STEATOSE du FOIE non ALCOOLIQUE (fréquent)
La stéatose du foie précède la stéato-hépatite ou NASH
(NASH = Non Alcoholic Steato-Hepatitis)
(ou NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease)
C'est une accumulation de triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes
Cette accumulation de graisse dans le foie est de 5 à 10%
Clinique:
Chez un sujet non alcoolique:
homme qui consomme < de 30g. d'alcool, ou une femme < de 20g. d'alcool.
atteinte possible chez l'enfant.
Maladie longtemps asymptomatique:
la découverte étant fortuite au cours d'un examen complémentaire.
or elle est fréquente.
Parfois:
asthénie.
gêne de l'hypocondre droit.
hépatomégalie à bord mousse.
L'ictère est très rare:
alors qu'il est fréquent dans l'hépatite alcoolique aiguë.
Maladies associées:
obésité.
diabète de type 2, dans près de la moitié des cas de Nash.
Evolution:
stéatose simple > stéatohépatite > fibrose > cirrhose.
le passage à la stéatose hépatique se fait dans 30% des cas.
la majorité des patients reste au stade de stéatose.
X il faut, bien sûr, avoir exclu une hépatopathie alcoolique.
Examens complémentaires:
Transaminases augmentées:
mais modérément entre 2N et 4N et de façon très inconstante.
rapport ALAT / ASAT > 1.
(tandis que dans la stéatose alcoolique, c'est l'inverse ASAT / ASAT > 1).
c'est le mode révélateur le plus fréquent.
Hyperferritinémie:
elle ne dépasse pas 1.000 µg/L.
avec parfois sidérose hépatique, non liée au gène HFE de l'hémochromatose.
Gamma GT élevées:
mais modérément.
Score NFS pour évaluer la fibrose:
-1,675 + 0,037 × âge (années) + 0,094 × IMC (kg / m2) + 1,13 × IFG / diabète
(oui = 1, non = 0) + 0,99 × rapport AST / ALT - 0,013 × plaquettes (× 109 / l)
- 0,66 × albumine (g / dl)
résultat:
moins de 1,455 ....... F0 à F2.
de 1,455 à 0,675 .... score indéterminé.
plus de 675 ............. F3 ou F4.
faire le calcul sur: http://nafldscore.com/
Echographie du foie:
foie hyperéchogène, la graisse donnant un aspect brillant sur l'image.
l'échographie détecte les stéatoses de plus de 30%.
IRM:
cet examen évalue la stéatose du foie, mais il est moins fiable que la biopsie.
Elastographie impulsionnelle:
le Fibroscan apprécie le degré de fibrose en mesurant l'élasticité du foie.
résultat chez le sujet normal: 2,5 à 7 Kpa.
mais il manque de fiabilité, surtout chez l'obèse.
Ponction-biopsie du foie:
c'est l'examen de référence: la NASH est une maladie à définition histologique.
mais la biopsie est peu pratiquée parce que c'est un examen trop invasif.
Causes et corrélations:
Obésité:
10% des obèses ont une stéatose hépatique.
Diabète de type II.
Syndrome métabolique:
30% des syndromes métaboliques sont associés à une stéatose hépatique.
Troubles de la nutrition:
malbouffe: régime riche en graisses saturées et en boissons sucrées.
état de jeune ou perte de poids rapide.
résection étendue du grêle.
complication d'une dérivation de l'estomac (pour traitement de l'obésité).
nutrition parentérale.
maladie coeliaque.
kwashiorkor.
Déséquilibre hormonal:
Cushing.
hypothyroïdie.
Origine iatrogène:
tétracyclines, corticoïdes, acide valproïque, amiodarone, tamoxifène,
inhibiteurs calciques, antirétroviraux, estrogènes, isoniazide, méthotrexate, ..
Toxiques:
tétrachlorure de carbone, phosphore.
Trouble métabolique d'origine congénitale:
glycogénose, galactosémie.
Facteurs génétiques.
Syndrome de Reye chez l'enfant.
Ou cause inconnue.
Orientation thérapeutique:
Traiter au stade de stéatose:
parce qu'au stade de fibrose il n'est plus possible d'être efficace.
Réduction du poids, en cas d'excès pondéral:
une réduction du poids de 7 à 10% améliore la sensibilité à l'insuline.
elle est associée à une amélioration des biomarqueurs hépatiques.
la chirurgie bariatrique est destinée aux obésités sévères à IMC > 35.
Diététique:
suppression complète de l'alcool, car il devient plus toxique en cas de NASH.
limiter l'apport de féculents (on nourrit les oies avec du maïs pour le foie gras)
supprimer les sucres simples, les boissons sucrées.
augmentation du ratio oméga 3 / oméga 6.
alimentation riche en fibres.
c'est un régime méditerranéen sans vin.
Supprimer les médicaments hépatotropes:
pour éviter de surcharger le métabolisme hépatique.
Pratique d'une activité physique:
30 minutes de marche par jour.
Traiter la cause.
Surveiller:
l'amélioration de la stéatose par les dosages de transaminases.
ou l'apparition d'une cirrhose ou d'un carcinome hépatocellulaire.
STEATOSE du FOIE non ALCOOLIQUE (fréquent)
La stéatose du foie précède la stéato-hépatite ou NASH
(NASH = Non Alcoholic Steato-Hepatitis)
(ou NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease)
C'est une accumulation de triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes
Cette accumulation de graisse dans le foie est de 5 à 10%
Clinique:
Chez un sujet non alcoolique:
homme qui consomme < de 30g. d'alcool, ou une femme < de 20g. d'alcool.
atteinte possible chez l'enfant.
Maladie longtemps asymptomatique:
la découverte étant fortuite au cours d'un examen complémentaire.
or elle est fréquente.
Parfois:
asthénie.
gêne de l'hypocondre droit.
hépatomégalie à bord mousse.
L'ictère est très rare:
alors qu'il est fréquent dans l'hépatite alcoolique aiguë.
Maladies associées:
obésité.
diabète de type 2, dans près de la moitié des cas de Nash.
Evolution:
stéatose simple > stéatohépatite > fibrose > cirrhose.
le passage à la stéatose hépatique se fait dans 30% des cas.
la majorité des patients reste au stade de stéatose.
X il faut, bien sûr, avoir exclu une hépatopathie alcoolique.
Examens complémentaires:
Transaminases augmentées:
mais modérément entre 2N et 4N et de façon très inconstante.
rapport ALAT / ASAT > 1.
(tandis que dans la stéatose alcoolique, c'est l'inverse ASAT / ASAT > 1).
c'est le mode révélateur le plus fréquent.
Hyperferritinémie:
elle ne dépasse pas 1.000 µg/L.
avec parfois sidérose hépatique, non liée au gène HFE de l'hémochromatose.
Gamma GT élevées:
mais modérément.
Score NFS pour évaluer la fibrose:
-1,675 + 0,037 × âge (années) + 0,094 × IMC (kg / m2) + 1,13 × IFG / diabète
(oui = 1, non = 0) + 0,99 × rapport AST / ALT - 0,013 × plaquettes (× 109 / l)
- 0,66 × albumine (g / dl)
résultat:
moins de 1,455 ....... F0 à F2.
de 1,455 à 0,675 .... score indéterminé.
plus de 675 ............. F3 ou F4.
faire le calcul sur: http://nafldscore.com/
Echographie du foie:
foie hyperéchogène, la graisse donnant un aspect brillant sur l'image.
l'échographie détecte les stéatoses de plus de 30%.
IRM:
cet examen évalue la stéatose du foie, mais il est moins fiable que la biopsie.
Elastographie impulsionnelle:
le Fibroscan apprécie le degré de fibrose en mesurant l'élasticité du foie.
résultat chez le sujet normal: 2,5 à 7 Kpa.
mais il manque de fiabilité, surtout chez l'obèse.
Ponction-biopsie du foie:
c'est l'examen de référence: la NASH est une maladie à définition histologique.
mais la biopsie est peu pratiquée parce que c'est un examen trop invasif.
Causes et corrélations:
Obésité:
10% des obèses ont une stéatose hépatique.
Diabète de type II.
Syndrome métabolique:
30% des syndromes métaboliques sont associés à une stéatose hépatique.
Troubles de la nutrition:
malbouffe: régime riche en graisses saturées et en boissons sucrées.
état de jeune ou perte de poids rapide.
résection étendue du grêle.
complication d'une dérivation de l'estomac (pour traitement de l'obésité).
nutrition parentérale.
maladie coeliaque.
kwashiorkor.
Déséquilibre hormonal:
Cushing.
hypothyroïdie.
Origine iatrogène:
tétracyclines, corticoïdes, acide valproïque, amiodarone, tamoxifène,
inhibiteurs calciques, antirétroviraux, estrogènes, isoniazide, méthotrexate, ..
Toxiques:
tétrachlorure de carbone, phosphore.
Trouble métabolique d'origine congénitale:
glycogénose, galactosémie.
Facteurs génétiques.
Syndrome de Reye chez l'enfant.
Ou cause inconnue.
Orientation thérapeutique:
Traiter au stade de stéatose:
parce qu'au stade de fibrose il n'est plus possible d'être efficace.
Réduction du poids, en cas d'excès pondéral:
une réduction du poids de 7 à 10% améliore la sensibilité à l'insuline.
elle est associée à une amélioration des biomarqueurs hépatiques.
la chirurgie bariatrique est destinée aux obésités sévères à IMC > 35.
Diététique:
suppression complète de l'alcool, car il devient plus toxique en cas de NASH.
limiter l'apport de féculents (on nourrit les oies avec du maïs pour le foie gras)
supprimer les sucres simples, les boissons sucrées.
augmentation du ratio oméga 3 / oméga 6.
alimentation riche en fibres.
c'est un régime méditerranéen sans vin.
Supprimer les médicaments hépatotropes:
pour éviter de surcharger le métabolisme hépatique.
Pratique d'une activité physique:
30 minutes de marche par jour.
Traiter la cause.
Surveiller:
l'amélioration de la stéatose par les dosages de transaminases.
ou l'apparition d'une cirrhose ou d'un carcinome hépatocellulaire.