NEPHROANGIOSCLEROSE
C'est une sclérose des artérioles intrarénales due à une hypertension artérielle
La néphroangiosclérose bénigne s'accroit alors que la maligne a presque disparu
Clinique:
Age:
45 à 50 ans pour la néphroangiosclérose maligne.
plus de 60 ans pour la néphroangiosclérose bénigne.
La néphroangiosclérose dite ''bénigne'':
pas de signe spécifique, la nycturie n'éveille pas l'attention à cet âge..
la néphroangiosclérose reste asymptomatique pendant de nombreuses années.
elle est généralement découverte par l'élévation de la créatininémie.
sa fréquence s'accroît compte tenu du vieillissement de la population.
la proportion de ceux qui évoluent vers l'insuffisance rénale terminale est faible.
la discrétion des symptômes en fait un diagnostic d'élimination.
le pronostic est lié à l'importance de l'hypertension artérielle et de la protéinurie.
La néphroangiosclérose maligne:
se manifeste par une insuffisance rénale rapidement progressive.
anorexie, nausées, vomissements, prurit.
céphalée, palpitations, confusion mentale.
hypertension artérielle maligne >㺔 de systolique ou > 12 de diastolique.
rétinopathie hypertensive.
encéphalopathie hypertensive.
insuffisance ventriculaire gauche.
l'évolution vers l'insuffisance rénale terminale se fait en quelques semaines.
la néphroangiosclérose maligne a presque disparu avec le traitement de l'HTA.
Test de la bandelette urinaire.
Alerte La néphroangiosclérose maligne est une urgence. |
X ne pas confondre avec la néphropathie ischémique par sténose artérielle rénale.
X ne pas confondre avec la néphropathie du diabétique.
X ne pas confondre avec une hyalinose segmentaire et focale.
X ne pas confondre avec une néphropathie à immunoglobulines A (IgA) de Berger.
Examens complémentaires:
Hypercréatininémie.
Urines:
parfois protéinurie modérée < 1g par 24h. (rechercher une microalbuminurie).
pas d'hématurie microscopique, ou du moins rarement.
Echographie des reins:
la taille des reins est normale ou diminuée.
Biopsie du rein:
épaississement de l'intima des artères de petit et moyen calibre.
réduction des fibres musculaires lisses de la media.
les fibres musculaires lisses sont remplacées par des fibres de collagène.
puis évolution vers l'hypertrophie des glomérules et lésions tubulo-intestitielles.
la biopsie du rein n'est justifiée que si le diagnostic est incertain.
la biopsie du rein est un examen fiable mais qui n'est pas sans risque.
Causes et corrélations:
Pour la néphroangiosclérose bénigne:
hypertension artérielle négligée, depuis au moins 5 ans.
mais cette conception de l'origine tensionnelle est remise en cause.
l'origine de l'hypertension serait rénale, probablement congénitale.
l'hypertension serait une conséquence de l'anomalie rénale.
puis autoaggravation de l'hypertension sur le rein et du rein sur l'hypertension.
le rein serait à la fois le coupable et la victime de l'hypertension.
Pour la néphroangiosclérose maligne:
hypertension artérielle maligne, avec diastolique supérieure à 12.
Facteurs favorisants:
l'âge.
la prédisposition génétique.
les sujets venant d'Afrique noire sont plus sensible à l'hypertension maligne.
Prévention:
Contrôle de la tension artérielle par automesure et adaptation du traitement.
Correction des risques cardiovasculaires:
tabagisme, diabète, hypercholestérolémie, etc.
Orientation thérapeutique:
Néphroangiosclérose ''bénigne'':
traitement de l'hypertension artérielle.
priorité aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou aux sartans.
ils font baisser la pression artérielle mais ils sont aussi néphroprotecteurs.
il faut généralement associer d'autres antihypertenseurs.
régime hyposodé.
Néphroangiosclérose maligne:
elle nécessite une hospitalisation d'urgence.
Au stade terminal:
hémodialyse.
NEPHROANGIOSCLEROSE
C'est une sclérose des artérioles intrarénales due à une hypertension artérielle
La néphroangiosclérose bénigne s'accroit alors que la maligne a presque disparu
Clinique:
Age:
45 à 50 ans pour la néphroangiosclérose maligne.
plus de 60 ans pour la néphroangiosclérose bénigne.
La néphroangiosclérose dite ''bénigne'':
pas de signe spécifique, la nycturie n'éveille pas l'attention à cet âge..
la néphroangiosclérose reste asymptomatique pendant de nombreuses années.
elle est généralement découverte par l'élévation de la créatininémie.
sa fréquence s'accroît compte tenu du vieillissement de la population.
la proportion de ceux qui évoluent vers l'insuffisance rénale terminale est faible.
la discrétion des symptômes en fait un diagnostic d'élimination.
le pronostic est lié à l'importance de l'hypertension artérielle et de la protéinurie.
La néphroangiosclérose maligne:
se manifeste par une insuffisance rénale rapidement progressive.
anorexie, nausées, vomissements, prurit.
céphalée, palpitations, confusion mentale.
hypertension artérielle maligne >㺔 de systolique ou > 12 de diastolique.
rétinopathie hypertensive.
encéphalopathie hypertensive.
insuffisance ventriculaire gauche.
l'évolution vers l'insuffisance rénale terminale se fait en quelques semaines.
la néphroangiosclérose maligne a presque disparu avec le traitement de l'HTA.
Test de la bandelette urinaire.
Alerte La néphroangiosclérose maligne est une urgence. |
X ne pas confondre avec la néphropathie ischémique par sténose artérielle rénale.
X ne pas confondre avec la néphropathie du diabétique.
X ne pas confondre avec une hyalinose segmentaire et focale.
X ne pas confondre avec une néphropathie à immunoglobulines A (IgA) de Berger.
Examens complémentaires:
Hypercréatininémie.
Urines:
parfois protéinurie modérée < 1g par 24h. (rechercher une microalbuminurie).
pas d'hématurie microscopique, ou du moins rarement.
Echographie des reins:
la taille des reins est normale ou diminuée.
Biopsie du rein:
épaississement de l'intima des artères de petit et moyen calibre.
réduction des fibres musculaires lisses de la media.
les fibres musculaires lisses sont remplacées par des fibres de collagène.
puis évolution vers l'hypertrophie des glomérules et lésions tubulo-intestitielles.
la biopsie du rein n'est justifiée que si le diagnostic est incertain.
la biopsie du rein est un examen fiable mais qui n'est pas sans risque.
Causes et corrélations:
Pour la néphroangiosclérose bénigne:
hypertension artérielle négligée, depuis au moins 5 ans.
mais cette conception de l'origine tensionnelle est remise en cause.
l'origine de l'hypertension serait rénale, probablement congénitale.
l'hypertension serait une conséquence de l'anomalie rénale.
puis autoaggravation de l'hypertension sur le rein et du rein sur l'hypertension.
le rein serait à la fois le coupable et la victime de l'hypertension.
Pour la néphroangiosclérose maligne:
hypertension artérielle maligne, avec diastolique supérieure à 12.
Facteurs favorisants:
l'âge.
la prédisposition génétique.
les sujets venant d'Afrique noire sont plus sensible à l'hypertension maligne.
Prévention:
Contrôle de la tension artérielle par automesure et adaptation du traitement.
Correction des risques cardiovasculaires:
tabagisme, diabète, hypercholestérolémie, etc.
Orientation thérapeutique:
Néphroangiosclérose ''bénigne'':
traitement de l'hypertension artérielle.
priorité aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou aux sartans.
ils font baisser la pression artérielle mais ils sont aussi néphroprotecteurs.
il faut généralement associer d'autres antihypertenseurs.
régime hyposodé.
Néphroangiosclérose maligne:
elle nécessite une hospitalisation d'urgence.
Au stade terminal:
hémodialyse.