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DIABETE LADA Latent Autoimmune Diabetes of Adults

Souvent classé dans le diabète type I du fait de la présence d'anticorps

Mais ressemble au type 2 tant que persiste la sécrétion d'insuline

 

Clinique:

Age:

      apparaît entre 30 et 50 ans, donc plus précoce que le diabète type II.

Signes:

      c'est un diabète type I qui se présente cliniquement comme un diabète type II.

      soif.

      polyurie.

      perte de poids,  sujets plus minces que dans le diabète II, IMC < 25.kg/m2.

      il y a fréquemment une maladie auto-immune personnelle ou familiale.

Evolution:

      plus lente que le diabète type 1.

Complications:

      les complications microvasculaires sont plus précoces que pour le diabète II.

      rétinopathie diabétique.

      néphropathie diabétique.

X ne pas confondre avec le diabète de type 2.


Diabète type 1

Type 1,5 (LADA)

Diabète type 2

Âge d'apparition

avant 20 ans

entre 30 et 50 ans

tous âge

Antécédents familiaux

maladie auto-immune fréquente

maladie auto-immune fréquente

syndrome métabolique

Auto-immunité

très élevée

élevée: anti GAD

non

Autre maladie auto-immune

fréquente

fréquente

non

IMC

bas à normal

normal à élevé

élevé

Fonction des cellules bêta

très réduite

réduite

normale ou augmentée

Dépendance à l'insuline

avant 3 mois

après + de 6 mois

et dans les 3 ans

après plusieurs années

Examens complémentaires:

Glycémie élevée mais légèrement.

HbA1c légèrement élevée.

Présence d'auto-anticorps comme dans le diabète type I:

      ce sont des auto-anticorps anti-glutamate décarboxylase (anti-GAD).

      les anti GAD sont présents 9 fois sur 10, plus rarement des ICA, des ZnT8.

      ils détruisent les cellules bêta, plus lentement que dans le diabète de type 1. 

Test au glucagon:

      il permet d'évaluer la sécrétion d'insuline résiduelle.

      doser le C-perptide avant et après injection de glucagon.

      le test montre que l'insulinorésistance est moins marqué que dans le diabète 2.

Cause:

Destruction des cellules bêta du pancréas par mécanisme auto-immun.

Orientation thérapeutique:

Le régime:

      toujours indispensable.

Les antidiabétiques oraux:

      ils pourraient accélérer l'épuisement des cellules bêta du pancréas.

      et le stade insulinodépendant est plus précoce que pour le diabète type II.

L'insuline:

      malgré l'évolution lente, le passage à l'insuline devient nécessaire.

      traitement à l'insuline dès que l'insuline endogène est insuffisante.