DIABETE LADA Latent Autoimmune Diabetes of Adults
Souvent classé dans le diabète type I du fait de la présence d'anticorps
Mais ressemble au type 2 tant que persiste la sécrétion d'insuline
Clinique:
Age:
apparaît entre 30 et 50 ans, donc plus précoce que le diabète type II.
Signes:
c'est un diabète type I qui se présente cliniquement comme un diabète type II.
soif.
polyurie.
perte de poids, sujets plus minces que dans le diabète II, IMC < 25.kg/m2.
il y a fréquemment une maladie auto-immune personnelle ou familiale.
Evolution:
plus lente que le diabète type 1.
Complications:
les complications microvasculaires sont plus précoces que pour le diabète II.
rétinopathie diabétique.
néphropathie diabétique.
X ne pas confondre avec le diabète de type 2.
| Diabète type 1 | Type 1,5 (LADA) | Diabète type 2 |
Âge d'apparition | avant 20 ans
| entre 30 et 50 ans | tous âge |
Antécédents familiaux
| maladie auto-immune fréquente | maladie auto-immune fréquente | syndrome métabolique |
Auto-immunité | très élevée | élevée: anti GAD | non |
Autre maladie auto-immune | fréquente | fréquente | non |
IMC | bas à normal | normal à élevé | élevé |
Fonction des cellules bêta | très réduite | réduite | normale ou augmentée |
Dépendance à l'insuline | avant 3 mois | après + de 6 mois et dans les 3 ans | après plusieurs années |
Examens complémentaires:
Glycémie élevée mais légèrement.
HbA1c légèrement élevée.
Présence d'auto-anticorps comme dans le diabète type I:
ce sont des auto-anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD).
les anti GAD sont présents 9 fois sur 10, plus rarement des ICA, des ZnT8.
ils détruisent les cellules bêta, plus lentement que dans le diabète de type 1.
Test au glucagon:
il permet d'évaluer la sécrétion d'insuline résiduelle.
doser le C-perptide avant et après injection de glucagon.
le test montre que l'insulinorésistance est moins marqué que dans le diabète 2.
Cause:
Destruction des cellules bêta du pancréas par mécanisme auto-immun.
Orientation thérapeutique:
Le régime:
toujours indispensable.
Les antidiabétiques oraux:
ils pourraient accélérer l'épuisement des cellules bêta du pancréas.
et le stade insulinodépendant est plus précoce que pour le diabète type II.
L'insuline:
malgré l'évolution lente, le passage à l'insuline devient nécessaire.
traitement à l'insuline dès que l'insuline endogène est insuffisante.
DIABETE LADA Latent Autoimmune Diabetes of Adults
Souvent classé dans le diabète type I du fait de la présence d'anticorps
Mais ressemble au type 2 tant que persiste la sécrétion d'insuline
Clinique:
Age:
apparaît entre 30 et 50 ans, donc plus précoce que le diabète type II.
Signes:
c'est un diabète type I qui se présente cliniquement comme un diabète type II.
soif.
polyurie.
perte de poids, sujets plus minces que dans le diabète II, IMC < 25.kg/m2.
il y a fréquemment une maladie auto-immune personnelle ou familiale.
Evolution:
plus lente que le diabète type 1.
Complications:
les complications microvasculaires sont plus précoces que pour le diabète II.
rétinopathie diabétique.
néphropathie diabétique.
X ne pas confondre avec le diabète de type 2.
| Diabète type 1 | Type 1,5 (LADA) | Diabète type 2 |
Âge d'apparition | avant 20 ans
| entre 30 et 50 ans | tous âge |
Antécédents familiaux
| maladie auto-immune fréquente | maladie auto-immune fréquente | syndrome métabolique |
Auto-immunité | très élevée | élevée: anti GAD | non |
Autre maladie auto-immune | fréquente | fréquente | non |
IMC | bas à normal | normal à élevé | élevé |
Fonction des cellules bêta | très réduite | réduite | normale ou augmentée |
Dépendance à l'insuline | avant 3 mois | après + de 6 mois et dans les 3 ans | après plusieurs années |
Examens complémentaires:
Glycémie élevée mais légèrement.
HbA1c légèrement élevée.
Présence d'auto-anticorps comme dans le diabète type I:
ce sont des auto-anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD).
les anti GAD sont présents 9 fois sur 10, plus rarement des ICA, des ZnT8.
ils détruisent les cellules bêta, plus lentement que dans le diabète de type 1.
Test au glucagon:
il permet d'évaluer la sécrétion d'insuline résiduelle.
doser le C-perptide avant et après injection de glucagon.
le test montre que l'insulinorésistance est moins marqué que dans le diabète 2.
Cause:
Destruction des cellules bêta du pancréas par mécanisme auto-immun.
Orientation thérapeutique:
Le régime:
toujours indispensable.
Les antidiabétiques oraux:
ils pourraient accélérer l'épuisement des cellules bêta du pancréas.
et le stade insulinodépendant est plus précoce que pour le diabète type II.
L'insuline:
malgré l'évolution lente, le passage à l'insuline devient nécessaire.
traitement à l'insuline dès que l'insuline endogène est insuffisante.