FIBRILLATION VENTRICULAIRE M
Contractions inefficaces et désorganisées des fibres musculaires des ventricules
Clinique:
Signes précurseurs:
elle survient souvent à la suite d'une tachycardie ventriculaire.
ou d'extrasystoles ventriculaires récurrentes.
ou de torsade de pointe.
Mort apparente.
Perte de conscience.
Disparition du pouls.
Coeur silencieux à l'auscultation.
Tension artérielle imprenable.
Pâleur cadavérique.
La pompe cardiaque est inefficace.
Parfois crise convulsive.
S'informer sur les morts subites dans la famille.
Evolution sans traitement:
arrêt respiratoire.
puis mort cérébrale en quelques minutes attestée par la mydriase.
X ne pas confondre avec une dissection aortique.
X ne pas confondre avec une embolie pulmonaire massive.
X ne pas confondre avec un choc cardiovolémique..
Examens complémentaires:
ECG:
disparition des ondes P, des complexes QRS, des ondes T.
ondes ventriculaires d'amplitude et de fréquence variable, entre 150 et 500/min.
évolution vers un tracé plat.
Savoir s'il existe un ECG antérieur et l'examiner.
Causes et corrélations:
Maladies du myocarde:
infarctus du myocarde à la phase aiguë.
aggravation d'une arythmie ventriculaire antérieure.
insuffisance cardiaque terminale.
cardiomyopathie.
myocardite aiguë.
cardiopathie congénitale.
Instabilité électrique:
Brugada.
syndrome du QT long.
syndrome du QT court.
Wolf-Parkinson-White.
Anomalies métaboliques:
hypokaliémie ou hyperkaliémie.
hypocalcémie.
hypomagnésémie.
acidose.
hypothermie en dessous de 28°.
Causes iatrogènes:
médicaments arythmogènes: digitaline, inhibiteurs sodiques ou potassiques.
Causes toxiques:
cocaïne.
amphétamines.
Etat de choc:
avec chute de la TA, le coeur n'est plus perfusé..
Accident:
électrocution.
noyade.
Forme cryptogénétique:
mort subite inexpliquée.
Prévention:
Traitement des insuffisances coronariennes.
Traitement des insuffisances cardiaques.
Identification et traitement précoce des troubles du rythme.
Ablation de la voie accessoire dans un Wolf-Parkinson-White.
Tests génétiques chez les parents de patients ayant une arythmie héréditaire.
Surveillance du coeur en cas d'antécédent familial de mort subite inexpliquée.
Quand la cause n'est pas corrigible:
défibrillateur implantable.
Orientation thérapeutique:
Il faut agir en moins de 4 minutes.
Massage cardiaque externe pour irriguer le cerveau manuellement.
Ventilation assistée, si c'est possible.
En attendant une cardioversion par une DEFIBRILLATION:
une défibrillation mal faite c'est toujours mieux que pas de défibrillation.
Et prise en charge par le SAMU en cas de survie.
A l'hôpital le bilan sera complété:
bilan ionique.
troponine.
dépistage toxicologique.
Si la réanimation est obtenue:
il persiste souvent des séquelles neurologiques.
et, si la cause n'est pas réversible, il y aura des récidives.
FIBRILLATION VENTRICULAIRE M
Contractions inefficaces et désorganisées des fibres musculaires des ventricules
Clinique:
Signes précurseurs:
elle survient souvent à la suite d'une tachycardie ventriculaire.
ou d'extrasystoles ventriculaires récurrentes.
ou de torsade de pointe.
Mort apparente.
Perte de conscience.
Disparition du pouls.
Coeur silencieux à l'auscultation.
Tension artérielle imprenable.
Pâleur cadavérique.
La pompe cardiaque est inefficace.
Parfois crise convulsive.
S'informer sur les morts subites dans la famille.
Evolution sans traitement:
arrêt respiratoire.
puis mort cérébrale en quelques minutes attestée par la mydriase.
X ne pas confondre avec une dissection aortique.
X ne pas confondre avec une embolie pulmonaire massive.
X ne pas confondre avec un choc cardiovolémique..
Examens complémentaires:
ECG:
disparition des ondes P, des complexes QRS, des ondes T.
ondes ventriculaires d'amplitude et de fréquence variable, entre 150 et 500/min.
évolution vers un tracé plat.
Savoir s'il existe un ECG antérieur et l'examiner.
Causes et corrélations:
Maladies du myocarde:
infarctus du myocarde à la phase aiguë.
aggravation d'une arythmie ventriculaire antérieure.
insuffisance cardiaque terminale.
cardiomyopathie.
myocardite aiguë.
cardiopathie congénitale.
Instabilité électrique:
Brugada.
syndrome du QT long.
syndrome du QT court.
Wolf-Parkinson-White.
Anomalies métaboliques:
hypokaliémie ou hyperkaliémie.
hypocalcémie.
hypomagnésémie.
acidose.
hypothermie en dessous de 28°.
Causes iatrogènes:
médicaments arythmogènes: digitaline, inhibiteurs sodiques ou potassiques.
Causes toxiques:
cocaïne.
amphétamines.
Etat de choc:
avec chute de la TA, le coeur n'est plus perfusé..
Accident:
électrocution.
noyade.
Forme cryptogénétique:
mort subite inexpliquée.
Prévention:
Traitement des insuffisances coronariennes.
Traitement des insuffisances cardiaques.
Identification et traitement précoce des troubles du rythme.
Ablation de la voie accessoire dans un Wolf-Parkinson-White.
Tests génétiques chez les parents de patients ayant une arythmie héréditaire.
Surveillance du coeur en cas d'antécédent familial de mort subite inexpliquée.
Quand la cause n'est pas corrigible:
défibrillateur implantable.
Orientation thérapeutique:
Il faut agir en moins de 4 minutes.
Massage cardiaque externe pour irriguer le cerveau manuellement.
Ventilation assistée, si c'est possible.
En attendant une cardioversion par une DEFIBRILLATION:
une défibrillation mal faite c'est toujours mieux que pas de défibrillation.
Et prise en charge par le SAMU en cas de survie.
A l'hôpital le bilan sera complété:
bilan ionique.
troponine.
dépistage toxicologique.
Si la réanimation est obtenue:
il persiste souvent des séquelles neurologiques.
et, si la cause n'est pas réversible, il y aura des récidives.