VITILIGO
Clinique:
Age:
peut apparaître avant 20 ans, mais la fréquence s'accroît avec l'âge.
Plages dépigmentées à bords convexes, à extension centrifuge.
ces taches sont entourées d'un fin halo hyperpigmenté à la périphérie.
au niveau du cuir chevelu, le vitiligo se traduit par une mèche blanche.
les lésions sont généralement bilatérales.
Signes négatifs:
pas de squames, ni de prurit, ni de perte de la sensibilité.
Examen à la lampe de Wood (ultra-violets):
il permet de préciser s'il persiste des mélanocytes.
Evolution:
faire deux photographies espacées de un an.
un phénomène de Koebner est en faveur de vitiligo évolutif.
(le phénomène de Koebner est l'apparition d'une lésion après une égratignure)
Associations possibles:
avec une autre maladie auto-immune: Hashimoto, Basedow, ..
avec une dysthyroïdie.
Examens complémentaires:
TSH pour rechercher une thyroïdite.
Hémogramme.
Causes et corrélations:
Hypomélanose à mécanisme auto-immun d'origine génétique:
une quinzaine de gènes de susceptibilité, 6q27, ..
Les sujets à phototype clair sont plus souvent atteints.
Le stress pourrait déclencher une poussée.
Plus rarement contact avec le paraterbutylphénol.
Orientation thérapeutique:
Prévention de l'extension:
exposition progressive au soleil, uniquement de la zone dépigmentée.
le soleil provoque une stimulation des mélanocytes résiduels.
éviter l'exposition au soleil si le tour de la lésion n'est pas protégé.
elle provoquerait une accentuation du contraste avec la peau saine.
éviter les microtraumatismes locaux:
frictions, gant de crin, rasoir électrique.
Pas de traitement pour les patients non demandeurs:
le vitiligo n'est qu'un problème esthétique.
toutefois il ne faut pas négliger les répercussions psychologiques.
Traitement de repigmentation naturelle:
photothérapie aux rayons UVB SE, 2 à 3 fois par semaine:
c'est le traitement de première intention, il stimule les mélanocytes restants.
ce sont les lésions du visage qui répondent le mieux.
il faut protéger la peau pigmentée pour limiter le contraste.
les récidives sont fréquentes.
au bout d'un an, la repigmentation est maintenue dans 80% des cas.
Traitements locaux:
dermocorticoïde: clobétasol crème à 0,05%.
utilisé au tout début, il peut réduire le phénomène immunologique.
c'est un traitement au long cours.
un traitement séquentiel 4 jours par semaine peut améliorer la tolérance.
le ruxolitinib㺏mg/g crème, avec restrictions.
masquage des lésions par un cosmétique coloré.
tatouage de la zone dépigmentée avec la même teinte que la peau normale.
ou au contraire dépigmentation de la peau saine restante avec le laser.
autogreffes de mélanocytes en suspension.
______________________________________________________________
clobétasol crème à 0,05%: Dermoval crème
méthoxsalène 10mg (psoralène): Méladinine 10
ruxolitinib 15mg/g: Opzelura crème
cosmétique coloré: Covermark
VITILIGO
Clinique:
Age:
peut apparaître avant 20 ans, mais la fréquence s'accroît avec l'âge.
Plages dépigmentées à bords convexes, à extension centrifuge.
ces taches sont entourées d'un fin halo hyperpigmenté à la périphérie.
au niveau du cuir chevelu, le vitiligo se traduit par une mèche blanche.
les lésions sont généralement bilatérales.
Signes négatifs:
pas de squames, ni de prurit, ni de perte de la sensibilité.
Examen à la lampe de Wood (ultra-violets):
il permet de préciser s'il persiste des mélanocytes.
Evolution:
faire deux photographies espacées de un an.
un phénomène de Koebner est en faveur de vitiligo évolutif.
(le phénomène de Koebner est l'apparition d'une lésion après une égratignure)
Associations possibles:
avec une autre maladie auto-immune: Hashimoto, Basedow, ..
avec une dysthyroïdie.
Examens complémentaires:
TSH pour rechercher une thyroïdite.
Hémogramme.
Causes et corrélations:
Hypomélanose à mécanisme auto-immun d'origine génétique:
une quinzaine de gènes de susceptibilité, 6q27, ..
Les sujets à phototype clair sont plus souvent atteints.
Le stress pourrait déclencher une poussée.
Plus rarement contact avec le paraterbutylphénol.
Orientation thérapeutique:
Prévention de l'extension:
exposition progressive au soleil, uniquement de la zone dépigmentée.
le soleil provoque une stimulation des mélanocytes résiduels.
éviter l'exposition au soleil si le tour de la lésion n'est pas protégé.
elle provoquerait une accentuation du contraste avec la peau saine.
éviter les microtraumatismes locaux:
frictions, gant de crin, rasoir électrique.
Pas de traitement pour les patients non demandeurs:
le vitiligo n'est qu'un problème esthétique.
toutefois il ne faut pas négliger les répercussions psychologiques.
Traitement de repigmentation naturelle:
photothérapie aux rayons UVB SE, 2 à 3 fois par semaine:
c'est le traitement de première intention, il stimule les mélanocytes restants.
ce sont les lésions du visage qui répondent le mieux.
il faut protéger la peau pigmentée pour limiter le contraste.
les récidives sont fréquentes.
au bout d'un an, la repigmentation est maintenue dans 80% des cas.
Traitements locaux:
dermocorticoïde: clobétasol crème à 0,05%.
utilisé au tout début, il peut réduire le phénomène immunologique.
c'est un traitement au long cours.
un traitement séquentiel 4 jours par semaine peut améliorer la tolérance.
le ruxolitinib㺏mg/g crème, avec restrictions.
masquage des lésions par un cosmétique coloré.
tatouage de la zone dépigmentée avec la même teinte que la peau normale.
ou au contraire dépigmentation de la peau saine restante avec le laser.
autogreffes de mélanocytes en suspension.
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clobétasol crème à 0,05%: Dermoval crème
méthoxsalène 10mg (psoralène): Méladinine 10
ruxolitinib 15mg/g: Opzelura crème
cosmétique coloré: Covermark