COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE (CIVD) M
Activation de la coagulation lorsque le sang est exposé à un facteur tissulaire
Il se forme de multiples petits caillots sanguins dans les vaisseaux
Et si les facteurs de coagulation sont consommés, l'hémorragie apparaît
Clinique:
Forme à évolution lente (pendant des semaines ou des mois):
Thromboses:
veineuses entraînant embolies pulmonaires, nécroses de la peau ou du rein.
ou thromboses intracardiaques entraînant des embolies artérielles.
ce sont des microthromboses multiples.
Forme aiguë (en quelques heures ou quelques jours):
Hémorragies:
hémoptysie, méléna, hémorragie cérébro-méningée, purpura, ecchymoses.
ce sont des hémorragies prolongées et en nappe.
cette forme, dite décompensée, peut être dramatique.
Complications:
défaillance multiviscérale par occlusions vasculaires.
défaillance du foie, du coeur, du cerveau, des reins, des poumons.
X ne pas confondre la forme aiguë avec une fibrinolyse primitive:
| CIVD | Fibrinolyse |
Clinique
| Hémorragies et Thromboses | Hémorragies en nappe Ecchymoses, hématomes Hémorragies aux points de ponction Pas de thrombose |
D-dimères | Oui | Absents |
Plaquettes
| Diminuées | Normales
|
Temps de lyse des euglobines | Plus de 3 heures
| Moins de 3 heures |
Fibrinogène
| Abaissé (fibrinolyse réactionnelle) | Effondré
(fibrinolyse primitive) |
TCA | Augmenté | Augmenté |
TP | Diminué | Diminué |
Produits de dégradation de la fibrine | Augmentés | Augmentés |
Facteurs V et VIII | Abaissés | Abaissés |
Antithrombine
| Diminuée | Normale |
Fréquence | Peu fréquent | Très rare |
Examens complémentaires:
| Forme à évolution lente consommation des facteurs de la coagulation | Forme aiguë
facteurs de la coagulation absents, il ont été consommés |
Baisse des plaquettes
témoin de la consommation excessive de plaquettes | > 100.000
| < 100.000
|
Taux de prothrombine (INR)
témoin de la consommation excessive des facteurs de la coagulation | TP 30 à 70% | TP < 30%
|
Temps de céphaline activée | allongé | > 3 fois le témoin
|
Taux de fibrinogène Il se transforme en fibrine sous l'action de la thrombine | 1 à 3 g/L
| < 1 g/L ou absent
et produits de dégradation de la fibrine élevés à plus de 10 µg/mL (N= 5µg). |
D-Dimères témoins de formation excessive de thrombine | élevés | élevés
|
Le bilan de la coagulation doit être renouvelé pour suivre son évolution.
Causes et corrélations:
Cancers métastasés:
cancer du pancréas, cancer de la prostate, leucémie aiguë promyélocytaire.
Sepsis sévère:
avec sécrétions d'endotoxines par les bactéries.
Traumatismes étendus.
Complications obstétricales:
décollement placentaire, mort foetale, toxémie.
Causes rares:
venin de serpent.
champignons vénéneux.
rejet de greffe du rein.
hémangiomes géants.
vascularites.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause:
c'est le traitement essentiel.
pour ne plus avoir un facteur tissulaire au contact du sang.
Réanimation hématologique en fonction des résultats du bilan d'hémostase:
plasma frais congelé pour augmenter les facteurs de coagulation.
cryoprécipités pour remplacer le fibrinogène.
transfusion de plaquettes, mais elle peut aggraver le processus thrombotique.
héparine dans la forme thrombotique.
Eviter les injections intramusculaires.
Restauration volumique.
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE (CIVD) M
Activation de la coagulation lorsque le sang est exposé à un facteur tissulaire
Il se forme de multiples petits caillots sanguins dans les vaisseaux
Et si les facteurs de coagulation sont consommés, l'hémorragie apparaît
Clinique:
Forme à évolution lente (pendant des semaines ou des mois):
Thromboses:
veineuses entraînant embolies pulmonaires, nécroses de la peau ou du rein.
ou thromboses intracardiaques entraînant des embolies artérielles.
ce sont des microthromboses multiples.
Forme aiguë (en quelques heures ou quelques jours):
Hémorragies:
hémoptysie, méléna, hémorragie cérébro-méningée, purpura, ecchymoses.
ce sont des hémorragies prolongées et en nappe.
cette forme, dite décompensée, peut être dramatique.
Complications:
défaillance multiviscérale par occlusions vasculaires.
défaillance du foie, du coeur, du cerveau, des reins, des poumons.
X ne pas confondre la forme aiguë avec une fibrinolyse primitive:
| CIVD | Fibrinolyse |
Clinique
| Hémorragies et Thromboses | Hémorragies en nappe Ecchymoses, hématomes Hémorragies aux points de ponction Pas de thrombose |
D-dimères | Oui | Absents |
Plaquettes
| Diminuées | Normales
|
Temps de lyse des euglobines | Plus de 3 heures
| Moins de 3 heures |
Fibrinogène
| Abaissé (fibrinolyse réactionnelle) | Effondré
(fibrinolyse primitive) |
TCA | Augmenté | Augmenté |
TP | Diminué | Diminué |
Produits de dégradation de la fibrine | Augmentés | Augmentés |
Facteurs V et VIII | Abaissés | Abaissés |
Antithrombine
| Diminuée | Normale |
Fréquence | Peu fréquent | Très rare |
Examens complémentaires:
| Forme à évolution lente consommation des facteurs de la coagulation | Forme aiguë
facteurs de la coagulation absents, il ont été consommés |
Baisse des plaquettes
témoin de la consommation excessive de plaquettes | > 100.000
| < 100.000
|
Taux de prothrombine (INR)
témoin de la consommation excessive des facteurs de la coagulation | TP 30 à 70% | TP < 30%
|
Temps de céphaline activée | allongé | > 3 fois le témoin
|
Taux de fibrinogène Il se transforme en fibrine sous l'action de la thrombine | 1 à 3 g/L
| < 1 g/L ou absent
et produits de dégradation de la fibrine élevés à plus de 10 µg/mL (N= 5µg). |
D-Dimères témoins de formation excessive de thrombine | élevés | élevés
|
Le bilan de la coagulation doit être renouvelé pour suivre son évolution.
Causes et corrélations:
Cancers métastasés:
cancer du pancréas, cancer de la prostate, leucémie aiguë promyélocytaire.
Sepsis sévère:
avec sécrétions d'endotoxines par les bactéries.
Traumatismes étendus.
Complications obstétricales:
décollement placentaire, mort foetale, toxémie.
Causes rares:
venin de serpent.
champignons vénéneux.
rejet de greffe du rein.
hémangiomes géants.
vascularites.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause:
c'est le traitement essentiel.
pour ne plus avoir un facteur tissulaire au contact du sang.
Réanimation hématologique en fonction des résultats du bilan d'hémostase:
plasma frais congelé pour augmenter les facteurs de coagulation.
cryoprécipités pour remplacer le fibrinogène.
transfusion de plaquettes, mais elle peut aggraver le processus thrombotique.
héparine dans la forme thrombotique.
Eviter les injections intramusculaires.
Restauration volumique.