PUBERTE PRECOCE de la FILLE
C'est l'apparition du bourgeon mammaire qui signe le début de la puberté
Clinique:
Age:
avant l'âge de 8 ans, parfois même avant 5 ans.
Eclosion des caractères sexuels secondaires :
aréoles des seins, formation de la glande mammaire.
pilosité pubienne et pilosité axillaire.
estrogénisation de la vulve avec muqueuse rose et sécrétante.
les premières règles surviennent plus tard.
Accélération de la vitesse de croissance au moment de la poussée mammaire:
poussée de croissance brusque, non expliquée par la taille des parents.
la vitesse de croissance s'élève à plus de 6 cm par an.
voir la courbe de croissance et vérifier le changement de couloir.
avance de l'âge osseux et soudure prématurée des cartilages de conjugaison.
Après la puberté:
freination de la croissance.
la taille définitive sera d'autant plus petite que la puberté aura été précoce.
X ne pas confondre avec une pseudo-puberté précoce :
développement mammaire isolé (thélarche), par apport accidentel d'estrogène.
développement mammaire isolé dû à une tumeur de l'ovaire.
développement isolé de la pilosité dû à une hyperandrogénie.
effet des perturbateurs endocriniens.
Examens complémentaires:
Echographie pelvienne, elle fait le diagnostic d'une puberté précoce vraie :
épaississement endométrial.
utérus mesurant > 36mm de long.
ovaires > 20 mm de diamètre.
Age osseux:
âge osseux avancé.
l'âge osseux permet de mesurer la réserve de croissance.
normalement le sésamoïde du pouce apparaît à 11 ans chez la fille.
l'accélération de la maturation osseuse est due aux stéroïdes sexuels.
Test LH-RH:
ce test évalue la capacité de l'hypothalamus à stimuler l'hypophyse.
l'injection de LH-RH entraîne normalement une sécrétion de FSH et de LH.
un test positif est en faveur d'une origine centrale.
un test négatif est en faveur d'une origine périphérique.
IRM hypothalamo-hypophysaire:
la puberté précoce d'origine centrale est rarement organique chez la fille.
mais cet examen est sécurisant.
Dosage des estrogènes:
mais cet examen est peu fiable.
Causes et corrélations:
Vraies pubertés précoces, elles sont centrales = hypothalamo-hypophysaires:
(ici, l'éclosion des caractères sexuels secondaires peut être synchrone)
origine idiopathique dans 80% des cas chez la fille.
ou tumeur de l'hypothalamus.
ou tumeur de l'hypophyse.
ou lésion encéphalique: traumatisme crânien, hydrocéphalie, ..
Facteurs favorisants:
facteur nutritionnel: obésité.
prédisposition familiale en cas de puberté précoce chez les parents.
facteur ethnique: enfant adopté venant d'un pays étranger.
perturbateurs endocriniens (présomption): phtalates, parabènes, phénols.
Orientation thérapeutique:
Forme idiopathique avec âge osseux correspondant à l'âge chronologique:
-simple surveillance.
Forme idiopathique avec âge osseux supérieur à l'âge chronologique:
-administration d'un analogue de la LH-RH:
le traitement doit être commencé tôt, au début du développement pubertaire.
c'est paradoxal de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
c'est parce que la pulsatilité est remplacée par une sécrétion continue.
triptoréline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les quatre semaines.
on arrêtera le traitement lorsque l'âge osseux aura atteint 12 ans.
le développement pubertaire reprend 3 à 6 mois après arrêt du traitement.
-l'analogue de la LH-RH retarde une maturation osseuse précoce:
par conséquent elle pourra corriger en partie la taille définitive.
Formes associées à une obésité:
-commencer par faire perdre du poids.
Centre de compétence:
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Clinics_Search_Simple.php?lng=FR
______________________________________________________________
triptoréline LP 3mg Décapeptyl 3 LP
PUBERTE PRECOCE de la FILLE
C'est l'apparition du bourgeon mammaire qui signe le début de la puberté
Clinique:
Age:
avant l'âge de 8 ans, parfois même avant 5 ans.
Eclosion des caractères sexuels secondaires :
aréoles des seins, formation de la glande mammaire.
pilosité pubienne et pilosité axillaire.
estrogénisation de la vulve avec muqueuse rose et sécrétante.
les premières règles surviennent plus tard.
Accélération de la vitesse de croissance au moment de la poussée mammaire:
poussée de croissance brusque, non expliquée par la taille des parents.
la vitesse de croissance s'élève à plus de 6 cm par an.
voir la courbe de croissance et vérifier le changement de couloir.
avance de l'âge osseux et soudure prématurée des cartilages de conjugaison.
Après la puberté:
freination de la croissance.
la taille définitive sera d'autant plus petite que la puberté aura été précoce.
X ne pas confondre avec une pseudo-puberté précoce :
développement mammaire isolé (thélarche), par apport accidentel d'estrogène.
développement mammaire isolé dû à une tumeur de l'ovaire.
développement isolé de la pilosité dû à une hyperandrogénie.
effet des perturbateurs endocriniens.
Examens complémentaires:
Echographie pelvienne, elle fait le diagnostic d'une puberté précoce vraie :
épaississement endométrial.
utérus mesurant > 36mm de long.
ovaires > 20 mm de diamètre.
Age osseux:
âge osseux avancé.
l'âge osseux permet de mesurer la réserve de croissance.
normalement le sésamoïde du pouce apparaît à 11 ans chez la fille.
l'accélération de la maturation osseuse est due aux stéroïdes sexuels.
Test LH-RH:
ce test évalue la capacité de l'hypothalamus à stimuler l'hypophyse.
l'injection de LH-RH entraîne normalement une sécrétion de FSH et de LH.
un test positif est en faveur d'une origine centrale.
un test négatif est en faveur d'une origine périphérique.
IRM hypothalamo-hypophysaire:
la puberté précoce d'origine centrale est rarement organique chez la fille.
mais cet examen est sécurisant.
Dosage des estrogènes:
mais cet examen est peu fiable.
Causes et corrélations:
Vraies pubertés précoces, elles sont centrales = hypothalamo-hypophysaires:
(ici, l'éclosion des caractères sexuels secondaires peut être synchrone)
origine idiopathique dans 80% des cas chez la fille.
ou tumeur de l'hypothalamus.
ou tumeur de l'hypophyse.
ou lésion encéphalique: traumatisme crânien, hydrocéphalie, ..
Facteurs favorisants:
facteur nutritionnel: obésité.
prédisposition familiale en cas de puberté précoce chez les parents.
facteur ethnique: enfant adopté venant d'un pays étranger.
perturbateurs endocriniens (présomption): phtalates, parabènes, phénols.
Orientation thérapeutique:
Forme idiopathique avec âge osseux correspondant à l'âge chronologique:
-simple surveillance.
Forme idiopathique avec âge osseux supérieur à l'âge chronologique:
-administration d'un analogue de la LH-RH:
le traitement doit être commencé tôt, au début du développement pubertaire.
c'est paradoxal de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
c'est parce que la pulsatilité est remplacée par une sécrétion continue.
triptoréline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les quatre semaines.
on arrêtera le traitement lorsque l'âge osseux aura atteint 12 ans.
le développement pubertaire reprend 3 à 6 mois après arrêt du traitement.
-l'analogue de la LH-RH retarde une maturation osseuse précoce:
par conséquent elle pourra corriger en partie la taille définitive.
Formes associées à une obésité:
-commencer par faire perdre du poids.
Centre de compétence:
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Clinics_Search_Simple.php?lng=FR
______________________________________________________________
triptoréline LP 3mg Décapeptyl 3 LP