KORSAKOFF (SYNDROME DE)

SYNDROME de KORSAKOFF ou psycho-polynévrite (fréquent)

C'est le plus souvent une complication tardive de la maladie de Wernicke

Alcoolisme >>hypovitaminose B1 >> maladie de Wernicke >> Korsakoff

Clinique:

Age:

début entre 35 et 65 ans.

Amnésie:

perte de mémoire antérograde:

oubli de tout ce qui est survenu depuis le début de la maladie.

le patient oubli ce qu'on lui a dit ou ce qu'il a fait quelques instants plus tôt.

et perte de mémoire à court terme, toute acquisition nouvelle est impossible.

Fabulation et fausses reconnaissances:

le patient raconte des récits fantaisistes et il est persuadé de la vérité.

ces récits peuvent varier sous l'influence des suggestions.

les fausses reconnaissances portent sur ce qui a une valeur affective.

Désorientation temporospatiale:

d'abord temporelle, puis temporospatiale.

Troubles de la marche et de l'équilibre:

et troubles de la coordination.

Polynévrite:

polynévrite sensitive et motrice, de loge antéro-externe de la jambe.

amyotrophie des muscles des jambes.

crampes nocturnes des mollets.

névrite optique rétrobulbaire.

Autres signes neuro-psychiatriques:

hallucinations visuelles ou auditives.

comportement et discours répétitifs, radotage.

anosognosie: le malade n'a pas conscience de son déficit.

après la maladie de Wernicke la confusion mentale a généralement rétrocédé.

Test du sevrage:

quelques semaines de sevrage stabilise les symptômes, parfois les améliore.

contrairement à un Alzheimer qui s'aggrave progressivement.

Sont conservés:

le raisonnement, le jugement et les souvenirs anciens.

Faire une enquête sur la consommation d'alcool.

Evolution:

le Korsakoff évolue lentement contrairement à la maladie de Wernicke.

la lésion du Korsakoff est organique, elle est irréversible.

le patient peut devenir dépendant.

50% décèdent dans les 8 ans.

X à différencier d'un Alzheimer qui ne peut pas être stabilisé comme un Korsakoff.

Examens complémentaires:

Baisse de la thiamine dans le sang:

taux normal de la thiamine totale =.100 à 220 mmol/L.

mais c'est une analyse peu sensible et peu spécifique.

Bilan biologique d'un alcoolisme:

gamma GT élevées.

volume globulaire augmenté à plus de 100 µ3.

Carboxy Deficient Transferrin: > 20u/L chez l'homme, > 26u/L chez la femme.

transaminases.

IRM du cerveau:

lésions des corps mamillaires, du thalamus, du cortex frontal, du cervelet, ..

Causes:

L'alcoolisme sévère est la cause la plus fréquente:

c'est l'évolution d'une maladie de Wernicke non traitée.

mais elle peut être la suite immédiate d'un délirium tremens.

la carence en vitamine B1 est à l'origine des dégâts cérébraux.

Autres causes:

déficit en thiamine par carence nutritive ou au cours de chimiothérapies.

sida.

vomissements incoercibles et prolongés.

traumatisme crânien avec hémorragie sous-arachnoïdienne.

accident vasculaire du thalamus.

tumeur cérébrale de la base.

Prévention:

Abstinence:

ou consommation modérée d'alcool.

ou prise de thiamine chez un consommateur abusif.

Sevrage précoce des alcooliques.

Traitement d'une maladie de Wernicke avant son aggravation.

Orientation thérapeutique:

Règles hygyénodiététiques:

assurer une hydratation suffisante.

surveiller l'équilibre nutritionnel.

Traitement de la cause:

lorsque c'est possible.

sevrage de l'alcool avec suivi addictologique.

La vitaminothérapie B

administrée en im ou en iv elle peut stabiliser la symptomatologie.

Remédiation cognitive:

c'est une rééducation de la mémoire et des troubles cognitifs.

utilisation d'un carnet de mémoire pour compenser les défaillances.

EHPAD:

l'accès dans une EHPAD à < 60 ans nécessite une dérogation spéciale.

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