HYPOCALCEMIE
L'hypocalcémie se manifeste par une excitabilité neuromusculaire
Clinique:
Forme asymptomatique:
surtout lorsque l'hypocalcémie s'installe progressivement..
Formes symptomatiques:
crise de tétanie avec crampes, ''main d'accoucheur'', spasme carpo-pédal.
paresthésies des mains, des pieds ou péribuccales.
asthénie.
convulsions, surtout chez l'enfant.
laryngospasme, surtout chez l'enfant.
spasme diaphragmatique, pouvant provoquer un arrêt respiratoire.
troubles psychiques: déficience cognitive, état dépressif, état psychotique.
à long terme troubles trophiques:
sécheresse de la peau, ongles cassants, chute des cheveux.
cataracte sous-capsulaire, calcification des noyaux gris centraux.
Un signe de Chvostek et surtout un signe de Trousseau peuvent être notés.
Antécédents personnels: rechercher une cicatrice de chirurgie du cou.
Complications:
trouble du rythme cardiaque pour une hypocalcémie sévère.
Examens complémentaires:
Calcémie abaissée à moins de 88 mg/L .
la calcémie plasmatique totale doit être analysée avec la protidémie.
car une hyperprotidémie augmente le résultat de la calcémie.
et une hypoprotidémie diminue le résultat de la calcémie.
mais 40 % du calcium est liée aux protéines et particulièrement à l'albumine.
1g d'albumine fixe 0,02 mmol de calcium.
une hyperabuminémie augmente le résultat de la calcémie.
et une hypoalbuminémie diminue le résultat de la calcémie.
le calcium actif est le calcium ionisé.
formule de correction:
Ca corrigé (en mmol) = Ca mesuré (en mmol) + 0,02 (40 - albumine en g/L)
|
Le dosage direct du Ca ionisé ou Ca efficace est aussi une solution:
mais le prélèvement doit être effectué en suivant un protocole strict.
Parathormone:
il faut doser la parathormone dans le même prélèvement que celui du Ca.
Dosage de la vitamine D: 25(OH)D2 + 25(OH)D3.
Phosphatémie.
Magnésémie.
Créatininémie.
ECG: allongement de l'espace QT:
anormal au delà de 440 ms chez l'homme, 460 ms chez la femme.
EMG: doublets ou triplets, mais c'est un examen inutile.
Causes:
Carence en vitamine D:
par défaut d'apport.
par insuffisance rénale chronique: défaut de la 1-alpha-hydroxylation.
par malabsorption intestinale.
par exposition solaire insuffisante.
par insuffisance hépato-cellulaire: défaut de la 25-alpha-hydroxylation.
Ou résistance à la vitamine D.
Hypoparathyroïdie:
hypoparathyroïdie néonatale.
hypoparathyroïdie après thyroïdectomie.
hypoparathyroïdie auto-immune.
une infiltration par des métastases, par une amyloïdose.
infiltration par des métaux: fer (hémochromatose) ou cuivre (Wilson).
syndrome de Di George se manifestant dès l'enfance presque toujours.
Ou résistance à la parathormone, c'est la pseudo-hypoparathyroïde (rare).
Insuffisance rénale chronique, le rein élabore le calcitriol.
Hypomagnésémie sévère, elle freine la synthèse de la parathormone.
Alcalose respiratoire aiguë, elle diminue la fraction ionisée de la calcémie.
Hyperproduction de calcitonine par un carcinome médullaire de la thyroïde.
Pancréatite aiguë.
Excès de consommation osseuse par des métastases ostéocondensantes.
Syndrome de Fanconi.
Hypocalcémie iatrogène:
biphosphonates à forte dose par voie iv.
anticonvulsivants.
diurétiques de l'anse: furosémide.
dénosumab (Prolia).
apport de citrates dans les transfusions massives: le citrate chélate le calcium.
antiviraux: foscarnet (Foscavir).
Irradiation de la thyroïde ou iode radioactif.
Origine toxique:
empoisonnement par le fluor.
(les apports alimentaires de calcium influencent très peu la calcémie)
Causes principales en résumé
|
Hypocalcémie avec parathormone élevée (hyperparathyroïde secondaire) | Carence en vitamine D ou résistance à la vitamine D
Résistance à la PTH Insuffisance rénale chronique Perte de calcium:
syndrome de lyse tumorale pancréatite aiguë alcalose respiratoire aiguë
sepsis |
Hypocalcémie avec PTH basse/normale | Parathyroïdectomie au cours d'une strumectomie
Hypoparathyroïdie auto-immune Infiltration des parathyroïdes par: métastases, Fe, Cu Origine iatrogène: radiothérapie effet toxique chimiothérapie Origine fonctionnelle (hypermagnésémie) Origine génétique (Di George) |
Orientation thérapeutique:
Traitement étiologique.
Rééquilibrage de la calcémie avec:
calcium per os ou gluconate de Ca à 10% en perfusion lente sous monitoring.
diurétiques thiazidiques: ils augmentent la réabsorption du calcium.
vitamine D:
le cholocalciférol est plus puissant que l'ergocalciférol.
ou 1,25-OH2-vitamine D (Rocaltrol) en cas d'insuffisance rénale.
parathormone 1-34 en attendant la parthormone 1-84.
Alerte Danger d'une perfusion de calcium chez un patient sous digitaline
Danger d'une perfusion de calcium chez un patient avec troubles du rythme. |
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parathormone 1-34: Teriparatide Biogaran
HYPOCALCEMIE
L'hypocalcémie se manifeste par une excitabilité neuromusculaire
Clinique:
Forme asymptomatique:
surtout lorsque l'hypocalcémie s'installe progressivement..
Formes symptomatiques:
crise de tétanie avec crampes, ''main d'accoucheur'', spasme carpo-pédal.
paresthésies des mains, des pieds ou péribuccales.
asthénie.
convulsions, surtout chez l'enfant.
laryngospasme, surtout chez l'enfant.
spasme diaphragmatique, pouvant provoquer un arrêt respiratoire.
troubles psychiques: déficience cognitive, état dépressif, état psychotique.
à long terme troubles trophiques:
sécheresse de la peau, ongles cassants, chute des cheveux.
cataracte sous-capsulaire, calcification des noyaux gris centraux.
Un signe de Chvostek et surtout un signe de Trousseau peuvent être notés.
Antécédents personnels: rechercher une cicatrice de chirurgie du cou.
Complications:
trouble du rythme cardiaque pour une hypocalcémie sévère.
Examens complémentaires:
Calcémie abaissée à moins de 88 mg/L .
la calcémie plasmatique totale doit être analysée avec la protidémie.
car une hyperprotidémie augmente le résultat de la calcémie.
et une hypoprotidémie diminue le résultat de la calcémie.
mais 40 % du calcium est liée aux protéines et particulièrement à l'albumine.
1g d'albumine fixe 0,02 mmol de calcium.
une hyperabuminémie augmente le résultat de la calcémie.
et une hypoalbuminémie diminue le résultat de la calcémie.
le calcium actif est le calcium ionisé.
formule de correction:
Ca corrigé (en mmol) = Ca mesuré (en mmol) + 0,02 (40 - albumine en g/L)
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Le dosage direct du Ca ionisé ou Ca efficace est aussi une solution:
mais le prélèvement doit être effectué en suivant un protocole strict.
Parathormone:
il faut doser la parathormone dans le même prélèvement que celui du Ca.
Dosage de la vitamine D: 25(OH)D2 + 25(OH)D3.
Phosphatémie.
Magnésémie.
Créatininémie.
ECG: allongement de l'espace QT:
anormal au delà de 440 ms chez l'homme, 460 ms chez la femme.
EMG: doublets ou triplets, mais c'est un examen inutile.
Causes:
Carence en vitamine D:
par défaut d'apport.
par insuffisance rénale chronique: défaut de la 1-alpha-hydroxylation.
par malabsorption intestinale.
par exposition solaire insuffisante.
par insuffisance hépato-cellulaire: défaut de la 25-alpha-hydroxylation.
Ou résistance à la vitamine D.
Hypoparathyroïdie:
hypoparathyroïdie néonatale.
hypoparathyroïdie après thyroïdectomie.
hypoparathyroïdie auto-immune.
une infiltration par des métastases, par une amyloïdose.
infiltration par des métaux: fer (hémochromatose) ou cuivre (Wilson).
syndrome de Di George se manifestant dès l'enfance presque toujours.
Ou résistance à la parathormone, c'est la pseudo-hypoparathyroïde (rare).
Insuffisance rénale chronique, le rein élabore le calcitriol.
Hypomagnésémie sévère, elle freine la synthèse de la parathormone.
Alcalose respiratoire aiguë, elle diminue la fraction ionisée de la calcémie.
Hyperproduction de calcitonine par un carcinome médullaire de la thyroïde.
Pancréatite aiguë.
Excès de consommation osseuse par des métastases ostéocondensantes.
Syndrome de Fanconi.
Hypocalcémie iatrogène:
biphosphonates à forte dose par voie iv.
anticonvulsivants.
diurétiques de l'anse: furosémide.
dénosumab (Prolia).
apport de citrates dans les transfusions massives: le citrate chélate le calcium.
antiviraux: foscarnet (Foscavir).
Irradiation de la thyroïde ou iode radioactif.
Origine toxique:
empoisonnement par le fluor.
(les apports alimentaires de calcium influencent très peu la calcémie)
Causes principales en résumé
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Hypocalcémie avec parathormone élevée (hyperparathyroïde secondaire) | Carence en vitamine D ou résistance à la vitamine D
Résistance à la PTH Insuffisance rénale chronique Perte de calcium:
syndrome de lyse tumorale pancréatite aiguë alcalose respiratoire aiguë
sepsis |
Hypocalcémie avec PTH basse/normale | Parathyroïdectomie au cours d'une strumectomie
Hypoparathyroïdie auto-immune Infiltration des parathyroïdes par: métastases, Fe, Cu Origine iatrogène: radiothérapie effet toxique chimiothérapie Origine fonctionnelle (hypermagnésémie) Origine génétique (Di George) |
Orientation thérapeutique:
Traitement étiologique.
Rééquilibrage de la calcémie avec:
calcium per os ou gluconate de Ca à 10% en perfusion lente sous monitoring.
diurétiques thiazidiques: ils augmentent la réabsorption du calcium.
vitamine D:
le cholocalciférol est plus puissant que l'ergocalciférol.
ou 1,25-OH2-vitamine D (Rocaltrol) en cas d'insuffisance rénale.
parathormone 1-34 en attendant la parthormone 1-84.
Alerte Danger d'une perfusion de calcium chez un patient sous digitaline
Danger d'une perfusion de calcium chez un patient avec troubles du rythme. |
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parathormone 1-34: Teriparatide Biogaran