# MG

TEXTE1:
ANEMIE PAR HEMORRAGIE AIGUE
Clinique:
-signes évoquant une anémie:
¦pâleur des muqueuses, tachycardie, dyspnée, asthénie.
-avec baisse de la tension artérielle.
-hémorragie externe évidente.
-ou hémorragie interne à rechercher:
¦hémorragie digestive.
¦hémorragie de la rate.
¦hémorragie utérine.
¦hémorragie péritonéale.
¦hémorragie pleurale.
Examens complémentaires:
-dans les premières heures, hémogramme normal.
-puis:
¦Hb basse, inférieure à 12.
¦anémie normochrome (CCMH = 34 +- 2),
¦apparition d'une hyperréticulocytose à plus de 100.000.
Orientation thérapeutique:
Arrêter l'hémorragie.
Transfuser si la perte de sang est importante.
La transfusion est impérative en cas de taux d'hémoglobine bas, à 7 gr/dl.

TEXTE2:
ANEMIE PAR HEMORRAGIE AIGUE

Clinique:
  -signes evoquant une anemie:
     ¦paleur des muqueuses, tachycardie, dyspnee, asthenie.
  -avec baisse de la tension arterielle.
  -hemorragie externe evidente.
  -ou hemorragie interne a rechercher:
      ¦hemorragie digestive.
      ¦hemorragie de la rate.
      ¦hemorragie uterine.
      ¦hemorragie peritoneale.
      ¦hemorragie pleurale.
Examens complementaires:
  -dans les premieres heures, hemogramme normal.
  -puis:
      ¦Hb basse, inferieure a 12.
      ¦anemie normochrome (CCMH = 34 +- 2), 
      ¦apparition d'une hyperreticulocytose a plus de 100.000.

Orientation therapeutique:
Arreter l'hemorragie.
Transfuser si la perte de sang est importante.
La transfusion est imperative en cas de taux d'hemoglobine bas, a 7 gr/dl.


TEXTE1:
SYNDROME d'APNEE du SOMMEIL
C'est:
-soit un syndrome d'apnée obstructif du sommeil (SAOS), le plus souvent,
-soit un syndrome d'apnée du sommeil sans obstruction pharyngée (SAS)
Clinique:
-âge:
¦maladie fréquente, apparaîssant surtout entre 50 et 70 ans.
¦mais elle peut se voir à tout âge, même chez l'enfant.
-signes nocturnes:
¦apnées nocturnes: plus de 10 apnées de > 10 sec. par heure de sommeil.
¦avec micro-éveils et reprise suffocatoire bruyante à la fin des apnées.
¦le malade fait des asphyxies pendant son sommeil qui est déstructuré.
¦ces apnées sont révélées par le conjoint dans la plupart des cas.
¦le patient peut percevoir des sensations d'étouffement pendant le sommeil.
¦le ronflement est fréquent mais non spécifiques d'un syndrome d'apnée.
¦sueurs nocturnes.
-signes diurnes par déficit en sommeil:
¦somnolence diurne, endormissements intempestifs dans la journée.
¦avec score d'Epworth supérieur à 10.
¦asthénie matinale due à un sommeil non réparateur.
¦céphalée matinale.
¦troubles de l'attention: un accident de la route peut être dû à un SAOS.
¦troubles du comportement: irritabilité, agressivité.
-à l'examen:
¦sujet en surpoids, de type androïde, bréviligne, dans la moitié des cas.
¦avec gros cou: > 44 cm chez l'homme et > 41cm chez la femme.
¦le tour de cou se mesure au niveau du cartilage crico-thyroïdien.
¦parfois rétrognatie.
¦ou voile du palais volumineux.
¦ou langue épaisse:
¦laissant voir la luette et les amygdales: grade 1.
¦ne laissant pas voir les amygdales: grade 2.
¦ne laissant pas voir la luette: grade 3.
¦ne laissant pas voir le voile du palais: grade 4.
-complications fréquentes:
¦hypoxie du coeur avec bradycardie puis tachycardie.
¦hypertension artérielle diastolique, pendant les apnées.
¦hypertension artérielle permanente, qui ne baisse pas la nuit, sur la MAPA.
¦troubles du rythme cardiaque pouvant provoquer la mort subite. M
Examens complémentaires:
-examen de la filière oro-naso-pharyngée:
¦pour rechercher un obstacle.
-polygraphie respiratoire ambulatoire:
¦mesure du flux nasal, synchronisé à l'oxymétrie de pouls.
¦c'est l'enregistrement à pratiquer lorsque le diagnostic est mis en doute.
¦l'examen se fera de préférence à domicile, pour obtenir un sommeil optimal.
¦l'enregistrement sera fait pendant une nuit complète.
-ou enregistrement polysomnographique complet:
¦avec mouvements thoraciques et abdominaux, ¦
¦débits aériens nasobucaux, ¦
¦ronflements, ¦ c'est l'examen
¦SAO2, ¦ de référence
¦fréquence cardiaque, ¦ mais il est lourd
¦électro-oculogramme mentonnier, ¦ et coûteux
¦électromyogramme, ¦
¦EEG, ¦
¦capteur de la position du corps. ¦
Causes:
-apnée obstructive, c'est un collapsus pharyngé au cours de l'inspiration:
¦obésité androïde avec infiltration graisseuse de la paroi pharyngée.
¦rétrognathie, absence d'angle cervico-mentonnier, cou fort.
¦macroglossie chez un acromégale.
¦maladie de Cushing.
¦hypothyroïdie.
¦amygdales volumineuses.
¦grossesse au cours du 3e trimestre.
-apnée centrale:
¦plus rare.
¦arrêt des mouvements respiratoires, sans obstruction pharyngée.
-facteurs prédisposants:
¦l'âge.
¦l'alcool et le tabac qui diminuent le tonus des tissus du pharynx.
-chez l'enfant:
¦c'est plutôt une malformation ou une hypertrophie des amygdales.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-chez les hypertendus résistant au traitement.
-chez les obèses, surtout s'ils sont diabétiques.
-chez les sujets ayant une insuffisance cardiaque grave.
Règles hygiéno-diététiques:
-éviter les myorelaxants surtout le soir: alcool et tabac.
-éviter les dépresseurs respiratoires: benzodiazépines et opiacés.
-perdre du poids en cas d'excès pondéral.
-un retour au poids normal peut suffire à supprimer les apnées du sommeil.
Traitement positionnel:
-il peut être efficace dans les rares cas de SAOS ne survenant que sur le dos.
-alarme posturale qui sonne lorsque le patient dort en décubitus dorsal.
-demi-balle de tennis ou sac de noyaux cousus dans le dos du pyjama.
-vérifier l'efficacité du traitement positionnel par polygraphie respiratoire.
Ventilation en pression positive, par le nez, pendant le sommeil:
-indication à partir d'un indice d'apnées-hypopnées qui dépasse 15.
-impérative en première intention si l'indice apnées-hypopnées dépasse 30.
-elle permet de garder les voies respiratoires ouvertes en permanence.
-plusieurs types d'appareils en location:
¦appareil à pression positive continue: pression entre 8 et 12 cm d'eau.
¦appareils à pression positive auto-pilotée.
¦appareils servo-adaptés (pression expiratoire fixe et inspiratoire variable).
-l'appareil doit être mis en place pendant toutes les nuits.
-apprendre au patient à bien positionner le masque pour qu'il soit étanche:
¦le masque nasal est préférable au masque naso-buccal.
¦le masque naso-buccal peut favoriser l'obstruction par recul de la mandibule.
-l'effet n'est que palliatif, c'est une attelle pneumatique qui dilate le pharynx.
-en cas de sécheresse buccale interposer un humidificateur sur la tubulure.
-l'efficacité se jugera sur l'amélioration de la vigilance diurne.
-la méthode est efficace mais l'observance difficile.
¦la 5e année, 50% des patients seulement ont une observance suffisante.
¦un compteur horaire intégré dans l'appareil mesure l'observance.
-demander la prise en charge à l'assurance maladie pour 12 semaines:
¦puis faire la 2e prise en charge pour une durée de un an.
-l'appareil enregistre:
¦le taux de fuites par le masque.
¦la fréquence respiratoire.
¦le volume courant.
¦l'existance d'apnées.
-l'observance peut être surveillée en continu par télétransmission.
Orthèse mandibulaire nocturne:
-une gouttière supérieure tire vers l'avant la gouttière inférieure.
-cette traction provoque une propulsion de la mandibule de 7,5 mm environ.
-cette propulsion de la mandibule élargit le pharynx.
-elle peut être indiquée dans un SAOS modéré chez les moins de 60 ans.
-elle peut être alternée avec la ventilation en pression positive.
-cette méthode est moins efficace que la ventilation en pression positive.
-son efficacité doit être contrôlée par une polygraphie respiratoire.
-elle nécessite la présence d'une denture en bon état.
-elle expose à des effets indésirables dentaires ou à des douleurs.
-son intérêt: servir de test avant la chirurgie d'avancée mandibulaire.
Correction chirurgicale:
-chez l'obèse, pas de chirurgie avant d'avoir la preuve d'un échec par le régime.
-amygdalectomie:
¦à discuter chez l'enfant, lorsque les amygdales obstruent le pharynx.
¦il faudra vérifier la disparition des apnées après l'intervention.
-réduction des cornets:
¦en cas d'obstruction nasale chronique.
-pharyngoplastie chez l'adulte, suivant l'état anatomique du pharynx:
¦mais c'est une chirurgie lourde pour un résultat qui n'est pas garanti.
¦la correction du voile du palais par radiofréquence est moins agressif.
-chirurgie d'avancement mandibulaire:
¦chez les patients avec un SAOS sévère et refusant la ventilation nocturne.
¦ou en cas de rétrognathisme important, ici seule la chirurgie est efficace.
Médicaments:
-si la somnolence diurne persiste, la prise de modafinil peut être justifiée.
Conseils de sécurité concernant la somnolence:
-informer le patient des conséquences de la somnolence diurne:
¦éviter la conduite automobile en cas de troubles de la vigilance.
¦contacter le médecin du travail pour les professions à vigilance importante.
-toutefois le risque de somnolence diminue lorsque le patient est traité.
______________________________________________________________
modafinil: Modiodal

TEXTE2:
SYNDROME d'APNEE du SOMMEIL
  C'est:
  -soit un syndrome d'apnee obstructif du sommeil (SAOS), le plus souvent,    
  -soit un syndrome d'apnee du sommeil sans obstruction pharyngee (SAS)

Clinique:
  -age:
      ¦maladie frequente, apparaissant surtout entre 50 et 70 ans.
      ¦mais elle peut se voir a tout age, meme chez l'enfant.
  -signes nocturnes:
      ¦apnees nocturnes: plus de 10 apnees de > 10 sec. par heure de sommeil.
      ¦avec micro-eveils et reprise suffocatoire bruyante a la fin des apnees.
      ¦le malade fait des asphyxies pendant son sommeil qui est destructure.
      ¦ces apnees sont revelees par le conjoint dans la plupart des cas.
      ¦le patient peut percevoir des sensations d'etouffement pendant le sommeil.
      ¦le ronflement est frequent mais non specifiques d'un syndrome d'apnee.
      ¦sueurs nocturnes.
  -signes diurnes par deficit en sommeil:
      ¦somnolence diurne, endormissements intempestifs dans la journee.
      ¦avec score d'Epworth superieur a 10.
      ¦asthenie matinale due a un sommeil non reparateur.
      ¦cephalee matinale.
      ¦troubles de l'attention: un accident de la route peut etre du a un SAOS.
      ¦troubles du comportement: irritabilite, agressivite.
  -a l'examen:
      ¦sujet en surpoids, de type androide, breviligne, dans la moitie des cas.
      ¦avec gros cou: > 44 cm chez l'homme et > 41cm chez la femme.
      ¦le tour de cou se mesure au niveau du cartilage crico-thyroidien.
      ¦parfois retrognatie.
      ¦ou voile du palais volumineux.
      ¦ou langue epaisse:
          ¦laissant voir la luette et les amygdales: grade 1.
          ¦ne laissant pas voir les amygdales: grade 2.
          ¦ne laissant pas voir la luette: grade 3.
          ¦ne laissant pas voir le voile du palais: grade 4.
  -complications frequentes:
      ¦hypoxie du coeur avec bradycardie puis tachycardie.
      ¦hypertension arterielle diastolique, pendant les apnees.
      ¦hypertension arterielle permanente, qui ne baisse pas la nuit, sur la MAPA.
      ¦troubles du rythme cardiaque pouvant provoquer la mort subite. M
Examens complementaires:
  -examen de la filiere oro-naso-pharyngee:
      ¦pour rechercher un obstacle.
  -polygraphie respiratoire ambulatoire:
      ¦mesure du flux nasal, synchronise a l'oxymetrie de pouls.
      ¦c'est l'enregistrement a pratiquer lorsque le diagnostic est mis en doute.
      ¦l'examen se fera de preference a domicile, pour obtenir un sommeil optimal.
      ¦l'enregistrement sera fait pendant une nuit complete.
  -ou enregistrement polysomnographique complet:
      ¦avec mouvements thoraciques et abdominaux,         	¦
      ¦debits aeriens nasobucaux,                                         	¦  
      ¦ronflements,                                                                    	¦  c'est l'examen
      ¦SAO2,                                                                             	¦  de reference
      ¦frequence cardiaque,                                                    	¦  mais il est lourd
      ¦electro-oculogramme mentonnier,                               	¦  et couteux
      ¦electromyogramme,                                                      	¦
      ¦EEG,                                                                               	¦
      ¦capteur de la position du corps.                                  	¦
Causes:
  -apnee obstructive, c'est un collapsus pharynge au cours de l'inspiration:
      ¦obesite androide avec infiltration graisseuse de la paroi pharyngee.
      ¦retrognathie, absence d'angle cervico-mentonnier, cou fort.
      ¦macroglossie chez un acromegale.
      ¦maladie de Cushing.
      ¦hypothyroidie.
      ¦amygdales volumineuses.
      ¦grossesse au cours du 3e trimestre.
  -apnee centrale:
      ¦plus rare.
      ¦arret des mouvements respiratoires, sans obstruction pharyngee.
  -facteurs predisposants:
      ¦l'age.
      ¦l'alcool et le tabac qui diminuent le tonus des tissus du pharynx.
  -chez l'enfant:
      ¦c'est plutot une malformation ou une hypertrophie des amygdales.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -chez les hypertendus resistant au traitement.
  -chez les obeses, surtout s'ils sont diabetiques.
  -chez les sujets ayant une insuffisance cardiaque grave.
Regles hygieno-dietetiques:
  -eviter les myorelaxants surtout le soir: alcool et tabac.
  -eviter les depresseurs respiratoires: benzodiazepines et opiaces.
  -perdre du poids en cas d'exces ponderal.
  -un retour au poids normal peut suffire a supprimer les apnees du sommeil.
Traitement positionnel:
  -il peut etre efficace dans les rares cas de SAOS ne survenant que sur le dos.
  -alarme posturale qui sonne lorsque le patient dort en decubitus dorsal.
  -demi-balle de tennis ou sac de noyaux cousus dans le dos du pyjama.
  -verifier l'efficacite du traitement positionnel par polygraphie respiratoire.
Ventilation en pression positive, par le nez, pendant le sommeil:
  -indication a partir d'un indice d'apnees-hypopnees qui depasse 15.
  -imperative en premiere intention si l'indice apnees-hypopnees depasse 30.
  -elle permet de garder les voies respiratoires ouvertes en permanence.
  -plusieurs types d'appareils en location:
      ¦appareil a pression positive continue: pression entre 8 et 12 cm d'eau.
      ¦appareils a pression positive auto-pilotee.
      ¦appareils servo-adaptes (pression expiratoire fixe et inspiratoire variable).
  -l'appareil doit etre mis en place pendant toutes les nuits.
  -apprendre au patient a bien positionner le masque pour qu'il soit etanche:
      ¦le masque nasal est preferable au masque naso-buccal.
      ¦le masque naso-buccal peut favoriser l'obstruction par recul de la mandibule.
  -l'effet n'est que palliatif, c'est une attelle pneumatique qui dilate le pharynx.
  -en cas de secheresse buccale interposer un humidificateur sur la tubulure.
  -l'efficacite se jugera sur l'amelioration de la vigilance diurne.
  -la methode est efficace mais l'observance difficile.
      ¦la 5e annee, 50% des patients seulement ont une observance suffisante.
      ¦un compteur horaire integre dans l'appareil mesure l'observance.
  -demander la prise en charge a l'assurance maladie pour 12 semaines:
      ¦puis faire la 2e prise en charge pour une duree de un an.
  -l'appareil enregistre:
      ¦le taux de fuites par le masque.
      ¦la frequence respiratoire.
      ¦le volume courant.
      ¦l'existance d'apnees.
  -l'observance peut etre surveillee en continu par teletransmission.
Orthese mandibulaire nocturne:
  -une gouttiere superieure tire vers l'avant la gouttiere inferieure.
  -cette traction provoque une propulsion de la mandibule de 7,5 mm environ.
  -cette propulsion de la mandibule elargit le pharynx.
  -elle peut etre indiquee dans un SAOS modere chez les moins de 60 ans.
  -elle peut etre alternee avec la ventilation en pression positive.
  -cette methode est moins efficace que la ventilation en pression positive.
  -son efficacite doit etre controlee par une polygraphie respiratoire.
  -elle necessite la presence d'une denture en bon etat.
  -elle expose a des effets indesirables dentaires ou a des douleurs.
  -son interet:  servir de test avant la chirurgie d'avancee mandibulaire.
Correction chirurgicale:
  -chez l'obese, pas de chirurgie avant d'avoir la preuve d'un echec par le regime.
  -amygdalectomie:
      ¦a discuter chez l'enfant, lorsque les amygdales obstruent le pharynx.
      ¦il faudra verifier la disparition des apnees apres l'intervention.
  -reduction des cornets:
      ¦en cas d'obstruction nasale chronique.
  -pharyngoplastie chez l'adulte, suivant l'etat anatomique du pharynx:
      ¦mais c'est une chirurgie lourde pour un resultat qui n'est pas garanti.
      ¦la correction du voile du palais par radiofrequence est moins agressif.
  -chirurgie d'avancement mandibulaire:
      ¦chez les patients avec un SAOS severe et refusant la ventilation nocturne.
      ¦ou en cas de retrognathisme important, ici seule la chirurgie est efficace.
Medicaments:
  -si la somnolence diurne persiste, la prise de modafinil peut etre justifiee.
Conseils de securite concernant la somnolence:
  -informer le patient des consequences de la somnolence diurne:
      ¦eviter la conduite automobile en cas de troubles de la vigilance.
      ¦contacter le medecin du travail pour les professions a vigilance importante.
  -toutefois le risque de somnolence diminue lorsque le patient est traite.
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modafinil: Modiodal


TEXTE1:
APPAREILLAGE pour HANDICAPES
literie:
-lit médicalisé électrique:
¦avec hauteur variable, relève buste, relève jambes.
¦il peut être pris en location, surtout si c'est pour une durée limitée.
¦ne pas confondre avec le "lit tous soins" qui n'est pas à hauteur variable.
-accessoires de lit:
¦barrières, potence avec poignée, table de lit, arceau de lit.
-matelas antiescarre type "Clinipot", il n'est efficace que sur un lit dur.
-table de lit.
-porte-sérum.
-soulève malade, mécanique ou électrique.
toilette:
-tapis antidérapant pour douche et baignoire.
-siège pour douche. ¦
-siège garde-robe. ¦ou siège assurant ces 3 fonctions (chaise Madrigal).
-siège rehausse WC. ¦
-siège pivotant pour baignoire.
-barre d'appui à fixer au mur dans les toilettes.
-cadre d'appui à poser autour de la cuvette des WC.
-urinal pour homme type "pistolet" avec dispositif antireflux (Ursec).
-urinal pour femme.
-brosse à ongles adhésive, se fixant sur le lavabo.
-éponge fixée sur un manche permettant de se laver les pieds sans se baisser.
-peigne bracelet pour les patient qui ne peuvent serrer les doigts.
-brosse à dent à gros manche.
vêtements:
-tire-bas: c'est une tige avec pince télécommandée.
-chausse pied à long manche.
-bandes Velcro pour remplacer: boutons, fermetures à glissières, et lacets.
-couches en cellulose et slips adaptés, ou culotte absorbante réutilisable.
-cravate magnétique.
-chaussures orthopédiques sur mesure.
repas:
-couverts à gros manches.
-assiette creuse avec fixation adhésive ou à ventouse.
-verre à deux anses.
vie active:
-canne:
¦simple avec pied à rotule et embout étoile,
¦pliante,
¦tripode,
¦canne qui tient debout seule,
¦canne anglaise, réglable en hauteur, avec pied à rotule et embout étoile.
-pince télescopique pour préhension d'objets à distance.
-béquille avec appui axillaire.
-déambulateur:
¦avec ou sans roulettes,
¦pliant ou non,
¦avec ou sans siège,
¦modèle articulé permettant d'avoir en permanence 3 points d'appui.
-fauteuil roulant à l'achat ou en location:
¦fauteuil pliant ou non pliant,
¦fauteuil avec ou sans repose-pieds escamotables, séparés ou monobloc,
¦fauteuil avec ou sans repose jambe droit ou gauche,
¦fauteuil avec ou sans garde robe,
¦fauteuil avec ou sans tablette,
¦fauteuil avec grandes roues à l'arrière (meilleure stabilité) ou à l'avant,
¦fauteuil avec dossier inclinable ou non, avec ou sans appuie-tête,
¦fauteuil avec ou sans main courante antidérapante sur les roues,
¦fauteuil avec accoudoirs réglables, ou non, en hauteur, amovibles ou non,
¦fauteuil avec siège large: mesure de la largeur du bassin + 2 centimètres,
¦fauteuil avec assise en toile ou en tissu synthétique,
¦fauteuil avec ou sans frein antirecul pour tétraplégique,
¦fauteuil avec ou sans poignées de poussée réglables en hauteur,
fauteuil avec ¦roues à pneus (plus confortable) ou roues pleines (increvables),
¦fauteuil à propulsion électrique ou non,
¦fauteuil pèse personne,
¦avec ou sans un prêt du matériel pour essai.
-fauteuil fixe garde robe.
-coussin de prévention d'escarres, en mousse, gel, eau, air, ....
-téléphone ergonomique avec photographies en face des touches d'appel.
-téléalarme avec une seule touche appelant une opératrice (Bazile Télécom).
-appareil de téléphone avec bouton d'alarme composant un numéro d'appel.
-avertisseur lumineux d'appel téléphonique.
-amplificateur téléphonique.
-casque wi-fi pour écouter le son de la télévision.
-prothèse auditive numérique à plusieurs programmes.
-correction de la vision par verres correcteurs.
-pilulier avec alarme programmable pour 1 à 4 appels par jour: Pilbox Electro.
-montre parlante pour les aveugles.
Suivi du comportement:
-capteurs à infra-rouge dans l'appartement, avec transmission des données:
¦système Senioralerte avec envoi d'informations toutes les 2h. par Internet.
-caméras vidéo orientables:
¦exemple service de vigilance Link Care Services.
-montre multifonction qui détecte:
¦les mouvements, la température, la sudation, le franchissement d'une zone.
¦exemple montre Vivago.
-détecteur de chute:
¦Vigi'fall.
-géolocalisation:
¦exemple Papytel.
-analyse du comportement:
¦centralisation des information provenant de différents capteurs.
¦débit de l'eau, consommation d'électricité, utilisation des divers appareils.
¦exemple H2Box.
-émeteur de messages:
¦une boite sonne à des heures déterminées.
¦le patient doit appuyer sur un bouton unique.
¦la boite envoie un message: c'est le moment de prendre le comprimé bleu, ..
¦exemple Mem-X.
Matériel médical:
-aspirateur trachéal.
-appareillage d'oxygénothérapie.
-appareil générateur d'aérosol.
- ...
______________________________________________________________
bibliographie du patient
-"Handicaps, guide Rousseau", édition La Route-Robert.
(informe les handicapés sur les transports, les loisirs, le travail, ...)

TEXTE2:
APPAREILLAGE pour HANDICAPES

literie:
  -lit medicalise electrique:
      ¦avec hauteur variable, releve buste, releve jambes.
      ¦il peut etre pris en location, surtout si c'est pour une duree limitee.
      ¦ne pas confondre avec le "lit tous soins" qui n'est pas a hauteur variable.
  -accessoires de lit:
      ¦barrieres, potence avec poignee, table de lit, arceau de lit.
  -matelas antiescarre type "Clinipot", il n'est efficace que sur un lit dur.
  -table de lit.
  -porte-serum.
  -souleve malade, mecanique ou electrique.
toilette:
  -tapis antiderapant pour douche et baignoire.
  -siege pour douche.           	¦
  -siege garde-robe.             	¦ou siege assurant ces 3 fonctions (chaise Madrigal). 
  -siege rehausse WC.         	¦
  -siege pivotant pour baignoire.
  -barre d'appui a fixer au mur dans les toilettes.
  -cadre d'appui a poser autour de la cuvette des WC.
  -urinal pour homme type "pistolet" avec dispositif antireflux (Ursec).
  -urinal pour femme.
  -brosse a ongles adhesive, se fixant sur le lavabo.
  -eponge fixee sur un manche permettant de se laver les pieds sans se baisser.
  -peigne bracelet pour les patient qui ne peuvent serrer les doigts.
  -brosse a dent a gros manche.
vetements:
  -tire-bas: c'est une tige avec pince telecommandee.
  -chausse pied a long manche.
  -bandes Velcro pour remplacer: boutons, fermetures a glissieres, et lacets.
  -couches en cellulose et slips adaptes, ou culotte absorbante reutilisable.
  -cravate magnetique.
  -chaussures orthopediques sur mesure.
repas:
  -couverts a gros manches.
  -assiette creuse avec fixation adhesive ou a ventouse.
  -verre a deux anses.
vie active:
  -canne:
      ¦simple avec pied a rotule et embout etoile,
      ¦pliante,
      ¦tripode,
      ¦canne qui tient debout seule,
      ¦canne anglaise, reglable en hauteur, avec pied a rotule et embout etoile.
  -pince telescopique pour prehension d'objets a distance.
  -bequille avec appui axillaire.
  -deambulateur:
      ¦avec ou sans roulettes,
      ¦pliant ou non,
      ¦avec ou sans siege,
      ¦modele articule permettant d'avoir en permanence 3 points d'appui.
  -fauteuil roulant a l'achat ou en location:
      ¦fauteuil pliant ou non pliant,
      ¦fauteuil avec ou sans repose-pieds escamotables, separes ou monobloc,
      ¦fauteuil avec ou sans repose jambe droit ou gauche, 
      ¦fauteuil avec ou sans garde robe,
      ¦fauteuil avec ou sans tablette,
      ¦fauteuil avec grandes roues a l'arriere (meilleure stabilite) ou a l'avant,
      ¦fauteuil  avec dossier inclinable ou non, avec ou sans appuie-tete,
      ¦fauteuil avec ou sans main courante antiderapante sur les roues,
      ¦fauteuil  avec accoudoirs reglables, ou non, en hauteur, amovibles ou non,
      ¦fauteuil avec siege large: mesure de la largeur du bassin + 2 centimetres,
      ¦fauteuil avec assise en toile ou en tissu synthetique,
      ¦fauteuil avec ou sans frein antirecul pour tetraplegique,
      ¦fauteuil avec ou sans poignees de poussee reglables en hauteur,
      fauteuil avec ¦roues a pneus (plus confortable) ou roues pleines (increvables),
      ¦fauteuil a propulsion electrique ou non,
      ¦fauteuil pese personne,
      ¦avec ou sans un pret du materiel pour essai.
  -fauteuil fixe garde robe.
  -coussin de prevention d'escarres, en mousse, gel, eau, air, ....
  -telephone ergonomique avec photographies en face des touches d'appel.
  -telealarme avec une seule touche appelant une operatrice (Bazile Telecom).
  -appareil de telephone avec bouton d'alarme composant un numero d'appel.
  -avertisseur lumineux d'appel telephonique.
  -amplificateur telephonique.
  -casque wi-fi pour ecouter le son de la television.
  -prothese auditive numerique a plusieurs programmes.
  -correction de la vision par verres correcteurs.
  -pilulier avec alarme programmable pour 1 a 4 appels par jour: Pilbox Electro.
  -montre parlante pour les aveugles.
Suivi du comportement:
  -capteurs a infra-rouge dans l'appartement, avec transmission des donnees:
      ¦systeme Senioralerte avec envoi d'informations toutes les 2h. par Internet.
  -cameras video orientables:
      ¦exemple service de vigilance Link Care Services.
  -montre multifonction qui detecte:
      ¦les mouvements, la temperature, la sudation, le franchissement d'une zone.
      ¦exemple montre Vivago.
  -detecteur de chute:
      ¦Vigi'fall.
  -geolocalisation:
      ¦exemple Papytel.
  -analyse du comportement:
      ¦centralisation des information provenant de differents capteurs.
      ¦debit de l'eau, consommation d'electricite, utilisation des divers appareils.
      ¦exemple H2Box.
  -emeteur de messages:
      ¦une boite sonne a des heures determinees.
      ¦le patient doit appuyer sur un bouton unique.
      ¦la boite envoie un message: c'est le moment de prendre le comprime bleu, ..
      ¦exemple Mem-X.
Materiel medical:
  -aspirateur tracheal.
  -appareillage d'oxygenotherapie.
  -appareil generateur d'aerosol.
  - ...
______________________________________________________________
bibliographie du patient
  -"Handicaps, guide Rousseau", edition La Route-Robert. 
   (informe les handicapes sur les transports, les loisirs, le travail, ...)


TEXTE1:
APPENDICITE AIGUE
Symtomatologie polymorphe et évolution imprévisible
Position variable: latéro-caecale (le plus souvent), rétro-caecale, pelvienne,
méso-coeliaque ou sous-hépatique
Clinique:
-âge:
¦rare avant 5 ans, mais de diagnostic difficile.
¦fréquente entre 10 et 30 ans.
¦sournoise chez la personne âgée.
-douleur abdominale continue:
¦c'est une douleur de la fosse iliaque droite, bien que imprécise au début.
¦c'est une douleur accentuée par la toux ou par la percussion.
¦c'est une douleur accentuée par les mouvements et par le saut.
¦douleur à la décompression de l'abdomen: signe d'inflammation du péritoine.
¦c'est une douleur qui peut s'installer en deux temps.
¦puis qui ne cède pas d'un examen à l'autre.
-Mac Burney douloureux:
¦il est situé au 1/3 externe de la ligne: ombilic / épine iliaque antérosupérieure.
-fièvre à 38° ou 38°5.
-troubles digestifs:
¦anorexie, nausées ou vomissements.
¦plus rarement constipation, diarrhée, langue saburrale.
-respiration abdominale limitée.
-au toucher rectal, douleur du cul de sac de Douglas, du côté droit.
-signes plus tardifs:
¦défense musculaire abdominale.
¦psoïtis dans la forme rétrocaecale: douleur à l'extension passive de la cuisse.
¦perception d'un plastron abdominal à la palpation.
-se méfier des formes atypiques de l'appendicite:
¦appendicite rétrocaecale avec douleur lombaire et psoïtis.
¦appendicite pelvienne, simulant une salpingite aiguë chez la femme.
¦appendicite méso-coeliaque, se manifestant par une occlusion fébrile.
¦appendicite sous-hépatique, simulant une cholécystite aiguë.
¦appendicite décapitée d'un patient sous antibiotique.
-complications:
¦abcès rétro-péritonéal.
¦plastron appendiculaire.
¦perforation appendiculaire et péritonite généralisée.
X chez l'enfant ne pas confondre avec une lymphadénite mésentérique.
X chez la femme fécondable ne pas confondre avec une grossesse ectopique.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose à polynucléaires:
¦plus de 10.000 leucocytes/µl.
¦chez l'enfant tenir compte des variations de la leucocytose liées à l'âge.
-CRP élevée:
¦CRP < 10 et sans hyperleucocytose = appendicite aiguë improbable.
¦CRP très élevée avec hyperleucocytose = complication appendiculaire.
-échographie abdominale:
¦elle ne doit pas être systématique.
¦elle est utile surtout chez l'enfant.
¦sa normalité n'exclut pas le diagnostic.
-scanner:
¦il peut être utile dans les cas difficiles, il est supérieur à l'échographie.
¦il permet d'explorer tout l'abdomen.
¦signes: diamètre de l'appendice >6mm et épaississement de la paroi >3mm.
¦c'est un examen très fiable qui évite des appendicectomies inutiles.
¦toutefois, noter ses inconvénients chez le sujet jeune et dans la grossesse.
Score d'Alvarado:
-douleur abdominale migratrice ........... 1 point
-anorexie ................................................. 1
-nausées ou vomissements ................... 1
-douleur à la décompression ................. 1
-température supérieure à 37°5 ............ 1
-neutrophilie > 75% ................................ 1
-sensibilité de la fosse iliaque droite .... 2
-hyperleucocytose > 10.000 ................... 2
-RESULTAT:
¦score inférieur à 5: surveiller le patient à son domicile.
¦score à 5 ou 6: surveiller le patient en milieu hospitalier.
¦score égal ou supérieur à 7: opérer.
Cause:
-l'infection se fait généralement par voie endogène, rarement par voie exogène.
-l'infection peut être consécutive à une obstruction:
¦par hyperplasie lymphoïde.
¦par stercolithe.
¦par corps étranger ou parasite (ascaris).
¦par hypertrophie de la paroi (maladie de Crohn).
Orientation thérapeutique:
Dans les cas évidents (défense abdominale + fièvre à 38° + hyperleucocytose):
-laisser le patient à jeun.
-et intervention chirurgicale d'urgence.
En cas de doute:
-ne pas donner un antibiotique ou un antalgique:
¦ils pourraient masquer les signes cliniques.
-envoyer en observation chez le chirurgien.
-dans une suspicion d'appendicite ne pas attendre plus de 48 h. pour opérer.
-une attente trop longue ferait prendre le risque d'une péritonite.

TEXTE2:
APPENDICITE AIGUE
  Symtomatologie polymorphe et evolution imprevisible
  Position variable: latero-caecale (le plus souvent), retro-caecale, pelvienne,
  meso-coeliaque ou sous-hepatique

Clinique:
  -age:
      ¦rare avant 5 ans, mais de diagnostic difficile.
      ¦frequente entre 10 et 30 ans.
      ¦sournoise chez la personne agee.
  -douleur abdominale continue:
      ¦c'est une douleur de la fosse iliaque droite, bien que imprecise au debut. 
      ¦c'est une douleur accentuee par la toux ou par la percussion.
      ¦c'est une douleur accentuee par les mouvements et par le saut. 
      ¦douleur a la decompression de l'abdomen: signe d'inflammation du peritoine.
      ¦c'est une douleur qui peut s'installer en deux temps.
      ¦puis qui ne cede pas d'un examen a l'autre.
  -Mac Burney douloureux:
      ¦il est situe au 1/3 externe de la ligne: ombilic / epine iliaque anterosuperieure.
  -fievre a 38° ou 38°5.
  -troubles digestifs:
      ¦anorexie, nausees ou vomissements.
      ¦plus rarement constipation, diarrhee, langue saburrale.
  -respiration abdominale limitee.
  -au toucher rectal, douleur du cul de sac de Douglas, du cote droit.
  -signes plus tardifs:
      ¦defense musculaire abdominale.
      ¦psoitis dans la forme retrocaecale: douleur a l'extension passive de la cuisse.
      ¦perception d'un plastron abdominal a la palpation.
  -se mefier des formes atypiques de l'appendicite:
      ¦appendicite retrocaecale avec douleur lombaire et psoitis.
      ¦appendicite pelvienne, simulant une salpingite aigue chez la femme.
      ¦appendicite meso-coeliaque, se manifestant par une occlusion febrile.
      ¦appendicite sous-hepatique, simulant une cholecystite aigue.
      ¦appendicite decapitee d'un patient sous antibiotique.
  -complications:
      ¦abces retro-peritoneal.
      ¦plastron appendiculaire.
      ¦perforation appendiculaire et peritonite generalisee.
  X chez l'enfant ne pas confondre avec une lymphadenite mesenterique.
  X  chez la femme fecondable ne pas confondre avec une grossesse ectopique.
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose a polynucleaires:
      ¦plus de 10.000 leucocytes/µl.
      ¦chez l'enfant tenir compte des variations de la leucocytose liees a l'age.
  -CRP elevee:
      ¦CRP < 10 et sans hyperleucocytose = appendicite aigue improbable.
      ¦CRP tres elevee avec hyperleucocytose = complication appendiculaire.
  -echographie abdominale:
      ¦elle ne doit pas etre systematique.
      ¦elle est utile surtout chez l'enfant.
      ¦sa normalite n'exclut pas le diagnostic.
  -scanner:
      ¦il peut etre utile dans les cas difficiles, il est superieur a l'echographie.
      ¦il permet d'explorer tout l'abdomen.
      ¦signes: diametre de l'appendice >6mm et epaississement de la paroi >3mm.
      ¦c'est un examen tres fiable qui evite des appendicectomies inutiles.
      ¦toutefois, noter ses inconvenients chez le sujet jeune et dans la grossesse.
Score d'Alvarado:
  -douleur abdominale migratrice ...........   	1 point
  -anorexie .................................................   	1
  -nausees ou vomissements ...................  	1
  -douleur a la decompression .................  	1
  -temperature superieure a 37°5 ............  	1
  -neutrophilie > 75% ................................  	1
  -sensibilite de la fosse iliaque droite ....  	2
  -hyperleucocytose > 10.000 ...................  	2
  -RESULTAT:
      ¦score inferieur a 5: surveiller le patient a son domicile.
      ¦score a 5 ou 6: surveiller le patient en milieu hospitalier.
      ¦score egal ou superieur a 7: operer.
Cause:
  -l'infection se fait generalement par voie endogene, rarement par voie exogene.
  -l'infection peut etre consecutive a une obstruction:
      ¦par hyperplasie lymphoide.
      ¦par stercolithe.
      ¦par corps etranger ou parasite (ascaris).
      ¦par hypertrophie de la paroi (maladie de Crohn).

Orientation therapeutique:
Dans les cas evidents (defense abdominale + fievre a 38° + hyperleucocytose):
  -laisser le patient a jeun.
  -et intervention chirurgicale d'urgence.
En cas de doute:
  -ne pas donner un antibiotique ou un antalgique:
      ¦ils pourraient masquer les signes cliniques.
  -envoyer en observation chez le chirurgien.
  -dans une suspicion d'appendicite ne pas attendre plus de 48 h. pour operer.
  -une attente trop longue ferait prendre le risque d'une peritonite.


TEXTE1:
APRAXIE
Clinique:
-c'est la perte de la faculté de coordonner un geste habituel.
-il existe deux types d'apraxie:
¦apraxie idéatoire: le patient a perdu le plan d'exécution du geste.
¦apraxie idéomotrice: le patient est incapable d'exécuter un geste nouveau.
Causes:
-apraxie idéatoire: lésion du carrefour temporo-pariéto-occipital gauche.
-apraxie idéomotrice: lésion du gyrus supra-marginalis ou du corps calleux.

TEXTE2:
APRAXIE

Clinique:
  -c'est la perte de la faculte de coordonner un geste habituel.
  -il existe deux types d'apraxie:
      ¦apraxie ideatoire: le patient a perdu le plan d'execution du geste.
      ¦apraxie ideomotrice: le patient est incapable d'executer un geste nouveau.
Causes:
  -apraxie ideatoire: lesion du carrefour temporo-parieto-occipital gauche.
  -apraxie ideomotrice: lesion du gyrus supra-marginalis ou du corps calleux.


TEXTE1:
AMYOTROPHIE d'ARAN-DUCHENNE
différent de la maladie de Duchenne
Clinique:
-apparaît généralement dans l'enfance.
-atrophie musculaire:
¦elle est d'origine spinale:
¦elle débute par les mains: "main de singe".
¦plus tard atrophie des muscles des bras et des épaules.
¦et ultérieurement extension aux membres inférieurs.
-parésie des membres supérieurs, puis parésie des membres inférieurs.
-fibrillations musculaires.
Examen complémentaire:
-électromyographie.
Cause:
-lésion des cellules motrices de la corne antérieure.
-c'est une forme de syringomyélie ou de sclérose latérale amyotrophique.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement connu.

TEXTE2:
AMYOTROPHIE d'ARAN-DUCHENNE
        different de la maladie de Duchenne

Clinique:
  -apparait generalement dans l'enfance.
  -atrophie musculaire:
      ¦elle est d'origine spinale:
      ¦elle debute par les mains: "main de singe".
      ¦plus tard atrophie des muscles des bras et des epaules.
      ¦et ulterieurement extension aux membres inferieurs.
  -paresie des membres superieurs, puis paresie des membres inferieurs.
  -fibrillations musculaires.
Examen complementaire:
  -electromyographie.
Cause:
  -lesion des cellules motrices de la corne anterieure.
  -c'est une forme de syringomyelie ou de sclerose laterale amyotrophique.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement connu.


TEXTE1:
ARCATURE TIBIALE DE L'ENFANT
Clinique:
-jambes arquées en forme de parenthèses.
X ne pas confondre avec un genu varum.
Cause:
-déformation des tibias due à une forme mineure de rachitisme.
Orientation thérapeutique:
Vitamine D:
-en triplant les doses, jusqu'à la correction de la déformation.
-ergocalciférol solution buvable à 2 000 000 UI/100 ml: 9 gouttes par jour.
_______________________________________________________________
ergocalciférol solution buvable: Stérogyl gouttes

TEXTE2:
ARCATURE TIBIALE DE L'ENFANT

Clinique:
  -jambes arquees en forme de parentheses.
  X ne pas confondre avec un genu varum.
Cause:
  -deformation des tibias due a une forme mineure de rachitisme.

Orientation therapeutique:
Vitamine D:
  -en triplant les doses, jusqu'a la correction de la deformation.
  -ergocalciferol solution buvable a 2 000 000 UI/100 ml: 9 gouttes par jour.
_______________________________________________________________
ergocalciferol solution buvable: Sterogyl gouttes


TEXTE1:
CHOLERA
Clinique:
-en Afrique, au Moyen Orient, en Asie.
-après 1 à 3 jours d'incubation.
-diarrhée liquide, abondante, "eau de riz":
¦la quantité de selles peut atteindre 30 litres.
-vomissements.
-le malade reste apyrétique.
-soif, oligurie, asthénie, persistance du pli cutané, yeux enfoncés.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose.
-hypovolémie: hématocrite élevé à plus de 52%.
-hypokaliémie.
-recherche du Vibrio cholerae dans les selles.
Cause:
-Vibrio cholerae:
¦la diarrhée est provoquée par les entérotoxines du bacille.
-la contamination est interhumaine, l'homme étant le seul réservoir du choléra.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-principes d'hygiène:
¦hygiène des toilettes.
¦désinfection des lieux contaminés avec de l'eau de Javel.
¦lutte contre les mouches.
¦désinfection ou ébullition de l'eau: le vibrion ne résiste pas à plus de 70°.
¦éviter la consommation de légumes crus.
-vaccin:
¦vaccin anticholérique buvable, 2 doses à une semaine d'intervalle.
¦pour vacciner le personnel soignant au cours d'une épidémie.
-prophylaxie immédiate de l'entourage des malades:
¦Vibramycine N, 1co/j.
Traitement:
-isolement du malade.
-suppression de l'alimentation solide.
-réhydratation:
¦perfusion iv avec ClNa 5g.,bicarbonate de Na 4g., ClK 1g./litre.
¦perfuser une quantité d'eau égale à la quantité perdue dans les selles.
¦la réhydratation est plus importante que l'antibiothérapie.
-antibiothérapie:
¦doxycycline 100,1co/j.
Déclaration obligatoire.
______________________________________________________________
vaccin anticholérique buvable: Dukoral
doxycycline 100: Vibramycine N

TEXTE2:
CHOLERA

Clinique:
  -en Afrique, au Moyen Orient, en Asie.
  -apres 1 a 3 jours d'incubation.
  -diarrhee liquide, abondante, "eau de riz":
      ¦la quantite de selles peut atteindre 30 litres.
  -vomissements.
  -le malade reste apyretique.
  -soif, oligurie, asthenie, persistance du pli cutane, yeux enfonces. 
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose.
  -hypovolemie: hematocrite eleve a plus de 52%.
  -hypokaliemie.
  -recherche du Vibrio cholerae dans les selles.
Cause:
  -Vibrio cholerae:
      ¦la diarrhee est provoquee par les enterotoxines du bacille.
  -la contamination est interhumaine, l'homme etant le seul reservoir du cholera.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -principes d'hygiene:
      ¦hygiene des toilettes.
      ¦desinfection des lieux contamines avec de l'eau de Javel.
      ¦lutte contre les mouches.
      ¦desinfection ou ebullition de l'eau: le vibrion ne resiste pas a plus de 70°.
      ¦eviter la consommation de legumes crus.
  -vaccin:
      ¦vaccin anticholerique buvable, 2 doses a une semaine d'intervalle.
      ¦pour vacciner le personnel soignant au cours d'une epidemie.
  -prophylaxie immediate de l'entourage des malades:
      ¦Vibramycine N, 1co/j.
Traitement:
  -isolement du malade.
  -suppression de l'alimentation solide.
  -rehydratation:
      ¦perfusion iv avec ClNa 5g.,bicarbonate de Na 4g., ClK 1g./litre.
      ¦perfuser une quantite d'eau egale a la quantite perdue dans les selles.
      ¦la rehydratation est plus importante que l'antibiotherapie.
  -antibiotherapie:
      ¦doxycycline 100,1co/j.
Declaration obligatoire.
______________________________________________________________
vaccin anticholerique buvable: Dukoral
doxycycline 100: Vibramycine N


TEXTE1:
CHOLESTASE ou cholostase
Clinique:
-ictère.
-urines foncées (pigments biliaires) et urines mousseuses (sels biliaires).
-prurit généralisé.
-selles décolorées.
Examens complémentaires:
-biologie:
¦augmentation de la bilirubine conjuguée à > de 3 mg/l. ¦ c'est souvent
¦augmentation des phosphatases alcalines à > de 130 u/l. ¦ une découverte
¦augmentation des gamma GT à > de 58 u/l. ¦ fortuite
¦transaminases normales ou peu élevées.
¦recherche d'auto-anticorps: antimitochondries, antinucléaires, ANCA.
-imagerie de première intention:
¦l'échographie différencie les causes intrahépatiques et extrahépatiques.
¦ou bili-IRM.
-imagerie de seconde intention, plus invasive:
¦l'échoendoscopie, elle détecte bien les lésions extrahépatiques.
¦cholangiographie rétrograde endoscopique.
-plus rarement biopsie du foie.
Causes:
-cholestase intrahépatique (les voies biliaires ne sont sont pas dilatées):
¦cirrhose biliaire primitive.
¦angiocholite.
¦cholestase gravidique après le 6e mois de grossesse: prurit + - ictère.
¦hépatite alcoolique ou virale.
¦sarcoïdose.
¦cholestase médicamenteuse.
¦cancer primitif du foie ou cancer secondaire du foie.
¦mucoviscidose du nouveau-né.
-cholestase extrahépatique (les voies biliaires sont dilatées):
¦lithiase du cholédoque.
¦cancer du pancréas.
¦cancer des voies biliaires, cancer de l'ampoule de Vater.
¦pancréatite chronique.
¦sténose cicatricielle des voies biliaires.
¦inflammation du sphincter d'Oddi.
-cholestase intrahépatique ou/et extrahépatique:
¦cholangite sclérosante primitive.
Orientation thérapeutique:
Traiter la cause.
Atténuer le prurit:
-cholestyramine, 4 à 12 grammes par jour.
Corriger l'hypoprothrombinémie:
-Vitamine K1 à 10mg/ml, 1 am/j. en im pendant 3 j.
______________________________________________________________
cholestyramine: Questran, sachets de 4 grammes, 1saX3/j.
vitamine K1: Vitamine K1 Roche 10mg/ml, 1 am/j. en im pendant 3 j.

TEXTE2:
CHOLESTASE ou cholostase

Clinique:
  -ictere.
  -urines foncees (pigments biliaires) et urines mousseuses (sels biliaires).
  -prurit generalise.
  -selles decolorees.
Examens complementaires:
  -biologie:
      ¦augmentation de la bilirubine conjuguee a > de 3 mg/l.        	¦ c'est souvent
      ¦augmentation des phosphatases alcalines a > de 130 u/l.  	¦ une decouverte
      ¦augmentation des gamma GT a > de 58 u/l.                          	¦ fortuite
      ¦transaminases normales ou peu elevees.
      ¦recherche d'auto-anticorps: antimitochondries, antinucleaires, ANCA.
  -imagerie de premiere intention:
      ¦l'echographie differencie les causes intrahepatiques et extrahepatiques.
      ¦ou bili-IRM.
  -imagerie de seconde intention, plus invasive:
      ¦l'echoendoscopie, elle detecte bien les lesions extrahepatiques.
      ¦cholangiographie retrograde endoscopique.
  -plus rarement biopsie du foie.
Causes:
  -cholestase intrahepatique (les voies biliaires ne sont sont pas dilatees):
      ¦cirrhose biliaire primitive.
      ¦angiocholite.
      ¦cholestase gravidique apres le 6e mois de grossesse: prurit + - ictere.
      ¦hepatite alcoolique ou virale.
      ¦sarcoidose.
      ¦cholestase medicamenteuse.
      ¦cancer primitif du foie ou cancer secondaire du foie.
      ¦mucoviscidose du nouveau-ne.
  -cholestase extrahepatique (les voies biliaires sont dilatees):
      ¦lithiase du choledoque.
      ¦cancer du pancreas.
      ¦cancer des voies biliaires, cancer de l'ampoule de Vater.
      ¦pancreatite chronique.
      ¦stenose cicatricielle des voies biliaires.
      ¦inflammation du sphincter d'Oddi.
  -cholestase intrahepatique ou/et extrahepatique:
      ¦cholangite sclerosante primitive.

Orientation therapeutique:
Traiter la cause.
Attenuer le prurit: 
  -cholestyramine, 4 a 12 grammes par jour.
Corriger l'hypoprothrombinemie: 
  -Vitamine K1 a 10mg/ml, 1 am/j. en im pendant 3 j.
______________________________________________________________
cholestyramine: Questran, sachets de 4 grammes, 1saX3/j.
vitamine K1: Vitamine K1 Roche 10mg/ml, 1 am/j. en im pendant 3 j.


TEXTE1:
CHOLESTEATOME
Clinique:
-sujet ayant une perforation du tympan qui est ancienne:
¦cette perforation a la caractéristique d'être haute et marginale.
¦mais le choléstéatome à tympan fermé s'observe chez l'enfant.
-otorrhée fétide:
¦permanente ou par intermittence, peu abondante.
-ou épisodes d'otite chronique réchauffée, avec acouphènes et vertiges.
-otoscopie:
¦présence de débris blancs brillants, de kératine, dans l'oreille moyenne.
¦ou, chez l'enfant, tumeur blanchâtre derrière un tympan fermé.
-évolution:
¦progressivement destruction de l'oreille moyenne par le cholestéatome.
Examens complémentaires:
-otoscopie à l'aide du microscope opératoire.
-scanner ou IRM de la caisse du tympan ont remplacé la radiographie:
¦nécrose de la portion osseuse du conduit près de la perforation.
Causes:
-choléstéatome acquis:
¦c'est l'effraction de l'épithélium stratifié à travers le tympan.
¦ensuite cet épithélium prolifère.
¦le choléstéatome survient sur un tympan qui a été perforé et négligé.
-exceptionnellement, il peut s'agir d'un choléstéatome congénital:
¦dans ce cas, c'est une inclusion épithéliale embryonnaire.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-traiter les otites séreuses surtout lorsque le tympan se rétracte.
-traiter correctement les otites moyennes aiguës.
-tympanoplastie dans les séquelles d'otite chronique.
Traitement:
-extirpation chirurgicale du choléstéatome, et fermeture du tympan.
-il faut ensuite surveiller le patient tous les ans pendant une dizaine d'années:
¦parce que les récidives sont fréquentes.

TEXTE2:
CHOLESTEATOME

Clinique:
  -sujet ayant une perforation du tympan qui est ancienne:
      ¦cette perforation a la caracteristique d'etre haute et marginale.
      ¦mais le cholesteatome a tympan ferme s'observe chez l'enfant.
  -otorrhee fetide:
      ¦permanente ou par intermittence, peu abondante.
  -ou episodes d'otite chronique rechauffee, avec acouphenes et vertiges.
  -otoscopie:
      ¦presence de debris blancs brillants, de keratine, dans l'oreille moyenne.
      ¦ou, chez l'enfant, tumeur blanchatre derriere un tympan ferme.
  -evolution:
      ¦progressivement destruction de l'oreille moyenne par le cholesteatome.
Examens complementaires:
  -otoscopie a l'aide du microscope operatoire.
  -scanner ou IRM de la caisse du tympan ont remplace la radiographie:
      ¦necrose de la portion osseuse du conduit pres de la perforation. 
Causes:
  -cholesteatome acquis:
      ¦c'est l'effraction de l'epithelium stratifie a travers le tympan.
      ¦ensuite cet epithelium prolifere.
      ¦le cholesteatome survient sur un tympan qui a ete perfore et neglige.
  -exceptionnellement, il peut s'agir d'un cholesteatome congenital:
      ¦dans ce cas, c'est une inclusion epitheliale embryonnaire. 
 
Orientation therapeutique:
Prevention:
  -traiter les otites sereuses surtout lorsque le tympan se retracte.
  -traiter correctement les otites moyennes aigues.
  -tympanoplastie dans les sequelles d'otite chronique.
Traitement:
  -extirpation chirurgicale du cholesteatome, et fermeture du tympan.
  -il faut ensuite surveiller le patient tous les ans pendant une dizaine d'annees:
      ¦parce que les recidives sont frequentes.


TEXTE1:
CHONDROCALCINOSE
chondro = cartilage, calci = calcium, nose = maladie
Clinique:
-âge:
¦habituellement après 60 ans.
-forme aiguë, la plus fréquente:
¦douleur articulaire de type inflammatoire, s'installant en 24 heures.
¦aspect de pseudo-goutte: tableau d'une monoarthrite aiguë fébrile.
¦atteint une grosse articulation: genou, poignet, épaule, hanche, ..
¦ou aspect de pseudo-polyarthrite: arthrite chronique avec poussées.
-ou forme subaiguë:
¦avec des poussées douloureuses simulant une polyarthrite rhumatoïde.
-ou forme chronique:
¦touchant la hanche, le genou, le poignet, les métacarpo-phalangiennes.
¦c'est alors un tableau d'arthrose.
-une forme destructrice rapide:
¦touchant l'épaule et la hanche, surtout chez la femme âgée.
-une forme asymptomatique:
¦uniquement radiographique.
Examens complémentaires:
-Rx de l'articulation avec clichés peu pénétrés:
¦calcifications dans les cartilages.
-échographie de l'articulation:
¦elle est performante surtout pour les petites articulations.
-ponction articulaire:
¦présence de cristaux de pyrophosphate de Ca de forme rectangulaire.
¦l'examen au labo doit se faire rapidement, avant dissolution des cristaux.
¦liquide inflammatoire pendant les poussées avec > 2.000 éléments / mm3.
-ne pas faire d'arthroscopie qui favoriserait le développement de la maladie.
Causes:
-dépôt de pyrophosphate de calcium dihydraté dans le cartilage.
-avant 60 ans rechercher un facteur métabolique:
¦hyperparathyroïdie primaire: doser la calcémie et la parathormone.
¦hypercalcémie familiale idiopathique.
¦hémochromatose: faire ferritine et coefficient de saturation de la transferrine.
¦hypomagnésémie, le plus souvent au cours d'une néphropathie: doser le Mg.
-après 60 ans:
¦la fréquence de la chondrocalcinose augmente avec l'âge.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-repos.
-glaçage de l'articulation avec protection cutanée, 15 minutes 3 fois par jour.
-repos articulaire: cannes en cas d'atteinte des membres inférieurs.
-réduction pondérale.
Médicaments de la forme aiguë ou subaiguë:
-AINS pendant 7 à 8 jours.
¦en cas de contre-indication aux AINS utiliser un corticostéroïde per os.
-ou colchicine, elle est parfois active dans la forme aiguë:
¦JO: une prise de 1mg, puis 0,5mg à la 1re heure et 0,5mg à la 2e heure.
¦J1 et les jours suivants: 0,5 à 1mg/jour, à modifier en fonction de la tolérance.
Médicaments de la forme chronique:
-d'abord les antalgiques: paracétamol.
-ce n'est qu'en cas d'échec des antalgiques que les AINS seront utilisés.
-par contre une forme asymptomatique ne réclame aucun traitement.
Ponction-lavage articulaire ou injection de corticoïde:
-en cas d'échec des autres traitements.
-et en l'absence d'infection.
______________________________________________________________
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg

TEXTE2:
CHONDROCALCINOSE
        chondro = cartilage, calci = calcium, nose = maladie

Clinique:
  -age:
      ¦habituellement apres 60 ans.
  -forme aigue, la plus frequente:
      ¦douleur articulaire de type inflammatoire, s'installant en 24 heures.
      ¦aspect de pseudo-goutte: tableau d'une monoarthrite aigue febrile.
      ¦atteint une grosse articulation: genou, poignet, epaule, hanche, ..
      ¦ou aspect de pseudo-polyarthrite: arthrite chronique avec poussees.
  -ou forme subaigue:
      ¦avec des poussees douloureuses simulant une polyarthrite rhumatoide.
  -ou forme chronique:
      ¦touchant la hanche, le genou, le poignet, les metacarpo-phalangiennes.
      ¦c'est alors un tableau d'arthrose.
  -une forme destructrice rapide:
      ¦touchant l'epaule et la hanche, surtout chez la femme agee.
  -une forme asymptomatique:
      ¦uniquement radiographique.
Examens complementaires:
  -Rx de l'articulation avec cliches peu penetres:
      ¦calcifications dans les cartilages.
  -echographie de l'articulation:
      ¦elle est performante surtout pour les petites articulations.
  -ponction articulaire:
      ¦presence de cristaux de pyrophosphate de Ca de forme rectangulaire.
      ¦l'examen au labo doit se faire rapidement, avant dissolution des cristaux.
      ¦liquide inflammatoire pendant les poussees avec > 2.000 elements / mm3.
  -ne pas faire d'arthroscopie qui favoriserait le developpement de la maladie.
Causes:
  -depot de pyrophosphate de calcium dihydrate dans le cartilage.
  -avant 60 ans rechercher un facteur metabolique:
      ¦hyperparathyroidie primaire: doser la calcemie et la parathormone.
      ¦hypercalcemie familiale idiopathique.
      ¦hemochromatose: faire ferritine et coefficient de saturation de la transferrine.
      ¦hypomagnesemie, le plus souvent au cours d'une nephropathie: doser le Mg.
  -apres 60 ans:
      ¦la frequence de la chondrocalcinose augmente avec l'age.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique:
  -repos.
  -glacage de l'articulation avec protection cutanee, 15 minutes 3 fois par jour.
  -repos articulaire: cannes en cas d'atteinte des membres inferieurs.
  -reduction ponderale.
Medicaments de la forme aigue ou subaigue:
  -AINS pendant 7 a 8 jours.
      ¦en cas de contre-indication aux AINS utiliser un corticosteroide per os.
  -ou colchicine, elle est parfois active dans la forme aigue:
      ¦JO: une prise de 1mg, puis 0,5mg a la 1re heure et 0,5mg a la 2e heure.
      ¦J1 et les jours suivants: 0,5 a 1mg/jour, a modifier en fonction de la tolerance.
Medicaments de la forme chronique:
  -d'abord les antalgiques: paracetamol.
  -ce n'est qu'en cas d'echec des antalgiques que les AINS seront utilises.
  -par contre une forme asymptomatique ne reclame aucun traitement.
Ponction-lavage articulaire ou injection de corticoide:
  -en cas d'echec des autres traitements.
  -et en l'absence d'infection.
______________________________________________________________
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg


TEXTE1:
CHONDRODYSTROPHIES
Clinique:
-anomalie de développement des os longs:
¦tronc de hauteur normale et membres courts.
-développement psychologique habituellement normal.
X ne pas confondre avec l'arthrogryptose, une hypothyroïdie.
Examen complémentaire:
-Rx des os longs.
Causes:
-trouble de la formation du cartilage.
-la forme la plus commune est l'achondroplasie ou chondrodystrophie foetale.
Orientation thérapeutique:
Conseil génétique.

TEXTE2:
CHONDRODYSTROPHIES

Clinique:
  -anomalie de developpement des os longs:
      ¦tronc de hauteur normale et membres courts.
  -developpement psychologique habituellement normal.
  X ne pas confondre avec l'arthrogryptose, une hypothyroidie.
Examen complementaire:
  -Rx des os longs.
Causes:
  -trouble de la formation du cartilage.
  -la forme la plus commune est l'achondroplasie ou chondrodystrophie foetale.

Orientation therapeutique:
Conseil genetique.


TEXTE1:
CHONDROMATOSE SYNOVIALE
Clinique:
-chez un sujet entre 20 et 50 ans.
-douleur articulaire de caractère mécanique.
-épanchement articulaire.
-localisation sur une grosse articulation:
¦le genou (2/3 des cas), le coude, la hanche, ou l'épaule.
-complication:
¦à un stade tardif, blocages de l'articulation par les corps étrangers.
Examens complémentaires:
-Rx standard:
¦elle ne visualise que les formes à corps étranger calcifié.
-arthrographie ou scanner:
¦pour l'imagerie des corps étrangers radio-transparents.
-arthroscopie.
Cause:
-métaplasie de la synoviale avec formation de nodules cartilagineux:
¦les nodules qui se détachent forment des "souris articulaires".
Orientation thérapeutique:
Forme asymptomatique:
-pas de traitement.
Lorsque la fonction articulaire est perturbée:
-exérèse des corps étrangers libres.
-avec examen anapathologique pour établir un diagnostic de certitude.
Parfois synovectomie.

TEXTE2:
CHONDROMATOSE SYNOVIALE

Clinique:
  -chez un sujet entre 20 et 50 ans.
  -douleur articulaire de caractere mecanique.
  -epanchement articulaire.
  -localisation sur une grosse articulation:
      ¦le genou (2/3 des cas), le coude, la hanche, ou l'epaule.
  -complication:
      ¦a un stade tardif, blocages de l'articulation par les corps etrangers.
Examens complementaires:
  -Rx standard:
      ¦elle ne visualise que les formes a corps etranger calcifie.
  -arthrographie ou scanner:
      ¦pour l'imagerie des corps etrangers radio-transparents.
  -arthroscopie.
Cause:
  -metaplasie de la synoviale avec formation de nodules cartilagineux:
      ¦les nodules qui se detachent forment des "souris articulaires".

Orientation therapeutique:
Forme asymptomatique:
  -pas de traitement.
Lorsque la fonction articulaire est perturbee:
  -exerese des corps etrangers libres.
  -avec examen anapathologique pour etablir un diagnostic de certitude.
Parfois synovectomie.


TEXTE1:
DOULEUR PELVIENNE chez la FEMME
## orientation du diagnostic ##
Douleur pelvienne rythmée par le cycle:
-douleur pelvienne qui précède le cycle:
¦syndrome prémenstruel.
-douleur pelvienne prédominant les premiers jours des règles:
¦dysménorrhée.
-douleur pelvienne qui s'aggrave à la fin des règles ou après les règles:
¦endométriose.
-douleur pelvienne unilatérale qui survient au milieu du cycle:
¦douleur de l'ovulation.
-douleur pelvienne dans la 2e phase du cycle:
¦kyste fonctionnel de l'ovaire.
Douleur au cours des rapports sexuels:
-voir dyspareunie.
Douleur pelvienne aggravée par la position debout avec dyspareunie:
-c'est une varicocèle pelvienne:
¦corps utérin douloureux et volumineux chez une multipare.
¦débute souvent dans la période du post-partum.
¦la douleur est majorée en période prémenstruelle.
¦les veines de la vulve ou du périnée peuvent être dilatées.
¦dilatations veineuses pelviennes au doppler.
¦l'IRM est le meilleur examen pour faire une cartographie des varices.
-syndrome de Masters et Allen:
¦antéversion de l'utérus ou rétroversion utérine.
¦déchirure du ligament large après un accouchement difficile:
Douleur pelvienne après une opération abdominale:
-complication post-opératoire, adhérences intestinales.
Douleur pelvienne avec signes infectieux:
-salpingite aiguë ou salpingite chronique.
Douleur pelvienne due à une lésion organique gynécologique:
-kyste organique de l'ovaire ou tumeur solide de l'ovaire. ¦ les
-torsion de kyste d'ovaire. ¦ explorations
-cancer de l'ovaire. ¦ révèleront le
-nécrobiose aseptique d'un fibrome. ¦ diagnostic
Douleur pelvienne chez une femme enceinte:
-au début de la grossesse:
¦douleurs fonctionnelles de la grossesse.
¦rupture de grossesse extra-utérine.
¦fausse couche.
-au 2e et au 3e trimestre:
¦menace d'accouchement prématuré.
¦décollement placentaire.
¦HELLP syndrome.
¦exceptionnellement rupture utérine.
Douleur pelvienne d'origine extragénitale:
-intestinale:
¦maladie de Crohn, sigmoïdite, cancer du rectum.
-urologique:
¦rétention d'urines, lithiase de la vessie, cystite interstitielle.
-rhumatologique:
¦pathologie lombaire ou lésion sacro-iliaque.
Douleur neuropathique:
-le plus souvent après un élément déclenchant qui a disparu:
¦après une infection de l'hypogastre.
¦après une intervention chirurgicale hypogastrique.
¦après un choc psychologique.
-ou douleur fonctionnelle, état névrotique, difficultés conjugales.

TEXTE2:
DOULEUR PELVIENNE chez la FEMME
                ## orientation du diagnostic ##

Douleur pelvienne rythmee par le cycle:
  -douleur pelvienne qui precede le cycle:
      ¦syndrome premenstruel.
  -douleur pelvienne predominant les premiers jours des regles:
      ¦dysmenorrhee.
  -douleur pelvienne qui s'aggrave a la fin des regles ou apres les regles:
      ¦endometriose.
  -douleur pelvienne unilaterale qui survient au milieu du cycle:
      ¦douleur de l'ovulation.
  -douleur pelvienne dans la 2e phase du cycle:
      ¦kyste fonctionnel de l'ovaire.
Douleur au cours des rapports sexuels: 
  -voir dyspareunie.
Douleur pelvienne aggravee par la position debout avec dyspareunie:
  -c'est une varicocele pelvienne:
      ¦corps uterin douloureux et volumineux chez une multipare.
      ¦debute souvent dans la periode du post-partum.
      ¦la douleur est majoree en periode premenstruelle.
      ¦les veines de la vulve ou du perinee peuvent etre dilatees.
      ¦dilatations veineuses pelviennes au doppler.
      ¦l'IRM est le meilleur examen pour faire une cartographie des varices.
  -syndrome de Masters et Allen:
      ¦anteversion de l'uterus ou retroversion uterine. 
      ¦dechirure du ligament large apres un accouchement difficile:
Douleur pelvienne apres une operation abdominale:
  -complication post-operatoire, adherences intestinales.
Douleur pelvienne avec signes infectieux:
  -salpingite aigue ou salpingite chronique.
Douleur pelvienne due a une lesion organique gynecologique:
  -kyste organique de l'ovaire ou tumeur solide de l'ovaire.         	¦  les
  -torsion de kyste d'ovaire.                                     	                       	¦  explorations
  -cancer de l'ovaire.                                                                         	¦  reveleront le 
  -necrobiose aseptique d'un fibrome.                                           	¦  diagnostic
Douleur pelvienne chez une femme enceinte:
  -au debut de la grossesse:
      ¦douleurs fonctionnelles de la grossesse.
      ¦rupture de grossesse extra-uterine.
      ¦fausse couche.
  -au 2e et au 3e trimestre:
      ¦menace d'accouchement premature.
      ¦decollement placentaire.
      ¦HELLP syndrome.
      ¦exceptionnellement rupture uterine.
Douleur pelvienne d'origine extragenitale:
  -intestinale:
      ¦maladie de Crohn, sigmoidite, cancer du rectum.
  -urologique:
      ¦retention d'urines, lithiase de la vessie, cystite interstitielle.
  -rhumatologique:
      ¦pathologie lombaire ou lesion sacro-iliaque.
Douleur neuropathique:
  -le plus souvent apres un element declenchant qui a disparu:
      ¦apres une infection de l'hypogastre.
      ¦apres une intervention chirurgicale hypogastrique.
      ¦apres un choc psychologique.
  -ou douleur fonctionnelle, etat nevrotique, difficultes conjugales.


TEXTE1:
DOULEUR TEMPORO-MANDIBULAIRE
Dysfonctionnement des muscles masticateurs:
-surtout chez la femme.
-sujet stressé, habitué à serrer les dents ou à grincer des dents.
-douleur des muscles masticateurs, cette douleur est unilatérale.
-en mordant fortement un abaisse-langue, la douleur apparaît du même côté.
-le spasme musculaire peut être aggravée par un articulé dentaire défectueux.
Dysfonctionnement du ménisque de la temporo-mandibulaire:
-déplacement antérieur du ménisque, suivi d'une remise en place:
¦perception d'un claquement de la mâchoire.
-déplacement antérieur du ménisque, non suivi de sa remise en place:
¦ouverture limitée de la bouche.
-en mordant fortement un abaisse-langue, la douleur apparaît du côté opposé.
-L'IRM de la temporo-mandibulaire permet de visualiser le cartilage.
Arthrite de la temporo-mandibulaire:
-arthrite inflammatoire:
¦rechercher une maladie systémique.
-arthrite infectieuse:
¦rechercher un foyer de voisinage.
Arthrose de la temporo-mandibulaire:
-arthropathie post-traumatique dégénérative:
¦le traumatisme est généralement connu.
-arthrose primitive:
¦chez un sujet de > 50 ans, ayant d'autres localisations arthrosiques.
Orientation thérapeutique:
Dysfonctionnement des muscles masticateurs:
-éviter le chewing gum, le bruxisme.
-améliorer l'occlusion dentaire.
-traitement d'une décompensation névrotique.
-anxiolytiques.
-l'efficacité des myorelaxants est mal établie.
-éviter toute intervention sur l'articulation temporo-mandibulaire:
¦"un spasme ne s'opère pas".
Dysfonctionnement du ménisque:
-éviter le chewing gum.
-corriger une occlusion dentaire défectueuse.
-corriger le bruxisme, apprentissage de la relaxation.
-exercices pour tenter de recentrer la tête condylienne.
-éventuellement arthroscopie interventionnelle:
¦mais après une longue réflexion, compte tenu des séquelles possibles.

TEXTE2:
DOULEUR TEMPORO-MANDIBULAIRE

Dysfonctionnement des muscles masticateurs:
  -surtout chez la femme.
  -sujet stresse, habitue a serrer les dents ou a grincer des dents.
  -douleur des muscles masticateurs, cette douleur est unilaterale.
  -en mordant fortement un abaisse-langue, la douleur apparait du meme cote.
  -le spasme musculaire peut etre aggravee par un articule dentaire defectueux.
Dysfonctionnement du menisque de la temporo-mandibulaire:
  -deplacement anterieur du menisque, suivi d'une remise en place:
      ¦perception d'un claquement de la machoire.
  -deplacement anterieur du menisque, non suivi de sa remise en place:
      ¦ouverture limitee de la bouche.
  -en mordant fortement un abaisse-langue, la douleur apparait du cote oppose.
  -L'IRM de la temporo-mandibulaire permet de visualiser le cartilage.
Arthrite de la temporo-mandibulaire:
  -arthrite inflammatoire:
      ¦rechercher une maladie systemique.
  -arthrite infectieuse:
      ¦rechercher un foyer de voisinage.
Arthrose de la temporo-mandibulaire:
  -arthropathie post-traumatique degenerative:
      ¦le traumatisme est generalement connu.
  -arthrose primitive:
      ¦chez un sujet de > 50 ans, ayant d'autres localisations arthrosiques.

Orientation therapeutique:
Dysfonctionnement des muscles masticateurs:
  -eviter le chewing gum, le bruxisme.
  -ameliorer l'occlusion dentaire.
  -traitement d'une decompensation nevrotique.
  -anxiolytiques.
  -l'efficacite des myorelaxants est mal etablie.
  -eviter toute intervention sur l'articulation temporo-mandibulaire:
      ¦"un spasme ne s'opere pas".
Dysfonctionnement du menisque:
  -eviter le chewing gum.
  -corriger une occlusion dentaire defectueuse.
  -corriger le bruxisme, apprentissage de la relaxation.
  -exercices pour tenter de recentrer la tete condylienne.
  -eventuellement arthroscopie interventionnelle:
      ¦mais apres une longue reflexion, compte tenu des sequelles possibles.


TEXTE1:
DOULEUR THORACIQUE à REPETITION
En faveur d'une affection coronarienne:
-présence de facteurs d'artériosclérose:
¦hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie, ..
-présence d'autres localisations d'artériosclérose:
¦thromboses artérielles, artériopathie des MI, ..
-circonstances du déclenchement de la douleur:
¦douleur thoracique à l'effort.
¦ou douleur précordiale de décubitus.
¦ou douleur thoracique déclenchée par le froid.
-signe de Frank:
¦pli diagonal du lobe de l'oreille des deux côtés.
En faveur d'une affection oesophagienne:
-caractère de la douleur:
¦c'est un pyrosis.
¦ou parfois une douleur constrictive sus-mamelonnaire.
-horaire de la douleur:
¦c'est presque toujours une douleur thoracique post-prandiale.
-circonstances du déclenchement de la douleur:
¦douleur thoracique à la flexion du tronc.
¦ou douleur thoracique après ingestion de boisson glacée.
¦elle n'est pas liée à l'effort.
Conduite à tenir
Au cours de la crise:
-prendre une dose de trinitrine en spray 0,15 ou 0,30 mg.
-mais la trinitrine a une action sur les douleurs cardiaques et oesophagiennes !
-et elle est contre-indiquée en cas d'infarctus ou de TA basse.
Faire un ECG:
-si possible pendant une phase douloureuse.
Si l'ECG est négatif:
-faire un ECG d'effort.
Si l'ECG d'effort est négatif et qu'il persiste une suspicion d'angor:
-envisager une coronarographie.
Si la coronarographie est normale:
-faire un traitement d'épreuve de spasme oesophagien:
¦phloroglucinol lyocs 80mg, une prise de 2 lyocs au moment des crises.
Si la douleur persiste:
-pousser plus loin l'exploration oesophagienne:
¦enregistrement Ph-métrique.
¦manométrie oesophagienne.
______________________________________________________________
trinitrine en spray 0,15 ou 0,30: Natispray 0,15 ou 0,30
phloroglucinol lyocs 80mg: Spasfon lyoc

TEXTE2:
DOULEUR THORACIQUE a REPETITION

En faveur d'une affection coronarienne:
  -presence de facteurs d'arteriosclerose:
      ¦hypertension arterielle, tabagisme, hypercholesterolemie, ..
  -presence d'autres localisations d'arteriosclerose:
      ¦thromboses arterielles, arteriopathie des MI, ..
  -circonstances du declenchement de la douleur:
      ¦douleur thoracique a l'effort. 
      ¦ou douleur precordiale de decubitus. 
      ¦ou douleur thoracique declenchee par le froid.
  -signe de Frank:
      ¦pli diagonal du lobe de l'oreille des deux cotes.
En faveur d'une affection oesophagienne:
  -caractere de la douleur:
      ¦c'est un pyrosis.
      ¦ou parfois une douleur constrictive sus-mamelonnaire.
  -horaire de la douleur:
      ¦c'est presque toujours une douleur thoracique post-prandiale.
  -circonstances du declenchement de la douleur:
      ¦douleur thoracique a la flexion du tronc.
      ¦ou douleur thoracique apres ingestion de boisson glacee.
      ¦elle n'est pas liee a l'effort.

Conduite a tenir
Au cours de la crise: 
  -prendre une dose de trinitrine en spray 0,15 ou 0,30 mg.
  -mais la trinitrine a une action sur les douleurs cardiaques et oesophagiennes !
  -et elle est contre-indiquee en cas d'infarctus ou de TA basse.
Faire un ECG:
  -si possible pendant une phase douloureuse.
Si l'ECG est negatif:
  -faire un ECG d'effort.
Si l'ECG d'effort est negatif et qu'il persiste une suspicion d'angor:
  -envisager une coronarographie.
Si la coronarographie est normale:
  -faire un traitement d'epreuve de spasme oesophagien:
      ¦phloroglucinol lyocs 80mg, une prise de 2 lyocs au moment des crises.
Si la douleur persiste:
  -pousser plus loin l'exploration oesophagienne:
      ¦enregistrement Ph-metrique.
      ¦manometrie oesophagienne.
______________________________________________________________
trinitrine en spray 0,15 ou 0,30: Natispray 0,15 ou 0,30
phloroglucinol lyocs 80mg: Spasfon lyoc


TEXTE1:
FIEVRE JAUNE ou vomito negro
Zones endémiques:
-en Afrique: Angola, Bénin, Burkina Faso, Burundi, Cameroun, Centrafrique,
Congo, Côte d'Ivoire, Ethiopie, Gabon, Gambie, Ghana, Guinée, Guinée
Bisseau, Guinée Equatoriale, Kenya, Libéria, Niger, Nigéria, Ouganda,
Rwuanda, Sao Tomé et Principe, Sierra Léone, Sénégal, Somalie, Soudan,
Tchad, Togo, Tanzanie, Zambie.
-en Amérique elle est plus rare: Bolivie, Brésil, Colombie, Equateur, Guyana,
Guyane française, Panama, Pérou, Suriname, Vénézuela.
Clinique:
-phase rouge pendant 3 jours:
¦elle débute par une fièvre à 39° ou 40° avec congestion de la face.
¦pouls ralenti par rapport à la fièvre, à partir du 2e jour.
¦céphalées, myalgies, nausées, vomissements, épigastralgie, constipation.
-puis phase de rémission:
¦normalisation de la température pendant 2 jours.
-puis phase jaune, inconstante:
¦reprise de fièvre.
¦ictère intense.
¦hémorragies des muqueuses: nez, bouche, yeux.
¦hémorragies cutanées.
¦hémorragies digestives: estomac.
¦oligo-anurie, prostration.
-des formes mineures peuvent se voir surtout chez l'enfant.
Examens complémentaires:
(manipuler les prélèvements avec une extrême prudence)
-élévation de la créatininémie avec protéinurie à la phase toxique.
-leucopénie, mais parfois hyperleucocytose dans la période terminale.
-hyperbilirubinémie.
-isolement du virus dans le sérum, pendant la phase rouge.
-recherche des IgM spécifiques à partir du 7e jour par la méthode ELISA.
-éviter la ponction-biopsie du foie à cause du risque hémorragique.
Causes:
-transmission du virus Amaril:
¦transmission par un moustique du genre Aedes ou Haemagogus.
¦le moustique inocule l'arbovirus.
-réservoirs de virus:
¦les singes, les carnivores, les rongeurs, les oiseaux.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-protection contre les moustiques:
¦collective: démoustication, suppression des eaux stagnantes.
¦et individuelle: vêtements couvrants, crème répulsive, ..
-vaccin antiamaril:
¦il confère une immunité à partir du 10e jour et pendant plus de 10 ans.
¦pour un départ en zone endémique, il est pratiqué dans un centre agréé.
¦il doit également être fait chez ceux qui sont proches du malade.
¦les résidents de la Guyane française doivent être vaccinés.
¦contre-indication: enfant < 6 mois, 1er trim. de grossesse, immunodéficience.
¦délai de 28 jours entre le vaccin antiamarile et un autre vaccin à virus vivant.
-isolement du malade ou d'un sujet suspect de fièvre jaune:
¦le sujet doit être placé sous une moustiquaire.
¦jusqu'à l'obtention des résultats des analyses.
¦pour éviter une infestation des moustiques environnants.
Traitement:
-il est purement symptomatique, aucun antiviral n'est efficace:
¦fébrifuges, antalgiques, réhydratation, ..
Déclaration obligatoire.

TEXTE2:
FIEVRE JAUNE ou vomito negro
 Zones endemiques:
  -en Afrique: Angola, Benin, Burkina Faso, Burundi, Cameroun, Centrafrique,
   Congo, Cote d'Ivoire, Ethiopie, Gabon, Gambie, Ghana, Guinee, Guinee
   Bisseau, Guinee Equatoriale, Kenya, Liberia, Niger, Nigeria, Ouganda,
   Rwuanda, Sao Tome et Principe, Sierra Leone, Senegal, Somalie, Soudan, 
   Tchad, Togo, Tanzanie, Zambie.
  -en Amerique elle est plus rare: Bolivie, Bresil, Colombie, Equateur, Guyana,
  Guyane francaise, Panama, Perou, Suriname, Venezuela.

Clinique:
  -phase rouge pendant 3 jours:
      ¦elle debute par une fievre a 39° ou 40° avec congestion de la face.
      ¦pouls ralenti par rapport a la fievre, a partir du 2e jour.
      ¦cephalees, myalgies, nausees, vomissements, epigastralgie, constipation.
  -puis phase de remission:
      ¦normalisation de la temperature pendant 2 jours.
  -puis phase jaune, inconstante:
      ¦reprise de fievre.
      ¦ictere intense.
      ¦hemorragies des muqueuses: nez, bouche, yeux.
      ¦hemorragies cutanees.
      ¦hemorragies digestives: estomac.
      ¦oligo-anurie, prostration.
  -des formes mineures peuvent se voir surtout chez l'enfant.
Examens complementaires:
        (manipuler les prelevements avec une extreme prudence)
  -elevation de la creatininemie avec proteinurie a la phase toxique.
  -leucopenie, mais parfois hyperleucocytose dans la periode terminale.
  -hyperbilirubinemie.
  -isolement du virus dans le serum, pendant la phase rouge.
  -recherche des IgM specifiques a partir du 7e jour par la methode ELISA.
  -eviter la ponction-biopsie du foie a cause du risque hemorragique.
Causes:
  -transmission du virus Amaril:
      ¦transmission par un moustique du genre Aedes ou Haemagogus.
      ¦le moustique inocule l'arbovirus.
  -reservoirs de virus:
      ¦les singes, les carnivores, les rongeurs, les oiseaux.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -protection contre les moustiques:
      ¦collective: demoustication, suppression des eaux stagnantes.
      ¦et individuelle: vetements couvrants, creme repulsive, ..
  -vaccin antiamaril:
      ¦il confere une immunite a partir du 10e jour et pendant plus de 10 ans.
      ¦pour un depart en zone endemique, il est pratique dans un centre agree.
      ¦il doit egalement etre fait chez ceux qui sont proches du malade.
      ¦les residents de la Guyane francaise doivent etre vaccines.
      ¦contre-indication: enfant < 6 mois, 1er trim. de grossesse, immunodeficience.
      ¦delai de 28 jours entre le vaccin antiamarile et un autre vaccin a virus vivant.
  -isolement du malade ou d'un sujet suspect de fievre jaune:
      ¦le sujet doit etre place sous une moustiquaire.
      ¦jusqu'a l'obtention des resultats des analyses.
      ¦pour eviter une infestation des moustiques environnants.
Traitement:
  -il est purement symptomatique, aucun antiviral n'est efficace:
      ¦febrifuges, antalgiques, rehydratation, ..
Declaration obligatoire.


TEXTE1:
FIEVRE FAMILIALE MEDITERRANEENNE
ou maladie périodique
Clinique:
-dans certaines ethnies du pourtour de la Méditerranée:
¦juifs séfarades, arméniens, turcs, maghrébins, arabes du Moyen Orient.
¦mais aussi kurdes, druzes, libanais, italiens, grecs.
-âge:
¦débute avant 20 ans, exceptionnellement entre 20 et 30..
-accès de fièvre à 38°- 40°:
¦par accès de quelques heures, pendant 2 à 3 jours.
¦entre les crises fébriles, l'état général est normal.
-avec douleurs:
¦douleurs de l'abdomen.
¦ou douleurs thoraciques.
¦ou douleurs d'une hanche .................. ¦
¦ou douleurs d'un genou ...................... ¦
¦ou douleurs d'une cheville .................. ¦ douleurs d'une grosse articulation
¦ou douleurs d'une épaule ................... ¦
¦ou douleurs d'une bourse.
¦ou douleur méningée.
-ces douleurs correspondent à une inflammation des séreuses:
¦inflammation du péritoine ........................... ¦
¦inflammation des plèvres ............................ ¦ avec
¦inflammation d'une synoviale articulaire .... ¦ ou sans
¦inflammation du péricarde .......................... ¦ épanchement
¦inflammation d'une vaginale testiculaire. ¦
-retentissement psychologique:
¦les récidives perturbent la qualité de vie.
-évolution:
¦évolution par accès imprévisibles, pendant toute la vie.
¦périodicité habituelle: 2 crises par mois à 2 crises par an.
-complication à long terme:
¦amylose: amylose des reins, amylose digestive, amylose thyroïdienne.
¦péritonite chronique avec cloisonnements du péritoine.
X ne pas confondre la maladie périodique avec la fièvre périodique.
Examens complémentaires:
-syndrome inflammatoire au cours des poussées:
¦C réactive protéine élevée.
¦l'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles est moins constante.
-diagnostic génétique:
¦séquençage du gène Mefv.
¦mais la mutation génétique n'est pas toujours trouvée.
Causes:
-maladie héréditaire avec atteinte du bras court du chromosome 16:
¦le gène anormal code pour une protéine appelée la marenostrine.
-facteurs favorisants:
¦le stress, la fatigue.
Orientation thérapeutique:
Traitement préventif:
-colchicine 1 mg, 1co/j., en traitement continu, dès l'âge de 5 ans.
-ce traitement diminue la fréquence des crises dans 90% des cas.
-et retarde l'apparition d'une amylose rénale.
-c'est un traitement à vie.
Traitement symptomatique des crises:
-analgésiques de palier I ou II.
-antispasmodiques.
-AINS.
Dépistage de l'amylose rénale:
-rechercher une protéinurie tous les 6 mois.
______________________________________________________________
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg

TEXTE2:
FIEVRE FAMILIALE MEDITERRANEENNE
        ou maladie periodique
  
Clinique:
  -dans certaines ethnies du pourtour de la Mediterranee:
      ¦juifs sefarades, armeniens, turcs, maghrebins, arabes du Moyen Orient.
      ¦mais aussi kurdes, druzes, libanais, italiens, grecs.
  -age:
      ¦debute avant 20 ans, exceptionnellement entre 20 et 30..
  -acces de fievre a 38°- 40°:
      ¦par acces de quelques heures, pendant 2 a 3 jours.
      ¦entre les crises febriles, l'etat general est normal.
  -avec douleurs:
      ¦douleurs de l'abdomen.
      ¦ou douleurs thoraciques.
      ¦ou douleurs d'une hanche ..................  	¦
      ¦ou douleurs d'un genou ......................  	¦
      ¦ou douleurs d'une cheville ..................  	¦  douleurs d'une grosse articulation
      ¦ou douleurs d'une epaule ...................  	¦
      ¦ou douleurs d'une bourse.
      ¦ou douleur meningee.
  -ces douleurs correspondent a une inflammation des sereuses:
      ¦inflammation du peritoine ...........................     	¦
      ¦inflammation des plevres ............................     	¦   avec
      ¦inflammation d'une synoviale articulaire ....    	¦   ou sans
      ¦inflammation du pericarde ..........................     	¦   epanchement 
      ¦inflammation d'une vaginale testiculaire.        	¦
  -retentissement psychologique:
      ¦les recidives perturbent la qualite de vie.
  -evolution:
      ¦evolution par acces imprevisibles, pendant toute la vie.
      ¦periodicite habituelle: 2 crises par mois a 2 crises par an.
  -complication a long terme:
      ¦amylose: amylose des reins, amylose digestive, amylose thyroidienne.
      ¦peritonite chronique avec cloisonnements du peritoine.
  X ne pas confondre la maladie periodique avec la fievre periodique.
Examens complementaires:
  -syndrome inflammatoire au cours des poussees:
      ¦C reactive proteine elevee.
      ¦l'hyperleucocytose a polynucleaires neutrophiles est moins constante.
  -diagnostic genetique:
      ¦sequencage du gene Mefv.
      ¦mais la mutation genetique n'est pas toujours trouvee.
Causes:
  -maladie hereditaire avec atteinte du bras court du chromosome 16:
      ¦le gene anormal code pour une proteine appelee la marenostrine.
  -facteurs favorisants:
      ¦le stress, la fatigue.

Orientation therapeutique:
Traitement preventif:
  -colchicine 1 mg, 1co/j., en traitement continu, des l'age de 5 ans.
  -ce traitement diminue la frequence des crises dans 90% des cas.
  -et retarde l'apparition d'une amylose renale.
  -c'est un traitement a vie.
Traitement symptomatique des crises:
  -analgesiques de palier I ou II.
  -antispasmodiques.
  -AINS.
Depistage de l'amylose renale:
  -rechercher une proteinurie tous les 6 mois.
______________________________________________________________
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg


TEXTE1:
FIEVRE par MORSURE de RAT
Une morsure de rat peut transmettre une streptobacillose ou un sodoku.
Mais aussi:
¦une pasteurellose,
¦un tétanos,
¦une leptospirose,
¦une rage,
¦ou des pyogènes banals.
Clinique:
-les morsures de rat sont rares.
-signes généraux peu évocateurs:
¦1 à 3 semaines après une morsure par un rongeur, rat ou souris.
¦fièvre, céphalée, myalgies, troubles digestifs.
-signes locaux dans la zone de la morsure:
¦tuméfaction prurigineuse avec lymphangite et adénopathie satellite.
-et érythème arthritique épidémique:
¦éruption érythémateuse en plaques.
¦polyarthrite.
-évolution:
¦rémission
¦puis récurrence de la fièvre et récurrence des éruptions.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose.
-recherche du germe dans l'hémoculture ou dans le ganglion infecté.
-inoculation à la souris.
Causes:
-le Streptobacillus moniliformis (Haverhillia multiformis).
-un autre germe peut être en cause, le Spirillum minus:
¦il transmet le sodoku (en japonais so = rat et doku = poison).
¦la symptomatologie est assez proche.
Orientation thérapeutique:
Antibiothérapie:
-pénicilline G en première intention.
-doxycycline 100 en seconde intention.
La durée du traitement est de 10 à 14 jours.
______________________________________________________________
pénicilline G: pénicilline G Panpharma
doxycycline 100: Vibramycine

TEXTE2:
FIEVRE par MORSURE de RAT
 Une morsure de rat peut transmettre une streptobacillose ou un sodoku.
 Mais aussi: 
      ¦une pasteurellose,
      ¦un tetanos,
      ¦une leptospirose,
      ¦une rage,
      ¦ou des pyogenes banals.

Clinique:
  -les morsures de rat sont rares.
  -signes generaux peu evocateurs:
      ¦1 a 3 semaines apres une morsure par un rongeur, rat ou souris.
      ¦fievre, cephalee, myalgies, troubles digestifs.
  -signes locaux dans la zone de la morsure:
      ¦tumefaction prurigineuse avec lymphangite et adenopathie satellite.
  -et erytheme arthritique epidemique:
      ¦eruption erythemateuse en plaques.
      ¦polyarthrite.
  -evolution:
      ¦remission
      ¦puis recurrence de la fievre et recurrence des eruptions.
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose.
  -recherche du germe dans l'hemoculture ou dans le ganglion infecte.
  -inoculation a la souris.
Causes:
  -le Streptobacillus moniliformis (Haverhillia multiformis).
  -un autre germe peut etre en cause, le Spirillum minus:
      ¦il transmet le sodoku (en japonais so = rat et doku = poison).
      ¦la symptomatologie est assez proche.

Orientation therapeutique:
Antibiotherapie:
  -penicilline G en premiere intention.
  -doxycycline 100 en seconde intention.
La duree du traitement est de 10 a 14 jours.
______________________________________________________________
penicilline G: penicilline G Panpharma
doxycycline 100: Vibramycine


TEXTE1:
FIEVRE POURPREE des MONTAGNES ROCHEUSES
Clinique:
-sévit en Amérique du nord.
-morsure de tique:
¦elle peut laisser une escarre noirâtre.
-puis syndrome grippal:
¦dans les 12 jours qui suivent la morsure de tique.
¦début brutal avec fièvre à 40°, céphalée, myalgies, asthénie.
-puis éruption des extrémités s'étendant vers le tronc.
¦c'est un érythème qui évolue vers un purpura au rouge caractéristique.
¦il apparaît vers le 4e jour de fièvre.
-complications:
¦signes d'encéphalite: agitation, insomnies, délire ou coma.
¦néphropathie.
¦gangrène des extrémités.
Examen complémentaire:
-sérodiagnostic de Rickettsia rickettsii.
Cause:
-transmission de la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses par une tique.
-la tique inocule Rickettsia ricketsii.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-extirper toute tique le plus tôt possible avec une pince.
Traitement :
-à commencer après avoir fait le prélèvement pour sérologie.
-doxycycline 100mg, 1co/j. pt 8 j.
______________________________________________________________
doxycycline 100mg: Vibramycine N

TEXTE2:
FIEVRE POURPREE des MONTAGNES ROCHEUSES

Clinique:
  -sevit en Amerique du nord.
  -morsure de tique:
      ¦elle peut laisser une escarre noiratre.
  -puis syndrome grippal:
      ¦dans les 12 jours qui suivent la morsure de tique.
      ¦debut brutal avec fievre a 40°, cephalee, myalgies, asthenie.
  -puis eruption des extremites s'etendant vers le tronc.
      ¦c'est un erytheme qui evolue vers un purpura au rouge caracteristique.
      ¦il apparait vers le 4e jour de fievre.
  -complications:
      ¦signes d'encephalite: agitation, insomnies, delire ou coma.
      ¦nephropathie.
      ¦gangrene des extremites.
Examen complementaire:
  -serodiagnostic de Rickettsia rickettsii.
Cause:
  -transmission de la fievre pourpree des Montagnes Rocheuses par une tique.
  -la tique inocule Rickettsia ricketsii.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -extirper toute tique le plus tot possible avec une pince.
Traitement :
  -a commencer apres avoir fait le prelevement pour serologie.
  -doxycycline 100mg, 1co/j. pt 8 j.
______________________________________________________________
doxycycline 100mg: Vibramycine N


TEXTE1:
FIEVRE PROLONGEE chez l'ADULTE
C'est une température élevée à plus de 38° depuis plus de 21 jours
Les causes les plus fréquentes sont, dans l'ordre:
- maladies systémiques
- infections
- et néoplasies
Maladies systémiques:
-polyarthrite rhumatoïde .............. ¦
-Horton ........................................ ¦
-Still de l'adulte ............................. ¦
-Gougerot ..................................... ¦
-lupus érythémateux systémique . ¦
-vascularites ................................ ¦ VS augmentée, anticorps antinucléaires
-cryoglobulinémie ....................... ¦
-sarcoïdose ................................. ¦
-périartérite noueuse ................. ¦
-Wegener .................................... ¦
Infections bactériennes:
-infection urinaire........................... fièvre avec courbe en clochers
-infection des voies biliaires........ fièvre avec courbe en clochers
-endocardite................................... souffle cardiaque, hémocultures positives
-septicémie.................................... hémocultures positives
-abcès profond.............................. foyer dentaire, infection des sinus
infection des voies biliaires
infection gynécologique
infection de la prostate
-brucellose...................................... séro de Wright
-tuberculose.................................... Rx des poumons, Tubertest, recherche de BK
-typhoïde......................................... hémocultures, coprocultures, sérologie
-rickettsiose................................... sérologies des rickettsioses
-leptospirose.................................. sérologie de la leptospirose
-maladie de Lyme......................... piqûre par une tique, sérodiagnostic de Lyme
Infections virales:
-SIDA. sérologie HIV
-mononucléose infectieuse.......... sérologie de la mononucléose
-cytomégalovirose......................... sérologie du CMV
Infections parasitaires:
-paludisme..................................... après un séjour en pays tropical
-abcès amibien du foie................ après un séjour en pays tropical
-toxoplasmose............................... sérologie de la toxoplasmose
Infections fongiques:
-candidose disséminée............... ¦
-cryptococcose............................. ¦ déficit immunitaire connu, cultures
-histoplasmose.............................. ¦
Cancers et hémopathies:
-cancer:
¦surtout cancer du rein.............. échographie des reins
¦cancer du côlon........................ sang dans les selles, coloscopie
-hémopathies malignes:
¦leucémies.................................. ¦
¦lymphomes malins.................... ¦ faire un
¦Hodgkin...................................... ¦ myélogramme.
¦myélome.................................... ¦
Causes diverses:
-fièvre iatrogène:
¦antibiotiques, alphaméthyldopa ¦
¦antidépresseurs, antihistaminiques ¦ à partir du 8e jour
¦allopurinol, quinine et quinidine ¦ après la prise d'un
¦thyroxine, streptokinase, cimétidine ¦ médicament
¦barbituriques, phénytoïne ¦
¦inhibiteurs de l'enzyme de conversion ¦
¦progestatifs, amiodarone ¦
-phlébite des MI et embolie pulmonaire...... recherche des causes favorisantes
-hyperthyroïdie................................................ amaigrissement, irritabilité
-déshydratation.............................................. soif, muqueuses sèches, pli cutané
-fièvre méditerranéenne familiale. ............... c'est une fièvre récidivante
-anomalie de la thermorégulation................ la t° ne dépasse pas 38° le soir
-simulation de fièvre: Munchausen.............. prise de t° en présence du médecin
Fièvres restant d'origine indéterminée:
-elles représentent près de 50% des cas
Conduite à tenir fonction de l'orientation:
-examen clinique approfondi.
-C réactive protéine:
¦en dessous de 6 mg/l, fièvre non inflammatoire:
hyperthyroïdie
déshydratation intracellulaire
accident vasculaire cérébral
tumeur hypophysaire
certaines fièvres iatrogènes: neuroleptique, ..
rhabdomyolyse
hyperthermie maligne
résorption sanguine
fièvre factice
¦en dessous de 20 mg/l ......... pas d'infection bactérienne aiguë.
¦entre 6 et 20 mg/l:................... les infections virales
tuberculose, brucellose, salmonelloses
les maladies systémiques
les fièvres métaboliques
les fièvres médicamenteuses
¦entre 6 et 30 mg/l:................... les infections bactériennes aiguës
les cancers et les hémopathies
-procalcitonine:
¦une procalcitonine élevée oriente vers une infection bactérienne.
-test à l'anti-inflammatoire:
¦naproxène comprimé à 500mg.
¦il améliore les fièvres d'origine inflammatoire: maladies systémiques, cancer.
¦et peu ou pas les fièvres d'origine infectieuse.
-autres examens sanguins:
¦vitesse de sédimentation, hémogramme.
¦électrophorèse des protéines sériques.
¦transaminases, phosphatases alcalines.
¦créatininémie, ionogramme.
¦sérologies de la brucellose, de la typhoïde, du VHI, du CMV et de la syphilis.
¦hémocultures à six reprises, avec mise en culture immédiate.
¦anticorps antinucléaires.
¦T4 libre, TSH.
-urines:
¦examen cytobactériologique des urines.
¦protéinurie des 24 heures.
-intradermoréaction à la tuberculine à 10 u.
-imagerie:
¦échographie abdomino-pelvienne.
¦ou échographie des valvules cardiaques en cas de valvulopathie antérieure.
¦Rx des poumons, scanner des sinus, panoramique dentaire.
¦puis éventuellement scanner thoraco-abdomino-pelvien.
-coloscopie.
-biopsie de l'artère temporale chez un sujet de plus de 50 ans.
______________________________________________________________
naproxène comprimé à 500: Naprosyne 500

TEXTE2:
FIEVRE PROLONGEE chez l'ADULTE 
  C'est une temperature elevee a plus de 38° depuis plus de 21 jours
  Les causes les plus frequentes sont, dans l'ordre:
    - maladies systemiques
    - infections
    - et neoplasies

Maladies systemiques:
  -polyarthrite rhumatoide ..............  	¦
  -Horton ........................................    	¦
  -Still de l'adulte ............................. 	¦
  -Gougerot .....................................  	¦
  -lupus erythemateux systemique .	¦
  -vascularites ................................   	¦    VS augmentee, anticorps antinucleaires
  -cryoglobulinemie .......................   	¦
  -sarcoidose .................................   	¦
  -periarterite noueuse .................   	¦
  -Wegener ....................................   	¦
Infections bacteriennes:
  -infection urinaire........................... 	fievre avec courbe en clochers
  -infection des voies biliaires........ 	fievre avec courbe en clochers
  -endocardite...................................	souffle cardiaque, hemocultures positives
  -septicemie.................................... 	hemocultures positives
  -abces profond.............................. 	foyer dentaire, infection des sinus
                                                           	infection des voies biliaires
                                                           	infection gynecologique
                                                           	infection de la prostate
  -brucellose......................................	sero de Wright
  -tuberculose....................................	Rx des poumons, Tubertest, recherche de BK
  -typhoide.........................................	hemocultures, coprocultures, serologie
  -rickettsiose................................... 	serologies des rickettsioses
  -leptospirose.................................. 	serologie de la leptospirose
  -maladie de Lyme......................... 	piqure par une tique, serodiagnostic de Lyme
Infections virales:
  -SIDA.                                              	serologie HIV
  -mononucleose infectieuse.......... 	serologie de la mononucleose
  -cytomegalovirose......................... 	serologie du CMV
Infections parasitaires:
  -paludisme..................................... 	apres un sejour en pays tropical
  -abces amibien du foie................  	apres un sejour en pays tropical
  -toxoplasmose............................... 	serologie de la toxoplasmose
Infections fongiques:
  -candidose disseminee...............  	¦
  -cryptococcose.............................  	¦   deficit immunitaire connu, cultures
  -histoplasmose.............................. 	¦   
Cancers et hemopathies:
  -cancer:
      ¦surtout cancer du rein.............. 	echographie des reins
      ¦cancer du colon........................ 	sang dans les selles, coloscopie     
  -hemopathies malignes:
      ¦leucemies.................................. 	¦
      ¦lymphomes malins.................... 	¦       faire un
      ¦Hodgkin......................................	¦                myelogramme.	
      ¦myelome.................................... 	¦
Causes diverses:
  -fievre iatrogene:
      ¦antibiotiques, alphamethyldopa           	¦            
      ¦antidepresseurs, antihistaminiques    	¦     a partir du 8e jour
      ¦allopurinol, quinine et quinidine            	¦     apres la prise d'un
      ¦thyroxine, streptokinase, cimetidine    	¦     medicament
      ¦barbituriques, phenytoine                     	¦
      ¦inhibiteurs de l'enzyme de conversion	¦
      ¦progestatifs, amiodarone                     	¦
  -phlebite des MI et embolie pulmonaire......  recherche des causes favorisantes
  -hyperthyroidie................................................  amaigrissement, irritabilite
  -deshydratation..............................................  soif, muqueuses seches, pli cutane
  -fievre mediterraneenne familiale.	...............  c'est une fievre recidivante   
  -anomalie de la thermoregulation................  la t° ne depasse pas 38° le soir
  -simulation de fievre: Munchausen..............  prise de t° en presence du medecin
Fievres restant d'origine indeterminee:
  -elles representent pres de 50% des cas
  
Conduite a tenir fonction de l'orientation:
  -examen clinique approfondi.
  -C reactive proteine:
      ¦en dessous de 6 mg/l, fievre non inflammatoire:
                                                           	hyperthyroidie
                                                           	deshydratation intracellulaire
                                                           	accident vasculaire cerebral
                                                           	tumeur hypophysaire
                                                           	certaines fievres iatrogenes: neuroleptique, ..
                                                           	rhabdomyolyse
                                                           	hyperthermie maligne
                                                           	resorption sanguine
                                                           	fievre factice
      ¦en dessous de 20 mg/l .........   	pas d'infection bacterienne aigue.
      ¦entre 6 et 20 mg/l:...................   	les infections virales
                                               	            tuberculose, brucellose, salmonelloses
                                                           	les maladies systemiques
                                                           	les fievres metaboliques
                                                           	les fievres medicamenteuses
      ¦entre 6 et 30 mg/l:...................   	les infections bacteriennes aigues
                                                           	les cancers et les hemopathies
  -procalcitonine:
      ¦une procalcitonine elevee oriente vers une infection bacterienne.
  -test a l'anti-inflammatoire:
      ¦naproxene comprime a 500mg.
      ¦il ameliore les fievres d'origine inflammatoire: maladies systemiques, cancer.
      ¦et peu ou pas les fievres d'origine infectieuse.
  -autres examens sanguins:
      ¦vitesse de sedimentation, hemogramme.
      ¦electrophorese des proteines seriques.
      ¦transaminases, phosphatases alcalines.
      ¦creatininemie, ionogramme.
      ¦serologies de la brucellose, de la typhoide, du VHI, du CMV et de la syphilis.
      ¦hemocultures a six reprises, avec mise en culture immediate.
      ¦anticorps antinucleaires.
      ¦T4 libre, TSH.
  -urines:
      ¦examen cytobacteriologique des urines.
      ¦proteinurie des 24 heures.
  -intradermoreaction a la tuberculine a 10 u.
  -imagerie:
      ¦echographie abdomino-pelvienne.
      ¦ou echographie des valvules cardiaques en cas de valvulopathie anterieure.
      ¦Rx des poumons, scanner des sinus, panoramique dentaire.
      ¦puis eventuellement scanner thoraco-abdomino-pelvien.
  -coloscopie.
  -biopsie de l'artere temporale chez un sujet de plus de 50 ans.
______________________________________________________________
naproxene comprime a 500: Naprosyne 500


TEXTE1:
LEUCOARAIOSE ou démence vasculaire sous-corticale
Clinique:
-âge:
¦au delà de 65 ans.
-céphalées.
-troubles de la marche avec chutes.
-troubles cognitifs pouvant évoluer vers une démence.
-troubles sphinctériens urinaires.
-troubles de l'humeur.
Examens complémentaires:
-IRM du cerveau, préférable au scanner:
¦raréfaction de la substance blanche avec images confluentes.
¦différent des microlacunes vasculaires qui ne sont pas confluentes.
¦mais les lésions dégénératives sont souvent mixtes.
Causes:
-c'est une ischémie de la substance blanche sous-corticale.
-facteurs favorisants:
¦âge.
¦hypertension artérielle.
¦anticoagulants.
orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.

TEXTE2:
LEUCOARAIOSE ou demence vasculaire sous-corticale

Clinique:
  -age:
      ¦au dela de 65 ans.
  -cephalees.
  -troubles de la marche avec chutes.
  -troubles cognitifs pouvant evoluer vers une demence.
  -troubles sphincteriens urinaires.
  -troubles de l'humeur.
Examens complementaires:
  -IRM du cerveau, preferable au scanner:
      ¦rarefaction de la substance blanche avec images confluentes.
      ¦different des microlacunes vasculaires qui ne sont pas confluentes.
      ¦mais les lesions degeneratives sont souvent mixtes.
Causes:
  -c'est une ischemie de la substance blanche sous-corticale.
  -facteurs favorisants:
      ¦age.
      ¦hypertension arterielle.
      ¦anticoagulants.

orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.


TEXTE1:
HEMOGLOBINOPATHIES
L'anomalie de la formation de l'hémoglobine entraîne une mauvaise formation
des hématies et ces hématies malformées n'assurent pas leur fonction
Clinique:
-les signes d'une anémie par dysérythropoïèse.
Causes:
-drépanocytose.
-thalassémies.
-les autres hémolyses héréditaires par hémoglobine instable sont détectées:
¦par la présence de corps de Heinz.
¦et par l'électrophorèse de l'hémoglobine.

TEXTE2:
HEMOGLOBINOPATHIES
  L'anomalie de la formation de l'hemoglobine entraine une mauvaise formation
des hematies et ces hematies malformees n'assurent pas leur fonction

Clinique:
  -les signes d'une anemie par dyserythropoiese.
Causes:
  -drepanocytose.
  -thalassemies.
  -les autres hemolyses hereditaires par hemoglobine instable sont detectees: 
      ¦par la presence de corps de Heinz.
      ¦et par l'electrophorese de l'hemoglobine.


TEXTE1:
HEMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE A FRIGORE
Clinique:
-quelques minutes ou quelques heures près une exposition au froid,
¦qui peut se limiter à une boisson froide ou aux mains froides.
-douleurs:
¦douleurs du dos, douleurs des jambes, céphalées.
-signes digestifs:
¦vomissements, diarrhée.
-coloration brun foncé des urines.
Examens complémentaires:
-hémoglobinurie.
-parfois anémie avec hyperréticulocytose, due à l'hémolyse.
Causes:
-immunoglobuline qui se fixe sur les hématies à basse température:
¦puis destruction du globule au moment du réchauffement.
-la plupart des cas surviennent après une maladie virale.
Orientation thérapeutique:
Eviter l'exposition au froid.
Il est rarement nécessaire de recourir aux immunosuppresseurs.

TEXTE2:
HEMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE A FRIGORE

Clinique:
  -quelques minutes ou quelques heures pres une exposition au froid, 
      ¦qui peut se limiter a une boisson froide ou aux mains froides.
  -douleurs:
      ¦douleurs du dos, douleurs des jambes, cephalees.
  -signes digestifs:
      ¦vomissements, diarrhee.
  -coloration brun fonce des urines.
Examens complementaires:
  -hemoglobinurie.
  -parfois anemie avec hyperreticulocytose, due a l'hemolyse.
Causes:
  -immunoglobuline qui se fixe sur les hematies a basse temperature:
      ¦puis destruction du globule au moment du rechauffement.
  -la plupart des cas surviennent apres une maladie virale.

Orientation therapeutique:
Eviter l'exposition au froid.
Il est rarement necessaire de recourir aux immunosuppresseurs.


TEXTE1:
HEMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE NOCTURNE
ou maladie de Marchiafava-Micheli
Clinique:
-âge:
¦surtout chez l'adulte jeune de 20 à 30 ans.
-émission d'urines brun foncé, le matin au cours de la première miction.
-asthénie.
-douleurs abdominales pseudo-chirurgicales, ou douleurs lombaires.
-dysphagie.
-parfois splénomégalie.
-complications:
¦thromboses veineuses.
Examens complémentaires:
-hémoglobinurie.
-anémie normocytaire normochrome sévère, avec test de Coombs négatif.
-test de Ham: hémolyse du sang en présence d'acide chlorhydrique.
Causes:
-sensibilité de la paroi du globule rouge au complément:
¦provoquant une hémolyse intravasculaire chronique.
-la maladie est liée à une anomalie du chromosome 10.
Orientation thérapeutique:
Prévention des thromboses:
-anticoagulants en traitement continu.
Freination de la réaction immunitaire:
-corticothérapie: prednisolone 20mg, 1 à 2 co/j.
-un anticorps monoclonal, l'éculizumab: en perfusion à l'hôpital.
En cas d'anémie majeure:
-transfusion d'hématies lavées, décomplémentées.
-mais pas de transfusion de plasma.
En cas de déficit en fer:
-sulfate ferreux 105mg, 1co/j.
Le traitement curatif:
-c'est la greffe de moelle osseuse.
-mais elle est associée à une morbidité et à une mortalité importantes.
______________________________________________________________
prednisolone 20mg: Solupred 20
éculizumab: Soliris
sulfate ferreux 105mg: Ferograd

TEXTE2:
HEMOGLOBINURIE PAROXYSTIQUE NOCTURNE 
        ou maladie de Marchiafava-Micheli

Clinique:
  -age:
      ¦surtout chez l'adulte jeune de 20 a 30 ans.
  -emission d'urines brun fonce, le matin au cours de la premiere miction.
  -asthenie.
  -douleurs abdominales pseudo-chirurgicales, ou douleurs lombaires.
  -dysphagie.
  -parfois splenomegalie.
  -complications:
      ¦thromboses veineuses.
Examens complementaires:
  -hemoglobinurie.
  -anemie normocytaire normochrome severe, avec test de Coombs negatif.
  -test de Ham: hemolyse du sang en presence d'acide chlorhydrique.
Causes:
  -sensibilite de la paroi du globule rouge au complement:
      ¦provoquant une hemolyse intravasculaire chronique.  
  -la maladie est liee a une anomalie du chromosome 10.

Orientation therapeutique:
Prevention des thromboses:
  -anticoagulants en traitement continu.
Freination de la reaction immunitaire:
  -corticotherapie: prednisolone 20mg, 1 a 2 co/j.
  -un anticorps monoclonal, l'eculizumab: en perfusion a l'hopital.
En cas d'anemie majeure:
  -transfusion d'hematies lavees, decomplementees.
  -mais pas de transfusion de plasma.
En cas de deficit en fer:
  -sulfate ferreux 105mg, 1co/j.
Le traitement curatif:
  -c'est la greffe de moelle osseuse.
  -mais elle est associee a une morbidite et a une mortalite importantes.
______________________________________________________________
prednisolone 20mg: Solupred 20
eculizumab: Soliris
sulfate ferreux 105mg: Ferograd


TEXTE1:
HEMOPERICARDE
Clinique:
-douleur thoracique.
-assourdissement des bruits du coeur.
-signes de tamponnade en cas d'épanchement important.
Examens complémentaires:
-ECG: sus-décalage de ST sans image en miroir (signe très inconstant).
-échographie du coeur.
-Rx du thorax.
Causes:
-traumatisme thoracique.
-rupture du myocarde au cours d'un infarctus.
-rupture d'un anévrisme disséquant de l'aorte dans le péricarde.
-maladie hémorragique.
-traitement anticoagulant mal équilibré.
-cancer métastatique.
-péricardite tuberculeuse.
Orientation thérapeutique:
Calmer la douleur:
-antalgiques: paracétamol 500mg, 1coX4/j.
Ponction du péricarde:
-à faire uniquement si l'épanchement est notable.
-elle se fait en milieu hospitalier.
Traitement étiologique.
_______________________________________________________________
paracétamol 500mg: Efferalgan 500

TEXTE2:
HEMOPERICARDE

Clinique:
  -douleur thoracique.
  -assourdissement des bruits du coeur.
  -signes de tamponnade en cas d'epanchement important.
Examens complementaires:
  -ECG: sus-decalage de ST sans image en miroir (signe tres inconstant).
  -echographie du coeur.
  -Rx du thorax.
Causes:
  -traumatisme thoracique.
  -rupture du myocarde au cours d'un infarctus.
  -rupture d'un anevrisme dissequant de l'aorte dans le pericarde.
  -maladie hemorragique.
  -traitement anticoagulant mal equilibre.
  -cancer metastatique.
  -pericardite tuberculeuse.  

Orientation therapeutique:
Calmer la douleur:
  -antalgiques: paracetamol 500mg, 1coX4/j.
Ponction du pericarde:
  -a faire uniquement si l'epanchement est notable.
  -elle se fait en milieu hospitalier.
Traitement etiologique.
_______________________________________________________________
paracetamol 500mg: Efferalgan 500


TEXTE1:
HYPERVITAMINOSE
Hypervitaminose A:
-anorexie, nausées, vomissements, et perte de poids.
-céphalée.
-vertiges.
-manifestations dermatologiques:
¦sécheresse de la peau.
¦fissurations labiales.
¦alopécie.
-hépatomégalie.
-douleurs osseuses.
-chez la femme enceinte risque de malformation du foetus.
-taux plasmatique de vitamine A élevé à plus de 0,5 mg/l.
Hypervitaminose D:
-anorexie, nausées, vomissements.
-soif, sécheresse de la bouche.
-hypercalcémie.
-hypercalciurie.
-et à plus long terme, néphrocalcinose.
-chez la femme enceinte risque de malformation du foetus.
-taux plasmatiques de vitamine D:
¦ils peuvent être normaux même en cas de surcharge en vit. D.
¦mais il faut éviter un taux sérique supérieur à 100ng/ml.
Hypervitaminose K:
-chez le nouveau-né:
¦anémie, hyperbilirubinémie, ictère nucléaire.
-chez l'adulte avec ou sans déficit en G6PD:
¦hémolyse.
Hypervitaminose B6:
-neuropathie sensitive.
-ne jamais prescrire la vitamine B6 en continu pendant plusieurs mois.
Hypervitaminose C:
-lithiase des voies urinaires.
-mauvaise absorption du cuivre.
Orientation thérapeutique:
Arrêter la prise de la vitamine en cause.
Et traitement symptomatique.

TEXTE2:
HYPERVITAMINOSE

Hypervitaminose A: 
  -anorexie, nausees, vomissements, et perte de poids.
  -cephalee.
  -vertiges.
  -manifestations dermatologiques:
      ¦secheresse de la peau.
      ¦fissurations labiales.
      ¦alopecie.
  -hepatomegalie.
  -douleurs osseuses.
  -chez la femme enceinte risque de malformation du foetus.
  -taux plasmatique de vitamine A eleve a plus de 0,5 mg/l.
Hypervitaminose D: 
  -anorexie, nausees, vomissements.
  -soif, secheresse de la bouche.
  -hypercalcemie. 
  -hypercalciurie.
  -et a plus long terme, nephrocalcinose.
  -chez la femme enceinte risque de malformation du foetus.
  -taux plasmatiques de vitamine D:
      ¦ils peuvent etre normaux meme en cas de surcharge en vit. D.
      ¦mais il faut eviter un taux serique superieur a 100ng/ml.
Hypervitaminose K:
  -chez le nouveau-ne:
      ¦anemie, hyperbilirubinemie, ictere nucleaire.
  -chez l'adulte avec ou sans deficit en G6PD:
      ¦hemolyse.
Hypervitaminose B6:
  -neuropathie sensitive.
  -ne jamais prescrire la vitamine B6 en continu pendant plusieurs mois.
Hypervitaminose C:
  -lithiase des voies urinaires.
  -mauvaise absorption du cuivre.

Orientation therapeutique:
Arreter la prise de la vitamine en cause.
Et traitement symptomatique.


TEXTE1:
HYPOCALCEMIE
Clinique:
-forme asymptomatique.
-formes symptomatiques:
¦crise de tétanie avec crampes musculaires, paresthésies.
¦ou convulsions
¦ou laryngospasme chez l'enfant.
¦ou spasmes digestifs.
¦troubles psychiques: légère démence, état dépressif, état psychotique.
¦à long terme, sécheresse de la peau et chute des cheveux.
-un signe de Chvostek ou un signe de Trousseau peut être noté.
-complication à long terme:
¦cataracte.
Examens complémentaires:
-calcémie abaissée à moins de 80 mg/l.
¦la calcémie plasmatique totale doit être analysée avec la protidémie.
¦car une hyperprotidémie augmente le résultat de la calcémie.
¦et une hypoprotidémie diminue le résultat de la calcémie.
¦formule de correction:
calcium plasmatique total en mmol/l
Ca plasmatique corrigé en mmol = ------------------------------------------ + 0,55
protéinémie en g/l / 160
-le dosage du Ca ionisé ou Ca efficace est une autre solution:
¦mais le prélèvement doit être effectué en suivant un protocole strict.
-ECG: allongement de l'espace QT.
-oedème papillaire.
-dosage de la vitamine D: 25(OH)D2 + 25(OH)D3.
-parathormone:
¦il faut doser la parathormone dans le même prélèvement que celui du Ca.
Causes:
-insuffisance rénale chronique...... ¦ parathormone élevée
-carence en vitamine D ................ ¦ (hyperparathyroïdie secondaire)
-hypoparathyroïdie:
¦hypoparathyroïdie primitive............................. parathormone abaissée
¦pseudo-hypoparathyroïdie............................... parathormone parfois élevée
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
HYPOCALCEMIE

Clinique:
  -forme asymptomatique.
  -formes symptomatiques:
      ¦crise de tetanie avec crampes musculaires, paresthesies.
      ¦ou convulsions
      ¦ou laryngospasme chez l'enfant.
      ¦ou spasmes digestifs.
      ¦troubles psychiques: legere demence, etat depressif, etat psychotique.
      ¦a long terme, secheresse de la peau et chute des cheveux.
  -un signe de Chvostek ou un signe de Trousseau peut etre note.
  -complication a long terme:
      ¦cataracte.
Examens complementaires:
  -calcemie abaissee a moins de 80 mg/l.
      ¦la calcemie plasmatique totale doit etre analysee avec la protidemie.
      ¦car une hyperprotidemie augmente le resultat de la calcemie.
      ¦et une hypoprotidemie diminue le resultat de la calcemie.
      ¦formule de correction:
                                                           	           	calcium plasmatique total en mmol/l
                 Ca plasmatique corrige en mmol =   	------------------------------------------   + 0,55
                                                           	           	proteinemie en g/l / 160
  -le dosage du Ca ionise ou Ca efficace est une autre solution:
      ¦mais le prelevement doit etre effectue en suivant un protocole strict.
  -ECG: allongement de l'espace QT.
  -oedeme papillaire.
  -dosage de la vitamine D: 25(OH)D2 + 25(OH)D3.
  -parathormone:
       ¦il faut doser la parathormone dans le meme prelevement que celui du Ca.
Causes:
  -insuffisance renale chronique......	¦                       parathormone elevee
  -carence en vitamine D ................	¦                (hyperparathyroidie secondaire)
  -hypoparathyroidie:
      ¦hypoparathyroidie primitive.............................	parathormone abaissee
      ¦pseudo-hypoparathyroidie...............................	parathormone parfois elevee

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TITRE:
ADENOME DE LA PROSTATE XXXXXXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir hypertrophie bénigne de lla prostate

TEXTE2:
voir hypertrophie benigne de lla prostate


TEXTE1:
HYPOCHOLESTEROLEMIE
Clinique:
-aucun symptôme.
-la découverte est fortuite au cours d'une analyse de sang.
Examens complémentaires:
-cholestérol abaissé < 1,5 g/litre.
Causes:
-néoplasique:
¦une hypocholestérolémie d'apparition récente doit faire rechercher le cancer.
¦ce n'est pas l'hypocholestérolémie qui est la cause du cancer.
¦mais c'est certains cancers qui induisent une hypocholestérolémie.
-endocrinienne:
¦hyperthyroïdie.
¦insuffisance corticosurrénale.
-métabolique:
¦maladie de Tangier.
¦insuffisance hépatocellulaire, cirrhose du foie.
¦dysglobulinémie.
¦déficit en bêtalipoprotéines.
¦glucagonome.
-hématologique:
¦mastocytose.
¦hémopathies, macroglobulinémie de Waldenström.
-nutritionnelle:
¦malabsorption intestinale.
¦scorbut.
¦cachexie.
-inflammatoire ou infectieuse:
¦inflammation aiguë.
¦affection fébrile aiguë.
¦paludisme.
-cardiaque:
¦phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
-iatrogène:
¦hypolipémiants.

TEXTE2:
HYPOCHOLESTEROLEMIE

Clinique:
  -aucun symptome.
  -la decouverte est fortuite au cours d'une analyse de sang.
Examens complementaires:
  -cholesterol abaisse < 1,5 g/litre.
Causes:
  -neoplasique:
      ¦une hypocholesterolemie d'apparition recente doit faire rechercher le cancer.
      ¦ce n'est pas l'hypocholesterolemie qui est la cause du cancer.
      ¦mais c'est certains cancers qui induisent une hypocholesterolemie.
  -endocrinienne:
      ¦hyperthyroidie.
      ¦insuffisance corticosurrenale.
  -metabolique:
      ¦maladie de Tangier.
      ¦insuffisance hepatocellulaire, cirrhose du foie.
      ¦dysglobulinemie.
      ¦deficit en betalipoproteines.
      ¦glucagonome.
  -hematologique:
      ¦mastocytose.
      ¦hemopathies, macroglobulinemie de Waldenstrom.
  -nutritionnelle:
      ¦malabsorption intestinale.
      ¦scorbut.
      ¦cachexie.
  -inflammatoire ou infectieuse:
      ¦inflammation aigue.
      ¦affection febrile aigue.
      ¦paludisme.
  -cardiaque:
      ¦phase aigue de l'infarctus du myocarde.
  -iatrogene:
      ¦hypolipemiants.


TEXTE1:
HYPOCHONDRIE ou hypocondrie
Clinique:
-l'hypocondriaque a des préocupations excessives pour sa santé:
¦malgré l'absence de lésion objective pouvant être liée à ces préocupations.
¦de petits symptômes peuvent être exagérés comme preuve d'une maladie.
¦les sensations corporelles normales sont interprétées comme pathologiques.
¦cancérophobie.
-l'hypocondriaque n'est pas rassuré:
¦par les avis de son médecin.
¦ni par les résultats normaux des examens.
-l'hypocondriaque est un consommateur médical:
¦il consulte en général plusieurs médecins, il a un gros dossier.
¦il a besoin de consommer des médicaments.
¦il consulte les sites médicaux Internet.
¦il regarde les émissions médicale à la télévision.
-le patient n'a pas conscience du caractère excessif de ses préoccupations.
-cet état dure depuis plus de 6 mois et résiste à tout traitement.
X ne pas passer à côté d'une vraie pathologie somatique.
Examens complémentaires:
-résister aux demandes d'examens qui renforcent l'état hypocondriaque:
¦mais sans laisser passer une pathologie organique réelle.
Causes:
-névrose:
¦c'est le tableau du "malade imaginaire".
-troubles bipolaires:
¦pour le mélancolique, la maladie est un châtiment mérité.
-psychose:
¦le délire peut aller jusqu'à l'impression de transformation corporelle.
-paranoïa:
¦le paranoïaque attribue aux autres la responsabilité de son état de santé.
Orientation thérapeutique:
Prévention pendant l'enfance:
-devant les bobos de l'enfance:
¦éviter la médicalisation excessive.
¦mais éviter également la négligence.
Dans les hypocondries névrotiques:
-ce sont les cas les plus fréquents.
-dans un premier temps:
¦écouter attentivement les explications saugrenues du malade.
¦suivre les raisonnements du patient point par point.
¦répondre à toutes ses questions, mais sans l'approuver complètement.
¦lui consacrer du temps et le revoir régulièrement.
¦ne pas nier sa souffrance.
¦établir la chronologie des troubles.
-puis au fil des consultations:
¦suggérer d'autres hypothèses que celles qui sont avancées par le malade.
¦rechercher une relation entre les symptômes et la souffrance psychologique.
¦débarrasser peu à peu le patient de ses certitudes négatives.
¦prescrire des tâches précises pour détourner le patient de ses symptômes.
¦éventuellement traiter les troubles associés: anxiété ou dépression.
¦apprendre au patient à se plaindre moins pour une bonne réinsertion sociale:
"Ris et le monde rira avec toi, pleure et tu pleureras tout seul"
Dans les cas plus graves:
-suggérer au patient que l'avis du psychiatre sera indispensable.
¦mais ces patients veulent bien voir tous les spécialistes sauf les psychiatres.
-thérapie cognitivo-comportementale:
¦elle va corriger les pensées automatiques négatives.

TEXTE2:
HYPOCHONDRIE ou hypocondrie

Clinique:
  -l'hypocondriaque a des preocupations excessives pour sa sante:
      ¦malgre l'absence de lesion objective pouvant etre liee a ces preocupations. 
      ¦de petits symptomes peuvent etre exageres comme preuve d'une maladie.
      ¦les sensations corporelles normales sont interpretees comme pathologiques.
      ¦cancerophobie.
  -l'hypocondriaque n'est pas rassure:
      ¦par les avis de son medecin.
      ¦ni par les resultats normaux des examens.
  -l'hypocondriaque est un consommateur medical:
      ¦il consulte en general plusieurs medecins, il a un gros dossier.
      ¦il a besoin de consommer des medicaments.
      ¦il consulte les sites medicaux Internet.
      ¦il regarde les emissions medicale a la television.
  -le patient n'a pas conscience du caractere excessif de ses preoccupations.
  -cet etat dure depuis plus de 6 mois et resiste a tout traitement.
  X ne pas passer a cote d'une vraie pathologie somatique.
Examens complementaires:
  -resister aux demandes d'examens qui renforcent l'etat hypocondriaque:
      ¦mais sans laisser passer une pathologie organique reelle.
Causes:
  -nevrose:
      ¦c'est le tableau du "malade imaginaire".
  -troubles bipolaires:
      ¦pour le melancolique, la maladie est un chatiment merite.
  -psychose:
      ¦le delire peut aller jusqu'a l'impression de transformation corporelle.
  -paranoia:
      ¦le paranoiaque attribue aux autres la responsabilite de son etat de sante. 

Orientation therapeutique:
Prevention pendant l'enfance:
  -devant les bobos de l'enfance:
      ¦eviter la medicalisation excessive.
      ¦mais eviter egalement la negligence.
Dans les hypocondries nevrotiques:
  -ce sont les cas les plus frequents.
  -dans un premier temps:
      ¦ecouter attentivement les explications saugrenues du malade.
      ¦suivre les raisonnements du patient point par point. 
      ¦repondre a toutes ses questions, mais sans l'approuver completement.
      ¦lui consacrer du temps et le revoir regulierement.
      ¦ne pas nier sa souffrance.
      ¦etablir la chronologie des troubles.
  -puis au fil des consultations:
      ¦suggerer d'autres hypotheses que celles qui sont avancees par le malade.
      ¦rechercher une relation entre les symptomes et la souffrance psychologique.
      ¦debarrasser peu a peu le patient de ses certitudes negatives.
      ¦prescrire des taches precises pour detourner le patient de ses symptomes.
      ¦eventuellement traiter les troubles associes: anxiete ou depression.
      ¦apprendre au patient a se plaindre moins pour une bonne reinsertion sociale:
       "Ris et le monde rira avec toi, pleure et tu pleureras tout seul"
Dans les cas plus graves:
  -suggerer au patient que l'avis du psychiatre sera indispensable.
      ¦mais ces patients veulent bien voir tous les specialistes sauf les psychiatres.
  -therapie cognitivo-comportementale:
      ¦elle va corriger les pensees automatiques negatives.


TEXTE1:
voir insuffisance corticosurrénale


TEXTE1:
HYPODERMITE SCLEREUSE
Clinique:
-localisation:
¦jambes.
-aspect:
¦peau difficile à plisser sur les plans profonds.
¦fragilité de la peau avec érosions cutanées au moindre grattage.
-complications:
¦la forme évoluée donne l'aspect d'une jambe "en guêtre".
¦un amincissement de la peau peut évoluer vers l'atrophie blanche de Millian.
Examens complémentaires:
-échodoppler des veines profondes du membre inférieur.
Causes:
-séquelle d'une phlébite profonde des membres inférieurs.
Orientation thérapeutique:
Contention par bas ou par bande élastique de classe III ou IV.
colchicine 1mg, 1co/j. de façon prolongée.
______________________________________________________________
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg

TEXTE2:
HYPODERMITE SCLEREUSE

Clinique:
  -localisation:
      ¦jambes.
  -aspect:
      ¦peau difficile a plisser sur les plans profonds.
      ¦fragilite de la peau avec erosions cutanees au moindre grattage.
  -complications:
      ¦la forme evoluee donne l'aspect d'une jambe "en guetre".
      ¦un amincissement de la peau peut evoluer vers l'atrophie blanche de Millian.
Examens complementaires:
  -echodoppler des veines profondes du membre inferieur.
Causes:
  -sequelle d'une phlebite profonde des membres inferieurs.

Orientation therapeutique:
Contention par bas ou par bande elastique de classe III ou IV.
colchicine 1mg, 1co/j. de facon prolongee.
______________________________________________________________
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg


TEXTE1:
HYPOGAMMAGLOBULINEMIE
Clinique:
-infections à répétition.
-ou signes d'une maladie auto-immune.
-ou granulomatose.
-ou découverte fortuite au cours d'une électrophorèse.
Examens complémentaires:
-électrophorèse des protéines.
-dosage pondéral des immunoglobulines:
-chute des gammaglobulines en dessous de 6 grammes/litre.
-en cas d'hypogammaglobulinémie faire une immunofixation.
Causes:
-hypogammaglobulinémie transitoire du nourrisson:
¦débute entre 3 et 6 mois, avec normalisation à 18 mois.
¦survient surtout chez l'enfant prématuré.
¦tandis que la maladie de Bruton persiste toute la vie.
¦taux des IgG abaissé à moins de 4g/l.
-hypogammaglobulinémie à expression variable:
¦ce vocable réunit un groupe de maladies hétérogènes.
¦début des manifestations chez un sujet jeune.
¦absence de facteur héréditaire connu.
¦fréquence des infections récidivantes.
¦taux d'IgA abaissé ou taux d'IgG abaissé.
¦complications: lymphomes, maladies auto-immunes.
-néoplasies (surtout chez le sujet âgé):
¦myélome.
¦leucémie lymphoïde chronique.
¦lymphome non hodgkinien.
-déficit sélectif en IgA (taux d'IgA abaissé à moins de 0,15g/l):
¦infections respiratoires récidivantes.
¦maladie auto-immune.
¦déficience immunitaire primitive.
¦diarrhée, allergie.
-fuite des protéines avec perte des gammaglobulines:
¦entéropathie exsudative.
¦syndrome néphrotique.
-hypogammaglobulinémie iatrogène:
¦corticothérapie, traitements immunosuppresseurs, D-pénicillamine.
Orientation thérapeutique:
Hypogammaglobulinémie transitoire du nourrisson:
-immunoglobulines en im pendant quelques mois
-et antibiothérapie facile.
Hypogammaglobulinémie à expression variable:
-immunoglobulines humaines en perfusion toutes les 3 semaines toute la vie.
Néoplasies:
-traiter la néoplasie.
Déficit sélectif en IgA:
-antibiothérapie facile à la moindre infection, pas d'Immunoglobulines.
______________________________________________________________
gammaglobulines humaines: Gammanorm ou Vivaglobin

TEXTE2:
HYPOGAMMAGLOBULINEMIE 

Clinique:
  -infections a repetition.
  -ou signes d'une maladie auto-immune.
  -ou granulomatose.
  -ou decouverte fortuite au cours d'une electrophorese.
Examens complementaires:
  -electrophorese des proteines.
  -dosage ponderal des immunoglobulines:
      -chute des gammaglobulines en dessous de 6 grammes/litre.
      -en cas d'hypogammaglobulinemie faire une immunofixation.
Causes:
  -hypogammaglobulinemie transitoire du nourrisson:
      ¦debute entre 3 et 6 mois, avec normalisation a 18 mois.
      ¦survient surtout chez l'enfant premature.
      ¦tandis que la maladie de Bruton persiste toute la vie.
      ¦taux des IgG abaisse a moins de 4g/l.
  -hypogammaglobulinemie a expression variable:
      ¦ce vocable reunit un groupe de maladies heterogenes.
      ¦debut des manifestations chez un sujet jeune.
      ¦absence de facteur hereditaire connu.
      ¦frequence des infections recidivantes.
      ¦taux d'IgA abaisse ou taux d'IgG abaisse.
      ¦complications: lymphomes, maladies auto-immunes.
  -neoplasies (surtout chez le sujet age):    
      ¦myelome.
      ¦leucemie lymphoide chronique.
      ¦lymphome non hodgkinien.
  -deficit selectif en IgA (taux d'IgA abaisse a moins de 0,15g/l):
      ¦infections respiratoires recidivantes.
      ¦maladie auto-immune.
      ¦deficience immunitaire primitive.
      ¦diarrhee, allergie.
  -fuite des proteines avec perte des gammaglobulines:
      ¦enteropathie exsudative.
      ¦syndrome nephrotique.
  -hypogammaglobulinemie iatrogene:
      ¦corticotherapie, traitements immunosuppresseurs, D-penicillamine.

Orientation therapeutique:
Hypogammaglobulinemie transitoire du nourrisson:
  -immunoglobulines en im pendant quelques mois
  -et antibiotherapie facile.
Hypogammaglobulinemie a expression variable:
  -immunoglobulines humaines en perfusion toutes les 3 semaines toute la vie.
Neoplasies:
  -traiter la neoplasie.
Deficit selectif en IgA:
  -antibiotherapie facile a la moindre infection, pas d'Immunoglobulines.
______________________________________________________________
gammaglobulines humaines: Gammanorm ou Vivaglobin


TEXTE1:
SYNDROME de KORSAKOFF ou psycho-polynévrite
C'est une lésion des corps mamillaires ou du thalamus
Clinique:
-amnésie de fixation:
¦toute acquisition nouvelle est impossible.
-fabulation et fausses reconnaissances.
-anosognosie: le malade n'a pas conscience de sa maladie.
-désorientation surtout temporelle.
-polynévrite sensitivo-motrice.
-évolution:
¦en général irréversible.
Causes:
-l'alcoolisme est la cause la plus fréquente: évolution d'une maladie de Wernicke.
-traumatisme crânien.
-tumeur cérébrale de la base.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause lorsque c'est possible.
La vitaminothérapie B n'a aucune action sur ces polynévrites.

TEXTE2:
SYNDROME de KORSAKOFF ou psycho-polynevrite
  C'est une lesion des corps mamillaires ou du thalamus

Clinique:
  -amnesie de fixation:
      ¦toute acquisition nouvelle est impossible.
  -fabulation et fausses reconnaissances.
  -anosognosie: le malade n'a pas conscience de sa maladie.
  -desorientation surtout temporelle.
  -polynevrite sensitivo-motrice.
  -evolution:
      ¦en general irreversible.
Causes:
  -l'alcoolisme est la cause la plus frequente: evolution d'une maladie de Wernicke.
  -traumatisme cranien.
  -tumeur cerebrale de la base.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause lorsque c'est possible.
La vitaminotherapie B n'a aucune action sur ces polynevrites.


TEXTE1:
LEUCODYSTROPHIE CEREBRALE de KRABBE
Leucodystrophies = affections génétiques affectant la substance blanche
Clinique:
-âge:
¦chez l'enfant, vers l'âge de 6 mois
¦parfois plus tard, ou même chez un adulte.
-début par une neuropathie périphérique:
¦parésies, hypertonies muculaires.
-puis signes cérébraux:
¦irritabilité.
¦crises convulsives ou crises hypertoniques avec opisthotonos.
-puis déficits sensoriels:
¦surdité.
¦cécité.
-retard mental progressif.
-évolution:
¦vers un état végétatif.
Causes:
-déficit en galactocérébrosidase.
-ce déficit entraîne une destruction de la substance blanche du cerveau.
-c'est une maladie héréditaire due à l'altération chromosomique 14q21-31.
Orientation thérapeutique:
galactocérébrosidase humaine recombinante.
______________________________________________________________
galactocérébrosidase humaine recombinante: Galaczym

TEXTE2:
LEUCODYSTROPHIE CEREBRALE de KRABBE
  Leucodystrophies = affections genetiques affectant la substance blanche

Clinique:
  -age:
      ¦chez l'enfant, vers l'age de 6 mois
      ¦parfois plus tard, ou meme chez un adulte.
  -debut par une neuropathie peripherique:
      ¦paresies, hypertonies muculaires.
  -puis signes cerebraux:
       ¦irritabilite.
       ¦crises convulsives ou crises hypertoniques avec opisthotonos.
  -puis deficits sensoriels:
      ¦surdite.
      ¦cecite.
  -retard mental progressif.
  -evolution:
      ¦vers un etat vegetatif.
Causes:
  -deficit en galactocerebrosidase.
  -ce deficit entraine une destruction de la substance blanche du cerveau.
  -c'est une maladie hereditaire due a l'alteration chromosomique 14q21-31.

Orientation therapeutique:
galactocerebrosidase humaine recombinante.
______________________________________________________________
galactocerebrosidase humaine recombinante: Galaczym


TEXTE1:
LICHEN SCLEREUX VULVAIRE ou leucoplasie vulvaire
Clinique:
-âge:
¦à tout âge, mais surtout entre 50 et 60 ans.
-prurit vulvaire, à recrudescence nocturne.
-sécheresse de la muqueuse.
-dyspareunie orificielle.
-aspect des lésions:
¦muqueuse vulvaire blanchâtre ou nacrée.
¦retrécissement de l'orifice externe du vagin qui devient inextensible.
-complications:
¦atrophie des petites lèvres avec formation possible de synéchies vulvaires.
¦carcinome spino-cellulaire de la vulve.
X à différencier d'un lichen plan vulvaire, d'une lichénification ou d'un Bowen.
Examen complémentaire:
-la biopsie n'est pas indispensable:
¦sauf si on craint la confusion avec une maladie de Bowen.
Causes:
-maladie auto-immune.
Orientation thérapeutique:
Corticothérapie locale:
-corticoïde d'activité forte: clobétasol crème 0,05%, 1 ap/j. pendant 3 mois.
-puis passage à un corticoïde plus faible, à poursuivre pendant des années.
-et contrôle annuel de l'aspect de la vulve.
Chirurgie:
-pour une leucoplasie qui résiste à la corticothérapie locale.
-ou pour l'ablation de brides génantes postérieures.
______________________________________________________________
clobétasol crème 0,05%: Dermoval

TEXTE2:
LICHEN SCLEREUX VULVAIRE ou leucoplasie vulvaire

Clinique:
  -age:
      ¦a tout age, mais surtout entre 50 et 60 ans.
  -prurit vulvaire, a recrudescence nocturne.
  -secheresse de la muqueuse.
  -dyspareunie orificielle.
  -aspect des lesions:
      ¦muqueuse vulvaire blanchatre ou nacree.
      ¦retrecissement de l'orifice externe du vagin qui devient inextensible.
  -complications:
      ¦atrophie des petites levres avec formation possible de synechies vulvaires.
      ¦carcinome spino-cellulaire de la vulve.
  X a differencier d'un lichen plan vulvaire, d'une lichenification ou d'un Bowen.
Examen complementaire:
  -la biopsie n'est pas indispensable:
      ¦sauf si on craint la confusion avec une maladie de Bowen.
Causes:
  -maladie auto-immune.

Orientation therapeutique:
Corticotherapie locale:
  -corticoide d'activite forte: clobetasol creme 0,05%, 1 ap/j. pendant 3 mois.
  -puis passage a un corticoide plus faible, a poursuivre pendant des annees.
  -et controle annuel de l'aspect de la vulve.
Chirurgie:
  -pour une leucoplasie qui resiste a la corticotherapie locale.
  -ou pour l'ablation de brides genantes posterieures.
______________________________________________________________
clobetasol creme 0,05%: Dermoval


TEXTE1:
SIGNE de KUSSMAUL
Clinique:
-augmentation d'amplitude des pulsations jugulaires pendant l'inspiration.
Causes:
-péricardite constrictive.
-tamponnade cardiaque.
-infarctus ventriculaire droit.

TEXTE2:
SIGNE de KUSSMAUL

Clinique:
  -augmentation d'amplitude des pulsations jugulaires pendant l'inspiration.
Causes:
  -pericardite constrictive.
  -tamponnade cardiaque.
  -infarctus ventriculaire droit.


TEXTE1:
KWASHIORKOR
Clinique:
-chez un enfant, dans un pays pauvre.
-oedème généralisé, abdomen prohéminent.
-hépatomégalie avec stéatose.
-retard de croissance.
-fonte du tissu graisseux sous-cutané et fonte des muscles.
-apathie.
-dermatose en "écailles", chevelure rare et décolorée.
Examens complémentaires:
-albumine plasmatique basse: 10 à 25 mg/l.
-glycémie basse à moins de 0,70 g/l.
-transferrine diminuée à moins de 2,4 g/l.
-taux des bêta-lipoprotéines abaissé.
Causes:
-malnutrition due à un déficit alimentaire en protéines.
-alimentation exclusive en manioc, patate douce, igname, banane verte.
Orientation thérapeutique:
Apport de lait:
-au début, repas fractionnés et doses diluées.
Apport de vitamines:
-solution polyvitaminée buvable.
En cas d'anémie:
-supplémentation en fer et supplémentation en acide folique.
Ajouter progressivement:
-céréales, biscuits, viandes, poissons, oeufs, jus de fruits.
Eviter les aliments trop riches en cellulose:
-légumes, fruits crus.
______________________________________________________________
solution polyvitaminée buvable: Hydrosol polyvitaminé Pharmadéveloppement

TEXTE2:
KWASHIORKOR

Clinique:
  -chez un enfant, dans un pays pauvre.
  -oedeme generalise, abdomen proheminent.
  -hepatomegalie avec steatose.
  -retard de croissance.
  -fonte du tissu graisseux sous-cutane et fonte des muscles.
  -apathie.
  -dermatose en "ecailles", chevelure rare et decoloree. 
Examens complementaires:
  -albumine plasmatique basse: 10 a 25 mg/l.
  -glycemie basse a moins de 0,70 g/l.
  -transferrine diminuee a moins de 2,4 g/l.
  -taux des beta-lipoproteines abaisse.
Causes:
  -malnutrition due a un deficit alimentaire en proteines.
  -alimentation exclusive en manioc, patate douce, igname, banane verte.

Orientation therapeutique:
Apport de lait:
  -au debut, repas fractionnes et doses diluees.
Apport de vitamines:
  -solution polyvitaminee buvable. 
En cas d'anemie:
  -supplementation en fer et supplementation en acide folique.
Ajouter progressivement:
  -cereales, biscuits, viandes, poissons, oeufs, jus de fruits.
Eviter les aliments trop riches en cellulose:
  -legumes, fruits crus.
______________________________________________________________
solution polyvitaminee buvable: Hydrosol polyvitamine Pharmadeveloppement


TEXTE1:
KYSTE AERIEN du POUMON
Clinique:
-aucun signe clinique.
-ou infection du kyste.
-ou rupture du kyste:
¦rupture du kyste pulmonaire dans les plèvres et formation d'un pneumothorax.
¦ou rupture dans les bronches avec hémoptysie.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦image pulmonaire circulaire, unique ou multiple, à bords nets et réguliers.
Cause:
-congénitale.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement:
-pour un petit kyste pulmonaire silencieux.
Antibiothérapie:
-pour un kyste pulmonaire infecté.
Chirurgie:
-pour un kyste pulmonaire géant.
-pour un kyste pulmonaire rompu dans la plèvre.
-pour un kyste pulmonaire qui saigne.

TEXTE2:
KYSTE AERIEN du POUMON

Clinique:
  -aucun signe clinique.
  -ou infection du kyste.
  -ou rupture du kyste:
      ¦rupture du kyste pulmonaire dans les plevres et formation d'un pneumothorax.
      ¦ou rupture dans les bronches avec hemoptysie. 
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦image pulmonaire circulaire, unique ou multiple, a bords nets et reguliers. 
Cause:
  -congenitale.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement:
  -pour un petit kyste pulmonaire silencieux.
Antibiotherapie:
  -pour un kyste pulmonaire infecte.
Chirurgie: 
  -pour un kyste pulmonaire geant.
  -pour un kyste pulmonaire rompu dans la plevre.
  -pour un kyste pulmonaire qui saigne.


TEXTE1:
KYSTE DE L'OVAIRE
La découverte d'un kyste au cours d'une échographie peut être fortuite
Clinique:
kyste fonctionnel de l'ovaire:
¦chez une femme jeune le plus souvent, rarement après la ménopause.
¦douleur pelvienne unilatérale.
¦c'est une douleur irradiant vers la face interne de la cuisse.
¦ou dyspareunie profonde.
¦ou aucun symptôme.
¦au TV, palpation d'une tumeur latéro-utérine.
¦disparition des symptôme avec la survenue des règles.
¦c'est un kyste folliculaire ou un kyste lutéal.
¦le kyste fonctionnel régresse ou disparaît en 3 mois.
¦complications:
¦torsion du kyste de l'ovaire.
¦hémorragie intrakystique.
¦ou rupture de kyste de l'ovaire.
kyste organique de l'ovaire:
¦parfois gêne hypogastrique permanente si le kyste est volumineux.
¦ou aucun symptôme.
¦au TV, tuméfaction latéro-utérine, séparée de l'utérus par un sillon.
¦l'examen clinique ne permet pas de distinguer un kyste d'un cancer localisé.
¦le kyste organique ne régresse pas.
¦une ascite est en faveur d'une tumeur maligne de l'ovaire.
¦un kyste qui dure plus de 6 mois sera considéré comme un kyste organique.
¦complications:
¦torsion du kyste de l'ovaire. ¦
¦hémorragie du kyste de l'ovaire. ¦ douleur pelvienne brutale
¦ou rupture de kyste de l'ovaire. ¦
X ne pas confondre avec un fibrome sous-séreux de l'utérus.
Examens complémentaires:
-échographie endovaginale:
¦un kyste fonctionnel de l'ovaire:
¦il est à bords réguliers.
¦il n'excède pas 8 cm de diamètre.
¦un kyste organique de l'ovaire:
¦contenu hétérogène ou végétations intrakystiques ou extrakystiques,
¦ou paroi de plus de 3 mm.
¦ou caractère hyperéchogène.
¦ou taille dépassant 10 cm.
¦ou présence d'une ascite.
¦l'échographiste recherchera les signes de malignité.
-ou échographie abdominale:
¦chez la fille vierge faire l'échographie par voie abdominale.
-dosage du CA-125:
¦pour un kyste suspect mesurant plus de 3 cm de diamètre.
¦taux du CA-125 dépassant 30 u/ml est un signe péjoratif.
-coelioscopie:
¦elle n'a pas lieu d'être pratiquée dans le kyste fonctionnel habituel.
¦mais elle est justifiée en cas de complication: torsion, hémorragie ou rupture.
¦elle s'impose pour un kyste de plus de 5 cm de diamètre.
¦rechercher la présence de végétations kystiques.
Causes:
-kyste fonctionnel de l'ovaire:
¦follicule ovarien ayant subi une transformation kystique de plus de 3 cm.
-kyste organique de l'ovaire:
¦il peut être bénin ou malin.
Orientation thérapeutique:
Kyste fonctionnel:
-le blocage de l'ovaire par un estroprogestatif n'accélère pas la régression:
¦mais le traitement estroprogestatif limite les risques de récidives.
Kyste organique bénin de l'ovaire:
-chez la femme en âge de procréer:
¦kystes séreux de l'ovaire. ¦
¦kystes mucoïdes de l'ovaire. ¦
¦kystes endométriaux de l'ovaire. ¦ faire une exérèse du kyste
¦kystes dermoïdes de l'ovaire. ¦
-chez la femme ménopausée:
¦envisager une ovariectomie sous coelioscopie.
Kyste ovarien malin ou suspect de malignité:
-ne pas ponctionner un kyste malin à cause du risque de dissémination.
-faire une ovariectomie.
-et suivant le résultat de l'examen extemporané, élargir l'intervention.
Conclusion:
-tout kyste de l'ovaire d'allure organique est à opérer.

TEXTE2:
KYSTE DE L'OVAIRE
  La decouverte d'un kyste au cours d'une echographie peut etre fortuite

Clinique:
  kyste fonctionnel de l'ovaire:
      ¦chez une femme jeune le plus souvent, rarement apres la menopause.
      ¦douleur pelvienne unilaterale.
      ¦c'est une douleur irradiant vers la face interne de la cuisse.
      ¦ou dyspareunie profonde.
      ¦ou aucun symptome.
      ¦au TV, palpation d'une tumeur latero-uterine.
      ¦disparition des symptome avec la survenue des regles.
      ¦c'est un kyste folliculaire ou un kyste luteal.
      ¦le kyste fonctionnel regresse ou disparait en 3 mois.
      ¦complications:
            ¦torsion du kyste de l'ovaire.
            ¦hemorragie intrakystique.
            ¦ou rupture de kyste de l'ovaire.
  kyste organique de l'ovaire:
      ¦parfois gene hypogastrique permanente si le kyste est volumineux.
      ¦ou aucun symptome.
      ¦au TV, tumefaction latero-uterine, separee de l'uterus par un sillon.
      ¦l'examen clinique ne permet pas de distinguer un kyste d'un cancer localise.
      ¦le kyste organique ne regresse pas.
      ¦une ascite est en faveur d'une tumeur maligne de l'ovaire.
      ¦un kyste qui dure plus de 6 mois sera considere comme un kyste organique.
      ¦complications:
            ¦torsion du kyste de l'ovaire.            	¦
            ¦hemorragie du kyste de l'ovaire.    	¦     douleur pelvienne brutale
            ¦ou rupture de kyste de l'ovaire.      	¦
      X ne pas confondre avec un fibrome sous-sereux de l'uterus.
Examens complementaires:
  -echographie endovaginale:
      ¦un kyste fonctionnel de l'ovaire:
          ¦il est a bords reguliers. 
          ¦il n'excede pas 8 cm de diametre.
     ¦un kyste organique de l'ovaire:
          ¦contenu heterogene ou vegetations intrakystiques ou extrakystiques,
          ¦ou paroi de plus de 3 mm.
          ¦ou caractere hyperechogene.
          ¦ou taille depassant 10 cm.
          ¦ou presence d'une ascite.
          ¦l'echographiste recherchera les signes de malignite.
  -ou echographie abdominale:
      ¦chez la fille vierge faire l'echographie par voie abdominale.
  -dosage du CA-125:
      ¦pour un kyste suspect mesurant plus de 3 cm de diametre.
      ¦taux du CA-125 depassant 30 u/ml est un signe pejoratif.
  -coelioscopie:
      ¦elle n'a pas lieu d'etre pratiquee dans le kyste fonctionnel habituel.
      ¦mais elle est justifiee en cas de complication: torsion, hemorragie ou rupture.
      ¦elle s'impose pour un kyste de plus de 5 cm de diametre.
      ¦rechercher la presence de vegetations kystiques.
Causes:
  -kyste fonctionnel de l'ovaire:
      ¦follicule ovarien ayant subi une transformation kystique de plus de 3 cm.
  -kyste organique de l'ovaire:
      ¦il peut etre benin ou malin.
 
Orientation therapeutique:
Kyste fonctionnel:
  -le blocage de l'ovaire par un estroprogestatif n'accelere pas la regression:
      ¦mais le traitement estroprogestatif limite les risques de recidives.
Kyste organique benin de l'ovaire:
  -chez la femme en age de procreer:
      ¦kystes sereux de l'ovaire.                     	¦
      ¦kystes mucoides de l'ovaire.                	¦      
      ¦kystes endometriaux de l'ovaire.         	¦     faire une exerese du kyste
      ¦kystes dermoides de l'ovaire.              	¦
  -chez la femme menopausee:
      ¦envisager une ovariectomie sous coelioscopie.
Kyste ovarien malin ou suspect de malignite:
  -ne pas ponctionner un kyste malin a cause du risque de dissemination.
  -faire une ovariectomie.
  -et suivant le resultat de l'examen extemporane, elargir l'intervention.
Conclusion:
  -tout kyste de l'ovaire d'allure organique est a operer.


TEXTE1:
KYSTE du PANCREAS et PSEUDO-KYSTE du PANCREAS
Clinique:
-douleurs épigastriques.
-troubles dyspeptiques.
-vomissements en cas de compression duodénale.
-cholestase en cas de compression des voies biliaires.
-tuméfaction épigastrique palpable, de sonorité mate à la percussion.
-complications:
¦rupture de kyste du pancréas.
¦hémorragie intrakystique.
¦infection d'un kyste du pancréas.
Examens complémentaires:
-échographie du pancréas.
-scanner abdominal.
Causes:
-kystes vrais du pancréas:
¦les cystadénomes séreux du pancréas.
¦les cystadénomes mucineux du pancréas.
-pseudo-kystes rétentionnels du pancréas:
¦ils surviennent au cours d'une pancréatite chronique.
-pseudo-kystes nécrotiques du pancréas:
¦ils surviennent au cours d'une pancréatite aiguë.
¦ce sont les plus fréquents ils sont dus à une destruction du parenchyme.
Orientation thérapeutique:
Surveiller:
-les kystes ou pseudo-kystes de moins de 6 cm de diamètre sans complication.
-excepté les kystes mucineux pour lesquels il faut intervenir:
¦car un kyste mucineux peut dégénérer.
Opérer:
-les kystes ou pseudo-kystes volumineux.
-les kystes ou pseudo-kystes compliqués.
-les cystadénomes mucineux.

TEXTE2:
KYSTE du PANCREAS et PSEUDO-KYSTE du PANCREAS

Clinique:
  -douleurs epigastriques.
  -troubles dyspeptiques.
  -vomissements en cas de compression duodenale.
  -cholestase en cas de compression des voies biliaires.
  -tumefaction epigastrique palpable, de sonorite mate a la percussion.
  -complications:
      ¦rupture de kyste du pancreas.
      ¦hemorragie intrakystique.
      ¦infection d'un kyste du pancreas.
Examens complementaires:
  -echographie du pancreas.
  -scanner abdominal.
Causes:
  -kystes vrais du pancreas:
      ¦les cystadenomes sereux du pancreas.
      ¦les cystadenomes mucineux du pancreas.
  -pseudo-kystes retentionnels du pancreas:
      ¦ils surviennent au cours d'une pancreatite chronique.
  -pseudo-kystes necrotiques du pancreas:
      ¦ils surviennent au cours d'une pancreatite aigue.
      ¦ce sont les plus frequents ils sont dus a une destruction du parenchyme.

Orientation therapeutique:
Surveiller:
  -les kystes ou pseudo-kystes de moins de 6 cm de diametre sans complication.
  -excepte les kystes mucineux pour lesquels il faut intervenir:
      ¦car un kyste mucineux peut degenerer.
Operer:
  -les kystes ou pseudo-kystes volumineux.
  -les kystes ou pseudo-kystes compliques.
  -les cystadenomes mucineux.


TEXTE1:
MYELODYSPLASIE
autrefois appelée anémie sidéroblastique ou anémie réfractaire
Clinique:
-âge:
¦autour de 70 ans.
-signes d'une anémie: pâleur des muqueuses, tachycardie, dyspnée, asthénie.
-évolution:
¦risque de transformation en leucémie aiguë myéloïde.
Examens complémentaires:
-hémogramme:
¦Hb basse, inferieure à 12.
¦anémie macrocytaire discrète, plus rarement normocytaire.
¦sur le frottis on observe souvent des hématies avec ponctuations basophiles.
¦c'est une anémie arégénérative, avec baisse des réticulocytes à < 50.000.
¦mais ce peut être aussi une anémie hypochrome hypersidérémique.
¦autres lignées atteintes dans 50% des cas: neutropénie, thrombocytopénie.
-myélogramme:
¦érythroblastose avec érythroblastes dystrophiques.
¦les érythroblastes sont gorgés de fer (sidéroblastes en couronne).
¦ces sidéroblastes sont révélés par la coloration de Perls.
¦normalement 1 à 3 granulations dans 30 à 50% des érythroblastes.
-la biopsie médullaire:
¦elle n'est pratiquée qu'en cas de moelle pauvre à la ponction sternale.
Causes:
-c'est une dysmyélopoïèse:
¦c'est à dire une différenciation anormale des précurseurs hématopoïétiques.
¦la moelle est riche en cellules souches mais l'hématopoïèse est inefficace.
-origine génétique.
-et formes induites par la radiothérapie ou un agent toxique (chimiothérapie).
Orientation thérapeutique:
Correction de l'anémie par des transfusions globulaires:
-en cas de taux de Hb bas, inférieur à 8 ou 10g/l.
Médicaments:
-vitamine B6 à forte dose (100 mg en im/j.):
¦elle pourrait être active sur certaines formes.
-facteur de croissance érythropoïétique:
¦érythropoïétine.
-antinéoplasique:
¦azacitidine 25mg/ml.
Greffe allogénique de moelle osseuse:
-elle nécessite un donneur HLA compatible.
-c'est un traitement curatif, mais il est réservé aux sujets jeunes.
Greffe de sang de cordon:
-c'est une alternative à la greffe de moelle osseuse.
______________________________________________________________
vitamine B6: Vitamine B6 Aguettant 250mg/5ml
érythropoïétine: Eprex 2.000, 4.000, 10.000, 10.000 ou 40.000 U/ml
azacitidine25mg/ml: Vidaza

TEXTE2:
MYELODYSPLASIE
        autrefois appelee anemie sideroblastique ou anemie refractaire
       
Clinique:
  -age:
      ¦autour de 70 ans.
  -signes d'une anemie: paleur des muqueuses, tachycardie, dyspnee, asthenie.
  -evolution:
      ¦risque de transformation en leucemie aigue myeloide.
Examens complementaires:
  -hemogramme:
      ¦Hb basse, inferieure a 12.
      ¦anemie macrocytaire discrete, plus rarement normocytaire.
      ¦sur le frottis on observe souvent des hematies avec ponctuations basophiles.
      ¦c'est une anemie aregenerative, avec baisse des reticulocytes a < 50.000.
      ¦mais ce peut etre aussi une anemie hypochrome hypersideremique.
      ¦autres lignees atteintes dans 50% des cas: neutropenie, thrombocytopenie.
  -myelogramme:
      ¦erythroblastose avec erythroblastes dystrophiques.
      ¦les erythroblastes sont gorges de fer (sideroblastes en couronne).
      ¦ces sideroblastes sont reveles par la coloration de Perls.
      ¦normalement 1 a 3 granulations dans 30 a 50% des erythroblastes.
  -la biopsie medullaire:
      ¦elle n'est pratiquee qu'en cas de moelle pauvre a la ponction sternale.
Causes:
  -c'est une dysmyelopoiese:
      ¦c'est a dire une differenciation anormale des precurseurs hematopoietiques.
      ¦la moelle est riche en cellules souches mais l'hematopoiese est inefficace.
  -origine genetique.
  -et formes induites par la radiotherapie ou un agent toxique (chimiotherapie).
  
Orientation therapeutique:
Correction de l'anemie par des transfusions globulaires:
  -en cas de taux de Hb bas, inferieur a 8 ou 10g/l.
Medicaments:
  -vitamine B6 a forte dose (100 mg en im/j.):
      ¦elle pourrait etre active sur certaines formes.
  -facteur de croissance erythropoietique:
      ¦erythropoietine.
  -antineoplasique:
      ¦azacitidine 25mg/ml.
Greffe allogenique de moelle osseuse:
  -elle necessite un donneur HLA compatible.
  -c'est un traitement curatif, mais il est reserve aux sujets jeunes.
Greffe de sang de cordon:
  -c'est une alternative a la greffe de moelle osseuse.
______________________________________________________________
vitamine B6: Vitamine B6 Aguettant 250mg/5ml
erythropoietine: Eprex 2.000, 4.000, 10.000, 10.000 ou 40.000 U/ml
azacitidine25mg/ml: Vidaza


TEXTE1:
CLASSIFICATION des ANEMIES
## orientation du diagnostic ##
L'anémie est définie par un taux d'hémoglobine bas, inférieur à 12 g/100ml
Elle peut être masquée par une déshydratation.
Volume Globulaire Moyen
-anémie microcytaire ......................................VGM abaissé en dessous de 80 µ3
-anémie normocytaire .....................................VGM normal entre 80 et 100 µ3
-anémie macrocytaire .....................................VGM élevé au dessus de 100 µ3
Concentration Corpusculaire Moyenne en Hb
(la Teneur Corpusculaire Moyenne est moins fiable, elle varie avec le VGM)
-anémie hypochrome .............................. CCMH abaissée en dessous de 32 g/dl
-anémie normochrome ............................CCMH normal = 34 g/dl +-2
-anémie hyperchrome ............................ .CCMH élevée au dessus de 36 g/dl
Réticulocytes
-anémie hyporégénérative ................... réticulocytose basse < 80.000 /µl
-anémie normorégénérative ................ réticulocytose entre 80.000 et 100.000 /µl
-anémie hyperrégénérative ................. réticulocytose élevée > 100.000 /ml
Stock de fer
-anémie hyposidérémique: ........................................................... ferritine basse
-anémie normosidérémique: ........................................................ ferritine normale
-anémie hypersidérémique: .......................................................... ferritine élevée
Classification:
-anémie microcytaire (VGM < 80):
¦anémie ferriprive hypochrome ........................ baisse de la ferritine < 5mg/ml
¦anémies inflammatoires (inflam. ancienne) .. CRP élevée.
¦ß-thalassémie ................................................... électrophoèse de l'hémoglobine
¦saturnisme ........................................................ plombémie à plus de 50 µg/litre
-anémie hyperrégénérative normocytaire (VGM entre 80 et 100):
¦anémie hémolytique ........................ ..... bilirubine élevée
¦anémie post-hémorragie aiguë ........... la réticulocytose apparaît 3 j. plus tard
-anémie arégénérative normocytaire ou faiblement macrocytaire :
¦anémie inflammatoire .......................... inflammation récente, voir la CRP
¦insuffisance rénale chronique ............. clearance de la créatinine < 30 ml/min
¦hypothyroïdie ......................................... anémie modérée, doser la TSH
¦insuffisance de la moelle osseuse ..... myélogramme: anomalie quantitative
¦myélodysplasie ..................................... myélogramme: anomalie qualitative
-anémie macrocytaire (VGM > 100):
¦déficit en vitamine B12 ............................................. Biermer
¦déficit en folates ........................................................ dosage des folates
¦alcoolisme et carences alimentaires ...................... enquête alimentaire
¦certains médicaments .............................................. cotrimoxazole, zidovudin
-l'anémie des cancéreux est inclassable, puisqu'elle peut être due:
¦à une hémorragie,
¦à une carence en fer,
¦à une carence en acide folique ou en vitamines,
¦à une infiltration de la moelle osseuse (métastases ou cellules leucosiques),
¦à une inflammation ou à un mécanisme auto-immun,
¦à la chimiothérapie ou à la radiothérapie.
Conduite à tenir:
Faire suivant l'orientation et avant un traitement ou une transfusion:
-vitesse de sédimentation.
-bilirubine.
-ferritine (= réserves en fer).
-capacité de saturation de la sidérophiline.
¦elle représente le fer biologiquement disponible.
¦la sidérophiline ou la transferrine, c'est la même chose.
-test de Coombs.
-myélogramme, pour toute anémie centrale arégénérative.
-G6PD.
-le test de Schilling mesurant l'absorption de la B12 n'est plus disponible.

TEXTE2:
CLASSIFICATION des ANEMIES
                ## orientation du diagnostic ##
  L'anemie est definie par un taux d'hemoglobine bas, inferieur a 12 g/100ml
  Elle peut etre masquee par une deshydratation.

Volume Globulaire Moyen
  -anemie microcytaire ......................................VGM abaisse en dessous de 80 µ3
  -anemie normocytaire .....................................VGM normal entre 80 et 100 µ3
  -anemie macrocytaire .....................................VGM eleve au dessus de 100 µ3
Concentration Corpusculaire Moyenne en Hb
   (la Teneur Corpusculaire Moyenne est moins fiable, elle varie avec le VGM)
  -anemie hypochrome .............................. CCMH abaissee en dessous de 32 g/dl
  -anemie normochrome ............................CCMH normal = 34 g/dl +-2
  -anemie hyperchrome ............................ .CCMH elevee au dessus de 36 g/dl
Reticulocytes
  -anemie hyporegenerative ................... reticulocytose basse < 80.000 /µl
  -anemie normoregenerative ................ reticulocytose entre 80.000 et 100.000 /µl                            
  -anemie hyperregenerative .................  reticulocytose elevee > 100.000 /ml
Stock de fer
  -anemie hyposideremique: ........................................................... ferritine basse
  -anemie normosideremique: ........................................................ ferritine normale
  -anemie hypersideremique: .......................................................... ferritine elevee                                        
Classification:
  -anemie microcytaire (VGM < 80):
      ¦anemie ferriprive hypochrome ........................ baisse de la ferritine < 5mg/ml
      ¦anemies inflammatoires (inflam. ancienne) .. CRP elevee.
      ¦ß-thalassemie ................................................... electrophoese de l'hemoglobine
      ¦saturnisme ........................................................ plombemie a plus de 50 µg/litre
  -anemie hyperregenerative normocytaire (VGM entre 80 et 100):
      ¦anemie hemolytique ........................ ..... bilirubine elevee
      ¦anemie post-hemorragie aigue ........... la reticulocytose apparait 3 j. plus tard
  -anemie aregenerative normocytaire ou faiblement macrocytaire :
      ¦anemie inflammatoire ..........................	inflammation recente, voir la CRP
      ¦insuffisance renale chronique .............	clearance de la creatinine < 30 ml/min
      ¦hypothyroidie .........................................	anemie moderee, doser la TSH
      ¦insuffisance de la moelle osseuse .....	myelogramme: anomalie quantitative
      ¦myelodysplasie .....................................	myelogramme: anomalie qualitative
  -anemie macrocytaire (VGM > 100):
      ¦deficit en vitamine B12 ............................................. Biermer
      ¦deficit en folates ........................................................ dosage des folates
      ¦alcoolisme et carences alimentaires ...................... enquete alimentaire
      ¦certains medicaments .............................................. cotrimoxazole, zidovudin
  -l'anemie des cancereux est inclassable, puisqu'elle peut etre due:
      ¦a une hemorragie,
      ¦a une carence en fer,
      ¦a une carence en acide folique ou en vitamines,
      ¦a une infiltration de la moelle osseuse (metastases ou cellules leucosiques),
      ¦a une inflammation ou a un mecanisme auto-immun,
      ¦a la chimiotherapie ou a la radiotherapie.

Conduite a tenir:
Faire suivant l'orientation et avant un traitement ou une transfusion:
  -vitesse de sedimentation.
  -bilirubine.
  -ferritine (= reserves en fer).
  -capacite de saturation de la siderophiline.
      ¦elle represente le fer biologiquement disponible.
      ¦la siderophiline ou la transferrine, c'est la meme chose.
  -test de Coombs.
  -myelogramme, pour toute anemie centrale aregenerative.
  -G6PD.
  -le test de Schilling mesurant  l'absorption de la B12 n'est plus disponible.


TEXTE1:
ANENCEPHALIE M
Clinique:
-c'est l'absence de formation des hémisphères cérébraux.
-l'anencéphalie est incompatible avec la vie.
Examens complémentaires:
-généralement elle est découverte au cours d'une échographie obstétricale.
Causes:
-malformation du tube neuronal au cours des 2 premiers mois de grossesse.
-facteurs pouvant être en cause:
¦carence en acide folique.
¦exposition à des solvants pendant la grossesse.
¦hyperthermie.
Conduite à tenir:
Conseil génétique pour les grossesses suivantes.

TEXTE2:
ANENCEPHALIE  M

Clinique:
  -c'est l'absence de formation des hemispheres cerebraux.
  -l'anencephalie est incompatible avec la vie.
Examens complementaires:
  -generalement elle est decouverte au cours d'une echographie obstetricale.
Causes:
  -malformation du tube neuronal au cours des 2 premiers mois de grossesse.
  -facteurs pouvant etre en cause:
      ¦carence en acide folique.
      ¦exposition a des solvants pendant la grossesse.
      ¦hyperthermie.

Conduite a tenir:
Conseil genetique pour les grossesses suivantes.


TEXTE1:
ANESTHESIE CUTANEE spontanée
Clinique:
-perte de la sensibilité tactile au contact léger et à la pression.
-perte de la sensibilité à la douleur.
-perte de la sensibilité au chaud et au froid.
Causes:
-si c'est une anesthésie totale, généralisée sur tout le corps, face comprise:
¦c'est une hystérie.
-si c'est une anesthésie totale sur un territoire limité:
¦section de la moelle épinière.
¦myélite transverse aiguë.
¦lésion d'une racine.
¦ou hystérie.
-si c'est une anesthésie dissociée, tactile, algique ou thermique:
¦lésion cérébrale.
¦lésion de la moelle épinière: syringomyélie ou Brown-Séquard.
¦ou indifférence congénitale à la douleur.

TEXTE2:
ANESTHESIE CUTANEE spontanee

Clinique:
  -perte de la sensibilite tactile au contact leger et a la pression.
  -perte de la sensibilite a la douleur.
  -perte de la sensibilite au chaud et au froid.
Causes:
  -si c'est une anesthesie totale, generalisee sur tout le corps, face comprise:
      ¦c'est une hysterie.
  -si c'est une anesthesie totale sur un territoire limite:
      ¦section de la moelle epiniere.
      ¦myelite transverse aigue.
      ¦lesion d'une racine.
      ¦ou hysterie.
  -si c'est une anesthesie dissociee, tactile, algique ou thermique:
      ¦lesion cerebrale.
      ¦lesion de la moelle epiniere: syringomyelie ou Brown-Sequard.
      ¦ou indifference congenitale a la douleur.


TEXTE1:
ANEVRISME ARTERIEL DES MEMBRES
Clinique:
-pulsation de l'artère dilatée.
-souffle artériel.
-localisations:
¦anévrisme de l'artère fémorale au pli de l'aine.
¦anévrisme de l'artère poplitée derrière le genou.
¦anévrisme de l'artère axillaire dans le creux axillaire.
¦anévrisme de l'artère humérale au bras.
-complications:
¦la thrombose artérielle.
¦le détachement d'un embole.
¦la compression des tissus environnants.
Examen complémentaire:
-l'échographie apprécie le volume de l'anévrisme.
Causes:
-artériosclérose.
-traumatisme artériel.
Orientation thérapeutique:
Chirurgie.

TEXTE2:
ANEVRISME ARTERIEL DES MEMBRES

Clinique:
  -pulsation de l'artere dilatee.
  -souffle arteriel.
  -localisations: 
      ¦anevrisme de l'artere femorale au pli de l'aine.
      ¦anevrisme de l'artere poplitee derriere le genou.
      ¦anevrisme de l'artere axillaire dans le creux axillaire.
      ¦anevrisme de l'artere humerale au bras.
  -complications:
     ¦la thrombose arterielle.
     ¦le detachement d'un embole.
     ¦la compression des tissus environnants.
Examen complementaire:
  -l'echographie apprecie le volume de l'anevrisme.
Causes:
  -arteriosclerose.
  -traumatisme arteriel.

Orientation therapeutique:
Chirurgie.


TEXTE1:
ANEVRISME ARTERIO-VEINEUX
Clinique:
-anévrisme artério-veineux superficiel:
¦diagnostic fait l'aspect visuel.
-anévrisme artério-veineux profond:
¦diagnostic fait par le souffle artério-veineux.
Examens complémentaires:
-échographie.
-artériographie.
Causes:
-anévrisme congénital:
¦anévrisme cutané (tache lie de vin),
¦anévrisme intracrânien,
¦anévrisme pulmonaire.
-anévrisme post-traumatique:
¦il est généralement situé sur un membre.
Orientation thérapeutique:
Discuter l'intervention.

TEXTE2:
ANEVRISME ARTERIO-VEINEUX

Clinique:
  -anevrisme arterio-veineux superficiel:
      ¦diagnostic fait l'aspect visuel.
  -anevrisme arterio-veineux profond:
      ¦diagnostic fait par le souffle arterio-veineux.
Examens complementaires:
  -echographie.
  -arteriographie.
Causes:
  -anevrisme congenital:
      ¦anevrisme cutane (tache lie de vin), 
      ¦anevrisme intracranien,
      ¦anevrisme pulmonaire.
  -anevrisme post-traumatique:
      ¦il est generalement situe sur un membre.

Orientation therapeutique:
Discuter l'intervention.


TEXTE1:
ANEVRISME de L'AORTE
Un anévrisme est une portion d'artère dont le calibre a augmenté de > 50%
(pour une artère de 20mm, on peut parler d'anévrisme à partir de 30mm)
Un anévrisme de l'aorte peut rester longtemps asymptomatique
Clinique:
anévrisme de l'aorte thoracique:
¦douleurs thoraciques.
¦signes de compression de la trachée: toux, dyspnée, dysphonie.
¦faiblesse du pouls.
¦baisse de la TA au membre supérieur droit.
anévrisme de l'aorte abdominale:
¦surtout chez l'homme au delà de 65 ans.
¦il est généralement situé dans l'aorte sous-rénale.
¦parfois antécédent familial d'anévrisme de l'aorte.
¦à la palpation, tumeur pulsatile de l'abdomen.
¦c'est une tumeur abdominale latéro-ombilicale gauche.
¦tumeur expansive à chaque systole.
¦souffle systolique péri-ombilical.
¦la douleur est un signe de gravité: compression d'un organe, fissuration.
complications: fissuration de l'anévrisme ou rupture M.
¦une rupture de l'anévrisme de l'aorte peut survenir à chaque instant.
¦la douleur est diverse: dos > abdomen ou dos > aine ou dos > jambes.
¦le risque de rupture est proportionnel au diamètre de l'anévrisme.
¦le risque de rupture est proportionnel à la croissance de l'anévrisme.
¦le risque de rupture est plus élevé si l'anévrisme a une forme sacciforme.
¦en cas de rupture, la douleur est violente, la mortalité est très élevée > 50%.
risque de rupture de l'anévrisme de l'aorte abdominale suivant le diamètre:
¦40 à 49mm: 0,5 à 5%.
¦50 à 59mm: 3 à 15%.
¦60 à 69mm: 10 à 20%.
¦70 à 79mm: 20 à 40%.
¦> 80mm: 30 à 50%.
Examens complémentaires:
-pour l'anévrisme de l'aorte thoracique:
¦Rx du thorax: déviation de la trachée.
¦angioscanner (gold standard).
¦prévoir un accroissement moyen de l'anévrisme de 1 mm par an.
-pour l'anévrisme de l'aorte abdominale:
¦échographie abdominale (elle est rapide, non invasive, peu coûteuse).
¦angioscanner (gold standard).
-artériographie de l'aorte:
¦pour l'anévrisme aortique et l'anévrisme abdominal.
¦elle n'est justifiée que pour un bilan préopératoire.
Causes:
-artériosclérose.
¦âge: au delà de 60 ans, mais plus tôt en cas de prédisposition génétique.
¦tabagisme.
¦hypertension artérielle.
-dysplasie héréditaire de l'aorte:
¦Marfan, Ehlers-Danlos.
-anévrisme artériel inflammatoire:
¦Behçet, Horton, Takayasu, Kawasaki.
-l'anévrisme dû à une syphilis ancienne est historique, il peut être oublié.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de l'anévrisme abdominal:
-facile pour l'anévrisme de l'aorte abdominale avec une échographie.
-un dépistage ciblé unique est recommandé.
¦chez les homme de 65 à 75 ans ayant un tabagisme actuel ou passé.
¦et les hommes de 50 à 75 ans ayant des antécédents familiaux du 1er degré.
-le temps écoulé entre un début d'anévrisme et le temps chirurgical étant long:
¦un deuxième dépistage n'est pas recommandé.
-ce dépistage réduit la mortalité chez les sujets atteints.
Indication de la chirurgie réparatrice de l'aorte:
-opérer:
¦un anévrisme de plus de 50 mm de diamètre (diamètre normal = 20mm).
¦un anévrisme dont le diamètre est supérieur à 2 fois celui de l'aorte.
¦un anévrisme dont le diamètre s'accroît de 10 mm en 1 an.
¦un anévrisme de plus de 60 mm de diamètre est une urgence.
-la décision opératoire sera aussi fonction de l'âge du patient.
-2 options chirurgicales:
¦résection de l'anévrisme et mise en place d'une prothèse en dacron.
¦ou introduction d'une endoprothèse artérielle par voie fémorale.
-le but de l'opération est d'éviter les risques d'embolie et de rupture.
S'il n'y a pas d'indication chirurgicale dans l'immédiat:
-surveillance annuelle du diamètre de l'anévrisme:
¦mais savoir que même un anévrisme de 40 mm peut se rompre.
-antiagrégant plaquettaire:
¦aspirine, 0,75 à 300 mg/j., ou clopidogel.
-traitement des comorbidités:
¦contrôle de la TA: éviter les poussées d'hypertension artérielle.
¦arrêt du tabagisme.
¦contrôle du poids.
¦correction de l'hypercholestérolémie.
¦traitement du diabète.
¦éviter la sédentarité.
¦recherche des autres localisations d'artériosclérose.
S'il y a rupture de l'anévrisme:
-c'est une grande urgence.
-l'épanchement de l'anévrisme abdominal rompu est rétropéritonéal.
-la rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale se manifete:
¦par une violente douleur dorsale plus souvent que ventrale
¦et par un collapsus.
-il faut laisser la tension artérielle basse pour ne pas aggraver l'épanchement.
-la mortalité est élevée:
¦7 sur 10 décèdent avant l'arrivée au bloc opératoire.
¦et 2 sur 10 meurent en période opératoire.

TEXTE2:
ANEVRISME de L'AORTE
  Un anevrisme est une portion d'artere dont le calibre a augmente de > 50%
    (pour une artere de 20mm, on peut parler d'anevrisme a partir de 30mm)
  Un anevrisme de l'aorte peut rester longtemps asymptomatique

Clinique:
  anevrisme de l'aorte thoracique:
      ¦douleurs thoraciques.
      ¦signes de compression de la trachee: toux, dyspnee, dysphonie.
      ¦faiblesse du pouls.
      ¦baisse de la TA au membre superieur droit.
  anevrisme de l'aorte abdominale:
      ¦surtout chez l'homme au dela de 65 ans.
      ¦il est generalement situe dans l'aorte sous-renale.
      ¦parfois antecedent familial d'anevrisme de l'aorte.
      ¦a la palpation, tumeur pulsatile de l'abdomen.
      ¦c'est une tumeur abdominale latero-ombilicale gauche.
      ¦tumeur expansive a chaque systole.
      ¦souffle systolique peri-ombilical.
      ¦la douleur est un signe de gravite: compression d'un organe, fissuration.
  complications: fissuration de l'anevrisme ou rupture M.
      ¦une rupture de l'anevrisme de l'aorte peut survenir a chaque instant.
      ¦la douleur est diverse: dos > abdomen ou dos > aine ou dos > jambes.
      ¦le risque de rupture est proportionnel au diametre de l'anevrisme.
      ¦le risque de rupture est proportionnel a la croissance de l'anevrisme.
      ¦le risque de rupture est plus eleve si l'anevrisme a une forme sacciforme.
      ¦en cas de rupture, la douleur est violente, la mortalite est tres elevee > 50%.
  risque de rupture de l'anevrisme de l'aorte abdominale suivant le diametre:
      ¦40 a 49mm: 0,5 a 5%.
      ¦50 a 59mm: 3 a 15%.
      ¦60 a 69mm: 10 a 20%.
      ¦70 a 79mm: 20 a 40%.
      ¦> 80mm: 30 a 50%.
Examens complementaires:
  -pour l'anevrisme de l'aorte thoracique:
      ¦Rx du thorax: deviation de la trachee.
      ¦angioscanner (gold standard).
      ¦prevoir un accroissement moyen de l'anevrisme de 1 mm par an.
  -pour l'anevrisme de l'aorte abdominale:
      ¦echographie abdominale (elle est rapide, non invasive, peu couteuse).
      ¦angioscanner (gold standard).
  -arteriographie de l'aorte:
      ¦pour l'anevrisme aortique et l'anevrisme abdominal. 
      ¦elle n'est justifiee que pour un bilan preoperatoire.
Causes:
  -arteriosclerose.
      ¦age: au dela de 60 ans, mais plus tot en cas de predisposition genetique.
      ¦tabagisme.
      ¦hypertension arterielle.
  -dysplasie hereditaire de l'aorte:
      ¦Marfan, Ehlers-Danlos.
  -anevrisme arteriel inflammatoire:
      ¦Behcet, Horton, Takayasu, Kawasaki.
  -l'anevrisme du a une syphilis ancienne est historique, il peut etre oublie.

Orientation therapeutique:
Depistage de l'anevrisme abdominal:
  -facile pour l'anevrisme de l'aorte abdominale avec une echographie.
  -un depistage cible unique est recommande.
      ¦chez les homme de 65 a 75 ans ayant un tabagisme actuel ou passe.
      ¦et les hommes de 50 a 75 ans ayant des antecedents familiaux du 1er degre.
  -le temps ecoule entre un debut d'anevrisme et le temps chirurgical etant long:
      ¦un deuxieme depistage n'est pas recommande.
  -ce depistage reduit la mortalite chez les sujets atteints.
Indication de la chirurgie reparatrice de l'aorte:
  -operer:
      ¦un anevrisme de plus de 50 mm de diametre (diametre normal = 20mm).
      ¦un anevrisme dont le diametre est superieur a 2 fois celui de l'aorte.
      ¦un anevrisme dont le diametre s'accroit de 10 mm en 1 an.
      ¦un anevrisme de plus de 60 mm de diametre est une urgence.
  -la decision operatoire sera aussi fonction de l'age du patient.
  -2 options chirurgicales:
      ¦resection de l'anevrisme et mise en place d'une prothese en dacron.
      ¦ou introduction d'une endoprothese arterielle par voie femorale.
  -le but de l'operation est d'eviter les risques d'embolie et de rupture.
S'il n'y a pas d'indication chirurgicale dans l'immediat:
  -surveillance annuelle du diametre de l'anevrisme:
      ¦mais savoir que meme un anevrisme de 40 mm peut se rompre.
  -antiagregant plaquettaire:
      ¦aspirine, 0,75 a 300 mg/j., ou clopidogel.
  -traitement des comorbidites:
      ¦controle de la TA: eviter les poussees d'hypertension arterielle.
      ¦arret du tabagisme.
      ¦controle du poids.
      ¦correction de l'hypercholesterolemie.
      ¦traitement du diabete.
      ¦eviter la sedentarite.
      ¦recherche des autres localisations d'arteriosclerose.
S'il y a rupture de l'anevrisme:
  -c'est une grande urgence.
  -l'epanchement de l'anevrisme abdominal rompu est retroperitoneal.
  -la rupture d'anevrisme de l'aorte abdominale se manifete:
      ¦par une violente douleur dorsale plus souvent que ventrale
      ¦et par un collapsus.
  -il faut laisser la tension arterielle basse pour ne pas aggraver l'epanchement.
  -la mortalite est elevee:
      ¦7 sur 10 decedent avant l'arrivee au bloc operatoire.
      ¦et 2 sur 10 meurent en periode operatoire.


TITRE:
ANEVRISME DISSEQUANT DE L'AORTE XXXXXXX.


TEXTE1:
ANEVRISME du MYOCARDE
Clinique:
-chez un patient ayant un antécédent d'infarctus du myocarde.
-à la palpation:
¦déplacement de la pointe du coeur.
-à l'auscultation:
¦bruits du coeur sourds.
¦ou bruit de galop.
-ou aucun symptôme.
-complications:
¦thrombose murale emboligène.
¦troubles du rythme.
¦asystolie.
Examens complémentaires:
-échographie.
-angiographie: akinésie ventriculaire.
-ventriculographie isotopique.
Causes:
-infarctus transmural étendu, la zone nécrosée ne se contracte plus.
Orientation thérapeutique:
Traitement de l'insuffisance coronarienne.
Chirurgie cardiaque à discuter.

TEXTE2:
ANEVRISME du MYOCARDE

Clinique:
  -chez un patient ayant un antecedent d'infarctus du myocarde.
  -a la palpation:
      ¦deplacement de la pointe du coeur.
  -a l'auscultation:
      ¦bruits du coeur sourds.
      ¦ou bruit de galop.
  -ou aucun symptome.
  -complications:
      ¦thrombose murale emboligene.
      ¦troubles du rythme.
      ¦asystolie.
Examens complementaires:
  -echographie.
  -angiographie: akinesie ventriculaire.
  -ventriculographie isotopique.
Causes:
  -infarctus transmural etendu, la zone necrosee ne se contracte plus.

Orientation therapeutique:
Traitement de l'insuffisance coronarienne.
Chirurgie cardiaque a discuter.


TEXTE1:
ANEVRISME du SINUS de VALSALVA
C'est une dilatation de l'aorte au dessus des valvules
Clinique:
-aucun signe.
-mais risque de rupture de l'anévrisme du sinus.
Causes:
-maladie de Marfan.
-coarctation de l'aorte.
Orientation thérapeutique:
Chirurgie d'urgence en cas de rupture.M

TEXTE2:
ANEVRISME du SINUS de VALSALVA
  C'est une dilatation de l'aorte au dessus des valvules

Clinique:
  -aucun signe.
  -mais risque de rupture de l'anevrisme du sinus.
Causes:
  -maladie de Marfan. 
  -coarctation de l'aorte.

Orientation therapeutique:
Chirurgie d'urgence en cas de rupture.M


TEXTE1:
ANEVRISME INTRACRANIEN M
2 sites de prédilection: artère communicante antérieure et artère sylvienne
Clinique:
anévrisme intracrânien (non rompu):
¦aucun signe.
¦c'est une découverte fortuite au cours d'une imagerie cérébrale.
¦une céphalée brutale peut survenir quelques jours avant la rupture.
¦anévrisme < 7mm de diamètre chez un sujet jeune: risque de rupture faible.
rupture d'un anévrisme intracrânien:
¦à tout âge, même chez un adolescent.
¦céphalée violente, inhabituelle, en quelques minutes.
¦parfois signes d'une hémorragie méningée.
¦parfois signes d'une hémorragie cérébrale.
¦parfois trouble de la conscience.
¦une fébricule s'installe après quelques heures.
¦chez les patients d'emblée inconscients, le taux de décès est élevé.
Examens complémentaires:
-avant une rupture:
¦l'angioscanner est l'examen de choix pour mettre en évidence l'anévrisme.
¦cet examen n'est pas invasif comme l'artériographie.
-en cas de rupture:
¦l'hospitalisation d'urgence passe avant tout examen.
-siège de l'anévrisme:
¦sur les artères cérébrales antérieures ou moyennes.
¦parfois autour du polygone de Willis.
Causes:
-anévrismes congénitaux:
¦plus fréquents dans les familles avec antécédent d'anévrisme intracrânien.
-les anévrismes intracrâniens sont également plus fréquents chez le migraineux.
-les causes post-traumatiques et post-infectieuses sont très rares.
-facteurs déclenchants d'une rupture:
¦effort.
¦hypertension artérielle non traitée.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-à faire si un membre de la famille au 1e degré a eu un anévrisme intracrânien:
¦que l'anévrisme de ce parent se soit rompu ou non.
Anévrisme intracrânien découvert fortuitement:
-si on découvre un anévrisme de > de 10 mm avant sa rupture:
¦discuter la mise en place d'un stent ou d'un coïl par voie endovasculaire.
¦le cathéter est monté par l'artère fémorale.
¦cette intervention n'est pas sans un risque de rupture de l'anévrisme.
¦tenir compte de la topographie, de la morphologie, de l'irrégularité.
-plus l'anévrisme est volumineux, plus le risque de rupture est élevé.
-en dessous de 10 mm de diamètre, le risque de rupture est très faible.
Anévrisme intracrânien rompu:
-injection de morphine pour atténuer la douleur.
-transfert immédiat en neuro-chirurgie pour neuroradiologie interventionnelle.
-un anévrisme non traité se romprait de nouveau dans l'année qui suit.
-IRM ou scanner.
-ponction lombaire, toujours après l'imagerie cérébrale.
-maintien de la TA systolique autour de 15.
-embolisation sélective de l'anévrisme.

TEXTE2:
ANEVRISME INTRACRANIEN  M
  2 sites de predilection: artere communicante anterieure et artere sylvienne

Clinique:
  anevrisme intracranien (non rompu):
      ¦aucun signe.
      ¦c'est une decouverte fortuite au cours d'une imagerie cerebrale.
      ¦une cephalee brutale peut survenir quelques jours avant la rupture.
      ¦anevrisme < 7mm de diametre chez un sujet jeune: risque de rupture faible.
  rupture d'un anevrisme intracranien:
      ¦a tout age, meme chez un adolescent.
      ¦cephalee violente, inhabituelle, en quelques minutes.
      ¦parfois signes d'une hemorragie meningee.
      ¦parfois signes d'une hemorragie cerebrale.
      ¦parfois trouble de la conscience.
      ¦une febricule s'installe apres quelques heures.
      ¦chez les patients d'emblee inconscients, le taux de deces est eleve.
Examens complementaires:
  -avant une rupture:
      ¦l'angioscanner est l'examen de choix pour mettre en evidence l'anevrisme.
      ¦cet examen n'est pas invasif comme l'arteriographie.
  -en cas de rupture:
      ¦l'hospitalisation d'urgence passe avant tout examen.
  -siege de l'anevrisme:
      ¦sur les arteres cerebrales anterieures ou moyennes. 
      ¦parfois autour du polygone de Willis.
Causes:
  -anevrismes congenitaux:
      ¦plus frequents dans les familles avec antecedent d'anevrisme intracranien.
  -les anevrismes intracraniens sont egalement plus frequents chez le migraineux.
  -les causes post-traumatiques et post-infectieuses sont tres rares.
  -facteurs declenchants d'une rupture:
      ¦effort.
      ¦hypertension arterielle non traitee.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -a faire si un membre de la famille au 1e degre a eu un anevrisme intracranien:
      ¦que l'anevrisme de ce parent se soit rompu ou non.
Anevrisme intracranien decouvert fortuitement:
  -si on decouvre un anevrisme de > de 10 mm avant sa rupture:
      ¦discuter la mise en place d'un stent ou d'un coil par voie endovasculaire.
      ¦le catheter est monte par l'artere femorale.
      ¦cette intervention n'est pas sans un risque de rupture de l'anevrisme.
      ¦tenir compte de la topographie, de la morphologie, de l'irregularite.
  -plus l'anevrisme est volumineux, plus le risque de rupture est eleve.
  -en dessous de 10 mm de diametre, le risque de rupture est tres faible.
Anevrisme intracranien rompu:
  -injection de morphine pour attenuer la douleur.
  -transfert immediat en neuro-chirurgie pour neuroradiologie interventionnelle.
  -un anevrisme non traite se romprait de nouveau dans l'annee qui suit.
  -IRM ou scanner.
  -ponction lombaire, toujours apres l'imagerie cerebrale.
  -maintien de la TA systolique autour de 15.
  -embolisation selective de l'anevrisme.


TEXTE1:
ANGINE ou amygdalite
Ne jamais prescrire un anti-inflammatoire sans une angine
Clinique:
-douleur de la gorge au cours de la déglutition:
¦entraînant une difficulté pour avaler.
¦mais une angine peut être indolore.
-fièvre > 38°:
¦ce signe est constant dans une angine.
-aspect des amygdales:
¦amygdales rouges, c'est le cas le plus fréquent.
¦angines pultacées ou angines érythémato-pultacées.
¦angines ulcéro-nécrotiques.
¦angines vésiculeuses.
¦angines pseudo-membraneuses:.
-adénopathies cervicales:
¦plutôt dans l'angine bactérienne.
¦alors que la rhinorrhée et la toux évoque l'origine virale.
-complications des angines:
¦cryptes amygdaliennes.
¦phlegmon périamygdalien.
¦rhumatisme articulaire aigu ... ¦ pour
¦glomérulonéphrite aiguë ........ ¦ l'angine
¦chorée de Sydenham ............. ¦ à
¦érythème noueux ..................... ¦ streptocoques
Score de Centor ou critères cliniques de l'angine à streptocoque:
-fièvre > 38° +1
-absence de toux +1
-adénopathies cervicales sensibles +1
-amygdales volumineuses ou exsudats +1
si le score est à 0 ou 1, pas de traitement antibiotique.
si le score est à 2, faire un Test de Détection Rapide.
si le score est à 4, la probabilité d'angine à streptocoque hémolytique est de:
¦ 75% chez l'enfant de moins de 15 ans.
¦ 56% chez l'adulte.
Test de Diagnostic Rapide (TDR):
-chez l'enfant > 3 ans et chez l'adulte avec score de Centor = 2 ou plus.
-il se fait au lit du patient.
-technique pour le Strept A Sign:
¦mettre les deux réactifs dans le tube à essai.
¦écouvillonnner la face interne des amygdales.
¦mettre l'écouvillon dans le tube à essai et le laisser 1 minute.
¦retirer l'écouvillon du tube et mettre la bandelette dans le tube.
¦attendre une minute et demi et lire la réaction.
-résultat:
¦si le test est positif: prescrire le traitement antibiotique.
¦si le test est douteux: prélèvement bactériologique ou traitement antibiotique.
¦si le test est négatif: pas de traitement antibiotique.
-nouveau test ou prélèvement en cas de symptômes identiques après le 3e jour.
Examens complémentaires:
-prélèvement de gorge pour bactériologie à envoyer au laboratoire:
¦en cas de doute.
¦en cas d'angine qui persiste.
¦en cas de suspicion de diphtérie, d'angine de Vincent.
¦ou en cas d'angine succédant à une fellation: syphilis ou gonococcie.
¦résultat en 48 heures.
-test MNI et hémogramme, lorsqu'une mononucléose infectieuse est suspectée.
Causes:
-angine érythémateuse ou érythémato-pultacée virale:
¦l'angine rouge avant 30 mois est toujours virale.
¦entre 30 mois et 3 ans elle est presque toujours virale.
¦chez l'adulte elle est presque toujours virale.
-angine érythémateuse ou érythémato-pultacée à streptocoque A:
¦plutôt chez l'enfant entre 3 et 15 ans.
¦le score de Centor permet de la suspecter.
¦le Test de Détection Rapide permet un diagnostic immédiat.
-angine ulcéro-nécrotique unilatérale:
¦angine de Vincent: adolescent, mauvaise hygiène dentaire, ulcère unique.
¦chancre syphilitique avec une adénopathie satellite.
¦primo-infection par le VIH.
-angine ulcéro-nécrotique bilatérale:
¦leucose aiguë, elle est parfois associée à une gingivite hypertrophique.
-angine vésiculeuse:
¦elle est toujours virale.
¦zona: dans un zona amygdalien les lésions sont unilatérales.
¦herpès.
¦virus Coxsackie A: syndrome pied main bouche.
-angine pseudo-membraneuse:
¦classiquement c'est l'angine diphtérique.
¦mais c'est plus souvent une mononucléose infectieuse.
-l'angine de la mononucléose peut avoir plusieurs aspects:
¦érythémateuse, pultacée, ulcéro-nécrotique, pseudo-membraneuse.
¦il faut y penser quand la fièvre persiste le 4e jour.
¦surtout chez un adolescent très asthénique.
-angine unilatérale avec amygdale indurée ou ulcérée chez un adulte:
¦suspecter un cancer de l'amygdale.
Orientation thérapeutique:
Dans l'angine rouge, (excepté la mononucléose):
-avant l'âge de 3 ans:
¦c'est une angine présumée d'origine virale.
¦pas d'antibiotique.
¦antalgiques et antithermiques uniquement.
-enfant de plus de 3 ans:
¦paracétamol en cas de douleur.
¦si le Test de Diagnostic Rapide est négatif, pas d'antibiotique.
¦si le Test de Diagnostic Rapide est positif prescrire un antibiotique:
¦amoxicilline, pendant 6 jours.
-adulte:
¦paracétamol en cas de douleur.
¦si le Test de Diagnostic Rapide est négatif, pas d'antibiotique.
¦si le Test de Diagnostic Rapide est positif prescrire un antibiotique:
¦amoxicilline, 1gramme 2 fois par jour pendant 6 jours.
¦ou azithromycine 250, 2géX2/j. pendant 3 jours, agit en réalité 6 jours.
-complications possibles surtout si le traitement n'a débuté qu'après le 9e jour:
¦rhumatisme articulaire aigu.
¦glomérulo-néphrite aiguë.
¦chorée de Sydenham.
¦érythème noueux.
Mononucléose infectieuse:
-pas de pénicilline A, à cause du risque d'éruption.
-voir mononucléose.
Syphilis:
-voir syphilis.
Diphtérie:
-voir diphtérie.
Angine de Vincent:
-pénicillothérapie.
-et soins dentaires.
Angines récidivantes, plus de 5 fois par an:
-suspecter une mauvaise observance.
-rechercher un porteur contaminant dans l'entourage.
-rechercher un foyer de voisinage dentaire ou sinusien.
-rechercher un facteur favorisant: tabac, pollution, allergie.
-prescrire céphalosporine de 3e génération: céfixime 200, 1coX2/j. pt 10j.
-l'amygdalectomie n'est plus recommandée dans les angines à répétition.
______________________________________________________________
amoxicilline: Clamoxyl, Enfant < 30 mois : 50 à 100 mg/kg/jour, toutes les 8h.
Enfant > 30 mois : 25 à 50 mg/kg/jour en 3 prises
amoxicilline: Clamoxyl, 2 à 3 gr/j. chez l'adulte
azithromycine: Zithromax 250, 2géX2/j. pendant 3 jours
céfixime 200: Oroken 200, 1coX2/j. pendant 10j.

TEXTE2:
ANGINE ou amygdalite
  Ne jamais prescrire un anti-inflammatoire sans une angine

Clinique:
  -douleur de la gorge au cours de la deglutition:
      ¦entrainant une difficulte pour avaler.
      ¦mais une angine peut etre indolore.
  -fievre > 38°:
      ¦ce signe est constant dans une angine.
  -aspect des amygdales:
      ¦amygdales rouges, c'est le cas le plus frequent.
      ¦angines pultacees ou angines erythemato-pultacees. 
      ¦angines ulcero-necrotiques. 
      ¦angines vesiculeuses. 
      ¦angines pseudo-membraneuses:.
  -adenopathies cervicales:
      ¦plutot dans l'angine bacterienne.
      ¦alors que la rhinorrhee et la toux evoque l'origine virale.
  -complications des angines:
      ¦cryptes amygdaliennes.
      ¦phlegmon periamygdalien.
      ¦rhumatisme articulaire aigu ...  	¦ pour
      ¦glomerulonephrite aigue ........  	¦ l'angine
      ¦choree de Sydenham .............  	¦ a
      ¦erytheme noueux ..................... 	¦ streptocoques
Score de Centor ou criteres cliniques de l'angine a streptocoque:
  -fievre > 38°                                                	+1
  -absence de toux                                        	+1
  -adenopathies cervicales sensibles        	+1
  -amygdales volumineuses ou exsudats   	+1
  si le score est a 0 ou 1, pas de traitement antibiotique.
  si le score est a 2, faire un Test de Detection Rapide.
  si le score est a 4, la probabilite d'angine a streptocoque hemolytique est de:
      ¦ 75% chez l'enfant de moins de 15 ans.
      ¦ 56% chez l'adulte.
Test de Diagnostic Rapide (TDR):
  -chez l'enfant > 3 ans et chez l'adulte avec score de Centor = 2 ou plus.
  -il se fait au lit du patient.
  -technique pour le Strept A Sign:
      ¦mettre les deux reactifs dans le tube a essai.
      ¦ecouvillonnner la face interne des amygdales.
      ¦mettre l'ecouvillon dans le tube a essai et le laisser 1 minute.
      ¦retirer l'ecouvillon du tube et mettre la bandelette dans le tube.
      ¦attendre une minute et demi et lire la reaction.
  -resultat:
      ¦si le test est positif: prescrire le traitement antibiotique.
      ¦si le test est douteux: prelevement bacteriologique ou traitement antibiotique.
      ¦si le test est negatif: pas de traitement antibiotique.
  -nouveau test ou prelevement en cas de symptomes identiques apres le 3e jour.
Examens complementaires:
  -prelevement de gorge pour bacteriologie a envoyer au laboratoire:
      ¦en cas de doute.
      ¦en cas d'angine qui persiste.
      ¦en cas de suspicion de diphterie, d'angine de Vincent.
      ¦ou en cas d'angine succedant a une fellation: syphilis ou gonococcie.
      ¦resultat en 48 heures.
  -test MNI et hemogramme, lorsqu'une mononucleose infectieuse est suspectee. 
Causes:
  -angine erythemateuse ou erythemato-pultacee virale:
      ¦l'angine rouge avant 30 mois est toujours virale.
      ¦entre 30 mois et 3 ans elle est presque toujours virale.
      ¦chez l'adulte elle est presque toujours virale.
  -angine erythemateuse ou erythemato-pultacee a streptocoque A:
      ¦plutot chez l'enfant entre 3 et 15 ans.
      ¦le score de Centor permet de la suspecter.
      ¦le Test de Detection Rapide permet un diagnostic immediat.
  -angine ulcero-necrotique unilaterale:
      ¦angine de Vincent: adolescent, mauvaise hygiene dentaire, ulcere unique.
      ¦chancre syphilitique avec une adenopathie satellite.
      ¦primo-infection par le VIH.
  -angine ulcero-necrotique bilaterale:
      ¦leucose aigue, elle est parfois associee a une gingivite hypertrophique.
  -angine vesiculeuse:
      ¦elle est toujours virale.
      ¦zona: dans un zona amygdalien les lesions sont unilaterales.
      ¦herpes.
      ¦virus Coxsackie A: syndrome pied main bouche.
  -angine pseudo-membraneuse:
      ¦classiquement c'est l'angine diphterique.
      ¦mais c'est plus souvent une mononucleose infectieuse.
  -l'angine de la mononucleose peut avoir plusieurs aspects:
      ¦erythemateuse, pultacee, ulcero-necrotique, pseudo-membraneuse.
      ¦il faut y penser quand la fievre persiste le 4e jour.
      ¦surtout chez un adolescent tres asthenique.
  -angine unilaterale avec amygdale induree ou ulceree chez un adulte:
      ¦suspecter un cancer de l'amygdale.

Orientation therapeutique:
Dans l'angine rouge, (excepte la mononucleose):
  -avant l'age de 3 ans:
      ¦c'est une angine presumee d'origine virale.
      ¦pas d'antibiotique.
      ¦antalgiques et antithermiques uniquement.
  -enfant de plus de 3 ans:
      ¦paracetamol en cas de douleur.
      ¦si le Test de Diagnostic Rapide est negatif, pas d'antibiotique.
      ¦si le Test de Diagnostic Rapide est positif prescrire un antibiotique:
          ¦amoxicilline, pendant 6 jours.
  -adulte:
      ¦paracetamol en cas de douleur.
      ¦si le Test de Diagnostic Rapide est negatif, pas d'antibiotique.
      ¦si le Test de Diagnostic Rapide est positif prescrire un antibiotique:
          ¦amoxicilline, 1gramme 2 fois par jour pendant 6 jours.
          ¦ou azithromycine 250, 2geX2/j. pendant 3 jours, agit en realite 6 jours.
  -complications possibles surtout si le traitement n'a debute qu'apres le 9e jour:
      ¦rhumatisme articulaire aigu.
      ¦glomerulo-nephrite aigue.
      ¦choree de Sydenham.
      ¦erytheme noueux.
Mononucleose infectieuse:
  -pas de penicilline A, a cause du risque d'eruption.
  -voir mononucleose.
Syphilis:
  -voir syphilis.
Diphterie:
  -voir diphterie.
Angine de Vincent:
  -penicillotherapie.
  -et soins dentaires.
Angines recidivantes, plus de 5 fois par an:
  -suspecter une mauvaise observance.
  -rechercher un porteur contaminant dans l'entourage.
  -rechercher un foyer de voisinage dentaire ou sinusien.
  -rechercher un facteur favorisant: tabac, pollution, allergie.
  -prescrire cephalosporine de 3e generation: cefixime 200, 1coX2/j. pt 10j.
  -l'amygdalectomie n'est plus recommandee dans les angines a repetition.
______________________________________________________________
amoxicilline: Clamoxyl, Enfant < 30 mois : 50 a 100 mg/kg/jour, toutes les 8h. 
                                        Enfant > 30 mois : 25 a 50 mg/kg/jour en 3 prises
amoxicilline: Clamoxyl, 2 a 3 gr/j. chez l'adulte
azithromycine: Zithromax 250, 2geX2/j. pendant 3 jours
cefixime 200: Oroken 200, 1coX2/j. pendant 10j.


TEXTE1:
ANGIOCHOLITE ou cholécystite avec angiocholite
C'est une infection de la voie biliaire principale ou des voies biliaires
intra-hépatiques
Clinique:
-dans la forme typique:
¦douleur de l'hypocondre droit, parfois douleur épigastrique.
¦ + fièvre à 39° ou 40° avec frissons.
¦ + ictère.
¦ces 3 signes apparaissent dans l'ordre en 48 heures.
¦ils correspondent à la distention bilaires, à l'infection et à la rétention de bile.
-signes de la maladie obstructive:
¦lithiase, cancer de la tête du pancréas, ..
-complications:
¦choc septique.
¦insuffisance rénale aiguë.
Examens complémentaires:
-signes infectieux:
¦CRP élevée.
¦hyperleucocytose à polynucléaires.
¦hémoculture, positive au moment des frissons.
-signes de cholestase:
¦bilirubinémie conjuguée élevée.
¦phosphatases alcaline élevées.
-échograpie ou écho-endoscopie:
¦dilatation de la voie biliaire principale.
¦et parfois mise en évidence de l'obstacle.
-cholangiographie rétrograde endoscopique sous anesthésie générale:
¦elle a un intérêt pour le diagnostic.
¦elle permet le prélèvement de bile pour l'analyse bactériologique.
¦elle permet le drainage.
¦elle permet l'extraction de calculs dans la voie biliaire principale.
¦elle permet une sphintérectomie ou la pose d'un stent biliaire.
-scanner des voies biliaires.
Causes:
-obstruction des voies bilaires, suivie d'infection:
¦lithiase du cholédoque dans 90% des cas.
¦cancer de la tête du pancréas.
¦cancer de l'ampoule de Vater.
¦sténose des voies biliaires postopératoire.
¦oddite.
¦obstruction des voies biliaires par un parasite: ascaris, douve, ..
¦malformation des voies biliaires.
Orientation thérapeutique:
Transfert urgent en milieu hospitalier pour:
-levée de l'obstacle:
¦chirurgicale ou endoscopique.
-antibiothérapie à élimination biliaire et active sur les germes:
¦mais ils pénètrent peu dans les voies biliaires quand la pression est élevée.
¦ceux qui pénètrent: pénicillines, céphalosporines 1G et 3G, fluoroquinolones.
-et réanimation hydro-électrolytique.

TEXTE2:
ANGIOCHOLITE ou cholecystite avec angiocholite
  C'est une infection de la voie biliaire principale ou des voies biliaires 
 intra-hepatiques

Clinique:
  -dans la forme typique:
      ¦douleur de l'hypocondre droit, parfois douleur epigastrique.
      ¦ + fievre a 39° ou 40° avec frissons.
      ¦ + ictere.
      ¦ces 3 signes apparaissent dans l'ordre en 48 heures.
      ¦ils correspondent a la distention bilaires, a l'infection et a la retention de bile.
  -signes de la maladie obstructive:
      ¦lithiase, cancer de la tete du pancreas, ..
  -complications:
      ¦choc septique.
      ¦insuffisance renale aigue.
Examens complementaires:
  -signes infectieux:
      ¦CRP elevee.
      ¦hyperleucocytose a polynucleaires.
      ¦hemoculture, positive au moment des frissons.
  -signes de cholestase:
      ¦bilirubinemie conjuguee elevee.
      ¦phosphatases alcaline elevees.
  -echograpie ou echo-endoscopie:
      ¦dilatation de la voie biliaire principale.
      ¦et parfois mise en evidence de l'obstacle.
  -cholangiographie retrograde endoscopique sous anesthesie generale:
      ¦elle a un interet pour le diagnostic.
      ¦elle permet le prelevement de bile pour l'analyse bacteriologique.
      ¦elle permet le drainage.
      ¦elle permet l'extraction de calculs dans la voie biliaire principale.
      ¦elle permet une sphinterectomie ou la pose d'un stent biliaire.
  -scanner des voies biliaires.
Causes:
  -obstruction des voies bilaires, suivie d'infection:
      ¦lithiase du choledoque dans 90% des cas.
      ¦cancer de la tete du pancreas.
      ¦cancer de l'ampoule de Vater.
      ¦stenose des voies biliaires postoperatoire.
      ¦oddite.
      ¦obstruction des voies biliaires par un parasite: ascaris, douve, ..
      ¦malformation des voies biliaires.

Orientation therapeutique:
Transfert urgent en milieu hospitalier pour:
  -levee de l'obstacle:
      ¦chirurgicale ou endoscopique.
  -antibiotherapie a elimination biliaire et active sur les germes:
      ¦mais ils penetrent peu dans les voies biliaires quand la pression est elevee.
      ¦ceux qui penetrent: penicillines, cephalosporines 1G et 3G, fluoroquinolones.
  -et reanimation hydro-electrolytique.


TEXTE1:
ANGIOME CEREBRAL M
Clinique:
-il peut se manifester par des céphalées pulsatiles pseudo-migraineuses.
-il peut se traduire par une épilepsie partielle.
-complication:
¦rupture de l'angiome cérébral.
¦cette rupture se fait en général avant l'âge de 40 ans.
¦elle se manifeste comme une hémorragie méningée ou cérébro-méningée.
Causes:
-les angiomes sont des vaisseaux à structure artério-veineuse.
-ils siègent dans la région pariéto-occipitale.
Orientation thérapeutique:
Exérèse chirurgicale avant la rupture:
-si on découvre l'angiome suffisamment tôt.
-et si l'exérèse est possible.

TEXTE2:
ANGIOME CEREBRAL M

Clinique:
  -il peut se manifester par des cephalees pulsatiles pseudo-migraineuses.
  -il peut se traduire par une epilepsie partielle.
  -complication:
      ¦rupture de l'angiome cerebral.
      ¦cette rupture se fait en general avant l'age de 40 ans.
      ¦elle se manifeste comme une hemorragie meningee ou cerebro-meningee.
Causes:
  -les angiomes sont des vaisseaux a structure arterio-veineuse.
  -ils siegent dans la region parieto-occipitale.

Orientation therapeutique:
Exerese chirurgicale avant la rupture:
  -si on decouvre l'angiome suffisamment tot.
  -et si l'exerese est possible.


TEXTE1:
ANGIOME CUTANE et sous-cutané
Clinique:
-angiome stellaire:
¦tache rouge, petite, saillante, qui s'efface à la vitropression.
-angiome plan du nourrisson:
¦tache rouge s'effaçant à la vitropression.
¦l'angiome plan qui est situé sur une zone axiale (nuque) est physiologique.
¦les autres sont asymétriques, la plupart se situent sur le visage ou sur le cou.
¦ils ont tendance à croître au cours des 6 ou 12 premiers mois.
¦puis ils régressent spontanément vers 3 ou 4 ans.
-angiome plan unilatéral du visage:
¦rechercher une maladie de Sturge-Weber.
¦dans cette phacomatose l'angiome est fronto-palpébral unilatéral.
-angiome plan "tache lie de vin":
¦il ne disparaît pas spontanément.
-hémangiome:
¦angiome superficiel en "fraise".
¦ou angiome profond, sous une peau normale mais bleutée.
-angiome sénile:
¦ce sont les taches rubis des personnes âgées.
-syndrome de Klippel-Trenauney:
¦voir Klippel-Trenauney.
Causes:
-forme acquise, l'angiome stellaire:
¦en dehors de la grossesse, rechercher une cirrhose du foie.
-les autres formes sont congénitales.
Orientation thérapeutique:
Angiomes stellaires:
-ceux qui apparaissent pendant la grossesse disparaissent après la grossesse.
Angiome plan du nourrisson:
-à respecter en attendant une disparition spontanée.
Angiome plan du visage:
-traitement définitif par le laser à colorant pulsé.
-mais attention au risque de cicatrice inesthétique après le traitement.
-traitement palliatif chez l'adulte par le maquillage.
Angiome "tache lie de vin":
-se traite avec le laser pulsé à colorants, mais c'est un traitement long.
-évaluer le retentissement psychologique.
Hémangiome:
-il progresse les premiers mois de la vie, puis régresse en quelques années:
¦chez l'enfant, faire une photographie tous les ans.
¦3 sur 4 auront disparu à l'âge de 8 ans.
-les bêta-bloquants ont une action favorable sur les angiomes de l'enfant:
¦ils seront prescrit chez le nourrisson et poursuivis pendant la première année.
-laser pulsé à colorants pour les angiomes qui n'ont pas régressé.
-la chirurgie d'exérèse et de réparation est devenue exceptionnelle.
Angiome dangereux par sa localisation ou par sa taille:
-à corriger pour limiter les risques fonctionnels:
¦angiome narinaire.
¦angiome palpébral ou orbitaire.
¦angiome périnéal.
¦angiome sous-glottique avec compression de la trachée.

TEXTE2:
ANGIOME CUTANE et sous-cutane

Clinique:
  -angiome stellaire:
      ¦tache rouge, petite, saillante, qui s'efface a la vitropression.
  -angiome plan du nourrisson:
      ¦tache rouge s'effacant a la vitropression.
      ¦l'angiome plan qui est situe sur une zone axiale (nuque) est physiologique.
      ¦les autres sont asymetriques, la plupart se situent sur le visage ou sur le cou.
      ¦ils ont tendance a croitre au cours des 6 ou 12 premiers mois.
      ¦puis ils regressent spontanement vers 3 ou 4 ans.
  -angiome plan unilateral du visage:
      ¦rechercher une maladie de Sturge-Weber.
      ¦dans cette phacomatose l'angiome est fronto-palpebral unilateral.
  -angiome plan "tache lie de vin":
      ¦il ne disparait pas spontanement.
  -hemangiome:
      ¦angiome superficiel en "fraise".
      ¦ou angiome profond, sous une peau normale mais bleutee.
  -angiome senile:
      ¦ce sont les taches rubis des personnes agees.
  -syndrome de Klippel-Trenauney:
      ¦voir Klippel-Trenauney.
Causes:
  -forme acquise, l'angiome stellaire:
      ¦en dehors de la grossesse, rechercher une cirrhose du foie.
  -les autres formes sont congenitales.

Orientation therapeutique:
Angiomes stellaires:
  -ceux qui apparaissent pendant la grossesse disparaissent apres la grossesse.
Angiome plan du nourrisson:
  -a respecter en attendant une disparition spontanee.
Angiome plan du visage:
  -traitement definitif par le laser a colorant pulse.
  -mais attention au risque de cicatrice inesthetique apres le traitement.
  -traitement palliatif chez l'adulte par le maquillage.
Angiome "tache lie de vin":
  -se traite avec le laser pulse a colorants, mais c'est un traitement long.
  -evaluer le retentissement psychologique.
Hemangiome:
  -il progresse les premiers mois de la vie, puis regresse en quelques annees:
      ¦chez l'enfant, faire une photographie tous les ans. 
      ¦3 sur 4 auront disparu a l'age de 8 ans.
  -les beta-bloquants ont une action favorable sur les angiomes de l'enfant:
      ¦ils seront prescrit chez le nourrisson et poursuivis pendant la premiere annee.
  -laser pulse a colorants pour les angiomes qui n'ont pas regresse.
  -la chirurgie d'exerese et de reparation est devenue exceptionnelle.
Angiome dangereux par sa localisation ou par sa taille:
  -a corriger pour limiter les risques fonctionnels:
      ¦angiome narinaire.
      ¦angiome palpebral ou orbitaire.
      ¦angiome perineal.
      ¦angiome sous-glottique avec compression de la trachee.


TEXTE1:
ANGIOSARCOME de KAPOSI
Ce n'est pas un sarcome ! c'est une prolifération vasculaire et fibroblastique
Clinique:
-macules ou placards érythémato-angiomateux, violacés, non prurigineux.
-et nodules indurés sur ces placards, ou d'emblée sous une peau saine.
-les muqueuses peuvent être atteintes.
-à long terme tous les viscères peuvent être touchés.
Examen complémentaire:
-la biopsie.
Causes:
-plusieurs origines:
¦forme classique touchant les populations du pourtour méditérranéen.
¦forme endémique en Afrique de l'Est et en Afrique Centrale.
¦forme chez l'homosexuel masculin HIV positif, c'est le Kaposi-sida.
¦forme iatrogène après une transplantation d'organe ou une chimiothérapie.
-l'agent pathogène de toutes les formes de Kaposi est le virus Herpès HHV8.
Orientation thérapeutique:
Toujours faire une sérologie HIV.
Eviter corticothérapie et immunodépresseurs.
Traitements locaux:
-radiothérapie, surtout dans la forme classique.
-cryothérapie.
-injection de vinblastine dans les lésions.
-plus rarement chirurgie, en cas de lésion limitée.
Les formes non liées au SIDA sont d'évolution plus lente.
______________________________________________________________
Vinblastine: Velbé, flacon de 10mg

TEXTE2:
ANGIOSARCOME de KAPOSI 
  Ce n'est pas un sarcome !  c'est une proliferation vasculaire et fibroblastique

Clinique:
  -macules ou placards erythemato-angiomateux, violaces, non prurigineux.
  -et nodules indures sur ces placards, ou d'emblee sous une peau saine.
  -les muqueuses peuvent etre atteintes.
  -a long terme tous les visceres peuvent etre touches.
Examen complementaire:
  -la biopsie.
Causes:
  -plusieurs origines:
      ¦forme classique touchant les populations du pourtour mediterraneen.
      ¦forme endemique en Afrique de l'Est et en Afrique Centrale.
      ¦forme chez l'homosexuel masculin HIV positif, c'est le Kaposi-sida.
      ¦forme iatrogene apres une transplantation d'organe ou une chimiotherapie.
  -l'agent pathogene de toutes les formes de Kaposi est le virus Herpes HHV8.

Orientation therapeutique:
Toujours faire une serologie HIV.
Eviter corticotherapie et immunodepresseurs.
Traitements locaux:
  -radiotherapie, surtout dans la forme classique.
  -cryotherapie.
  -injection de vinblastine dans les lesions.
  -plus rarement chirurgie, en cas de lesion limitee.
Les formes non liees au SIDA sont d'evolution plus lente.
______________________________________________________________
Vinblastine: Velbe, flacon de 10mg


TEXTE1:
ANGOR INSTABLE M
Clinique:
-angor spontané survenant au repos:
¦l'angor de Prinzmétal en fait partie.
-ou angor avec crises de plus en plus fréquentes.
-ou angor survenant pour des efforts de plus en plus faibles.
Examens complémentaires:
-l'électrocardiogramme:
¦il révèle les signes d'ischémie coronarienne seulement pendant les crises.
-la troponine restera souvent normale.
-la coronarographie sera faite à l'hôpital.
Causes:
-l'angor instable traduit une aggravation de l'ischémie myocardique:
¦thrombose coronarienne compliquant une rupture de plaque d'athérome.
¦ou spasme coronarien d'un Prinzmétal.
Orientation thérapeutique:
Si l'orientation clinique est celle d'un angor instable:
-ne pas attendre un examen du cardiologue de ville.
-hospitalisation en urgence.
-en attendant le transport: aspirine 250mg en iv.
_______________________________________________________________
aspirine: Aspégic 500, 1/2 flacon en iv.

TEXTE2:
ANGOR INSTABLE  M

Clinique:
  -angor spontane survenant au repos:
      ¦l'angor de Prinzmetal en fait partie.
  -ou angor avec crises de plus en plus frequentes.
  -ou angor survenant pour des efforts de plus en plus faibles.
Examens complementaires:
  -l'electrocardiogramme:
      ¦il revele les signes d'ischemie coronarienne seulement pendant les crises.
  -la troponine restera souvent normale.
  -la coronarographie sera faite a l'hopital.
Causes:
  -l'angor instable traduit une aggravation de l'ischemie myocardique:
      ¦thrombose coronarienne compliquant une rupture de plaque d'atherome.
      ¦ou spasme coronarien d'un Prinzmetal.

Orientation therapeutique:
Si l'orientation clinique est celle d'un angor instable:
  -ne pas attendre un examen du cardiologue de ville.
  -hospitalisation en urgence. 
  -en attendant le transport: aspirine 250mg en iv.
_______________________________________________________________
aspirine: Aspegic 500, 1/2 flacon en iv.


TEXTE1:
ANGUILLULOSE ou Strongyloïdose
Clinique:
-atteint les sujets vivant en collectivité, ou au retour des pays tropicaux.
-à la phase cutanée:
¦prurit, urticaire, ou éruption serpigineuse typique.
-à la phase de migration:
¦toux, dyspnée ou syndrome de Loeffler.
-à la phase digestive:
¦nausées, épigastralgies, diarrhée, amaigrissement.
-formes cliniques:
¦forme restant asymptomatique pendant plusieurs années.
¦forme mineure avec troubles digestifs banals.
¦auto-infestation pouvant entretenir la maladie durant des dizaines d'années.
¦aguillulose maligne chez l'immunodéprimé.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie augmentant à chaque cycle d'auto-infestation.
-examen parasitologique des selles à plusieurs reprises.
-test de Baermann: déplacement des larves de selle fraiche vers l'eau tiède.
-sérologie de l'anguillulose.
Causes:
-les larves sont situées sur les sols humides.
-mode de contagion:
¦pénétration percutanée des larves de Strongyloïdes.
¦la pénétration digestive ou sexuelle est possible.
-les anguillules peuvent parasiter l'intestin pendant plusieurs années.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-construction de latrines pour éviter de répandre les larves.
-ne pas marcher pieds nus, sur sols humides, dans les zones infestées.
-traitement de masse dans les populations ou sévit l'infection.
Traitement:
-albendazole 400, 1co/j. pt 3 jours.
-ou ivermectine 3mg, 200µg/kg en prise unique, à renouveler 1 fois:
¦c'est le médicament de choix.
-avec un contrôle parasitologique des selles un mois et un an plus tard.
-jamais de corticothérapie en cas d'angillulose:
¦elle déclencherait une anguillulose maligne.
______________________________________________________________
albendazole 400: Zentel 400
ivermectine 3 mg: Stromectol 3mg

TEXTE2:
ANGUILLULOSE ou Strongyloidose

Clinique:
  -atteint les sujets vivant en collectivite, ou au retour des pays tropicaux.
  -a la phase cutanee:
      ¦prurit, urticaire, ou eruption serpigineuse typique.
  -a la phase de migration:
      ¦toux, dyspnee ou syndrome de Loeffler.
  -a la phase digestive:
      ¦nausees, epigastralgies, diarrhee, amaigrissement.
  -formes cliniques:
      ¦forme restant asymptomatique pendant plusieurs annees.
      ¦forme mineure avec troubles digestifs banals.
      ¦auto-infestation pouvant entretenir la maladie durant des dizaines d'annees.
      ¦aguillulose maligne chez l'immunodeprime.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie augmentant a chaque cycle d'auto-infestation.
  -examen parasitologique des selles a plusieurs reprises.
  -test de Baermann: deplacement des larves de selle fraiche vers l'eau tiede.
  -serologie de l'anguillulose.
Causes:
  -les larves sont situees sur les sols humides.
  -mode de contagion:
      ¦penetration percutanee des larves de Strongyloides.
      ¦la penetration digestive ou sexuelle est possible.
  -les anguillules peuvent parasiter l'intestin pendant plusieurs annees.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -construction de latrines pour eviter de repandre les larves.
  -ne pas marcher pieds nus, sur sols humides, dans les zones infestees.
  -traitement de masse dans les populations ou sevit l'infection.
Traitement:
  -albendazole 400, 1co/j. pt 3 jours.
  -ou ivermectine 3mg, 200µg/kg en prise unique, a renouveler 1 fois:
      ¦c'est le medicament de choix.
  -avec un controle parasitologique des selles un mois et un an plus tard.
  -jamais de corticotherapie en cas d'angillulose:
      ¦elle declencherait une anguillulose maligne.
______________________________________________________________
albendazole 400: Zentel 400
ivermectine 3 mg: Stromectol 3mg


TITRE:
ANIMAUX (MALADIES TRANSMISES PAR LES) X.

TEXTE1:
voir transmises par les animaux (maladies)

TEXTE2:
voir transmises par les animaux (maladies)


TEXTE1:
ANISAKIDOSE
Autrefois appelée anisakiase ou maladie du ver du hareng
Clinique:
forme gastrique:
¦quelques heures après une ingestion de poisson cru, mariné ou fumé.
¦douleurs épigastriques aiguës, intenses, à type de crampes.
¦parfois, nausées, vomissements, diarrhée.
ou forme abdominale:
¦temps entre l'ingestion et la symptomatologie un peu plus long: jusqu'à 72 h.
¦douleur abdominale aiguë.
¦nausées, vomissements.
¦on peut observer un syndrome appendiculaire ou un syndrome occlusif.
¦cette forme correspond à l'implantation de l'Anisakis dans le grêle.
Examens complémentaires:
-la gastroscopie, dans la forme gastrique, découvre les larves d'Anisakis:
¦elles mesurent 1 à 5 cm de long.
-sérologie spécifique à partir du 10e jour.
-l'hyperéosinophilie est fréquente.
Causes:
-ingestion de poisson fumé ou peu cuit, ou de sushi, parasités par l'Anisakis.
-les poissons parasités sont les poissons à chair blanche des mers froides:
¦hareng, maquereau, morue, thon, merlan, lieu, saumon, truites d'élevage.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-congélation des poissons à moins 20° pendant 3 jours:
¦surtout en cas de pêche artisanale en dehors des contrôles officiels.
-ou cuisson des poissons à une température supérieure à 70°:
¦l'arête ne doit pas être sanglante et la chair doit se détacher aisément.
-le salage n'est pas une méthode fiable.
-le vinaigre ne détruit pas le parasite.
Traitement:
-forme gastrique:
¦la larve meurt au bout d'une semaine.
¦mais l'absence de traitement expose à la formation d'un granulome.
¦extirper la larve au cours de la gastroscopie.
-forme localisée à l'intestin grêle:
¦albendazole: 400 mg/j.
¦l'abord chirurgical est parfois indispensable.
______________________________________________________________
albendazole 400:.Zentel 400

TEXTE2:
ANISAKIDOSE 
  Autrefois appelee anisakiase ou maladie du ver du hareng

Clinique:
  forme gastrique:
      ¦quelques heures apres une ingestion de poisson cru, marine ou fume.
      ¦douleurs epigastriques aigues, intenses, a type de crampes.
      ¦parfois, nausees, vomissements, diarrhee.
  ou forme abdominale:
      ¦temps entre l'ingestion et la symptomatologie un peu plus long: jusqu'a 72 h.
      ¦douleur abdominale aigue.
      ¦nausees, vomissements.
      ¦on peut observer un syndrome appendiculaire ou un syndrome occlusif.
      ¦cette forme correspond a l'implantation de l'Anisakis dans le grele.
Examens complementaires:
  -la gastroscopie, dans la forme gastrique, decouvre les larves d'Anisakis:
      ¦elles mesurent 1 a 5 cm de long.
  -serologie specifique a partir du 10e jour.
  -l'hypereosinophilie est frequente.
Causes:
  -ingestion de poisson fume ou peu cuit, ou de sushi, parasites par l'Anisakis.
  -les poissons parasites sont les poissons a chair blanche des mers froides:
      ¦hareng, maquereau, morue, thon, merlan, lieu, saumon, truites d'elevage.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -congelation des poissons a moins 20° pendant 3 jours:
      ¦surtout en cas de peche artisanale en dehors des controles officiels.
  -ou cuisson des poissons a une temperature superieure a 70°:
      ¦l'arete ne doit pas etre sanglante et la chair doit se detacher aisement.
  -le salage n'est pas une methode fiable.
  -le vinaigre ne detruit pas le parasite.
Traitement:
  -forme gastrique:
      ¦la larve meurt au bout d'une semaine.
      ¦mais l'absence de traitement expose a la formation d'un granulome.
      ¦extirper la larve au cours de la gastroscopie.
  -forme localisee a l'intestin grele:
      ¦albendazole: 400 mg/j.
      ¦l'abord chirurgical est parfois indispensable.
______________________________________________________________
albendazole 400:.Zentel 400


TEXTE1:
ANISOCORIE
Clinique:
-c'est une inégalité du diamètre des deux pupilles.
-pour reconnaître de quel côté se situe le myosis ou la mydriase:
¦mettre un collyre qui dilate les pupilles.
Causes:
-anisocories physiologiques:
¦une légère anisocorie non pathologique est observée chez certains sujets.
¦anisocorie physiologique dans le regard latéral.
-anisocories pathologiques:
¦signe de souffrance cérébrale.
¦syndrome de Claude Bernard-Horner.
¦syndrome d'Adie: extrême lenteur de la décontraction pupillaire à la lumière.

TEXTE2:
ANISOCORIE

Clinique:
  -c'est une inegalite du diametre des deux pupilles.
  -pour reconnaitre de quel cote se situe le myosis ou la mydriase:
      ¦mettre un collyre qui dilate les pupilles.
Causes:
  -anisocories physiologiques:
      ¦une legere anisocorie non pathologique est observee chez certains sujets.
      ¦anisocorie physiologique dans le regard lateral.
  -anisocories pathologiques:
      ¦signe de souffrance cerebrale.
      ¦syndrome de Claude Bernard-Horner.
      ¦syndrome d'Adie: extreme lenteur de la decontraction pupillaire a la lumiere.


TEXTE1:
ANKYLOSTOMIASE
Clinique:
-en région tropicale ou sub-tropicale.
-douleurs épigastriques, ou douleurs abdominales dès la migration du parasite.
-anémie ferriprive par hémorragie intestinale continue.
-parfois syndrome de Loeffler au cours du transit de la larve dans le poumon.
-retard de développement chez l'enfant.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie.
-recherche des oeufs dans les selles à partir du 40e jour d'infestation.
Causes:
-2 parasites: Ankylostoma duodenale et Necator americanus.
-pénétration cutanée par le sol:
¦chez un sujet marchant pieds nus sur sol humide infesté.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éducation sanitaire:
¦la contamination du sol se fait par les selles des porteurs de parasites.
-protection contre la pénétration des larves à travers la peau:
¦port de chaussures fermées.
Traitement:
-albendazole 400, 1co à croquer en prise unique:
¦renouveler la prise 3 semaines plus tard.
-ou pyrantel 125 ou 250, 20 mg/kg/j. pendant 3 jours.
-correction de l'anémie.
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albendazole 400mg: Zentel 400
pyrantel 125 ou 250: Combantrin 125 ou 250

TEXTE2:
ANKYLOSTOMIASE

Clinique:
  -en region tropicale ou sub-tropicale.
  -douleurs epigastriques, ou douleurs abdominales des la migration du parasite.
  -anemie ferriprive par hemorragie intestinale continue.
  -parfois syndrome de Loeffler au cours du transit de la larve dans le poumon.
  -retard de developpement chez l'enfant.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie.
  -recherche des oeufs dans les selles a partir du 40e jour d'infestation.
Causes:
  -2 parasites: Ankylostoma duodenale et Necator americanus.
  -penetration cutanee par le sol:
      ¦chez un sujet marchant pieds nus sur sol humide infeste.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -education sanitaire:
      ¦la contamination du sol se fait par les selles des porteurs de parasites.
  -protection contre la penetration des larves a travers la peau:
      ¦port de chaussures fermees.
Traitement:
  -albendazole 400, 1co a croquer en prise unique:
      ¦renouveler la prise 3 semaines plus tard.
  -ou pyrantel 125 ou 250, 20 mg/kg/j. pendant 3 jours. 
  -correction de l'anemie.
______________________________________________________________
albendazole 400mg: Zentel 400
pyrantel 125 ou 250: Combantrin 125 ou 250


TEXTE1:
ANOREXIE de l'ADULTE
Clinique:
-impression de satiété, disparition de l'appétit et de la faim.
X ne pas confondre avec la restriction volontaire.
Causes:
-physiologique: anorexie constitutionnelle des petits mangeurs.
-maladie infectieuse.
-intoxication chronique: tabac, alcool, amphétamines.
-maladie métabolique: diabète décompensé.
-maladie endocrinienne: maladie d'Addison, hypothyroïdie.
-anémie.
-affection viscérale grave: hépatopathie, néphropathie, ..
-cancer et chimiothérapie anticancéreuse.
-névrose, angoisse.
-anorexie mentale de la jeune fille.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.
Eviter les odeurs:
-odeurs de cuisine, parfums, ..
Pour stimuler l'appétit:
-consommer de préférence des aliments mixés ou liquides.
-servir les plats à une température basse.
-présenter de petites quantités d'aliments, et les renouveler.
-ajouter des aromates à l'alimentation.
-éviter de manger seul.
-se dépenser physiquement.

TEXTE2:
ANOREXIE de l'ADULTE

Clinique:
  -impression de satiete, disparition de l'appetit et de la faim.
  X ne pas confondre avec la restriction volontaire.
Causes:
  -physiologique: anorexie constitutionnelle des petits mangeurs.
  -maladie infectieuse.
  -intoxication chronique: tabac, alcool, amphetamines.
  -maladie metabolique: diabete decompense.
  -maladie endocrinienne: maladie d'Addison, hypothyroidie.
  -anemie.
  -affection viscerale grave: hepatopathie, nephropathie, ..
  -cancer et chimiotherapie anticancereuse.
  -nevrose, angoisse.
  -anorexie mentale de la jeune fille. 

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.
Eviter les odeurs:
   -odeurs de cuisine,  parfums, ..
Pour stimuler l'appetit:
  -consommer de preference des aliments mixes ou liquides.
  -servir les plats a une temperature basse.
  -presenter de petites quantites d'aliments, et les renouveler.
  -ajouter des aromates a l'alimentation.
  -eviter de manger seul.
  -se depenser physiquement.


TEXTE1:
ANOREXIE du NOURRISSON et de l'ENFANT JEUNE
Clinique:
-chez le nourrisson à partir de l'âge de 2 mois:
¦refus volontaire de l'alimentation ou détournement de la tête.
¦parfois vomissements.
-après 2 ans l'enfant utilise des techniques d'évitement de l'alimentation:
¦enfoncement de la tétine dans le biberon.
¦prises d'aliments dans la main pour les faire passer sous la table.
¦main devant la bouche pour cracher les aliments dans la serviette.
¦prolongement anormal des repas pour gagner du temps.
-signes parfois associés:
¦troubles du sommeil, accès de colère, spasmes du sanglot.
-profil de l'enfant:
¦évaluer l'éveil de l'enfant.
¦évaluer l'importance de l'opposition de l'enfant.
¦évaluer la gravité du comportement alimentaire.
-profil psychologique de la mère:
¦mère angoissée qui utilise tous les moyens de contrainte ou de diversion.
-évaluer le retentissement sur le poids et la taille:
¦l'anorexie sévère est accompagnée d'une perte de poids.
-évolution:
¦ces difficultés alimentaires feront le lit des troubles alimentaires ultérieurs.
Causes:
-trouble de l'attachement:
¦entre 2 et 6 mois.
¦carence affective, dépression du nourrisson.
¦retard du développement: apathie, absence de sourire, ..
¦absence d'attachement entre la mère et l'enfant.
¦rechercher un trouble psychiatrique chez la mère.
-anorexie infantile:
¦entre 6 mois et 3 ans.
¦c'est un conflit mère-enfant.
¦mère anxieuse qui distrait l'enfant pendant le repas ou force l'enfant.
¦l'enfant prend conscience de son pouvoir en refusant la nourriture
¦l'enfant prend quelques bouchées puis refuse d'ouvrir la bouche ou d'avaler.
¦retard staturo-pondéral inconstant.
-évitement alimentaire:
¦apparaît vers 6 mois, au moment de la diversification alimentaire.
¦l'enfant est effrayé par l'insécurité devant un nouvel aliment.
¦acceptation de quelques aliments et refus des autres.
¦cette sélectivité peut aboutir à des carences alimentaires.
¦associations fréquentes d'autres manifestations anxieuses.
-trouble alimentaire post-traumatique:
¦après un traumatisme de l'oropharynx: acte médical ou forçage alimentaire.
¦l'enfant revit la détresse qu'il a éprouvée au moment du traumatisme.
¦anxiété à la vue du biberon ou de la nourriture.
¦refus d'ouvrir la bouche ou rejet de la nourriture.
¦risque de dénutrition.
-pathologie organique:
¦dans ce cas la cause est généralement évidente.
X ne pas confondre avec le petit mangeur ayant un développement normal.
Orientation thérapeutique:
Examen clinique soigneux:
-pour éliminer toute pathologie organique.
Ce qu'il faut éviter:
-ne pas utiliser de ruses, ne pas faire de "cinéma" devant l'enfant.
-éviter que l'enfant ne soit distrait par la télévision ou la musique.
-pas de jeu pendant le repas.
-ne pas laisser traîner le repas plus de 20 minutes.
-ne pas forcer l'enfant.
-éviter de remplacer un plat refusé par un autre aliment.
-ne pas permettre à l'enfant de se lever de table avant la fin du repas.
-éviter la présence de plusieurs spectateurs pendant le repas du bébé:
¦moins il y aura de personnes pour le voir manger, moins il fera la comédie.
-éviter de parler des troubles de l'appétit devant l'enfant.
Ce qu'il faut faire:
-donner les repas dans le calme.
-vérifier que le régime ne soit pas plus important que les besoins caloriques.
-servir de petites portions pour que l'enfant se sente capable de terminer.
-chez le "petit mangeur" servir l'équivalent des repas pris antérieurement.
-dès que l'enfant refuse de manger, faire comme s'il n'avait plus faim.
-ne pas s'inquiéter de ce qui reste dans le biberon ou dans l'assiette.
-éventuellement réchauffer le plat et le servir au repas suivant.
-redonner plus tard un aliment refusé, mais en toute petite quantité.
-l'enfant de 2 ou 3 ans peut préférer boire les liquides avec une paille.
-l'administration du repas par un tiers (grands parents) peut être favorable.
-plusieurs enfants peuvent se stimuler en mangeant ensemble.
-valoriser la nourriture, faire le marché avec l'enfant.
-à partir de 2 ou 3 ans préparer quelques repas avec l'enfant.
-l'enfant plus grand peut être stimulé en mangeant avec des adultes.
Donner de temps en temps une récompense:
-promettre un jeu, une histoire, .. à condition que le repas soit terminé.
-cette méthode ne peut être utilisée qu'à partir de 2 ou 3 ans.
-elle peut être ponctuelle mais ne doit pas devenir une habitude.
Surveillance du poids:
-ne peser l'enfant qu'une fois par mois et inscrire le poids sur le Carnet de santé.
Psychothérapie de la mère:
-écoute de la mère, et dédramatisation de la situation.
-rassurer la mère si l'enfant ne mange pas au cours d'un épisode infectieux.
-éventuellement faire aider les parents par un psychothérapeute.
Dans les cas sévères:
-traitement cognitivo-comportemental de l'enfant par un psychothérapeute.
-ou hospitalisation de l'enfant.

TEXTE2:
ANOREXIE du NOURRISSON et de l'ENFANT JEUNE

Clinique:
  -chez le nourrisson a partir de l'age de 2 mois:
      ¦refus volontaire de l'alimentation ou detournement de la tete.
      ¦parfois vomissements.
  -apres 2 ans l'enfant utilise des techniques d'evitement de l'alimentation:
      ¦enfoncement de la tetine dans le biberon.
      ¦prises d'aliments dans la main pour les faire passer sous la table.
      ¦main devant la bouche pour cracher les aliments dans la serviette.
      ¦prolongement anormal des repas pour gagner du temps.
  -signes parfois associes:
      ¦troubles du sommeil, acces de colere, spasmes du sanglot.
  -profil de l'enfant:
      ¦evaluer l'eveil de l'enfant.
      ¦evaluer l'importance de l'opposition de l'enfant.
      ¦evaluer la gravite du comportement alimentaire.
  -profil psychologique de la mere:
      ¦mere angoissee qui utilise tous les moyens de contrainte ou de diversion.
  -evaluer le retentissement sur le poids et la taille:
      ¦l'anorexie severe est accompagnee d'une perte de poids.
  -evolution:
      ¦ces difficultes alimentaires feront le lit des troubles alimentaires ulterieurs.
Causes:
  -trouble de l'attachement:
      ¦entre 2 et 6 mois.
      ¦carence affective, depression du nourrisson.
      ¦retard du developpement: apathie, absence de sourire, ..
      ¦absence d'attachement entre la mere et l'enfant.
      ¦rechercher un trouble psychiatrique chez la mere.
  -anorexie infantile:
      ¦entre 6 mois et 3 ans.
      ¦c'est un conflit mere-enfant.
      ¦mere anxieuse qui distrait l'enfant pendant le repas ou force l'enfant.
      ¦l'enfant prend conscience de son pouvoir en refusant la nourriture
      ¦l'enfant prend quelques bouchees puis refuse d'ouvrir la bouche ou d'avaler.
      ¦retard staturo-ponderal inconstant.
  -evitement alimentaire:
      ¦apparait vers 6 mois, au moment de la diversification alimentaire.
      ¦l'enfant est effraye par l'insecurite devant un nouvel aliment.
      ¦acceptation de quelques aliments et refus des autres.
      ¦cette selectivite peut aboutir a des carences alimentaires.
      ¦associations frequentes d'autres manifestations anxieuses.
  -trouble alimentaire post-traumatique:
      ¦apres un traumatisme de l'oropharynx: acte medical ou forcage alimentaire.
      ¦l'enfant revit la detresse qu'il a eprouvee au moment du traumatisme.
      ¦anxiete a la vue du biberon ou de la nourriture.
      ¦refus d'ouvrir la bouche ou rejet de la nourriture.
      ¦risque de denutrition.
  -pathologie organique:
      ¦dans ce cas la cause est generalement evidente.
  X  ne pas confondre avec le petit mangeur ayant un developpement normal.
 
Orientation therapeutique:
Examen clinique soigneux:
  -pour eliminer toute pathologie organique.
Ce qu'il faut eviter:
  -ne pas utiliser de ruses, ne pas faire de "cinema" devant l'enfant.
  -eviter que l'enfant ne soit distrait par la television ou la musique.
  -pas de jeu pendant le repas.
  -ne pas laisser trainer le repas plus de 20 minutes.
  -ne pas forcer l'enfant.
  -eviter de remplacer un plat refuse par un autre aliment.
  -ne pas permettre a l'enfant de se lever de table avant la fin du repas.
  -eviter la presence de plusieurs spectateurs pendant le repas du bebe:
      ¦moins il y aura de personnes pour le voir manger, moins il fera la comedie.
  -eviter de parler des troubles de l'appetit devant l'enfant.
Ce qu'il faut faire:
  -donner les repas dans le calme.
  -verifier que le regime ne soit pas plus important que les besoins caloriques.
  -servir de petites portions pour que l'enfant se sente capable de terminer.
  -chez le "petit mangeur" servir l'equivalent des repas pris anterieurement.
  -des que l'enfant refuse de manger, faire comme s'il n'avait plus faim.
  -ne pas s'inquieter de ce qui reste dans le biberon ou dans l'assiette.
  -eventuellement rechauffer le plat et le servir au repas suivant.
  -redonner plus tard un aliment refuse, mais en toute petite quantite.
  -l'enfant de 2 ou 3 ans peut preferer boire les liquides avec une paille.
  -l'administration du repas par un tiers (grands parents) peut etre favorable.
  -plusieurs enfants peuvent se stimuler en mangeant ensemble.
  -valoriser la nourriture, faire le marche avec l'enfant.
  -a partir de 2 ou 3 ans preparer quelques repas avec l'enfant.
  -l'enfant plus grand peut etre stimule en mangeant avec des adultes.
Donner de temps en temps une recompense:
  -promettre un jeu, une histoire, .. a condition que le repas soit termine.
  -cette methode ne peut etre utilisee qu'a partir de 2 ou 3 ans.
  -elle peut etre ponctuelle mais ne doit pas devenir une habitude.
Surveillance du poids:
  -ne peser l'enfant qu'une fois par mois et inscrire le poids sur le Carnet de sante.
Psychotherapie de la mere:
  -ecoute de la mere, et dedramatisation de la situation.
  -rassurer la mere si l'enfant ne mange pas au cours d'un episode infectieux.
  -eventuellement faire aider les parents par un psychotherapeute.
Dans les cas severes:
  -traitement cognitivo-comportemental de l'enfant par un psychotherapeute.
  -ou hospitalisation de l'enfant.


TEXTE1:
ANOREXIE MENTALE
Clinique:
-âge et sexe:
¦le plus souvent chez une fille ayant entre 14 et 20 ans.
¦plus rarement dans l'enfance prépubère.
-Anorexie, ou plus exactement retriction alimentaire:
¦il n'y a pas de perte d'appétit.
¦lutte contre la faim, besoin de maîtriser les besoins de son corps.
¦étude de la valeur calorique de chaque aliment.
¦suppression des aliments les plus caloriques: sucres et corps gras.
¦vomissements provoqués mais non avoués.
¦prise de laxatifs.
¦manipulation de l'entourage, laissant croire à une alimentation normale.
-Amaigrissement:
¦perte de poids supérieure à 15%.
¦ou baisse de l'Index de Masse Corporelle à moins de 17,5, pour un adulte.
-Aménorrhée chez la fille:
¦qui peut être masquée par une contraception estroprogestative.
-perturbation de l'image du corps:
¦déni de l'état de maigreur.
¦l'adolescente est maigre mais peut se voir trop grosse.
¦peur pathologique de grossir.
¦indifférence à l'égard des risques somatiques.
¦si le médecin propose un objectif pondéral normal, la patiente refuse.
-autres signes:
¦hyperactivité physique ou exposition au froid, pour perdre du poids.
¦surinvestissement intellectuel, avec perfectionnisme, rigidité mentale.
¦absence de désir sexuel.
¦tendance à la restriction de sommeil, à l'ascétisme.
¦relation avec les parents: dépendance et agressivité.
¦difficulté à établir une relation avec les autres, isolement social.
-évolution:
¦une anorexie mentale dure 3 à 5 ans.
Signes de gravité justifiant une hospitalisation:
-IMC < 12 à 13/14 ans, IMC < 13,2 à 15/16 ans ou IMC < 14 après 17 ans.
-amaigrissement de plus de 2kg par semaine.
-aphagie totale ou vomissements incoercibles.
-épuisement, troubles de la conscience.
-TA < 8/5, hypotension orthostatique.
-bradycardie < 40 battements/min. ou tachycardie > 100.
-température > 35.5 ou hyperthermie.
-troubles du rythme à l'ECG.
-péricardite ou prolapsus mitral.
-idées suicidaires.
-manque de soutien de la famille ou épuisement familial.
-anomalies biologiques:
¦hypoglycémie < 0,60 g/l., acétonurie.
¦hypokaliémie.
¦hypophosphorémie.
¦hyponatrémie < 125 mmol/l. ou hypernatrémie > 150 mmol/L
¦créatininémie > 100 µmol/l.
¦leucopénie sévère ou thrombopénie <600.000/mm2
¦cytolyse hépatique avec transaminases à > 4N.
-complications:
¦risque de rechute sous forme d'anorexie ou de boulimie.
¦risque de suicide.
¦retard de croissance chez les sujets jeunes.
¦ostéoporose à long terme.
Examens complémentaires (uniquement dans les formes graves):
-glycémie.
-kaliémie.
-phosphorémie.
-natrémie.
-créatininémie.
-hémogramme.
-transaminases.
-électrocardiogramme.
Causes:
-psychologique:
¦c'est un comportement alimentaire suicidaire.
¦valorisation narcissique avec idéalisation de la minceur.
¦insatisfaction de son anatomie.
¦besoin délirant de contrôler son corps ou de l'effacer.
¦rejet de la sexualité en effaçant les caractères sexuels, peur d'être femme.
-environnement socio-culturel:
¦l'environnement socio-culturel est plus en cause que l'éducation.
¦images de femmes décharnées qui sont représentatives de la mode.
¦cette maladie est répandue surtout dans les pays occidentaux.
¦les pays pauvres ne nont pas submergés par l'offre alimentaire !
-troubles du comportement alimentaire de la petite enfance:
¦ils font le lit des troubles du comportement alimentaire de l'adolescence.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-surveiller:
¦les courbes de poids sur le carnet de santé des adolescents.
¦les filles qui demandent un traitement pour maigrir, en ayant un poids normal.
¦les filles qui suivent un régime végétarien.
¦les filles qui présentent une pseudo-allergie à tout.
¦les filles qui suppriment des aliments et calculent les valeurs caloriques.
¦les filles qui présentent une potomanie.
-peser le patient en demandant:
¦"avez-vous eu un problème avec votre poids ou votre alimentation ?"
Dans les formes débutantes:
-agir vite:
¦il ne faut pas laisser l'anorexique s'enfermer dans ce comportement.
¦plus la maladie se chronicise plus elle est difficile à guérir.
¦mais traitée au début elle peut relever d'une prise en charge ambulatoire.
-attitude des parents:
¦ils doivent pouvoir imposer une consultation malgré le déni du patient.
¦si non ils devront demander conseil à un professionnel.
-supprimer les médicaments amaigrissants:
¦amphétamines, extraits thyroïdiens, diurétiques, laxatifs.
-relation du médecin avec la patiente, sans la présence des parents:
¦établir un climat de confiance.
¦relever le mal-être, le manque de confiance en soi, l'isolement social.
¦relever le besoin de tout maîtriser, la peur de grandir.
¦montrer l'autre voie, le traitement de l'angoisse, l'équibre psychologique.
¦énoncer le diagnostic, malgré le déni.
¦promettre à la patiente que le traitement améliorera l'image de soi.
¦ne pas faire la morale, ce serait le meilleur moyen de rompre la relation.
-contrat de prise en charge diététique.
¦donner les principes d'une alimentation normale.
¦s'asseoir à table à l'heure des repas.
¦remplir un cahier alimentaire pendant quelques jours.
¦faire accepter une reprise pondérale acceptable de 1 kg par mois.
¦passer un accord pour l'acquisition d'un poids proche du poids normal.
¦en sachant que le but final n'est pas le poids, mais l'équilibre mental.
¦trouver de nouveaux investissements pour améliorer l'image de soi.
(relaxation, massages, danse théâtre, ..)
-psychothérapie cognitivo-comportementale:
¦orienter la patiente vers un comportementaliste.
¦mais l'amorce de la psychothérapie est difficile, la patiente ne réclame rien.
¦modification des pensées automatiques concernant le schéma corporel.
¦briser le cercle autoentretenu: pensées négatives -> prise d'aliments -> ...
¦jeux de rôle, travail devant un miroir.
¦faire analyser à la patiente ses propres conceptions.
¦l'amener peu à peu vers des interpétations plus rationnelles.
¦la psychothérapie doit être poursuivie au moins 1 an après l'amélioration.
-psychothérapie familiale, s'il s'agit d'un enfant ou d'un adolescent:
¦elle est efficace, les parents deviennent co-thérapeutes.
¦ils ne sont pas responsables de la maladie, mais ils font partie de la solution.
¦il ne faut plus isoler l'anorexique comme on le faisait autrefois.
¦il faut diagnostiquer les conflits familiaux et tenter de les corriger.
Dans les formes graves, hospitaliser:
-pendant l'hospitalisation:
¦préparation d'un contrat de soins à faire accepter par la patiente.
¦la réalimentation par sonde gastrique s'adressera aux dénutritions extrêmes.
¦l'isolement total de la famille, préconisé autrefois, n'est pas nécessaire.
¦les relations avec le personnel soignant sont encouragées.
¦les activités à l'intérieur de l'hôpital sont souhaitables.
(ergothérapie, balnéothérapie, soins esthétiques, essais de vêtement, ..)
-après l'hospitalisation:
¦la sortie sera préparée par des permissions de plus en plus longues.
¦après la sortie il peut persister une anorexie modérée.
¦réinsertion dans le milieu social, dans le travail, dans les études, etc.
¦rechercher une ostéopénie.
¦le suivi de l'anorexique dure plusieurs années.
¦la prise en charge dure en moyenne 4 ans, mais il y a des formes chroniques.

TEXTE2:
ANOREXIE MENTALE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦le plus souvent chez une fille ayant entre 14 et 20 ans.
      ¦plus rarement dans l'enfance prepubere.
  -Anorexie, ou plus exactement retriction alimentaire:
      ¦il n'y a pas de perte d'appetit.
      ¦lutte contre la faim, besoin de maitriser les besoins de son corps.
      ¦etude de la valeur calorique de chaque aliment.
      ¦suppression des aliments les plus caloriques: sucres et corps gras.
      ¦vomissements provoques mais non avoues.
      ¦prise de laxatifs.
      ¦manipulation de l'entourage, laissant croire a une alimentation normale.
  -Amaigrissement:
      ¦perte de poids superieure a 15%.
      ¦ou baisse de l'Index de Masse Corporelle a moins de 17,5, pour un adulte.
  -Amenorrhee chez la fille:
      ¦qui peut etre masquee par une contraception estroprogestative.
  -perturbation de l'image du corps:
      ¦deni de l'etat de maigreur.
      ¦l'adolescente est maigre mais peut se voir trop grosse.
      ¦peur pathologique de grossir.
      ¦indifference a l'egard des risques somatiques.
      ¦si le medecin propose un objectif ponderal normal, la patiente refuse.
  -autres signes:
      ¦hyperactivite physique ou exposition au froid, pour perdre du poids.
      ¦surinvestissement intellectuel, avec perfectionnisme, rigidite mentale.
      ¦absence de desir sexuel.
      ¦tendance a la restriction de sommeil, a l'ascetisme.
      ¦relation avec les parents: dependance et agressivite.
      ¦difficulte a etablir une relation avec les autres, isolement social.
  -evolution:
      ¦une anorexie mentale dure 3 a 5 ans.
Signes de gravite justifiant une hospitalisation:
  -IMC < 12 a 13/14 ans, IMC < 13,2 a 15/16 ans ou IMC < 14 apres 17 ans.
  -amaigrissement de plus de 2kg par semaine.
  -aphagie totale ou vomissements incoercibles.
  -epuisement, troubles de la conscience.
  -TA < 8/5, hypotension orthostatique.
  -bradycardie < 40 battements/min. ou tachycardie > 100.
  -temperature > 35.5 ou hyperthermie.
  -troubles du rythme a l'ECG.
  -pericardite ou prolapsus mitral.
  -idees suicidaires.
  -manque de soutien de la famille ou epuisement familial.
  -anomalies biologiques:
      ¦hypoglycemie < 0,60 g/l., acetonurie.
      ¦hypokaliemie.
      ¦hypophosphoremie.
      ¦hyponatremie < 125 mmol/l. ou hypernatremie > 150 mmol/L
      ¦creatininemie > 100 µmol/l.
      ¦leucopenie severe ou thrombopenie <600.000/mm2
      ¦cytolyse hepatique avec transaminases a > 4N.
  -complications:
      ¦risque de rechute sous forme d'anorexie ou de boulimie.
      ¦risque de suicide.
      ¦retard de croissance chez les sujets jeunes.
      ¦osteoporose a long terme.
Examens complementaires (uniquement dans les formes graves):
  -glycemie.
  -kaliemie.
  -phosphoremie.
  -natremie.
  -creatininemie.
  -hemogramme.
  -transaminases.
  -electrocardiogramme.
Causes:
  -psychologique:
      ¦c'est un comportement alimentaire suicidaire.
      ¦valorisation narcissique avec idealisation de la minceur.
      ¦insatisfaction de son anatomie.
      ¦besoin delirant de controler son corps ou de l'effacer.
      ¦rejet de la sexualite en effacant les caracteres sexuels, peur d'etre femme.
  -environnement socio-culturel:
      ¦l'environnement socio-culturel est plus en cause que l'education.
      ¦images de femmes decharnees qui sont representatives de la mode.
      ¦cette maladie est repandue surtout dans les pays occidentaux.
      ¦les pays pauvres ne nont pas submerges par l'offre alimentaire !
  -troubles du comportement alimentaire de la petite enfance:
      ¦ils font le lit des troubles du comportement alimentaire de l'adolescence.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -surveiller:
      ¦les courbes de poids sur le carnet de sante des adolescents.
      ¦les filles qui demandent un traitement pour maigrir, en ayant un poids normal.
      ¦les filles qui suivent un regime vegetarien.
      ¦les filles qui presentent une pseudo-allergie a tout.
      ¦les filles qui suppriment des aliments et calculent les valeurs caloriques.
      ¦les filles qui presentent une potomanie.
  -peser le patient en demandant:
      ¦"avez-vous eu un probleme avec votre poids ou votre alimentation ?"
Dans les formes debutantes:
  -agir vite:
      ¦il ne faut pas laisser l'anorexique s'enfermer dans ce comportement.
      ¦plus la maladie se chronicise plus elle est difficile a guerir.
      ¦mais traitee au debut elle peut relever d'une prise en charge ambulatoire.
  -attitude des parents:
      ¦ils doivent pouvoir imposer une consultation malgre le deni du patient.
      ¦si non ils devront demander conseil a un professionnel.
  -supprimer les medicaments amaigrissants:
      ¦amphetamines, extraits thyroidiens, diuretiques, laxatifs.
  -relation du medecin avec la patiente, sans la presence des parents:
      ¦etablir un climat de confiance.
      ¦relever le mal-etre, le manque de confiance en soi, l'isolement social.
      ¦relever le besoin de tout maitriser, la peur de grandir.
      ¦montrer l'autre voie, le traitement de l'angoisse, l'equibre psychologique.
      ¦enoncer le diagnostic, malgre le deni.
      ¦promettre a la patiente que le traitement ameliorera l'image de soi.
      ¦ne pas faire la morale, ce serait le meilleur moyen de rompre la relation.
  -contrat de prise en charge dietetique.
      ¦donner les principes d'une alimentation normale.
      ¦s'asseoir a table a l'heure des repas.
      ¦remplir un cahier alimentaire pendant quelques jours.
      ¦faire accepter une reprise ponderale acceptable de 1 kg par mois.
      ¦passer un accord pour l'acquisition d'un poids proche du poids normal.
      ¦en sachant que le but final n'est pas le poids, mais l'equilibre mental.
      ¦trouver de nouveaux investissements pour ameliorer l'image de soi.
       (relaxation, massages, danse theatre, ..)
  -psychotherapie cognitivo-comportementale:
      ¦orienter la patiente vers un comportementaliste.
      ¦mais l'amorce de la psychotherapie est difficile, la patiente ne reclame rien.
      ¦modification des pensees automatiques concernant le schema corporel.
      ¦briser le cercle autoentretenu: pensees negatives -> prise d'aliments -> ...
      ¦jeux de role, travail devant un miroir.
      ¦faire analyser a la patiente ses propres conceptions.
      ¦l'amener peu a peu vers des interpetations plus rationnelles.
      ¦la psychotherapie doit etre poursuivie au moins 1 an apres l'amelioration.
  -psychotherapie familiale, s'il s'agit d'un enfant ou d'un adolescent:
      ¦elle est efficace, les parents deviennent co-therapeutes.
      ¦ils ne sont pas responsables de la maladie, mais ils font partie de la solution.
      ¦il ne faut plus isoler l'anorexique comme on le faisait autrefois.
      ¦il faut diagnostiquer les conflits familiaux et tenter de les corriger.
Dans les formes graves, hospitaliser:
  -pendant l'hospitalisation:
      ¦preparation d'un contrat de soins a faire accepter par la patiente.
      ¦la realimentation par sonde gastrique s'adressera aux denutritions extremes.
      ¦l'isolement total de la famille, preconise autrefois, n'est pas necessaire.
      ¦les relations avec le personnel soignant sont encouragees.
      ¦les activites a l'interieur de l'hopital sont souhaitables.
       (ergotherapie, balneotherapie, soins esthetiques, essais de vetement, ..)
  -apres l'hospitalisation:
      ¦la sortie sera preparee par des permissions de plus en plus longues.
      ¦apres la sortie il peut persister une anorexie moderee.
      ¦reinsertion dans le milieu social, dans le travail, dans les etudes, etc.
      ¦rechercher une osteopenie.
      ¦le suivi de l'anorexique dure plusieurs annees.
      ¦la prise en charge dure en moyenne 4 ans, mais il y a des formes chroniques.


TEXTE1:
ANOSMIE
Clinique:
-l'anosmie est une perte de l'odorat.
-faire sentir plusieurs essences au patient.
-l'odorat est plus sensible chez la femme, surtout en période prémenstruelle.
X ne pas confondre une anosmie ou avec un nez qui n'est pas éduqué !
Examens complémentaires:
-diverses méthodes d'olfactométrie en milieu spécialisé.
Causes:
-polypose naso-sinusienne.
-infections rhino-sinusiennes:
¦rhinite, sinusite, ozène.
-infection générale à virus neurotrope:
¦grippe.
-traumatismes fronto-nasaux:
¦avec destruction du bulbe olfactif.
-vieillissement:
¦il entraîne une perte progressive de l'odorat.
-trouble mécanique de la ventilation nasale:
¦il cède sous l'effet d'un vasoconstricteur local.
-maladies congénitales:
¦aplasie du nerf olfactif, maladie de Klinefelter, maladie de Turner.
-maladies métaboliques:
¦diabète, insuffisance rénale, Cushing.
-maladie neurologique:
¦tumeur cérébrale frontale.
¦sclérose en plaques, Parkinson, maladie d'Alzheimer.
-maladie de Paget des os.
-médicaments:
¦tétracycline, clofibrate, L-dopa, méthotrexate, morphine, ...
¦abus de vasoconstricteurs locaux.
-intoxications:
¦mercure, plomb, sels de chlore, goudron, diverses essences.
¦tabagisme avec rejet de la fumée par le nez.
¦prise de cocaïne par le nez.
-aucune cause n'est trouvée dans 20% des cas.

TEXTE2:
ANOSMIE

Clinique:
  -l'anosmie est une perte de l'odorat.
  -faire sentir plusieurs essences au patient.
  -l'odorat est plus sensible chez la femme, surtout en periode premenstruelle.
  X ne pas confondre une anosmie ou avec un nez qui n'est pas eduque !
Examens complementaires:
  -diverses methodes d'olfactometrie en milieu specialise.
Causes:
  -polypose naso-sinusienne.
  -infections rhino-sinusiennes:
     ¦rhinite, sinusite, ozene.
  -infection generale a virus neurotrope:
      ¦grippe.
  -traumatismes fronto-nasaux:
      ¦avec destruction du bulbe olfactif.
  -vieillissement:
      ¦il entraine une perte progressive de l'odorat.
  -trouble mecanique de la ventilation nasale:
      ¦il cede sous l'effet d'un vasoconstricteur local.
  -maladies congenitales:
      ¦aplasie du nerf olfactif, maladie de Klinefelter, maladie de Turner.
  -maladies metaboliques:
      ¦diabete, insuffisance renale, Cushing.
  -maladie neurologique:
      ¦tumeur cerebrale frontale.
      ¦sclerose en plaques, Parkinson, maladie d'Alzheimer.
  -maladie de Paget des os.
  -medicaments:
      ¦tetracycline, clofibrate, L-dopa, methotrexate, morphine, ...
      ¦abus de vasoconstricteurs locaux.
  -intoxications:
      ¦mercure, plomb, sels de chlore, goudron, diverses essences.
      ¦tabagisme avec rejet de la fumee par le nez.
      ¦prise de cocaine par le nez.
  -aucune cause n'est trouvee dans 20% des cas.


TEXTE1:
ANTHRAX
Attention aux mots, aux Etats-Unis l'anthrax désigne la maladie du charbon
Clinique:
-stade d'inflammation des follicules pileux = furoncles juxtaposés.
-stade de ramollissement: collection du pus, formant un phlegmon sous-cutané.
-stade de fistulisation et d'évacuation.
Examen complémentaire:
-examen bactériologique du pus: inutile.
Causes:
-le germe : un staphylocoque.
-un facteur favorisant: le diabète.
Orientation thérapeutique:
Stade inflammatoire:
-antistaphylococcique:
¦pristinamycine 500, 2coX2/j.
-alcool à 60° en compresses, pendant 10 ou 15 minutes, plusieurs fois par jour.
Stade de ramollissement:
-antalgiques: paracétamol 500, 1.500 mg/j.
-attendre le stade de fistulisation.
-l'antibiothérapie est inutile à ce stade.
Stade de fistulisation:
-ouvrir chaque furoncle avec une sonde canelée.
-élargir chaque cavité avec une pince de Kocher et évacuer le bourbillon.
-nettoyer les cavités avec povidone iodée solution.
-refaire nettoyage, désinfection et pansement tous les jours.
Attention à l'anthrax de la face:
-danger de thrombophlébite des sinus caverneux.
-et danger de staphylococcie maligne de la face.
Toujours rechercher un diabète.
______________________________________________________________
pristinamycine 500: Pyostacine 500
paracétamol 500: Doliprane 500, 1saX3/j.
povidone iodée solution: Bétadine solution

TEXTE2:
ANTHRAX
  Attention aux mots, aux Etats-Unis l'anthrax designe la maladie du charbon

Clinique:
  -stade d'inflammation des follicules pileux = furoncles juxtaposes.
  -stade de ramollissement: collection du pus, formant un phlegmon sous-cutane.
  -stade de fistulisation et d'evacuation.
Examen complementaire:
  -examen bacteriologique du pus: inutile.
Causes:
  -le germe : un staphylocoque.
  -un facteur favorisant: le diabete.

Orientation therapeutique:
Stade inflammatoire:
  -antistaphylococcique:
      ¦pristinamycine 500, 2coX2/j.
  -alcool a 60° en compresses, pendant 10 ou 15 minutes, plusieurs fois par jour.
Stade de ramollissement:
  -antalgiques: paracetamol 500, 1.500 mg/j.
  -attendre le stade de fistulisation.
  -l'antibiotherapie est inutile a ce stade.
Stade de fistulisation:
  -ouvrir chaque furoncle avec une sonde canelee.
  -elargir chaque cavite avec une pince de Kocher et evacuer le bourbillon.
  -nettoyer les cavites avec povidone iodee solution.
  -refaire nettoyage, desinfection et pansement tous les jours.
Attention a l'anthrax de la face: 
  -danger de thrombophlebite des sinus caverneux.
  -et danger de staphylococcie maligne de la face.
Toujours rechercher un diabete.
______________________________________________________________
pristinamycine 500: Pyostacine 500
paracetamol 500: Doliprane 500, 1saX3/j.
povidone iodee solution: Betadine solution


TEXTE1:
SYNDROME des ANTICOAGULANTS CIRCULANTS
Clinique:
-hémorragies.
-ou thromboses veineuses à rechutes.
-ou, rarement, thromboses artérielles.
-ou fausse couche spontanée au cours du 1er trimestre de la grossesse.
Examen complémentaire:
-allongement du TCA.
Causes:
-ce syndrome se rencontre dans:
¦les hémophilies polytransfusées.
¦les maladies auto-immunes, en particulier le lupus systémique.
¦les cancers.
-il est dû à la présence d'anticorps:
¦présence d'anticorps inhibant un facteur de la coagulation:
¦inhibition du facteur V........................ ¦
¦inhibition du facteur VIII...................... ¦ facteurs d'hémorragies.
¦ou inhibition du facteur IX.................. ¦
¦ou présence d'anticorps antilupiques........... facteurs de thromboses.
Orientation thérapeutique:
Immunosuppresseurs: cyclophosphamide.
Parfois une antivitamine K.
______________________________________________________________
cyclophosphamide: Endoxan
antivitamines K: Sintrom

TEXTE2:
SYNDROME des ANTICOAGULANTS CIRCULANTS

Clinique:
  -hemorragies.
  -ou thromboses veineuses a rechutes.
  -ou, rarement, thromboses arterielles.
  -ou fausse couche spontanee au cours du 1er trimestre de la grossesse.
Examen complementaire:
  -allongement du TCA.
Causes:
  -ce syndrome se rencontre dans:
      ¦les hemophilies polytransfusees.
      ¦les maladies auto-immunes, en particulier le lupus systemique.
      ¦les cancers.
  -il est du a la presence d'anticorps:
      ¦presence d'anticorps inhibant un facteur de la coagulation:
          ¦inhibition du facteur V........................           	¦	
          ¦inhibition du facteur VIII......................           	¦  facteurs d'hemorragies.
          ¦ou inhibition du facteur IX..................           	¦
      ¦ou presence d'anticorps antilupiques........... facteurs de thromboses.

Orientation therapeutique:
Immunosuppresseurs: cyclophosphamide.
Parfois une antivitamine K.
______________________________________________________________
cyclophosphamide: Endoxan
antivitamines K: Sintrom


TEXTE1:
CALENDRIER DE SURVEILLANCE du traitement anticoagulant
Nom du patient: ..........
Nom de l'anticoagulant: ..........
Ce traitement est destiné à diminuer le risque de formation d'un caillot sanguin.
Votre traitement doit être pris régulièrement, tous les jours à la même heure.
Ne l'arrêtez pas brusquement sans avis médical.
Faites vos tests de coagulation, une fois par mois, ou plus souvent si nécessaire,
et noter les doses d'anticoagulant et les résultats correspondants.
- Si votre INR est trop élevé pour votre cas (généralement au dessus de 3), il
peut y avoir un risque d'hémorragie. Avant de prendre votre anticoagulant
appelez votre médecin, ou, si votre médecin est absent appelez le médecin de
garde.
- Si votre INR est trop bas, la dose d'anticoagulant est trop faible et le
traitement est inefficace
En cas d'oubli d'une dose, vous pouvez encore la prendre dans les 8 heures qui
suivent l'heure habituelle de son administration. Au delà de ce délai, il faut
sauter cette prise. Si ces oublis sont fréquents faites sonner votre téléphone
portable à l'heure normale de la prise.
Avertissez votre médecin en cas de saignement, car il peut s'agir d'un
surdosage:
-saignement du nez ou des gencives.
-sang dans les urines.
-ecchymose ou hématome spontané.
-hémorragie digestive.
En cas de soins dentaires, d'acte chirurgical, de soins infirmiers, d'achat de
médicament en vente libre ou de consultation chez un nouveau médecin,
n'oubliez pas de signaler le traitement que vous suivez.
Ne pas faire d'injection intramusculaire.
Certaines maladies (grippe, diarrhée) peuvent modifier passagèrement
l'équilibre du traitement anticoagulant.
Certains aliments riches en vitamine K peuvent diminuer l'effet du médicament:
choux, chou-fleur, choux de Bruxelle, brocolis, laitue, épinards, tomates.
Eviter les médicaments incompatibles avec le traitement anticoagulant:
aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, hypolipémiants, barbituriques,
colchicine, huile de paraffine.
Avant toute association de nouveau médicament demander l'avis du médecin.
Portez sur vous une carte signalant que vous êtes sous traitement anticoagulant.
En cas de voyage à l'étranger munissez-vous d'une provision de médicaments
suffisante pour la durée du séjour.
Une contraception est obligatoire chez la femme en âge de procréér et qui prend
une antivitamine K. Dans le cas ou une grossesse est désirée, la patiente doit
en parler à son médecin.
Remplissez régulièrement votre calendrier de surveillance.
DATE ¦ Dose ¦ INR ¦ Remarques ¦
_______________________________________________________________________________
... ¦ ... ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ... ¦ ... ¦
¦ ¦ ¦ ¦
... ¦ ... ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ... ¦ ... ¦
¦ ¦ ¦ ¦
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... ¦ ... ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦
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¦ ¦ ... ¦ ... ¦
¦ ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦
... ¦ ... ¦ ¦ ¦
¦ ¦ ¦ ¦

TEXTE2:
CALENDRIER DE SURVEILLANCE du traitement anticoagulant

Nom du patient: ..........

Nom de l'anticoagulant: ..........

Ce traitement est destine a diminuer le risque de formation d'un caillot sanguin.

Votre traitement doit etre pris regulierement, tous les jours a la meme heure.
  Ne l'arretez pas brusquement sans avis medical.

Faites vos tests de coagulation, une fois par mois, ou plus souvent si necessaire,
  et noter les doses d'anticoagulant et les resultats correspondants.

  - Si votre INR est trop eleve pour votre cas (generalement au dessus de 3), il
  peut y avoir un risque d'hemorragie. Avant de prendre votre anticoagulant
  appelez votre medecin, ou, si votre medecin est absent appelez le medecin de
  garde.
  - Si votre INR est trop bas, la dose d'anticoagulant est trop faible et le
  traitement est inefficace

En cas d'oubli d'une dose, vous pouvez encore la prendre dans les 8 heures qui
  suivent l'heure habituelle de son administration. Au dela de ce delai, il faut
  sauter cette prise. Si ces oublis sont frequents faites sonner votre telephone
  portable a l'heure normale de la prise.

Avertissez votre medecin en cas de saignement, car il peut s'agir d'un
 surdosage:
 -saignement du nez ou des gencives.
 -sang dans les urines.
 -ecchymose ou hematome spontane.
 -hemorragie digestive.

En cas de soins dentaires, d'acte chirurgical, de soins infirmiers, d'achat de
  medicament en vente libre ou de consultation chez un nouveau medecin, 
  n'oubliez pas de signaler le traitement que vous suivez.

Ne pas faire d'injection intramusculaire.

Certaines maladies (grippe, diarrhee) peuvent modifier passagerement
  l'equilibre du traitement anticoagulant.

Certains aliments riches en vitamine K peuvent diminuer l'effet du medicament:
  choux, chou-fleur, choux de Bruxelle, brocolis, laitue, epinards, tomates.

Eviter les medicaments incompatibles avec le traitement anticoagulant:
  aspirine, anti-inflammatoires non steroidiens, hypolipemiants, barbituriques, 
  colchicine, huile de paraffine.
  Avant toute association de nouveau medicament demander l'avis du medecin.

Portez sur vous une carte signalant que vous etes sous traitement anticoagulant.

En cas de voyage a l'etranger munissez-vous d'une provision de medicaments
  suffisante pour la duree du sejour.

Une contraception est obligatoire chez la femme en age de procreer et qui prend
  une antivitamine K. Dans le cas ou une grossesse est desiree, la patiente doit
 en parler a son medecin.

Remplissez regulierement votre calendrier de surveillance.

   DATE      	¦     Dose                 	¦     INR	¦ Remarques	¦
_______________________________________________________________________________ 
   ...       	¦       ...            	¦            	¦		¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦
           	¦                       	¦    ...    	¦    ...  	¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦ 
   ...     	¦       ...             	¦           	¦           	¦ 
           	¦                       	¦           	¦           	¦
           	¦                       	¦    ...    	¦    ...    	¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦
   ...     	¦       ...             	¦           	¦           	¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦
           	¦                       	¦           	¦           	¦
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TEXTE1:
OBESITE MORBIDE il vaut mieux dire OBESITE MASSIVE
Clinique:
-Index de Masse Corporelle élevé au dessus de 40:
¦c'est la condition nécessaire et suffisante.
-complications:
¦vasculaires: HTA, insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne.
¦respiratoires: dyspnée, apnée du sommeil, syndrome de Pickwick.
¦métaboliques: diabète type II, dyslipidémie, hyperuricémie.
¦endocriniennes: trouble des règles chez la femme.
¦rhumatologiques: arthrose des articulations porteuses, crises de goutte.
¦digestives: stéatose hépatique, calculs biliaires.
¦cutanées: intertrigos.
¦psycho-sociales: difficultés affectives, difficultés professionnelles.
¦difficultés sexuelles: impuissance chez l'homme, infertilité chez la femme.
¦diminution de la longévité.
Causes:
-alimentaires:
¦apports alimentaires excessifs.
¦apports alimentaires déséquilibrés: excès de sucres et de graisses.
¦apports alimentaires irréguliers: grignotage.
-facteurs génétiques:
¦familles avec prédisposition à l'obésité.
-activité physique insuffisante.
Orientation thérapeutique:
Le traitement médical de l'obésité:
-le traitement de l'obésité morbide doit commencer par un traitement médical:
¦le traitement médical en réduisant le poids réduira les risques opératoires.
¦diminution des apports caloriques.
¦augmentation de l'activité physique, même pour les superobèses.
-arguments pour traiter l'obésité:
¦d'abord les raisons médicales.
¦les motivations esthétiques passent au second plan.
-le suivi médical:
¦il fera intervenir médecin traitant, psychiatre et diététicien.
¦la durée du suivi médical sera d'au moins 1 an avant d'envisager la chirurgie.
-si l'acte chirurgical est décidé:
¦le patient s'engagera à pousuivre hygiène alimentaire et exercice physique.
La chrirurgie restrictive:
-elle consiste à réduire le volume de l'estomac pour diminuer la satiété:
¦annuloplastie gastrique, opération la plus simple, et réversible.
¦gastroplastie verticale par agrafage vertical de l'estomac.
¦ou gastrectomie sleeve: les 2/3 de l'estomac sont enlevés.
La chirurgie malabsorbtive:
-elle est associée à la précédente pour augmenter son efficacité.
-elle a pour but de réduire l'absorption des aliments:
¦déviation bilio-pancréatique.
¦ou raccourcissement du grêle.
-c'est la chirurgie bariatrique la plus lourde, elle présente plus de risques.
Les indications opératoires:
-IMC > 40.
-IMC > 35 avec comorbidité améliorable par la chirurgie de l'obésité.
-âge entre 18 ans et 60 ans.
-obésité stable depuis plus de 5 ans.
-échec des autres traitements correctement suivis depuis un an.
-complications sévères de l'obésité.
-patient motivé et bien informé.
Les contre-indications:
-risque opératoire.
-dépendance à l'alcool et aux drogues.
-trouble psychiatrique non équilibré.
-trouble sévère du comportement alimentaire.
-pathologie organique évolutive.
Les complications:
-de l'anneau gastrique:
¦reflux gastro-oesophagien.
¦déplacement de l'anneau.
¦obstacle à l'évacuation: douleur, vomissements intolérance gastrique totale.
¦ischémie au niveau de la zone de striction de l'anneau, avec douleurs.
¦infection du boitier ou rupture de la tubulure.
¦lithiase biliaire due à la perte de poids rapide.
¦à long terme méga-oesophage.
¦carence protéique.
¦carence martiale.
¦carence en B12 et en acide folique.
-de l'agrafage:
¦désunion de la ligne d'agrafage.
-du by-pass:
¦dumping syndrome, selles graisseuses, abcès, fistule, péritonite.
¦carences nutritionnelles en calcium, fer, folates, vitamines B1, B12 et D.
Les résultats:
-perte de poids:
¦elle est significative et durable dans la plupart des cas.
¦elle peut réduire l'excès de poids de 40 à 75%.
-les co-morbidités et la longévité sont améliorées:
¦un diabète de type 2 se trouvera amélioré par la chirurgie bariatrique.
Le suivi post-chirurgical:
-compenser les carences dues à la chirurgie gastrique:
¦supplémentation en fer, calcium et vitamines B1, B12 et D.
-suivi des co-morbidités:
¦HTA, diabète, profil lipidique.
-modification des doses de médicaments suivant leur absorption.

TEXTE2:
OBESITE MORBIDE il vaut mieux dire OBESITE MASSIVE

Clinique:
  -Index de Masse Corporelle eleve au dessus de 40:
      ¦c'est la condition necessaire et suffisante.
  -complications:
      ¦vasculaires: HTA, insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne.
      ¦respiratoires: dyspnee, apnee du sommeil, syndrome de Pickwick.
      ¦metaboliques: diabete type II, dyslipidemie, hyperuricemie.
      ¦endocriniennes: trouble des regles chez la femme.
      ¦rhumatologiques: arthrose des articulations porteuses, crises de goutte.
      ¦digestives: steatose hepatique, calculs biliaires.
      ¦cutanees: intertrigos.
      ¦psycho-sociales: difficultes affectives, difficultes professionnelles.
      ¦difficultes sexuelles: impuissance chez l'homme, infertilite chez la femme.
      ¦diminution de la longevite.
Causes:
  -alimentaires:
      ¦apports alimentaires excessifs.
      ¦apports alimentaires desequilibres: exces de sucres et de graisses.
      ¦apports alimentaires irreguliers: grignotage.
  -facteurs genetiques:
      ¦familles avec predisposition a l'obesite.
  -activite physique insuffisante.

Orientation therapeutique:
Le traitement medical de l'obesite: 
  -le traitement de l'obesite morbide doit commencer par un traitement medical:
      ¦le traitement medical en reduisant le poids reduira les risques operatoires.
      ¦diminution des apports caloriques.
      ¦augmentation de l'activite physique, meme pour les superobeses.
  -arguments pour traiter l'obesite:
      ¦d'abord les raisons medicales.
      ¦les motivations esthetiques passent au second plan.
  -le suivi medical:
      ¦il fera intervenir medecin traitant, psychiatre et dieteticien.
      ¦la duree du suivi medical sera d'au moins 1 an avant d'envisager la chirurgie.
  -si l'acte chirurgical est decide: 
      ¦le patient s'engagera a pousuivre hygiene alimentaire et exercice physique.
La chrirurgie restrictive:
  -elle consiste a reduire le volume de l'estomac pour diminuer la satiete:
      ¦annuloplastie gastrique, operation la plus simple, et reversible.
      ¦gastroplastie verticale par agrafage vertical de l'estomac.
      ¦ou gastrectomie sleeve: les 2/3 de l'estomac sont enleves.
La chirurgie malabsorbtive:
  -elle est associee a la precedente pour augmenter son efficacite.
  -elle a pour but de reduire l'absorption des aliments:
      ¦deviation bilio-pancreatique.
      ¦ou raccourcissement du grele.
  -c'est la chirurgie bariatrique la plus lourde, elle presente plus de risques.
Les indications operatoires:
  -IMC > 40.
  -IMC > 35 avec comorbidite ameliorable par la chirurgie de l'obesite.
  -age entre 18 ans et 60 ans.
  -obesite stable depuis plus de 5 ans.
  -echec des autres traitements correctement suivis depuis un an.
  -complications severes de l'obesite.
  -patient motive et bien informe.
Les contre-indications:
  -risque operatoire.
  -dependance a l'alcool et aux drogues.
  -trouble psychiatrique non equilibre.
  -trouble severe du comportement alimentaire.
  -pathologie organique evolutive.
Les complications:
  -de l'anneau gastrique:
      ¦reflux gastro-oesophagien.
      ¦deplacement de l'anneau.
      ¦obstacle a l'evacuation: douleur, vomissements intolerance gastrique totale.
      ¦ischemie au niveau de la zone de striction de l'anneau, avec douleurs.
      ¦infection du boitier ou rupture de la tubulure.
      ¦lithiase biliaire due a la perte de poids rapide.
      ¦a long terme mega-oesophage.
      ¦carence proteique.
      ¦carence martiale.
      ¦carence en B12 et en acide folique.
  -de l'agrafage:
      ¦desunion de la ligne d'agrafage.
  -du by-pass:
      ¦dumping syndrome, selles graisseuses, abces, fistule, peritonite.
      ¦carences nutritionnelles en calcium, fer, folates, vitamines B1, B12 et D.
Les resultats:
  -perte de poids:
      ¦elle est significative et durable dans la plupart des cas.
      ¦elle peut reduire l'exces de poids de 40 a 75%.
  -les co-morbidites et la longevite sont ameliorees:
      ¦un diabete de type 2 se trouvera ameliore par la chirurgie bariatrique.
Le suivi post-chirurgical:
  -compenser les carences dues a la chirurgie gastrique:
      ¦supplementation en fer, calcium et vitamines B1, B12 et D.
  -suivi des co-morbidites:
      ¦HTA, diabete, profil lipidique.
  -modification des doses de medicaments suivant leur absorption.


TEXTE1:
HERNIE OBTURATRICE
Clinique:
-âge et sexe:
¦chez une femme âgée, le plus souvent.
-douleur sous-pubienne.
-signe de Howship-Romberg:
¦douleur du canal obturateur irradiant vers le genou.
¦ou paresthésie du canal obturateur qui irradie vers le genou.
-nausées, vomissements.
-complication:
¦occlusion intestinale.
Examen complémentaire:
-scanner du pelvis: présence d'air dans le canal sous-pubien.
Causes:
-facteurs favorisants:
¦sexe féminin.
¦âge.
¦constipation chronique.
¦ascite.
¦cyphoscoliose.
¦multiparité.
Orientation thérapeutique:
C'est une urgence chirurgicale.
Mortalité élevée à cause du retard de diagnostic.

TEXTE2:
HERNIE OBTURATRICE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦chez une femme agee, le plus souvent.
  -douleur sous-pubienne.
  -signe de Howship-Romberg:
      ¦douleur du canal obturateur irradiant vers le genou.
      ¦ou paresthesie du canal obturateur qui irradie vers le genou.
  -nausees, vomissements.
  -complication:
      ¦occlusion intestinale.
Examen complementaire:
  -scanner du pelvis: presence d'air dans le canal sous-pubien.
Causes:
  -facteurs favorisants:
      ¦sexe feminin.
      ¦age.
      ¦constipation chronique.
      ¦ascite.
      ¦cyphoscoliose.
      ¦multiparite.

Orientation therapeutique:
C'est une urgence chirurgicale.
Mortalite elevee a cause du retard de diagnostic.


TEXTE1:
PROCTOLOGIE
voir
abcès ano-rectal
anuscopie
cancer de l'anus
cancer du rectum
condylomes
Crohn
douleur ano-rectale
encoprésie
épreintes et ténesme
fécalome
fissure anale
fistule anale
hémorroïdes
incontinence anale
insuffisance périnéale
kyste acro-coccygien
névralgie pudendale
oxyurose
prolapsus rectal
prurit anal
rectorragie
rectorragie chez l'enfant
rectoscopie
sclérothérapie des hémorroïdes
selles (examen des)
thrombose hémorroïdaire
toucher rectal

TEXTE2:
PROCTOLOGIE

voir
  abces ano-rectal
  anuscopie
  cancer de l'anus
  cancer du rectum
  condylomes
  Crohn
  douleur ano-rectale
  encopresie
  epreintes et tenesme
  fecalome
  fissure anale
  fistule anale
  hemorroides
  incontinence anale
  insuffisance perineale
  kyste acro-coccygien
  nevralgie pudendale
  oxyurose
  prolapsus rectal
  prurit anal
  rectorragie
  rectorragie chez l'enfant
  rectoscopie
  sclerotherapie des hemorroides
  selles (examen des)
  thrombose hemorroidaire
  toucher rectal


TEXTE1:
TUMEUR PALPABLE de l'ABDOMEN chez l'adulte
## orientation du diagnostic ##
Gros foie:
-cirrhose nodulaire.
-foie cardiaque.
-carcinome hépato-cellulaire.
-foie marronné métastatique.
Grosse rate:
-rate congestive.
-rate infectieuse.
-rate hématologique.
Grosse vésicule:
-cancer de la tête du pancréas.
Gros pancréas:
-pseudo-kyste du pancréas.
Intestin:
-forme pseudo-tumorale de la maladie de Crohn.
-plastron de sigmoïdite diverticulaire.
Péritoine:
-carcinose péritonéale (atteinte du péritoine par une tumeur extrapéritonéale).
Ovaires:
-kyste de l'ovaire.
-tumeur de l'ovaire (tumeur pelvienne au début, puis abdomino-pelvienne).
Utérus:
-fibrome de l'utérus (tumeur pelvienne au début, puis abdomino-pelvienne).
Vessie:
-globe vésical.
Rein:
-kyste solitaire du rein.
-polykystose rénale.
-hydronéphrose.
-cancer du rein (rarement palpable).
Surrénale:
-grosse tumeur de la surrénale.
Aorte abdominale:
-anévrisme de l'aorte abdominale (tumeur médiane pulsatile).

TEXTE2:
TUMEUR PALPABLE de l'ABDOMEN chez l'adulte
            ##  orientation du diagnostic  ##

Gros foie:
  -cirrhose nodulaire.
  -foie cardiaque.
  -carcinome hepato-cellulaire.
  -foie marronne metastatique.
Grosse rate:
  -rate congestive.
  -rate infectieuse.
  -rate hematologique.
Grosse vesicule:
  -cancer de la tete du pancreas.
Gros pancreas:
  -pseudo-kyste du pancreas.
Intestin:
  -forme pseudo-tumorale de la maladie de Crohn.
  -plastron de sigmoidite diverticulaire.
Peritoine:
  -carcinose peritoneale (atteinte du peritoine par une tumeur extraperitoneale).
Ovaires:
  -kyste de l'ovaire.
  -tumeur de l'ovaire (tumeur pelvienne au debut, puis abdomino-pelvienne).
Uterus:
  -fibrome de l'uterus (tumeur pelvienne au debut, puis abdomino-pelvienne).
Vessie:
  -globe vesical.
Rein:
  -kyste solitaire du rein.
  -polykystose renale.
  -hydronephrose.
  -cancer du rein (rarement palpable).
Surrenale:
  -grosse tumeur de la surrenale.
Aorte abdominale:
  -anevrisme de l'aorte abdominale (tumeur mediane pulsatile).


TEXTE1:
ANTIDOTES et CHELATEURS
intoxication antidote nom de la spécialité
---------------- ------------- ---------------------------
aluminium déféroxamine Desféral
anti-arythmiques classe I bicarbonate de Na
" épinéphrine (adrénaline)
antidépresseur tricyclique bicarbonate de Na
" épinéphrine (adrénaline)
antivitamines K vitamine K1 per os ou iv
" PPSB en iv Kaskadil
arsenic dimercaprol BAL
" acide dimercapto-succinique
atropine physostigmine Anticholium
baryum magnésium sulfate
belladone pysostigmine
benzodiazépines flumazénil Anexate (effet pt 20 min)
bêta-adrénergiques labétalol Trandate
bêtabloquant glucagon Glucagon Novo
" isoprénaline Isuprel
cadmium dimercaprol BAL
carbamates (insecticides) atropine
chloroquine épinéphrine (adrénaline)
" diazépam Valium
" bicarbonate de Na
cocaïne labétol
colchicine anticorps spécifique
coumariniques vitamine K1 K1 Roche 10mg/ml
cyanure B12 + thiosulfate de Na Kit anticyanure
cyanure EDTA dicobaltique Kelocyanor
" oxygène
datura physostigmine Anticholium
digitaliques anticorps spécifique Digifab ou Digibend
diméthylformamide N-acétylcystéine Fluimucil, Mucomyst
éthylène glycol 4-méthylpyrazole fomépizole
fer déféroxamine Desféral
fluorures gluconate de calcium
gaz de combat (Tabun,Sarin) comme pour les organophosphorés
héparine protamine sulfate
hyperthermie maligne dantrolène Dantrium
isoniaside vitamine B6 Pyridoxine
inhibiteurs calciques insuline
insuline glucose, glucagon
iode 131 iodure de potassium
laurier rose anticorps antidigitaline Digifab ou Digibend
mercure acide dimercapto-succinique
" dimercaprol BAL
méthanol 4-méthylpyrazole Fomépizole
méthémoglobinisants bleu de méthylène Chlorure de Methylthioninium
méthotrexate follinate de calcium
carboxypeptidase-G2 Voraxaze
opiacés en overdose naloxone Narcan (effet pendant 20 min)
organophosphorés sulfate d'atropine sulfate d'atropine
" pralixodime Contrathion
oxyde de carbone oxygène
paracétamol N. acétylcystéine Fluimucil, Mucomyst
paraquat charbon végétal activé toxicarb
pipérazine et dérivés vitamine B6 Pyridoxine
plomb EDTA disodique Tétracémate disodique
" succimer Succicaptal
" dimercaprol BAL
radium calcium édétate de sodium
raticide à base d'AVK vitamine K1 per os ou iv
" PPSB Kaskadil
sels d'or dimercaprol BAL
sulfamides hypoglycémiants octréotide Sandostatine
tétrachlorure de carbone N-acétylcystéine Fluimucil, Mucomyst
" oxygène hyperbare
Valproate L-carnitine Lévocamil
Appeler le Centre antipoison de la Région

TEXTE2:
ANTIDOTES et CHELATEURS

intoxication                            	antidote                                  	nom de la specialite
----------------                           	-------------                               	---------------------------
aluminium                             	deferoxamine                       	Desferal
anti-arythmiques classe I           	bicarbonate de Na
  "                                            	epinephrine (adrenaline)
antidepresseur tricyclique          	bicarbonate de Na
  "                                            	epinephrine (adrenaline)
antivitamines K                 	vitamine K1 per os ou iv
  "                                            	PPSB en iv                              	Kaskadil
arsenic                                    	dimercaprol                               	BAL
  "                                            	acide dimercapto-succinique
atropine                                    	physostigmine                          	Anticholium
baryum                                     magnesium sulfate
belladone                                  	pysostigmine
benzodiazepines                       	flumazenil                                 	Anexate (effet pt 20 min)
beta-adrenergiques                    	labetalol                                   	Trandate
betabloquant                       	glucagon                               	Glucagon Novo
  "                                            	isoprenaline                              	Isuprel
cadmium                                  	dimercaprol                               	BAL
carbamates (insecticides)          	atropine
chloroquine                               	epinephrine (adrenaline)
  "                                            	diazepam                                 	Valium
  "                                            	bicarbonate de Na
cocaine                                    	labetol
colchicine                              	anticorps specifique
coumariniques                      	vitamine K1                              	K1 Roche 10mg/ml
cyanure                                  	B12 + thiosulfate de Na             	Kit anticyanure
cyanure                                    	EDTA dicobaltique                     	Kelocyanor
  "                                            	oxygene
datura                                      	physostigmine                          	Anticholium
digitaliques                           	anticorps specifique	           	Digifab ou Digibend
dimethylformamide                         	N-acetylcysteine                              	Fluimucil, Mucomyst
ethylene glycol                                 	4-methylpyrazole                              	fomepizole
fer                                          	deferoxamine                            	Desferal
fluorures                                   	gluconate de calcium
gaz de combat (Tabun,Sarin)     	comme pour les organophosphores                                          
heparine                                   	protamine sulfate
hyperthermie maligne                	dantrolene                                	Dantrium
isoniaside                                 	vitamine B6                               	Pyridoxine
inhibiteurs calciques                  	insuline
insuline                                    	glucose, glucagon
iode 131                                   	iodure de potassium
laurier rose                               	anticorps antidigitaline               	Digifab ou Digibend
mercure                                    	acide dimercapto-succinique
  "                                            	dimercaprol                               	BAL
methanol                               	4-methylpyrazole                       	Fomepizole
methemoglobinisants                 	bleu de methylene                     	Chlorure de Methylthioninium
methotrexate                            	follinate de calcium
                                               	carboxypeptidase-G2                      	Voraxaze
opiaces en overdose                  	naloxone                                  	Narcan (effet pendant 20 min)
organophosphores             	sulfate d'atropine                       	sulfate d'atropine
  "             	                       	pralixodime                               	Contrathion
oxyde de carbone                      oxygene
paracetamol                          	N. acetylcysteine                      	Fluimucil, Mucomyst
paraquat                                   	charbon vegetal active               	toxicarb
piperazine et derives           	vitamine B6                               	Pyridoxine
plomb                                     	EDTA disodique                        	Tetracemate disodique
  "                   	                       	succimer                                  	Succicaptal
  "     	                                   	dimercaprol                               	BAL
radium                                      	calcium edetate de sodium
raticide a base d'AVK                	vitamine K1 per os ou iv
  "                                             PPSB                                      	Kaskadil
sels d'or                                   	dimercaprol                              	BAL
sulfamides hypoglycemiants      	octreotide                                 	Sandostatine
tetrachlorure de carbone            	N-acetylcysteine                       	Fluimucil, Mucomyst
  "                                            	oxygene hyperbare
Valproate                                 	L-carnitine                                	Levocamil

Appeler le Centre antipoison de la Region


TEXTE1:
ANURIE
Clinique:
-diurèse de moins de 100 ml/j.
X ne pas confondre avec une rétention d'urines: présence d'un globe vésical.
Causes:
-causes pré-rénales:
¦hémodynamiques: collapsus vasculaire,
thrombose d'une artère rénale,
thrombose d'une veine rénale.
¦hydroélectrolytiques: diarrhée, vomissements,
coma diabétique,
insuffisance surrénale aiguë.
-causes rénales:
¦nécrose tubulaire aiguë du rein (toxique, hémolytique, ou par état de choc).
¦glomérulonéphrite aiguë (après une angine ou une scarlatine).
¦néphrite interstitielle aiguë.
-causes post-rénales:
¦lithiase uretérale uni ou bilatérale.
¦compression des voies urinaires par une tumeur pelvienne.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.

TEXTE2:
ANURIE

Clinique:
  -diurese de moins de 100 ml/j.
  X  ne pas confondre avec une retention d'urines: presence d'un globe vesical.
Causes:
  -causes pre-renales:
      ¦hemodynamiques: collapsus vasculaire,
                                        thrombose d'une artere renale,
                                        thrombose d'une veine renale.
      ¦hydroelectrolytiques: diarrhee, vomissements,
                                           coma diabetique,
                                           insuffisance surrenale aigue.
  -causes renales:
      ¦necrose tubulaire aigue du rein (toxique, hemolytique, ou par etat de choc).
      ¦glomerulonephrite aigue (apres une angine ou une scarlatine). 
      ¦nephrite interstitielle aigue.
  -causes post-renales:
      ¦lithiase ureterale uni ou bilaterale.
      ¦compression des voies urinaires par une tumeur pelvienne.

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.


TEXTE1:
ANUSCOPIE
Technique:
-pas de préparation.
-patient en position génu-pectorale ou en décubitus latéral gauche.
-déplisser l'anus, pour un examen direct externe avec la lampe frontale.
-avant l'anuscopie, faire un toucher rectal avec un doigtier lubrifié.
-introduire un anuscope à usage unique en déplissant l'anus.
-retirer le mandrin.
-examiner l'anus à l'aide de l'éclairage incorporé, en retirant l'anuscope.
Indications:
-recherche d'une congestion hémorroïdaire interne.
-recherche d'une thrombose hémorroïdaire interne.
-recherche de l'orifice d'une fistule anale.
-recherche d'une lésion tumorale de l'anus: cancer ou polype.
-recherche d'une ulcération thermométrique.

TEXTE2:
ANUSCOPIE

Technique:
  -pas de preparation.
  -patient en position genu-pectorale ou en decubitus lateral gauche.
  -deplisser l'anus, pour un examen direct externe avec la lampe frontale.
  -avant l'anuscopie, faire un toucher rectal avec un doigtier lubrifie.
  -introduire un anuscope a usage unique en deplissant l'anus.
  -retirer le mandrin.
  -examiner l'anus a l'aide de l'eclairage incorpore, en retirant l'anuscope.
Indications:
  -recherche d'une congestion hemorroidaire interne.
  -recherche d'une thrombose hemorroidaire interne.
  -recherche de l'orifice d'une fistule anale.
  -recherche d'une lesion tumorale de l'anus: cancer ou polype.
  -recherche d'une ulceration thermometrique.


TEXTE1:
ANXIETE GENERALISEE ou trouble anxieux généralisé ou TAG
Le terme anxiété se rapporte plutôt aux manifestations psychologiques, et le
terme angoisse plutôt aux manifestations somatiques
Clinique:
-elle débute chez un sujet jeune, vers l'âge de 15 - 25 ans.
-inquiétude anormale permanente:
¦c'est un sujet qui se fait du souci pour la plupart des événements de la vie.
¦son pessimisme lui fait envisager le pire.
¦impression d'un état de danger permanent, non fondé.
¦sujets de préocupation: famille, situation financière, profession, santé.
¦il pense toujours "et s'il arrivait quelque chose".
¦tension psychique, état d'alerte permanent.
¦le patient reconnaît le caractère excessif de ses inquiétudes.
¦majoration de l'anxiété en fin de journée.
¦recherche répétée de réassurance.
¦conduites d'évitement de certaines situations ou de certaines activités.
¦cet état est quotidien et durable.
-tension psychique:
¦irritabilité, état de nervosité permanente, hypervigilance.
¦troubles de la concentration, troubles de la mémoire, dépersonnalisation.
¦réactivité exagérée.
¦troubles du sommeil avec difficulté d'endormissement.
¦cette tension se répercute sur la musculature: tension musculaire.
-asthénie:
¦l'asthénie est une conséquence de la tension psychique et musculaire.
¦impossibilité de se détendre.
¦difficulté pour se concentrer.
-signes neurologiques:
¦sensations vertigineuses, céphalées, tension musculaire, visage tendu.
¦douleurs musculaires, rachialgies, contraction des mâchoires, tremblement.
¦paresthésies, réactions de sursaut.
-signes neurovégétatifs:
¦gorge serrée, mains moites, sueurs, bouffées de chaleur, rougeurs.
¦sécheresse de la bouche, oppression, pollakiurie.
-signes cardiaques:
¦palpitations, tachycardie, gêne précordiale diffuse.
-signes respiratoires:
¦sensation d'étouffement, gêne laryngée.
¦tachypnée provoquant une hyperventilation avec hypocapnie.
-signes digestifs:
¦gêne à la déglutition, nausées, épigastralgies, spasmes abdominaux.
-3 critères pour retenir le diagnostic d'anxiété généralisée:
¦une souffrance ressentie difficilement supportable.
¦une répercussion franche sur la vie quotidienne.
¦une durée des troubles de 6 mois au minimum.
-évolution:
¦l'anxiété généralisée fait le lit de la dépression nerveuse.
X l'inquiet peut être rassuré, l'anxieux non, tout son être est envahi par l'anxiété.
X ne pas confondre avec l'irritabilité d'une hyperthyroïdie.
Causes:
-abaissement anormal du seuil de l'émotivité ?
-événements survenus au cours de l'enfance et ayant laissé une empreinte:
¦événement traumatisant, séparations multiples, décès d'un parent, ..
¦carence affective ou au contraire surprotection par la famille.
-facteurs iatrogènes:
¦sympathomimétiques, antidépresseurs, corticoïdes, interférons, nicotine, ..
Orientation thérapeutique:
Rechercher une pathologie psychiatrique souvent associée:
-état dépressif.
-état phobique.
-dépendance à l'alcool.
-surconsommation de tranquillisants.
-toxicomanie.
Donner les recommandations habituelles:
-voir fiche anxiété ..
Psychothérapie:
-psychothérapie interpersonnelle faite par le généraliste.
¦aide à la verbalisation: faire exprimer le malade sur ses difficultés.
¦empathie le patient doit avoir l'impression qu'il est entendu et compris.
-psychothérapie cognitivo-comportementale:
¦il semble que ce soit le traitement le plus efficace.
¦surtout si le patient est demandeur.
-cure de relaxation:
¦elle peut être une aide complémentaire.
Programme d'organisation du temps:
-il est plus facile chez les patients ayant peu d'activités.
-prévoir un emploi du temps régulier avec lever, repas, coucher, à heures fixes.
-prévoir des exercices physiques quotidiens.
-prévoir des occupations pour se détourner des soucis.
-établir ce programme avec le patient en fonction de ses goûts.
Médicaments:
-antidépresseur:
¦l'association anxiété-dépression est fréquente.
¦mais ce traitement améliore l'anxiété généralisée même sans dépression.
¦antidépresseur sérotoninergique: paroxétine 20 mg: 1co/j.
¦il sera poursuivi au minimum pendant 6 mois.
-bêta-bloqueur:
¦il a un effet sur les signes physiques de l'anxiété, sans effet sédatif.
¦il est utile pour passer un examen ou pour une représentation en public.
¦propranolol 40, 1co. à prendre 1/2 h. avant l'examen ou avant l'épreuve.
¦toujours faire un essai antérieur "à blanc".
-benzodiazépines:
¦bromazépam 6mg, 1/2coX3/j.
¦elles peuvent être prises ponctuellement mais sont à éviter au long cours.
¦posologie faible au début, puis le patient ajustera la dose.
¦le traitement ne dépassera pas 12 semaines.
¦avertir le patient de l'interaction des benzodiazépines avec l'alcool.
¦le sevrage sera progressif.
¦à long terme, risque de perte de mémoire et risque de dépendance.
-neuroleptique:
¦il a un effet anxiolytique chez le psychotique.
¦lévomépromazine 25, dose à adapter suivant le résultat.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
-Arrêtez de vous faire du souci pour tout et rien - Robert Ladouceur, Linda
Bélanger et Eliane Leger (Odile Jacob)
______________________________________________________________
paroxétine: Deroxat
propranolol: Avlocardyl
bromazépam 6mg: lexomil
lévomépromazine: Nozinan

TEXTE2:
ANXIETE GENERALISEE ou trouble anxieux generalise ou TAG
  Le terme anxiete se rapporte plutot aux manifestations psychologiques, et le
 terme angoisse plutot aux manifestations somatiques

Clinique:
  -elle debute chez un sujet jeune, vers l'age de 15 - 25 ans.
  -inquietude anormale permanente:
      ¦c'est un sujet qui se fait du souci pour la plupart des evenements de la vie.
      ¦son pessimisme lui fait envisager le pire.
      ¦impression d'un etat de danger permanent, non fonde.
      ¦sujets de preocupation: famille, situation financiere, profession, sante.
      ¦il pense toujours "et s'il arrivait quelque chose".
      ¦tension psychique, etat d'alerte permanent.
      ¦le patient reconnait le caractere excessif de ses inquietudes.
      ¦majoration de l'anxiete en fin de journee.
      ¦recherche repetee de reassurance.
      ¦conduites d'evitement de certaines situations ou de certaines activites.
      ¦cet etat est quotidien et durable.
  -tension psychique:
      ¦irritabilite, etat de nervosite permanente, hypervigilance.
      ¦troubles de la concentration, troubles de la memoire, depersonnalisation.
      ¦reactivite exageree.
      ¦troubles du sommeil avec difficulte d'endormissement.
      ¦cette tension se repercute sur la musculature: tension musculaire.
  -asthenie:
      ¦l'asthenie est une consequence de la tension psychique et musculaire.
      ¦impossibilite de se detendre.
      ¦difficulte pour se concentrer.
  -signes neurologiques:
      ¦sensations vertigineuses, cephalees, tension musculaire, visage tendu.
      ¦douleurs musculaires, rachialgies, contraction des machoires, tremblement.
      ¦paresthesies, reactions de sursaut.
  -signes neurovegetatifs:
      ¦gorge serree, mains moites, sueurs, bouffees de chaleur, rougeurs.
      ¦secheresse de la bouche, oppression, pollakiurie.
  -signes cardiaques:
      ¦palpitations, tachycardie, gene precordiale diffuse.
  -signes respiratoires:
      ¦sensation d'etouffement, gene laryngee.
      ¦tachypnee provoquant une hyperventilation avec hypocapnie.
  -signes digestifs:
      ¦gene a la deglutition, nausees, epigastralgies, spasmes abdominaux.
  -3 criteres pour retenir le diagnostic d'anxiete generalisee:
      ¦une souffrance ressentie difficilement supportable.
      ¦une repercussion franche sur la vie quotidienne.
      ¦une duree des troubles de 6 mois au minimum.
  -evolution:
      ¦l'anxiete generalisee fait le lit de la depression nerveuse.
  X l'inquiet peut etre rassure, l'anxieux non, tout son etre est envahi par l'anxiete.
  X ne pas confondre avec l'irritabilite d'une hyperthyroidie.
Causes:
  -abaissement anormal du seuil de l'emotivite ?
  -evenements survenus au cours de l'enfance et ayant laisse une empreinte:
      ¦evenement traumatisant, separations multiples, deces d'un parent, ..
      ¦carence affective ou au contraire surprotection par la famille.
  -facteurs iatrogenes:
      ¦sympathomimetiques, antidepresseurs, corticoides, interferons, nicotine, .. 

Orientation therapeutique:
Rechercher une pathologie psychiatrique souvent associee:
  -etat depressif.
  -etat phobique.
  -dependance a l'alcool.
  -surconsommation de tranquillisants.
  -toxicomanie.
Donner les recommandations habituelles:
  -voir fiche anxiete ..
Psychotherapie:
  -psychotherapie interpersonnelle faite par le generaliste.
      ¦aide a la verbalisation: faire exprimer le malade sur ses difficultes.
      ¦empathie le patient doit avoir l'impression qu'il est entendu et compris.
  -psychotherapie cognitivo-comportementale:
      ¦il semble que ce soit le traitement le plus efficace.
      ¦surtout si le patient est demandeur.
  -cure de relaxation:
      ¦elle peut etre une aide complementaire.
Programme d'organisation du temps:
  -il est plus facile chez les patients ayant peu d'activites.
  -prevoir un emploi du temps regulier avec lever, repas, coucher, a heures fixes.
  -prevoir des exercices physiques quotidiens.
  -prevoir des occupations pour se detourner des soucis.
  -etablir ce programme avec le patient en fonction de ses gouts.
Medicaments:
  -antidepresseur:
      ¦l'association anxiete-depression est frequente.
      ¦mais ce traitement ameliore l'anxiete generalisee meme sans depression.
      ¦antidepresseur serotoninergique: paroxetine 20 mg: 1co/j.
      ¦il sera poursuivi au minimum pendant 6 mois.
  -beta-bloqueur:
      ¦il a un effet sur les signes physiques de l'anxiete, sans effet sedatif.
      ¦il est utile pour passer un examen ou pour une representation en public. 
      ¦propranolol 40, 1co. a prendre 1/2 h. avant l'examen ou avant l'epreuve.
      ¦toujours faire un essai anterieur "a blanc". 
  -benzodiazepines:
      ¦bromazepam 6mg, 1/2coX3/j.
      ¦elles peuvent etre prises ponctuellement mais sont a eviter au long cours.
      ¦posologie faible au debut, puis le patient ajustera la dose.
      ¦le traitement ne depassera pas 12 semaines.
      ¦avertir le patient de l'interaction des benzodiazepines avec l'alcool.
      ¦le sevrage sera progressif. 
      ¦a long terme, risque de perte de memoire et risque de dependance.
  -neuroleptique:
      ¦il a un effet anxiolytique chez le psychotique.
      ¦levomepromazine 25, dose a adapter suivant le resultat.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
  -Arretez de vous faire du souci pour tout et rien - Robert Ladouceur, Linda
                                                             Belanger et Eliane Leger (Odile Jacob)
______________________________________________________________
paroxetine: Deroxat
propranolol: Avlocardyl
bromazepam 6mg: lexomil
levomepromazine: Nozinan


TEXTE1:
ANXIETE GENERALISEE ou DEPRESSION
DEPRESSION ANXIETE
perte d'intérêt pour les activités quotidiennes +++ -
indifférence à la mort ou désir de mort +++ -
sentiment de tristesse +++ parfois
sentiment de culpabilité, de dévalorisation ++ -
ralentissement, faible activité ++ -
trouble de l'appétit ++ -
apparence négligée ++ -
dirigé vers le passé, pas de projets ++ -
amaigrissement ou prise de poids ++ +/-
dirigé vers l'avenir, a des projets - ++
plaisir de vivre - ++
agitation, excitation, cherche à lutter - ++
irritabilité - ++
tension musculaire - ++
vigilance, se soucie de ce qui l'entoure - ++
variations de l'état d'un jour à l'autre - ++
se fie aux médicaments, en consomme - ++
consulte facilement le médecin - ++
expression verbale - +++
inquiétude, perception d'un danger + +++
asthénie du matin du soir
insomnie de fin de nuit de début de nuit
Le déprimé est généralement déprimé parce qu'il a perdu son "objet".
L'anxieux est généralement anxieux parce qu'il a peur de perdre son "objet".
DEPRESSION Signes commun ANXIETE
_________________________________________
¦ _____________________ ¦_______________
¦ découragement ¦ asthénie ¦ inquiétude ¦
¦ tristesse ¦ insomnies ¦ appréhension ¦
¦ indifférence ¦ troubles de l'attention ¦ envisage le pire ¦
¦ anhédonie ¦ troubles de la mémoire ¦ irritabilité ¦
¦ dévalorisation ¦ ¦ tension musculaire ¦
¦___________________ ¦____________________ ¦ ¦
¦____________________________________ ¦
______________________________________________________________
AUTOQUESTIONNAIRE HAD (hospital anxiety and depression)
1A -Je me sens tendu ou énervé:
3 la plupart du temps
2 souvent
1 de temps en temps
0 jamais
2D -Je prends plaisir aux mêmes choses qu'autrefois:
0 oui, autant qu'avant
1 pas autant
2 un peu seulement
3 presque plus
3A -J'ai une sensation de peur comme si quelque chose d'horrible allait
m'arriver:
3 oui, très nettement
2 oui, mais ce n'est pas trop grave
1 un peu, mais cela ne m'inquiète pas
0 pas du tout
4D -Je ris et je vois le bon côté des choses:
0 autant que par le passé
1 pas autant qu'avant
2 vraiment moins qu'avant
3 plus du tout
5A -Je me fais du souci
3 très souvent
2 assez souvent
1 occasionnellement
0 très occasionnellement
6D -Je suis de bonne humeur
3 jamais
2 rarement
1 assez souvent
0 la plupart du temps
7A -Je peux rester tranquillement assis à ne rien faire et me sentir
décontracté
0 oui, quoi qu'il arrive
1 oui en général
2 rarement
3 jamais
8D -J'ai l'impression de fonctionner au ralenti:
3 presque toujours
2 très souvent
1 parfois
0 jamais
9A -J'éprouve des sensations de peur et j'ai l'estomac noué:
0 jamais
1 parfois
2 assez souvent
3 très souvent
10D -Je ne m'intéresse plus à mon apparence
3 plus du tout
2 je n'y accorde pas autant d'attention que je devrais
1 il se peut que je n'y fasse plus autant attention
0 j'y prête autant d'attention que par le passé
11A -J'ai la bougeotte et je n'arrive pas à tenir en place:
3 oui, c'est tout à fait le cas
2 un peu
1 pas tellement
0 pas du tout
12D -Je me réjouis à l'idée de faire certaines choses:
0 autant qu'avant
1 un peu moins qu'avant
2 bien moins qu'avant
3 presque jamais
13A -J'éprouve des sensations soudaines de panique:
3 vraiment très souvent
2 assez souvent
1 pas très souvent
0 jamais
14D -Je peux prendre plaisir à un bon livre ou à une bonne émission de
télévision:
0 souvent
1 parfois
2 rarement
3 très rarement
Les questions A explorent l'anxiété et les questions D explorent la dépression.
L'addition des scores des questions 1+3+5+7+9+11+13 explore l'anxiété.
L'addition des scores des questions 2+4+6+8+10+12+14 explore la dépression.
Résultat:
-entre 0 et 7, score normal
-entre 8 et 10, atteinte peu marquée
-entre 11 et 21, atteinte modérée à sévère

TEXTE2:
ANXIETE GENERALISEE ou DEPRESSION

                                                                       	DEPRESSION        ANXIETE


perte d'interet pour les activites quotidiennes      	+++                	-
indifference a la mort ou desir de mort                  	+++                 	-
sentiment de tristesse                                             	+++                	parfois
sentiment de culpabilite, de devalorisation           	++                   	- 
ralentissement, faible activite                                 	++                   	-
trouble de l'appetit                                                    	++                   	-
apparence negligee                                                 	++                   	-
dirige vers le passe, pas de projets                       	++                   	-
amaigrissement ou prise de poids                        	++                  	+/-
dirige vers l'avenir, a des projets                            	-                     	++
plaisir de vivre                                                          	-                      	++
agitation, excitation, cherche a lutter                     	-                     	++
irritabilite                                                                   	-                      	++
tension musculaire                                                   	-                      	++ 
vigilance, se soucie de ce qui l'entoure                 	-                      	++
variations de l'etat d'un jour a l'autre                      	-                      	++
se fie aux medicaments, en consomme                	-                      	++
consulte facilement le medecin                              	-                      	++
expression verbale                                                   	-            	+++
inquietude, perception d'un danger                       	+                     	+++
asthenie                                                                     	du matin         	du soir
insomnie                                                                   	de fin de nuit 	de debut de nuit

Le deprime est generalement deprime parce qu'il a perdu son "objet".
L'anxieux est generalement anxieux parce qu'il a peur de perdre son "objet".

    DEPRESSION                           	Signes commun          	ANXIETE
   _________________________________________
   ¦                                            _____________________	¦_______________	
   ¦ decouragement               	¦ asthenie                               	¦  inquietude              	¦
   ¦ tristesse                            	¦ insomnies                            	¦  apprehension         	¦
   ¦ indifference                      	¦ troubles de l'attention         	¦  envisage le pire     	¦
   ¦ anhedonie                        	¦ troubles de la memoire      	¦  irritabilite                 	¦
   ¦ devalorisation                  	¦                                               	¦  tension musculaire	¦
   ¦___________________ 	¦____________________	¦                                   	¦
                                               	¦____________________________________	¦
______________________________________________________________
      AUTOQUESTIONNAIRE HAD (hospital anxiety and depression)

1A -Je me sens tendu ou enerve:
      3 la plupart du temps
      2 souvent
      1 de temps en temps
      0 jamais

2D -Je prends plaisir aux memes choses qu'autrefois:
      0 oui, autant qu'avant
      1 pas autant
      2 un peu seulement
      3 presque plus

3A -J'ai une sensation de peur comme si quelque chose d'horrible allait
    m'arriver:
      3 oui, tres nettement
      2 oui, mais ce n'est pas trop grave
      1 un peu, mais cela ne m'inquiete pas
      0 pas du tout

4D -Je ris et je vois le bon cote des choses:
      0 autant que par le passe
      1 pas autant qu'avant
      2 vraiment moins qu'avant
      3 plus du tout

5A -Je me fais du souci
      3 tres souvent
      2 assez souvent
      1 occasionnellement
      0 tres occasionnellement

6D -Je suis de bonne humeur
      3 jamais
      2 rarement
      1 assez souvent
      0 la plupart du temps

7A -Je peux rester tranquillement assis a ne rien faire et me sentir
    decontracte
      0 oui, quoi qu'il arrive
      1 oui en general
      2 rarement
      3 jamais

8D -J'ai l'impression de fonctionner au ralenti:
      3 presque toujours
      2 tres souvent
      1 parfois
      0 jamais

9A -J'eprouve des sensations de peur et j'ai l'estomac noue:
      0 jamais
      1 parfois
      2 assez souvent
      3 tres souvent

10D -Je ne m'interesse plus a mon apparence
      3 plus du tout
      2 je n'y accorde pas autant d'attention que je devrais
      1 il se peut que je n'y fasse plus autant attention
      0 j'y prete autant d'attention que par le passe

11A -J'ai la bougeotte et je n'arrive pas a tenir en place:
      3 oui, c'est tout a fait le cas
      2 un peu
      1 pas tellement
      0 pas du tout

12D -Je me rejouis a l'idee de faire certaines choses:
      0 autant qu'avant
      1 un peu moins qu'avant
      2 bien moins qu'avant
      3 presque jamais

13A -J'eprouve des sensations soudaines de panique:
      3 vraiment tres souvent
      2 assez souvent
      1 pas tres souvent
      0 jamais

14D -Je peux prendre plaisir a un bon livre ou a une bonne emission de
     television:
      0 souvent
      1 parfois
      2 rarement
      3 tres rarement

Les questions A explorent l'anxiete et les questions D explorent la depression.
L'addition des scores des questions 1+3+5+7+9+11+13 explore l'anxiete.
L'addition des scores des questions 2+4+6+8+10+12+14 explore la depression.
Resultat:
  -entre 0 et 7, score normal
  -entre 8 et 10, atteinte peu marquee
  -entre 11 et 21, atteinte moderee a severe


