PUBERTE PRECOCE du GARCON
La dimension normale des testicules est de:
15 mm X 10 mm entre 1 et 9 ans.
18 mm X 11 mm à 10 ans.
20 mm X 14 mm à 11 ans.
23 mm X 18 mm à 12 ans.
Clinique:
Age:
avant l'âge de 9 ans, parfois même avant 5 ans.
Eclosion des caractères sexuels primaires:
augmentation de volume des testicules à plus de 25 x 15 mm.
développement de la verge.
premières érections.
Eclosion des caractères sexuels secondaires:
pilosité pubienne.
pilosité du visage.
modification de la voix.
Accélération de la croissance pendant la période de puberté précoce.
poussée de croissance brusque, non expliquée par la taille des parents.
la vitesse de croissance s'élève à plus de 6 cm par an.
voir la courbe de croissance et vérifier le changement de couloir.
âge osseux avancé avec soudure prématurée des cartilages de conjugaison.
la taille définitive sera d'autant plus petite que la puberté aura été précoce.
Une gynécomastie transitoire est fréquente la 1ère année de la puberté:
la gynécomastie n'existe que chez le garçon.
X ne pas confondre avec les pseudo-pubertés précoces:
dues à l'apport exogène de testostérone ou à une tumeur de la surrénale.
éclosion des caractères sexuels secondaires, mais avec testicules normaux.
Examens complémentaires:
Testostérone plasmatique:
testostéronémie élevée à plus de 0,5 ng/L.
faire le prélèvement le matin à 8 heures.
Test LH-RH
ce test évalue la capacité de l'hypothalamus à stimuler l'hypophyse.
l'injection de LH-RH entraîne normalement une sécrétion de FSH et de LH.
un test positif est en faveur d'une origine centrale.
un test négatif est en faveur d'une origine périphérique.
Age osseux:
âge osseux avancé.
l'âge osseux permet de mesurer la réserve de croissance.
normalement le sésamoïde du pouce apparaît à 13 ans chez le garçon.
l'accélération de la maturation osseuse est due aux stéroïdes sexuels.
IRM hypothalamo-hypophysaire:
à la recherche d'un processus organique.
la puberté précoce est plus souvent organique chez le garçon que chez la fille.
Causes et corrélations:
Vraies pubertés précoces, elles sont hypothalamo-hypophysaires:
(ici, l'éclosion des caractères sexuels secondaires peut être synchrone)
elles sont lésionnelles plus d'une 1 fois sur 2, contrairement au cas de la fille.
tumeur de l'hypothalamus.
ou tumeur de l'hypophyse.
ou lésion encéphalique: traumatisme crânien, hydrocéphalie.
Facteurs favorisants:
facteur nutritionnel: obésité.
prédisposition familiale en cas de puberté précoce des parents.
facteur ethnique: enfant adopté venant d'un pays étranger.
perturbateurs endocriniens: phtalates, parabènes, phénols.
Orientation thérapeutique:
Forme idiopathique avec âge osseux correspondant à l'âge chronologique:
simple surveillance.
Forme idiopathique avec âge osseux supérieur à l'âge chronologique:
injections d'analogue de la LH-RH:
le traitement doit être commencé dès les premiers signes pubertaires.
c'est paradoxal de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
. c'est parce que la pulsatilité est remplacée par une sécrétion continue.
la freination par la LH-RH permet d'améliorer le pronostic statural.
triptoréline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les 4 semaines.
un taux de testostérone < 0,3 ng/mL témoigne de l'efficacité du traitement.
on arrêtera le traitement lorsque l'âge osseux aura atteint 13 ans.
la durée du traitement est en général de 2 à 3 ans.
vérifier la stabilité du volume testiculaire.
Formes tumorales:
discuter l'intervention.
Formes avec obésité associée:
envisager en plus la perte de poids.
Centre de compétence:
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Clinics_Search_Simple.php?lng=FR
__________________________________________________________________
triptoréline LP 3mg: Décapeptyl 3 LP
PUBERTE PRECOCE du GARCON
La dimension normale des testicules est de:
15 mm X 10 mm entre 1 et 9 ans.
18 mm X 11 mm à 10 ans.
20 mm X 14 mm à 11 ans.
23 mm X 18 mm à 12 ans.
Clinique:
Age:
avant l'âge de 9 ans, parfois même avant 5 ans.
Eclosion des caractères sexuels primaires:
augmentation de volume des testicules à plus de 25 x 15 mm.
développement de la verge.
premières érections.
Eclosion des caractères sexuels secondaires:
pilosité pubienne.
pilosité du visage.
modification de la voix.
Accélération de la croissance pendant la période de puberté précoce.
poussée de croissance brusque, non expliquée par la taille des parents.
la vitesse de croissance s'élève à plus de 6 cm par an.
voir la courbe de croissance et vérifier le changement de couloir.
âge osseux avancé avec soudure prématurée des cartilages de conjugaison.
la taille définitive sera d'autant plus petite que la puberté aura été précoce.
Une gynécomastie transitoire est fréquente la 1ère année de la puberté:
la gynécomastie n'existe que chez le garçon.
X ne pas confondre avec les pseudo-pubertés précoces:
dues à l'apport exogène de testostérone ou à une tumeur de la surrénale.
éclosion des caractères sexuels secondaires, mais avec testicules normaux.
Examens complémentaires:
Testostérone plasmatique:
testostéronémie élevée à plus de 0,5 ng/L.
faire le prélèvement le matin à 8 heures.
Test LH-RH
ce test évalue la capacité de l'hypothalamus à stimuler l'hypophyse.
l'injection de LH-RH entraîne normalement une sécrétion de FSH et de LH.
un test positif est en faveur d'une origine centrale.
un test négatif est en faveur d'une origine périphérique.
Age osseux:
âge osseux avancé.
l'âge osseux permet de mesurer la réserve de croissance.
normalement le sésamoïde du pouce apparaît à 13 ans chez le garçon.
l'accélération de la maturation osseuse est due aux stéroïdes sexuels.
IRM hypothalamo-hypophysaire:
à la recherche d'un processus organique.
la puberté précoce est plus souvent organique chez le garçon que chez la fille.
Causes et corrélations:
Vraies pubertés précoces, elles sont hypothalamo-hypophysaires:
(ici, l'éclosion des caractères sexuels secondaires peut être synchrone)
elles sont lésionnelles plus d'une 1 fois sur 2, contrairement au cas de la fille.
tumeur de l'hypothalamus.
ou tumeur de l'hypophyse.
ou lésion encéphalique: traumatisme crânien, hydrocéphalie.
Facteurs favorisants:
facteur nutritionnel: obésité.
prédisposition familiale en cas de puberté précoce des parents.
facteur ethnique: enfant adopté venant d'un pays étranger.
perturbateurs endocriniens: phtalates, parabènes, phénols.
Orientation thérapeutique:
Forme idiopathique avec âge osseux correspondant à l'âge chronologique:
simple surveillance.
Forme idiopathique avec âge osseux supérieur à l'âge chronologique:
injections d'analogue de la LH-RH:
le traitement doit être commencé dès les premiers signes pubertaires.
c'est paradoxal de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
. c'est parce que la pulsatilité est remplacée par une sécrétion continue.
la freination par la LH-RH permet d'améliorer le pronostic statural.
triptoréline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les 4 semaines.
un taux de testostérone < 0,3 ng/mL témoigne de l'efficacité du traitement.
on arrêtera le traitement lorsque l'âge osseux aura atteint 13 ans.
la durée du traitement est en général de 2 à 3 ans.
vérifier la stabilité du volume testiculaire.
Formes tumorales:
discuter l'intervention.
Formes avec obésité associée:
envisager en plus la perte de poids.
Centre de compétence:
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Clinics_Search_Simple.php?lng=FR
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triptoréline LP 3mg: Décapeptyl 3 LP