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TEXTE1:
HYPOGONADISME MASCULIN
Clinique:
-pendant la vie foetale:
¦le foetus prend un phénotype féminin.
-à la puberté:
¦absence de signes pubertaires à 15 ans, aspect eunuchoïde.
¦petit pénis, petits testicules, faible pilosité.
-à l'âge adulte:
¦diminution de la libido,
¦asthénie, perte de l'élan vital.
¦adiposité concernant la graisse viscérale.
¦diminution de la masse maigre, aspect gracile de la musculature.
¦dysérection: érections nocturnes moins amples et moins durables.
¦petits testicules.
¦éjaculat de faible volume.
¦gynécomastie.
¦pilosité diminuée.
Examens complémentaires:
-baisse de la testostéronémie:
¦testostéronémie totale basse chez l'adulte: en dessous de 3 µg/l.
¦mais la testostérone liée à la protéine de transport (SHBG) est inefficace.
¦la testostérone libre est calculée en fonction de l'albuminémie et du SHBG.
¦le taux de la testostérone libre est plus précis que celui la testostérone totale.
¦ici, testostéronémie biodisponible basse: en dessous de 0,3 µg/l.
¦la sécrétion de testostérone étant pulsatile, il faut souvent un 2e dosage.
-test de stimulation des testicules:
¦injecter 5.000 ui d'HCG, et faire une testostéronémie 48 heures plus tard.
¦évaluer la différence de la testostéronémie avant et après stimulation.
-LH et FSH:
¦LH basse et FSH basse en cas de déficit hypophysaire.
¦LH élevée et FSH élevée dans les cas d'insuffisance testiculaire primitive.
¦le taux normal de LH est compris entre 3 et 8 UI.
¦normalement la LH stimule la production de testostérone testiculaire.
¦le taux normal de FSH est compris entre 3 et 7 UI.
¦normalement la FSH stimule la spermatogénèse.
-caryotype:
¦il mettra en évidence les causes génétiques.
Causes:
-origine testiculaire = hypogonadismes primaires:
¦retard pubertaire simple du garçon de 15 ans.
¦Klinefelter: présence d'un ou de plusieurs chromosomes X surnuméraires.
¦agénésie testiculaire.
¦aplasie germinale: hommes stériles mais avec testostéronémie normale.
¦Turner masculin: dysgénésie gonadique masculine avec malformations.
¦lésion des testicules: castration testiculaire, irradiation des testicules.
¦défaut de synthèse des androgènes par déficit enzymatique.
-origine centrale = hypogonadismes secondaires:
¦infantilisme.
¦hypogonadisme hypogonadotrope: déficit en LH et déficit en FSH.
¦syndrome des eunuques fertiles: déficit en LH mais taux de FSH normal.
¦hypopituitarisme.
-les perturbateurs endocriniens pro-estrogènes ou antiandrogènes:
¦perturbateurs: pesticides, phtalates, bisphénol A, ..
¦ils sont surtout nocifs pendant la période foetale et dans la petite enfance.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique des hypogonadismes primaires:
-apport d'androgènes:
¦testostérone 250mg, 1am/mois, en im.
¦ou testostérone gel 25 ou 50mg, 1 sachet par voie percutanée tous les jours.
-mais ce traitement substitutif ne corrige pas l'infertilité.
-il faudra contrôler la testostéronémie, elle doit se situer entre 2,8 et 10 µg/l.
Traitement symptomatique des hypogonadismes secondaires:
-pour la virilité:
¦gonadotrophines chorioniques, 1500uX3/sem.
¦ou testostérone injectable 250mg, 1im/mois.
-pour la fertilité:
¦gonadotrophines chorioniques, 1500uX3/sem. et FSH, 50uX3/sem.
______________________________________________________________
testostérone injectable 250mg: Androtardyl 250 injectable
testostérone gel 25 ou 50mg: Androgel 15 ou 50mg
gonadotrophines chorioniques: Gonadotrophines Endo

TEXTE2:
HYPOGONADISME MASCULIN

Clinique:
  -pendant la vie foetale:
      ¦le foetus prend un phenotype feminin.
  -a la puberte:
      ¦absence de signes pubertaires a 15 ans, aspect eunuchoide.
      ¦petit penis, petits testicules, faible pilosite.
  -a l'age adulte:
      ¦diminution de la libido,
      ¦asthenie, perte de l'elan vital.
      ¦adiposite concernant la graisse viscerale.
      ¦diminution de la masse maigre, aspect gracile de la musculature.
      ¦dyserection: erections nocturnes moins amples et moins durables.
      ¦petits testicules.
      ¦ejaculat de faible volume.
      ¦gynecomastie.
      ¦pilosite diminuee.
Examens complementaires:
  -baisse de la testosteronemie:
      ¦testosteronemie totale basse chez l'adulte: en dessous de 3 µg/l.
      ¦mais la testosterone liee a la proteine de transport (SHBG) est inefficace.
      ¦la testosterone libre est calculee en fonction de l'albuminemie et du SHBG.
      ¦le taux de la testosterone libre est plus precis que celui la testosterone totale.
      ¦ici, testosteronemie biodisponible basse: en dessous de 0,3 µg/l.
      ¦la secretion de testosterone etant pulsatile, il faut souvent un 2e dosage.
  -test de stimulation des testicules:
      ¦injecter 5.000 ui d'HCG, et faire une testosteronemie 48 heures plus tard.
      ¦evaluer la difference de la testosteronemie avant et apres stimulation.
  -LH et FSH:
      ¦LH basse et FSH basse en cas de deficit hypophysaire.
      ¦LH elevee et FSH elevee dans les cas d'insuffisance testiculaire primitive.
      ¦le taux normal de LH est compris entre 3 et 8 UI.
      ¦normalement la LH stimule la production de testosterone testiculaire.
      ¦le taux normal de FSH est compris entre 3 et 7 UI.
      ¦normalement la FSH stimule la spermatogenese.
  -caryotype:
      ¦il mettra en evidence les causes genetiques.
Causes:
  -origine testiculaire = hypogonadismes primaires:
      ¦retard pubertaire simple du garcon de 15 ans.
      ¦Klinefelter: presence d'un ou de plusieurs chromosomes X surnumeraires.
      ¦agenesie testiculaire.
      ¦aplasie germinale: hommes steriles mais avec testosteronemie normale.
      ¦Turner masculin: dysgenesie gonadique masculine avec malformations.
      ¦lesion des testicules: castration testiculaire, irradiation des testicules.
      ¦defaut de synthese des androgenes par deficit enzymatique.
  -origine centrale = hypogonadismes secondaires:
      ¦infantilisme.
      ¦hypogonadisme hypogonadotrope: deficit en LH et deficit en FSH.
      ¦syndrome des eunuques fertiles: deficit en LH mais taux de FSH normal.
      ¦hypopituitarisme.
  -les perturbateurs endocriniens pro-estrogenes ou antiandrogenes:
      ¦perturbateurs: pesticides, phtalates, bisphenol A, ..
      ¦ils sont surtout nocifs pendant la periode foetale et dans la petite enfance.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique des hypogonadismes primaires:
  -apport d'androgenes:
      ¦testosterone 250mg, 1am/mois, en im.
      ¦ou testosterone gel 25 ou 50mg, 1 sachet par voie percutanee tous les jours.
  -mais ce traitement substitutif ne corrige pas l'infertilite.
  -il faudra controler la testosteronemie, elle doit se situer entre 2,8 et 10 µg/l.
Traitement symptomatique des hypogonadismes secondaires:
  -pour la virilite:
      ¦gonadotrophines chorioniques, 1500uX3/sem.
      ¦ou testosterone injectable 250mg, 1im/mois.
  -pour la fertilite:
      ¦gonadotrophines chorioniques, 1500uX3/sem. et FSH, 50uX3/sem.
______________________________________________________________
testosterone injectable 250mg: Androtardyl 250 injectable
testosterone gel 25 ou 50mg: Androgel 15 ou 50mg
gonadotrophines chorioniques: Gonadotrophines Endo


TEXTE1:
HYPOKALIEMIE
Clinique:
-hypokaliémie modérée, entre 3,5 et 3 mmol.:
¦pas de signe clinique.
¦découverte par l'analyse systématique.
-hypokaliémie sévère, en dessous de 3 mmol. M:
¦vomissements, constipation.
¦asthénie.
¦faiblesse musculaire, myalgies.
¦parésie des membres inférieurs.
¦risque de tachycardie supraventriculaire.
¦risque de tachycardie ventriculaire.
¦risque de torsade de pointe.
Examens complémentaires:
-kaliémie:
¦effectuer le prélèvement sans garrot.
-ECG:
¦onde T aplatie puis onde T diphasique, puis apparition d'une onde U.
¦allongement de QT.
¦surveiller l'apparition d'un trouble du rythme grave.
Causes:
-carence d'apport en potassium:
¦anorexie mentale, malabsorption intestinale, dénutrition, coma.
-transfert massif de K dans les cellules:
¦alcalose métabolique ou alcalose respiratoire.
¦administration d'insuline.
¦paralysie périodique hypokaliémique (très rare).
-pertes digestives:
¦vomissements profus, diarrhées sévères, laxatifs.
-pertes rénales:
¦hyperaldostéronisme, diurétiques, hypercorticisme, prise de réglisse.
¦syndrome de Bartter.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter l'abus de réglisse.
-surveillance de la kaliémie chez les patients sous diurétiques:
¦autant pour les thiazidiques que pour les diurétiques de l'anse.
Hypokaliémie modérée au dessus de 3 mmol:
-alimentation riche en potassium: légumes, fruits, chocolat.
-potassium par voie orale:
¦chlorure de potassium 600mg, 8 gé/j. sauf en cas de vomissements.
Hypokaliémie sévère au dessous de 3 mmol:
-potassium en perfusion lente:
¦1 gramme de Clk par heure.
-une baisse de 1 mmol/litre correspond à un déficit du stock de K à 400 mmol.
Corriger l'hyperhydratation extracellulaire ou la déshydratation extracellulaire:
-l'hyperhydratation extracellulaire est caractérisée par les oedèmes.
-la déshydratation extracellulaire est caractérisée par le pli cutané persistant.
Eviter:
-les digitaliques et les quinidiques.
Surveillance:
-surveiller l'ECG et l'ionogramme.
-assurer un apport alimentaire suffisant de potassium.
-envisager la prescription d'épargneur de potassium en prévision d'une rechute.
______________________________________________________________
chlorure de potassium 600mg: Diffu-K

TEXTE2:
HYPOKALIEMIE

Clinique:
  -hypokaliemie moderee, entre 3,5 et 3 mmol.:
      ¦pas de signe clinique.
      ¦decouverte par l'analyse systematique.
  -hypokaliemie severe, en dessous de 3 mmol. M:
      ¦vomissements, constipation.
      ¦asthenie.
      ¦faiblesse musculaire, myalgies.
      ¦paresie des membres inferieurs.
      ¦risque de tachycardie supraventriculaire.
      ¦risque de tachycardie ventriculaire.
      ¦risque de torsade de pointe.
Examens complementaires:
  -kaliemie:
      ¦effectuer le prelevement sans garrot.
  -ECG: 
      ¦onde T aplatie puis onde T diphasique, puis apparition d'une onde U.
      ¦allongement de QT.
      ¦surveiller l'apparition d'un trouble du rythme grave.
Causes:
  -carence d'apport en potassium:
      ¦anorexie mentale, malabsorption intestinale, denutrition, coma.
  -transfert massif de K dans les cellules:
      ¦alcalose metabolique ou alcalose respiratoire.
      ¦administration d'insuline.
      ¦paralysie periodique hypokaliemique (tres rare).
  -pertes digestives:
      ¦vomissements profus, diarrhees severes, laxatifs.
  -pertes renales:
      ¦hyperaldosteronisme, diuretiques, hypercorticisme, prise de reglisse.
      ¦syndrome de Bartter.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter l'abus de reglisse.
  -surveillance de la kaliemie chez les patients sous diuretiques:
      ¦autant pour les thiazidiques que pour les diuretiques de l'anse.
Hypokaliemie moderee au dessus de 3 mmol:
  -alimentation riche en potassium: legumes, fruits, chocolat.
  -potassium par voie orale:
      ¦chlorure de potassium 600mg, 8 ge/j. sauf en cas de vomissements.
Hypokaliemie severe au dessous de 3 mmol:
  -potassium en perfusion lente:
      ¦1 gramme de Clk par heure. 
  -une baisse de 1 mmol/litre correspond a un deficit du stock de K a 400 mmol.
Corriger l'hyperhydratation extracellulaire ou la deshydratation extracellulaire:
  -l'hyperhydratation extracellulaire est caracterisee par les oedemes.
  -la deshydratation extracellulaire est caracterisee par le pli cutane persistant.
Eviter:
  -les digitaliques et les quinidiques.
Surveillance:
  -surveiller l'ECG et l'ionogramme.
  -assurer un apport alimentaire suffisant de potassium.
  -envisager la prescription d'epargneur de potassium en prevision d'une rechute.
______________________________________________________________
chlorure de potassium 600mg: Diffu-K


TEXTE1:
HYPONATREMIE
Le taux normal de sodium plasmatique est entre 136 et 145 mmol/l
-si la natrémie diminue:
¦la sécrétion d'ADH diminue, donc l'excrétion d'eau par le rein augmente
-si la natrémie augmente:
¦la sécrétion d'ADH augmente, donc l'excrétion d'eau par le rein diminue
Clinique:
-signes digestifs:
¦dégoût de l'eau, nausées, vomissements.
-puis signes neurologiques:
¦douleurs musculaires.
¦asthénie.
¦somnolence.
¦délire.
¦convulsions.
¦coma.
-forme clinique:
¦si l'hyponatrémie est progressive, elle peut être asymptomatique.
¦c'est une découverte fortuite au cours d'un bilan systématique.
Examens complémentaires:
-bilan ionique.:
¦hyponatrémie modérée: entre 130 et 135 mmol/litre.
¦hyponatrémie profonde: < 120 mmol/l.
-volémie:
¦hypervolémie en cas de rétention d'eau:
¦se traduit par un hématocrite abaissé et une protidémie abaissée.
¦hypovolémie en cas de perte d'eau:
¦se traduit par un hématocrite élevé et une protidémie élevée.
-l'hyponatrémie provoque une hyperhydratation intracellulaire:
¦l'excès d'eau dans les cellules cérébrales crée l'hypertension intra-crânienne.
Causes:
-éliminer une cause iatrogène:
¦diurétique thiazidique c'est une cause très fréquente.
-hyponatrémie hypervolémique:
¦polydipsie, potomanie, avec capacité d'élimination dépassée.
¦perfusion de solutés hypotoniques (glucosé à 5%).
¦insuffisance cardiaque.
¦insuffisance rénale.
¦syndrome néphrotique.
¦cirrhose hépatique.
-hyponatrémie par fuite de sel:
¦insuffisance corticosurrénale aiguë.
¦sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique.
¦syndrome de Bartter.
¦brûlure étendue.
¦transpiration chez le marathonien.
-fausse hyponatrémie par élévation de l'osmolarité:
¦hyperglycémie aiguë
(pour une augmentation de 0,6g de glycémie, la natrémie baisse de 1mmol)
Orientation thérapeutique:
En cas d'hyponatrémie isovolémique:
-c'est le plus souvent une hyponatrémie due à un diurétiquue thiazidique.
-il faut restreindre l'apport d'eau, jusqu'à l'obtention de l'isonatrémie.
En cas d'hyponatrémie hypervolémique:
-il faut corriger l'hyperhydratation extracellulaire.
-restriction hydrique.
-éventuellement furosémide 20 ou 40mg, 20 à 80mg/j. en cas d'oedèmes.
-apport d'albumine en cas d'hypoalbuminémie associée.
En cas d'hyponatrémie hypovolémique:
-il faut corriger la déshydratation extracellulaire.
-apporter de l'eau et du sel, à condition que le coeur et le rein soient sains.
En cas d'hyponatrémie sévère, inférieure à 120 mmol/l.:
-hospitaliser.
Traiter la cause.
______________________________________________________________
furosémide 20 ou 40mg: Lasilix comprimés 20 ou 40mg

TEXTE2:
HYPONATREMIE
  Le taux normal de sodium plasmatique est entre 136 et 145 mmol/l
  -si la natremie diminue:
      ¦la secretion d'ADH diminue, donc l'excretion d'eau par le rein augmente
  -si la natremie augmente:
      ¦la secretion d'ADH augmente, donc l'excretion d'eau par le rein diminue

Clinique:
  -signes digestifs:
      ¦degout de l'eau, nausees, vomissements.
  -puis signes neurologiques:
      ¦douleurs musculaires.
      ¦asthenie.
      ¦somnolence.
      ¦delire.
      ¦convulsions.
      ¦coma.
  -forme clinique:
      ¦si l'hyponatremie est progressive, elle peut etre asymptomatique.
      ¦c'est une decouverte fortuite au cours d'un bilan systematique.
Examens complementaires:
  -bilan ionique.:
      ¦hyponatremie moderee: entre 130 et 135 mmol/litre.
      ¦hyponatremie profonde: < 120 mmol/l.
  -volemie:
      ¦hypervolemie en cas de retention d'eau:
          ¦se traduit par un hematocrite abaisse et une protidemie abaissee.
      ¦hypovolemie en cas de perte d'eau:
          ¦se traduit par un hematocrite eleve et une protidemie elevee.
  -l'hyponatremie provoque une hyperhydratation intracellulaire:
      ¦l'exces d'eau dans les cellules cerebrales cree l'hypertension intra-cranienne.
Causes:
  -eliminer une cause iatrogene: 
      ¦diuretique thiazidique c'est une cause tres frequente.
  -hyponatremie hypervolemique:
      ¦polydipsie, potomanie, avec capacite d'elimination depassee.
      ¦perfusion de solutes hypotoniques (glucose a 5%).
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦insuffisance renale.
      ¦syndrome nephrotique.
      ¦cirrhose hepatique.
  -hyponatremie par fuite de sel:
      ¦insuffisance corticosurrenale aigue.
      ¦secretion inappropriee d'hormone antidiuretique.
      ¦syndrome de Bartter.
      ¦brulure etendue.
      ¦transpiration chez le marathonien.
  -fausse hyponatremie par elevation de l'osmolarite:
      ¦hyperglycemie aigue 
      (pour une augmentation de 0,6g de glycemie, la natremie baisse de 1mmol)

Orientation therapeutique:
En cas d'hyponatremie isovolemique:
  -c'est le plus souvent une hyponatremie due a un diuretiquue thiazidique.
  -il faut restreindre l'apport d'eau, jusqu'a l'obtention de l'isonatremie.
En cas d'hyponatremie hypervolemique:
  -il faut corriger l'hyperhydratation extracellulaire.
  -restriction hydrique.
  -eventuellement furosemide 20 ou 40mg, 20 a 80mg/j. en cas d'oedemes.
  -apport d'albumine en cas d'hypoalbuminemie associee.
En cas d'hyponatremie hypovolemique:
  -il faut corriger la deshydratation extracellulaire.
  -apporter de l'eau et du sel, a condition que le coeur et le rein soient sains.
En cas d'hyponatremie severe, inferieure a 120 mmol/l.:
  -hospitaliser.
Traiter la cause.
______________________________________________________________
furosemide 20 ou 40mg: Lasilix comprimes 20 ou 40mg


TEXTE1:
HYPOPARATHYROIDIE
Clinique:
-signes neurologiques:
¦hyperexcitabilité neuro-musculaire, crises de tétanie, crampes musculaires.
¦anxiété ou léthargie.
¦arriération mentale dans les formes infantiles.
-troubles trophiques cutanés:
¦peau sèche et ongles cassants.
-cataracte.
Examens complémentaires:
-calcémie abaissée à moins de 80 mg/l.
-phosphorémie élevée à plus de 40 mg/l.
-taux de parathormone abaissé dans le plasma:
¦taux normal = 10 à 25 ng/l
-ECG: allongement de QT à plus de 0,45 sec.
-fond d'oeil pour la recherche d'une cataracte.
Causes:
-à la naissance:
¦absence ou atrophie des parathyroïdes.
¦défaut de synthèse de la parathormone.
¦ou réaction à une hyperparathyroïdie chez la mère, pendant la grossesse.
-chez l'adulte:
¦ablation accidentelle des parathyroïdes au cours d'une thyroïdectomie.
¦séquelle d'irradiation thyroïdienne: radiothérapie cervicale ou iode radioactif.
¦hypomagnésémie.
Orientation thérapeutique:
Diététique:
-régime pauvre en phosphates, réduire l'apport de laitages et de viandes.
Apport de calcium:
-calcium sachets 500mg, 1saX2/j.
Vitamine D:
-calcifédiol 5µg par goutte, 2go/j. puis adapter la posologie suivant la calcémie.
______________________________________________________________
calcium sachets 500mg: Calciforte sachets
calcifédiol 5µg par goutte: Dédrogyl

TEXTE2:
HYPOPARATHYROIDIE

Clinique:
  -signes neurologiques:
      ¦hyperexcitabilite neuro-musculaire, crises de tetanie, crampes musculaires.
      ¦anxiete ou lethargie.
      ¦arrieration mentale dans les formes infantiles.
  -troubles trophiques cutanes:
      ¦peau seche et ongles cassants.
  -cataracte.
Examens complementaires:
  -calcemie abaissee a moins de 80 mg/l.
  -phosphoremie elevee a plus de 40 mg/l.
  -taux de parathormone abaisse dans le plasma:
      ¦taux normal = 10 a 25 ng/l
  -ECG: allongement de QT a plus de 0,45 sec.
  -fond d'oeil pour la recherche d'une cataracte.
Causes:
  -a la naissance:
      ¦absence ou atrophie des parathyroides.
      ¦defaut de synthese de la parathormone.
      ¦ou reaction a une hyperparathyroidie chez la mere, pendant la grossesse.
  -chez l'adulte:
      ¦ablation accidentelle des parathyroides au cours d'une thyroidectomie.
      ¦sequelle d'irradiation thyroidienne: radiotherapie cervicale ou iode radioactif.
      ¦hypomagnesemie.
 
Orientation therapeutique:
Dietetique:
  -regime pauvre en phosphates, reduire l'apport de laitages et de viandes.
Apport de calcium:
  -calcium sachets 500mg, 1saX2/j.
Vitamine D:
  -calcifediol 5µg par goutte, 2go/j. puis adapter la posologie suivant la calcemie.
______________________________________________________________
calcium sachets 500mg: Calciforte sachets
calcifediol 5µg par goutte: Dedrogyl


TEXTE1:
HYPOPHOSPHOREMIE
Clinique:
-faiblesse musculaire.:
¦le déficit en adénosine triphosphate perturbe le métabolisme cellulaire.
-troubles neurologiques:
¦irritabilité, tremblements, convulsions.
¦ou état confusionnel et coma dans les hypophosphorémies graves.
-chez l'adulte:
¦évolution vers une ostéomalacie.
-ou découverte fortuite au cours d'un examen systématique.
Examens complémentaires:
-baisse de la phosphorémie sérique en dessous de 25 mg/l.
Causes:
-carence d'apport en phosphore:
¦diarrhée chronique, vomissements.
¦malabsorption intestinale.
¦prise d'hydroxyde d'alumine.
-anomalie de transfert:
¦alcalose respiratoire.
¦administration d'insuline.
¦augmentation des catécholamines.
¦alimentation parentérale.
¦déficit en vitamine D.
-déplétion urinaire du phosphore:
¦hyperparathyroïdie primaire.
¦tubulopathie.
¦diurétiques.
¦rachitisme vitaminorésistant chez l'enfant.
¦diabète phosphoré idiopathique.
¦polyuries osmotiques de l'hyperglycémie.
¦intoxication alcoolique ................................................ ¦ en médecine
¦alcalose respiratoire sévère ..................................... ¦ d'urgence
Orientation thérapeutique:
Régime:
-lait: 1 litre de lait apporte 1 gramme de phosphore.
-céréales, légumes secs, avocats, bananes, chocolat, marrons.
Apport de phosphore:
-phosphore solution à 7,88mg par goutte, 75 à 150 gouttes/j.
-mais l'augmentation de la phosphaturie favorise les lithiases.
Traitement de la cause:
-le diabète phosphoré idiopathique est amélioré par le dipyridamole 75mg.
______________________________________________________________
phosphore solution à 7,88mg par goutte: Phosphoneuros gouttes
dipyridamole 75mg: Persantine 75

TEXTE2:
HYPOPHOSPHOREMIE

Clinique:
  -faiblesse musculaire.:
      ¦le deficit en adenosine triphosphate perturbe le metabolisme cellulaire.
  -troubles neurologiques:
      ¦irritabilite, tremblements, convulsions.
      ¦ou etat confusionnel et coma dans les hypophosphoremies graves.
  -chez l'adulte:
      ¦evolution vers une osteomalacie.
  -ou decouverte fortuite au cours d'un examen systematique.
Examens complementaires:
  -baisse de la phosphoremie serique en dessous de 25 mg/l.
Causes:
  -carence d'apport en phosphore: 
      ¦diarrhee chronique, vomissements.
      ¦malabsorption intestinale.
      ¦prise d'hydroxyde d'alumine.
  -anomalie de transfert:
      ¦alcalose respiratoire.
      ¦administration d'insuline.
      ¦augmentation des catecholamines.                                         
      ¦alimentation parenterale.
      ¦deficit en vitamine D. 
  -depletion urinaire du phosphore:
      ¦hyperparathyroidie primaire.
      ¦tubulopathie.
      ¦diuretiques.
      ¦rachitisme vitaminoresistant chez l'enfant.
      ¦diabete phosphore idiopathique.
      ¦polyuries osmotiques de l'hyperglycemie.
      ¦intoxication alcoolique ................................................ 	¦    en medecine 
      ¦alcalose respiratoire severe .....................................  	¦    d'urgence

Orientation therapeutique:
Regime:
  -lait: 1 litre de lait apporte 1 gramme de phosphore.
  -cereales, legumes secs, avocats, bananes, chocolat, marrons.
Apport de phosphore:
  -phosphore solution a 7,88mg par goutte, 75 a 150 gouttes/j.
  -mais l'augmentation de la phosphaturie favorise les lithiases.
Traitement de la cause:
  -le diabete phosphore idiopathique est ameliore par le dipyridamole 75mg.
______________________________________________________________
phosphore solution a 7,88mg par goutte: Phosphoneuros gouttes
dipyridamole 75mg: Persantine 75


TEXTE1:
MALADIES de l'HYPOPHYSE
## orientation du diagnostic ##
Syndrome tumoral hypophysaire:
-hémianopsie ou amblyopie.
-céphalée bitemporale ou céphalée rétro-oculaire.
-signes d'hypertension intracrânienne.
Syndromes hormonaux antéhypophysaires:
-FSH, LH:
¦elle est stimulé par la GnRH.
¦fonction: stimulation de la testostérone, de l'estradiol, de la progestérone.
¦peut être cause d'un hypogonadisme, d'une puberté précoce.
-TSH:
¦elle est stimulée par la TRH.
¦fonction: stimulation de la thyroxine.
¦peut être cause d'une hypothyroïdie d'origine centrale.
-ACTH:
¦elle est stimulée par la CRH.
¦fonction: stimulation du cortisol.
¦peut être cause d'hypocorticisme d'origine hypophysaire ou d'un Cushing.
-STH ou GH:
¦elle est stimulée par la GRH, GRIH.
¦fonction stimulation de la somatomédine.
¦peut être cause d'un nanisme, d'un gigantisme, d'une acromégalie.
-Prolactine:
¦elle est stimulée par la PRH, PRIH.
¦fonction: déclenche la lactation après l'accouchement.
¦peut entraîner une insuffisance de lactation, une aménorrhée-galactorrhée.
Syndromes hormonaux post-hypophysaires:
-ADH (hypothalamus et lobe postérieur de l'hypophyse):
¦sa fonction: rétention de l'eau par le rein.
¦son insuffisance provoque un diabète insipide central.
-Ocytocine (hypothalamus et lobe postérieur de l'hypophyse):
¦responsable des contraction de l'utérus.
¦responsable des contractions des cellules myoépithéliales du sein.
Examens complémentaires:
Syndrome tumoral:
-faire un scanner de la selle turcique.
Syndrome endocrinien:
-faire une exploration de la fonction endocrinienne altérée.

TEXTE2:
MALADIES de l'HYPOPHYSE
        ## orientation du diagnostic ##

Syndrome tumoral hypophysaire:
  -hemianopsie ou amblyopie.
  -cephalee bitemporale ou cephalee retro-oculaire.
  -signes d'hypertension intracranienne.
Syndromes hormonaux antehypophysaires:
  -FSH, LH:
      ¦elle est stimule par la GnRH.       
      ¦fonction: stimulation de la testosterone, de l'estradiol, de la progesterone.
      ¦peut etre cause d'un hypogonadisme, d'une puberte precoce.
  -TSH:
      ¦elle est stimulee par la TRH.
      ¦fonction: stimulation de la thyroxine. 
      ¦peut etre cause d'une hypothyroidie d'origine centrale.
  -ACTH:
      ¦elle est stimulee par la CRH.
      ¦fonction: stimulation du cortisol.
      ¦peut etre cause d'hypocorticisme d'origine hypophysaire ou d'un Cushing.
  -STH ou GH:
      ¦elle est stimulee par la GRH, GRIH. 
      ¦fonction stimulation de la somatomedine.
      ¦peut etre cause d'un nanisme, d'un gigantisme, d'une acromegalie.
  -Prolactine:
      ¦elle est stimulee par la PRH, PRIH.
      ¦fonction: declenche la lactation apres l'accouchement.
      ¦peut entrainer une insuffisance de lactation, une amenorrhee-galactorrhee.
Syndromes hormonaux post-hypophysaires:
  -ADH (hypothalamus et lobe posterieur de l'hypophyse):
      ¦sa fonction: retention de l'eau par le rein.
      ¦son insuffisance provoque un diabete insipide central.
  -Ocytocine (hypothalamus et lobe posterieur de l'hypophyse):
      ¦responsable des contraction de l'uterus.
      ¦responsable des contractions des cellules myoepitheliales du sein.
          
Examens complementaires:
Syndrome tumoral:
  -faire un scanner de la selle turcique.
Syndrome endocrinien:
  -faire une exploration de la fonction endocrinienne alteree.


TEXTE1:
HYPOPITUITARISME
Clinique en fonction de l'hormone déficiente:
-baisse de la LH, baisse de la FSH:
¦chez la femme: aménorrhée, régression des caractères sexuels, stérilité.
¦chez l'homme: impuissance, régression des caractères sexuels, stérilité.
-baisse de la GH ou hormone de croissance:
¦chez l'enfant: nanisme.
¦chez l'adulte: asthénie, ostéoporose.
-baisse de la TSH:
¦hypothyroïdie d'origine centrale.
-baisse de l'ACTH:
¦insuffisance corticosurrénale d'origine centrale.
-baisse de l'ADH:
¦diabète insipide d'origine centrale.
-la prolactine n'est généralement pas diminuée dans l'hypopituitarisme.
Examens complémentaires:
-dosage des hormones déficientes:
¦pour la GH le dosage est trop volatile, il faut faire une épreuve dynamique.
¦déficit en GH = lorsque le pic de GH sous stimulation est inférieur à 10ng/l.
¦l'hormone effectrice est l'Insulin-Like-Growth Factor (IGF1).
-IRM de l'hypophyse.
-champ visuel pour rechercher une compression chiasmatique.
Causes:
-tumeur de la région sellaire:
¦tumeur de l'hypophyse ou tumeur de l'hypothalamus.
-nécrose de l'hypophyse:
¦syndrome de Sheehan.
¦thrombose de la carotide interne.
¦séquelle vasculaire d'un traumatisme crânien.
-infection de l'hypophyse:
¦méningite.
¦abcès de l'hypophyse.
-maladies infiltrantes de l'hypophyse:
¦hémochromatose.
¦histiocytose.
¦sarcoïdose.
-insuffisance de stimulation par l'hypothalamus:
¦déficit en neurohormone hypothalamique.
-destruction de l'hypophyse:
¦hypophysectomie.
¦séquelles d'irradiation cérébrale.

TEXTE2:
HYPOPITUITARISME

Clinique en fonction de l'hormone deficiente:
  -baisse de la LH, baisse de la FSH:
      ¦chez la femme: amenorrhee, regression des caracteres sexuels, sterilite. 
      ¦chez l'homme: impuissance, regression des caracteres sexuels, sterilite.
  -baisse de la GH ou hormone de croissance:
      ¦chez l'enfant: nanisme.
      ¦chez l'adulte: asthenie, osteoporose.
  -baisse de la TSH:
      ¦hypothyroidie d'origine centrale.
  -baisse de l'ACTH:
      ¦insuffisance corticosurrenale d'origine centrale.
  -baisse de l'ADH:
      ¦diabete insipide d'origine centrale.
  -la prolactine n'est generalement pas diminuee dans l'hypopituitarisme.
Examens complementaires:
  -dosage des hormones deficientes:
      ¦pour la GH le dosage est trop volatile, il faut faire une epreuve dynamique.
      ¦deficit en GH = lorsque le pic de GH sous stimulation est inferieur a 10ng/l.
      ¦l'hormone effectrice est l'Insulin-Like-Growth Factor (IGF1).
  -IRM de l'hypophyse.
  -champ visuel pour rechercher une compression chiasmatique.
Causes:
  -tumeur de la region sellaire:
      ¦tumeur de l'hypophyse ou tumeur de l'hypothalamus.
  -necrose de l'hypophyse:
      ¦syndrome de Sheehan.
      ¦thrombose de la carotide interne.
      ¦sequelle vasculaire d'un traumatisme cranien.
  -infection de l'hypophyse:
      ¦meningite.
      ¦abces de l'hypophyse.
  -maladies infiltrantes de l'hypophyse:
      ¦hemochromatose.
      ¦histiocytose.
      ¦sarcoidose.
  -insuffisance de stimulation par l'hypothalamus:
      ¦deficit en neurohormone hypothalamique.
  -destruction de l'hypophyse:
      ¦hypophysectomie.
      ¦sequelles d'irradiation cerebrale.


TEXTE1:
HYPOPROTEINEMIE
Clinique:
-oedèmes blancs et mous.
Examens complémentaires:
-protidémie abaissée à moins de 60 g/l.
-électrophorèse des protéines:
¦c'est essentiellement une hypoalbuminémie.
Causes:
-défaut d'apport de protéines:
¦dénutrition, syndrome de malabsorption.
-défaut de synthèse des protéines:
¦cirrhose du foie.
-hypercatabolisme protéique:
¦infections chronique.
¦cancer.
-perte de protéines par les reins:
¦syndrome néphrotique.
-perte de protéines par l'estomac:
¦maladie de Ménétrier.
-perte de protéines par l'intestin:
¦lymphangiectasie intestinale.
¦entéropathie exsudative.
¦sprue tropicale.
-perte de protéines par la peau:
¦brûlures étendues.
¦dermatoses suintantes étendues.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
HYPOPROTEINEMIE

Clinique:
  -oedemes blancs et mous.
Examens complementaires:
  -protidemie abaissee a moins de 60 g/l.
  -electrophorese des proteines:
      ¦c'est essentiellement une hypoalbuminemie.
Causes:
  -defaut d'apport de proteines:
      ¦denutrition, syndrome de malabsorption.
  -defaut de synthese des proteines:
      ¦cirrhose du foie.
  -hypercatabolisme proteique:
      ¦infections chronique.
      ¦cancer.
  -perte de proteines par les reins:
      ¦syndrome nephrotique.
  -perte de proteines par l'estomac:
      ¦maladie de Menetrier.
  -perte de proteines par l'intestin:
      ¦lymphangiectasie intestinale.
      ¦enteropathie exsudative.
      ¦sprue tropicale.
  -perte de proteines par la peau:
      ¦brulures etendues.
      ¦dermatoses suintantes etendues.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
HYPOPROTHROMBINEMIE
La prothrombine devient la thrombine en présence de prothrombinase
Clinique:
-hémorragies externes:
¦hémorragies cutanées.
¦hémorragies des muqueuses.
-hémorragies internes:
¦hémorragies des viscères: hémorragies digestives, ..
¦et surtout hémorragies du système nerveux central.
Examens complémentaires:
-taux de prothrombine abaissé à moins de 20% (taux normal 100%)
-se fier à l'INR plutôt qu'au taux de prothrombine.
X chez le nouveau-né le TP est normalement à 40% et non à 100%
Causes:
-prise d'antivitamines K avec mauvais contrôle de l'INR:
¦maintenir l'INR entre 2 et 3 dans la plupart des cas.
¦ou entre 3 et 4 en cas de valvule mécanique ou de thrombose artérielle.
-prise d'antivitamine K associée à un médicament à effet potentialisant:
¦certains antibiotiques, aspirine, phénylbutazone, alcool, allopurinol,
¦antifongiques comme me miconazole, même en gel buccal.
-insuffisance hépatique grave:
¦à l'origine d'un défaut de synthèse de la prothrombine.
-carence en vitamine K.
-destruction de la flore productrice de vitamine K, après antibiotithérapie.
-malabsorption de la vitamine K par absence de sels biliaires (fistule biliaire).
-coagulation intravasculaire disséminée.
Orientation thérapeutique:
Prévention en cas de traitement par antivitamine K:
-contrôles réguliers du taux de l'INR.
-en cas d'oubli de prise d'antivitamine K:
¦la dose peut être prise dans les 8 heures qui suivent.
¦au delà de ces 8 heures, sauter cette prise.
Correction de l'hypoprothrombinémie par surdosage d'antivitamine K:
-INR < 5, absence de saignement:
¦sauter la prochaine prise d'anti-vitamine K, puis réduire la dose.
¦chercher la cause du déséquilibre.
-INR entre 5 et 9, pas de saignement ou saignement minime:
¦arrêter l'AVK.
¦prescrire vitamine K 10mg/ml, 1/2 amp. par voie orale.
¦reprendre l'AVK à dose plus faible dès la rentrée en zone thérapeutique.
¦chercher la cause du déséquilibre.
-INR > 9, pas d'hémorragie:
¦arrêter l'AVK.
¦prescrire vitamine K 10mg/ml, 1/2 amp. par voie orale.
¦refaire une INR 6 heures plus tard, et, si besoin, nouvelle dose de vitamine K.
¦reprendre l'AVK à dose plus faible dès la rentrée en zone thérapeutique.
¦chercher la cause du déséquilibre.
-hémorragie grave ou INR > 9, avec hémorragie même minime:
¦arrêter l'AVK.
¦prescrire vitamine K 10mg/ml, 1/2 amp. par voie orale.
¦et hospitaliser.
Dans les autres cas:
-traitement étiologique.
______________________________________________________________
vitamine K10mg/ml: vitamine K1 Roche 10mg/ml

TEXTE2:
HYPOPROTHROMBINEMIE
  La prothrombine devient la thrombine en presence de prothrombinase

Clinique:
  -hemorragies externes:
      ¦hemorragies cutanees.
      ¦hemorragies des muqueuses.
  -hemorragies internes: 
      ¦hemorragies des visceres: hemorragies digestives, ..
      ¦et surtout hemorragies du systeme nerveux central.
Examens complementaires:
  -taux de prothrombine abaisse a moins de 20% (taux normal 100%)
  -se fier a l'INR plutot qu'au taux de prothrombine.
  X chez le nouveau-ne le TP est normalement a 40% et non a 100%
Causes:
  -prise d'antivitamines K avec mauvais controle de l'INR:
      ¦maintenir l'INR entre 2 et 3 dans la plupart des cas.
      ¦ou entre 3 et 4 en cas de valvule mecanique ou de thrombose arterielle.
  -prise d'antivitamine K associee a un medicament a effet potentialisant:
      ¦certains antibiotiques, aspirine, phenylbutazone, alcool, allopurinol,
      ¦antifongiques comme me miconazole, meme en gel buccal.
  -insuffisance hepatique grave:
      ¦a l'origine d'un defaut de synthese de la prothrombine.
  -carence en vitamine K.
  -destruction de la flore productrice de vitamine K, apres antibiotitherapie.
  -malabsorption de la vitamine K par absence de sels biliaires (fistule biliaire).
  -coagulation intravasculaire disseminee.

Orientation therapeutique:
Prevention en cas de traitement par antivitamine K:
  -controles reguliers du taux de l'INR.
  -en cas d'oubli de prise d'antivitamine K:
      ¦la dose peut etre prise dans les 8 heures qui suivent.
      ¦au dela de ces 8 heures, sauter cette prise.
Correction de l'hypoprothrombinemie par surdosage d'antivitamine K:
  -INR < 5, absence de saignement:
      ¦sauter la prochaine prise d'anti-vitamine K, puis reduire la dose.
      ¦chercher la cause du desequilibre.
  -INR entre 5 et 9, pas de saignement ou saignement minime:
      ¦arreter l'AVK.
      ¦prescrire vitamine K 10mg/ml, 1/2 amp. par voie orale.
      ¦reprendre l'AVK a dose plus faible des la rentree en zone therapeutique.
      ¦chercher la cause du desequilibre.
  -INR > 9, pas d'hemorragie:
      ¦arreter l'AVK.
      ¦prescrire vitamine K 10mg/ml, 1/2 amp. par voie orale.
      ¦refaire une INR 6 heures plus tard, et, si besoin, nouvelle dose de vitamine K.
      ¦reprendre l'AVK a dose plus faible des la rentree en zone therapeutique.
      ¦chercher la cause du desequilibre.
  -hemorragie grave ou INR > 9, avec hemorragie meme minime:
      ¦arreter l'AVK.
      ¦prescrire vitamine K 10mg/ml, 1/2 amp. par voie orale.
      ¦et hospitaliser.
Dans les autres cas:
  -traitement etiologique.
______________________________________________________________
vitamine K10mg/ml: vitamine K1 Roche 10mg/ml


TEXTE1:
voir carence martiale


TEXTE1:
REGIME HYPOSODE
C'est le régime de base de l'insuffisant cardiaque
L'apport d'une petite quantité de sel dans l'alimentation est indispensable,
mais le régime ci-dessous ne supprime pas totalement l'apport de sel, le sel
se trouve aussi en faible quantité dans la viande, les abats, le poisson, le lait,
et certains légumes
Supprimer:
-le sel:
¦sel de cuisine et le sel de table.
-le pain normal, les biscottes normales, les pizzas, les quiches du commerce:
(ils peuvent être remplacés par le pain sans sel ou les biscottes sans sel)
-les plats cuisinés du commerce:
¦choucroute, chips, potages en sachets, ..
(par contre les produits surgelés non cuisinés ne sont pas salés)
-la charcuterie:
¦les viandes fumées, la poitrine de porc fumée, le saumon fumé.
-les coquillages et les crustacés:
¦avant de les consommer jeter la première eau.
-les fromages:
¦camembert, gruyère, Roquefort, Bleu, sont salés.
(petits suisses, yaourts, fromages blancs sans sel peuvent être consommés)
-les patisseries du commerce:
¦ainsi que les croissants, les biscuits secs, la confiserie.
-divers produits aromatiques ou servant à la préparation des plats:
¦ketchup, sauce tomate en conserve, sauce soja.
¦moutarde normale, cubes pour bouillon.
¦beurre demi-sel.
¦olives en saumure, tapenade.
-certaines boissons:
¦jus de fruits en bouteilles et sirops du commerce.
¦boissons gazeuses: Vichy Célestins, Vichy St Yorre, Vals, Badoit.
(parmi les eaux gazeuses Perrier et Salvetat sont autorisées)
-les médicaments salés:
¦aspirine effervescente, ..
Utiliser à la place du sel:
-ail, aneth, basilic, canelle, câpres, céleri, citron, cerfeuil, ciboulette,
coriandre, cornichons sans sel, cumin, curry, échalotes, estragon, fenouil,
genièvre, gingembre, girofle, laurier, moutarde sans sel, muscade, oignons,
origan, paprika, persil, piccalilli, piment, poivre, romarin, safran,
sariette, sauge, tomate, thym, curcuma, vanille, vinaigres aromatisés.
-sel de régime Xal (sauf contre-indications à la prise de potassium).
Attention:
-chez un sujet en bonne santé la quantité normale de sel doit être de 5 à 7 g/j.:
¦dans un régime hyposodé elle doit être inférieure.
-mais en cas de régime hyposodé trop strict peuvent apparaître:
¦une fatigue, une anorexie, des difficultés pour digérer ou des crampes.

TEXTE2:
REGIME HYPOSODE
  C'est le regime de base de l'insuffisant cardiaque
  L'apport d'une petite quantite de sel dans l'alimentation est indispensable,
 mais le regime ci-dessous ne supprime pas totalement l'apport de sel, le sel
 se trouve aussi en faible quantite dans la viande, les abats, le poisson, le lait,
 et certains legumes

Supprimer:
  -le sel:
      ¦sel de cuisine et le sel de table.
  -le pain normal, les biscottes normales, les pizzas, les quiches du commerce:
      (ils peuvent etre remplaces par le pain sans sel ou les biscottes sans sel)
  -les plats cuisines du commerce:
      ¦choucroute, chips, potages en sachets, ..
      (par contre les produits surgeles non cuisines ne sont pas sales)
  -la charcuterie:
      ¦les viandes fumees, la poitrine de porc fumee, le saumon fume.
  -les coquillages et les crustaces:
      ¦avant de les consommer jeter la premiere eau.
  -les fromages:
      ¦camembert, gruyere, Roquefort, Bleu, sont sales. 
      (petits suisses, yaourts, fromages blancs sans sel peuvent etre consommes)
  -les patisseries du commerce:
      ¦ainsi que les croissants, les biscuits secs, la confiserie.
  -divers produits aromatiques ou servant a la preparation des plats:
      ¦ketchup, sauce tomate en conserve, sauce soja.
      ¦moutarde normale, cubes pour bouillon.
      ¦beurre demi-sel.
      ¦olives en saumure, tapenade.
  -certaines boissons:
      ¦jus de fruits en bouteilles et sirops du commerce.
      ¦boissons gazeuses: Vichy Celestins, Vichy St Yorre, Vals, Badoit.
       (parmi les eaux gazeuses Perrier et Salvetat sont autorisees)
  -les medicaments sales:
      ¦aspirine effervescente, ..

Utiliser a la place du sel:
  -ail, aneth, basilic, canelle, capres, celeri, citron, cerfeuil, ciboulette,
   coriandre, cornichons sans sel, cumin, curry, echalotes, estragon, fenouil,
   genievre, gingembre, girofle, laurier, moutarde sans sel, muscade, oignons,
   origan, paprika, persil, piccalilli, piment, poivre, romarin, safran, 
   sariette, sauge, tomate, thym, curcuma, vanille, vinaigres aromatises.
  -sel de regime Xal (sauf contre-indications a la prise de potassium).

Attention:
  -chez un sujet en bonne sante la quantite normale de sel doit etre de 5 a 7 g/j.:
      ¦dans un regime hyposode elle doit etre inferieure.
  -mais en cas de regime hyposode trop strict peuvent apparaitre:
      ¦une fatigue, une anorexie, des difficultes pour digerer ou des crampes.


TEXTE1:
HYPOSPADIAS
C'est une mauvaise position du méat de l'urètre
Clinique:
-chez le garçon:
¦abouchement du méat de l'urètre en dessous de la verge, + ou - en arrière.
¦avec une coudure de la verge.
¦et avec prépuce incomplet.
-chez la fille:
¦abouchement du méat de l'urètre en arrière, dans le vagin.
-maladies associées:
¦parfois association à d'autres malformations comme un état intersexuel.
Cause:
-origine congénitale:
¦en particulier toxicité des perturbateurs endocriniens pendant la grossesse.
Orientation thérapeutique:
Dès la découverte du diagnostic chez le nouveau-né de sexe mâle:
-demander aux parents de ne pas faire de circoncision rituelle.
-le prépuce servira pour faire la plastie urétrale.
Correction chirurgicale vers l'âge de 1 an.

TEXTE2:
HYPOSPADIAS
  C'est une mauvaise position du meat de l'uretre

Clinique:
  -chez le garcon:
      ¦abouchement du meat de l'uretre en dessous de la verge, + ou - en arriere.
      ¦avec une coudure de la verge.
      ¦et avec prepuce incomplet.
  -chez la fille:
      ¦abouchement du meat de l'uretre en arriere, dans le vagin.
  -maladies associees:
      ¦parfois association a d'autres malformations comme un etat intersexuel.
Cause:
  -origine congenitale:
      ¦en particulier toxicite des perturbateurs endocriniens pendant la grossesse.

Orientation therapeutique:
Des la decouverte du diagnostic chez le nouveau-ne de sexe male:
  -demander aux parents de ne pas faire de circoncision rituelle.
  -le prepuce servira pour faire la plastie uretrale.
Correction chirurgicale vers l'age de 1 an.


TEXTE1:
HYPOTENSION ARTERIELLE
Clinique:
-asthénie, sensation de faiblesse.
-vision floue ou perception d'un voile noir d'apparition brutale.
-parfois lipothymie ou syncope.
-TA basse:
¦TA systolique inférieure à 9.
¦une TA systolique inférieure à 5 est particulièrement sévère.
Causes:
-hypotension artérielle constitutionnelle:
¦chez un sujet longiligne, asthénique.
-hypotension orthostatique:
¦après un passage brutal en position debout.
-hypotension post-prandiale des personne âgées:
¦elle est due à l'afflux du sang dans les organes digestifs.
-état de déshydratation:
¦en particulier chez le sujet âgé.
-hémorragie aiguë:
¦si elle est externe elle est évidente.
-sténose aortique:
¦l'hypotension survient à l'effort.
-choc cardiogénique et choc cardiovolémique.
-insuffisance corticosurrénale aiguë ou insuffisance surrénale chronique.
-épanchement péricardique.
-alitement prolongé.
-carcinoïdose intestinale.
-syndrome de Shy-Drager.
-cause iatrogène:
¦antidépresseur.
¦neuroleptique.
¦nitrites (poppers).
¦ou ...dose inappropriée d'un antihypertenseur.
Orientation thérapeutique:
Au moment d'une chute brutale de la tension artérielle:
-allonger le patient et lui soulever les jambes.
-contrôler la tension avant de reprendre la position assise puis debout.
Ne pas traiter la forme constitutionnelle:
-si elle est bien tolérée.
Traiter les autres formes en fonction de la cause et de la tolérance.

TEXTE2:
HYPOTENSION ARTERIELLE 

Clinique:
  -asthenie, sensation de faiblesse.
  -vision floue ou perception d'un voile noir d'apparition brutale.
  -parfois lipothymie ou syncope.
  -TA basse:
      ¦TA systolique inferieure a 9.
      ¦une TA systolique inferieure a 5 est particulierement severe.
Causes:
  -hypotension arterielle constitutionnelle:
      ¦chez un sujet longiligne, asthenique.
  -hypotension orthostatique:
      ¦apres un passage brutal en position debout.
  -hypotension post-prandiale des personne agees:
      ¦elle est due a l'afflux du sang dans les organes digestifs.
  -etat de deshydratation:
      ¦en particulier chez le sujet age.
  -hemorragie aigue:
      ¦si elle est externe elle est evidente.
  -stenose aortique:
      ¦l'hypotension survient a l'effort.
  -choc cardiogenique et choc cardiovolemique.
  -insuffisance corticosurrenale aigue ou insuffisance surrenale chronique.
  -epanchement pericardique.
  -alitement prolonge.
  -carcinoidose intestinale.
  -syndrome de Shy-Drager.
  -cause iatrogene:
      ¦antidepresseur.
      ¦neuroleptique.
      ¦nitrites (poppers).
      ¦ou ...dose inappropriee d'un antihypertenseur.
  
Orientation therapeutique:
Au moment d'une chute brutale de la tension arterielle:
  -allonger le patient et lui soulever les jambes.
  -controler la tension avant de reprendre la position assise puis debout.
Ne pas traiter la forme constitutionnelle:
  -si elle est bien toleree.
Traiter les autres formes en fonction de la cause et de la tolerance.


TEXTE1:
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
Mauvaise adaptation d'un ou plusieurs des composants suivants:
volémie, constriction des artères, accélération du coeur
Clinique:
-les symptômes surviennent lorsque le patient se met en position debout:
¦lipothymies, acouphènes, céphalées, vertiges, sueurs, brouillard visuel.
¦puis, si la baisse de la TA est importante, perte de connaissance et chute.
¦exceptionnellement l'hypotension peut entraîner une crise convulsive.
-recherche d'une hypotension orthostatique:
¦laisser le sujet au repos, allongé, pendant 10 minutes.
¦puis lui demander de se lever brusquement.
¦mesurer la baisse de la TA lorsque le patient se met en position debout.
¦et continuer à prendre la TA pendant 3 minutes.
-critères de l'hypotension orthostatique:
¦baisse de 20mm de la systolique et/ou de 10mm de la diastolique.
¦cette baisse de TA persiste dans les 3 minutes qui suivent l'orthostatisme.
¦association d'une tachycardie orthostatique de plus de 15 pulsations/min.
¦l'hypotension orthostatique peut avoir lieu avec ou sans signes cliniques.
-cas dans lesquels il n'y a pas d'accélération du pouls:
¦c'est lorsqu'on est en présence d'une déficience du système sympathique.
¦Parkinson, Shy-Drager, diabète, amylose, ß-bloquant, digitalique, diltiazem.
¦dans ces cas, l'accélération du pouls ne dépasse pas 15 pulsations/min.
¦la manoeuvre de Valsalva permet de vérifier l'intégrité du SN sympathique.
-complications:
¦peur de tomber et perte d'autonomie due à la répétition des chutes.
X différent du Stokes-Adams qui n'est pas lié au changement de position.
Examen complémentaire:
-test d'inclinaison:
¦enregistrement des pressions et du pouls après une bascule de la table.
Causes:
-hypotensions iatrogènes et toxiques:
¦inhibiteurs calciques, inhiteurs de l'enzyme de conversion, diurétiques,
¦hypotenseurs centraux, trinitrine, antidépresseurs tricycliques,
¦alpha-bloquants, lévodopa, anticholinergiques,
¦bêta-bloquants, car ils freinent l'accélération cardiaque,
¦neuroleptiques, y compris les neuroleptiques cachés, morphine,
¦bromocriptine, amantadine, disulfirame.
¦toxicomanies: héroïne, marijuana, ecstasy.
-hypotension par hypovolémie:
¦déshydratation extracellulaire.
¦hémorragies.
¦insuffisance corticosurrénale, elle provoque une fuite de sel et hypovolémie.
¦insuffisance hypophysaire.
-agrandissement du lit vasculaire:
¦insuffisance veineuse avec lit variqueux important.
¦vasodilatation après un effort intense ou après une exposition à la chaleur.
-déconditionnement des barorécepteurs:
¦alitement prolongé entraînant un déconditionnement des baroréflexes.
¦vieillissement des barorécepteurs chez le sujet âgé.
-neuropathies avec atteinte de l'arc baroréflexe:
¦diabète.
¦Parkinson.
¦alcoolisme.
¦Guillain Barré.
¦porphyries.
¦amylose.
-pathologie du système nerveux autonome:
¦dysautonomie extensive (Shy-Drager).
¦dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day).
-formes idiopathiques.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-supprimer ou remplacer les médicaments à effet iatrogène.
-surélever la tête du lit:
¦cales de 15 à 20 centimètres sous la tête du lit.
¦pour maintenir la stimulation baroréflexe pendant la nuit.
-éviter de se lever brutalement:
¦rester assis sur le lit pendant 1 minute avant de se lever.
-éviter l'exposition aux fortes températures:
¦ne pas sortir par forte chaleur, éviter les bains chauds.
-exercice physique régulier:
¦mais pas d'exercice intense après les repas.
-boissons suffisantes:
¦prendre 2 tasses de café le matin.
¦corriger une éventuelle hypovolémie.
¦boire un supplément d'eau en dehors des repas.
¦mais éviter les boissons alcoolisées, car elles sont vasodilatatrices.
-fragmenter les repas:
¦surtout si les hypotensions surviennent en se levant de table.
-apport de sel:
¦régime suffisamment riche en sel s'il n'y a pas de contre-indication.
¦eau de Vichy, comprimés de sel.
-placer des bas de contention aux membres inférieurs le jour:
¦la compression montera jusqu'en haut des cuisses ou jusqu'à la ceinture.
¦même s'il n'y a aucun signe d'insuffisance veineuse.
¦si ce n'est pas suffisant on peut ajouter le port d'une sangle abdominale.
-dès qu'un malaise paraît imminent:
¦s'asseoir ou, mieux, s'allonger jambes surélevées.
¦croisement des jambes ou flexion du tronc sont également recommandés.
Supprimer une cause iatrogène:
-antihypertenseurs, L-dopa, antidépresseurs, neuroleptiques, trinitrine, ..
Pour les hypotensions orthostatiques sévères:
-un sympathomimétiques:
¦midodrine.
Pour les formes avec hypovolémie sévère:
-minéralocorticoïde:
¦fludrocortisone 50µg par comprimé, 50 à 200µg/j. à dose progressive.
-une autre méthode consisterait à augmenter la masse globulaire:
¦injections d'érythropoïétine.
______________________________________________________________
midodrine: Gutron
fludrocortisone 50µg par comprimé: Flucortac 50µg

TEXTE2:
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
  Mauvaise adaptation d'un ou plusieurs des composants suivants:
 volemie, constriction des arteres, acceleration du coeur

Clinique:
  -les symptomes surviennent lorsque le patient se met en position debout:
      ¦lipothymies, acouphenes, cephalees, vertiges, sueurs, brouillard visuel.
      ¦puis, si la baisse de la TA est importante, perte de connaissance et chute.
      ¦exceptionnellement l'hypotension peut entrainer une crise convulsive.
  -recherche d'une hypotension orthostatique:
      ¦laisser le sujet au repos, allonge, pendant 10 minutes.
      ¦puis lui demander de se lever brusquement.
      ¦mesurer la baisse de la TA lorsque le patient se met en position debout.
      ¦et continuer a prendre la TA pendant 3 minutes.
  -criteres de l'hypotension orthostatique:
      ¦baisse de 20mm de la systolique et/ou de 10mm de la diastolique.
      ¦cette baisse de TA persiste dans les 3 minutes qui suivent l'orthostatisme.
      ¦association d'une tachycardie orthostatique de plus de 15 pulsations/min.
      ¦l'hypotension orthostatique peut avoir lieu avec ou sans signes cliniques.
  -cas dans lesquels il n'y a pas d'acceleration du pouls:
      ¦c'est lorsqu'on est en presence d'une deficience du systeme sympathique.
      ¦Parkinson, Shy-Drager, diabete, amylose, ß-bloquant, digitalique, diltiazem.
      ¦dans ces cas, l'acceleration du pouls ne depasse pas 15 pulsations/min.
      ¦la manoeuvre de Valsalva permet de verifier l'integrite du SN sympathique.
  -complications:
      ¦peur de tomber et perte d'autonomie due a la repetition des chutes.
  X different du Stokes-Adams qui n'est pas lie au changement de position.
Examen complementaire:
  -test d'inclinaison: 
      ¦enregistrement des pressions et du pouls apres une bascule de la table.
Causes:
  -hypotensions iatrogenes et toxiques: 
      ¦inhibiteurs calciques, inhiteurs de l'enzyme de conversion, diuretiques,
      ¦hypotenseurs centraux, trinitrine, antidepresseurs tricycliques,
      ¦alpha-bloquants, levodopa, anticholinergiques,
      ¦beta-bloquants, car ils freinent l'acceleration cardiaque,
      ¦neuroleptiques, y compris les neuroleptiques caches, morphine,
      ¦bromocriptine, amantadine, disulfirame.
      ¦toxicomanies: heroine, marijuana, ecstasy.
  -hypotension par hypovolemie:
      ¦deshydratation extracellulaire.
      ¦hemorragies.
      ¦insuffisance corticosurrenale, elle provoque une fuite de sel et hypovolemie.
      ¦insuffisance hypophysaire. 
  -agrandissement du lit vasculaire:
      ¦insuffisance veineuse avec lit variqueux important.
      ¦vasodilatation apres un effort intense ou apres une exposition a la chaleur.
  -deconditionnement des barorecepteurs:
      ¦alitement prolonge entrainant un deconditionnement des baroreflexes.
      ¦vieillissement des barorecepteurs chez le sujet age.
  -neuropathies avec atteinte de l'arc baroreflexe:
      ¦diabete.
      ¦Parkinson.
      ¦alcoolisme.
      ¦Guillain Barre.
      ¦porphyries.
      ¦amylose.
  -pathologie du systeme nerveux autonome:
      ¦dysautonomie extensive (Shy-Drager).
      ¦dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day).
  -formes idiopathiques.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -supprimer ou remplacer les medicaments a effet iatrogene.
  -surelever la tete du lit:
      ¦cales de 15 a 20 centimetres sous la tete du lit.
      ¦pour maintenir la stimulation baroreflexe pendant la nuit.
  -eviter de se lever brutalement:
      ¦rester assis sur le lit pendant 1 minute avant de se lever.
  -eviter l'exposition aux fortes temperatures:
      ¦ne pas sortir par forte chaleur, eviter les bains chauds.
  -exercice physique regulier:
      ¦mais pas d'exercice intense apres les repas.
  -boissons suffisantes:
      ¦prendre 2 tasses de cafe le matin.
      ¦corriger une eventuelle hypovolemie.
      ¦boire un supplement d'eau en dehors des repas.
      ¦mais eviter les boissons alcoolisees, car elles sont vasodilatatrices.
  -fragmenter les repas:
      ¦surtout si les hypotensions surviennent en se levant de table.
  -apport de sel:
      ¦regime suffisamment riche en sel s'il n'y a pas de contre-indication.
      ¦eau de Vichy, comprimes de sel.
  -placer des bas de contention aux membres inferieurs le jour:
      ¦la compression montera jusqu'en haut des cuisses ou jusqu'a la ceinture.
      ¦meme s'il n'y a aucun signe d'insuffisance veineuse.
      ¦si ce n'est pas suffisant on peut ajouter le port d'une sangle abdominale.
  -des qu'un malaise parait imminent:
      ¦s'asseoir ou, mieux, s'allonger jambes surelevees.
      ¦croisement des jambes ou flexion du tronc sont egalement recommandes.
Supprimer une cause iatrogene:
  -antihypertenseurs, L-dopa, antidepresseurs, neuroleptiques, trinitrine, ..
Pour les hypotensions orthostatiques severes:
  -un sympathomimetiques:
      ¦midodrine.
Pour les formes avec hypovolemie severe: 
  -mineralocorticoide:
      ¦fludrocortisone 50µg par comprime, 50 a 200µg/j. a dose progressive.
  -une autre methode consisterait a augmenter la masse globulaire:
      ¦injections d'erythropoietine.
______________________________________________________________
midodrine: Gutron
fludrocortisone 50µg par comprime: Flucortac 50µg


TEXTE1:
HYPOTHERMIE M
La neutralité thermique est de 25° dans l'air et 33° dans l'eau
Utiliser un thermomètre spécial pour mesurer les températures basses
Une hypothermie est une température rectale basse, au dessous de 35°
Clinique:
-35° à 32°, hypothermie légère:
¦peau froide, frissons.
¦engordissement des extrémités.
¦manque de coordination musculaire.
¦troubles du comportement, apathie, dysarthrie.
¦polypnée.
¦tachycardie.
-32° à 28°, hypothermie modérée:
¦peau glacée, livide, sèche.
¦pas de frissons, quelques trémulations.
¦obnubilation ou coma.
¦myosis bilatéral.
¦baisse de l'amplitude et de la fréquence respiratoire.
¦bradycardie.
-28° à 24°, hypothermie sévère:
¦rigidité musculaire.
¦coma.
¦mydriase bilatérale.
¦risque de fibrillation auriculaire.
-moins de 24°:
¦état de mort apparente.
¦bradycardie et arrêt cardiocirculatoire.
¦les troubles de la conduction électrique sont la principale cause de décès.
X différencier un mort d'un hypotherme avec mydriase peut être difficile.
Examens complémentaires:
-ECG: onde J:
¦c'est un ressaut sur la branche descendante de l'onde R.
¦cette onde J est spécifique de l'hypothermie.
¦elle apparaît lorsque la température baisse en dessous de 28°.
-élévation du pH sanguin de 0,015 unités par degré centigrade.
-EEG:
¦possibilité d'un EEG plat pour une température à 24° ou 25°.
Causes:
-exposition prolongée à l'air froid:
¦le vent et l'humidité sont des facteurs aggravants.
¦il s'agit souvent d'un vieillard qui est tombé la nuit et qui est resté sur le sol.
-chute en mer:
¦temps de survie pour un sujet habillé, 6 à 8 heures dans une eau à 20°.
¦ce temps est réduit entre 60 à 90 minutes dans une eau à 10°.
-facteurs favorisant l'hypothermie:
¦alcool: un sans abri alcoolisé peut faire une hypothermie dans la rue l'été.
¦maigreur, jeûne prolongé.
¦hypothyroïdie.
¦infection pulmonaire.
¦traumatisme cérébral.
¦brûlure étendue.
¦âge avancé.
¦médicaments: neuroleptique, benzodiazépines, opioïdes, antiépileptiques.
Orientation thérapeutique:
En zone froide, avant les secours:
-en haute montagne:
¦s'abriter dans un igloo de fortune, à l'abri du vent.
¦bouger le moins possible pour limiter la déperdition de calories.
¦tenir ses vêtements secs tant que c'est possible.
¦se couvrir la tête.
¦éviter de s'allonger sur le sol sans couverture isolante.
¦se serrer les uns contre les autres lorsqu'il y a plusieurs personnes.
¦boire beaucoup.
¦respirer à travers une écharpe pour réchauffer l'air inspiré.
-dans l'eau:
¦la victime doit garder ses vêtements.
¦bouger le moins possible, sauf si un canot est accessible à faible distance.
¦se mettre en position foetale.
¦protéger la tête et le cou, qui ont une forte déperdition calorique.
¦tourner le dos au vent.
Après la sortie de la zone froide:
-si la température corporelle est en dessous de 32°, alerter le SAMU.
-premiers gestes:
¦mettre le patient à l'abri, au chaud, isolation thermique sous le patient.
¦placer le patient en position latérale de sécurité.
¦ne pas frictionner la peau, pour éviter l'apparition de lésions cutanées.
¦mobiliser le patient le moins possible.
-réchauffement lent du corps ne dépassant pas 1° centigrade par heure:
¦bouillottes, lampes, couverture de survie, bonnet.
¦pulsion d'air chaud sous une couverture avec un sèche-cheveux.
¦éventuellement, lavement d'eau tiède.
¦commencer par le réchauffement de la tête et du tronc.
-ventilation pulmonaire:
¦avec réchauffement et humidification de l'air inspiré.
¦oxygénothérapie avec un débit de 15 litres/minute.
-hydratation:
¦faire boire une boisson chaude si le sujet est conscient.
¦perfusion de sérum glucosé à 10% tiède.
¦mais savoir que la vasoconstriction rend la ponction veineuse difficile.
-surveillance:
¦surveiller l'apparition d'arythmie, d'hypotension ou d'hyposystolie.
¦contrôler la kaliémie et le pH sanguin.
¦vérifier la remontée de la température.
Evacuation vers un service de réanimation.

TEXTE2:
HYPOTHERMIE  M
  La neutralite thermique est de 25° dans l'air et 33° dans l'eau
  Utiliser un thermometre special pour mesurer les temperatures basses
  Une hypothermie est une temperature rectale basse, au dessous de 35°

Clinique:
  -35° a 32°, hypothermie legere:
      ¦peau froide, frissons.
      ¦engordissement des extremites.
      ¦manque de coordination musculaire.
      ¦troubles du comportement, apathie, dysarthrie.
      ¦polypnee.
      ¦tachycardie.
  -32° a 28°, hypothermie moderee:
      ¦peau glacee, livide, seche.
      ¦pas de frissons, quelques tremulations.
      ¦obnubilation ou coma.
      ¦myosis bilateral.
      ¦baisse de l'amplitude et de la frequence respiratoire.
      ¦bradycardie.
  -28° a 24°, hypothermie severe:
      ¦rigidite musculaire.
      ¦coma.
      ¦mydriase bilaterale.
      ¦risque de fibrillation auriculaire.
  -moins de 24°:
      ¦etat de mort apparente.
      ¦bradycardie et arret cardiocirculatoire.
      ¦les troubles de la conduction electrique sont la principale cause de deces.
  X differencier un mort d'un hypotherme avec mydriase peut etre difficile.
Examens complementaires:
  -ECG: onde J: 
      ¦c'est un ressaut sur la branche descendante de l'onde R. 
      ¦cette onde J est specifique de l'hypothermie.
      ¦elle apparait lorsque la temperature baisse en dessous de 28°.
  -elevation du pH sanguin de 0,015 unites par degre centigrade.
  -EEG:
      ¦possibilite d'un EEG plat pour une temperature a 24° ou 25°.
Causes:
  -exposition prolongee a l'air froid:
      ¦le vent et l'humidite sont des facteurs aggravants.
      ¦il s'agit souvent d'un vieillard qui est tombe la nuit et qui est reste sur le sol.
  -chute en mer:
      ¦temps de survie pour un sujet habille, 6 a 8 heures dans une eau a 20°.
      ¦ce temps est reduit entre 60 a 90 minutes dans une eau a 10°.
  -facteurs favorisant l'hypothermie: 
      ¦alcool: un sans abri alcoolise peut faire une hypothermie dans la rue l'ete.
      ¦maigreur, jeune prolonge.
      ¦hypothyroidie.
      ¦infection pulmonaire.
      ¦traumatisme cerebral.
      ¦brulure etendue.
      ¦age avance.
      ¦medicaments: neuroleptique, benzodiazepines, opioides, antiepileptiques.

Orientation therapeutique:
En zone froide, avant les secours:
  -en haute montagne:
      ¦s'abriter dans un igloo de fortune, a l'abri du vent.
      ¦bouger le moins possible pour limiter la deperdition de calories.
      ¦tenir ses vetements secs tant que c'est possible.
      ¦se couvrir la tete.
      ¦eviter de s'allonger sur le sol sans couverture isolante.
      ¦se serrer les uns contre les autres lorsqu'il y a plusieurs personnes.
      ¦boire beaucoup.
      ¦respirer a travers une echarpe pour rechauffer l'air inspire.
  -dans l'eau:
      ¦la victime doit garder ses vetements.
      ¦bouger le moins possible, sauf si un canot est accessible a faible distance.
      ¦se mettre en position foetale.
      ¦proteger la tete et le cou, qui ont une forte deperdition calorique.
      ¦tourner le dos au vent.
Apres la sortie de la zone froide:
  -si la temperature corporelle est en dessous de 32°, alerter le SAMU.
  -premiers gestes:
      ¦mettre le patient a l'abri, au chaud, isolation thermique sous le patient. 
      ¦placer le patient en position laterale de securite.
      ¦ne pas frictionner la peau, pour eviter l'apparition de lesions cutanees.
      ¦mobiliser le patient le moins possible.
  -rechauffement lent du corps ne depassant pas 1° centigrade par heure:
      ¦bouillottes, lampes, couverture de survie, bonnet.
      ¦pulsion d'air chaud sous une couverture avec un seche-cheveux.
      ¦eventuellement, lavement d'eau tiede.
      ¦commencer par le rechauffement de la tete et du tronc.
  -ventilation pulmonaire:
      ¦avec rechauffement et humidification de l'air inspire.
      ¦oxygenotherapie avec un debit de 15 litres/minute.
  -hydratation:
      ¦faire boire une boisson chaude si le sujet est conscient.
      ¦perfusion de serum glucose a 10% tiede.
      ¦mais savoir que la vasoconstriction rend la ponction veineuse difficile.
  -surveillance:
      ¦surveiller l'apparition d'arythmie, d'hypotension ou d'hyposystolie.
      ¦controler la kaliemie et le pH sanguin.
      ¦verifier la remontee de la temperature.
Evacuation vers un service de reanimation.


TEXTE1:
HYPOTHYROIDIE
La découverte est le plus souvent fortuite, après une TSH systématique
Les signes cliniques sont variables
Clinique:
-syndrome d'hypométabolisme:
¦asthénie physique, psychique et intellectuelle.
¦constipation.
¦légère prise de poids.
¦frilosité.
-syndrome cutanéo-muqueux:
¦voix rauque.
¦infiltration ferme de la face, bouffissure des paupières, teint cireux.
¦infiltration des membres inférieurs ne prenant pas le godet.
¦peau froide et sèche.
¦raréfaction des phanères, perte des sourcils.
-syndrome cardiaque:
¦bradycardie sinusale.
¦gros coeur.
¦assourdissement des bruits du coeur.
¦épanchement péricardique.
-syndrome neuro-musculaire:
¦crampes musculaires, fatigabilité musculaire.
¦lenteur de la décontraction musculaire.
¦syndrome du canal carpien.
-plus rarement:
¦discrète anémie arégénérative.
-chez le nouveau-né:
¦hypothyroïdie congénitale: retard de croissance et retard psychomoteur.
-chez la personne âgée l'hypothyroïdie prend des masques trompeurs:
¦forme infraclinique ou fruste avec une TSH élevée et une T4 normale.
¦faiblesse musculaire avec chutes.
¦troubles cognitifs, pseudo-démence.
¦anémie normocytaire ou anémie macrocytaire.
-complications de la forme non traitée:
¦coma myxoedémateux.
¦athérogénèse par le biais d'une hypercholestérolémie.
Examens complémentaires:
-TSH:
¦TSH élevée à plus de 5µu/ml dans l'hypothyroïdie primaire, la plus fréquente.
¦ou TSH paradoxalement basse dans l'hypothyroïdie centrale
-T4 libre abaissée au dessous de 7,4 µg/l.
-le dosage de la T3 libre a peu d'intérêt.
-hypercholestérolémie.
Causes:
-thyroïdite de Hashimoto:
¦le diagnostic se fera par le dosage des anticorps anti-thyroïdiens.
-hypothyroïdie post-thérapeutique:
¦iode radioactif.
¦irradiation dans la région du cou.
¦chirurgie de la thyroïde.
-hypothyroïdie iatrogène:
¦amiodarone, iode, produits de contraste, ..
¦plus de 100 médicaments renferment de l'iode.
¦interféron alpha, interleukine-2, lithium, octréoïde, lanréotide.
¦traitement antithyroïdien surdosé !
-hypothyroïdie congénitale:
¦anomalie de développement de la thyroïde, ou trouble de l'hormonogénèse.
¦la TSH est élevée et l'hormone thyroïdienne est effondrée.
¦le test de Quérido ne parvient pas à réveiller la thyroïde.
-thyroïdite du post-partum:
¦2 à 12 mois après un accouchement.
¦le plus souvent la normalisation apparaît en quelques semaines.
-thyroïdite lymphocytaire atrophiante:
¦c'est une involution de la glande qui apparait chez la femme ménopausée.
-hypothyroïdie d'origine centrale:
¦défaut de sécrétion de la TRH hypothalamique ou de la TSH hypophysaire.
¦pour tester l'hypothalamus: faire une stimulation par TRH, puis doser la TSH.
-hypothyroïdie par carence iodée:
¦elle est historique.
Orientation thérapeutique:
Dépistage des hypothyroïdies congénitales:
-dépistage néonatal sytématique au 5e jour de la vie.
-l'hypothyroïdie du nouveau-né est une urgence.
-chaque jour perdu entraîne une détérioration du quotient intellectuel.
Supprimer un facteur iatrogène lorsque c'est possible:
-si non, poursuivre le médicament et corriger l'hypothyroïdie.
-l'amiodarone peut se poursuivre s'il est indispensable:
¦il faut alors rééquilibrer la thyroïde avec la lévothyroxine.
Formes mineures d'hypothyroïdie:
-abstention thérapeutique pour une TSH entre 5 et 10 µg/l, excepté en cas de:
¦goitre.
¦d'hypercholestérolémie.
¦de T4L élevée.
¦de présence d'anticorps anti-peroxydases.
¦ou de grossesse.
Formes patentes d'hypothyroïdie (TSH > 10 µg/l):
-lévothyroxine 25, 50, 75, 100 ou 150µg.
¦commencer à doses très progressives.
¦pour atteindre une dose d'équilibre entre 1 et 2µg/kg/jour.
¦une prise par jour suffit, de préférence la matin à jeun.
¦l'ajustement peut se faire en modifiant la dose 1 ou 2 jours par semaine.
¦la persistance des symptômes est un signe de sous-dosage.
¦l'apparition d'une irritabilité est un signe de surdosage.
¦pour traiter une thyroïdectomie, la dose moyenne est 100µg.
-contrôles dans l'hypothyroïdie périphérique:
¦après un changement de dose, la TSH peut mettre 2 mois pour se stabiliser.
¦contrôler la TSH pour obtenir une fourchette entre 2,5 et 5 µu/ml.
-contrôles dans l'hypothyroïdie centrale:
¦dans l'hypothyroïdie centrale c'est uniquement la T4 libre qu'il faut contrôler.
-fréquence des contrôles:
¦une fois la dose d'entretien établie, il suffit d'un contrôle tous les 6 à 12 mois.
Modification des besoins en TSH:
-la grossesse dès la 5e semaine de gestation.
-les malabsorptions.
-un syndrome néphrotique, à cause des pertes de protéines.
-certains médicaments:
¦inhibiteurs de la pompe à protons.
¦carbonate de Ca.
¦colestyramine.
¦carbamazépine.
¦rifamycine.
¦estrogénothérapie substitutive.
______________________________________________________________
lévothyroxine 25, 50, 75, 100 ou 150µg: Lévothyrox 25, 50, 75, 100 ou 150µg

TEXTE2:
HYPOTHYROIDIE
  La decouverte est le plus souvent fortuite, apres une TSH systematique
  Les signes cliniques sont  variables

Clinique:
  -syndrome d'hypometabolisme:
      ¦asthenie physique, psychique et intellectuelle.
      ¦constipation.
      ¦legere prise de poids.
      ¦frilosite.
  -syndrome cutaneo-muqueux:
      ¦voix rauque.
      ¦infiltration ferme de la face, bouffissure des paupieres, teint cireux.
      ¦infiltration des membres inferieurs ne prenant pas le godet.
      ¦peau froide et seche.
      ¦rarefaction des phaneres, perte des sourcils.
  -syndrome cardiaque:
      ¦bradycardie sinusale.
      ¦gros coeur.
      ¦assourdissement des bruits du coeur.
      ¦epanchement pericardique.
  -syndrome neuro-musculaire:
      ¦crampes musculaires, fatigabilite musculaire.
      ¦lenteur de la decontraction musculaire.
      ¦syndrome du canal carpien.
  -plus rarement:
      ¦discrete anemie aregenerative.
  -chez le nouveau-ne:
      ¦hypothyroidie congenitale: retard de croissance et retard psychomoteur.
  -chez la personne agee l'hypothyroidie prend des masques trompeurs:
      ¦forme infraclinique ou fruste avec une TSH elevee et une T4 normale.
      ¦faiblesse musculaire avec chutes.
      ¦troubles cognitifs, pseudo-demence.
      ¦anemie normocytaire ou anemie macrocytaire.
  -complications de la forme non traitee:
      ¦coma myxoedemateux.
      ¦atherogenese par le biais d'une hypercholesterolemie.
Examens complementaires:
  -TSH:
      ¦TSH elevee a plus de 5µu/ml dans l'hypothyroidie primaire, la plus frequente.
      ¦ou TSH paradoxalement basse dans l'hypothyroidie centrale
  -T4 libre abaissee au dessous de 7,4 µg/l.
  -le dosage de la T3 libre a peu d'interet.
  -hypercholesterolemie.
Causes:
  -thyroidite de Hashimoto:
      ¦le diagnostic se fera par le dosage des anticorps anti-thyroidiens.
  -hypothyroidie post-therapeutique:
      ¦iode radioactif.
      ¦irradiation dans la region du cou.
      ¦chirurgie de la thyroide.
  -hypothyroidie iatrogene:
      ¦amiodarone, iode, produits de contraste, ..
      ¦plus de 100 medicaments renferment de l'iode.
      ¦interferon alpha, interleukine-2,  lithium, octreoide, lanreotide.
      ¦traitement antithyroidien surdose !
  -hypothyroidie congenitale:
      ¦anomalie de developpement de la thyroide, ou trouble de l'hormonogenese.
      ¦la TSH est elevee et l'hormone thyroidienne est effondree.
      ¦le test de Querido ne parvient pas a reveiller la thyroide.
  -thyroidite du post-partum:
      ¦2 a 12 mois apres un accouchement.
      ¦le plus souvent la normalisation apparait en quelques semaines.
  -thyroidite lymphocytaire atrophiante:
      ¦c'est une involution de la glande qui apparait chez la femme menopausee.
  -hypothyroidie d'origine centrale:
      ¦defaut de secretion de la TRH hypothalamique ou de la TSH hypophysaire.
      ¦pour tester l'hypothalamus: faire une stimulation par TRH, puis doser la TSH.
  -hypothyroidie par carence iodee:
      ¦elle est historique.

Orientation therapeutique:
Depistage des hypothyroidies congenitales:
  -depistage neonatal sytematique au 5e jour de la vie.
  -l'hypothyroidie du nouveau-ne est une urgence.
  -chaque jour perdu entraine une deterioration du quotient intellectuel.
Supprimer un facteur iatrogene lorsque c'est possible:
  -si non, poursuivre le medicament et corriger l'hypothyroidie.
  -l'amiodarone peut se poursuivre s'il est indispensable:
      ¦il faut alors reequilibrer la thyroide avec la levothyroxine.
Formes mineures d'hypothyroidie:
  -abstention therapeutique pour une TSH entre 5 et 10 µg/l, excepte en cas de:
      ¦goitre.
      ¦d'hypercholesterolemie.
      ¦de T4L elevee.
      ¦de presence d'anticorps anti-peroxydases.
      ¦ou de grossesse.
Formes patentes d'hypothyroidie (TSH > 10 µg/l):
  -levothyroxine 25, 50, 75, 100 ou 150µg. 
      ¦commencer a doses tres progressives.
      ¦pour atteindre une dose d'equilibre entre 1 et 2µg/kg/jour.
      ¦une prise par jour suffit, de preference la matin a jeun.
      ¦l'ajustement peut se faire en modifiant la dose 1 ou 2 jours par semaine.
      ¦la persistance des symptomes est un signe de sous-dosage.
      ¦l'apparition d'une irritabilite est un signe de surdosage.
      ¦pour traiter une thyroidectomie, la dose moyenne est 100µg.
  -controles dans l'hypothyroidie peripherique:
      ¦apres un changement de dose, la TSH peut mettre 2 mois pour se stabiliser.
      ¦controler la TSH pour obtenir une fourchette entre 2,5 et 5 µu/ml.
  -controles dans l'hypothyroidie centrale:
      ¦dans l'hypothyroidie centrale c'est uniquement la T4 libre qu'il faut controler.
  -frequence des controles:
      ¦une fois la dose d'entretien etablie, il suffit d'un controle tous les 6 a 12 mois.
Modification des besoins en TSH:
  -la grossesse des la 5e semaine de gestation.
  -les malabsorptions.
  -un syndrome nephrotique, a cause des pertes de proteines.
  -certains medicaments:
      ¦inhibiteurs de la pompe a protons.
      ¦carbonate de Ca.
      ¦colestyramine.
      ¦carbamazepine.
      ¦rifamycine.
      ¦estrogenotherapie substitutive.
______________________________________________________________
levothyroxine 25, 50, 75, 100 ou 150µg: Levothyrox 25, 50, 75, 100 ou 150µg


TEXTE1:
HYPOVOLEMIE
Clinique:
-nausées.
-pâleur.
-tachycardie,
-hypotension artérielle.
-veines jugulaires plates, en position de décubitus.
-persistance du pli de peau en pinçant la peau présternale.
-hypotonie des globes oculaires.
-perte de poids, ou notion de perte liquidienne sanguine ou hydrique.
-ou pas de symptôme:
¦le sujet peut être asymptomatique pour une perte de 10% du volume sanguin.
Examens complémentaires:
-bilan ionique.
-mesure de la pression veineuse centrale.
-en cas d'hémoconcentration:
¦augmentation de l'acide urique.
¦augmentation de la protidémie.
¦augmentation de l'hématocrite.
¦azotémie proportionnellement plus augmentée que la créatininémie.
Causes:
-hémorragie aiguë.
-pertes digestives:
¦vomissements, diarrhée.
-séquestration liquidienne abdominale:
¦ascite, occlusion intestinale.
-pertes cutanées:
¦transpiration excessive, brûlure grave, escarres.
-insuffisance rénale chronique.
-diabète sucré avec glycosurie importante.
-maladies endocriniennes:
¦insuffisance corticosurrénale.
-syndrome de Bartter.
-dialyse.
-traitement diurétique.
Orientation thérapeutique:
Remplissage vasculaire:
-en priorité sérum salé isotonique.
-en seconde intention gélatine fluide en perfusion.
Correction ionique en fonction du bilan effectué:
-sérum salé isotonique,
-ou sérum glucosé,
-ou sérum bicarbonaté à 1,4 %.
Mise en place du pantalon antichoc:
-il permet d'orienter la volémie vers le haut du corps.
Ne pas injecter d'adrénaline:
-tant que la volémie n'est pas normalisée.
Et traitement étiologique.
______________________________________________________________
gélatine fluide: Gélofusine perfusion

TEXTE2:
HYPOVOLEMIE

Clinique:
  -nausees.
  -paleur.
  -tachycardie, 
  -hypotension arterielle.
  -veines jugulaires plates, en position de decubitus.
  -persistance du pli de peau en pincant la peau presternale.
  -hypotonie des globes oculaires.
  -perte de poids, ou notion de perte liquidienne sanguine ou hydrique.
  -ou pas de symptome:
      ¦le sujet peut etre asymptomatique pour une perte de 10% du volume sanguin.
Examens complementaires:
  -bilan ionique.
  -mesure de la pression veineuse centrale.
  -en cas d'hemoconcentration:
      ¦augmentation de l'acide urique.
      ¦augmentation de la protidemie.
      ¦augmentation de l'hematocrite.
      ¦azotemie proportionnellement plus augmentee que la creatininemie.
Causes:
  -hemorragie aigue.
  -pertes digestives:
      ¦vomissements, diarrhee.
  -sequestration liquidienne abdominale:
      ¦ascite, occlusion intestinale.
  -pertes cutanees:
      ¦transpiration excessive, brulure grave, escarres.
  -insuffisance renale chronique.
  -diabete sucre avec glycosurie importante.
  -maladies endocriniennes:
      ¦insuffisance corticosurrenale.
  -syndrome de Bartter.
  -dialyse.
  -traitement diuretique.

Orientation therapeutique:
Remplissage vasculaire:
  -en priorite serum sale isotonique.
  -en seconde intention gelatine fluide en perfusion.
Correction ionique en fonction du bilan effectue:
  -serum sale isotonique, 
  -ou serum glucose, 
  -ou serum bicarbonate a 1,4 %.
Mise en place du pantalon antichoc:
  -il permet d'orienter la volemie vers le haut du corps.
Ne pas injecter d'adrenaline:
  -tant que la volemie n'est pas normalisee.
Et traitement etiologique.
______________________________________________________________
gelatine fluide: Gelofusine perfusion


TEXTE1:
HYSTEROGRAPHIE ou hystéro-salpingographie
Technique:
-préparation:
¦prévoir l'examen le 10e j. du cycle pour bien voir les trompes de Fallope.
¦avoir la certitude d'un test de grossesse négatif.
¦donner une tétracycline pendant les 3 j. qui précèdent et qui suivent l'examen.
¦prescrire un antispasmodique la veille au soir de l'examen.
-après désinfection du col, le radiologue place une canule.
-injection d'un produit iodé hydrosoluble de faible viscosité.
-et prise de 5 clichés.
-l'examen peut être douloureux.
Après l'examen:
-en cas de coliques utérines renouveler la prise d'antispasmodique.
-quelques pertes sanguinolentes après l'examen ne réclament aucun traitement.
-éviter les rapports sexuels pendant les 48 heures suivant l'examen.
Indications de l'hystérographie:
-examen de la perméabilité des trompes de Fallope:
¦pour faire le bilan d'une stérilité.
-dans les autres cas elle est détronée par l'échographie transvaginale:
¦hémorragies gynécologiques inexpliquées.
¦algies pelviennes.
¦tuméfaction utéro-annexielle.
¦fibrome de l'utérus.
¦cancer de l'utérus.
¦appréciation de l'état de la muqueuse utérine.
¦synéchies utérines.
¦endométriose.
Contre-indications:
-grossesse.
-infection génitale.
-allergie aux produits de contraste iodés.
-examen baryté au cours de la semaine précédente.
-la présence d'un stérilet n'est pas une contre-indication.

TEXTE2:
HYSTEROGRAPHIE ou hystero-salpingographie

Technique:
  -preparation:
      ¦prevoir l'examen le 10e j. du cycle pour bien voir les trompes de Fallope.
      ¦avoir la certitude d'un test de grossesse negatif.
      ¦donner une tetracycline pendant les 3 j. qui precedent et qui suivent l'examen.
      ¦prescrire un antispasmodique la veille au soir de l'examen.
  -apres desinfection du col, le radiologue place une canule.
  -injection d'un produit iode hydrosoluble de faible viscosite.
  -et prise de 5 cliches.
  -l'examen peut etre douloureux.
Apres l'examen:
  -en cas de coliques uterines renouveler la prise d'antispasmodique.
  -quelques pertes sanguinolentes apres l'examen ne reclament aucun traitement.
  -eviter les rapports sexuels pendant les 48 heures suivant l'examen.
Indications de l'hysterographie:
  -examen de la permeabilite des trompes de Fallope:
      ¦pour faire le bilan d'une sterilite.
  -dans les autres cas elle est detronee par l'echographie transvaginale:
      ¦hemorragies gynecologiques inexpliquees.
      ¦algies pelviennes.
      ¦tumefaction utero-annexielle.
      ¦fibrome de l'uterus.
      ¦cancer de l'uterus.
      ¦appreciation de l'etat de la muqueuse uterine.
      ¦synechies uterines.
      ¦endometriose.
Contre-indications:
  -grossesse.
  -infection genitale.
  -allergie aux produits de contraste iodes.
  -examen baryte au cours de la semaine precedente.
  -la presence d'un sterilet n'est pas une contre-indication.


TEXTE1:
ICHTYOSE
Clinique:
-peau très sèche, squameuse, parfois brunâtre, sans érythème:
¦l'ichtyose offre souvent un aspect de peau sale.
Causes:
-ichtyose héréditaire:
¦ichtyose liée au chromosome X: squames grises, c'est le "bébé collodion".
¦ou ichtyose vulgaire, apparaissant dans l'enfance et persistant toute la vie.
-ichtyose acquise:
¦SIDA, lèpre.
¦syndrome paranéoplasique: lymphome, leucémie, ..
¦malnutrition: carence en vitamine A.
¦maladie systémique: sarcoïdose, lupus.
Orientation thérapeutique:
Hygiène de la peau:
-éviter l'exposition au soleil et au vent froid.
-toilettes pas trop fréquentes, avec un savon surgras.
-préférer les douches tièdes aux bains chauds.
Médicament:
-applications de crèmes kératolytiques et hydratantes à base d'urée:
¦crème au propylène-glycol 20% et acide lactique 5%.
-produits contre la déshydratation de la peau:
¦glycérol, vaseline, en crème.
-rétinoïdes par voie générale:
¦isotrétinoïne 5, 10 ou 20mg: 0,5mg/kg/j.
¦première prescription par un dermatologue.
¦avec délivrance du carnet patiente chez une femme en âge de procréer.
¦risque tératogène.
Traitement de la maladie associée:
-pour les ichtyoses acquises.
____________________________________________________________
glycérol, vaseline: Dexéryl
propylène-glycol 20% et acide lactique 5%, en crème: en préparation magistrale
isotrétinoïne 5, 10 ou 20mg: Roaccutane 5, 10 ou 20mg en capsules

TEXTE2:
ICHTYOSE

Clinique:
  -peau tres seche, squameuse, parfois brunatre, sans erytheme:
      ¦l'ichtyose offre souvent un aspect de peau sale.
Causes:
  -ichtyose hereditaire:
      ¦ichtyose liee au chromosome X: squames grises, c'est le "bebe collodion".
      ¦ou ichtyose vulgaire, apparaissant dans l'enfance et persistant toute la vie.
  -ichtyose acquise:
      ¦SIDA, lepre.
      ¦syndrome paraneoplasique: lymphome, leucemie, ..
      ¦malnutrition: carence en vitamine A.
      ¦maladie systemique: sarcoidose, lupus.

Orientation therapeutique:
Hygiene de la peau:
  -eviter l'exposition au soleil et au vent froid.
  -toilettes pas trop frequentes, avec un savon surgras.
  -preferer les douches tiedes aux bains chauds.
Medicament:
  -applications de cremes keratolytiques et hydratantes a base d'uree:
      ¦creme au propylene-glycol 20% et acide lactique 5%.
  -produits contre la deshydratation de la peau:
      ¦glycerol, vaseline, en creme.
  -retinoides par voie generale:
      ¦isotretinoine 5, 10 ou 20mg: 0,5mg/kg/j.
      ¦premiere prescription par un dermatologue.
      ¦avec delivrance du carnet patiente chez une femme en age de procreer.
      ¦risque teratogene.
Traitement de la maladie associee:
  -pour les ichtyoses acquises.
____________________________________________________________
glycerol, vaseline: Dexeryl
propylene-glycol 20% et acide lactique 5%, en creme: en preparation magistrale
isotretinoine 5, 10 ou 20mg: Roaccutane  5, 10 ou 20mg en capsules


TEXTE1:
ICTERE
Clinique:
-la peau a une teinte jaune.
-quand l'ictère est discret il faut examiner le blanc des yeux.
-l'examen du blanc des yeux doit se faire à la lumière du jour.
X différent d'une mélanose conjonctivale ethnique, chez un sujet à peau colorée.
Examens complémentaires:
en première intention:
-bilirubine libre et bilirubine conjuguée.
-transaminases: ASAT et ALAT.
-phosphatases alcalines.
-gamma GT.
puis en fonction de l'orientation:
-IgM anti-VHA, antigène HBs.
-échographie du foie et des voies biliaires:
¦pour vérifier si la cholestase est intrahépatique ou extrahépatique.
-échographie endoscopique des voies biliaires:
¦c'est un bon examen pour rechercher les causes extrahépatiques.
-scanner du foie ou cholangio-IRM.
-laparoscopie.
-biopsie du foie.
Causes:
-ictère + bilirubine libre élevée:
¦ictère hémolytique.
¦ou maladie de Gilbert.
¦ou maladie de Crigler-Najjar: très rare.
¦les autres formes d'ictère sont des ictères à bilirubine conjuguée.
-ictère + transaminases élevées à N X 20 ou plus:
¦hépatite virale.
-ictère + phosphatases alcalines élevées + gamma GT élevées:
¦cholestase intrahépatique.
¦ou cholestase extrahépatique.
-ictère progressif apyrectique, sans douleur + grosse vésicule biliaire:
¦cancer du pancréas.
-ictère + fièvre + douleurs de l'hypocondre droit:
¦angiocholite.
-ictère précédé de prise de médicaments hépatotoxiques:
¦hépatite iatrogène.
-ictère précédé d'une période d'intoxication alcoolique importante:
¦hépatite alcoolique.
-penser aussi aux maladies héréditaires rares à bilirubine conjuguée:
¦Dubin-Johnson.
¦Rotor.

TEXTE2:
ICTERE

Clinique:
  -la peau a une teinte jaune.
  -quand l'ictere est discret il faut examiner le blanc des yeux.
  -l'examen du blanc des yeux doit se faire a la lumiere du jour.
  X different d'une melanose conjonctivale ethnique, chez un sujet a peau coloree.
Examens complementaires:
en premiere intention:
  -bilirubine libre et bilirubine conjuguee. 
  -transaminases: ASAT et ALAT.
  -phosphatases alcalines. 
  -gamma GT.
puis en fonction de l'orientation:
  -IgM anti-VHA, antigene HBs.
  -echographie du foie et des voies biliaires:
      ¦pour verifier si la cholestase est intrahepatique ou extrahepatique.
  -echographie endoscopique des voies biliaires:
      ¦c'est un bon examen pour rechercher les causes extrahepatiques.
  -scanner du foie ou cholangio-IRM.
  -laparoscopie.
  -biopsie du foie.
Causes:
  -ictere + bilirubine libre elevee:
      ¦ictere hemolytique.
      ¦ou maladie de Gilbert.
      ¦ou maladie de Crigler-Najjar: tres rare.
      ¦les autres formes d'ictere sont des icteres a bilirubine conjuguee.
  -ictere + transaminases elevees a N X 20 ou plus:
      ¦hepatite virale.
  -ictere + phosphatases alcalines elevees + gamma GT elevees:
      ¦cholestase intrahepatique.
      ¦ou cholestase extrahepatique.
  -ictere progressif apyrectique, sans douleur + grosse vesicule biliaire:
      ¦cancer du pancreas.
  -ictere + fievre + douleurs de l'hypocondre droit:
      ¦angiocholite.
  -ictere precede de prise de medicaments hepatotoxiques:
      ¦hepatite iatrogene.
  -ictere precede d'une periode d'intoxication alcoolique importante:
      ¦hepatite alcoolique.
  -penser aussi aux maladies hereditaires rares a bilirubine conjuguee:
      ¦Dubin-Johnson.
      ¦Rotor.


TEXTE1:
ICTERE NEONATAL
Ne pas se fier à l'intensité de la coloration, toujours doser la bilirubine
La bilirubine est toxique pour le cerveau du nouveau-né M
## orientation du diagnostic ##
Ictère physiologique:
-il apparaît plus de 24 heures après la naissance, et dure 4 à 5 jours.
Ictère non hémolytique et non cholostatique:
-ictère au lait de mère, apparaissant vers le 5e ou 6e jour de vie:
¦il cesse 2 à 4 j. après arrêt du lait de mère, ou par le chauffage du lait à 60°
-maladie de Gilbert: rechercher d'autres cas familiaux.
Ictère hémolytique précoce, dans les 24 premières heures de la vie:
-groupes sanguins incompatibles entre la mère et l'enfant:
¦c'est une incompatibilité rhésus ou une incompatibilité ABO.
¦rechercher les anticorps irréguliers.
¦avec l'application des mesures préventives ces cas sont devenus rares.
-hémolyse infectieuse.
Ictère hémolytique prolongé:
-résorption d'un hématome.
-maladie de Crigler-Najjar.
-sphérocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Chauffard).
-déficit en G6PD.
Ictère cholostatique, avec des selles décolorées, et des urines foncées:
-sténose congénitale des voies biliaires:
¦l'ictère survient après la fin de la première semaine.
¦c'est un ictère progressif à bilirubine directe.
¦il est associé à une hépatomégalie de consistance ferme.
-kyste du cholédoque.
-bouchon biliaire.
-hépatite néonatale.
-tumeur du foie.
-déficit en alpha-1 antitrypsine.
-mucoviscidose.
-hypocortisolisme.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-l'objectif: maintenir la bilirubinémie en dessous de 25 mg/dl.
-photothérapie: elle transforme la bilirubine en lumirubine.
-perfusion d'albumine: l'albumine fixe les molécules de bilirubine.
-exsanguino-transfusion.
Eviter les complications:
-les risques au dessus de 25mg/dl:
¦une paralysie choréo-athétosique.
¦une surdité centrale.
¦une paralysie de la verticalité du regard.
¦une hypoplasie de l'émail dentaire.
¦une diminution du quotient intellectuel.
¦un ictère nucléaire avec destruction des noyaux gris.
Dans l'atrésie congénitale des voies biliaires:
-opération de Kasaï dès le premier mois.

TEXTE2:
ICTERE NEONATAL
  Ne pas se fier a l'intensite de la coloration, toujours doser la bilirubine
  La bilirubine est toxique pour le cerveau du nouveau-ne M
                ## orientation du diagnostic ##                

Ictere physiologique:
  -il apparait plus de 24 heures apres la naissance, et dure 4 a 5 jours.
Ictere non hemolytique et non cholostatique:
  -ictere au lait de mere, apparaissant vers le 5e ou 6e jour de vie: 
      ¦il cesse 2 a 4 j. apres arret du lait de mere, ou par le chauffage du lait a 60°
  -maladie de Gilbert: rechercher d'autres cas familiaux.
Ictere hemolytique precoce, dans les 24 premieres heures de la vie:
  -groupes sanguins incompatibles entre la mere et l'enfant:
      ¦c'est une incompatibilite rhesus ou une incompatibilite ABO.
      ¦rechercher les anticorps irreguliers.
      ¦avec l'application des mesures preventives ces cas sont devenus rares.
  -hemolyse infectieuse.
Ictere hemolytique prolonge:
  -resorption d'un hematome.
  -maladie de Crigler-Najjar.
  -spherocytose hereditaire (maladie de Minkowski-Chauffard).
  -deficit en G6PD.
Ictere cholostatique, avec des selles decolorees, et des urines foncees:
  -stenose congenitale des voies biliaires:
      ¦l'ictere survient apres la fin de la premiere semaine.
      ¦c'est un ictere progressif a bilirubine directe.
      ¦il est associe a une hepatomegalie de consistance ferme.
  -kyste du choledoque.
  -bouchon biliaire.
  -hepatite neonatale.
  -tumeur du foie.
  -deficit en alpha-1 antitrypsine.
  -mucoviscidose.
  -hypocortisolisme.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique:
  -l'objectif: maintenir la bilirubinemie en dessous de 25 mg/dl.
  -phototherapie: elle transforme la bilirubine en lumirubine.
  -perfusion d'albumine: l'albumine fixe les molecules de bilirubine.
  -exsanguino-transfusion.
Eviter les complications:
  -les risques au dessus de 25mg/dl:
      ¦une paralysie choreo-athetosique.
      ¦une surdite centrale.
      ¦une paralysie de la verticalite du regard.
      ¦une hypoplasie de l'email dentaire.
      ¦une diminution du quotient intellectuel.
      ¦un ictere nucleaire avec destruction des noyaux gris.
Dans l'atresie congenitale des voies biliaires:
  -operation de Kasai des le premier mois.


TEXTE1:
ICTUS AMNESIQUE
Clinique:
-âge:
¦sujet de plus de 50 ans.
-perte brutale de la mémoire, en quelques minutes:
¦c'est une perte de la mémoire antérograde (oubli des faits récents).
¦et une perte de la mémoire de travail.
¦perplexité anxieuse.
¦répétition incessante des mêmes questions.
¦lorsqu'on répond au patient, il oublie au fur et à mesure ce qu'on lui a dit.
¦désorientation temporelle sans désorientation spatiale.
-examen neurologique normal:
¦pas de trouble du langage, pas d'apraxie.
-évolution:
¦regression spontanée des troubles en 1 à 8 heures.
¦le patient ne garde aucun souvenir de l'épisode amnésique.
¦les récidives sont possibles, mais sans séquelle cognitive.
X ne pas confondre avec:
¦une épilepsie temporale.
¦une migraine accompagnée.
¦un AVC dans le territoire de l'hippocampe.
¦une amnésie post-traumatique.
Examens complémentaires:
-les examens complémentaires sont inutiles en cas d'ictus amnésique typique.
Causes:
-inconnue:
¦c'est un trouble au niveau de la zone CA1 de l'hippocampe.
¦mais son mécanisme n'est pas connu.
-facteurs favorisants:
¦un stress ou une émotion au cours des jours précédents.
-l'ictus amnésique ne dépend pas des facteurs de risque vasculaire:
¦et ce n'est pas un signe avant-coureur d'AVC..
Orientation thérapeutique:
Rassurer le patient et son entourage.
Pas de traitement.

TEXTE2:
ICTUS AMNESIQUE

Clinique:
  -age:
      ¦sujet de plus de 50 ans.
  -perte brutale de la memoire, en quelques minutes:
      ¦c'est une perte de la memoire anterograde (oubli des faits recents).
      ¦et une perte de la memoire de travail.
      ¦perplexite anxieuse.
      ¦repetition incessante des memes questions.
      ¦lorsqu'on repond au patient, il oublie au fur et a mesure ce qu'on lui a dit.
      ¦desorientation temporelle sans desorientation spatiale.
  -examen neurologique normal:
      ¦pas de trouble du langage, pas d'apraxie.
  -evolution:
      ¦regression spontanee des troubles en 1 a 8 heures.
      ¦le patient ne garde aucun souvenir de l'episode amnesique.
      ¦les recidives sont possibles, mais sans sequelle cognitive.
  X ne pas confondre avec:
      ¦une epilepsie temporale.
      ¦une migraine accompagnee.
      ¦un AVC dans le territoire de l'hippocampe.
      ¦une amnesie post-traumatique.
Examens complementaires:
  -les examens complementaires sont inutiles en cas d'ictus amnesique typique.
Causes:
  -inconnue:
      ¦c'est un trouble au niveau de la zone CA1 de l'hippocampe.
      ¦mais son mecanisme n'est pas connu.
  -facteurs favorisants:
      ¦un stress ou une emotion au cours des jours precedents.
  -l'ictus amnesique ne depend pas des facteurs de risque vasculaire:
      ¦et ce n'est pas un signe avant-coureur d'AVC..

Orientation therapeutique:
Rassurer le patient et son entourage.
Pas de traitement.


TEXTE1:
ICTUS LARYNGE
Clinique:
-chez un sujet de plus de 50 ans.
-lipothymie ou même syncope au cours d'une quinte de toux violente.
X ne pas confondre avec un spasme laryngé.
Cause:
-diminution du débit cardiaque par augmentation de la pression intrathoracique.
Orientation thérapeutique:
Traiter la cause de la toux.

TEXTE2:
ICTUS LARYNGE

Clinique:
  -chez un sujet de plus de 50 ans.
  -lipothymie ou meme syncope au cours d'une quinte de toux violente.
  X ne pas confondre avec un spasme larynge.
Cause:
  -diminution du debit cardiaque par augmentation de la pression intrathoracique.

Orientation therapeutique:
Traiter la cause de la toux.


TEXTE1:
voir déficience mentale


TEXTE1:
DUREE d'INCUBATION des MALADIES INFECTIEUSES
Maladie Durée de l'incubation
____________________________________________
Maladies autochtones:
arboviroses < 10 jours
brucellose 3 à 21 jours
coqueluche 6 à 15 jours
diphtérie 1 à 7 jours
gonococcie 2 à 6 jours
grippe 18 à 72 heures
herpès 2 à 15 jours
hépatite A 15 à 45 jours
hépatite B 45 à 180 jours
hépatite C 45 à 80 jours
hépatite D 45 à 180 jours
hépatite E 10 à 40 jours
leptospirose 5 à 15 jours
mononucléose infectieuse 2 à 6 semaines
oreillons 12 à 26 jours
rickettsioses 3 à 30 jours
rougeole 10 à 14 jours
rubéole 15 jours
salmonellose 8 à 48 heures
scarlatine 1 à 7 jours
syphilis 9 à 90 jours
tétanos 3 à 15 jours
tuberculose 4 à 12 semaines
typhoïde 7 à 15 jours
varicelle 15 jours
VIH séroconversion 6 à 12 semaines
Maladies tropicales:
amibiase hépatique > 14 jours et jusqu'à plusieurs années
bilharziose 7 à 14 jours
chikungunya < 14 jours
dengue < 7 jours
fièvre jaune 6 jours
leishmaniose viscérale > 14 jours, jusqu'à plusieurs mois
paludisme 7 jours à 3 mois pour le falciparum
rage 10 à 90 jours
shigellose < 7 jours
trichinose 5 jours
trypanosomose > 14 jours

TEXTE2:
DUREE d'INCUBATION des MALADIES INFECTIEUSES

Maladie                                 	Duree de l'incubation
____________________________________________
Maladies autochtones:

arboviroses                           	< 10 jours
brucellose                              	3 a 21 jours
coqueluche                            	6 a 15 jours
diphterie                                	1 a 7 jours
gonococcie                           	2 a 6 jours
grippe                                    	18 a 72 heures
herpes                                   	2 a 15 jours
hepatite A                              	15 a 45 jours
hepatite B                              	45 a 180 jours
hepatite C                             	45 a 80 jours
hepatite D                             	45 a 180 jours
hepatite E                              	10 a 40 jours
leptospirose                          	5 a 15 jours
mononucleose infectieuse  	2 a 6 semaines
oreillons                                 	12 a 26 jours
rickettsioses                         	3 a 30 jours
rougeole                                	10 a 14 jours
rubeole                                  	15 jours
salmonellose                         	8 a 48 heures
scarlatine                               	1 a 7 jours
syphilis                                   	9 a 90 jours
tetanos                                   	3 a 15 jours
tuberculose                           	4 a 12 semaines
typhoide                                 	7 a 15 jours
varicelle                                 	15 jours
VIH seroconversion              	6 a 12 semaines

Maladies tropicales:

amibiase hepatique             	> 14 jours et jusqu'a plusieurs annees
bilharziose                            	7 a 14 jours
chikungunya                          	< 14 jours
dengue                                  	< 7 jours
fievre jaune                            	6 jours
leishmaniose viscerale        	> 14 jours, jusqu'a plusieurs mois
paludisme                             	7 jours a 3 mois pour le falciparum
rage                                       	10 a 90 jours
shigellose                              	< 7 jours
trichinose                               	5 jours
trypanosomose                     	> 14 jours


TITRE:
INDURATION DES CORPS CAVERNEUX XXXXXXXX.

TEXTE1:
voir La Peyronie (maladie de)


TITRE:
INEGALITE DE LONGUEUR DES MEMBRES INFERI

TEXTE1:
INEGALITE de LONGUEUR des MEMBRES INFERIEURS
Clinique:
-constatation très fréquente.
-mesurer la distance entre la crète iliaque antérieure et la malléole externe:
¦et comparer avec la distance du côté opposé.
-complications en l'absence de correction:
¦attitude scoliotique provoquée par l'inégalité de longueur des MI.
¦lombalgies, si la déformation du rachis est importante.
X différent d'une fausse inégalité par bascule du bassin ou rotation du bassin.
Examens complémentaires:
-en cas de doute, radiographie des membres inférieurs en entier:
¦tracer la ligne bicotyloïdienne sur la radio debout et de face.
¦et mesurer la longueur des fémurs et des tibias.
Causes:
-primitive:
¦hypoplasie d'un membre.
¦luxation congénitale de la hanche.
¦pied bot.
¦hypertrophie d'un membre.
¦malformations vasculaires: hémangiome, fistule artério-veineuse.
¦neurofibromatose.
-secondaire:
¦séquelle de fracture, lésion post-traumatique d'un cartilage de croissance.
¦lésion post-infectieuse d'un cartilage de croissance.
¦ostéomyélite des membres inférieurs.
¦tumeur osseuse des membres inférieurs.
¦ostéochondrite disséquante de la hanche (Legg-Perthes-Calvé).
¦épiphysiolyse.
Orientation thérapeutique:
Inégalité de moins de 1 cm:
-pas de correction.
Inégalité de 1 à 5 cm:
-correction en fixant une talonnette sous les chaussures.
Inégalité de plus de 5 cm:
-la correction chirurgicale se fera de préférence pendant l'adolescence.
-soit en raccourcissant de 3 à 4 cm le côté le plus long.
-soit en allongeant, jusqu'à 10 cm le côté le plus court.
-il s'agit d'interventions lourdes en durée et en complications.
Pour éviter les complications:
-corriger les inégalités importantes suffisamment tôt.

TEXTE2:
INEGALITE de LONGUEUR des MEMBRES INFERIEURS

Clinique:
  -constatation tres frequente.
  -mesurer la distance entre la crete iliaque anterieure et la malleole externe:
      ¦et comparer avec la distance du cote oppose.
  -complications en l'absence de correction:
      ¦attitude scoliotique provoquee par l'inegalite de longueur des MI.
      ¦lombalgies, si la deformation du rachis est importante.
  X different d'une fausse inegalite par bascule du bassin ou rotation du bassin.
Examens complementaires:
  -en cas de doute, radiographie des membres inferieurs en entier: 
      ¦tracer la ligne bicotyloidienne sur la radio debout et de face.
      ¦et mesurer la longueur des femurs et des tibias.
Causes:
  -primitive:
      ¦hypoplasie d'un membre.
      ¦luxation congenitale de la hanche.
      ¦pied bot.
      ¦hypertrophie d'un membre.
      ¦malformations vasculaires: hemangiome, fistule arterio-veineuse.
      ¦neurofibromatose.
  -secondaire:
      ¦sequelle de fracture, lesion post-traumatique d'un cartilage de croissance.
      ¦lesion post-infectieuse d'un cartilage de croissance.
      ¦osteomyelite des membres inferieurs.
      ¦tumeur osseuse des membres inferieurs.
      ¦osteochondrite dissequante de la hanche (Legg-Perthes-Calve).
      ¦epiphysiolyse.

Orientation therapeutique:
Inegalite de moins de 1 cm:
  -pas de correction.
Inegalite de 1 a 5 cm: 
  -correction en fixant une talonnette sous les chaussures.
Inegalite de plus de 5 cm: 
  -la correction chirurgicale se fera de preference pendant l'adolescence.
  -soit en raccourcissant de 3 a 4 cm le cote le plus long.
  -soit en allongeant, jusqu'a 10 cm le cote le plus court.
  -il s'agit d'interventions lourdes en duree et en complications.
Pour eviter les complications:
  -corriger les inegalites importantes suffisamment tot.


TEXTE1:
INFANTILISME
Clinique:
-chez un adolescent ou un adulte.
-insuffisance staturale.
-avec absence de caractères sexuels secondaires.
Examens complémentaires:
-exploration thyroïdienne.
-exploration hypophysaire.
-caryotype.
Causes:
-insuffisance thyroïdienne prépubertaire:
¦un retard mental est associé.
-insuffisance hypophysaire prépubertaire:
¦c'est le nanisme type Lorain-Lévi.
-syndrome de Turner:
¦il est dû à l'absence d'un chromosome X.

TEXTE2:
INFANTILISME

Clinique:
  -chez un adolescent ou un adulte.
  -insuffisance staturale.
  -avec absence de caracteres sexuels secondaires.
Examens complementaires:
  -exploration thyroidienne.
  -exploration hypophysaire.
  -caryotype.
Causes:
  -insuffisance thyroidienne prepubertaire:
      ¦un retard mental est associe.
  -insuffisance hypophysaire prepubertaire:
      ¦c'est le nanisme type Lorain-Levi.
  -syndrome de Turner:
      ¦il est du a l'absence d'un chromosome X.


TEXTE1:
INFARCTUS du MYOCARDE M
Il est désormé classé dans les syndromes coronariens aigus
voir syndrome coronarien aigu

TEXTE2:
INFARCTUS du MYOCARDE  M
  Il est desorme classe dans les syndromes coronariens aigus
  voir syndrome coronarien aigu


TEXTE1:
INFARCTUS du REIN
Clinique:
-douleur brutale d'une fosse lombaire.
-fièvre, nausées, vomissements.
-élévation de la tension artérielle, de façon inconstante.
-rechercher une hématurie avec la bandelette urinaire.
-mais un petit infarctus du rein peut rester silencieux:
¦surtout si l'obstruction vasculaire est progressive.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose.
-protéinurie.
-hématurie microscopique, ou hématurie macroscopique.
-uroveineuse: excrétion diminuée du côté atteint, sans obstruction uretérale.
-scanner des reins, ou mieux, l'angioscanner
-artériographie rénale:
¦c'est l'examen le plus performant.
¦mais elle n'est justifiée que si un acte chirurgical est envisagé.
Causes (l'occlusion peut atteindre l'artère ou la veine d'un rein):
-embolie du rein à partir:
¦d'une valvulopathie.
¦d'un coeur en fibrillation auriculaire.
¦ou d'un athérome aortique.
-athérome de l'artère rénale.
-traumatisme de la fosse lombaire.
Orientation thérapeutique:
Anticoagulants:
-une héparine de bas poids moléculaire:
¦nadroparine 19.000 U anti Xa par ml, 0,1ml par 10kg de poids.
-puis acénocoumarol 4mg, dose à adapter suivant l'INR:
¦comme dans une phlébite des membres inférieurs.
Angioplastie transluminale:
-elle se fait par voie cutanée.
Ou embolectomie chirurgicale.
______________________________________________________________
nadroparine 19.000 U anti Xa par ml: Fraxodi seringues de 0,6, 0,8 et 1ml
acénocoumarol 4mg: Sintom 4mg

TEXTE2:
INFARCTUS du REIN

Clinique:
  -douleur brutale d'une fosse lombaire.
  -fievre, nausees, vomissements.
  -elevation de la tension arterielle, de facon inconstante.
  -rechercher une hematurie avec la bandelette urinaire.
  -mais un petit infarctus du rein peut rester silencieux:
      ¦surtout si l'obstruction vasculaire est progressive.
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose.
  -proteinurie.
  -hematurie microscopique, ou hematurie macroscopique.  
  -uroveineuse: excretion diminuee du cote atteint, sans obstruction ureterale.
  -scanner des reins, ou mieux, l'angioscanner
  -arteriographie renale:
      ¦c'est l'examen le plus performant.
      ¦mais elle n'est justifiee que si un acte chirurgical est envisage.
Causes (l'occlusion peut atteindre l'artere ou la veine d'un rein):
  -embolie du rein a partir:
      ¦d'une valvulopathie.
      ¦d'un coeur en fibrillation auriculaire.
      ¦ou d'un atherome aortique.
  -atherome de l'artere renale.  
  -traumatisme de la fosse lombaire.

Orientation therapeutique:
Anticoagulants:
  -une heparine de bas poids moleculaire:
      ¦nadroparine 19.000 U anti Xa par ml, 0,1ml par 10kg de poids.
  -puis acenocoumarol 4mg, dose a adapter suivant l'INR:
      ¦comme dans une phlebite des membres inferieurs.
Angioplastie transluminale:
  -elle se fait par voie cutanee.
Ou embolectomie chirurgicale.
______________________________________________________________
nadroparine 19.000 U anti Xa par ml: Fraxodi seringues de 0,6, 0,8 et 1ml
acenocoumarol 4mg: Sintom 4mg


TEXTE1:
INFECTION PUERPERALE
Clinique:
-chez une parturiente, 24 heures après l'accouchement.
-frissons, céphalée, pâleur, tachycardie, anorexie.
-fièvre à plus de 38°.
-utérus douloureux et utérus augmenté de volume.
-assez souvent lochies malodorantes.
-complication:
¦thrombophlébite pelvienne.
Examen complémentaire:
-hyperleucocytose.
Causes:
-parturiente ayant une santé fragile:
¦c'est le cas en présence d'une une anémie, d'une toxémie gravidique, ..
-rupture précoce des membranes.
-accouchement difficile avec traumatisme de la filière génitale.
-rétention placentaire.
-hémorragies du post-partum.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-surveillance de la grossesse et correction de toute pathologie.
-accouchement dans des condition d'asepsie maximum.
Traitement:
-amoxicilline 1g, 1am en iv lente, toutes les 8 heures.
-en attendant le transfert en milieu hospitalier.
______________________________________________________________
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g solution injectable

TEXTE2:
INFECTION PUERPERALE

Clinique:
  -chez une parturiente, 24 heures apres l'accouchement.
  -frissons, cephalee, paleur, tachycardie, anorexie.
  -fievre a plus de 38°.
  -uterus douloureux et uterus augmente de volume.
  -assez souvent lochies malodorantes.
  -complication:
      ¦thrombophlebite pelvienne.
Examen complementaire:
  -hyperleucocytose.
Causes:
  -parturiente ayant une sante fragile:
      ¦c'est le cas en presence d'une une anemie, d'une toxemie gravidique, ..
  -rupture precoce des membranes.
  -accouchement difficile avec traumatisme de la filiere genitale.
  -retention placentaire.
  -hemorragies du post-partum.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -surveillance de la grossesse et correction de toute pathologie.
  -accouchement dans des condition d'asepsie maximum.
Traitement:
  -amoxicilline 1g, 1am en iv lente, toutes les 8 heures.
  -en attendant le transfert en milieu hospitalier.
______________________________________________________________
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g solution injectable


TEXTE1:
INFECTION URINAIRE chez l'ADULTE
Clinique:
-infection urinaire basse, ce sont les signes de la cystite:
¦brûlures à la miction.
¦pollakiurie.
¦urine trouble due à la pyurie, mais la phosphaturie peut aussi troubler l'urine.
¦présence de nitriturie et de leucocyturie à la bandelette BM test-LN:
¦chercher les nitrites dans les urines ayant séjourné dans la vessie.
(urines claires + leucocyturie négative et nitriturie négative = pas d'infection)
¦certains germes ne sécrètent pas de nitrate réductase: gono, staphylo, ..
¦la vitamine C induit de faux positifs en nitrites et en leucocytes.
¦un régime riche en nitrates induit de faux positifs en nitrites.
¦parfois hématurie macroscopique.
¦avec apyrexie.
-infection urinaire haute, ce sont les signes de la pyélonéphrite:
¦mêmes signes urinaires que dans l'infection basse.
¦avec fièvre, frissons.
¦douleur lombaire unilatérale.
¦ou douleur abdominale.
¦ou signes digestifs: nausées, vomissements.
Examens complémentaires:
-examen cytobactériologique:
¦numération des leucocytes dans les urines: > 10.000/ml.
¦numération des hématies dans les urines: > 10.000/ml.
¦numération des bactéries dans les urines: > 100.000/ml.
-l'ECBU est indispensable:
¦avec l'antibiogramme dans une infection urinaire haute.
¦dans l'infection urinaire basse récidivante.
¦après une infection urinaire basse unique il permet de contrôler la guérison.
¦mais il n'est pas systématique au début d'une infection urinaire basse.
-VS, CRP et hémogramme:
¦en cas d'infection urinaire haute.
-imagerie:
¦échographie des voies urinaires et uroscanner.
¦à réserver aux infections hautes.
Causes:
-infection urinaire basse:
¦c'est généralement une infection urinaire limitée à la vessie.
¦elle est favorisée par une diurèse insuffisante.
¦elle peut être la conséquence d'un sondage vésical.
¦chez la femme, elle est fréquente à cause de la faible longueur de l'urètre.
¦chez la femme, elle survient souvent après un rapport sexuel.
¦chez la femme, elle peut être due à une infection gynécologique.
¦chez l'homme la cystite peut être accompagnée d'une prostatite.
-infection urinaire haute:
¦chez la femme, c'est une pyélonéphrite aiguë.
¦chez l'homme, c'est une pyélonéphrite aiguë ou une prostatite.
-facteurs favorisants des infections urinaires:
¦lithiase urinaire.
¦diabète.
¦immunodépression.
Orientation thérapeutique:
Cystite aiguë simple chez la femme:
-fosfomycine 3g, 1 sachet de 3 grammes en prise unique.
-ECBU de contrôle après le traitement si les symptômes persistent.
-les signes inflammatoires locaux peuvent persister 5 jours après le traitement.
Cystite récidivante de la femme:
-voir cystite récidivante.
Cystite après les rapports sexuels:
-rechercher une bride hyménale, éventuellement la sectionner.
-conseiller une miction après chaque rapport sexuel.
-si les infections persistent malgré les mictions post-coïtales:
¦prendre acide pipémidique 400mg 1co. après chaque rapport sexuel.
Cystite de la femme âgée:
-faire le traitement de la cystite aiguë simple.
-mais rechercher une cystocèle.
-et ajouter un traitement eutrophique vulvo-vaginal: estriol crème 0,1%.
Infection urinaire de l'homme:
-la forme non fébrile est rare chez l'homme:
¦car la cystite est accompagnée presque toujours d'une prostatite.
¦le traitement anti-infectieux sera de 15 jours minimum.
¦en cas de prostate douloureuse le traitement doit être adapté à la prostatite.
-rechercher un obstacle sur les voies urinaires:
¦échographie des voies urinaires surtout après 50 ans.
-chez le vieillard c'est la sonde à demeure qui est souvent en cause:
¦mais les bactériuries asymptomatiques du sondé ne se traitent pas.
Forme leucocyturique sans germe:
-faire à plusieurs reprise une recherche de BK avec culture.
Infection urinaire de la femme enceinte:
-une bactériurie à 10.000 par ml, même asymptomatique, doit être traitée.
-en cas de bactériurie asymptomatique:
¦prescrire l'acide pipémidique 400 mg, 2co/j.
-en cas de cystite infectieuse:
¦amoxicilline 500mg, 1géX3/j.
¦ou amoxicilline, acide clavulanique 500mg/62,5mg, 1coX3/j. pendant 7 j.
-en cas de pyélonéphrite l'hospitalisation s'impose.
Infection urinaire fébrile:
-rechercher une infection urinaire haute: voir pyélonéphrite.
-fluoroquinolone: ciprofloxacine 500, 1coX2/j. pt 10j.
-vérifier la défervescence de la température à la 48e ou à la 72e heure.
-si la fièvre persiste adapter l'antibiotique au germe.
-et faire un ECBU de contrôle quelques jours après le traitement.
______________________________________________________________
fosfomycine 3g: Monuril 3g sachet
estriol crème 0,1%: Trophicrème.
acide pipémidique 400 mg: Pipram fort
amoxicilline 500mg: Clamoxyl 500 gélules
amoxicilline, acide clavulanique, 500mg/62,5mg: Augmentin 500mg/62,5mg
ciprofloxacine 500: Ciflox 500 comprimés

TEXTE2:
INFECTION URINAIRE chez l'ADULTE

Clinique:
  -infection urinaire basse, ce sont les signes de la cystite:
      ¦brulures a la miction.
      ¦pollakiurie.
      ¦urine trouble due a la pyurie, mais la phosphaturie peut aussi troubler l'urine.
      ¦presence de nitriturie et de leucocyturie a la bandelette BM test-LN:
         ¦chercher les nitrites dans les urines ayant sejourne dans la vessie.
         (urines claires + leucocyturie negative et nitriturie negative = pas d'infection)
         ¦certains germes ne secretent pas de nitrate reductase: gono, staphylo, ..
         ¦la vitamine C induit de faux positifs en nitrites et en leucocytes.
         ¦un regime riche en nitrates induit de faux positifs en nitrites.
      ¦parfois hematurie macroscopique.
      ¦avec apyrexie.
  -infection urinaire haute, ce sont les signes de la pyelonephrite:
     ¦memes signes urinaires que dans l'infection basse.
     ¦avec fievre, frissons.
     ¦douleur lombaire unilaterale.
     ¦ou douleur abdominale.
     ¦ou signes digestifs: nausees, vomissements.
Examens complementaires:
  -examen cytobacteriologique:
      ¦numeration des leucocytes dans les urines:  	> 10.000/ml.
      ¦numeration des hematies dans les urines:     	> 10.000/ml.
      ¦numeration des bacteries dans les urines:     	> 100.000/ml.
  -l'ECBU est indispensable:
      ¦avec l'antibiogramme dans une infection urinaire haute.
      ¦dans l'infection urinaire basse recidivante.
      ¦apres une infection urinaire basse unique il permet de controler la guerison.
      ¦mais il n'est pas systematique au debut d'une infection urinaire basse.
  -VS, CRP et hemogramme:
      ¦en cas d'infection urinaire haute.
  -imagerie:
      ¦echographie des voies urinaires et uroscanner.
      ¦a reserver aux infections hautes.
Causes:
  -infection urinaire basse: 
      ¦c'est generalement une infection urinaire limitee a la vessie.
      ¦elle est favorisee par une diurese insuffisante.
      ¦elle peut etre la consequence d'un sondage vesical.
      ¦chez la femme, elle est frequente a cause de la faible longueur de l'uretre.
      ¦chez la femme, elle survient souvent apres un rapport sexuel.
      ¦chez la femme, elle peut etre due a une infection gynecologique.
      ¦chez l'homme la cystite peut etre accompagnee d'une prostatite.
  -infection urinaire haute: 
      ¦chez la femme, c'est une pyelonephrite aigue.
      ¦chez l'homme, c'est une pyelonephrite aigue ou une prostatite.
  -facteurs favorisants des infections urinaires:
      ¦lithiase urinaire.
      ¦diabete.
      ¦immunodepression.
 
Orientation therapeutique:
Cystite aigue simple chez la femme:
  -fosfomycine 3g, 1 sachet de 3 grammes en prise unique.
  -ECBU de controle apres le traitement si les symptomes persistent.
  -les signes inflammatoires locaux peuvent persister 5 jours apres le traitement.
Cystite recidivante de la femme:
  -voir cystite recidivante.
Cystite apres les rapports sexuels:
  -rechercher une bride hymenale, eventuellement la sectionner.
  -conseiller une miction apres chaque rapport sexuel.
  -si les infections persistent malgre les mictions post-coitales:
      ¦prendre acide pipemidique 400mg 1co. apres chaque rapport sexuel.
Cystite de la femme agee:
  -faire le traitement de la cystite aigue simple.
  -mais rechercher une cystocele.
  -et ajouter un traitement eutrophique vulvo-vaginal: estriol creme 0,1%.
Infection urinaire de l'homme:
  -la forme non febrile est rare chez l'homme:
      ¦car la cystite est accompagnee presque toujours d'une prostatite.
      ¦le traitement anti-infectieux sera de 15 jours minimum.
      ¦en cas de prostate douloureuse le traitement doit etre adapte a la prostatite.
  -rechercher un obstacle sur les voies urinaires:
      ¦echographie des voies urinaires surtout apres 50 ans.
  -chez le vieillard c'est la sonde a demeure qui est souvent en cause:
      ¦mais les bacteriuries asymptomatiques du sonde ne se traitent pas.
Forme leucocyturique sans germe:
  -faire a plusieurs reprise une recherche de BK avec culture.
Infection urinaire de la femme enceinte:
  -une bacteriurie a 10.000 par ml, meme asymptomatique, doit etre traitee.
  -en cas de bacteriurie asymptomatique:
      ¦prescrire l'acide pipemidique 400 mg, 2co/j.
  -en cas de cystite infectieuse:
      ¦amoxicilline 500mg, 1geX3/j.  
      ¦ou amoxicilline, acide clavulanique 500mg/62,5mg, 1coX3/j. pendant 7 j.
  -en cas de pyelonephrite l'hospitalisation s'impose.
Infection urinaire febrile:
  -rechercher une infection urinaire haute: voir pyelonephrite.
  -fluoroquinolone: ciprofloxacine 500, 1coX2/j. pt 10j.
  -verifier la defervescence de la temperature a la 48e ou a la 72e heure.
  -si la fievre persiste adapter l'antibiotique au germe.
  -et faire un ECBU de controle quelques jours apres le traitement.
______________________________________________________________
fosfomycine 3g: Monuril 3g sachet
estriol creme 0,1%: Trophicreme.
acide pipemidique 400 mg: Pipram fort
amoxicilline 500mg: Clamoxyl 500 gelules
amoxicilline, acide clavulanique, 500mg/62,5mg: Augmentin 500mg/62,5mg
ciprofloxacine 500: Ciflox 500 comprimes


TEXTE1:
DEPISTAGE du SIDA
Indications:
-toxicomanes consommateurs de drogue injectable avec partage du matériel.
-homosexuels masculins.
-hétérosexuels:
¦ayant des rapports sexuels avec un partenaire suspect.
¦ou ayant des rapports sexuels non protégés avec partenaires multiples.
-migrants d'Afrique subsaharienne.
-patient ayant reçu des produits sanguins contaminés entre 1982 et 1985.
-antécédents de transplantation de tissu ou de transplantation d'organe.
-sujets contaminés par le VHB ou le VHC.
-enfant né d'une mère ayant un facteur de risque de sida.
-dépistage au cours d'un examen prénatal ou en cours de grossesse.
Sérologie du VIH:
-test fait par un laboratoire:
¦recherche des anticorps anti VIH 1 et anti VIH 2 par le test Elisa.
¦ou test Elisa combiné : anticorps anti VIH 1 et anti VIH 2 et antigène P24.
¦c'est le médecin qui informera le patient du résultat de la sérologie.
-validité du test:
¦test Elisa négatif 6 semaines après l'exposition au risque = pas d'infection.
¦le test Elisa combiné est plus performant.
¦un VIH positif par la méthode Elisa sera confirmé par un Western Blot.
-test de dépistage rapide du VIH:
¦le test doit avoir la norme CE.
¦il est utilisable pour détecter une infection de plus de 3 mois.
¦il doit être effectué par une personne formée à cette technique.
¦il se fait sur une goutte de sang ou sur la salive.
¦le résultat est obtenu en 30 minutes.
¦ce Test Rapide à Orientation Diagnostique (TROD) n'est pas fiable à 100%.
¦il ne remplace pas un test au laboratoire.
Recherche de l'ARN viral dans le plasma:
-la détection de l'ARN peut être très précoce:
¦elle peut détecter 50 copies 2 à 3 semaines après la contamination.
¦elle est positive avant l'antigène P24.
-mais elle expose à des faux positifs et à des faux négatifs.
-elle a un coût élevé.
-la recherche de l'ARN viral n'est pas adaptée au dépistage de routine.
Conduite à tenir:
L'OMS a proposé un dépistage annuel de tous les adultes volontaires:
-suivi d'un traitement antirétroviral en cas de résultat positif.
-et quel que soit le nombre de CD4.

TEXTE2:
DEPISTAGE du SIDA

Indications:
  -toxicomanes consommateurs de drogue injectable avec partage du materiel.
  -homosexuels masculins.
  -heterosexuels:
      ¦ayant des rapports sexuels avec un partenaire suspect.
      ¦ou ayant des rapports sexuels non proteges avec partenaires multiples.
  -migrants d'Afrique subsaharienne.
  -patient ayant recu des produits sanguins contamines entre 1982 et 1985.
  -antecedents de transplantation de tissu ou de transplantation d'organe.
  -sujets contamines par le VHB ou le VHC.
  -enfant ne d'une mere ayant un facteur de risque de sida.
  -depistage au cours d'un examen prenatal ou en cours de grossesse.
Serologie du VIH:
  -test fait par un laboratoire:
      ¦recherche des anticorps anti VIH 1 et anti VIH 2 par le test Elisa.
      ¦ou test Elisa combine : anticorps anti VIH 1 et anti VIH 2 et antigene P24.
      ¦c'est le medecin qui informera le patient du resultat de la serologie.
  -validite du test:
      ¦test Elisa negatif 6 semaines apres l'exposition au risque = pas d'infection.
      ¦le test Elisa combine est plus performant.
      ¦un VIH positif par la methode Elisa sera confirme par un Western Blot.
  -test de depistage rapide du VIH:
      ¦le test doit avoir la norme CE.
      ¦il est utilisable pour detecter une infection de plus de 3 mois.
      ¦il doit etre effectue par une personne formee a cette technique.
      ¦il se fait sur une goutte de sang ou sur la salive.
      ¦le resultat est obtenu en 30 minutes.
      ¦ce Test Rapide a Orientation Diagnostique (TROD) n'est pas fiable a 100%.
      ¦il ne remplace pas un test au laboratoire.
Recherche de l'ARN viral dans le plasma:
  -la detection de l'ARN peut etre tres precoce:
      ¦elle peut detecter 50 copies 2 a 3 semaines apres la contamination.
      ¦elle est positive avant l'antigene P24.
  -mais elle expose a des faux positifs et a des faux negatifs.
  -elle a un cout eleve.
  -la recherche de l'ARN viral n'est pas adaptee au depistage de routine.

Conduite a tenir:
L'OMS a propose un depistage annuel de tous les adultes volontaires:
  -suivi d'un traitement antiretroviral en cas de resultat positif.
  -et quel que soit le nombre de CD4.


TEXTE1:
INFECTION URINAIRE de l'ENFANT
Près de 40% des infections urinaires de l'enfant sont asymptomatiques
Clinique:
infection urinaire basse:
¦le plus souvent chez une fillette de plus de 4 ans.
¦dysurie, pollakiurie, brûlures à la miction, pleurs en urinant.
¦reprise d'une énurésie nocturne et/ou fuites urinaires diurnes.
¦urines troubles, parfois hématuriques, parfois malodorantes.
¦apyrexie.
¦nitriturie et leucocyturie à la bandelette urinaire.
infection urinaire haute ou pyélonéphrite aiguë:
¦fièvre supérieure à 38°5, c'est souvent le seul signe clinique, frissons.
¦douleur hypogastrique ou douleur d'une fosse lombaire.
¦urines troubles.
¦les signes de cystite sont absents ou peu importants.
¦nitriturie et leucocyturie à la bandelette urinaire.
¦avant l'âge de 2 ans l'infection urinaire est une pyélonéphrite 9 fois sur 10.
X attention: la pyélonéphite a une symptomatologie atypique chez le nourrisson.
Examens complémentaires:
-signes biologiques dans une infection haute:
¦VS élevée à plus de 30 à la première heure.
¦C réactive protéine augmentée à plus de 30 mg/l.
¦procalcitonine élevée.
¦protéinurie à plus de 0,5 g/l.
¦hémogramme: hyperleucocytose à polynucléaires.
-ECBU avec antibiogramme.
¦dans les urines prélevées si possible par jet, par poche c'est moins fiable.
¦plus de 10.000 germes/ml chez le garçon.
¦plus de 100.000 germes/ml chez la fille.
¦les urines normales prélevées par sondage renferment < 1.000 germes/ml.
¦la mise en place d'un collecteur d'urines ne doit pas dépasser 30 minutes.
¦les cylindres de leucocytes dans les urines sont un signe d'infection haute.
¦faire un ECBU dans toute fièvre inexpliquée de l'enfant.
-échographie des voies urinaires:
¦pour la recherche d'un obstacle urinaire.
¦elle n'est indiquée qu'en cas d'infection haute.
¦elle devra être effectuée dans les 48 heures en cas de fièvre.
-cysto-urétrographie mictionnelle:
¦en cas de dilatation des cavités excrétrices à l'échographie.
¦ou en cas d'infection urinaire récidivante.
¦elle permet la recherche d'un obstacle urétral, mais aussi d'un reflux urétéral.
-uroscanner:
¦il remplace l'uroveineuse qui n'a plus d'indication dans cette pathologie.
-scintigraphie des voies urinaires:
¦pour la recherche de séquelles rénales 6 mois après une pyélonéphrite.
Causes:
-malformations urinaires:
¦reflux vésico-urétéral.
¦valve sur l'urètre postérieur entraînant une mauvaise vidange vésicale.
¦anomalie vésicale.
¦uretérocèle.
¦sténose de la jonction pyélo-urétérale.
¦phimosis serré avec infection du gland chez le garçon.
¦coalescence des petites lèvres chez la fillette.
-instabilité vésicale chez la fillette.
-lithiase urinaire.
-facteurs favorisants:
¦verrouillage mictionnel volontaire dans les collectivités d'enfants.
¦constipation.
¦urètre court chez la fille.
¦mauvaise hygiène vulvaire chez la fille.
Orientation thérapeutique:
Prévention des infections urinaires:
-traiter une constipation.
-boire suffisamment.
-dire aux enfants de ne pas se retenir dès que le besoin d'uriner se manifeste.
-dire aux filles de baisser complètement la culotte et d'uriner genoux écartés.
-uriner sans pousser.
-prendre son temps et attendre l'évacuation de la dernière goutte.
-demander aux filles de s'essuyer d'avant en arrière.
-éviter les bains prolongés surtout avec des produits moussants.
-traiter les vulvites chez les petites filles.
-rééduquer les instabilités vésicales.
Infection urinaire haute chez un nourrisson de moins de un an:
-hospitalisation à cause du risque de septicémie ou de méningite.
Infection urinaire haute chez un enfant de plus de un an, fille ou garçon:
-amoxicilline injectable: 100 ou 200mg/kg ................... ¦ suivant
-ou ceftriaxone im ou iv, 50mg/kg/ ................................. ¦ l'antibiogramme
-contrôle de l'uroculture après le traitement.
-et rechercher une uropathie malformative.
1ère infection urinaire basse chez un garçon:
-agir d'emblée comme si c'était une infection haute, comme précédemment.
-parce que chez le garçon la pénétration des germes par voie basse est exclue.
1ère infection urinaire basse chez une fillette:
-une infection basse unique chez la fille est moins péjorative que chez le garçon:
¦il peut s'agir de la pénétration d'un germe par voie urétrale.
-antibiotique urinaire:
¦sulfaméthoxazole 200mg: 30mg/kg/j. en 2 prises.
¦ou amoxicilline sachets 250: 25 à 50 mg/j. en 3 prises chez l'enfant > 30 m.
¦en sachant que la résistance des germes aux antibiotiques est importante.
2e infection urinaire basse chez la fillette:
-après antibiogramme, adapter l'antibiotique au germe:
¦sulfaméthoxazole 200mg:, 30mg/kg/j. en 2 prises.
¦ou amoxicilline sachets 250: 25 à 50 mg/j. en 3 prises chez l'enfant > 30 m.
¦ou amoxicilline, acide clavulanique 100mg/12,5mg: 80mg/kg/j. > 30 mois.
¦ou ceftriaxone: 50mg/kg, 1 injection/jour, en im.
-contrôle de l'uroculture après le traitement.
-et rechercher une uropathie malformative.
Echec du traitement d'une infection urinaire fébrile chez l'enfant:
-rechercher un abcès du rein.
-rechercher une résistance du germe à l'antibiotique.
-rechercher une localisation infectieuse secondaire: arthrite, abcès cérébral, ..
Prophylaxie des infections en cas de reflux vésico-urétéral:
-le traitement préventif de l'infection urinaire récidivante de l'enfant est discuté:
¦sulfaméthoxazole au 1/3 ou au 1/4 de dose pendant plusieurs années.
¦pour laisser au reflux le temps de régresser.
______________________________________________________________
bandelette urinaire: bandelette BM test-LN
amoxicilline injectable 500mg, 1g ou 2g: Clamoxyl injectable 500mg, 1g ou 2g
amoxicilline sachets 250mg: Clamoxyl sachets 250
ceftriaxone iv, 250mg/5ml, 500mg/5ml, 1g/10ml: Rocéphine iv 250, 500 ou 1g
ceftriaxone im, 500 ou 1g: Rocéphine im 500 ou 1g
sulfaméthoxazole, triméthoprime: Bactrim enfant:nourrisson
amoxicilline, acide clavulanique 100mg/12,5mg: Augmentin 100mg/12,5mg

TEXTE2:
INFECTION URINAIRE de l'ENFANT
  Pres de 40% des infections urinaires de l'enfant sont asymptomatiques

Clinique:
  infection urinaire basse:
      ¦le plus souvent chez une fillette de plus de 4 ans.
      ¦dysurie, pollakiurie, brulures a la miction, pleurs en urinant.
      ¦reprise d'une enuresie nocturne et/ou fuites urinaires diurnes.
      ¦urines troubles, parfois hematuriques, parfois malodorantes.
      ¦apyrexie.
      ¦nitriturie et leucocyturie a la bandelette urinaire.
  infection urinaire haute ou pyelonephrite aigue:
      ¦fievre superieure a 38°5, c'est souvent le seul signe clinique, frissons.
      ¦douleur hypogastrique ou douleur d'une fosse lombaire.
      ¦urines troubles.
      ¦les signes de cystite sont absents ou peu importants.
      ¦nitriturie et leucocyturie a la bandelette urinaire.
      ¦avant l'age de 2 ans l'infection urinaire est une pyelonephrite 9 fois sur 10.
  X attention: la pyelonephite a une symptomatologie atypique chez le nourrisson.
Examens complementaires:
  -signes biologiques dans une infection haute:
      ¦VS elevee a plus de 30 a la premiere heure.
      ¦C reactive proteine augmentee a plus de 30 mg/l.
      ¦procalcitonine elevee.
      ¦proteinurie a plus de 0,5 g/l.
      ¦hemogramme: hyperleucocytose a polynucleaires.
  -ECBU avec antibiogramme.
      ¦dans les urines prelevees si possible par jet, par poche c'est moins fiable.
      ¦plus de 10.000 germes/ml chez le garcon.
      ¦plus de 100.000 germes/ml chez la fille.
      ¦les urines normales prelevees par sondage renferment < 1.000 germes/ml.
      ¦la mise en place d'un collecteur d'urines ne doit pas depasser 30 minutes.
      ¦les cylindres de leucocytes dans les urines sont un signe d'infection haute.
      ¦faire un ECBU dans toute fievre inexpliquee de l'enfant.
  -echographie des voies urinaires:
      ¦pour la recherche d'un obstacle urinaire.
      ¦elle n'est indiquee qu'en cas d'infection haute.
      ¦elle devra etre effectuee dans les 48 heures en cas de fievre.
  -cysto-uretrographie mictionnelle:
      ¦en cas de dilatation des cavites excretrices a l'echographie.
      ¦ou en cas d'infection urinaire recidivante.
      ¦elle permet la recherche d'un obstacle uretral, mais aussi d'un reflux ureteral.
  -uroscanner:
      ¦il remplace l'uroveineuse qui n'a plus d'indication dans cette pathologie.
  -scintigraphie des voies urinaires:
      ¦pour la recherche de sequelles renales 6 mois apres une pyelonephrite.
Causes:
  -malformations urinaires:
      ¦reflux vesico-ureteral.
      ¦valve sur l'uretre posterieur entrainant une mauvaise vidange vesicale.
      ¦anomalie vesicale.
      ¦ureterocele.
      ¦stenose de la jonction pyelo-ureterale.
      ¦phimosis serre avec infection du gland chez le garcon.
      ¦coalescence des petites levres chez la fillette.
  -instabilite vesicale chez la fillette.
  -lithiase urinaire.
  -facteurs favorisants:
      ¦verrouillage mictionnel volontaire dans les collectivites d'enfants.
      ¦constipation.
      ¦uretre court chez la fille.
      ¦mauvaise hygiene vulvaire chez la fille.

Orientation therapeutique:
Prevention des infections urinaires:
  -traiter une constipation.
  -boire suffisamment.
  -dire aux enfants de ne pas se retenir des que le besoin d'uriner se manifeste.
  -dire aux filles de baisser completement la culotte et d'uriner genoux ecartes.
  -uriner sans pousser.
  -prendre son temps et attendre l'evacuation de la derniere goutte.
  -demander aux filles de s'essuyer d'avant en arriere.
  -eviter les bains prolonges surtout avec des produits moussants.
  -traiter les vulvites chez les petites filles.
  -reeduquer les instabilites vesicales.
Infection urinaire haute chez un nourrisson de moins de un an:
  -hospitalisation a cause du risque de septicemie ou de meningite.
Infection urinaire haute chez un enfant de plus de un an, fille ou garcon:
  -amoxicilline injectable: 100 ou 200mg/kg ...................	¦  suivant
  -ou ceftriaxone im ou iv, 50mg/kg/ .................................	¦       l'antibiogramme
  -controle de l'uroculture apres le traitement.
  -et rechercher une uropathie malformative.
1ere infection urinaire basse chez un garcon:
  -agir d'emblee comme si c'etait une infection haute, comme precedemment.
  -parce que chez le garcon la penetration des germes par voie basse est exclue.
1ere infection urinaire basse chez une fillette:
  -une infection basse unique chez la fille est moins pejorative que chez le garcon:
      ¦il peut s'agir de la penetration d'un germe par voie uretrale.
  -antibiotique urinaire:
      ¦sulfamethoxazole 200mg: 30mg/kg/j. en 2 prises.
      ¦ou amoxicilline sachets 250: 25 a 50 mg/j. en 3 prises chez l'enfant > 30 m.
      ¦en sachant que la resistance des germes aux antibiotiques est importante.
2e infection urinaire basse chez la fillette:
  -apres antibiogramme, adapter l'antibiotique au germe:
      ¦sulfamethoxazole 200mg:, 30mg/kg/j. en 2 prises.
      ¦ou amoxicilline sachets 250: 25 a 50 mg/j. en 3 prises chez l'enfant > 30 m.
      ¦ou amoxicilline, acide clavulanique 100mg/12,5mg: 80mg/kg/j. > 30 mois.
      ¦ou ceftriaxone: 50mg/kg, 1 injection/jour, en im.
  -controle de l'uroculture apres le traitement.
  -et rechercher une uropathie malformative.
Echec du traitement d'une infection urinaire febrile chez l'enfant:
  -rechercher un abces du rein.
  -rechercher une resistance du germe a l'antibiotique.
  -rechercher une localisation infectieuse secondaire: arthrite, abces cerebral, ..
Prophylaxie des infections en cas de reflux vesico-ureteral:
  -le traitement preventif de l'infection urinaire recidivante de l'enfant est discute:
      ¦sulfamethoxazole au 1/3 ou au 1/4 de dose pendant plusieurs annees.
      ¦pour laisser au reflux le temps de regresser.
______________________________________________________________
bandelette urinaire: bandelette BM test-LN
amoxicilline injectable 500mg, 1g ou 2g: Clamoxyl injectable 500mg, 1g ou 2g
amoxicilline sachets 250mg: Clamoxyl sachets 250
ceftriaxone iv, 250mg/5ml, 500mg/5ml, 1g/10ml: Rocephine iv 250, 500 ou 1g
ceftriaxone im, 500 ou 1g: Rocephine im 500 ou 1g
sulfamethoxazole, trimethoprime: Bactrim enfant:nourrisson
amoxicilline, acide clavulanique 100mg/12,5mg: Augmentin 100mg/12,5mg


TEXTE1:
INFECTION - IDENTIFICATION du GERME BACTERIEN
bactéries prédominants suivant la localisation:
-angine:
¦streptocoque, hemophilus, gonocoque, staphylocoque, virus.
-arthrite:
¦hemophilus, gonocoque, staphylocoque, streptocoque, pneumocoque.
-bronchite aiguë:
¦bronchite aiguë de l'enfant: virus, hemophilus, pneumocoque.
¦bronchite aiguë de l'adulte: pneumocoque, streptocoque, mycoplasme.
-bronchite chronique:
¦hemophilus, pneumocoque, staphylocoque, branhamella, legionella.
-endocardite infectieuse:
¦streptocoque, staphylocoque, pseudomonas.
-diarrhée:
¦entérobactéries: salmonella, shigella, colibacille, yersinia enterocolitica.
¦clostridium perfringens, staphylocoque.
-méningite:
¦méningocoque B, méningocoque C, pneumocoque, streptocoque,
¦hemophilus, staphylocoque, proteus, colibacille, kiebsiella.
-infection des os:
¦staphylocoque, streptocoque, salmonella.
-otite:
¦otite du nourrisson: staphylo, hemophilus, entérobactéries, pyocyanique.
¦otite de l'enfant: pneumocoque, streptocoque, hemophilus, branhamella.
¦otite de l'adulte: pneumocoque, branhamella, mycoplasme.
-infection cutanée:
¦staphylocoque, streptocoque.
-pneumopathie infectieuse:
¦pneumocoque (entérocoque), legionella, mycoplasme, chlamydia.
-sinusite:
¦pneumocoque, hemophilus, staphylocoque, branhamella.
-urétrite:
¦gonocoque, chlamydia, mycoplasme, ureoplasma, trichomonas.
-infection urinaire:
¦colibacille, proteus,
examens complémentaires:
-recherche directe des germes:
¦à faire de préférence au laboratoire.
¦faire la différence entre un germe saprophyte et un germe pathologique.
-hémocultures à 3 ou 4 reprises:
¦la culture doit être faite immédiatement après le prélèvement.
-sérologies:
¦pas avant le 8e jour de la maladie pour la première sérologie.
¦faire deux prélèvements comparatifs à 15 jours d'intervalle.
-intradermo-réaction aux antigènes de micro-organismes:
¦lecture 48 h. plus tard.
Ttt
Avant tout traitement antibiotique:
-connaître la localisation de l'infection.
-et la probabilité du germe en cause.

TEXTE2:
INFECTION - IDENTIFICATION du GERME BACTERIEN

bacteries predominants suivant la localisation:
  -angine: 
      ¦streptocoque, hemophilus, gonocoque, staphylocoque, virus.
  -arthrite: 
      ¦hemophilus, gonocoque, staphylocoque, streptocoque, pneumocoque.
  -bronchite aigue:
      ¦bronchite aigue de l'enfant: virus, hemophilus, pneumocoque.
      ¦bronchite aigue de l'adulte: pneumocoque, streptocoque, mycoplasme.
  -bronchite chronique:
      ¦hemophilus, pneumocoque, staphylocoque, branhamella, legionella.
  -endocardite infectieuse: 
      ¦streptocoque, staphylocoque, pseudomonas.
  -diarrhee: 
      ¦enterobacteries: salmonella, shigella, colibacille, yersinia enterocolitica.
      ¦clostridium perfringens, staphylocoque.
  -meningite: 
      ¦meningocoque B, meningocoque C, pneumocoque, streptocoque,
      ¦hemophilus, staphylocoque, proteus, colibacille, kiebsiella.
  -infection des os: 
      ¦staphylocoque, streptocoque, salmonella.
  -otite:
      ¦otite du nourrisson: staphylo, hemophilus, enterobacteries, pyocyanique.
      ¦otite de l'enfant: pneumocoque, streptocoque, hemophilus, branhamella.
      ¦otite de l'adulte: pneumocoque, branhamella, mycoplasme.
  -infection cutanee: 
      ¦staphylocoque, streptocoque.
  -pneumopathie infectieuse: 
      ¦pneumocoque (enterocoque), legionella, mycoplasme, chlamydia.
  -sinusite: 
      ¦pneumocoque, hemophilus, staphylocoque, branhamella.
  -uretrite: 
      ¦gonocoque, chlamydia, mycoplasme, ureoplasma, trichomonas.
  -infection urinaire:  
      ¦colibacille, proteus, 
examens complementaires:
  -recherche directe des germes:
      ¦a faire de preference au laboratoire.
      ¦faire la difference entre un germe saprophyte et un germe pathologique.
  -hemocultures a 3 ou 4 reprises: 
      ¦la culture doit etre faite immediatement apres le prelevement.
  -serologies:
      ¦pas avant le 8e jour de la maladie pour la premiere serologie.
      ¦faire deux prelevements comparatifs a 15 jours d'intervalle.
  -intradermo-reaction aux antigenes de micro-organismes:
      ¦lecture 48 h. plus tard.

Ttt
Avant tout traitement antibiotique:
  -connaitre la localisation de l'infection.
  -et la probabilite du germe en cause.


TEXTE1:
INFECTIONS RESPIRATOIRES RECIDIVANTES chez l'ENFANT
Clinique:
-rhinopharyngites à répétition:
¦10 épisodes par an.
¦rhinorrhée, toux, mucopus dans le pharynx, crachats, ..
¦les rhinopharyngites banales récidivantes disparaissent vers l'âge de 6 ans.
-ou otites à répétition:
¦6 otites en un an chez le nourrisson (ou 4 au cours des 6 derniers mois).
¦surveiller une rétraction du tympan, orientant vers une otite séreuse.
-ou angines à répétition:
¦7 angines par an chez un enfant.
-ou sinusites à répétition:
¦3 sinusites par an chez l'enfant.
-ou laryngites récidivantes.
-avec ou sans poussées de fièvre.
Examens complémentaires:
-hémogramme.
-faire un cliché pulmonaire.
-rechercher une ferritine basse, préférable au dosage du fer sérique.
-faire un bilan ORL à la recherche d'un foyer infectieux chronique.
-plus rarement:
¦doser les IgE totales, ou faire un test multiallergénique.
¦dosage pondéral des IgG, dosage des IgA et dosage des IgM.
¦rechercher un reflux oesophagien.
¦faire un test à la sueur pour la recherche de la mucoviscidose.
¦sérologie VIH.
Causes:
-tabagisme passif, pollution industrielle.
-carence martiale.
-reflux gastro-oesophagien.
-déficit immunitaire (résultat de la recherche des immunoglobulines).
-conditions socio-économiques défavorables.
-habitat humide, ou logement surchauffé avec air trop sec.
-allergie:
¦terrain allergique personnel, c'est rarement le cas avant l'âge de 3 ans.
¦terrain allergique familial.
¦milieu allergisant: poussière de maison, animaux domestiques, duvet.
-hypertrophie des végétations adénoïdes ou filière naso-pharyngée étroite.
-séquelles de rougeole.
-mucoviscidose.
-dyskinésie ciliaire: syndrome de Kartagener.
-corps étranger intrabronchique.
-avant l'âge de 6 mois, vie en collectivité dans une crèche ou à la maternelle:
¦noter sur un agenda les épisodes infectieux en collectivité, en vacances, ..
-entre 3 et 12 mois, le trou immunitaire favorise les infections respiratoires:
¦mais l'allaitement maternel protège patiellement l'enfant.
Orientation thérapeutique:
Prévention des infections respiratoires récidivantes:
-principes hygiéno-diététiques:
¦encourager l'alimentation au sein.
¦nettoyer le nez des bébés avec du sérum physiologique et le mouche-bébé.
¦apprendre à l'enfant à se moucher correctement à partir de l'âge de 2 ans.
¦préférer le mode de garde individuel et à domicile plutôt que la crèche.
¦éviter une atmosphère humide, tabagique, polluée ou riche en allergènes.
¦envoyer l'enfant à la campagne hormis pendant la saison pollinique.
¦déconseiller la piscine.
-et apprendre aux parents à être patient.
Traitements:
-antibiothérapie prolongée pendant 15 jours.
-traiter une carence martiale:
¦ascorbate ferreux, 33mg de fer/gélule, 1/2 à 4 gé/j pendant 2 à 3 mois.
-traiter une allergie.
-traitement d'épreuve d'un reflux oesophagien.
Chirurgie:
-adénoïdectomie:
¦elle n'est pas justifiée en cas de rhinopharyngites récidivantes.
¦car elle ne diminue pas le nombre d'épisodes infectieux.
¦elle est discutée en cas otites fréquentes avec adénoïdite très infectée.
-amygdalectomie:
¦elle n'est plus recommandée dans les angines récidivantes.
-opération d'une sinusite chronique:
¦si elle n'est pas améliorée par le traitement médical.
Thermalisme:
-envisager une cure à Luchon, à Enghien, ..
Surveiller l'évolution:
-en particulier le poids et la taille.
______________________________________________________________
test multiallergénique: Phadiatop (teste les pneumallergènes)
ascorbate ferreux, 33mg de fer/gé: Ascofer

TEXTE2:
INFECTIONS RESPIRATOIRES RECIDIVANTES chez l'ENFANT

Clinique:
  -rhinopharyngites a repetition:
      ¦10 episodes par an.
      ¦rhinorrhee, toux, mucopus dans le pharynx, crachats, ..
      ¦les rhinopharyngites banales recidivantes disparaissent vers l'age de 6 ans.
  -ou otites a repetition:
      ¦6 otites en un an chez le nourrisson (ou 4 au cours des 6 derniers mois).
      ¦surveiller une retraction du tympan, orientant vers une otite sereuse.
  -ou angines a repetition:
      ¦7 angines par an chez un enfant.
  -ou sinusites a repetition:
      ¦3 sinusites par an chez l'enfant.
  -ou laryngites recidivantes.
  -avec ou sans poussees de fievre.
Examens complementaires:
  -hemogramme.
  -faire un cliche pulmonaire.
  -rechercher une ferritine basse, preferable au dosage du fer serique.
  -faire un bilan ORL a la recherche d'un foyer infectieux chronique.
  -plus rarement:
      ¦doser les IgE totales, ou faire un test multiallergenique.
      ¦dosage ponderal des IgG, dosage des IgA et dosage des IgM.
      ¦rechercher un reflux oesophagien.
      ¦faire un test a la sueur pour la recherche de la mucoviscidose.
      ¦serologie VIH.
Causes:
  -tabagisme passif, pollution industrielle.
  -carence martiale.
  -reflux gastro-oesophagien.
  -deficit immunitaire (resultat de la recherche des immunoglobulines).
  -conditions socio-economiques defavorables.
  -habitat humide, ou logement surchauffe avec air trop sec.
  -allergie:
      ¦terrain allergique personnel, c'est rarement le cas avant l'age de 3 ans.
      ¦terrain allergique familial.
      ¦milieu allergisant: poussiere de maison, animaux domestiques, duvet.
  -hypertrophie des vegetations adenoides ou filiere naso-pharyngee etroite.
  -sequelles de rougeole.
  -mucoviscidose.
  -dyskinesie ciliaire: syndrome de Kartagener.
  -corps etranger intrabronchique.
  -avant l'age de 6 mois, vie en collectivite dans une creche ou a la maternelle:
      ¦noter sur un agenda les episodes infectieux en collectivite, en vacances, ..
  -entre 3 et 12 mois, le trou immunitaire favorise les infections respiratoires:
      ¦mais l'allaitement maternel protege patiellement l'enfant.

Orientation therapeutique:
Prevention des infections respiratoires recidivantes:
  -principes hygieno-dietetiques:
      ¦encourager l'alimentation au sein.
      ¦nettoyer le nez des bebes avec du serum physiologique et le mouche-bebe.
      ¦apprendre a l'enfant a se moucher correctement a partir de l'age de 2 ans. 
      ¦preferer le mode de garde individuel et a domicile plutot que la creche.
      ¦eviter une atmosphere humide, tabagique, polluee ou riche en allergenes.
      ¦envoyer l'enfant a la campagne hormis pendant la saison pollinique.
      ¦deconseiller la piscine.
  -et apprendre aux parents a etre patient.
Traitements:
  -antibiotherapie prolongee pendant 15 jours.
  -traiter une carence martiale:
      ¦ascorbate ferreux, 33mg de fer/gelule, 1/2 a 4 ge/j pendant 2 a 3 mois.
  -traiter une allergie.
  -traitement d'epreuve d'un reflux oesophagien.
Chirurgie:
  -adenoidectomie:
      ¦elle n'est pas justifiee en cas de rhinopharyngites recidivantes.
      ¦car elle ne diminue pas le nombre d'episodes infectieux.
      ¦elle est discutee en cas otites frequentes avec adenoidite tres infectee.
  -amygdalectomie:
      ¦elle n'est plus recommandee dans les angines recidivantes.
  -operation d'une sinusite chronique:
      ¦si elle n'est pas amelioree par le traitement medical.
Thermalisme:
  -envisager une cure a Luchon, a Enghien, ..
Surveiller l'evolution:
  -en particulier le poids et la taille.
______________________________________________________________
test multiallergenique: Phadiatop (teste les pneumallergenes)
ascorbate ferreux, 33mg de fer/ge: Ascofer


TEXTE1:
INFILTRATION du FOIE
Clinique:
-aucun symptôme.
-ou fièvre prolongée.
-ou hépatomégalie si l'infiltration est importante.
Examens complémentaires:
-ponction-biopsie du foie, c'est elle qui fait le diagnostic.
Causes:
-infections:
¦tuberculose, brucellose, tularémie, histoplasmose, blastomycose.
¦cryptococcose, bilharziose, toxoplasmose, cytomégalovirose.
¦mononucléose infectieuse, leishmaniose viscérale.
-granulomes hépatiques de la sarcoïdose.
-maladie de Hodgkin.
-glycogénoses.
-amylose.
-maladie de Gaucher.
-maladie de Niemann-Pick.
-maladie de Hurler.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
INFILTRATION du FOIE

Clinique:
  -aucun symptome.
  -ou fievre prolongee.
  -ou hepatomegalie si l'infiltration est importante.
Examens complementaires:
  -ponction-biopsie du foie, c'est elle qui fait le diagnostic.
Causes:
  -infections: 
      ¦tuberculose, brucellose, tularemie, histoplasmose, blastomycose.
      ¦cryptococcose, bilharziose, toxoplasmose, cytomegalovirose.
      ¦mononucleose infectieuse, leishmaniose viscerale.
  -granulomes hepatiques de la sarcoidose.
  -maladie de Hodgkin.
  -glycogenoses.
  -amylose.
  -maladie de Gaucher.
  -maladie de Niemann-Pick.
  -maladie de Hurler.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
voir Löeffler (syndrome de)


TEXTE1:
INSUFFISANCE CORTICOSURRENALE CHRONIQUE
Le déficit en hormone corticosurrénale peut être:
- une insuffisance corticosurrénale primaire par lésion de la corticosurrénale
- ou une insuffisance corticosurrénale secondaire d'origine hypophysaire
Clinique:
-asthénie aggravée par l'effort, améliorée par le repos.
-hypotension artérielle aggravée par l'orthostatisme.
-anorexie entraînant un amaigrissement.
-pigmentation:
¦pigmentation sur les muqueuses.
¦pigmentation des parties découvertes, des plis de flexion, des cicatrices.
¦cette mélanodermie persiste en l'absence de stimulation solaire.
¦elle est caractéristique de l'insuffisance corticosurrénale primaire
-ou au contraire dépigmentation et pâleur:
¦en cas d'insuffisance corticosurrénale secondaire (d'origine hypophysaire).
-complication:
¦risque permanent de passer en insuffisance surrénale aiguë.
Examens complémentaires:
-bilan ionique:
¦Na diminué en dessous de 130 mEq/l.
¦K augmenté au dessus de 5 mEq/l.
¦baisse des bicarbonates.
-cortisol plasmatique abaissé:
¦la diminution du cortisol n'a de valeur que si le taux est très bas.
¦faire le prélèvement entre 6 et 8 heures du matin.
¦cortisol sérique à 8 h. < 50ng/ml: insuffisance surrénale certaine.
¦cortisol sérique à 8 h. > 130ng/ml: insuffisance surrénale peu probable.
¦cortisol sérique à 8 h. entre 50 et 130 ng/ml: insuffisance surrénale possible.
-test à l'ACTH:
¦1 h après l'injection d'ACTH, le taux de cortisol reste en dessous de 20 µg/dl.
-scanner des surrénales.
Causes:
-atrophie des surrénales d'origine auto-immune:
¦rechercher l'association de: HLA B8-DW3.
¦rechercher une maladie souvent associée: thyroïdite, diabète, vitiligo.
¦au scanner les surrénales sont petites.
-tuberculose des glandes surrénales:
¦c'est généralement après l'atteinte tuberculeuse d'un autre organe.
¦rechercher la présence de calcifications surrénaliennes.
-métastases dans les surrénales:
¦métastase d'un épithélioma bronchique ou d'un lymphome.
¦au scanner les surrénales sont grosses.
-iatrogène:
¦kétonazole, mitotane.
-hypopituitarisme avec baisse du taux d'ACTH.
¦lésion de l'hypophyse.
¦ou freinage corticosurrénal consécutif à une corticothérapie prolongée.
Orientation thérapeutique:
Conseils généraux:
-régime normalement salé, jamais de régime sans sel.
-ne jamais prendre de diurétiques ni de potassium.
-surveiller régulièrement la natrémie et la kaliémie.
-informer le patient sur le risque d'insuffisance corticosurrénale aiguë.
-le patient portera une carte sur lui avec le nom de la maladie et le traitement.
Le traitement substitutif:
-Hydrocortisone:
¦Hydrocortisone10mg, 2co. le matin et 1co. l'après-midi.
¦puis adapter la dose.
-ajouter un minéralocorticoïde:
¦fludrocortisone 50µg, 50 à 200µg/j. en surveillant la tension artérielle.
-surveiller le risque de surdosage en hormones surrénales:
¦hypertension artérielle et oedèmes.
-en cas de stress ou d'infection doubler ou quadrupler la dose d'hydrocortisone.
-en cas de vomissements administrer la cortisone par voie injectable.
¦faire conserver par le patient 1 ou 2 flacons d'Hydrocortisone à 100 mg.
-c'est un traitement à vie.
______________________________________________________________
hydrocortisone10mg: Hydrocortisone Roussel comprimés à 10mg
fludrocortisone 50µg par comprimé: Flucortac 50µg
hydrocortisone injectable flacon de 100mg: Hydrocortisone Upjohn 100mg inj.

TEXTE2:
INSUFFISANCE CORTICOSURRENALE CHRONIQUE  
  Le deficit en hormone corticosurrenale peut etre:
  - une insuffisance corticosurrenale primaire par lesion de la corticosurrenale
  - ou une insuffisance corticosurrenale secondaire d'origine hypophysaire

Clinique:
  -asthenie aggravee par l'effort, amelioree par le repos.
  -hypotension arterielle aggravee par l'orthostatisme.
  -anorexie entrainant un amaigrissement.
  -pigmentation:
      ¦pigmentation sur les muqueuses. 
      ¦pigmentation des parties decouvertes, des plis de flexion, des cicatrices.
      ¦cette melanodermie persiste en l'absence de stimulation solaire.
      ¦elle est caracteristique de l'insuffisance corticosurrenale primaire
  -ou au contraire depigmentation et paleur:
      ¦en cas d'insuffisance corticosurrenale secondaire (d'origine hypophysaire).
  -complication:
      ¦risque permanent de passer en insuffisance surrenale aigue.
Examens complementaires:
  -bilan ionique:
      ¦Na diminue en dessous de 130 mEq/l.
      ¦K augmente au dessus de 5 mEq/l.
      ¦baisse des bicarbonates.
  -cortisol plasmatique abaisse:
      ¦la diminution du cortisol n'a de valeur que si le taux est tres bas.
      ¦faire le prelevement entre 6 et 8 heures du matin.
      ¦cortisol serique a 8 h. < 50ng/ml: insuffisance surrenale certaine.
      ¦cortisol serique a 8 h. > 130ng/ml: insuffisance surrenale peu probable.
      ¦cortisol serique a 8 h. entre 50 et 130 ng/ml: insuffisance surrenale possible.
  -test a l'ACTH:
      ¦1 h apres l'injection d'ACTH, le taux de cortisol reste en dessous de 20 µg/dl.
  -scanner des surrenales.
Causes:
  -atrophie des surrenales d'origine auto-immune:
      ¦rechercher l'association de: HLA B8-DW3.
      ¦rechercher une maladie souvent associee: thyroidite, diabete, vitiligo.
      ¦au scanner les surrenales sont petites.
  -tuberculose des glandes surrenales: 
      ¦c'est generalement apres l'atteinte tuberculeuse d'un autre organe.
      ¦rechercher la presence de calcifications surrenaliennes.
  -metastases dans les surrenales:
      ¦metastase d'un epithelioma bronchique ou d'un lymphome.
      ¦au scanner les surrenales sont grosses.
  -iatrogene:
      ¦ketonazole, mitotane.
  -hypopituitarisme avec baisse du taux d'ACTH.
      ¦lesion de l'hypophyse.
      ¦ou freinage corticosurrenal consecutif a une corticotherapie prolongee.

Orientation therapeutique:
Conseils generaux:
  -regime normalement sale, jamais de regime sans sel.
  -ne jamais prendre de diuretiques ni de potassium.
  -surveiller regulierement la natremie et la kaliemie.
  -informer le patient sur le risque d'insuffisance corticosurrenale aigue.
  -le patient portera une carte sur lui avec le nom de la maladie et le traitement.
Le traitement substitutif:
  -Hydrocortisone:
      ¦Hydrocortisone10mg, 2co. le matin et 1co. l'apres-midi.
      ¦puis adapter la dose.
  -ajouter un mineralocorticoide:
      ¦fludrocortisone 50µg, 50 a 200µg/j. en surveillant la tension arterielle.
  -surveiller le risque de surdosage en hormones surrenales:
      ¦hypertension arterielle et oedemes.
  -en cas de stress ou d'infection doubler ou quadrupler la dose d'hydrocortisone.
  -en cas de vomissements administrer la cortisone par voie injectable.
      ¦faire conserver par le patient 1 ou 2 flacons d'Hydrocortisone a 100 mg.
  -c'est un traitement a vie.
______________________________________________________________
hydrocortisone10mg: Hydrocortisone Roussel comprimes a 10mg
fludrocortisone 50µg par comprime: Flucortac 50µg
hydrocortisone injectable flacon de 100mg: Hydrocortisone Upjohn 100mg inj.


TEXTE1:
RYTHME CARDIAQUE chez l'enfant
et RYTHME RESPIRATOIRE chez l'enfant
Fréquence respiratoire Fréquence cardiaque
De la naissance à 6 sem. 45 à 60 / min. 125 +- 30 / min.
De 6 sem. à 2 ans 40 / min. 115 +- 25 / min.
2 à 6 ans 30 /min. 100 +- 20 / min.
6 à 10 ans 25 / min. 90 +- 15 / min.
plus de 10 ans 20 / min. 85 +- 15 / min.

TEXTE2:
RYTHME CARDIAQUE chez l'enfant
        et RYTHME RESPIRATOIRE chez l'enfant


                                               	Frequence respiratoire         	Frequence cardiaque

De la naissance a 6 sem.               	45 a 60 / min.            	125 +- 30 / min.

De 6 sem. a 2 ans                            	40 / min.                     	115 +- 25 / min.

2 a 6 ans                   	                       	30 /min.                      	100 +- 20 / min.

6 a 10 ans                                         	25 / min.                     	90 +- 15 / min.

plus de 10 ans                                  	20 / min.                     	85 +- 15 / min.


TITRE:
FREQUENCE CARDIAQUE ET RESPIRATOIRE XXX.

TEXTE1:
voir rythme cardiaque et respiratoire


TEXTE1:
MALADIES de la BOUCHE
Cancer de la bouche:
-il faut y penser en priorité, surtout chez l'alcoolo-tabagique:
¦cancer de la langue
¦cancer du plancher buccal
Aphtes:
-ulcérations douloureuses à fond jaunâtre de 5 à 10 mm.
-entourées d'un halo rouge vif.
-les aphtes guérissent en 8 jours.
-mes les aphtoses récidivantes doivent faire rechercher une cause.
-aphtose bipolaire de la maladie de Behçet.
Vésicules buccales:
-elles mesurent moins de 5 mm de diamètre.
-dans la bouche, elles se rompent facilement, laissant une petite ulcération.
-elle évoquent:
¦l'herpès.
¦le virus varicelle-zona.
¦le virus coxsackie.
Bulles buccales:
-elles mesurent plus de 5 mm de diamètre.
-dans la bouche, elles se rompent facilement.
-les forme aiguës elles évoquent:
¦un érythème polymorphe.
¦un syndrome de Stevens-Johnson ou un syndrome de Lyell.
¦un érythème pigmenté fixe.
-les formes chroniques évoquent:
¦la penphigoïde.
¦le pemphigus.
¦la forme bulleuse du lichen plan.
Xérostomie:
-iatrogène:
¦neuroleptiques, anticholinergiques, ..
-syndrome de Gougerot-Sjögren.
-radiothérapie dans le champ des glandes salivaires.
Kératoses buccales:
-leucoplasie.
-kératose d'origine infectieuse: évolution d'une candidose chronique.
-kératose striée du lupus érythémateux.
-lichen plan kératosique.
Infections buccales:
-taches de Koplik de la rougeole.
-candidose buccale.
-maladie de Kaposi de la langue.
-chancre syphilitique, à bas indurée avec adénopathies satellites.
-parodontites touchant les gencives et le ligament alvéolo-dentaire.
Lésions iatrogènes:
-hypertrophie gingivale:
¦antiépileptiques, cyclosporine, nifépidine, contraceptifs oraux.
-ulcérations:
¦méthotrexate, griséofulvine, nicorandil.
-oedème faisant craindre un syndrome de Quincke:
¦rechercher une allergie.
-chéilite:
¦rétinoïdes.
-lichens de la bouche:
¦pénicillamine, antipaludéens, AINS, ß-bloquants, IEC, diurétiques,
¦hypoglycémiants, antibiotiques, antifongiques, anti-TNF, ..
Lichen plan buccal:
-primitif, d'origine auto-immune probable.
-secondaire:
¦réaction du greffon contre l'hôte.
¦hépatite chronique.
¦intolérance au matériau d'une prothèse dentaire.
Tumeur bénigne:
-hyperplasie épithéliale aboutissant à un condylome.
-tumeur du tissu conjonctif: épulis.
-tumeur osseuse ménigne: ostéome de la mandibule.
-kyste mucoïde: la grenouillette.
Lésions pigmentées:
-mélanome muqueux.
-pigmentation diffuse de la maladie d'Addison.
-langue noir villeuse.
Stomatodynie:
-gêne ou brûlure, parfois calmée par l'alimentation.
-examen clinique normal.
-chez un patient inquiet.
Hémopathies:
-ulcérations: agranulocytose au cours des leucémies ou de l'aplasie médullaire.
-glossite atrophique de la maladie de Biermer.
voir aussi:
accident de la dent de sagesse
angine
gingivite
glossite, voir langue (maladies de la)
Kawasaki (maladie de)
langue (maladies de la)
lèvres (maladies des)
lithiase salivaire
pellagre
pied main bouche (syndrome)
ptyalisme
rubéole
scarlatine
scorbut
stomatite
ulcération buccale

TEXTE2:
MALADIES de la BOUCHE

Cancer de la bouche:
  -il faut y penser en priorite, surtout chez l'alcoolo-tabagique:
       ¦cancer de la langue
       ¦cancer du plancher buccal
Aphtes:
  -ulcerations douloureuses a fond jaunatre de 5 a 10 mm.
  -entourees d'un halo rouge vif.
  -les aphtes guerissent en 8 jours.
  -mes les aphtoses recidivantes doivent faire rechercher une cause.
  -aphtose bipolaire de la maladie de Behcet.
Vesicules buccales:
  -elles mesurent moins de 5 mm de diametre.
  -dans la bouche, elles se rompent facilement, laissant une petite ulceration.
  -elle evoquent:
      ¦l'herpes.
      ¦le virus varicelle-zona.
      ¦le virus coxsackie.
Bulles buccales:
  -elles mesurent plus de 5 mm de diametre.
  -dans la bouche, elles se rompent facilement.
  -les forme aigues elles evoquent:
      ¦un erytheme polymorphe.
      ¦un syndrome de Stevens-Johnson ou un syndrome de Lyell.
      ¦un erytheme pigmente fixe.
  -les formes chroniques evoquent:
      ¦la penphigoide.
      ¦le pemphigus.
      ¦la forme bulleuse du lichen plan.
Xerostomie:
  -iatrogene:
      ¦neuroleptiques, anticholinergiques, ..
  -syndrome de Gougerot-Sjogren.
  -radiotherapie dans le champ des glandes salivaires.
Keratoses buccales:
  -leucoplasie.
  -keratose d'origine infectieuse: evolution d'une candidose chronique.
  -keratose striee du lupus erythemateux.
  -lichen plan keratosique.
Infections buccales:
  -taches de Koplik de la rougeole.
  -candidose buccale.
  -maladie de Kaposi de la langue.
  -chancre syphilitique, a bas induree avec adenopathies satellites.
  -parodontites touchant les gencives et le ligament alveolo-dentaire.
Lesions iatrogenes:
  -hypertrophie gingivale:
      ¦antiepileptiques, cyclosporine, nifepidine, contraceptifs oraux.
  -ulcerations:
      ¦methotrexate, griseofulvine, nicorandil.
  -oedeme faisant craindre un syndrome de Quincke:
      ¦rechercher une allergie.
  -cheilite:
      ¦retinoides.
  -lichens de la bouche:
      ¦penicillamine, antipaludeens, AINS, ß-bloquants, IEC, diuretiques,
      ¦hypoglycemiants, antibiotiques, antifongiques, anti-TNF, ..
Lichen plan buccal:
  -primitif, d'origine auto-immune probable.
  -secondaire:
      ¦reaction du greffon contre l'hote.
      ¦hepatite chronique.
      ¦intolerance au materiau d'une prothese dentaire.
Tumeur benigne:
  -hyperplasie epitheliale aboutissant a un condylome.
  -tumeur du tissu conjonctif: epulis.
  -tumeur osseuse menigne: osteome de la mandibule.
  -kyste mucoide: la grenouillette.
Lesions pigmentees:
  -melanome muqueux.
  -pigmentation diffuse de la maladie d'Addison.
  -langue noir villeuse.
Stomatodynie:
  -gene ou brulure, parfois calmee par l'alimentation.
  -examen clinique normal.
  -chez un patient inquiet.
Hemopathies:
  -ulcerations: agranulocytose au cours des leucemies ou de l'aplasie medullaire.
  -glossite atrophique de la maladie de Biermer.

voir aussi: 
       accident de la dent de sagesse
       angine
       gingivite
       glossite, voir langue (maladies de la)
       Kawasaki (maladie de)
       langue (maladies de la)
       levres (maladies des)
       lithiase salivaire
       pellagre
       pied main bouche (syndrome)
       ptyalisme
       rubeole
       scarlatine
       scorbut
       stomatite
       ulceration buccale


TEXTE1:
PHOTODERMATOSE
Elle est due à une photosensibilité anormale de la peau à la lumière
L'effet photosensibilisant peu être souhaité (psoralènes dans le psoriasis)
Clinique:
-aspect des lésions:
¦érythème, lésions érythémato-papuleuses.
¦urticaire.
¦éruption eczématiforme.
¦pigmentation cutanée séquellaire.
-les lésions siègent sur les parties découvertes:
¦lésion du visage.
¦lésion des faces latérales du cou.
¦lésion de la nuque.
¦lésion du décolleté.
¦lésion des avant-bras.
¦lésion du dos des mains.
-zones respectées:
¦paupières, dessous des narines et du menton, plis rétro-auriculaires.
Examens complémentaires:
-exploration photobiologique:
¦nécessite un dosimètre mesurant le nombre de milliwatts par cm2.
¦nécessite l'arrêt des corticoïdes et les antihistaminiques 8 j. avant les tests.
¦nécessite une observation de la peau pendant 4 à 8 jours, parfois plus.
¦se fait avec ou sans un agent sensibilisant.
Causes:
-dermatoses par photosensibilisation:
¦avec chromophore systémique, essentiellement des médicament iatrogènes:
cyclines, quinolones, sulfamides, amiodarone, diurétiques, psychotropes,
antiarythmiques, métotrexate, AINS, ..
¦avec chromophore topique: eczéma de contact.
¦avec chromophore endogène connu: porphyries.
¦avec chromophore endogène non identifié: lucites idiopathiques.
-photodermatoses par déficit de la protection naturelle:
¦albinisme.
¦vitiligo.
¦xéroderma pigmentosum.
-dermatoses aggravées par le soleil:
¦lupus érythémateux.
¦dermatomyosite.
¦pemphigus, pemphigoïde bulleuse.
¦érythème polymorphe.
¦herpès récurrent.
¦varicelle.
¦lichen plan actinique.
¦mélasma.
¦acné rosacée.
¦certaines dermatites atopiques.
¦certains psoriasis.
¦pityriasis rubra pilaire.
Orientation thérapeutique:
Protection contre le soleil:
-crèmes solaires d'indice élevé.
-mais les meilleures protections sont le chapeau, les vêtements et le parasol.
Traiter une maladie aggravée par le soleil:
-porphyrie, maladie systémique, acné rosacée, ..
Supprimer les produits photosensibilisants:
-cosmétiques, médicaments, produits industriels, ..
Utiliser un dermocorticoïde.

TEXTE2:
PHOTODERMATOSE
  Elle est due a une photosensibilite anormale de la peau a la lumiere
  L'effet photosensibilisant peu etre souhaite (psoralenes dans le psoriasis)

Clinique:
  -aspect des lesions:
      ¦erytheme, lesions erythemato-papuleuses.
      ¦urticaire.
      ¦eruption eczematiforme.
      ¦pigmentation cutanee sequellaire.
  -les lesions siegent sur les parties decouvertes:
      ¦lesion du visage.
      ¦lesion des faces laterales du cou.
      ¦lesion de la nuque.
      ¦lesion du decollete.
      ¦lesion des avant-bras.
      ¦lesion du dos des mains.
  -zones respectees:
      ¦paupieres, dessous des narines et du menton, plis retro-auriculaires.
Examens complementaires:
  -exploration photobiologique:
      ¦necessite un dosimetre mesurant le nombre de milliwatts par cm2.
      ¦necessite l'arret des corticoides et les antihistaminiques 8 j. avant les tests.
      ¦necessite une observation de la peau pendant 4 a 8 jours, parfois plus.
      ¦se fait avec ou sans un agent sensibilisant.
Causes:
  -dermatoses par photosensibilisation:
      ¦avec chromophore systemique, essentiellement des medicament iatrogenes:
          cyclines, quinolones, sulfamides, amiodarone, diuretiques, psychotropes,
          antiarythmiques, metotrexate, AINS, ..
      ¦avec chromophore topique: eczema de contact.
      ¦avec chromophore endogene connu: porphyries.
      ¦avec chromophore endogene non identifie: lucites idiopathiques.
  -photodermatoses par deficit de la protection naturelle:
      ¦albinisme.
      ¦vitiligo.
      ¦xeroderma pigmentosum.
  -dermatoses aggravees par le soleil:
      ¦lupus erythemateux.
      ¦dermatomyosite.
      ¦pemphigus, pemphigoide bulleuse.
      ¦erytheme polymorphe.
      ¦herpes recurrent.
      ¦varicelle.
      ¦lichen plan actinique.
      ¦melasma.
      ¦acne rosacee.
      ¦certaines dermatites atopiques.
      ¦certains psoriasis.
      ¦pityriasis rubra pilaire.

Orientation therapeutique:
Protection contre le soleil:
  -cremes solaires d'indice eleve.
  -mais les meilleures protections sont le chapeau, les vetements et le parasol.
Traiter une maladie aggravee par le soleil:
  -porphyrie, maladie systemique, acne rosacee, ..
Supprimer les produits photosensibilisants:
  -cosmetiques, medicaments, produits industriels, .. 
Utiliser un dermocorticoide.


TITRE:
VISION CHEZ LE NOURRISSON XXXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir oeil chez l'enfant


TEXTE1:
SYNDROME DE DI GEORGE
Clinique:
-cardiopathie + hypocalcémie + déficit de l'immunité cellulaire.
-infections.
-malformations parfois associées:
¦malformation crânio-faciale.
¦retard intellectuel.
¦atrésie de la trachée.
-ce syndrome peut passer inaperçu, et se manifester plus tard par:
¦un trouble de l'élocution ou un trouble des apprentissages.
Examens complémentaires:
-hypocalcémie.
Causes:
-malformation congénitale:
¦c'est un trouble du développement des 3e et 4e arcs branchiaux.
¦le déficit de l'immunité cellulaire est dû à une aplasie thymique.
¦les infections sont favorisées par le déficit de l'immunité cellulaire.
¦l'hypocalcémie est dûe à une hypoparathyroïdie.
-c'est une aberration chromosomique 22q11.21 et 22q11.23:
Orientation thérapeutique:
Tentative de reconstitution immunologique en milieu spécialisé.
Contre-indication des vaccins vivants: BCG SSI, M-M-RvaxPro, fièvre jaune.

TEXTE2:
SYNDROME DE DI GEORGE

Clinique:
  -cardiopathie + hypocalcemie + deficit de l'immunite cellulaire.
  -infections.
  -malformations parfois associees:
      ¦malformation cranio-faciale.
      ¦retard intellectuel.
      ¦atresie de la trachee.
  -ce syndrome peut passer inapercu, et se manifester plus tard par:
      ¦un trouble de l'elocution ou un trouble des apprentissages.
Examens complementaires:
  -hypocalcemie.
Causes:
  -malformation congenitale:
      ¦c'est un trouble du developpement des 3e et 4e arcs branchiaux.
      ¦le deficit de l'immunite cellulaire est du a une aplasie thymique.
      ¦les infections sont favorisees par le deficit de l'immunite cellulaire.
      ¦l'hypocalcemie est due a une hypoparathyroidie.
  -c'est une aberration chromosomique 22q11.21 et 22q11.23:

Orientation therapeutique:
Tentative de reconstitution immunologique en milieu specialise.
Contre-indication des vaccins vivants: BCG SSI, M-M-RvaxPro, fievre jaune.


TEXTE1:
voir accès au dossier médical


TEXTE1:
INSTABILITE VESICALE de L'ENFANT
ou hyperactivité vésicale de l'enfant
Clinique:
-besoins impérieux d'uriner pendant la journée:
¦l'enfant brutalement serre ses cuisses, se trémousse ou s'accroupit.
-fuites d'urines.
Causes:
-jusqu'à l'âge de 4 ans environ elle est physiologique:
¦la vessie du nourrisson obéit à un automatisme de la moelle épinière.
¦puis peu à peu le cerveau prend en charge le contrôle de la vessie.
-après 4 ans elle est le plus souvent liée à de mauvaises habitudes.
Orientation thérapeutique:
Rééduquer la vessie:
-uriner à des heures régulières, avant d'en avoir envie:
¦le matin en se levant, au moment des repas, etc ..
-ne pas se retenir d'uriner:
¦faciliter l'accès aux toilettes à toute heure dans les écoles.
-s'assurer du confort des toilettes:
¦toilettes propres, et à l'abri des regards.
-effectuer les mictions dans une bonne position:
¦la petite fille devra avoir la culotte baissée et les jambes bien écartées.
¦bien se relâcher et attendre que la vessie se soit vidée complètement.
Eventuellement favoriser le relâchement de la vessie avec un anticholinergique:
-oxybutynine 5mg, 1coX2/j., au delà de 5 ans:
¦mais ce médicament ne sera jamais prescrit en première intention.
_______________________________________________________________
oxybutynine 5mg: Ditropan

TEXTE2:
INSTABILITE VESICALE de L'ENFANT 
        ou hyperactivite vesicale de l'enfant

Clinique:
  -besoins imperieux d'uriner pendant la journee:
      ¦l'enfant brutalement serre ses cuisses, se tremousse ou s'accroupit.
  -fuites d'urines.
Causes:
  -jusqu'a l'age de 4 ans environ elle est physiologique:
      ¦la vessie du nourrisson obeit a un automatisme de la moelle epiniere.
      ¦puis peu a peu le cerveau prend en charge le controle de la vessie.
  -apres 4 ans elle est le plus souvent liee a de mauvaises habitudes.

Orientation therapeutique:
Reeduquer la vessie: 
  -uriner a des heures regulieres, avant d'en avoir envie:
      ¦le matin en se levant, au moment des repas, etc ..
  -ne pas se retenir d'uriner:
      ¦faciliter l'acces aux toilettes a toute heure dans les ecoles.
  -s'assurer du confort des toilettes:
      ¦toilettes propres, et a l'abri des regards.
  -effectuer les mictions dans une bonne position:
      ¦la petite fille devra avoir la culotte baissee et les jambes bien ecartees.
      ¦bien se relacher et attendre que la vessie se soit videe completement.
Eventuellement favoriser le relachement de la vessie avec un anticholinergique:
  -oxybutynine 5mg, 1coX2/j., au dela de 5 ans:
      ¦mais ce medicament ne sera jamais prescrit en premiere intention.
_______________________________________________________________
oxybutynine 5mg: Ditropan


TEXTE1:
INSUFFISANCE AORTIQUE
Clinique:
-elle reste bien tolérée pendant longtemps.
-dyspnée d'effort:
¦plus rarement dyspnée paroxystique nocturne, orthopnée.
-TA différentielle augmentée:
¦par baisse de la TA diastolique.
¦hyperpulsatilité artérielle avec pouls bondissant.
¦tant que les artères sont suffisamment élastiques.
-souffle d'insuffisance aortique:
¦c'est un souffle diastolique long qui suit le 2e bruit.
¦souffle situé au 2e espace intercostal droit.
¦irradiation du souffle de l'aorte vers le bas du sternum à gauche.
¦souffle mieux perçu en antéflexion et expiration forcée.
-signe de Musset:
¦mouvements rythmiques de la tête, suivant la fréquence du pouls.
Examens complémentaires:
-Rx:
¦hypertrophie ventriculaire gauche, aorte très pulsatile en scopie.
-ECG:
¦hypertrophie ventriculaire gauche.
-échodoppler du coeur:
¦mesure de l'orifice aortique et visualisation du reflux aortique.
-angiographie cardiaque:
¦évaluation de l'importance du reflux aortique.
Causes:
-dystrophie valvulaire:
¦bicuspidie de la valve aortique associée à une dilatation de l'aorte.
¦ce sont les maladies génétiques ou héréditaires du tissu conjonctif.
¦maladie de Marfan, maladie de Takayasu, ..
-endocardite infectieuse:
¦l'insuffisance aortique est d'apparition subaiguë.
-artériosclérose.
-polyarthrite rhumatismale, spondylarthrite ankylosante.
-lupus systémique.
-syndrome de Reiter.
-cause iatrogène:
¦prise d'anorexigène (Médiator) pendant au moins 3 mois.
¦dérivés de l'ergot de seigle.
¦ecstasy.
-cardite rhumatismale, c'était autrefois la cause la plus fréquente.
-syphilis terciaire, pour mémoire.
Orientation thérapeutique:
Traiter les foyers infectieux:
-en particulier les infections dentaires et les infections ORL:
¦pour éviter une endocardite infectieuse.
-l'insuffisance aortique est celle qui se complique le plus souvent d'endocardite.
Insuffisance aortique asymptomatique:
-elle sera simplement surveillée.
Insuffisance aortique symptomatique:
-pose d'une prothèse valvulaire:
¦avant le stade d'hypertrophie ventriculaire gauche avancée.

TEXTE2:
INSUFFISANCE AORTIQUE

Clinique:
  -elle reste bien toleree pendant longtemps.
  -dyspnee d'effort:
      ¦plus rarement dyspnee paroxystique nocturne, orthopnee.
  -TA differentielle augmentee:
      ¦par baisse de la TA diastolique.
      ¦hyperpulsatilite arterielle avec pouls bondissant.
      ¦tant que les arteres sont suffisamment elastiques.
  -souffle d'insuffisance aortique:
      ¦c'est un souffle diastolique long qui suit le 2e bruit.
      ¦souffle situe au 2e espace intercostal droit.
      ¦irradiation du souffle de l'aorte vers le bas du sternum a gauche.
      ¦souffle mieux percu en anteflexion et expiration forcee.
  -signe de Musset:
      ¦mouvements rythmiques de la tete, suivant la frequence du pouls.
Examens complementaires:
  -Rx:
      ¦hypertrophie ventriculaire gauche, aorte tres pulsatile en scopie.
  -ECG:
      ¦hypertrophie ventriculaire gauche.
  -echodoppler du coeur:
      ¦mesure de l'orifice aortique et visualisation du reflux aortique.
  -angiographie cardiaque:
      ¦evaluation de l'importance du reflux aortique.
Causes:
  -dystrophie valvulaire:
      ¦bicuspidie de la valve aortique associee a une dilatation de l'aorte.
      ¦ce sont les maladies genetiques ou hereditaires du tissu conjonctif.
      ¦maladie de Marfan, maladie de Takayasu, ..
  -endocardite infectieuse:
      ¦l'insuffisance aortique est d'apparition subaigue.
  -arteriosclerose.
  -polyarthrite rhumatismale, spondylarthrite ankylosante.
  -lupus systemique.
  -syndrome de Reiter.
  -cause iatrogene:
      ¦prise d'anorexigene (Mediator) pendant au moins 3 mois.
      ¦derives de l'ergot de seigle.
      ¦ecstasy.
  -cardite rhumatismale, c'etait autrefois la cause la plus frequente.
  -syphilis terciaire, pour memoire.
  
Orientation therapeutique:
Traiter les foyers infectieux:
  -en particulier les infections dentaires et les infections ORL:
      ¦pour eviter une endocardite infectieuse.
  -l'insuffisance aortique est celle qui se complique le plus souvent d'endocardite.
Insuffisance aortique asymptomatique:
  -elle sera simplement surveillee.
Insuffisance aortique symptomatique:
  -pose d'une prothese valvulaire: 
      ¦avant le stade d'hypertrophie ventriculaire gauche avancee.


TEXTE1:
INSUFFISANCE ARTERIELLE AIGUE des MEMBRES INFERIEURS
ou ischémie aiguë des membres inférieurs M
Clinique:
-douleur d'un membre inférieur:
¦c'est une douleur brutale et intense, en coup de fouet.
-pâleur du membre inférieur:
¦la surélévation du membre aggrave la pâleur.
¦rechercher la pâleur de la plante du pied, après exercice et surélévation.
¦test de Ratschow positif.
-refroidissement du membre, délimitant plus ou moins la zone de l'occlusion:
¦comparer les mesures de la température cutanée des deux côtés.
¦cette mesure se fait à l'aide d'un ruban à cristaux liquides.
-abolition des pouls en aval de l'obstruction artérielle.
-signes d'urgence absolue:
¦hypoesthésie du membre inférieur.
¦ou déficit moteur du membre inférieur.
Examens complémentaires:
-échodoppler des artères des membres inférieurs:
¦indice de pression distale inférieure à 50mm de Hg = ischémie aiguë.
-angiographie numérisée des artères des MI.
-artériographie des artères des MI.
-mais aucun examen ne doit retarder l'hospitalisation.
Causes:
-embolie artérielle à partir:
¦d'une cardiopathie emboligène: valvulopathie, arythmie, cardiopathie dilatée.
¦ou d'une plaque d'athérome détachée d'une artère.
¦ou d'un thrombus anévrismal.
-thrombose artérielle:
¦dissection artérielle:
¦thrombose d'un anévrisme préexistant.
-traumatisme artériel:
¦écrasement d'une artère des MI.
¦séquelles de cathétérisme artériel avec migration de cristaux de cholestérol.
-facteurs favorisants:
¦baisse du débit artériel, polyglobulie, thrombocytémie.
Orientation thérapeutique:
Dans l'immédiat:
-placer le membre à l'horizontale en évitant les pressions sur la jambe.
Antalgiques:
-l'intensité de la douleur justifie la prescription de morphine, 20mg en sc.
L'hospitalisation d'urgence est inévitable:
-en cas d'ischémie récente, il faudra faire suivant le cas:
¦fibrinolytiques.
¦caisson hyperbare.
¦angioplastie.
¦ou désobstruction chirurgicale de l'artère.
¦puis traitement de la cause et traitement anticoagulant.
-en cas d'ischémie du MI vue à un stade tardif avec début de nécrose:
¦amputation du membre inférieur au dessus de la zone ischémiée.
Au retour de l'hôpital:
-en cas d'artériopathie: antiagrégant, vasodilatateur.
-en cas de cardiopathie emboligène: antivitamine K au long cours.
______________________________________________________________
morphine: Chlorhydrate de morphine Aguettant 20mg/ml

TEXTE2:
INSUFFISANCE ARTERIELLE AIGUE des MEMBRES INFERIEURS  
        ou ischemie aigue des membres inferieurs M

Clinique:
  -douleur d'un membre inferieur:
      ¦c'est une douleur brutale et intense, en coup de fouet.
  -paleur du membre inferieur:
      ¦la surelevation du membre aggrave la paleur.
      ¦rechercher la paleur de la plante du pied, apres exercice et surelevation.
      ¦test de Ratschow positif.
  -refroidissement du membre, delimitant plus ou moins la zone de l'occlusion:
      ¦comparer les mesures de la temperature cutanee des deux cotes.
      ¦cette mesure se fait a l'aide d'un ruban a cristaux liquides.
  -abolition des pouls en aval de l'obstruction arterielle.
  -signes d'urgence absolue:
      ¦hypoesthesie du membre inferieur.
      ¦ou deficit moteur du membre inferieur.
Examens complementaires:
  -echodoppler des arteres des membres inferieurs:
      ¦indice de pression distale inferieure a 50mm de Hg = ischemie aigue.
  -angiographie numerisee des arteres des MI.
  -arteriographie des arteres des MI.
  -mais aucun examen ne doit retarder l'hospitalisation.
Causes:
  -embolie arterielle a partir:
      ¦d'une cardiopathie emboligene: valvulopathie, arythmie, cardiopathie dilatee.
      ¦ou d'une plaque d'atherome detachee d'une artere.
      ¦ou d'un thrombus anevrismal.
  -thrombose arterielle:
      ¦dissection arterielle:
      ¦thrombose d'un anevrisme preexistant.
  -traumatisme arteriel:
      ¦ecrasement d'une artere des MI.
      ¦sequelles de catheterisme arteriel avec migration de cristaux de cholesterol.
  -facteurs favorisants:
      ¦baisse du debit arteriel, polyglobulie, thrombocytemie.
 
Orientation therapeutique:
Dans l'immediat:
  -placer le membre a l'horizontale en evitant les pressions sur la jambe.
Antalgiques:
  -l'intensite de la douleur justifie la prescription de morphine, 20mg en sc.
L'hospitalisation d'urgence est inevitable:
  -en cas d'ischemie recente, il faudra faire suivant le cas:
      ¦fibrinolytiques.
      ¦caisson hyperbare.
      ¦angioplastie.
      ¦ou desobstruction chirurgicale de l'artere.
      ¦puis traitement de la cause et traitement anticoagulant.
  -en cas d'ischemie du MI vue a un stade tardif avec debut de necrose: 
      ¦amputation du membre inferieur au dessus de la zone ischemiee.
Au retour de l'hopital:
  -en cas d'arteriopathie: antiagregant, vasodilatateur.
  -en cas de cardiopathie emboligene: antivitamine K au long cours.
______________________________________________________________
morphine: Chlorhydrate de morphine Aguettant 20mg/ml


TEXTE1:
voir artériopathie des membres inférieurs

TEXTE2:
voir arteriopathie des membres inferieurs


TEXTE1:
INSUFFISANCE CARDIAQUE ou hyposystolie ou asystolie
Clinique:
-de l'insuffisance cardiaque gauche:
¦dyspnée d'effort, puis orthopnée.
¦asthénie.
¦tachycardie sinusale avec ou sans un bruit de galop gauche.
¦toux d'effort ou toux de décubitus, plus rarement hémoptysie.
¦râles crépitants des bases ou, à l'extrême, oedème aigu du poumon.
¦souffle d'insuffisance mitrale en cas d'anneau mitral dilaté.
-de l'insuffisance cardiaque droite:
¦oedèmes des membres inférieurs.
¦hépatomégalie douloureuse, c'est le foie cardiaque.
¦turgescence des jugulaires à l'inspiration lorsque le buste est surélevé.
¦la présence d'un reflux hépato-jugulaire est plus rare.
¦tachycardie sinusale avec ou sans un bruit de galop droit.
¦oligurie du syndrome cardio-rénal (insuffisance rénale par hypoperfusion).
¦souffle d'insuffisance tricuspidienne en cas d'anneau tricuspidien dilaté.
¦oedème des membres inférieurs.
¦ascite, à un stade tardif.
-de l'insuffisance cardiaque globale:
¦insuffisance cardiaque gauche + insuffisance cardiaque droite.
¦la rétention hydrosodée s'apprécie par la prise de poids.
-le test de marche de 6 minutes évalue grossièrement la capacité fonctionnelle.
X ne pas confondre avec une pathologie pulmonaire ou avec une tamponnade.
2 mécanismes:
-insuffisance cardiaque systolique (60% des cas):
¦le coeur se vide mal.
¦c'est un déficit de la contraction du ventricule.
¦baisse de la fraction d'éjection ventriculaire en dessous de 40%.
¦survient à tout âge.
¦cardiomégalie.
¦bonne efficacité des médicaments.
-insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (40% des cas):
¦le coeur se remplit mal.
¦c'est un déficit de la relaxation du coeur.
¦le ventricule ne se laisse pas distendre:
¦la fraction d'éjection ventriculaire gauche est préservée, supérieure à 40%.
¦déficit de la fonction diastolique à l'échocardiographie-doppler.
¦survient chez un sujet > 75 ans, hypertendu ou avec une HVG.
¦absence de cardiomégalie.
¦elle est plus difficile à corriger.
4 stades de l'American Heart Association ou New York Heath Association:
-stade 1: aucune limitation de l'activité physique
-stade 2: dyspnée pour des efforts importants
-stade 3: dyspnée pour des efforts minimes de la vie quotidienne
-stade 4: dyspnée au repos et au moindre effort
-chez le patient qui ne fait jamais d'effort la dyspnée peut être masquée
Examens complémentaires:
-Rx du thorax:
¦cardiomégalie: rapport cardiothoracique élevé à > 0,50 pour un coeur dilaté.
¦congestion des bases pulmonaires, témoin d'une stase alvéolaire.
¦et parfois épanchement pleural.
-ECG:
¦signes d'hypertrophie ventriculaire G, ou d'hypertrophie ventriculaire D.
¦il peut en même temps déceler une cause de l'insuffisance cardiaque.
¦ou éliminer une constriction péricardique.
-taux de Peptide Natriurétique type B augmenté:
¦le dosage du PNB est un examen spécifique de l'insuffisance cardiaque.
¦sa sécrétion provient de l'étirement des myocytes.
¦avec un taux < 100pg/ml de plasma, on peut exclure l'insuffisance cardiaque.
¦le taux augmente avec l'âge et avec la gravité de l'insuffisance cardiaque.
¦avec un taux > 400pg/ml, c'est presque toujours une insuffisance cardiaque.
¦entre 100pg/ml et 400pg/ml, zone grise, l'échodoppler apportera la solution.
-NT-proPNB (N Terminal Peptide Natridiuretic Brain), valeurs seuil.
¦NT-proPNB chez les sujets de moins de moins de 50 ans: 450pg/ml
¦NT-proPNB chez les sujets de plus de 50 à 75 ans: 900pg/ml.
¦NT-proPNB chez les sujets de plus de 75 ans: 1.800pg/ml.
¦le NT-proPNB est plus stable que le PNB, et leur signification est la même..
-troponine élevée:
¦elle est élevé dans l'insuffisance cardiaque décompensée.
-échodoppler du coeur:
¦il mesure les dimensions des parois du coeur et des cavités du coeur.
¦il peut apprécier la relaxation diastolique.
¦il peut mesurer une baisse de l'éjection systolique à moins de 40%.
¦il différencie ainsi l'IC systolique et l'IC à fonction systolique préservée.
¦il peut en même temps déceler une cause de l'insuffisance cardiaque.
-4 classes en fonction du pic de la VO2:
¦classe 1: VO2 max à plus de 20 ml/kg/min.
¦classe 2: VO2 max 16 à 20 ml/kg/min.
¦classe 3: VO2 max 10 à 15 ml/kg/min.
¦classe 4: VO2 max à moins de 10 ml/kg/min.: candidat à la transplantation.
-les 3 examens de base du pronostic:
¦le pic de VO2
¦la fraction d'éjection du ventricule gauche.
¦le taux des peptides natriurétiques de type B.
Causes:
-de l'insuffisance cardiaque gauche:
¦ischémie coronarienne et séquelles d'infarctus ...... > insuffisance systolique
¦hypertension artérielle ................................................ > insuffisance diastolique
¦valvulopathies mitrales ou valvulopathies aortiques . > insuffisance diastolique
¦cardiomyopathies dilatées ........................................ > insuffisance systolique
¦thyrotoxicose.
¦myocardite, amylose, hémochromatose.
-de l'insuffisance cardiaque droite:
¦évolution d'une insuffisance gauche.
¦retrécissement mitral.
¦hypertension artérielle pulmonaire.
¦embolie pulmonaire.
¦dysplasie arythmogène du ventricule droit.
¦péricardite chronique constrictive.
-causes favorisantes:
¦anémie.
¦arythmie en particulier la fibrillation auriculaire, ou la bradycardie sévère.
¦médicaments: ß-bloquant suivant la dose, corticoïdes.
¦alcoolisme.
¦infection respiratoire chez le vieillard.
Orientation thérapeutique:
Le traitement est différent selon le type diastolique ou systolique:
-insuffisance systolique:
¦les médicaments ci-dessous s'adressent à l'insuffisance systolique.
-insuffisance diastolique:
¦elle sera traitée par les diurétiques de l'anse.
¦les IEC, les ARA2 et les ß-bloquants peuvent réduire le nombre de poussées.
¦mais ils n'améliorent pas la survie.
-la disparition des signes cliniques sera un test d'efficacité.
Traitement de la cause:
-correction chirurgicale:
¦d'une valvulopathie.
¦ou d'une insuffisance coronarienne.
-le traitement est différent:
¦pour une cardiomyopathie dilatée
¦et pour une cardiopathie hypertrophique.
Traitement des facteurs déclenchants ou aggravants:
-corriger les troubles du rythme (seul antiarythmique souhaitable l'amiodarone).
-corriger les infections à répétition.
-corriger une anémie.
-corriger une hypertension artérielle.
-sevrer l'alcoolique.
-évacuer les épanchements avant tout traitement.
Conseils hygiéno-diététiques:
-réduire le poids:
¦en cas d'excès pondéral.
-régime hyposodé:
¦2 ou 4 g. de sel par jour suivant l'importance de l'insuffisance cardiaque.
¦surveiller une hyponatrémie de dilution.
¦une variation rapide du poids sera le témoin d'une perte ou d'un gain d'eau.
¦au dessous de 2 g./j. de sel, il y a un risque d'anorexie et de dénutrition.
¦en période de forte chaleur, réaugmenter un peu la ration de ClNa.
-ne pas corriger l'oedème en relevant les pieds du lit:
¦on aggraverait la surcharge de la pompe cardiaque.
-activité physique:
¦à conserver le plus possible, car le repos accroît la désadaptation à l'effort.
¦évaluation de la capacité physique = nombre d'étages pouvant être montés.
¦réadaptation cardiologique spécifique, possible aux stades II et III de l'AHA.
¦la réadaptation à l'effort doit se faire en centre spécialisé au début.
¦l'activité physique sera ensuite poursuivie à domicile.
¦aux stades III et IV de l'AHA, l'activité sexuelle est contre-indiquée.
¦au stade IV le repos complet, sous héparine, peut être nécessaire.
¦en cas d'hyposystolie grave, repos assis et prévention des thromboses.
-éducation thérapeutique du patient:
¦rendre le malade compétent pour qu'il s'observe et se prenne en charge.
¦lui apprendre à repérer les signes d'aggravation.
¦évaluer ses compétences sur le régime, l'exercice physique, l'observance, ..
Médicaments de la forme systolique:
-inhibiteur de l'enzyme de conversion, c'est le médicament de base:
¦énalapril 5mg, 1co/j. puis atteindre progressivement la dose efficace.
¦l'IEC est le premier médicament à prescrire dans l'insuffisance cardiaque.
¦surtout s'il s'agit d'une insuffisance cardiaque non congestive.
¦si l'IEC est mal toléré, il peut être remplacé par un ARA 2.
-bêtabloquants:
¦le carvédilol 6,5, 12 ou 25mg.
¦dans l'insuffisance systolique stable au stade II et III de AHA.
¦il agit en bloquant le système sympathique.
¦à utiliser chez un patient ayant déjà un inhibiteur de l'enzyme de conversion.
¦commencer par une faible dose et augmenter par paliers de 2 semaines.
¦il doit être instauré de manière très progressive par un cardiologue.
¦avec surveillance de la fréquence cardiaque.
¦diurétiques de l'anse:
¦furosémide comprimés 20 et 40mg, 20 à 40 mg/j.
¦dès qu'apparaît une rétention hydrique.
¦utiliser la dose minimale efficace.
-ou antialdostérone:
¦spironolactone 25, à faible dose, 12,5 à 25 mg/j.
¦pour corriger l'hyperaldostéronisme plus que pour l'effet diurétique.
¦lorsque la fraction d'éjection ventriculaire gauche est inférieure à 35%.
¦sauf en cas d'apparition d'une insuffisance rénale ou d'une hyperkaliémie.
-digitaliques:
¦digoxine comprimés 0,25mg, 1co/j.
¦en cas de fibrillation atriale associée.
¦ou aux stades III ou IV de l'AHA quand les autres traitements sont inefficaces.
¦pour une digoxinémie comprise entre 0,5 et 0,8 µg/l.
¦surveiller le rythme cardiaque.
¦des troubles digestifs ou des dyschromatopsies sont un signe de surdosage.
-autres vasodilatateurs pouvant servir de traitement d'appoint:
¦dérivés nitrés, lorsque le coeur a besoin d'oxygène.
¦par exemple trinitrine patch à 5,10 ou 15mg/24h.
-en cas d'échappement thérapeutique:
¦vérifier d'abord s'il n'y a pas un défaut d'observance.
Surveillance:
-biologie:
¦recherche d'une hyponatrémie ou d'une hyperkaliémie.
¦natriurèse des 24 heures, reflet objectif de la restriction sodée.
¦fonction rénale: clearance de la créatinine.
-auto-surveillance par le patient:
¦la dyspnée.
¦les oedèmes.
¦les palpitations.
¦le poids.
¦la tension artérielle.
Oxygène:
-en cas d'hypoxie.
Pacemaker triple chambre:
-resynchronisation ventriculaire par stimulation multisite:
¦l'hyposystolie est majorée par une désynchronisation dans 30% des cas.
¦la désynchronisation cardiaque se manifeste par un élargissement de QRS.
¦le pacemaker permet de resynchroniser les contractions ventriculaires.
-indication du pacemaker:
¦si le traitement médical n'a pas entraîné une amélioration suffisante.
¦et si le patient est en classe AHA (American Heart Association) III ou IV.
¦et si la fonction d'éjection systolique est inférieure à 35%.
¦et en cas de conduction intraventriculaire altérée: QRS élargi > 120ms.
¦et si le rythme est sinusal.
¦et si l'espérance de vie est supérieure à un an.
Les grands moyens:
-transplantation cardiaque ou cardiomyoplastie:
¦elle peut être indiquée pour les cas les plus sévères avant 65 ans.
-exceptionnellement assistance circulatoire:
¦c'est en principe une assistance ventriculaire gauche.
¦elle entraîne une récupération partielle du muscle cardiaque.
-encore plus exceptionnellement le coeur artificiel:
¦pompe cardiaque avec batteries internes rechargées par transduction.
¦nécessité d'une connexion avec un ordinateur par un cable transcutané.
Les réseaux de soins pour insuffisants cardiaques:
-ils améliorent la qualité de vie et réduisent le nombre des hospitalisations.
______________________________________________________________
énalapril 5mg: Rénitec 5
carvédilol 6,25, 12,5 ou 25mg: Kredex 6,25, 12,5 ou 25mg
furosémide comprimés 20 et 40mg: Lasilix 20 et 40
spironolactone 25: Aldactone 25
digoxine 0,25mg: Digoxine Nativelle 0,25mg
trinitrine patch à 5,10 ou 15mg/24h.: Nitriderm patch à 5, 10 ou 15mg/24h.

TEXTE2:
INSUFFISANCE CARDIAQUE ou hyposystolie ou asystolie

Clinique:
  -de l'insuffisance cardiaque gauche:
      ¦dyspnee d'effort, puis orthopnee.
      ¦asthenie.
      ¦tachycardie sinusale avec ou sans un bruit de galop gauche.
      ¦toux d'effort ou toux de decubitus, plus rarement hemoptysie.
      ¦rales crepitants des bases ou, a l'extreme, oedeme aigu du poumon.
      ¦souffle d'insuffisance mitrale en cas d'anneau mitral dilate.
  -de l'insuffisance cardiaque droite:
      ¦oedemes des membres inferieurs.
      ¦hepatomegalie douloureuse, c'est le foie cardiaque.
      ¦turgescence des jugulaires a l'inspiration lorsque le buste est sureleve. 
      ¦la presence d'un reflux hepato-jugulaire est plus rare.
      ¦tachycardie sinusale avec ou sans un bruit de galop droit.
      ¦oligurie du syndrome cardio-renal (insuffisance renale par hypoperfusion).
      ¦souffle d'insuffisance tricuspidienne en cas d'anneau tricuspidien dilate.
      ¦oedeme des membres inferieurs.
      ¦ascite, a un stade tardif.
  -de l'insuffisance cardiaque globale:
      ¦insuffisance cardiaque gauche + insuffisance cardiaque droite.
      ¦la retention hydrosodee s'apprecie par la prise de poids.
  -le test de marche de 6 minutes evalue grossierement la capacite fonctionnelle.
  X ne pas confondre avec une pathologie pulmonaire ou avec une tamponnade.
2 mecanismes:
  -insuffisance cardiaque systolique (60% des cas):
      ¦le coeur se vide mal.
      ¦c'est un deficit de la contraction du ventricule.
      ¦baisse de la fraction d'ejection ventriculaire en dessous de 40%.
      ¦survient a tout age.
      ¦cardiomegalie.
      ¦bonne efficacite des medicaments.
  -insuffisance cardiaque a fonction systolique preservee (40% des cas):
      ¦le coeur se remplit mal.
      ¦c'est un deficit de la relaxation du coeur.
      ¦le ventricule ne se laisse pas distendre:
      ¦la fraction d'ejection ventriculaire gauche est preservee, superieure a 40%.
      ¦deficit de la fonction diastolique a l'echocardiographie-doppler.
      ¦survient chez un sujet > 75 ans, hypertendu ou avec une HVG.
      ¦absence de cardiomegalie.
      ¦elle est plus difficile a corriger.
4 stades de l'American Heart Association ou New York Heath Association:
  -stade 1: aucune limitation de l'activite physique
  -stade 2: dyspnee pour des efforts importants
  -stade 3: dyspnee pour des efforts minimes de la vie quotidienne
  -stade 4: dyspnee au repos et au moindre effort
  -chez le patient qui ne fait jamais d'effort la dyspnee peut etre masquee
Examens complementaires:
  -Rx du thorax:
      ¦cardiomegalie: rapport cardiothoracique eleve a > 0,50 pour un coeur dilate.
      ¦congestion des bases pulmonaires, temoin d'une stase alveolaire.
      ¦et parfois epanchement pleural.
  -ECG:
      ¦signes d'hypertrophie ventriculaire G, ou d'hypertrophie ventriculaire D.
      ¦il peut en meme temps deceler une cause de l'insuffisance cardiaque.
      ¦ou eliminer une constriction pericardique.
  -taux de Peptide Natriuretique type B augmente:
      ¦le dosage du PNB est un examen specifique de l'insuffisance cardiaque.
      ¦sa secretion provient de l'etirement des myocytes.
      ¦avec un taux < 100pg/ml de plasma, on peut exclure l'insuffisance cardiaque.
      ¦le taux augmente avec l'age et avec la gravite de l'insuffisance cardiaque.
      ¦avec un taux > 400pg/ml, c'est presque toujours une insuffisance cardiaque.
      ¦entre 100pg/ml et 400pg/ml, zone grise, l'echodoppler apportera la solution.
  -NT-proPNB (N Terminal Peptide Natridiuretic Brain),  valeurs seuil.
      ¦NT-proPNB chez les sujets de moins de moins de 50 ans: 450pg/ml
      ¦NT-proPNB chez les sujets de plus de 50 a 75 ans: 900pg/ml.
      ¦NT-proPNB chez les sujets de plus de 75 ans: 1.800pg/ml.
      ¦le NT-proPNB est plus stable que le PNB, et leur signification est la meme..
  -troponine elevee:
      ¦elle est eleve dans l'insuffisance cardiaque decompensee.
  -echodoppler du coeur: 
      ¦il mesure les dimensions des parois du coeur et des cavites du coeur.
      ¦il peut apprecier la relaxation diastolique.
      ¦il peut mesurer une baisse de l'ejection systolique a moins de 40%.
      ¦il differencie ainsi l'IC systolique et l'IC a fonction systolique preservee.
      ¦il peut en meme temps deceler une cause de l'insuffisance cardiaque.
  -4 classes en fonction du pic de la VO2:
      ¦classe 1: VO2 max a plus de 20 ml/kg/min.
      ¦classe 2: VO2 max 16 a 20 ml/kg/min.
      ¦classe 3: VO2 max 10 a 15 ml/kg/min.
      ¦classe 4: VO2 max a moins de 10 ml/kg/min.: candidat a la transplantation.
  -les 3 examens de base du pronostic:
      ¦le pic de VO2
      ¦la fraction d'ejection du ventricule gauche.
      ¦le taux des peptides natriuretiques de type B.
Causes:
  -de l'insuffisance cardiaque gauche:
      ¦ischemie coronarienne et sequelles d'infarctus ......  	> insuffisance systolique
      ¦hypertension arterielle ................................................  	> insuffisance diastolique
      ¦valvulopathies mitrales ou valvulopathies aortiques .	> insuffisance diastolique
      ¦cardiomyopathies dilatees ........................................  	> insuffisance systolique
      ¦thyrotoxicose.
      ¦myocardite, amylose, hemochromatose.
  -de l'insuffisance cardiaque droite:
      ¦evolution d'une insuffisance gauche.
      ¦retrecissement mitral.
      ¦hypertension arterielle pulmonaire.
      ¦embolie pulmonaire.
      ¦dysplasie arythmogene du ventricule droit.
      ¦pericardite chronique constrictive.
  -causes favorisantes:
      ¦anemie.
      ¦arythmie en particulier la fibrillation auriculaire, ou la bradycardie severe.
      ¦medicaments: ß-bloquant suivant la dose, corticoides.
      ¦alcoolisme.
      ¦infection respiratoire chez le vieillard.
 
Orientation therapeutique:
Le traitement est different selon le type diastolique ou systolique:
  -insuffisance systolique:
      ¦les medicaments ci-dessous s'adressent a l'insuffisance systolique.
  -insuffisance diastolique:
      ¦elle sera traitee par les diuretiques de l'anse.
      ¦les IEC, les ARA2 et les ß-bloquants peuvent reduire le nombre de poussees.
      ¦mais ils n'ameliorent pas la survie.
  -la disparition des signes cliniques sera un test d'efficacite.
Traitement de la cause:
  -correction chirurgicale:
      ¦d'une valvulopathie.
      ¦ou d'une insuffisance coronarienne.
  -le traitement est different:
      ¦pour une cardiomyopathie dilatee
      ¦et pour une cardiopathie hypertrophique.
Traitement des facteurs declenchants ou aggravants:
  -corriger les troubles du rythme (seul antiarythmique souhaitable l'amiodarone).
  -corriger les infections a repetition.
  -corriger une anemie.
  -corriger une hypertension arterielle.
  -sevrer l'alcoolique.
  -evacuer les epanchements avant tout traitement.
Conseils hygieno-dietetiques:
  -reduire le poids:
      ¦en cas d'exces ponderal.
  -regime hyposode:
      ¦2 ou 4 g. de sel par jour suivant l'importance de l'insuffisance cardiaque.
      ¦surveiller une hyponatremie de dilution.
      ¦une variation rapide du poids sera le temoin d'une perte ou d'un gain d'eau.
      ¦au dessous de 2 g./j. de sel, il y a un risque d'anorexie et de denutrition.
      ¦en periode de forte chaleur, reaugmenter un peu la ration de ClNa.
  -ne pas corriger l'oedeme en relevant les pieds du lit:
      ¦on aggraverait la surcharge de la pompe cardiaque.
  -activite physique:
      ¦a conserver le plus possible, car le repos accroit la desadaptation a l'effort.
      ¦evaluation de la capacite physique = nombre d'etages pouvant etre montes.
      ¦readaptation cardiologique specifique, possible aux stades II et III de l'AHA.
      ¦la readaptation a l'effort doit se faire en centre specialise au debut.
      ¦l'activite physique sera ensuite poursuivie a domicile.
      ¦aux stades III et IV de l'AHA, l'activite sexuelle est contre-indiquee.
      ¦au stade IV le repos complet, sous heparine, peut etre necessaire.
      ¦en cas d'hyposystolie grave, repos assis et prevention des thromboses.
  -education therapeutique du patient:
      ¦rendre le malade competent pour qu'il s'observe et se prenne en charge.
      ¦lui apprendre a reperer les signes d'aggravation.
      ¦evaluer ses competences sur le regime, l'exercice physique, l'observance, ..
Medicaments de la forme systolique:
  -inhibiteur de l'enzyme de conversion, c'est le medicament de base:
      ¦enalapril 5mg, 1co/j.  puis atteindre progressivement la dose efficace.
      ¦l'IEC est le premier medicament a prescrire dans l'insuffisance cardiaque.
      ¦surtout s'il s'agit d'une insuffisance cardiaque non congestive.
      ¦si l'IEC est mal tolere, il peut etre remplace par un ARA 2.
  -betabloquants:
      ¦le carvedilol 6,5, 12 ou 25mg.
      ¦dans l'insuffisance systolique stable au stade II et III de AHA.
      ¦il agit en bloquant le systeme sympathique.
      ¦a utiliser chez un patient ayant deja un inhibiteur de l'enzyme de conversion.
      ¦commencer par une faible dose et augmenter par paliers de 2 semaines.
      ¦il doit etre instaure de maniere tres progressive par un cardiologue.
      ¦avec surveillance de la frequence cardiaque.
      ¦diuretiques de l'anse: 
      ¦furosemide comprimes 20 et 40mg, 20 a 40 mg/j.
      ¦des qu'apparait une retention hydrique.
      ¦utiliser la dose minimale efficace.
  -ou antialdosterone:
      ¦spironolactone 25, a faible dose, 12,5 a 25 mg/j.
      ¦pour corriger l'hyperaldosteronisme plus que pour l'effet diuretique.
      ¦lorsque la fraction d'ejection ventriculaire gauche est inferieure a 35%.
      ¦sauf en cas d'apparition d'une insuffisance renale ou d'une hyperkaliemie.
  -digitaliques:
      ¦digoxine comprimes 0,25mg, 1co/j.
      ¦en cas de fibrillation atriale associee.
      ¦ou aux stades III ou IV de l'AHA quand les autres traitements sont inefficaces.
      ¦pour une digoxinemie comprise entre 0,5 et 0,8 µg/l.
      ¦surveiller le rythme cardiaque.
      ¦des troubles digestifs ou des dyschromatopsies sont un signe de surdosage.
  -autres vasodilatateurs pouvant servir de traitement d'appoint:
      ¦derives nitres, lorsque le coeur a besoin d'oxygene.
      ¦par exemple trinitrine patch a 5,10 ou 15mg/24h.
  -en cas d'echappement therapeutique:
      ¦verifier d'abord s'il n'y a pas un defaut d'observance.
Surveillance:
  -biologie:
      ¦recherche d'une hyponatremie ou d'une hyperkaliemie.
      ¦natriurese des 24 heures, reflet objectif de la restriction sodee.
      ¦fonction renale: clearance de la creatinine.
  -auto-surveillance par le patient:
      ¦la dyspnee.
      ¦les oedemes.
      ¦les palpitations.
      ¦le poids.
      ¦la tension arterielle.
Oxygene:
  -en cas d'hypoxie.
Pacemaker triple chambre:
  -resynchronisation ventriculaire par stimulation multisite:
      ¦l'hyposystolie est majoree par une desynchronisation dans 30% des cas.
      ¦la desynchronisation cardiaque se manifeste par un elargissement de QRS.
      ¦le pacemaker permet de resynchroniser les contractions ventriculaires.
  -indication du pacemaker:
      ¦si le traitement medical n'a pas entraine une amelioration suffisante.
      ¦et si le patient est en classe AHA (American Heart Association) III ou IV.
      ¦et si la fonction d'ejection systolique est inferieure a 35%.
      ¦et en cas de conduction intraventriculaire alteree: QRS elargi > 120ms.
      ¦et si le rythme est sinusal.
      ¦et si l'esperance de vie est superieure a un an.
Les grands moyens:
  -transplantation cardiaque ou cardiomyoplastie:
      ¦elle peut etre indiquee pour les cas les plus severes avant 65 ans.
  -exceptionnellement assistance circulatoire:
      ¦c'est en principe une assistance ventriculaire gauche.
      ¦elle entraine une recuperation partielle du muscle cardiaque.
  -encore plus exceptionnellement le coeur artificiel:
      ¦pompe cardiaque avec batteries internes rechargees par transduction.
      ¦necessite d'une connexion avec un ordinateur par un cable transcutane.
Les reseaux de soins pour insuffisants cardiaques:
  -ils ameliorent la qualite de vie et reduisent le nombre des hospitalisations.
______________________________________________________________
enalapril 5mg: Renitec 5
carvedilol 6,25, 12,5 ou 25mg: Kredex 6,25, 12,5 ou 25mg
furosemide comprimes 20 et 40mg: Lasilix 20 et 40
spironolactone 25: Aldactone 25
digoxine 0,25mg: Digoxine Nativelle 0,25mg
trinitrine patch a 5,10 ou 15mg/24h.: Nitriderm patch a 5, 10  ou 15mg/24h.


TEXTE1:
INSUFFISANCE CORONARIENNE
Plusieurs mécanismes:
-angor par sténose coronarienne, c'est l'athérome coronarien
-angor microvasculaire sans sténose coronarienne
-angor par spasme coronarien ou angor de Prinzmetal (rare)
Clinique:
-âge et sexe:
¦après 35 ans chez l'homme .... ¦ rarement
¦après 50 ans chez la femme .. ¦ avant
-douleur rétrosternale en barre, constrictive, horizontale:
¦parfois c'est une brûlure rétrosternale verticale.
¦parfois c'est une douleur thoracique transfixiante.
-facteurs déclenchants:
¦l'effort ou le stress.
¦la douleur cesse à l'arrêt de l'effort ou du stress.
¦mais l'angor d'effort n'apparaît pas chez le sujet âgé qui ne fait aucun effort !
¦autres facteurs: le froid, la digestion, l'altitude, le primo-décubitus, l'anémie.
-parfois la douleur irradie:
¦irradiation de la douleur vers les bras, les poignets.
¦ou irradiation de la douleur vers la mâchoire.
-une trinitrine sublinguale calme la crise en moins de deux minutes:
¦mais la trinitrine est contre-indiquée en cas d'infarctus ou de TA basse.
-durée d'une crise d'angor:
¦entre 1 et 15 minutes lorsqu'il s'agit de l'angor stable.
-forme clinique: l'angor instable:
¦angor de décubitus, ou angor de repos ayant duré plus de 20 minutes.
¦ou angor d'apparition récente et d'emblée sévère.
¦crise d'angor pour des efforts de plus en plus limités.
¦ou crises d'angor de plus en plus fréquentes avec des épisodes plus longs.
-autres formes cliniques:
¦insuffisance coronarienne asymptomatique.
¦ischémie coronarienne diffuse entraînant une insuffisance cardiaque.
¦forme provoquant une arythmie pouvant même entraîner la mort subite.
¦insuffisance coronarienne sévère: voir coronarien aigu (syndrome).
4 stades de gravité:
-1) angor à l'occasion d'un effort important, rapide ou prolongé.
-2) angor à la montée d'un étage à rythme normal ou pour 200m en terrain plat.
-3) angor apparaissant pour une marche de 100m en terrain plat.
-4) impossibilité d'effectuer toute activité physique, ou angor au repos.
X à différencier d'une douleur pariétale, d'une péricardite, d'une myocardite,
et d'une dissection aortique.
Examens complémentaires:
-ECG de repos:
¦à faire si possible pendant la crise douloureuse.
¦dans les intervalles des crises l'ECG est normal une fois sur deux.
-ECG d'effort:
¦si l'ECG est normal faire un ECG d'effort (sauf en cas d'angor instable).
¦et rechercher un sous-décalage ST > 1 millivolt, pendant plus de 8/100e sec.
¦il doit être fait en milieu cardiologique à proximité d'un défibrillateur.
¦il faut que la capacité physique du sujet le permette.
¦ininterprétable en cas de bloc de branche G, de syndrome de préexcitation.
-coronarographie:
¦c'est l'examen le plus fiable.
¦mais c'est un examen invasif.
¦elle ne doit être réalisée que lorsqu'une revascularisation est envisagée.
¦au delà de 80 ans elle entraîne 1% de mortalité, la réserver aux cas sévères.
-échocardiographie de stress:
¦elle permet d'apprécier une anomalie étendue de la contractilité ventriculaire.
¦elle peut être effectuée chez un sujet inapte à l'effort.
¦le stress est provoqué par la dobutamine.
-scintigraphie myocardique dans les cas ou l'ECG d'effort est ininterprétable:
¦bloc de branche, arythmie complète, trouble locomoteur, sujet âgé.
¦la scintigraphie dépiste les zones mal perfusées et détermine le pronostic.
¦patient à faible risque: hypofixation de moins de 15%.
¦patient à risque moyen: hypofixation de 15 à 30%.
¦patient à haut risque: hypofixation de plus de 30%.
¦la scintigraphie d'effort ou de stress est plus sensible.
¦le patient doit être à jeun de thé, café, chicorée, chocolat, vanille, banane.
-angioscanner des coronaires:
¦le coroscanner est un appareil dédié aux coronaires.
¦il se fait avec injection d'un produit de contraste iodé.
¦un scanner peut faire des coupes millimétriques.
¦il peut fournir une image des coronaires en 3 dimensions.
¦il est réservé aux cas où les autres examens n'ont pu être faits ou interprêtés.
¦il a une grande valeur prédictive négative.
¦il ne peut être fait que si le rythme cardiaque est inférieur à 65 bttements/min.
-IRM cardiaque sous stress:
¦l'ischémie des coronaires peut être analysée par la contractilité sous stress.
¦le stress est provoqué par la dobutamine ou l'adénosine.
¦éviter caféine, thé, chocolat, bananes, Coca-cola dans les 12 h. précédentes.
¦elle a une sensibilité élevée et a l'avantage de révéler de petits infarctus.
-dosage de la Troponine:
¦elle n'est pas utile dans un angor typique.
¦elle est indiquée en cas de douleur cardiaque atypique avec ECG normal.
¦la Troponine apparait en 4 à 6 heures en cas de souffrance du myocarde.
¦elle peut être dosée en 10 minutes.
Causes:
-artériosclérose des coronaires avec sténose coronarienne d'au moins 70%:
¦c'est une maladie cardiovasculaire fréquente.
¦chez le diabétique elle est souvent silencieuse.
-anomalie congénitale des coronaires.
-spasme des coronaires, c'est l'angor de Prinzmétal.
-retrécissement aortique serré.
-cardiomyopathie hypertrophique.
-maladie systémique, avec lésion des artérioles coronaires.
-facteurs aggravants:
¦anémie, fièvre, hypertension, arythmie cardiaque.
¦insuffisance cardiaque, hyperthyroïdie, froid, stress.
¦consommation de cocaïne, d'amphétamine, d'éphédrine.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche insuffisance coronarienne ...
Eviter certains médicaments:
-estroprogestatifs.
Traitement de la crise d'angor:
-repos absolu dès l'apparition de la crise.
-trinitrine spray à 0,15 ou 0,30mg/dose, 1dose.
¦il est préférable de prendre la trinitrine en position assise ou couchée.
¦vérifier que la douleur cesse en moins de DEUX minutes.
¦nouvelle prise de trinitrine après ces deux minutes, en cas d'échec.
¦éviter la trinitrine en cas d'infarctus ou d'hypotension.
-toute crise d'angor qui dure demi-heure est suspecte d'infarctus:
¦un coronarien qui a un angor durant 1/2 heure doit appeler directement le 15.
-le patient pourra faire les efforts qui ne provoquent pas de crise d'angor:
¦un rapport sexuel réclame le même effort que la montée de 2 étages.
¦mais avec nouvelle partenaire, c'est l'effort d'une montée rapide de 2 étages.
¦si le rapport sexuel déclenche une crise, prendre la trinitrine auparavant.
¦la fréquence cardiaque à ne pas dépasser est déterminée par le test d'effort.
En cas d'angor instable:
-hospitalisation dans une unité de soins intensifs cardiologiques.
Traitement de fond:
-d'emblée:
¦bêtabloquant: nadolol 80mg, 1 co/j., sauf pour la forme spastique.
¦inhibiteur calcique: nifédipine 10mg, 1 caX3/j.
-antiagrégant pour prévenir les événements thrombotiques:
¦aspirine 250mg, 1 sachet/j., ou, en cas d'intolérance, clopidogel.
-traitements d'appoint:
¦patch de trinitrine 5mg ou 10mg/24h, à placer 12 heures par 24 h.
-traiter l'ischémie myocardique c'est prévenir l'insuffisance cardiaque.
Revascularisation des coronaires:
-indications:
¦en fonction du risque de mortalité cardiovasculaire.
¦et en fonction de la résistance au traitement médical.
¦toute les sténoses ne nécessitent pas une revascularisation.
-méthodes:
¦angioplastie.
¦pose d'un stent nu, ou d'un stent actif, ou un stent résorbable.
¦ou pontage aorto-coronarien.
¦et après l'intervention, il faut prescrire un antiagrégant plaquettaire.
Faire le bilan des autres territoires artériels:
-artères carotides et vertébrales postérieures.
-artères des membres inférieurs.
-artères rénales.
-aorte thoracique et aorte abdominale.
Traitement des causes de l'artériosclérose:
-tabagisme.
-hypercholestérolémie.
-diabète.
-hypertension artérielle.
______________________________________________________________
trinitrine spray à 0,15 ou 0,30mg/dose: Natispray 0,15 ou 0,30
nadolol 80mg: Corgard
nifédipine 10mg: Adalate 10
aspirine 250mg: Aspégic 250
clopidogel 75mg: Plavix
trinitrine 5mg ou 10mg/24h: Trinipatch 5 ou 10

TEXTE2:
INSUFFISANCE CORONARIENNE
  Plusieurs mecanismes:
   -angor par stenose coronarienne, c'est l'atherome coronarien
   -angor microvasculaire sans stenose coronarienne
   -angor par spasme coronarien ou angor de Prinzmetal (rare)

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦apres 35 ans chez l'homme ....	¦       rarement
      ¦apres 50 ans chez la femme .. 	¦       avant
  -douleur retrosternale en barre, constrictive, horizontale:
      ¦parfois c'est une brulure retrosternale verticale.
      ¦parfois c'est une douleur thoracique transfixiante.
  -facteurs declenchants:
      ¦l'effort ou le stress.
      ¦la douleur cesse a l'arret de l'effort ou du stress.
      ¦mais l'angor d'effort n'apparait pas chez le sujet age qui ne fait aucun effort !
      ¦autres facteurs: le froid, la digestion, l'altitude, le primo-decubitus, l'anemie.
  -parfois la douleur irradie:
      ¦irradiation de la douleur vers les bras, les poignets.
      ¦ou irradiation de la douleur vers la machoire.
  -une trinitrine sublinguale calme la crise en moins de deux minutes:
      ¦mais la trinitrine est contre-indiquee en cas d'infarctus ou de TA basse.
  -duree d'une crise d'angor:
      ¦entre 1 et 15 minutes lorsqu'il s'agit de l'angor stable.
  -forme clinique: l'angor instable:
      ¦angor de decubitus, ou angor de repos ayant dure plus de 20 minutes.
      ¦ou angor d'apparition recente et d'emblee severe.
      ¦crise d'angor pour des efforts de plus en plus limites.
      ¦ou crises d'angor de plus en plus frequentes avec des episodes plus longs.
  -autres formes cliniques:
      ¦insuffisance coronarienne asymptomatique.
      ¦ischemie coronarienne diffuse entrainant une insuffisance cardiaque.
      ¦forme provoquant une arythmie pouvant meme entrainer la mort subite.
      ¦insuffisance coronarienne severe: voir coronarien aigu (syndrome).
4 stades de gravite:
  -1) angor a l'occasion d'un effort important, rapide ou prolonge.
  -2) angor a la montee d'un etage a rythme normal ou pour 200m en terrain plat.
  -3) angor apparaissant pour une marche de 100m en terrain plat.
  -4) impossibilite d'effectuer toute activite physique, ou angor au repos.
  X a differencier d'une douleur parietale, d'une pericardite, d'une myocardite,
      et d'une dissection aortique.
Examens complementaires:
  -ECG de repos:
      ¦a faire si possible pendant la crise douloureuse. 
      ¦dans les intervalles des crises l'ECG est normal une fois sur deux.
  -ECG d'effort:
      ¦si l'ECG est normal faire un ECG d'effort (sauf en cas d'angor instable).
      ¦et rechercher un sous-decalage ST > 1 millivolt, pendant plus de 8/100e sec.
      ¦il doit etre fait en milieu cardiologique a proximite d'un defibrillateur.
      ¦il faut que la capacite physique du sujet le permette.
      ¦ininterpretable en cas de bloc de branche G, de syndrome de preexcitation.
  -coronarographie:
      ¦c'est l'examen le plus fiable.
      ¦mais c'est un examen invasif.
      ¦elle ne doit etre realisee que lorsqu'une revascularisation est envisagee.
      ¦au dela de 80 ans elle entraine 1% de mortalite, la reserver aux cas severes.
  -echocardiographie de stress:
      ¦elle permet d'apprecier une anomalie etendue de la contractilite ventriculaire.
      ¦elle peut etre effectuee chez un sujet inapte a l'effort.
      ¦le stress est provoque par la dobutamine.
  -scintigraphie myocardique dans les cas ou l'ECG d'effort est ininterpretable:
      ¦bloc de branche, arythmie complete, trouble locomoteur, sujet age.
      ¦la scintigraphie depiste les zones mal perfusees et determine le pronostic.
      ¦patient a faible risque: hypofixation de moins de 15%.
      ¦patient a risque moyen: hypofixation de 15 a 30%.
      ¦patient a haut risque: hypofixation de plus de 30%.
      ¦la scintigraphie d'effort ou de stress est plus sensible.
      ¦le patient doit etre a jeun de the, cafe, chicoree, chocolat, vanille, banane.
  -angioscanner des coronaires:
      ¦le coroscanner est un appareil dedie aux coronaires.
      ¦il se fait avec injection d'un produit de contraste iode.
      ¦un scanner peut faire des coupes millimetriques.
      ¦il peut fournir une image des coronaires en 3 dimensions.
      ¦il est reserve aux cas où les autres examens n'ont pu etre faits ou interpretes.
      ¦il a une grande valeur predictive negative.
      ¦il ne peut etre fait que si le rythme cardiaque est inferieur a 65 bttements/min.
  -IRM cardiaque sous stress:
      ¦l'ischemie des coronaires peut etre analysee par la contractilite sous stress.
      ¦le stress est provoque par la dobutamine ou l'adenosine.
      ¦eviter cafeine, the, chocolat, bananes, Coca-cola dans les 12 h. precedentes.
      ¦elle a une sensibilite elevee et a l'avantage de reveler de petits infarctus.
  -dosage de la Troponine:
      ¦elle n'est pas utile dans un angor typique.
      ¦elle est indiquee en cas de douleur cardiaque atypique avec ECG normal.
      ¦la Troponine apparait en 4 a 6 heures en cas de souffrance du myocarde.
      ¦elle peut etre dosee en 10 minutes.
Causes:
  -arteriosclerose des coronaires avec stenose coronarienne d'au moins 70%:
      ¦c'est une maladie cardiovasculaire frequente.
      ¦chez le diabetique elle est souvent silencieuse.
  -anomalie congenitale des coronaires.
  -spasme des coronaires, c'est l'angor de Prinzmetal.
  -retrecissement aortique serre.
  -cardiomyopathie hypertrophique.
  -maladie systemique, avec lesion des arterioles coronaires.
  -facteurs aggravants: 
      ¦anemie, fievre, hypertension, arythmie cardiaque.
      ¦insuffisance cardiaque, hyperthyroidie, froid, stress.
      ¦consommation de cocaine, d'amphetamine, d'ephedrine.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche insuffisance coronarienne ...
Eviter certains medicaments:
  -estroprogestatifs.
Traitement de la crise d'angor:
  -repos absolu des l'apparition de la crise.
  -trinitrine spray a 0,15 ou 0,30mg/dose, 1dose.
      ¦il est preferable de prendre la trinitrine en position assise ou couchee.
      ¦verifier que la douleur cesse en moins de DEUX minutes.
      ¦nouvelle prise de trinitrine apres ces deux minutes, en cas d'echec.
      ¦eviter la trinitrine en cas d'infarctus ou d'hypotension.
  -toute crise d'angor qui dure demi-heure est suspecte d'infarctus:
      ¦un coronarien qui a un angor durant 1/2 heure doit appeler directement le 15.
  -le patient pourra faire les efforts qui ne provoquent pas de crise d'angor:
      ¦un rapport sexuel reclame le meme effort que la montee de 2 etages.
      ¦mais avec nouvelle partenaire, c'est l'effort d'une montee rapide de 2 etages.
      ¦si le rapport sexuel declenche une crise, prendre la trinitrine auparavant.
      ¦la frequence cardiaque a ne pas depasser est determinee par le test d'effort.
En cas d'angor instable:
  -hospitalisation dans une unite de soins intensifs cardiologiques.
Traitement de fond:
  -d'emblee:
      ¦betabloquant: nadolol 80mg, 1 co/j., sauf pour la forme spastique.
      ¦inhibiteur calcique: nifedipine 10mg, 1 caX3/j.
  -antiagregant pour prevenir les evenements thrombotiques:
      ¦aspirine 250mg, 1 sachet/j., ou, en cas d'intolerance, clopidogel.
  -traitements d'appoint:
      ¦patch de trinitrine 5mg ou 10mg/24h, a placer 12 heures par 24 h.
  -traiter l'ischemie myocardique c'est prevenir l'insuffisance cardiaque. 
Revascularisation des coronaires:
  -indications:
      ¦en fonction du risque de mortalite cardiovasculaire.
      ¦et en fonction de la resistance au traitement medical.
      ¦toute les stenoses ne necessitent pas une revascularisation.
  -methodes:
      ¦angioplastie.
      ¦pose d'un stent nu, ou d'un stent actif, ou un stent resorbable.
      ¦ou pontage aorto-coronarien.
      ¦et apres l'intervention, il faut prescrire un antiagregant plaquettaire.
Faire le bilan des autres territoires arteriels:
  -arteres carotides et vertebrales posterieures.
  -arteres des membres inferieurs.
  -arteres renales.
  -aorte thoracique et aorte abdominale.
Traitement des causes de l'arteriosclerose:
  -tabagisme. 
  -hypercholesterolemie.
  -diabete.
  -hypertension arterielle.
______________________________________________________________
trinitrine spray a 0,15 ou 0,30mg/dose: Natispray 0,15 ou 0,30
nadolol 80mg: Corgard
nifedipine 10mg: Adalate 10
aspirine 250mg: Aspegic 250
clopidogel 75mg: Plavix
trinitrine 5mg ou 10mg/24h: Trinipatch 5 ou 10


TITRE:
insuffisance coronarienne - conseils ...

TEXTE1:
INSUFFISANCE CORONARIENNE - conseils
Vous devez acquérir de nouvelles connaissances concernant votre maladie:
-ceci vous permettra de mieux vous soigner.
Supprimer le tabac.
Avoir toujours un dérivé nitré dans la poche ou sur la table de chevet:
- prendre une dose de dérivé nitré dès le début de la douleur.
- s'asseoir pour prendre la dose, ou même s'allonger en cas de malaise.
- renouveler la prise en cas d'inefficacité après quelques minutes.
- avant un effort prendre une dose du dérivé nitré, à titre préventif.
Téléphoner au médecin ou au 15:
- si la crise ne cède pas après la deuxième prise,
- ou si la crise dure plus de 15 minutes.
- ou en cas de rapprochement des crises.
Faire un régime restrictif en cas d'excès de poids.
Limiter la consommation de graisses animales et d'aliments riches en
cholestérol, voir le régime méditerranéen.
Surveiller la tension artérielle.
Eviter les séjours en haute montagne au dessus de 2.000 mètres.
Eviter les sorties par grand froid, les bains froids, le sauna.
Si vous partez en voyage emportez votre dernier électrocadiogramme, et
prenez votre dérivé nitré sur vous, et non dans la soute à bagages de l'avion.
Conserver les activités physiques qui ne déclenchent pas de crise, en
choisissant de préférence des exercices d'endurance, comme le vélo sur terrain
plat:
-munissez-vous d'un cardiofréquence-mètre.
-et faire précéder les exercices d'une phase d'échauffement.
-exemple d'exercice progressif en vélo:
¦la 1e semaine faites 30 minutes à 10 km/h.
¦la 2e semaine 40 minutes.
¦la 3e semaine 50 minutes.
¦la 4e semaine 60 minutes. En cas d'angine de poitrine
¦la 5e semaine 30 minutes à 15 Km/h arrêter tout effort et rester
¦la 6e semaine 40 minutes. ultérieurement au palier
¦la 7e semaine 50 minutes. précédent.
¦la 8e semaine 60 minutes.
¦la 9e semaine 30 minutes à 20 km/h.
¦la 10 semaine 40 minutes.
¦la 11e semaine 50 minutes.
¦la 12e semaine 60 minutes.
Même s'il n'y a plus de crise, la maladie est toujours présente.
Notez ici vos questions:
-vous les poserez au médecin au cours de la prochaine consultation.

TEXTE2:
INSUFFISANCE CORONARIENNE - conseils

    Vous devez acquerir de nouvelles connaissances concernant votre maladie:
         -ceci vous permettra de mieux vous soigner.

    Supprimer le tabac.

    Avoir toujours un derive nitre dans la poche ou sur la table de chevet:
        - prendre une dose de derive nitre des le debut de la douleur.
        - s'asseoir pour prendre la dose, ou meme s'allonger en cas de malaise.
        - renouveler la prise en cas d'inefficacite apres quelques minutes.
        - avant un effort prendre une dose du derive nitre, a titre preventif.

    Telephoner au medecin ou au 15:
       - si la crise ne cede pas apres la deuxieme prise,
       - ou si la crise dure plus de 15 minutes.
       - ou en cas de rapprochement des crises.

    Faire un regime restrictif en cas d'exces de poids.

    Limiter la consommation de graisses animales et d'aliments riches en
 cholesterol, voir le regime mediterraneen.

    Surveiller la tension arterielle.

    Eviter les sejours en haute montagne au dessus de 2.000 metres.
    
    Eviter les sorties par grand froid, les bains froids, le sauna.

    Si vous partez en voyage emportez votre dernier electrocadiogramme, et
 prenez votre derive nitre sur vous, et non dans la soute a bagages de l'avion.

    Conserver les activites physiques qui ne declenchent pas de crise, en 
 choisissant de preference des exercices d'endurance, comme le velo sur terrain
 plat:
  -munissez-vous d'un cardiofrequence-metre.
  -et faire preceder les exercices d'une phase d'echauffement.
  -exemple d'exercice progressif en velo:
      ¦la 1e semaine faites 30 minutes a 10 km/h.
      ¦la 2e semaine 40 minutes.
      ¦la 3e semaine 50 minutes.             
      ¦la 4e semaine 60 minutes.                              	En cas d'angine de poitrine    
      ¦la 5e semaine 30 minutes a 15  Km/h            	arreter tout effort et rester
      ¦la 6e semaine 40 minutes.                               	ulterieurement au palier
      ¦la 7e semaine 50 minutes.                               	precedent.
      ¦la 8e semaine 60 minutes.
      ¦la 9e semaine 30 minutes a 20 km/h.
      ¦la 10 semaine 40 minutes.
      ¦la 11e semaine 50 minutes.
      ¦la 12e semaine 60 minutes.

    Meme s'il n'y a plus de crise, la maladie est toujours presente.

Notez ici vos questions:
  -vous les poserez au medecin au cours de la prochaine consultation.


TEXTE1:
INSUFFISANCE CORTICOSURRENALE AIGUE M
Clinique:
-asthénie majeure avec prostration.
-douleur abdominale pseudo-chirurgicale.
-anorexie, nausées, vomissements.
-collapsus vasculaire périphérique avec tension artérielle très basse:
¦pression artérielle systolique inférieure à 110 mm de Hg.
-signes de déshydratation: pli cutané persistant, bouche sèche, yeux cernés.
Examens complémentaires:
-troubles hydroélectriques sévères:
¦hyponatrémie.
¦hyperkaliémie.
¦hypovolémie.
-hypoglycémie par carence en cortisol.
-cortisol plasmatique abaissé en dessous de 50 µg/l:
¦devant l'urgence faire le prélèvement de suite sans attendre le résultat.
¦alors que l'idéal serait de faire le prélèvement entre 6 et 8 h. du matin.
-ACTH élevé.
Causes:
-décompensation d'une insuffisance corticosurrénale chronique:
¦au cours d'une infection, d'un stress.
¦ou après arrêt intempestif de la corticothérapie, même en inhalation.
-hémorragie bilatérale des surrénales:
¦au cours d'un purpura fulminans.
¦ou au cours d'un traitement anticoagulant mal équilibré.
Orientation thérapeutique:
Prévention de la décompensation de l'insuffisance surrénale chronique:
-munir le patient d'une carte d'addisonien.
-apprendre à l'insuffisant surrénalien chronique à adapter son traitement:
¦augmenter les dose en cas de fièvre, de traumatisme, d'extraction dentaire.
¦dans ces cas on peut doubler ou quadrupler la dose.
¦il est moins dangereux de surdoser passagèrement que de sous-doser.
¦ne pas interrompre brutalement un traitement par cortisone.
-éviter la déshydratation par forte chaleur.
-en cas de vomissements remplacer le traitement oral par des injections:
¦faire conserver par le patient 1 ou 2 flacons d'Hydrocortisone à 100 mg.
Traitement en cas de décompensation aiguë:
-avant le départ à l'hôpital placer une perfusion:
¦sérum physiologique avec débit rapide: 2 litres dans les 3 premières heures.
¦et Hydrocortisone 100 mg, 1 flacon en iv, plus 1 flacon de 100 mg en im.
¦ajouter désoxycortone 10mg/1ml, 5 à 10 mg en im.
¦ajouter une perfusion de sérum glucosé à 5%.
-et hospitalisation d'urgence en service de réanimation.
Traitement du facteur déclenchant.
______________________________________________________________
hydrocortisone injectable flacon de 100mg: Hydrocortisone Upjohn 100mg inj.
désoxycortone 10mg/1ml: Syncortyl 10mg/1ml

TEXTE2:
INSUFFISANCE CORTICOSURRENALE AIGUE  M

Clinique:
  -asthenie majeure avec prostration.
  -douleur abdominale pseudo-chirurgicale.
  -anorexie, nausees, vomissements.
  -collapsus vasculaire peripherique avec tension arterielle tres basse:
      ¦pression arterielle systolique inferieure a 110 mm de Hg.
  -signes de deshydratation: pli cutane persistant, bouche seche, yeux cernes.
Examens complementaires:
  -troubles hydroelectriques severes:
      ¦hyponatremie.
      ¦hyperkaliemie. 
      ¦hypovolemie.
  -hypoglycemie par carence en cortisol.
  -cortisol plasmatique abaisse en dessous de 50 µg/l:
      ¦devant l'urgence faire le prelevement de suite sans attendre le resultat.
      ¦alors que l'ideal serait de faire le prelevement entre 6 et 8 h. du matin.
  -ACTH eleve.
Causes:
  -decompensation d'une insuffisance corticosurrenale chronique:
      ¦au cours d'une infection, d'un stress.
      ¦ou apres arret intempestif de la corticotherapie, meme en inhalation.
  -hemorragie bilaterale des surrenales:
      ¦au cours d'un purpura fulminans. 
      ¦ou au cours d'un traitement anticoagulant mal equilibre.

Orientation therapeutique:
Prevention de la decompensation de l'insuffisance surrenale chronique:
  -munir le patient d'une carte d'addisonien.
  -apprendre a l'insuffisant surrenalien chronique a adapter son traitement:
      ¦augmenter les dose en cas de fievre, de traumatisme, d'extraction dentaire.
      ¦dans ces cas on peut doubler ou quadrupler la dose. 
      ¦il est moins dangereux de surdoser passagerement que de sous-doser.
      ¦ne pas interrompre brutalement un traitement par cortisone. 
  -eviter la deshydratation par forte chaleur.
  -en cas de vomissements remplacer le traitement oral par des injections:
      ¦faire conserver par le patient 1 ou 2 flacons d'Hydrocortisone a 100 mg.
Traitement en cas de decompensation aigue:
  -avant le depart a l'hopital placer une perfusion:
      ¦serum physiologique avec debit rapide: 2 litres dans les 3 premieres heures.
      ¦et Hydrocortisone 100 mg, 1 flacon en iv, plus 1 flacon de 100 mg en im.
      ¦ajouter desoxycortone 10mg/1ml, 5 a 10 mg en im.
      ¦ajouter une perfusion de serum glucose a 5%.
  -et hospitalisation d'urgence en service de reanimation.
Traitement du facteur declenchant.
______________________________________________________________
hydrocortisone injectable flacon de 100mg: Hydrocortisone Upjohn 100mg inj.
desoxycortone 10mg/1ml: Syncortyl 10mg/1ml


TEXTE1:
INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE ou insuffisance hépatique
Le foie à 3 fonctions principales:
-une fonction de synthèse: facteurs de coagulation, albumine, ..
-une fonction d'élaboration de la bile
-une fonction de détoxication et d'élimination: épuration des médicaments
Clinique:
insuffisance hépatocellulaire aiguë (rare):
¦asthénie, anorexie.
¦ictère.
¦foetor hepaticus.
¦syndrome hémorragique.
¦infections bactériennes.
insuffisance hépatocellulaire chronique:
¦asthénie, anorexie, amaigrissement.
¦angiomes stellaires.
¦érythème palmaire acquis.
¦ictère dû à la présence de bilirubine dans la peau.
¦prurit dû à la présence de sels biliaires dans la peau.
¦leuconychie totale.
¦hypertrophie des parotides.
¦gynécomastie et impuissance chez l'homme.
¦atrophie mammaire et aménorrhée chez la femme.
¦puis foetor hepaticus, flapping tremor, encéphalopathie hépatique.
Examens complémentaires:
-élévation des transaminases: ASAT > 25 u/ml et ALAT > 30 u/ml.:
¦dans l'insuffisance hépatique aiguë: transaminases élevées à > N10.
-baisse du taux de prothrombine:
¦dans l'insuffisance hépatique aiguë: taux de prothrombine abaissé < 50%.
-élévation de la bilirubine conjuguée à plus de 3 mg/l.
-élévation des gamma GT.
-élévation des gammaglobulines à plus de 15%.
-l'élévation des phosphatases alcalines est moins fréquente:
¦leur synthèse étant réduite..
-au stade d'encéphalopathie:
¦augmentation de l'ammoniémie dans le sang artériel à plus de 0,5 mg/l.
¦effectuer le dosage de l'ammoniaque immédiatement après le prélèvement.
Causes:
-hépatite ou cirrhose du foie, à un stade évolué.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-Régime pauvre en protides, et riche en glucides.
-Eviter les sédatifs.
-Evacuation de l'intestin par aspiration et lavements.
-Lactulose 10g/15ml, 1càsX4/j.
¦adapter la dose pour provoquer une diarrhée de 2 selles par jour.
______________________________________________________________
lactulose 10g/15ml: Duphalac sachets 10g/15ml

TEXTE2:
INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE ou insuffisance hepatique
 Le foie a 3 fonctions principales:
  -une fonction de synthese: facteurs de coagulation, albumine, ..
  -une fonction d'elaboration de la bile
  -une fonction de detoxication et d'elimination: epuration des medicaments

Clinique:
  insuffisance hepatocellulaire aigue (rare):
      ¦asthenie, anorexie.
      ¦ictere.
      ¦foetor hepaticus.
      ¦syndrome hemorragique.
      ¦infections bacteriennes.
  insuffisance hepatocellulaire chronique:
      ¦asthenie, anorexie, amaigrissement.
      ¦angiomes stellaires.
      ¦erytheme palmaire acquis.
      ¦ictere du a la presence de bilirubine dans la peau. 
      ¦prurit du a la presence de sels biliaires dans la peau.
      ¦leuconychie totale.
      ¦hypertrophie des parotides.
      ¦gynecomastie et impuissance chez l'homme.
      ¦atrophie mammaire et amenorrhee chez la femme.
      ¦puis foetor hepaticus, flapping tremor, encephalopathie hepatique.
Examens complementaires:
  -elevation des transaminases: ASAT  >  25 u/ml et ALAT  >  30 u/ml.:
      ¦dans l'insuffisance hepatique aigue: transaminases elevees a > N10.
  -baisse du taux de prothrombine:
      ¦dans l'insuffisance hepatique aigue: taux de prothrombine abaisse < 50%.
  -elevation de la bilirubine conjuguee a plus de 3 mg/l.
  -elevation des gamma GT.
  -elevation des gammaglobulines a plus de 15%.
  -l'elevation des phosphatases alcalines est moins frequente:
      ¦leur synthese etant reduite..
  -au stade d'encephalopathie: 
      ¦augmentation de l'ammoniemie dans le sang arteriel a plus de 0,5 mg/l.
      ¦effectuer le dosage de l'ammoniaque immediatement apres le prelevement.
Causes:
  -hepatite ou cirrhose du foie, a un stade evolue.
 
Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique:
  -Regime pauvre en protides, et riche en glucides.
  -Eviter les sedatifs.
  -Evacuation de l'intestin par aspiration et lavements.
  -Lactulose 10g/15ml, 1casX4/j.
      ¦adapter la dose pour provoquer une diarrhee de 2 selles par jour.
______________________________________________________________
lactulose 10g/15ml: Duphalac sachets 10g/15ml


TEXTE1:
INSUFFISANCE MEDULLAIRE
Clinique:
-signes d'anémie:
¦pâleur, dyspnée, asthénie.
-et/ou signes de leucopénie:
¦infections à rechutes avec poussées fébriles.
-et/ou signes de thrombocytopénie:
¦purpura, hémorragies.
Examens complémentaires:
-hémogramme:
¦anémie hypoplasique avec chute des réticulocytes.
¦et/ou agranulocytose.
¦et/ou thrombocytopénie.
-myélogramme et biopsie médullaire:
¦moelle osseuse pauvre: érythroblastopénie, ..
Causes:
-radiations ionisantes.
-iatrogénie:
¦antimitotiques, amidopyrine, chloramphénicol, antithyroïdiens.
-produits toxiques:
¦parathion, benzènes, arsenicaux organiques, DDT.
-insuffisance médullaire congénitale:
¦maladie de Fanconi.
-insuffisance médullaire à moelle "bloquée":
¦maladie de Biermer.
¦myélodysplasie.
-insuffisance rénale chronique.
Orientation thérapeutique:
Traitement étiologique:
-quand c'est possible.
Traitement des pousées fébriles:
-amoxicilline ou céphaloporine de 3e génération:
¦à partir du seuil thermique à 38°5.
¦et d'une neutrophilie avec monocytose à 500/µl.
Transfusions:
-soit de sang total, soit des éléments manquants.
-demander un groupe sanguin avec phénotype complet avant toute transfusion.
Stimulants de la lignée granulocytaire: le G-CSF
-le pegfilgrastim, se fait en centre hospitalier.
Greffe de moelle osseuse ou greffe de cellules souches hématopoïétiques.
______________________________________________________________
amoxicilline: Clamoxyl
céphaloporine de 3e génération: Rocéphine
pegfilgrastim: Neulasta

TEXTE2:
INSUFFISANCE MEDULLAIRE

Clinique:
  -signes d'anemie:
      ¦paleur, dyspnee, asthenie.
  -et/ou signes de leucopenie:
      ¦infections a rechutes avec poussees febriles.
  -et/ou signes de thrombocytopenie:
      ¦purpura, hemorragies.
Examens complementaires:
  -hemogramme:
      ¦anemie hypoplasique avec chute des reticulocytes.
      ¦et/ou agranulocytose.
      ¦et/ou thrombocytopenie.
  -myelogramme et biopsie medullaire:
      ¦moelle osseuse pauvre: erythroblastopenie, ..
Causes:
  -radiations ionisantes.
  -iatrogenie:
      ¦antimitotiques, amidopyrine, chloramphenicol, antithyroidiens.
  -produits toxiques:
      ¦parathion, benzenes, arsenicaux organiques, DDT.
  -insuffisance medullaire congenitale:
      ¦maladie de Fanconi.
  -insuffisance medullaire a moelle "bloquee":
      ¦maladie de Biermer.
      ¦myelodysplasie.
  -insuffisance renale chronique.

Orientation therapeutique:
Traitement etiologique: 
  -quand c'est possible.
Traitement des pousees febriles:
  -amoxicilline ou cephaloporine de 3e generation:
      ¦a partir du seuil thermique a 38°5.
      ¦et d'une neutrophilie avec monocytose a 500/µl.
Transfusions:
  -soit de sang total, soit des elements manquants.
  -demander un groupe sanguin avec phenotype complet avant toute transfusion.
Stimulants de la lignee granulocytaire: le G-CSF
  -le pegfilgrastim, se fait en centre hospitalier.
Greffe de moelle osseuse ou greffe de cellules souches hematopoietiques.
______________________________________________________________
amoxicilline: Clamoxyl
cephaloporine de 3e generation: Rocephine
pegfilgrastim: Neulasta


TEXTE1:
INSUFFISANCE MITRALE
Clinique:
-début brutal ou progressif suivant l'étiologie.
-dyspnée d'effort.
-auscultation du coeur:
¦souffle pansystolique, surtout à l'apex, mieux perçu en décubitus gauche.
¦dédoublement du 2e bruit.
¦parfois association d'une arythmie par fibrillation auriculaire.
-complications:
¦thrombose cardiaque avec migration d'un embole dans la grande circulation.
¦insuffisance cardiaque gauche chronique.
Examens complémentaires:
-échodoppler du coeur:
¦confirmation du diagnostic.
¦évaluation de la fuite mitrale et de la dilatation des cavités cardiaques.
-Rx du thorax:
¦dilatation de l'oreillette gauche et dilatation du ventricule gauche.
Causes:
-dystrophie par dégénérescence tissulaire:
¦souvent associée à une rupture de cordage.
¦dégénérescence fibro-élastique de la valve mitrale après 50 ans.
¦maladie de Marfan, d'Ehlers-Danlos.
-infectieuses:
¦endocardite infectieuse provoquant un délabrement valvulaire.
-ischémiques:
¦infarctus du myocarde provoquant un dysfonctionnement des piliers du coeur.
-rhumatismales:
¦cardite rhumatismale, étiologie de plus en plus rare.
-cause iatrogène:
¦prise d'anorexigène (Médiator) pendant plus de 3 mois.
¦dérivés de l'ergot de seigle.
¦ecstasy.
Orientation thérapeutique:
Sujets atteints de rhumatisme articulaire aigu:
-pénicillothérapie continue.
Séquelles d'endocardite:
-antibiothérapie à la moindre infection.
Insuffisance cardiaque:
-elle est à traiter dès qu'elle apparaît.
Rupture des cordages de la mitrale:
-correction chirurgicale.
Insuffisance mitrale décompensée:
-plastie de la valvule mitrale par voie percutanée ou à thorax ouvert.
-ou prothèse valvulaire mitrale.

TEXTE2:
INSUFFISANCE MITRALE

Clinique:
  -debut brutal ou progressif suivant l'etiologie.
  -dyspnee d'effort.
  -auscultation du coeur:
      ¦souffle pansystolique, surtout a l'apex, mieux percu en decubitus gauche.
      ¦dedoublement du 2e bruit.
      ¦parfois association d'une arythmie par fibrillation auriculaire.
  -complications:
      ¦thrombose cardiaque avec migration d'un embole dans la grande circulation.
      ¦insuffisance cardiaque gauche chronique.
Examens complementaires:
  -echodoppler du coeur:
      ¦confirmation du diagnostic.
      ¦evaluation de la fuite mitrale et de la dilatation des cavites cardiaques.
  -Rx du thorax:
      ¦dilatation de l'oreillette gauche et dilatation du ventricule gauche.
Causes:
  -dystrophie par degenerescence tissulaire:
      ¦souvent associee a une rupture de cordage.
      ¦degenerescence fibro-elastique de la valve mitrale apres 50 ans.
      ¦maladie de Marfan, d'Ehlers-Danlos.
  -infectieuses:
      ¦endocardite infectieuse provoquant un delabrement valvulaire.
  -ischemiques:
      ¦infarctus du myocarde provoquant un dysfonctionnement des piliers du coeur. 
  -rhumatismales:
      ¦cardite rhumatismale, etiologie de plus en plus rare.
  -cause iatrogene:
      ¦prise d'anorexigene (Mediator) pendant plus de 3 mois.
      ¦derives de l'ergot de seigle.
      ¦ecstasy.

Orientation therapeutique:
Sujets atteints de rhumatisme articulaire aigu:
  -penicillotherapie continue.
Sequelles d'endocardite:
  -antibiotherapie a la moindre infection.
Insuffisance cardiaque:
  -elle est a traiter des qu'elle apparait.
Rupture des cordages de la mitrale:
  -correction chirurgicale.
Insuffisance mitrale decompensee:
  -plastie de la valvule mitrale par voie percutanee ou a thorax ouvert.
  -ou prothese valvulaire mitrale.


TEXTE1:
INSUFFISANCE MOTRICE CEREBRALE
Clinique:
-syndromes spastiques (70% des cas):
¦ = atteinte du motoneurone supérieur.
¦hémiplégie, paraplégie ou tétraplégie plus ou moins complètes.
¦avec hypertonie musculaire, hyperréflexie ostéo-tendineuse et amyotrophie.
¦démarche en ciseaux ou démarche sur la pointe des pieds sont fréquents.
¦mouvements buccaux ou mouvements linguaux parfois associés.
¦conséquences musculaires avec déformations squelettiques.
-syndromes athétosiques (ou syndromes dyskinétiques) (20% des cas):
¦ = atteinte des noyaux gris centraux.
¦mouvements reptatoires lents des extrémités.
¦ou mouvements lents du tronc.
¦ou mouvements lents des parties proximales des membres.
¦ou mouvements cloniques, brusques, des extrémités.
¦avec ou sans dysarthrie.
¦aggravation des troubles par l'émotion.
¦et disparition des troubles pendant le sommeil.
-syndromes ataxiques (10% des cas):
¦ = atteinte du cervelet et lésion des voies de l'équilibre.
¦incoordination motrice.
¦tremblement intentionnel.
¦démarche avec élargissement du polygone de sustentation.
-syndromes mixtes:
¦syndrome spastique + syndrome athétosique.
¦ou syndrome ataxique + syndrome athétosique.
-troubles associés:
¦épilepsie.
¦strabisme.
¦surdité de perception.
¦arriération mentale surtout dans la tétraplégie spastique et les formes mixtes.
Causes:
- souffrance cérébrale prénatale.
- souffrance cérébrale périnatale:
¦accouchement prématuré.
¦souffrance au cours de l'accouchement.
¦accouchement avec dépassement du terme, > 42 semaines d'aménorrhée.
- souffrance cérébrale post-natale dans les deux premières années.
- les étiologies sont diverses:
¦ischémie, anoxie, hémorragie, ou cause indéterminée.
Orientation thérapeutique:
Rééducation fonctionnelle:
-elle doit permettre d'obtenir le maximum d'autonomie.
Orthophonie:
-lorsqu'il y a un trouble du langage.
Scolarisation:
-chaque fois qu'elle est possible.
Appareillage:
-il sera adapté au handicap: orthèse pour les membres inférieurs, ..
Toxine botulinique:
-le toxine botulinique type A:
¦elle peut être utilisé en injection dans le jumeau en cas d'équin dynamique.
Chirurgie orthopédique:
-elle peut être une ressource dans certains cas.
______________________________________________________________
toxine botulinique type A: Botox

TEXTE2:
INSUFFISANCE MOTRICE CEREBRALE

Clinique:
  -syndromes spastiques (70% des cas):
      ¦ = atteinte du motoneurone superieur.
      ¦hemiplegie, paraplegie ou tetraplegie plus ou moins completes.
      ¦avec hypertonie musculaire, hyperreflexie osteo-tendineuse et amyotrophie.
      ¦demarche en ciseaux ou demarche sur la pointe des pieds sont frequents.
      ¦mouvements buccaux ou mouvements linguaux parfois associes.
      ¦consequences musculaires avec deformations squelettiques.
  -syndromes athetosiques (ou syndromes dyskinetiques) (20% des cas):
      ¦ = atteinte des noyaux gris centraux.
      ¦mouvements reptatoires lents des extremites.
      ¦ou mouvements lents du tronc.
      ¦ou mouvements lents des parties proximales des membres.
      ¦ou mouvements cloniques, brusques, des extremites.
      ¦avec ou sans dysarthrie.
      ¦aggravation des troubles par l'emotion.
      ¦et disparition des troubles pendant le sommeil.
  -syndromes ataxiques (10% des cas):
      ¦ = atteinte du cervelet et lesion des voies de l'equilibre.
      ¦incoordination motrice.
      ¦tremblement intentionnel.
      ¦demarche avec elargissement du polygone de sustentation.
  -syndromes mixtes:
      ¦syndrome spastique + syndrome athetosique.
      ¦ou syndrome ataxique + syndrome athetosique.
  -troubles associes:
      ¦epilepsie.
      ¦strabisme.
      ¦surdite de perception.
      ¦arrieration mentale surtout dans la tetraplegie spastique et les formes mixtes.
Causes:
 - souffrance cerebrale prenatale.
 - souffrance cerebrale perinatale:
      ¦accouchement premature.
      ¦souffrance au cours de l'accouchement.
      ¦accouchement avec depassement du terme, > 42 semaines d'amenorrhee.
 - souffrance cerebrale post-natale dans les deux premieres annees.
 - les etiologies sont diverses:
      ¦ischemie, anoxie, hemorragie, ou cause indeterminee.

Orientation therapeutique:
Reeducation fonctionnelle:
  -elle doit permettre d'obtenir le maximum d'autonomie.
Orthophonie:
  -lorsqu'il y a un trouble du langage.
Scolarisation:
  -chaque fois qu'elle est possible.
Appareillage:
  -il sera adapte au handicap: orthese pour les membres inferieurs, ..
Toxine botulinique:
  -le toxine botulinique type A: 
      ¦elle peut etre utilise en injection dans le jumeau en cas d'equin dynamique.
Chirurgie orthopedique:
  -elle peut etre une ressource dans certains cas.
______________________________________________________________
toxine botulinique type A: Botox


TEXTE1:
INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE
Clinique:
-stéatorrhée:
¦selles abondantes, molles, collantes.
¦la présence de graisse dans les selles donne l'aspect de selles luisantes.
¦les selles font des taches d'huile dans la cuvette.
¦la stéatorrhée n'apparaît qu'au stade d'insuffisance pancréatique sévère.
-perte de poids.
Examens complémentaires:
-dosage de l'élastase fécale dans un échantillon de selles de 100 mg:
¦un taux d'élastase abaissé < 300 µg/100g de selles = déficit en lipase.
¦cet examen est spécifique de l'insuffisance pancréatique externe.
¦cet examen ne nécessite pas de régime préalable.
¦l'élastase fécale de type 1 n'est pas détruite au cours du transit intestinal.
¦la prise d'extraits pancréatiques ne perturbe pas cet examen.
-dosage des graisses dans les selles:
¦graisses fécales élevées à plus de 6g/24h.
¦c'est un test indirect et non spécifique.
¦ce dosage est contraignant nécessitant un régime contrôlé.
Causes:
-pancréatite chronique alcoolique 9 fois sur 10.
-autres pancréatites chroniques:
¦héréditaire.
¦auto-immune.
¦idiopathique.
-obstruction du canal de Wirsung par une tumeur:
¦adénocarcinome.
¦tumeur intracanalaire.
-séquelles chirurgicales:
¦sténose post-opératoire du canal de Wirsung.
¦pancréatectomie.
¦gastrectomie (absence de stimulation du pancréas par la cholécystokinine).
-mucoviscidose.
Orientation thérapeutique:
Traitement étiologique.
Extraits pancréatiques:
-pancréatine 25.000 U, 1 à 3 gélules par repas:
¦à prendre au milieu du repas.
¦l'enzyme n'agit qu'en milieu alcalin.
¦il est protégé pour résister à l'acidité gastrique.
-en cas d'échec des extraits pancréatiques:
¦faire un essai en ouvrant les gélules dans le cas d'un transit trop rapide.
¦ajouter un IPP: oméprazole 20mg, 1gé/ j. pour atténuer l'acidité gastrique.
¦chercher une pullulation microbienne cause de malabsorption des graisses.
______________________________________________________________
pancréatine 25.000 U: Créon 25.000 U
oméprazole 20mg: Mopral 20

TEXTE2:
INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE

Clinique:
  -steatorrhee:
      ¦selles abondantes, molles, collantes.
      ¦la presence de graisse dans les selles donne l'aspect de selles luisantes.
      ¦les selles font des taches d'huile dans la cuvette.
      ¦la steatorrhee n'apparait qu'au stade d'insuffisance pancreatique severe.
  -perte de poids.
Examens complementaires:
  -dosage de l'elastase fecale dans un echantillon de selles de 100 mg:
      ¦un taux d'elastase abaisse < 300 µg/100g de selles = deficit en lipase.
      ¦cet examen est specifique de l'insuffisance pancreatique externe.
      ¦cet examen ne necessite pas de regime prealable.
      ¦l'elastase fecale de type 1 n'est pas detruite au cours du transit intestinal.
      ¦la prise d'extraits pancreatiques ne perturbe pas cet examen.
  -dosage des graisses dans les selles:
      ¦graisses fecales elevees a plus de 6g/24h.
      ¦c'est un test indirect et non specifique.
      ¦ce dosage est contraignant necessitant un regime controle.
Causes:
  -pancreatite chronique alcoolique 9 fois sur 10.
  -autres pancreatites chroniques:
      ¦hereditaire.
      ¦auto-immune.
      ¦idiopathique.
  -obstruction du canal de Wirsung par une tumeur:
      ¦adenocarcinome.
      ¦tumeur intracanalaire.
  -sequelles chirurgicales:
      ¦stenose post-operatoire du canal de Wirsung.
      ¦pancreatectomie.
      ¦gastrectomie (absence de stimulation du pancreas par la cholecystokinine).
  -mucoviscidose.

Orientation therapeutique:
Traitement etiologique.
Extraits pancreatiques:
  -pancreatine 25.000 U, 1 a 3 gelules par repas:
      ¦a prendre au milieu du repas.
      ¦l'enzyme n'agit qu'en milieu alcalin.
      ¦il est protege pour resister a l'acidite gastrique.
  -en cas d'echec des extraits pancreatiques:
      ¦faire un essai en ouvrant les gelules dans le cas d'un transit trop rapide.
      ¦ajouter un IPP: omeprazole 20mg, 1ge/ j. pour attenuer l'acidite gastrique.
      ¦chercher une pullulation microbienne cause de malabsorption des graisses.
______________________________________________________________
pancreatine 25.000 U: Creon 25.000 U
omeprazole 20mg: Mopral 20


TEXTE1:
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
C'est une baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire
Clinique:
-ce sont les étiologies qui font penser au diagnostic.
-les signes sont peu évocateurs au moment où apparaît l'insuffisance rénale:
¦oligurie.
¦oedèmes.
¦hypertension artérielle.
¦troubles digestifs: anorexie, nausées, vomissements, diarrhée.
Examens complémentaires:
-élévation de la créatininémie.
-rapport créatininurie / créatininémie:
¦résultat intéressant si le rein était initialement sain.
¦rapport créatininurie / créatinémie > 30 en faveur d'insuffisance prérénale.
¦rapport créatininurie / créatinémie < 30 en faveur d'insuffisance due au rein.
-bilan ionique:
¦désordres électrolytiques variables suivant la cause.
¦surveiller, avant tout, l'apparition d'une hyperkaliémie.
-électrophorèse des protéines:
¦pour ne pas laisser passer un myélome.
-culot urinaire:
¦cylindres granuleux ou cylindres hématiques signent l'atteinte du rein.
Causes:
-insuffisance prérénale:
¦hypotension artérielle, hémorragie grave, choc septique, hyposystolie.
¦décompensation d'une cirrhose avec oedèmes et ascite.
¦déplétion hydroélectrolytique, coup de chaleur, brûlures graves.
¦médicaments provoquant une hypoperfusion rénale: diurétiques, AINS, IEC.
-insuffisance rénale parenchymateuse:
¦médicaments néphrotoxiques.
¦nécrose tubulaire aiguë: état de choc, myélome.
¦néphrites interstitielles infectieuses: les pyélonéphrites.
¦glomérulonéphrite rapidement progressive.
¦néphropathies vasculaires aiguës.
-insuffisance post-rénale:
¦toutes les obstructions des voies excrétrices.
¦si l'obstacle est complet il est associé à une anurie.
¦mais une diurèse normale n'élimine pas une insuffisance rénale obstructive.
Signes évocateurs d'une étiologie:
glomérulaire tubulaire interstitielle vasculaire
TA N ou élevée N ou basse Normale élevée
oedèmes oui non non non
protéinurie abondante non ou faible faible non ou faible
hématurie parfois non non non
leucocyturie non non parfois non
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-traiter correctement les causes prérénales.
-traiter suffisamment tôt les obstructions des voies excrétrices.
-ne pas abuser des médicaments néphrotoxiques et des produits de contraste.
Traitement:
-traitement étiologique.
-réanimation hydroélectrolytique, l'hyperkaliémie est un signe de gravité.
-ou dialyse péritonéale.

TEXTE2:
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
  C'est une baisse brutale et importante de la filtration glomerulaire

Clinique:
  -ce sont les etiologies qui font penser au diagnostic.
  -les signes sont peu evocateurs au moment où apparait l'insuffisance renale:
      ¦oligurie.
      ¦oedemes.
      ¦hypertension arterielle.
      ¦troubles digestifs: anorexie, nausees, vomissements, diarrhee.
Examens complementaires:
  -elevation de la creatininemie.
  -rapport creatininurie / creatininemie:
      ¦resultat interessant si le rein etait initialement sain.
      ¦rapport creatininurie / creatinemie  > 30 en faveur d'insuffisance prerenale. 
      ¦rapport creatininurie / creatinemie  < 30 en faveur d'insuffisance due au rein.
  -bilan ionique:
      ¦desordres electrolytiques variables suivant la cause.
      ¦surveiller, avant tout, l'apparition d'une hyperkaliemie.
  -electrophorese des proteines:
      ¦pour ne pas laisser passer un myelome.
  -culot urinaire:
      ¦cylindres granuleux ou cylindres hematiques signent l'atteinte du rein.
Causes:
  -insuffisance prerenale: 
      ¦hypotension arterielle, hemorragie grave, choc septique, hyposystolie.
      ¦decompensation d'une cirrhose avec oedemes et ascite. 
      ¦depletion hydroelectrolytique, coup de chaleur, brulures graves.
      ¦medicaments provoquant une hypoperfusion renale: diuretiques, AINS, IEC.
  -insuffisance renale parenchymateuse:
      ¦medicaments nephrotoxiques.
      ¦necrose tubulaire aigue: etat de choc, myelome.
      ¦nephrites interstitielles infectieuses: les pyelonephrites.
      ¦glomerulonephrite rapidement progressive. 
      ¦nephropathies vasculaires aigues.
  -insuffisance post-renale: 
      ¦toutes les obstructions des voies excretrices.
      ¦si l'obstacle est complet il est associe a une anurie.
      ¦mais une diurese normale n'elimine pas une insuffisance renale obstructive.
Signes evocateurs d'une etiologie:
                       	glomerulaire 	tubulaire        	interstitielle   	vasculaire
TA                  	N ou elevee   	N ou basse   	Normale         	elevee
oedemes      	oui                  	non                 	non                 	non
proteinurie     	abondante     	non ou faible 	faible              	non ou faible
hematurie      	parfois           	non                 	non                 	non
leucocyturie   	non                 	non                 	parfois           	non

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -traiter correctement les causes prerenales.
  -traiter suffisamment tot les obstructions des voies excretrices.
  -ne pas abuser des medicaments nephrotoxiques et des produits de contraste.
Traitement:
  -traitement etiologique.
  -reanimation hydroelectrolytique, l'hyperkaliemie est un signe de gravite.
  -ou dialyse peritoneale.


TEXTE1:
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
C'est un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60ml/min. depuis > 3 mois
Clinique:
-au début, aucun signe clinique:
¦elle reste silencieuse jusqu'à un stade avancé.
¦le 1er signe est la polyurie nocturne, il apparaît pour une clearance à 90.
¦mais ce signe n'a aucune valeur pratique.
¦les autres signes apparaissent à mesure que s'aggrave l'insuffisance rénale.
-asthénie.
-hypertension artérielle:
¦elle apparaît quand la clearance est entre 90 et 60.
¦elle peut être la cause ou/et la conséquence de l'insuffisance rénale.
¦elle est toujours un facteur aggravant.
-protéinurie:
¦à rechercher dans les urines avec une bandelette urinaire.
-signes d'anémie:
¦ils apparaissent quand la clearance est entre 60 et 30.
¦avec pâleur des muqueuses, tachycardie, dyspnée, asthénie.
-évolution:
¦surcharge hydrosodée.
¦insuffisance cardiaque.
¦troubles sexuels: impuissance chez l'homme, aménorrhée chez la femme.
¦anorexie pour la viande, puis anorexie totale, nausées, vomissements.
¦acidose métabolique.
¦crampes musculaires dues aux anomalies électrolytiques.
¦prurit cutané dû à l'apparition de l'hyperphosphorémie.
Examens complémentaires:
-créatininémie élevée:
¦chez une femme: normalement pas plus de 10mg/l.
¦chez une femme peu musclée: normalement pas plus de 6mg/l.
¦chez un homme musclé: normalement pas plus de 13 mg/l.
¦mais cette mesure est peu fiable, il faut se fier à la clearance de la créatinine.
-clearance de la créatinine:
¦calcul par la formule MDRD:
¦débit en ml/min = [186 X (créat. en mg/dl) puissance -1,154] X [(âge) puissance -0,203]
¦le résultat est à multiplier par 0,742 s'il s'agit d'une femme.
¦il est à multiplier par 1,210 s'il s'agit d'un sujet de race noire.
¦stade 1: 90 à 120ml/min./1,73m2 = stade asymptomatique.
¦stade 2: 60 à 90 ml/min./1,73m2 = insuffisance rénale débutante
¦stade 3: 30 à 60 ml/min./1,73m2 = insuffisance rénale modérée
¦stade 4: 15 à 30 ml/min./1,73m2 = insuffisance rénale grave
¦stade 5: < de 15 ml/min./1,73m2 = insuffisance rénale terminale.
(à 60ml/min la moitié des néphrons sont détruits)
¦à partir de 40 ans nous perdons normalement 1ml/min de clearance par an.
¦le calcul par la formule de Cockroft est moins fiable.
([140 - âge]) x poids) / (créatinine en mg x 7,2)
-hyperazotémie:
¦le dosage de l'azotémie n'est pas suffisamment fiable.
¦il est remplacé par la clearance de la créatinine.
-hémogramme:
¦anémie normochrome normocytaire arégénérative.
¦elle est due à un déficit en érythropoïétine.
-hypocalcémie à moins de 85 mg/l avec déminéralisation osseuse:
¦due à un défaut d'hydroxylation de la vitamine D en 1 alpha.
¦l'hypocalcémie est la cause d'une hyperparathyroïdie secondaire.
-hyperphosphorémie:
¦par baisse de l'excrétion rénale du phosphore.
-examen cytobactériologique des urines:
¦la présence de cylindres hématiques est en faveur de l'atteinte glomérulaire.
¦la présence de cylindres leucocytaires oriente vers une atteinte interstitielle.
-protéinurie dosée au laboratoire:
¦une protéinurie à plus de 1gr/24h. oriente vers une affection glomérulaire.
¦dans les affections tubulo-interstitielles et vasculaires elle est < 1gr/24h.
¦la surveiller dès le stade de microalbuminurie chez le diabétique.
-numération des leucocytes et des hématies par ml d'urines fraiches:
¦hématurie pathologique au delà de 10.000 par ml.
¦leucocyturie pathologique au delà de 10.000 par ml.
-échographie des reins:
¦réduction progressive de la taille des reins.
¦un rein qui est inférieur à 3 fois la taille de la 1ère lombaire est anormal.
¦plus les reins se sont retrécis plus l'insuffisance rénale est avancée.
¦sans ignorer la réduction du volume avec l'âge: diminution de 40% à 80 ans.
¦l'échographie recherchera également une dilatation des voies urinaires.
-éviter les examens avec injection de produit de contraste iodé.
Causes:
-néphropathies vasculaires:
¦néphroangiosclérose de l'hypertendu.
¦néphroangiosclérose du diabétique type II.
¦sténose athéromateuse des deux artères rénales.
-toutes les maladies du rein à un stade évolué:
¦lithiase urinaire, néphropathie de la goutte, myélome, polykystose rénale, ..
¦néphropathies glomérulaires chroniques (maladie de Berger, ..).
¦néphropathies interstitielles chroniques.
-néphropathies iatrogènes:
¦produits de contraste iodés.
¦antibiotiques, cytotoxiques, immunosuppresseurs, chélateurs du fer,
¦biphosphonates, biguanides, ..
¦plantes chinoises du genre Aristolochia.
-néphropathies toxiques:
¦tabagisme.
-hypoperfusion rénale:
¦hypovolémie, déshydratation extracellulaire.
¦dose excessive de diurétique.
¦obstacle vasculaire rénal.
¦effet des AINS, se méfier aussi de ceux qui sont achetés en vente libre.
-obstacle sur les voies urinaires.
¦adénome de la prostate avec rétention urinaire, rechercher un globe vésical.
¦cancer pelvien.
¦fibrose rétropéritonéale.
-chez l'enfant:
¦maladie d'Alport.
¦cystinose.
Orientation thérapeutique:
Prévention de l'insuffisance rénale chronique:
-surveiller les reins des patients à risque:
¦HTA.
¦diabète.
¦polyvasculaires.
¦antécédents familiaux de néphropathie.
¦sujets âgés.
¦maladies systémiques.
Informer le malade qui présente une insuffisance rénale:
-il doit savoir que l'atteinte rénale est irréversible.
-mais qu'il est possible de ralentir l'évolution de la maladie:
¦par le contrôle de la tension artérielle.
¦par le contrôle d'un diabète.
¦par le contrôle des facteurs d'artériosclérose: dyslipidémie, tabagisme.
¦ou en supprimant tout autre cause de néphropathie.
¦et en surveillant la protéinurie.
-il doit préserver son capital veineux: pas de ponction veineuse inutile.
Eviter les médicaments toxiques pour le rein:
-médicaments toxiques en cas d'insuffisance rénale:
¦AINS, aminosides, céporine, thiazidiques, épargneurs de potassium.
¦metformine, nitrofuranes, lithium.
¦et surtout les produits de contraste iodés.
¦pas de thiazidique si la clearance < 25ml/min le remplacer par le furosémide.
-pour les médicaments indispensables et qui sont éliminés par le rein:
¦adapter les doses en fonction de la clearance de la créatinine:
¦dose corrigée = (dose normale X clearance de la créatinine) / 100.
Régime de l'insuffisance rénale:
-protides:
¦apporter suffisamment de protéines pour prévenir la dénutrition.
¦mais pas trop pour protéger les néphrons restants.
¦ne prescrire la restriction protéique que lorsque la clearance est < 60ml/min.
¦0,8 à 1g de protéines/kg/jour suivant l'importance de l'insuffisance rénale.
¦ne pas descendre en dessous de 0,8g. de protides par kg de poids par jour.
# contrôle des protides:
¦3,5g. de protéines ingérées produisent 1g. d'urée urinaire.
¦soit un sujet de 70kg auquel il est prescrit 0,8 g de protéines par kg / jour.
¦c'est à dire 70 x 0,8 = 56 g de protéines par jour.
¦on doit trouver 56/3,5 = 16 g d'urée dans les urines de 24h.
-apport calorique:
¦malgré l'anorexie, il devra être de 30 à 35 Kcal/kg par jour.
¦sauf en cas d'obésité.
# contrôle des calories:
¦seul l'interrogatoire permet de contrôler l'apport de calories.
-eau:
¦suivant la soif, sauf en cas d'hyperhydratation.
¦apport liquidien moyen: 1,5 litre par jour.
# contrôle de la rétention d'eau:
¦noter le poids régulièrement pour apprécier la rétention d'eau.
¦une variation brusque du poids est une variation du volume d'eau.
-sodium:
¦l'apport de sel ne doit pas dépasser 6g/j., ne pas ajouter de sel aux aliments.
¦réduction du sel en cas d'hypertension artérielle ou d'oedèmes.
# contrôle du sodium:
¦le dosage du sodium urinaire /24h est égal au sodium ingéré /24h.
¦autre calcul: Na urinaire en mmoles/24h = (apport de ClNa en g/24h) x 17.
-bicarbonate de sodium:
¦il permet de réduire l'acidose.
¦prescrire 1 à 3 g./jour de bicarbonate de Na en gélules ou en solution.
¦jusqu'à l'obtention d'une bicarbonatémie à 20 mmol/litre.
¦mais une surcharge en sodium peut interdire la poursuite du traitement.
# contrôle des bicarbonates:
¦la bicarbonatémie doit rester en dessous de 22mmol/litre
¦traiter l'acidose pour un pH abaissé à 7,3.
-potassium:
¦réduire le potassium au minimum, avec surveillance du bilan ionique.
¦ne pas utiliser les sels de régime , qui sont riches en potassium.
¦limiter l'apport de fruits frais, de fruits secs, de légumes de chocolat.
¦attention aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion qui sont hyperkaliémiants.
¦une hyperkaliémie élevée sera corrigée par le polystyrène sulfonate de Na.
#contrôle du potassium:
¦il es normal jusqu'à 4,5mEq/l.
¦il est dangereux au dessus de 5mEq/l.
-calcium:
¦supplémenter.
¦calcium sachets 500mg associé à la vitamine D 400 U.
-phosphore:
¦supprimer les laitages pour diminuer l'apport de phosphore.
¦les apports essentiels en phosphore se trouvent dans les protéines.
¦il faut privilégier les protéines pauvres en PO4.
¦il ne faudrait pas dépasser plus de 1.000 mg d'apport de PO4 par jour.
¦corriger une hyperphosphorémie avec du sévélamer 800mg par compr.
# contrôle du phosphore:
¦la phosphorémie doit rester inférieure à 1,8mmol/litre.
¦le phosphore doit rester en deçà de 70mmol/24h. dans les urines.
-glucides:
¦leur supplémentation pourra compléter l'apport calorique nécessaire.
¦la répartition calorique sera: glucides 40%, protides 10% et lipides 50%.
¦par contre chez le diabétique l'équilibre du diabète est capital.
-vitamine D:
¦calcifédiol 5µg/goutte, 15 go/j. pour favoriser l'absorpsion du calcium.
¦ne le prescrire que lorsque l'équilibre phosphocalcique est rétabli.
¦et si la vitamine D n'est pas incluse dans le traitement calcique.
Traiter l'hypertension artérielle:
-inhibiteur de l'enzyme de conversion:
¦énalapril 5 ou 20mg, à dose progressive.
¦sauf si la clearance baisse de + de 30%: signe de sténose de l'artère rénale.
¦les IEC sont aussi indiqués chez l'insuffisant rénal normotendu.
-ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2, en cas de diabète type 2:
¦avec les mêmes contre-indications que les IEC.
¦candésartan 4, 8, 16 ou 32mg.
-un IEC et un ARA2 peuvent s'associer.
-le blocage du SRAA est l'objectif du traitement de l'insuffisance rénale:
¦même si c'est au prix d'une légère augmentation de la créatinine.
-si c'est insuffisant ajouter un diurétique de l'anse: furosémide 20 ou 40mg.
-les thiazidiques sont contre-indiqués dès que la clearance est < 60.
-ne pas prescrire de diurétique hyperkaliémiant.
Traiter l'anémie:
-maintenir le taux d'hémoglobine entre 11 et 13:
¦car l'anémie aggrave l'insuffisance rénale.
-érythropoïétine 2000, 4000 ou 10000 U/ml en injection sc.
¦en cas de taux d'hémoglobine bas, inférieur à 10g/dl.
¦pour ce médicament il faut respecter la chaîne du froid.
-en cas de carence martiale, il faut la traiter avant de prescrire l'érythropoïétine.
-éviter les transfusions qui en développant les anticorps HLA gênent la greffe.
Traiter le prurit:
-les antihistaminiques peuvent l'améliorer.
¦cétirizine 10mg, 1comprimé/j.
-utiliser un savon surgras ou appliquer un corps gras sur la peau.
-si le patient bénéficie d'une greffe du rein, le prurit disparaîtra après la greffe.
Vaccination contre l'hépatite B:
-à cause du déficit immunitaire qui progresse avec la maladie.
-et en prévision du passage en hémodialyse.
Contrôles biologiques tous les 3 à 6 mois suivant le stade de l'insuffisance:
-protéinurie: obtenir un taux inférieur à 0,5g par 24 heures:
¦augmenter éventuellement l'IEC ou l'ARA2.
-clearance de la créatinine.
-natrémie.
-kaliémie.
-phosphorémie.
-bicarbonates.
-glycémie.
-uricémie: corriger une hyperuricémie associée à une goutte avec l'allopurinol.
-albuminémie: elle doit être égale ou supérieure à 35g/l.
-hémoglobine.
En cas de sténose des artères rénales:
-angioplastie des artères rénales ou intervention chirurgicale.
Lorsque la clearance de la créatinine est à 30 ml/min.:
-envoyer le patient chez le néphrologue:
¦pour préparer la fistule en prévision du passage au rein artificiel.
¦pour surveillance dans la phase des clearances entre 30ml/min. et 15ml/min.
¦à 15ml/min. envisager rein artificiel, dialyse péritonéale ou greffe de rein.
______________________________________________________________
polystirène sulfonate de Na: Kayexalate.
calcium sachets à 500mg associé à la vitamine D 400 U: Calciforte vit. D3
calcifédiol 5µg/goutte: Dédrogyl gouttes
énalapril 5 ou 20mg: Rénitec 5 ou 20
sévélamer 800mg par co. Rénagel
candésartan 4, 8, 16 ou 32mg: Kenzen 4, 8, 16 ou 32mg
furosémide comprimés à 20 ou 40mg: Lasilix 20 ou 40.
érythropoïétine 2000, 4000 ou 10000 U/ml: Eprex 2000, 4000 ou 10000 U/ml
cétirizine 10mg: Virlix comprimé
allopurinol: Zyloric 200

TEXTE2:
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
  C'est un debit de filtration glomerulaire inferieur a 60ml/min. depuis > 3 mois

Clinique:
  -au debut, aucun signe clinique:
      ¦elle reste silencieuse jusqu'a un stade avance.
      ¦le 1er signe est la polyurie nocturne, il apparait pour une clearance a 90.
      ¦mais ce signe n'a aucune valeur pratique.
      ¦les autres signes apparaissent a mesure que s'aggrave l'insuffisance renale.
  -asthenie.
  -hypertension arterielle:
      ¦elle apparait quand la clearance est entre 90 et 60.
      ¦elle peut etre la cause ou/et la consequence de l'insuffisance renale.
      ¦elle est toujours un facteur aggravant.
  -proteinurie:
      ¦a rechercher dans les urines avec une bandelette urinaire.
  -signes d'anemie:
      ¦ils apparaissent quand la clearance est entre 60 et 30.
      ¦avec paleur des muqueuses, tachycardie, dyspnee, asthenie.
  -evolution:
      ¦surcharge hydrosodee.
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦troubles sexuels: impuissance chez l'homme, amenorrhee chez la femme.
      ¦anorexie pour la viande, puis anorexie totale, nausees, vomissements.
      ¦acidose metabolique.
      ¦crampes musculaires dues aux anomalies electrolytiques.
      ¦prurit cutane du a l'apparition de l'hyperphosphoremie.
Examens complementaires:
  -creatininemie elevee:
      ¦chez une femme: normalement pas plus de 10mg/l.
      ¦chez une femme peu musclee: normalement pas plus de 6mg/l.
      ¦chez un homme muscle: normalement pas plus de 13 mg/l.
      ¦mais cette mesure est peu fiable, il faut se fier a la clearance de la creatinine.
  -clearance de la creatinine:
      ¦calcul par la formule MDRD:
      ¦debit en ml/min = [186 X (creat. en mg/dl) puissance -1,154] X [(age) puissance -0,203]
      ¦le resultat est a multiplier par 0,742 s'il s'agit d'une femme.
      ¦il est a multiplier par 1,210 s'il s'agit d'un sujet de race noire.
      ¦stade 1: 90 a 120ml/min./1,73m2 = stade asymptomatique. 
      ¦stade 2: 60 a 90 ml/min./1,73m2 = insuffisance renale debutante
      ¦stade 3: 30 a 60 ml/min./1,73m2 = insuffisance renale moderee
      ¦stade 4: 15 a 30 ml/min./1,73m2 = insuffisance renale grave
      ¦stade 5: < de 15 ml/min./1,73m2 = insuffisance renale terminale.
            (a 60ml/min la moitie des nephrons sont detruits)
      ¦a partir de 40 ans nous perdons normalement 1ml/min de clearance par an.
      ¦le calcul par la formule de Cockroft est moins fiable.
             ([140 - age]) x poids) / (creatinine en mg x 7,2)
  -hyperazotemie:
      ¦le dosage de l'azotemie n'est pas suffisamment fiable.
      ¦il est remplace par la clearance de la creatinine.
  -hemogramme: 
      ¦anemie normochrome normocytaire aregenerative.
      ¦elle est due a un deficit en erythropoietine.
  -hypocalcemie a moins de 85 mg/l avec demineralisation osseuse:
      ¦due a un defaut d'hydroxylation de la vitamine D en 1 alpha.
      ¦l'hypocalcemie est la cause d'une hyperparathyroidie secondaire.
  -hyperphosphoremie:
      ¦par baisse de l'excretion renale du phosphore.
  -examen cytobacteriologique des urines:
      ¦la presence de cylindres hematiques est en faveur de l'atteinte glomerulaire.
      ¦la presence de cylindres leucocytaires oriente vers une atteinte interstitielle.
  -proteinurie dosee au laboratoire:
      ¦une proteinurie a plus de 1gr/24h. oriente vers une affection glomerulaire.
      ¦dans les affections tubulo-interstitielles et vasculaires elle est < 1gr/24h.
      ¦la surveiller des le stade de microalbuminurie chez le diabetique. 
  -numeration des leucocytes et des hematies par ml d'urines fraiches:
      ¦hematurie pathologique au dela de 10.000 par ml.
      ¦leucocyturie pathologique au dela de 10.000 par ml.
  -echographie des reins:
      ¦reduction progressive de la taille des reins.
      ¦un rein qui est inferieur a 3 fois la taille de la 1ere lombaire est anormal.
      ¦plus les reins se sont retrecis plus l'insuffisance renale est avancee.
      ¦sans ignorer la reduction du volume avec l'age: diminution de 40% a 80 ans.
      ¦l'echographie recherchera egalement une dilatation des voies urinaires.
  -eviter les examens avec injection de produit de contraste iode.
Causes:
  -nephropathies vasculaires:
      ¦nephroangiosclerose de l'hypertendu.
      ¦nephroangiosclerose du diabetique type II.
      ¦stenose atheromateuse des deux arteres renales.
  -toutes les maladies du rein a un stade evolue:
      ¦lithiase urinaire, nephropathie de la goutte, myelome, polykystose renale, ..
      ¦nephropathies glomerulaires chroniques (maladie de Berger, ..).
      ¦nephropathies interstitielles chroniques.
  -nephropathies iatrogenes:
      ¦produits de contraste iodes.
      ¦antibiotiques, cytotoxiques, immunosuppresseurs, chelateurs du fer,
      ¦biphosphonates, biguanides, ..
      ¦plantes chinoises du genre Aristolochia. 
  -nephropathies toxiques:
      ¦tabagisme.
  -hypoperfusion renale:
      ¦hypovolemie, deshydratation extracellulaire.
      ¦dose excessive de diuretique.
      ¦obstacle vasculaire renal.
      ¦effet des AINS, se mefier aussi de ceux qui sont achetes en vente libre.
  -obstacle sur les voies urinaires.
      ¦adenome de la prostate avec retention urinaire, rechercher un globe vesical.
      ¦cancer pelvien.
      ¦fibrose retroperitoneale.
  -chez l'enfant:
      ¦maladie d'Alport.
      ¦cystinose.

Orientation therapeutique:
Prevention de l'insuffisance renale chronique:
  -surveiller les reins des patients a risque:
      ¦HTA.
      ¦diabete.
      ¦polyvasculaires.
      ¦antecedents familiaux de nephropathie.
      ¦sujets ages.
      ¦maladies systemiques.
Informer le malade qui presente une insuffisance renale:
  -il doit savoir que l'atteinte renale est irreversible.
  -mais qu'il est possible de ralentir l'evolution de la maladie:
      ¦par le controle de la tension arterielle.
      ¦par le controle d'un diabete.
      ¦par le controle des facteurs d'arteriosclerose: dyslipidemie, tabagisme.
      ¦ou en supprimant tout autre cause de nephropathie.
      ¦et en surveillant la proteinurie.
  -il doit preserver son capital veineux: pas de ponction veineuse inutile.
Eviter les medicaments toxiques pour le rein:
  -medicaments toxiques en cas d'insuffisance renale: 
      ¦AINS, aminosides, ceporine, thiazidiques, epargneurs de potassium.
      ¦metformine, nitrofuranes, lithium.
      ¦et surtout les produits de contraste iodes.
      ¦pas de thiazidique si la clearance < 25ml/min le remplacer par le furosemide.
  -pour les medicaments indispensables et qui sont elimines par le rein:
      ¦adapter les doses en fonction de la clearance de la creatinine:
      ¦dose corrigee = (dose normale  X  clearance de la creatinine) / 100.
Regime de l'insuffisance renale:
  -protides:
      ¦apporter suffisamment de proteines pour prevenir la denutrition.
      ¦mais pas trop pour proteger les nephrons restants.
      ¦ne prescrire la restriction proteique que lorsque la clearance est < 60ml/min.
      ¦0,8 a 1g  de proteines/kg/jour suivant l'importance de l'insuffisance renale.
      ¦ne pas descendre en dessous de 0,8g. de protides par kg de poids par jour.
      # controle des protides:
      ¦3,5g. de proteines ingerees produisent 1g. d'uree urinaire.
      ¦soit un sujet de 70kg auquel il est prescrit 0,8 g de proteines par kg / jour.
      ¦c'est a dire 70 x 0,8 = 56 g de proteines par jour.
      ¦on doit trouver 56/3,5 = 16 g d'uree dans les urines de 24h.
  -apport calorique:
      ¦malgre l'anorexie, il devra etre de 30 a 35 Kcal/kg par jour.
      ¦sauf en cas d'obesite.
      # controle des calories:
      ¦seul l'interrogatoire permet de controler l'apport de calories.
  -eau: 
      ¦suivant la soif, sauf en cas d'hyperhydratation.
      ¦apport liquidien moyen: 1,5 litre par jour.
      # controle de la retention d'eau:
      ¦noter le poids regulierement pour apprecier la retention d'eau.
      ¦une variation brusque du poids est une variation du volume d'eau.
  -sodium:
      ¦l'apport de sel ne doit pas depasser 6g/j., ne pas ajouter de sel aux aliments.
      ¦reduction du sel en cas d'hypertension arterielle ou d'oedemes.
      # controle du sodium:
      ¦le dosage du sodium urinaire /24h est egal au sodium ingere /24h.
      ¦autre calcul: Na urinaire en mmoles/24h = (apport de ClNa en g/24h) x 17.
  -bicarbonate de sodium:
      ¦il permet de reduire l'acidose.
      ¦prescrire 1 a 3 g./jour de bicarbonate de Na en gelules ou en solution.
      ¦jusqu'a l'obtention d'une bicarbonatemie a 20 mmol/litre.
      ¦mais une surcharge en sodium peut interdire la poursuite du traitement.
      # controle des bicarbonates:
      ¦la bicarbonatemie doit rester en dessous de 22mmol/litre
      ¦traiter l'acidose pour un pH abaisse a 7,3.
  -potassium: 
      ¦reduire le potassium au minimum, avec surveillance du bilan ionique.
      ¦ne pas utiliser les sels de regime , qui sont riches en potassium.
      ¦limiter l'apport de fruits frais, de fruits secs, de legumes de chocolat.
      ¦attention aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion qui sont hyperkaliemiants.
      ¦une hyperkaliemie elevee sera corrigee par le polystyrene sulfonate de Na.
      #controle du potassium:
      ¦il es normal jusqu'a 4,5mEq/l.
      ¦il est dangereux au dessus de 5mEq/l.
  -calcium:
      ¦supplementer.
      ¦calcium sachets 500mg associe a la vitamine D 400 U.
  -phosphore:
      ¦supprimer les laitages pour diminuer l'apport de phosphore.
      ¦les apports essentiels en phosphore se trouvent dans les proteines.
      ¦il faut privilegier les proteines pauvres en PO4.
      ¦il ne faudrait pas depasser plus de 1.000 mg d'apport de PO4 par jour.
      ¦corriger une hyperphosphoremie avec du sevelamer 800mg par compr.
      # controle du phosphore:
      ¦la phosphoremie doit rester inferieure a 1,8mmol/litre.
      ¦le phosphore doit rester en deca de 70mmol/24h. dans les urines.
  -glucides:
      ¦leur supplementation pourra completer l'apport calorique necessaire.
      ¦la repartition calorique sera: glucides 40%, protides 10% et lipides 50%.
      ¦par contre chez le diabetique l'equilibre du diabete est capital.
  -vitamine D:
      ¦calcifediol 5µg/goutte, 15 go/j. pour favoriser l'absorpsion du calcium.
      ¦ne le prescrire que lorsque l'equilibre phosphocalcique est retabli.
      ¦et si la vitamine D n'est pas incluse dans le traitement calcique.
Traiter l'hypertension arterielle:
  -inhibiteur de l'enzyme de conversion:
      ¦enalapril 5 ou 20mg, a dose progressive.
      ¦sauf si la clearance baisse de + de 30%: signe de stenose de l'artere renale.
      ¦les IEC sont aussi indiques chez l'insuffisant renal normotendu.
  -ou antagoniste des recepteurs de l'angiotensine 2, en cas de diabete type 2:
      ¦avec les memes contre-indications que les IEC.
      ¦candesartan 4, 8, 16 ou 32mg.
  -un IEC et un ARA2 peuvent s'associer.
  -le blocage du SRAA est l'objectif du traitement de l'insuffisance renale:
      ¦meme si c'est au prix d'une legere augmentation de la creatinine.
  -si c'est insuffisant ajouter un diuretique de l'anse: furosemide 20 ou 40mg. 
  -les thiazidiques sont contre-indiques des que la clearance est < 60.
  -ne pas prescrire de diuretique hyperkaliemiant.
Traiter l'anemie:
  -maintenir le taux d'hemoglobine entre 11 et 13:
      ¦car l'anemie aggrave l'insuffisance renale.
  -erythropoietine 2000, 4000 ou 10000 U/ml en injection sc.
      ¦en cas de taux d'hemoglobine bas, inferieur a 10g/dl.
      ¦pour ce medicament il faut respecter la chaine du froid.
  -en cas de carence martiale, il faut la traiter avant de prescrire l'erythropoietine.
  -eviter les transfusions qui en developpant les anticorps HLA genent la greffe.
Traiter le prurit:
  -les antihistaminiques peuvent l'ameliorer.
      ¦cetirizine 10mg, 1comprime/j.
  -utiliser un savon surgras ou appliquer un corps gras sur la peau.
  -si le patient beneficie d'une greffe du rein, le prurit disparaitra apres la greffe.
Vaccination contre l'hepatite B:
  -a cause du deficit immunitaire qui progresse avec la maladie.
  -et en prevision du passage en hemodialyse.
Controles biologiques tous les 3 a 6 mois suivant le stade de l'insuffisance:
  -proteinurie: obtenir un taux inferieur a 0,5g par 24 heures:
      ¦augmenter eventuellement l'IEC ou l'ARA2.
  -clearance de la creatinine.
  -natremie.
  -kaliemie.
  -phosphoremie.
  -bicarbonates.
  -glycemie.
  -uricemie: corriger une hyperuricemie associee a une goutte avec l'allopurinol.
  -albuminemie: elle doit etre egale ou superieure a 35g/l.
  -hemoglobine.
En cas de stenose des arteres renales:
  -angioplastie des arteres renales ou intervention chirurgicale.
Lorsque la clearance de la creatinine est a 30 ml/min.:
  -envoyer le patient chez le nephrologue:
      ¦pour preparer la fistule en prevision du passage au rein artificiel.
      ¦pour surveillance dans la phase des clearances entre 30ml/min. et 15ml/min.
      ¦a 15ml/min. envisager rein artificiel, dialyse peritoneale ou greffe de rein.
______________________________________________________________
polystirene sulfonate de Na: Kayexalate.
calcium sachets a 500mg associe a la vitamine D 400 U: Calciforte vit. D3
calcifediol 5µg/goutte: Dedrogyl gouttes
enalapril 5 ou 20mg: Renitec 5 ou 20
sevelamer 800mg par co. Renagel
candesartan 4, 8, 16 ou 32mg: Kenzen 4, 8, 16 ou 32mg
furosemide comprimes a 20 ou 40mg: Lasilix 20 ou 40.
erythropoietine 2000, 4000 ou 10000 U/ml: Eprex 2000, 4000 ou 10000 U/ml
cetirizine 10mg: Virlix comprime
allopurinol: Zyloric 200


TEXTE1:
REGIME DE L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
L'apport en protéines doit se situer autour de 0,8 g à 1g par Kg et par jour
TAUX de PROTEINES
Ces portions apportent 5 grammes de protéines:
oeuf: 1 oeuf
viande: 25 g
poisson: 25 g
légumes secs: 25 g
semoule: 40 g
biscotte sans sel: 50 g
pâtes: 50 g
farine: 50 g
pain sans sel: 70 g
riz: 70 g
choux de Bruxelles: 125 g
petits pois: 125 g
champignons: 125 g
pomme de terre: 250 g
lait entier: 150 ml ¦ attention à l'apport
yaourt: 1 pot ¦ de phosphore
petit-suisse: 2 unités ¦ pour les
fromage blanc: 50 g ¦ laitages
Protéines
Matin:
-café ou thé sucré
-un quart de baguette de pain sans sel (60 g) ................................... 5 g
-une noix de beurre
-2 cuillerées à soupe de confiture ou de miel.
-un verre de lait demi-écrémé (150 ml) ou un yaourt ......................... 5 g
-un fruit (150 g)
Midi:
-crudités avec 2 cuillères à soupe d'huile pour l'assaisonnement
-50 g de viande ou de poisson .............................................................. 10 g
-200 g de féculents pesés cuits (pâtes, riz, semoule, ..) ..................... 20 g
-200 g de légumes verts pesés cuits
-un fruit (150 g)
-un dixième de baguette sans sel (25 g) .............................................. 2,5 g
Soir:
-100 g de féculents pesés cuits (pâtes, riz, semoule, ..) ...................... 10 g
-10 g de légumes verts pesés cuits
-50 g de fromage blanc ........................................................................... 5 g
-un fruit (150 g)
-un dixième de baguette sans sel (25 g) ............................................... 2,5 g
Boissons:
-eaux non salées, riches en calcium.
Total: ........................................................................................................... 60 g
______________________________________________________________
LIMITER L'APPORT de POTASSIUM
Pas de sel de régime à base de potassium.
Eviter les aliments riches en potassium:
-bouillons, potages.
-légumes secs.
-certains légumes frais:
¦épinards, bettes, radis noir, mâche, endives, champignons, artichaut cru,
¦fenouil.
-fruits secs et oléagineux, banane, noix de coco, châtaignes, chocolat.
Pour les autres légumes:
-les faire cuire dans une grande quantité d'eau.
Pas plus d'un fruit par repas.
Privilégier:
-les pâtes, la semoule, le riz.

TEXTE2:
REGIME DE L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
  L'apport en proteines doit se situer autour de 0,8 g a 1g  par Kg et par jour

        TAUX de PROTEINES

  Ces portions apportent 5 grammes de proteines:
oeuf:                                                   	1 oeuf
viande:                                               	25 g
poisson:                                             	25 g
legumes secs:                                  	25 g
semoule:                                            	40 g
biscotte sans sel:                             	50 g
pates:                                                 	50 g
farine:                                                 	50 g
pain sans sel:                                    	70 g
riz:                                                      	70 g
choux de Bruxelles:                          	125 g
petits pois:                                        	125 g
champignons:                                   	125 g
pomme de terre:                               	250 g

lait entier:                                  	150 ml	           	¦ attention a l'apport
yaourt:                                                	1 pot               	¦ de phosphore
petit-suisse:                                      	2 unites          	¦ pour les 
fromage blanc:                                  	50 g                	¦ laitages
                                                                                                                      	Proteines
Matin:
  -cafe ou the sucre
  -un quart de baguette de pain sans sel (60 g) ...................................	5 g
  -une noix de beurre
  -2 cuillerees a soupe de confiture ou de miel.
  -un verre de lait demi-ecreme (150 ml) ou un yaourt .........................    	5 g
  -un fruit (150 g)
Midi:
  -crudites avec 2 cuilleres a soupe d'huile pour l'assaisonnement
  -50 g de viande ou de poisson ..............................................................  	10 g
  -200 g de feculents peses cuits (pates, riz, semoule, ..) .....................  	20 g
  -200 g de legumes verts peses cuits
  -un fruit (150 g)
  -un dixieme de baguette sans sel (25 g) ..............................................  	2,5 g
Soir:
  -100 g de feculents peses cuits (pates, riz, semoule, ..) ......................	10 g
  -10 g de  legumes verts peses cuits
  -50 g de fromage blanc ........................................................................... 	5 g
  -un fruit (150 g)
  -un dixieme de baguette sans sel (25 g) ............................................... 	 2,5 g
Boissons:
  -eaux non salees, riches en calcium.

Total: ........................................................................................................... 	60 g
______________________________________________________________
        LIMITER L'APPORT de POTASSIUM

Pas de sel de regime a base de potassium.
Eviter les aliments riches en potassium:
  -bouillons, potages.
  -legumes secs.
  -certains legumes frais:
      ¦epinards, bettes, radis noir, mache, endives, champignons, artichaut cru,
      ¦fenouil.
  -fruits secs et oleagineux, banane, noix de coco, chataignes, chocolat.
Pour les autres legumes:
  -les faire cuire dans une grande quantite d'eau.
Pas plus d'un fruit par repas.
Privilegier:
  -les pates, la semoule, le riz.


TEXTE1:
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
C'est l'incapacité de l'appareil respiratoire à assurer une hématose normale
La spirale habituelle est:
dyspnée -> sédentarité -> fonte musculaire -> invalidité -> découragement
Clinique:
-les signes sont surtout ceux de la maladie sous-jacente.
-dyspnée d'effort puis dyspnée de repos:
¦4 stades de l'American Heart Association ou New York Heath Association.
¦stade 1: aucune limitation de l'activité physique
¦stade 2: dyspnée pour des efforts importants
¦stade 3: dyspnée pour des efforts minimes de la vie quotidienne
¦stade 4: dyspnée au repos et au moindre effort
¦chez le patient qui ne fait jamais d'effort la dyspnée peut être masquée
-cyanose.:
¦évaluer la saturation de l'hémolobine en oxygène avec un oxymètre de pouls.
-tachycardie.
-test de marche des 6 minutes:
¦mesure du nombre de mètres parcouru au test de marche de 6 minutes:
-évolution:
¦évolution hémodynamique: vers une insuffisance cardiaque droite.
¦évolution neuropsychique: agitation, puis confusion mentale, astérixis.
¦évolution métabolique: vers une acidose respiratoire.
X à différencier de l'insuffisance respiratoire aiguë:
¦oedème aigu du poumon.
¦embolie pulmonaire.
¦pneumopathie aiguë.
Examens complémentaires:
-gaz du sang:
¦PaO2 abaissée en dessous de 60 mm de Hg.
¦et PaCO2 augmentée au dessus de 45 mm de Hg.
-Rx des poumons.
Causes:
-syndromes obstructifs:
¦BPCO, elle représente 80% des causes d'insuffisance respiratoire chronique.
¦emphysème pulmonaire.
¦dilatation des bronches.
¦mucoviscidose.
¦asthme.
-syndromes restrictifs:
¦affections pleurales: épanchement pleural et pneumothorax.
¦maladies fibrosantes: fibrose pulmonaire, pneumoconiose, sarcoïdose, ..
¦déformation du thorax: cyphose dorsale ou scoliose dorsale.
¦obésité.
¦séquelles d'intervention de chirurgie thoracique.
¦séquelles de chimiothérapie: cyclophosphamide, mitomycine, vinorelbine, ..
-syndromes neurologiques:
¦paralysie du diaphragme.
¦sclérose latérale amyotrophique.
¦myopathies.
¦poliomyélite, syndrome de Guillain-Barré.
¦coma.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-suppression des toxiques respiratoires:
¦éviction du tabac et éviction de toute exposition aux polluants.
-éviter les dépresseurs respiratoires:
¦anxiolytiques, hypnotiques, neuroleptiques, morphiniques, antitussifs.
-vaccins:
¦vaccination antigrippale annuelle et vaccin antipneumococcique quinquennal.
-apport nutritionnel suffisant pour maintenir la musculature respiratoire.
Rééquilibration hydroélectrolytique:
-en fonction du bilan ionique.
Kinésithérapie:
-réentrainement à l'effort, suivant les capacités, en dehors des phases aiguës.
-après la rééducation, le sujet fera des marches à la limite du seuil dyspnéique.
-évaluer le progrès en mesurant le parcours effectué en 6 minutes.
Améliorer l'oxygénation:
-l'oxygénation peut être contrôlée par un oxymètre de pouls.
-désobstruction des voies respiratoires.
-oxygénothérapie 16h/24h, lorsque la PaO2 baisse en dessous de 60mmHg.
-ventilation assistée.
Et traitement étiologique.

TEXTE2:
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
  C'est l'incapacite de l'appareil respiratoire a assurer une hematose normale
  La spirale habituelle est:
  dyspnee -> sedentarite -> fonte musculaire -> invalidite -> decouragement

Clinique:
  -les signes sont surtout ceux de la maladie sous-jacente.
  -dyspnee d'effort puis dyspnee de repos:
      ¦4 stades de l'American Heart Association ou New York Heath Association.
      ¦stade 1: aucune limitation de l'activite physique
      ¦stade 2: dyspnee pour des efforts importants
      ¦stade 3: dyspnee pour des efforts minimes de la vie quotidienne
      ¦stade 4: dyspnee au repos et au moindre effort
      ¦chez le patient qui ne fait jamais d'effort la dyspnee peut etre masquee
  -cyanose.:
      ¦evaluer la saturation de l'hemolobine en oxygene avec un oxymetre de pouls.
  -tachycardie.
  -test de marche des 6 minutes:
      ¦mesure du nombre de metres parcouru au test de marche de 6 minutes:
  -evolution:
      ¦evolution hemodynamique: vers une insuffisance cardiaque droite.
      ¦evolution neuropsychique: agitation, puis confusion mentale, asterixis.
      ¦evolution metabolique: vers une acidose respiratoire.
  X a differencier de l'insuffisance respiratoire aigue:
      ¦oedeme aigu du poumon.
      ¦embolie pulmonaire.
      ¦pneumopathie aigue.
Examens complementaires:
  -gaz du sang:
      ¦PaO2 abaissee en dessous de 60 mm de Hg.
      ¦et PaCO2 augmentee au dessus de 45 mm de Hg.
  -Rx des poumons.
Causes:
  -syndromes obstructifs:
      ¦BPCO, elle represente 80% des causes d'insuffisance respiratoire chronique.
      ¦emphyseme pulmonaire.
      ¦dilatation des bronches.
      ¦mucoviscidose.
      ¦asthme.
  -syndromes restrictifs:
      ¦affections pleurales: epanchement pleural et pneumothorax.
      ¦maladies fibrosantes: fibrose pulmonaire, pneumoconiose, sarcoidose, ..
      ¦deformation du thorax: cyphose dorsale ou scoliose dorsale.
      ¦obesite.
      ¦sequelles d'intervention de chirurgie thoracique.
      ¦sequelles de chimiotherapie: cyclophosphamide, mitomycine, vinorelbine, ..
  -syndromes neurologiques:
      ¦paralysie du diaphragme.
      ¦sclerose laterale amyotrophique.
      ¦myopathies.
      ¦poliomyelite, syndrome de Guillain-Barre.
      ¦coma.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -suppression des toxiques respiratoires:
      ¦eviction du tabac et eviction de toute exposition aux polluants.
  -eviter les depresseurs respiratoires:
      ¦anxiolytiques, hypnotiques, neuroleptiques, morphiniques, antitussifs.
  -vaccins:
      ¦vaccination antigrippale annuelle et vaccin antipneumococcique quinquennal.
  -apport nutritionnel suffisant pour maintenir la musculature respiratoire.
Reequilibration hydroelectrolytique:
  -en fonction du bilan ionique.
Kinesitherapie:
  -reentrainement a l'effort, suivant les capacites, en dehors des phases aigues.
  -apres la reeducation, le sujet fera des marches a la limite du seuil dyspneique.
  -evaluer le progres en mesurant le parcours effectue en 6 minutes.
Ameliorer l'oxygenation:
  -l'oxygenation peut etre controlee par un oxymetre de pouls.
  -desobstruction des voies respiratoires.
  -oxygenotherapie 16h/24h, lorsque la PaO2 baisse en dessous de 60mmHg. 
  -ventilation assistee.
Et traitement etiologique.


TEXTE1:
voir insuffisance corticosurrénale aiguë


TEXTE1:
voir insuffisance corticosurrénale chronique


TEXTE1:
INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE
Clinique:
-pulsations des veines jugulaires dues aux ondes de régurgitation:
¦ce signe n'est valable que si le rythme cardiaque est sinusal.
-souffle d'insuffisance tricuspidienne:
¦c'est un souffle pansystolique.
¦à gauche de l'appendice xyphoïde.
-évolution:
¦vers une insuffisance cardiaque.
-complications:
¦fibrillation auriculaire ou flutter, dus à la dilatation de l'oreillette droite.
Examens complémentaires:
-échocardiographie:
¦dilatation des cavités droites.
¦reflux dans l'auricule droit par perte d'étanchéité de la tricuspide.
-ECG: hypertrophie ventriculaire droite, avec ou sans arythmie.
-Rx: dilatation des cavités cardiaques droites.
Causes:
-insuffisance cardiaque gauche, entraînant une dilatation du coeur droit.
-cardiomyopathie.
-infarctus du ventricule droit.
-hypertension pulmonaire.
-endocardite infectieuse.
-cardite rhumatismale, affection devenue rare.
-maladie congénitale:
¦malformation d'Ebstein.
¦syndrome de Marfan avec prolapsus de la tricuspide.
-dégénérescence myxomateuse de la tricuspide.
Orientation thérapeutique:
Traiter la cause.
Correction chirurgicale:
-annuloplastie.
-ou, en cas d'insuffisance sévère, mise en place d'une prothèse valvulaire.

TEXTE2:
INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE

Clinique:
  -pulsations des veines jugulaires dues aux ondes de regurgitation:
      ¦ce signe n'est valable que si le rythme cardiaque est sinusal.
  -souffle d'insuffisance tricuspidienne:
      ¦c'est un souffle pansystolique.
      ¦a gauche de l'appendice xyphoide.
  -evolution:
      ¦vers une insuffisance cardiaque.
  -complications:
      ¦fibrillation auriculaire ou flutter, dus a la dilatation de l'oreillette droite.
Examens complementaires:
  -echocardiographie:
      ¦dilatation des cavites droites.
      ¦reflux dans l'auricule droit par perte d'etancheite de la tricuspide.
  -ECG: hypertrophie ventriculaire droite, avec ou sans arythmie.
  -Rx: dilatation des cavites cardiaques droites.
Causes:
  -insuffisance cardiaque gauche, entrainant une dilatation du coeur droit.
  -cardiomyopathie.
  -infarctus du ventricule droit.
  -hypertension pulmonaire.
  -endocardite infectieuse.
  -cardite rhumatismale, affection devenue rare.
  -maladie congenitale:
       ¦malformation d'Ebstein.
       ¦syndrome de Marfan avec prolapsus de la tricuspide.
  -degenerescence myxomateuse de la tricuspide.

Orientation therapeutique:
Traiter la cause.
Correction chirurgicale:
  -annuloplastie.
  -ou, en cas d'insuffisance severe, mise en place d'une prothese valvulaire.


TEXTE1:
INSUFFISANCE VEINEUSE
Macrocirculation veineuse déficiente:
--> insuffisance des valvules veineuses --> reflux veineux --> varices
Microcirculation déficiente:
--> insuffisance capillaire --> modification cutanée --> ulcère veineux
Clinique:
-au début:
¦douleur des jambes, ou plus souvent sensation de jambes lourdes.
¦douleur des creux poplité douleur de la face postéro-interne du mollet.
¦fatigabilité, impatiences des jambes, paresthésies des membres inférieurs.
¦aggravation de la douleur par la station debout prolongée.
¦aggravation de la douleur en période prémenstruelle.
¦atténuation de la douleur par la surélévation des jambes.
¦atténuation de la douleur par le froid, le repos allongé, la marche.
¦parfois aussi, crampes musculaires nocturnes.
-puis:
¦télangiectasies, ce sont des veinules intradermiques dilatées < 1mm.
¦varices, ce sont des veines sous-cutanées dilatées > 4mm.
¦dilatation des saphènes internes ou/et dilatation des saphènes externes.
¦stase veineuse avec un oedème des chevilles épargnant les orteils, au début.
¦noter un reflux des saphènes à la toux, en palpant la crosse de la saphène.
¦épreuve de Schwartz positive.
( = une onde de percussion provoquée est perçue par la palpation en aval)
-complications de l'insuffisance veineuse:
¦dermite purpurique.
¦dermite ocre, ce sont de petites taches ocres sur la malléole interne.
¦hypodermite scléreuse due à l'ischémie cutanée.
¦atrophie blanche de Milian.
¦ulcère veineux de jambe et eczéma variqueux.
¦plaie d'une varice pouvant entraîner une hémorragie veineuse importante.
Classification clinique internationale:
0: jambes lourdes, mais pas de signe visible ou palpable de maladie veineuse.
1: télangiectasies ou varices réticulaires.
2: varices, lourdeur des jambes, crampes musculaires, paresthésies.
3: oedèmes des membres inférieurs.
4: troubles trophiques cutanés:
-taches ocres, dermite de stase, hypodermite, eczéma variqueux.
5: troubles trophiques cutanés et cicatrice d'ulcère de jambe.
6: troubles trophiques cutanés et ulcère de jambe ouvert.
Examens complémentaires:
-doppler des veines des membres inférieurs:
¦écouter les zones de reflux veineux en faisant tousser le patient.
-échodoppler couleur des veines des membres inférieurs:
¦rechercher les zones de reflux veineux:
¦faire une cartographie de l'état veineux.
¦étudier le réseau veineux profond et le réseau veineux superficiel.
¦rechercher les zones de dilatation, mesurer le diamètre des saphènes.
-phlébographie:
¦uniquement si un traitement chirurgical est envisagé.
¦le réseau profond draine 90% du sang de retour, le réseau superficiel 10%.
Causes:
-insuffisance veineuse primitive:
¦elle est due à un terrain variqueux d'origine familiale.
¦elle peut être associée à une insuffisance valvulaire primitive profonde.
-syndrome post-phlébitique:
¦séquelle de thrombophlébite des membres inférieurs.
-fistule artério-veineuse:
¦c'est exceptionnel.
-facteurs favorisants:
¦absence d'exercice physique concernant des membres inférieurs.
¦station debout prolongée.
¦chaleur ambiante.
¦obésité.
¦estroprogestatifs.
¦grossesse.
¦gêne de la pompe veineuse par trouble statique du pied ou par la chaussure.
Orientation thérapeutique:
Prévention et conseils hygiéno-diététiques:
-voir fiche insuffisance veineuse ...
Jambes lourdes, crampes, pas d'incontinence valvulaire, pas de signe cutané:
-compression élastique:
¦avec bas de classe 1.
¦contre-indication des bas: l'insuffisance artérielle avec IPS inférieur à 0,6.
-veinotoniques:
¦flavonoïdes comprimés à 500mg, 1coX2/j. 20 jours par mois.
¦les veinotoniques n'agissent que sur la douleur veineuse et sur les oedèmes.
¦ils n'ont pas d'action curative.
-éviter les pilules fortement dosées en estrogène.
Varices constituées, télangiectasies, pas de reflux par les perforantes:
-compression élastique avec bas de classe 2:
¦un bas de compression classe 2 peut être remplacé par 2 bas classe de 1.
-ou compression élastique avec système compressif multicouche:
¦à renouveler une fois par semaine.
-sclérose des varices:
¦elle peut être effectuée sous contrôle échographique.
-microsclérose des varicosités en s'aidant de lunettes grossissantes.
Incontinence de la crosse de la saphène:
-compression élastique avec bas de classe 2.
-crossectomie.
Varices, incontinence des perforantes et troubles trophiques cutanés:
-compression élastique:
¦bandes élastiques étalonnées à contention forte, largeur 10cm.
¦ou bas de classe 3.
-sclérose des varices:
¦pour les varices réticulaires, les télangiectasies.
¦pour les varices non systématisées, sans incontinence de la saphène.
¦pour les trajets résiduels après chirurgie.
¦à condition que leur calibre ne dépasse pas 7 mm.
-chirurgie des varices:
¦pour les varices ayant un calibre de 7 mm ou plus.
¦phlébectomies ambulatoires au crochet, sous anesthésie locale.
¦ou ligatures étagées sous les perforantes (méthode CHIVA).
¦ou éveinage par stripping ou par cryoéveinage.
-les nouvelles techniques endoveineuses ont la préférence:
¦laser endoveineux.
¦radiofréquence.
-les contre-indications des scléroses et de la suppression des varices sont:
¦une maladie grave.
¦une artériopathie des membres inférieurs.
¦une obstruction des veines profondes des membres inférieurs.
¦chez la femme attendre si possible après la dernière grossesse pour opérer.
Varices associées à une artériopathie des membres inférieurs:
-si l'indice de pression systolique est inférieur à 0,9:
¦faire une compression inférieure à 30 mm de Hg.
¦privilégier les bandes peu élastiques à étirement cours (étirement < 120%).
¦demander au patient de retirer la compression en cas de douleur.
______________________________________________________________
flavonoïdes comprimés à 500mg: Daflon 500
bas de classe 1: bas Varisme classe 1
bas de classe 2: bas Varisma classe 2
bas de classe 3: bas Varisma classe 3
système compressif multicouche: Kit Profore
bandes élastiques étalonnées contention forte largeur 10cm: bandes Biflex fortes

TEXTE2:
INSUFFISANCE VEINEUSE
  Macrocirculation veineuse deficiente:
  --> insuffisance des valvules veineuses --> reflux veineux --> varices
  Microcirculation deficiente: 
  --> insuffisance capillaire --> modification cutanee --> ulcere veineux

Clinique:
  -au debut:
      ¦douleur des jambes, ou plus souvent sensation de jambes lourdes.
      ¦douleur des creux poplite douleur de la face postero-interne du mollet.
      ¦fatigabilite, impatiences des jambes, paresthesies des membres inferieurs.
      ¦aggravation de la douleur par la station debout prolongee.
      ¦aggravation de la douleur en periode premenstruelle.
      ¦attenuation de la douleur par la surelevation des jambes.
      ¦attenuation de la douleur par le froid, le repos allonge, la marche.
      ¦parfois aussi, crampes musculaires nocturnes.
  -puis:
      ¦telangiectasies, ce sont des veinules intradermiques dilatees < 1mm.
      ¦varices, ce sont des veines sous-cutanees dilatees > 4mm.
      ¦dilatation des saphenes internes ou/et dilatation des saphenes externes.
      ¦stase veineuse avec un oedeme des chevilles epargnant les orteils, au debut.
      ¦noter un reflux des saphenes a la toux, en palpant la crosse de la saphene.
      ¦epreuve de Schwartz positive.
       ( = une onde de percussion provoquee est percue par la palpation en aval) 
  -complications de l'insuffisance veineuse:
      ¦dermite purpurique.
      ¦dermite ocre, ce sont de petites taches ocres sur la malleole interne.
      ¦hypodermite sclereuse due a l'ischemie cutanee.
      ¦atrophie blanche de Milian.
      ¦ulcere veineux de jambe et eczema variqueux.
      ¦plaie d'une varice pouvant entrainer une hemorragie veineuse importante.
Classification clinique internationale:
  0: jambes lourdes, mais pas de signe visible ou palpable de maladie veineuse.
  1: telangiectasies ou varices reticulaires.
  2: varices, lourdeur des jambes, crampes musculaires, paresthesies.
  3: oedemes des membres inferieurs.
  4: troubles trophiques cutanes:
         -taches ocres, dermite de stase, hypodermite, eczema variqueux.
  5: troubles trophiques cutanes et cicatrice d'ulcere de jambe.
  6: troubles trophiques cutanes et ulcere de jambe ouvert.
Examens complementaires:
  -doppler des veines des membres inferieurs: 
      ¦ecouter les zones de reflux veineux en faisant tousser le patient.
  -echodoppler couleur des veines des membres inferieurs:
      ¦rechercher les zones de reflux veineux:
      ¦faire une cartographie de l'etat veineux.
      ¦etudier le reseau veineux profond et le reseau veineux superficiel.
      ¦rechercher les zones de dilatation, mesurer le diametre des saphenes.
  -phlebographie:
      ¦uniquement si un traitement chirurgical est envisage.
      ¦le reseau profond draine 90% du sang de retour, le reseau superficiel 10%.
Causes:
  -insuffisance veineuse primitive:
      ¦elle est due a un terrain variqueux d'origine familiale.
      ¦elle peut etre associee a une insuffisance valvulaire primitive profonde.
  -syndrome post-phlebitique: 
      ¦sequelle de thrombophlebite des membres inferieurs.
  -fistule arterio-veineuse:
      ¦c'est exceptionnel.
  -facteurs favorisants:
      ¦absence d'exercice physique concernant des membres inferieurs.
      ¦station debout prolongee.
      ¦chaleur ambiante.
      ¦obesite.
      ¦estroprogestatifs.
      ¦grossesse.
      ¦gene de la pompe veineuse par trouble statique du pied ou par la chaussure.

Orientation therapeutique:
Prevention et conseils hygieno-dietetiques:
  -voir fiche insuffisance veineuse ...
Jambes lourdes, crampes, pas d'incontinence valvulaire, pas de signe cutane:
  -compression elastique:
      ¦avec bas de classe 1.
      ¦contre-indication des bas: l'insuffisance arterielle avec IPS inferieur a 0,6.
  -veinotoniques:
      ¦flavonoides comprimes a 500mg, 1coX2/j. 20 jours par mois.
      ¦les veinotoniques n'agissent que sur la douleur veineuse et sur les oedemes.
      ¦ils n'ont pas d'action curative.
  -eviter les pilules fortement dosees en estrogene.
Varices constituees, telangiectasies, pas de reflux par les perforantes:
  -compression elastique avec bas de classe 2:
      ¦un bas de compression classe 2 peut etre remplace par 2 bas classe de 1.
  -ou compression elastique avec systeme compressif multicouche:
      ¦a renouveler une fois par semaine.
  -sclerose des varices:
      ¦elle peut etre effectuee sous controle echographique.
  -microsclerose des varicosites en s'aidant de lunettes grossissantes.
Incontinence de la crosse de la saphene:
  -compression elastique avec bas de classe 2.
  -crossectomie.
Varices, incontinence des perforantes et troubles trophiques cutanes:
  -compression elastique:
      ¦bandes elastiques etalonnees a contention forte, largeur 10cm.
      ¦ou bas de classe 3.
  -sclerose des varices:
      ¦pour les varices reticulaires, les telangiectasies.
      ¦pour les varices non systematisees, sans incontinence de la saphene.
      ¦pour les trajets residuels apres chirurgie.
      ¦a condition que leur calibre ne depasse pas 7 mm.
  -chirurgie des varices: 
      ¦pour les varices ayant un calibre de 7 mm ou plus.
      ¦phlebectomies ambulatoires au crochet, sous anesthesie locale.
      ¦ou ligatures etagees sous les perforantes (methode CHIVA).
      ¦ou eveinage par stripping ou par cryoeveinage.
  -les nouvelles techniques endoveineuses ont la preference:
      ¦laser endoveineux.
      ¦radiofrequence.
  -les contre-indications des scleroses et de la suppression des varices sont:
      ¦une maladie grave.
      ¦une arteriopathie des membres inferieurs.
      ¦une obstruction des veines profondes des membres inferieurs.
      ¦chez la femme attendre si possible apres la derniere grossesse pour operer.
Varices associees a une arteriopathie des membres inferieurs:
  -si l'indice de pression systolique est inferieur a 0,9:
      ¦faire une compression inferieure a 30 mm de Hg.
      ¦privilegier les bandes peu elastiques a etirement cours (etirement < 120%).
      ¦demander au patient de retirer la compression en cas de douleur.
______________________________________________________________
flavonoides comprimes a 500mg: Daflon 500
bas de classe 1: bas Varisme classe 1
bas de classe 2: bas Varisma classe 2
bas de classe 3: bas Varisma classe 3
systeme compressif multicouche: Kit Profore
bandes elastiques etalonnees contention forte largeur 10cm: bandes Biflex fortes


