GLAUCOME CHRONIQUE à angle iridocornéen ouvert (fréquent)
C'est une neuropathie optique progressive
Clinique:
Age:
le glaucome peut survenir à tout âge, mais la fréquence augmente avec l'âge.
Les signes cliniques sont tardifs, la maladie reste longtemps silencieuse:
premiers troubles visuels quand 50% des neurones rétiniens sont perdus.
baisse de l'acuité visuelle,
perception de halos colorés autour des lumières, dus à l'oedème de la cornée.
douleurs péri-orbitaires.
un scotome peut être perçu en fixant la grille d'Amsler au centre avec un oeil.
Il est généralement découvert au cours d'un examen ophtalmo systématique:
les deux yeux sont atteints, mais de manière inégale.
Examiner l'acuité visuelle:
même si la diminution de l'acuité est tardive.
Evolution:
sans traitement, le glaucome à angle ouvert peut mener à la cécité.
elle commence par une perte de la vision à la périphérie du champ visuel.
mais il n'est pas possible de prédire la rapidité de l'évolution.
les neurones perdus sont définitivement perdus.
Examens complémentaires:
Tonus oculaire élevé:
le tonus dépasse 21 mm de Hg.
mais hypertonie oculaire et glaucome ne sont pas synonymes:
il existe des glaucomes à pression normale.
et des pressions > à 20 peuvent exister sans provoquer de glaucome.
par ailleurs le tonus oculaire subit des variations nycthémérales importantes.
les automesures avec les tonomètres portatifs ne sont pas très fiables.
Champ visuel:
scotome dans les zones périphériques.
à l'apparition des premiers scotomes, 30% des cellules sont déjà détruite.
cet examen est capital.
Pachymétrie:
la mesure de l'épaisseur de la cornée permet de corriger la tonométrie.
Fond d'oeil:
excavation de la tête du nerf optique par diminution des fibres nerveuses.
rétinographie pour avoir un document comparatif.
Tomographie par cohérence optique (OCT):
elle permet d'évaluer le capital des fibres rétiniennes.
c'est un examen qui permet un diagnostic très précoce.
Causes et corrélations:
Augmentation progressive de la pression intraoculaire:
cette pression entraîne une ischémie rétinienne par écrasement des vaisseaux:
elle est due à une déficience du filtre trabéculaire.
si la pression est normale, la cause des lésions est une ischémie vasculaire.
Facteurs favorisants:
âge: après 45 ans le risque double tous les 10 ans.
prédisposition génétique dans 30% des cas.
myopie sévère.
tabagisme actif, alcoolisme.
sujets ayant une cornée fine.
hypotension artérielle.
diabète de type 2.
hypothyroïdie.
syndrome d'apnées du sommeil.
l'origine ethnique: population noire d'Afrique.
séquelle de traumatisme ou de chirurgie oculaire sans hypertonie oculaire.
iatrogénie:
corticoïde en collyre ou per os au long cours, étiléfrine.
antidépresseur sérotoninergique, yohimbine, heptaminol, midrodine, ..
Dépistage:
A partir de 45 ans, examen du tonus oculaire chez tout sujet, tous les 2 ans.
Et, avant 45 ans, chez les sujets ayant des antécédents familiaux de glaucome.
Orientation thérapeutique:
Objectif du traitement:
provoquer une baisse de la pression intraoculaire.
cette baisse permet la stabilisation du champ visuel.
dans le cas du glaucome à tension oculaire normale:
le traitement est également indispensable.
si c'est un glaucome instable, l'objectif sera d'obtenir un tonus très bas < 12.
Traitement médical du glaucome:
Collyres:
prostaglandine en collyre: latanoprost 1,5µg par goutte, 1goutte/j.
collyre ß-bloquant: timolol LP 0,25 ou 0,50, 1 goutte/j
inhibiteur de l'anhydrase carbonique: brinzolamide 10mg/mL, 1goX2/j.
ou alpha-2 agoniste: brimonidine 70µg par goutte.
noter que les collyres ont un effet systémique:
pour le diminuer, presser sur le canal lacrymal pendant l'instillation.
surveillance tous les 6 mois par un ophtalmologiste pendant toute la vie:
acuité visuelle.
pression intra-oculaire.
champ visuel.
aspect de la papille.
si le traitement est efficace, le champ visuel ne se dégrade pas.
Laser:
utilisé en cas d'échec du traitement médical:
consiste à faire des tirs de laser en couronne sur la zone trabéculaire.
le but est d'améliorer la perméabilité du trabéculum.
mais son efficacité s'épuise avec le temps.
Traitement des corps ciliaires par ultrason:
pour diminuer la sécrétion d'humeur aqueuse.
Chirurgie:
en cas d'échec du traitement:
trabéculotomie perforante ou non perforante.
ou sclérotomie pour envoyer l'humeur aqueuse sous la conjonctive.
En attente du laser ou de la chirurgie:
si le glaucome s'aggrave brutalement, acétazolamide 250mg 1/2coX2/j.
X pas de contre-indication des atropiniques pour le glaucome à angle ouvert.
______________________________________________________________
timolol LP 0,25 ou 0,50: Timoptol LP 0,25 ou 0,50
latanoprost 1,5µg par goutte: Xalatan collyre
brinzolamide 10mg/ml: Azopt collyre
brimonidine 70µg par goutte: Alphagan collyre
acétazolamide 250mg: Diamox 250
GLAUCOME CHRONIQUE à angle iridocornéen ouvert (fréquent)
C'est une neuropathie optique progressive
Clinique:
Age:
le glaucome peut survenir à tout âge, mais la fréquence augmente avec l'âge.
Les signes cliniques sont tardifs, la maladie reste longtemps silencieuse:
premiers troubles visuels quand 50% des neurones rétiniens sont perdus.
baisse de l'acuité visuelle,
perception de halos colorés autour des lumières, dus à l'oedème de la cornée.
douleurs péri-orbitaires.
un scotome peut être perçu en fixant la grille d'Amsler au centre avec un oeil.
Il est généralement découvert au cours d'un examen ophtalmo systématique:
les deux yeux sont atteints, mais de manière inégale.
Examiner l'acuité visuelle:
même si la diminution de l'acuité est tardive.
Evolution:
sans traitement, le glaucome à angle ouvert peut mener à la cécité.
elle commence par une perte de la vision à la périphérie du champ visuel.
mais il n'est pas possible de prédire la rapidité de l'évolution.
les neurones perdus sont définitivement perdus.
Examens complémentaires:
Tonus oculaire élevé:
le tonus dépasse 21 mm de Hg.
mais hypertonie oculaire et glaucome ne sont pas synonymes:
il existe des glaucomes à pression normale.
et des pressions > à 20 peuvent exister sans provoquer de glaucome.
par ailleurs le tonus oculaire subit des variations nycthémérales importantes.
les automesures avec les tonomètres portatifs ne sont pas très fiables.
Champ visuel:
scotome dans les zones périphériques.
à l'apparition des premiers scotomes, 30% des cellules sont déjà détruite.
cet examen est capital.
Pachymétrie:
la mesure de l'épaisseur de la cornée permet de corriger la tonométrie.
Fond d'oeil:
excavation de la tête du nerf optique par diminution des fibres nerveuses.
rétinographie pour avoir un document comparatif.
Tomographie par cohérence optique (OCT):
elle permet d'évaluer le capital des fibres rétiniennes.
c'est un examen qui permet un diagnostic très précoce.
Causes et corrélations:
Augmentation progressive de la pression intraoculaire:
cette pression entraîne une ischémie rétinienne par écrasement des vaisseaux:
elle est due à une déficience du filtre trabéculaire.
si la pression est normale, la cause des lésions est une ischémie vasculaire.
Facteurs favorisants:
âge: après 45 ans le risque double tous les 10 ans.
prédisposition génétique dans 30% des cas.
myopie sévère.
tabagisme actif, alcoolisme.
sujets ayant une cornée fine.
hypotension artérielle.
diabète de type 2.
hypothyroïdie.
syndrome d'apnées du sommeil.
l'origine ethnique: population noire d'Afrique.
séquelle de traumatisme ou de chirurgie oculaire sans hypertonie oculaire.
iatrogénie:
corticoïde en collyre ou per os au long cours, étiléfrine.
antidépresseur sérotoninergique, yohimbine, heptaminol, midrodine, ..
Dépistage:
A partir de 45 ans, examen du tonus oculaire chez tout sujet, tous les 2 ans.
Et, avant 45 ans, chez les sujets ayant des antécédents familiaux de glaucome.
Orientation thérapeutique:
Objectif du traitement:
provoquer une baisse de la pression intraoculaire.
cette baisse permet la stabilisation du champ visuel.
dans le cas du glaucome à tension oculaire normale:
le traitement est également indispensable.
si c'est un glaucome instable, l'objectif sera d'obtenir un tonus très bas < 12.
Traitement médical du glaucome:
Collyres:
prostaglandine en collyre: latanoprost 1,5µg par goutte, 1goutte/j.
collyre ß-bloquant: timolol LP 0,25 ou 0,50, 1 goutte/j
inhibiteur de l'anhydrase carbonique: brinzolamide 10mg/mL, 1goX2/j.
ou alpha-2 agoniste: brimonidine 70µg par goutte.
noter que les collyres ont un effet systémique:
pour le diminuer, presser sur le canal lacrymal pendant l'instillation.
surveillance tous les 6 mois par un ophtalmologiste pendant toute la vie:
acuité visuelle.
pression intra-oculaire.
champ visuel.
aspect de la papille.
si le traitement est efficace, le champ visuel ne se dégrade pas.
Laser:
utilisé en cas d'échec du traitement médical:
consiste à faire des tirs de laser en couronne sur la zone trabéculaire.
le but est d'améliorer la perméabilité du trabéculum.
mais son efficacité s'épuise avec le temps.
Traitement des corps ciliaires par ultrason:
pour diminuer la sécrétion d'humeur aqueuse.
Chirurgie:
en cas d'échec du traitement:
trabéculotomie perforante ou non perforante.
ou sclérotomie pour envoyer l'humeur aqueuse sous la conjonctive.
En attente du laser ou de la chirurgie:
si le glaucome s'aggrave brutalement, acétazolamide 250mg 1/2coX2/j.
X pas de contre-indication des atropiniques pour le glaucome à angle ouvert.
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timolol LP 0,25 ou 0,50: Timoptol LP 0,25 ou 0,50
latanoprost 1,5µg par goutte: Xalatan collyre
brinzolamide 10mg/ml: Azopt collyre
brimonidine 70µg par goutte: Alphagan collyre
acétazolamide 250mg: Diamox 250