# MG

TEXTE1:
ECHELLE de HAMILTON pour évaluer l'ANXIETE
Coter les items suivant leur intensité:
0 trouble absent
1 trouble léger
2 trouble moyen
3 trouble important
4 trouble très important, invalidant
1) Humeur anxieuse 0 1 2 3 4
-inquiétude
-attente du pire
-appréhension (anticipation avec peur)
-irritabilité
2) Tension 0 1 2 3 4
-sensation de tension
-fatigabilité
-impossibilité de se détendre
-réactions de sursaut
-pleurs faciles
-tremblements
-sensation d'être incapable de rester en place
3) Peurs 0 1 2 3 4
-peur du noir
-peur des gens qu'on ne connaît pas
-peur d'être abandonné seul
-peur des gros animaux
-peur de la circulation
-peur de la foule
4) Insomnie 0 1 2 3 4
-difficulté d'endormissement
-sommeil interrompu
-sommeil non satisfait avec fatigue au réveil
-rêves pénibles
-cauchemars
-terreurs nocturnes
5) Fonctions intellectuelles 0 1 2 3 4
-difficulté de concentration
-mauvaise mémoire
6) Humeur dépressive 0 1 2 3 4
-pertes des intérêts
-ne prend plus de plaisir à ses passe-temps
-dépression
-insomnie du matin
-variation de l'humeur dans la journée
7) Symptômes somatiques musculaires 0 1 2 3 4
-douleurs et courbatures dans les muscles
-raideurs musculaires
-sursauts musculaires
-secousses cloniques
-grincements de dents
-voix mal assurée
8) Symptômes somatiques généraux (sensoriels) 0 1 2 3 4
-tintements d'oreilles
-vision brouillée
-bouffées de chaleur et de froid
-sensation de faiblesse
-sensation de picottements
9) Symptômes cardiovasculaires 0 1 2 3 4
-tachycardie
-palpitations
-douleur dans la poitrine
-battement des vaisseaux
-sensation syncopale
-extrasystoles
10) Symptômes respiratoires 0 1 2 3 4
-poids sur la poitrine ou sensation de constriction
-soupirs
-sensation d'étouffement
-dyspnée
11) Symptômes gastro-intestinaux 0 1 2 3 4
-dyspepsie
-douleur épigastrique avant les repas ou après les repas
-sensation de brûlure épigastrique
-ballonnement
-pyrosis
-nausées
-vomissements
-creux à l'estomac
-difficultés pour avaler
-coliques abdominales
-borborygmes
-diarrhée
-perte de poids
-constipation
12) Symptômes génito-urinaires 0 1 2 3 4
-mictions fréquentes
-urgence des mictions
-aménorrhée
-ménorragies
-apparition d'une frigidité
-éjaculation précoce
-impuissance
13) Symptômes du système nerveux autonome 0 1 2 3 4
-bouche sèche
-accès de rougeur
-vertiges
-tendance à la sudation
-céphalée de tension
-horripilation
14) Comportement au cours de l'entretien général 0 1 2 3 4
-tendu, non à son aise
-agitation nerveuse
¦agite les mains, tripote ses doigts, serre ses poings,
¦tics, serre son mouchoir,
-instabilité, va et vient
-tremblement des mains
-front plissé
-faciès tendu
-augmentation du tonus musculaire
-respiration haletante
-pâleur faciale
-avale sa salive
-éructations
-tachycardie de repos
-rythme respiratoire à plus de 20 mouvements/minutes
-réflexes tendineux vifs
-tremblements
-diminution du diamètre pupillaire
-exophtalmie
-sudation
-battements des paupières
Les items 1,2,3,4,5,6 et 14 évaluent l'anxiété psychique.
Les items 7 à 13 évaluent l'anxiété somatique.
Résultat: un score de 15 correspond au seuil d'anxiété pathologique.

TEXTE2:
ECHELLE de HAMILTON pour evaluer l'ANXIETE

Coter les items suivant leur intensite:
                                         0 trouble absent
                                         1 trouble leger
                                         2 trouble moyen
                                         3 trouble important
                                         4 trouble tres important, invalidant
 
1) Humeur anxieuse                                                              	0 1 2 3 4
  -inquietude
  -attente du pire
  -apprehension (anticipation avec peur)
  -irritabilite 

2) Tension                                                                              	0 1 2 3 4
  -sensation de tension
  -fatigabilite
  -impossibilite de se detendre
  -reactions de sursaut
  -pleurs faciles
  -tremblements
  -sensation d'etre incapable de rester en place

3) Peurs                                                                                 	0 1 2 3 4
  -peur du noir
  -peur des gens qu'on ne connait pas
  -peur d'etre abandonne seul
  -peur des gros animaux
  -peur de la circulation
  -peur de la foule

4) Insomnie                                                                            	0 1 2 3 4
  -difficulte d'endormissement
  -sommeil interrompu
  -sommeil non satisfait avec fatigue au reveil
  -reves penibles
  -cauchemars
  -terreurs nocturnes

5) Fonctions intellectuelles                                                   	0 1 2 3 4
  -difficulte de concentration
  -mauvaise memoire

6) Humeur depressive                                                           	0 1 2 3 4
  -pertes des interets
  -ne prend plus de plaisir a ses passe-temps
  -depression
  -insomnie du matin
  -variation de l'humeur dans la journee

7) Symptomes somatiques musculaires                               	0 1 2 3 4
  -douleurs et courbatures dans les muscles
  -raideurs musculaires
  -sursauts musculaires
  -secousses cloniques
  -grincements de dents
  -voix mal assuree

8) Symptomes somatiques generaux (sensoriels)               	0 1 2 3 4
  -tintements d'oreilles
  -vision brouillee
  -bouffees de chaleur et de froid
  -sensation de faiblesse
  -sensation de picottements

9) Symptomes cardiovasculaires                                          	0 1 2 3 4
  -tachycardie
  -palpitations
  -douleur dans la poitrine
  -battement des vaisseaux
  -sensation syncopale
  -extrasystoles

10) Symptomes respiratoires                                                	0 1 2 3 4
  -poids sur la poitrine ou sensation de constriction
  -soupirs
  -sensation d'etouffement
  -dyspnee
 
11) Symptomes gastro-intestinaux                                       	0 1 2 3 4
  -dyspepsie
  -douleur epigastrique avant les repas ou apres les repas
  -sensation de brulure epigastrique
  -ballonnement
  -pyrosis
  -nausees
  -vomissements
  -creux a l'estomac
  -difficultes pour avaler
  -coliques abdominales
  -borborygmes
  -diarrhee
  -perte de poids
  -constipation

12) Symptomes genito-urinaires                                           	0 1 2 3 4
  -mictions frequentes
  -urgence des mictions
  -amenorrhee
  -menorragies
  -apparition d'une frigidite
  -ejaculation precoce
  -impuissance

13) Symptomes du systeme nerveux autonome                  	0 1 2 3 4 
  -bouche seche
  -acces de rougeur
  -vertiges
  -tendance a la sudation
  -cephalee de tension
  -horripilation

14) Comportement au cours de l'entretien general             	0 1 2 3 4
  -tendu, non a son aise
  -agitation nerveuse
    ¦agite les mains, tripote ses doigts, serre ses poings, 
    ¦tics, serre son mouchoir,
  -instabilite, va et vient
  -tremblement des mains
  -front plisse
  -facies tendu
  -augmentation du tonus musculaire
  -respiration haletante
  -paleur faciale
  -avale sa salive
  -eructations
  -tachycardie de repos
  -rythme respiratoire a plus de 20 mouvements/minutes
  -reflexes tendineux vifs
  -tremblements
  -diminution du diametre pupillaire
  -exophtalmie
  -sudation
  -battements des paupieres

Les items 1,2,3,4,5,6 et 14 evaluent l'anxiete psychique.
Les items 7 a 13 evaluent l'anxiete somatique.

Resultat: un score de 15 correspond au seuil d'anxiete pathologique.


TEXTE1:
ANXIETE - conseils
L'anxiété peut être normale, elle ne devient une maladie que lorsqu'elle
se répète trop souvent ou de facon trop intense au point d'être mal supportée
et de perturber la vie quotidienne.
Apprenez à identifier les composantes physiques de l'anxiété: coeur rapide,
essoufflement, mal de tête, sueurs, ..
N'abusez pas de stimulants (café, thé, tabac, drogues) qui augmentent
l'anxiété, et n'utilisez pas de médicaments coupe-faim.
Sachez que l'alcool calme l'anxiété, mais il est toxique, il entraîne une
dépendance, et il ne peut être associé à certains médicaments.
Pour éviter la survenue d'une poussée anxieuse, ne restez pas inactif,
parlez, marchez, lisez un livre, bricolez, faites un exercice physique, vivez dans le
présent en prenant plaisir à ce que vous faites.
Au contraire, la rumination est nuisible, le fait de penser en permanence à ce
qui vous inquiète, aggraverait l'anxiété et les insomnies.
Recherchez les contacts sociaux, accordez-vous des temps de loisirs dans un
groupe.
Sachez que la peur de tomber, d'avoir un malaise, ou de mourir sont des
symptôme de l'anxiété, mais que ces événements ne se produisent jamais au cours des crises, le sentiment d'insécurité n'a aucun rapport avec l'insécurité
réelle.
N'évitez pas les lieux ou les circonstances qui provoquent l'anxiété, mais
affrontez les progressivement, en vous faisant éventuellement accompagner. En
les fuyant vous aggravez les troubles.
Si vous utilisez des anxiolytiques de la catégorie des benzodiazépines,
évitez de les prendre pendant plus de 3 mois. Si vous les prenez depuis plus
longtemps, il vous faut envisager un sevrage progressif.
Apprenez la relaxation en cours privé ou en groupe, ensuite vous ferez
régulièrement les exercices chez vous pour vous relaxer et pour contrôler votre
respiration.

TEXTE2:
ANXIETE - conseils

    L'anxiete peut etre normale, elle ne devient une maladie que lorsqu'elle 
se repete trop souvent ou de facon trop intense au point d'etre mal supportee 
et de perturber la vie quotidienne.

   Apprenez a identifier les composantes physiques de l'anxiete: coeur rapide,
essoufflement, mal de tete, sueurs, ..

    N'abusez pas de stimulants (cafe, the, tabac, drogues) qui augmentent
l'anxiete, et n'utilisez pas de medicaments coupe-faim.
    Sachez que l'alcool calme l'anxiete, mais il est toxique, il entraine une
dependance, et il ne peut etre associe a certains medicaments.

    Pour eviter la survenue d'une poussee anxieuse, ne restez pas inactif,
parlez, marchez, lisez un livre, bricolez, faites un exercice physique, vivez dans le
present en prenant plaisir a ce que vous faites.
    Au contraire, la rumination est nuisible, le fait de penser en permanence a ce
qui vous inquiete, aggraverait l'anxiete et les insomnies.

    Recherchez les contacts sociaux, accordez-vous des temps de loisirs dans un
groupe.

    Sachez que la peur de tomber, d'avoir un malaise, ou de mourir sont des
symptome de l'anxiete, mais que ces evenements ne se produisent jamais au cours des crises, le sentiment d'insecurite n'a aucun rapport avec l'insecurite
reelle.

    N'evitez pas les lieux ou les circonstances qui provoquent l'anxiete, mais
affrontez les progressivement, en vous faisant eventuellement accompagner. En
les fuyant vous aggravez les troubles.

    Si vous utilisez des anxiolytiques de la categorie des benzodiazepines,
evitez de les prendre pendant plus de 3 mois. Si vous les prenez depuis plus
longtemps, il vous faut envisager un sevrage progressif.

   Apprenez la relaxation en cours prive ou en groupe, ensuite vous ferez 
regulierement les exercices chez vous pour vous relaxer et pour controler votre
respiration.


TEXTE1:
voir myélogramme


TEXTE1:
voir ponction sus-pubienne


TEXTE1:
APHASIE
Clinique:
classification physiopathologique:
-aphasie sensorielle (ou aphasie de Wernicke):
¦le patient ne comprend pas le langage parlé.
¦il peut ne pas reconnaître les textes écrits (alexie).
¦il peut avoir une paraphasie (dire un mot pour un autre).
¦il peut avoir une jargonophasie (déformation du vocabulaire).
¦il peut altérer seulement la syntaxe (agrammatisme).
¦l'aphasie est généralement associée à une agraphie (impossibilité d'écrire).
-aphasie motrice (ou aphasie de Broca):
¦c'est une altération du langage articulé (anarthrie).
¦l'aphasie motrice peut aussi toucher l'expression écrite (agraphie).
¦le langage intérieur est partiellement respecté.
¦le patient est conscient de son incapacité à communiquer.
-aphasies moins typiques:
¦aphasie transitoire au cours de certaines migraines.
¦aphasie des hystériques.
¦dysarthries neurologiques: sclérose en plaques, syndrome pseudo-bulbaire.
¦schizophasie du schizophrène: discours incohérent.
classification pratique suivant les capacités affectées:
-difficulté pour s'exprimer verbalement.
-difficulté pour parler de sujets abstraits.
-difficulté pour téléphoner.
-difficulté pour lire.
-difficulté pour rédiger les papiers administratifs.
Examens complémentaires:
-scanner ou IRM fonctionnelle:
¦rechercher une lésion temporale dans une aphasie sensorielle.
¦rechercher une lésion de la 3e circonvolution frontale dans l'aphasie motrice.
-bilan orthophonique.
Causes:
-accident vasculaire cérébral (75% des cas):
¦rechercher un déficit associé, en particulier du côté droit.
-traumatisme crânien:
¦la notion de traumatisme est connue.
-tumeur cérébrale:
¦aphasie pure.
-infection:
¦Sida, encéphalite.
-démence.
Orientation thérapeutique:
En cas d'accident vasculaire cérébrale:
-l'entourage du patient peut appeler directement le 15.
Traitement étiologique.
Rééducation orthophonique:
-adaptée au déficit.

TEXTE2:
APHASIE

Clinique:
classification physiopathologique:
  -aphasie sensorielle (ou aphasie de Wernicke):
      ¦le patient ne comprend pas le langage parle.
      ¦il peut ne pas reconnaitre les textes ecrits (alexie).
      ¦il peut avoir une paraphasie (dire un mot pour un autre).
      ¦il peut avoir une jargonophasie (deformation du vocabulaire).
      ¦il peut alterer seulement la syntaxe (agrammatisme).
      ¦l'aphasie est generalement associee a une agraphie (impossibilite d'ecrire).
  -aphasie motrice (ou aphasie de Broca):
      ¦c'est une alteration du langage articule (anarthrie).
      ¦l'aphasie motrice peut aussi toucher l'expression ecrite (agraphie).
      ¦le langage interieur est partiellement respecte.
      ¦le patient est conscient de son incapacite a communiquer.
  -aphasies moins typiques:
      ¦aphasie transitoire au cours de certaines migraines.
      ¦aphasie des hysteriques.
      ¦dysarthries neurologiques: sclerose en plaques, syndrome pseudo-bulbaire.  
      ¦schizophasie du schizophrene: discours incoherent.
classification pratique suivant les capacites affectees:
  -difficulte pour s'exprimer verbalement.
  -difficulte pour parler de sujets abstraits.
  -difficulte pour telephoner.
  -difficulte pour lire.
  -difficulte pour rediger les papiers administratifs.
Examens complementaires:
  -scanner ou IRM fonctionnelle:
      ¦rechercher une lesion temporale dans une aphasie sensorielle.
      ¦rechercher une lesion de la 3e circonvolution frontale dans l'aphasie motrice.
  -bilan orthophonique.
Causes:
  -accident vasculaire cerebral (75% des cas):
      ¦rechercher un deficit associe, en particulier du cote droit.
  -traumatisme cranien:
      ¦la notion de traumatisme est connue.
  -tumeur cerebrale:
      ¦aphasie pure.
  -infection:
      ¦Sida, encephalite.
  -demence.

Orientation therapeutique:
En cas d'accident vasculaire cerebrale:
  -l'entourage du patient peut appeler directement le 15.
Traitement etiologique.
Reeducation orthophonique:
  -adaptee au deficit.


TEXTE1:
CANCER du POUMON ou cancer bronchopulmonaire primitif
Les signes n'étant pas spécifiques, le diagnostic est généralement tardif
Clinique:
-âge:
¦le plus souvent après 40 ans.
-antécédents de tabagisme.
-signes d'obstruction bronchique:
¦toux sèche persistante,
¦ou sifflements.
¦ou hémoptysie.
¦ou infections bronchopulmonaires récidivantes.
-ou signes d'envahissement thoracique:
¦douleur thoracique pariétale.
¦dyspnée, pouvant être aggravée par un épanchement pleural.
-ou signes de compression:
¦syndrome cave supérieur.
¦dysphonie par compression du nerf récurrent.
¦syndrome de Pancoast-Tobias, quand la tumeur est apicale.
-ou altération de l'état général:
¦perte de poids, anorexie, asthénie.
-ou signes de diffusion métastatique:
¦adénopathie axillaire, adénopathie sus-claviculaire droite ou médiastinale.
¦métastases hépatiques.
¦métastases cérébrales.
¦métastases osseuses.
-ou découverte radiologique fortuite:
¦opacité sur une radiographie pulmonaire.
-ou syndrome paranéoplasique:
¦hippocratisme digital.
¦sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique.
¦polynévrite.
¦Cushing
¦hypercalcémie.
-pronostic:
¦15% de survie à 5 ans.
Examens complémentaires:
-bronchoscopie avec biopsie:
¦la tumeur bronchique sera biopsiée.
¦si non, brossage et aspiration bronchique ou lavage broncho-alvéolaire.
¦une biopsie est toujours préférable à une cytologie.
¦le diagnostic repose sur la biopsie de la tumeur ou de l'adénopathie.
¦un carcinome au stade précoce peut être traité par endoscopie.
¦il existe un échoendoscope endobronchique qui permet la biospie guidée.
-Rx des poumons:
¦faire un scanner spiralé des poumons devant toute image suspecte à la Rx:
¦infiltration, nodule, atélectasie, ..
¦l'imagerie révèle le cancer plus tardivement que la bronchoscopie.
¦la stabilité de l'image sur une durée de 2 ans n'exclut pas un cancer.
¦la radio peut aussi déceler les adénopathies médiastinales.
-IRM:
¦surtout utilisée pour les lésions de l'apex pulmonaire.
-Pet-Scan:
¦pour les nodules pulmonaires sans diagnostic, mesurant plus de 10mm.
¦il est capable de différencier les lésions bénignes et les lésions malignes.
¦il permet de découvrir des lésions à distance.
-la ponction transthoracique guidée par le scanner:
¦elle peut se faire en cas de contre-indication de la fibroscopie.
¦à condition que la tumeur soit de localisation périphérique.
¦mais la ponction transthoracique entraîne un risque élevé de pneumothorax.
-scintigraphie des poumons avec glucose marqué au fluor-18:
¦l'indication est beaucoup plus rare.
-thoracotomie exploratrice:
¦réservée aux cas qui n'ont pas pu être résolu avec les examens habituels.
-immuno-histochimie de la tumeur:
¦elle est utile pour effectuer une thérapie ciblée.
-les marqueurs tumoraux n'ont aucun intérêt pour le diagnostic:
¦ils ont un intérêt limité pour suivre l'évolution: CYFRA 21, NSE.
Ana-path:
-cancer du poumon à petites cellules (20 %), le plus mauvais pronostic.
-cancers du poumon non à petites cellules (80% des cas):
¦épithéliomas épidermoïdes du poumon.
¦adénocarcinomes pulmonaires, pronostic le moins mauvais.
¦cancers indifférenciés à grandes cellules.
Stades:
-1: tumeur unique inférieure ou égale à 3 cm, sur bronche lobaire ou segment.
-2: tumeur supérieure à 3 cm, située à plus de 2 cm de la carène, ou atteinte
de la plèvre viscérale ou atélectasie.
-3: tumeur s'étendant en dehors d'un poumon (paroi, diaphragme, médiastin,
creux sus-claviculaire, plèvre médiastinale, péricarde).
ou tumeur située à moins de 2 cm de l'éperon trachéal, et le respectant.
-4: tumeur avec atteinte du médiastin, du coeur, des gros vaisseaux, de la
trachée, de l'oesophage, des corps vertébraux, de la carène ou associée à
un épanchement pleural de nature cancéreuse.
Causes:
-toxiques inhalés:
¦le tabac, en cause dans plus de 80% des cas.
¦il s'agit du tabagisme actif et du tabagisme passif.
¦le cannabis est également un carcinogène.
-carcinogènes professionnels:
¦amiante, arsenic, chloro-méthyl-éther, polychlorure de vinyle,
¦composés chromés, gaz moutarde,
¦goudron de houille, suie,
¦cadmium, nickel, chrome, cobalt, arsenic, bérylium,
¦minerai radioactif et autres radiations ionisantes.
-procédures industrielles:
¦production d'aluminium, fonderies de fer,
¦industrie de la peinture, industrie du caoutchouc,
¦exposition souterraine à l'hématite.
-carcinogènes alimentaires:
¦bêtacarotène.
-pollution atmosphérique:
¦produits cancérigènes inhalés.
¦taux de radon dans l'air (en Bretagne, Massif Central, Vosges et Corse).
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-avant tout éviter le tabagisme actif et passif.
-protection dans les industries polluantes, c'est le rôle du médecin du travail.
-alimentation riche en fruits et légumes.
Dépistage:
-il reste à découvrir un moyen de dépistage de ce cancer à un stade curable.
-le dépistage de masse par scanner thoracique à faible dose, annuel:
¦consiste à dépister les nodules de 5 à 10 mm qui doublent en < 400 jours.
¦à plus forte raison les nodules de plus de 10 mm sont suspects.
¦le dépistage peut être discuté chez le gros fumeur de 55 à 74 ans.
¦mais nombreux faux positifs: 30% des sujets présentent divers nodules.
¦risques dus au surtraitement et risques liés à l'irradiation radiologique.
¦ce dépistage n'est pas envisagé actuellement.
Traitement:
-protocoles adaptés:
¦suivant le type de cancer: à petites cellules, ou non à petites cellules.
¦suivant le degré d'extension.
¦le pronostic des cancers à petites cellules est plus sévère.
-les 4 traitements de base:
¦pneumonectomie ou Video Assisted Thoracic Surgery (VATS).
¦radiothérapie.
¦chimiothérapie.
¦ablation par radiofréquence pour les tumeurs inopérables.
-traitements complémentaires:
¦antalgiques majeurs.
¦oxygénothérapie.
¦kinésithérapie respiratoire.
¦antibiothérapie et corticothérapie.
¦psychotropes.
¦psychothérapie de soutien.
-traitements palliatifs:
¦désobstruction bronchique par cryothérapie, thermocoagulation ou laser.
¦ou mise en place d'une endoprothèse bronchique.
Surveillance:
-surveiller une récidive pulmonaire.
-surveiller les marqueurs tumoraux s'ils étaient élevés au début.
-scanner des poumons tous les 6 mois pendant 2 ans, puis tous les ans.
-surveiller les douleurs post-opératoires après thoracotomie:
¦elles sont dues à l'écartement du gril costal.
Maladie professionnelle:
-en cas d'origine professionnelle possible:
¦faire un certificat signalant un lien entre la maladie et l'origine professionnelle.

TEXTE2:
CANCER du POUMON ou cancer bronchopulmonaire primitif
  Les signes n'etant pas specifiques, le diagnostic est generalement tardif

Clinique:
  -age:
      ¦le plus souvent apres 40 ans.
  -antecedents de tabagisme.
  -signes d'obstruction bronchique:
      ¦toux seche persistante, 
      ¦ou sifflements.
      ¦ou hemoptysie.
      ¦ou infections bronchopulmonaires recidivantes.
  -ou signes d'envahissement thoracique:
      ¦douleur thoracique parietale.
      ¦dyspnee, pouvant etre aggravee par un epanchement pleural.
  -ou signes de compression:
      ¦syndrome cave superieur.
      ¦dysphonie par compression du nerf recurrent.
      ¦syndrome de Pancoast-Tobias, quand la tumeur est apicale.
  -ou alteration de l'etat general:
      ¦perte de poids, anorexie, asthenie.
  -ou signes de diffusion metastatique:
      ¦adenopathie axillaire, adenopathie sus-claviculaire droite ou mediastinale.
      ¦metastases hepatiques.
      ¦metastases cerebrales.
      ¦metastases osseuses.
  -ou decouverte radiologique fortuite:
      ¦opacite sur une radiographie pulmonaire.
  -ou syndrome paraneoplasique:
      ¦hippocratisme digital.
      ¦secretion inappropriee d'hormone antidiuretique.
      ¦polynevrite.
      ¦Cushing
      ¦hypercalcemie.
  -pronostic:
      ¦15% de survie a 5 ans.
Examens complementaires:
  -bronchoscopie avec biopsie:
      ¦la tumeur bronchique sera biopsiee.
      ¦si non, brossage et aspiration bronchique ou lavage broncho-alveolaire.
      ¦une biopsie est toujours preferable a une cytologie.
      ¦le diagnostic repose sur la biopsie de la tumeur ou de l'adenopathie.
      ¦un carcinome au stade precoce peut etre traite par endoscopie.
      ¦il existe un echoendoscope endobronchique qui permet la biospie guidee.
  -Rx des poumons:
      ¦faire un scanner spirale des poumons devant toute image suspecte a la Rx:
          ¦infiltration, nodule, atelectasie, ..
      ¦l'imagerie revele le cancer plus tardivement que la bronchoscopie.
      ¦la stabilite de l'image sur une duree de 2 ans n'exclut pas un cancer.
      ¦la radio peut aussi deceler les adenopathies mediastinales.
  -IRM:
      ¦surtout utilisee pour les lesions de l'apex pulmonaire.      
  -Pet-Scan:
      ¦pour les nodules pulmonaires sans diagnostic, mesurant plus de 10mm.
      ¦il est capable de differencier les lesions benignes et les lesions malignes.
      ¦il permet de decouvrir des lesions a distance.
  -la ponction transthoracique guidee par le scanner:
      ¦elle peut se faire en cas de contre-indication de la fibroscopie.
      ¦a condition que la tumeur soit de localisation peripherique.
      ¦mais la ponction transthoracique entraine un risque eleve de pneumothorax.
  -scintigraphie des poumons avec glucose marque au fluor-18:
      ¦l'indication est beaucoup plus rare.
  -thoracotomie exploratrice:
      ¦reservee aux cas qui n'ont pas pu etre resolu avec les examens habituels.
  -immuno-histochimie de la tumeur:
      ¦elle est utile pour effectuer une therapie ciblee.
  -les marqueurs tumoraux n'ont aucun interet pour le diagnostic:
      ¦ils ont un interet limite pour suivre l'evolution: CYFRA 21, NSE.
Ana-path:
  -cancer du poumon a petites cellules (20 %), le plus mauvais pronostic.
  -cancers du poumon non a petites cellules (80% des cas):
      ¦epitheliomas epidermoides du poumon.
      ¦adenocarcinomes pulmonaires, pronostic le moins mauvais.
      ¦cancers indifferencies a grandes cellules.
Stades:
  -1: tumeur unique inferieure ou egale a 3 cm, sur bronche lobaire ou segment.
  -2: tumeur superieure a 3 cm, situee a plus de 2 cm de la carene, ou atteinte 
       de la plevre viscerale ou atelectasie.
  -3: tumeur s'etendant en dehors d'un poumon (paroi, diaphragme, mediastin,
       creux sus-claviculaire, plevre mediastinale, pericarde). 
       ou tumeur situee a moins de 2 cm de l'eperon tracheal, et le respectant.
  -4: tumeur avec atteinte du mediastin, du coeur, des gros vaisseaux, de la 
       trachee, de l'oesophage, des corps vertebraux, de la carene ou associee a
       un epanchement pleural de nature cancereuse.
Causes:
  -toxiques inhales:  
      ¦le tabac, en cause dans plus de 80% des cas.
      ¦il s'agit du tabagisme actif et du tabagisme passif.
      ¦le cannabis est egalement un carcinogene.
  -carcinogenes professionnels: 
      ¦amiante, arsenic, chloro-methyl-ether, polychlorure de vinyle,
      ¦composes chromes, gaz moutarde,
      ¦goudron de houille, suie,
      ¦cadmium, nickel, chrome, cobalt, arsenic, berylium,
      ¦minerai radioactif et autres radiations ionisantes.
  -procedures industrielles: 
      ¦production d'aluminium, fonderies de fer,
      ¦industrie de la peinture, industrie du caoutchouc, 
      ¦exposition souterraine a l'hematite.
  -carcinogenes alimentaires:
      ¦betacarotene.
  -pollution atmospherique:
      ¦produits cancerigenes inhales.
      ¦taux de radon dans l'air (en Bretagne, Massif Central, Vosges et Corse).

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -avant tout eviter le tabagisme actif et passif.
  -protection dans les industries polluantes, c'est le role du medecin du travail.
  -alimentation riche en fruits et legumes.
Depistage:
  -il reste a decouvrir un moyen de depistage de ce cancer a un stade curable.
  -le depistage de masse par scanner thoracique a faible dose, annuel:
      ¦consiste a depister les nodules de 5 a 10 mm qui doublent en < 400 jours.
      ¦a plus forte raison les nodules de plus de 10 mm sont suspects.
      ¦le depistage peut etre discute chez le gros fumeur de 55 a 74 ans.
      ¦mais nombreux faux positifs: 30% des sujets presentent divers nodules.
      ¦risques dus au surtraitement et risques lies a l'irradiation radiologique.
      ¦ce depistage n'est pas envisage actuellement.
Traitement:
  -protocoles adaptes:
      ¦suivant le type de cancer: a petites cellules, ou non a petites cellules.
      ¦suivant le degre d'extension.
      ¦le pronostic des cancers a petites cellules est plus severe.
  -les 4 traitements de base:
      ¦pneumonectomie ou Video Assisted Thoracic Surgery (VATS).
      ¦radiotherapie.
      ¦chimiotherapie.
      ¦ablation par radiofrequence pour les tumeurs inoperables.
  -traitements complementaires:
      ¦antalgiques majeurs.
      ¦oxygenotherapie.
      ¦kinesitherapie respiratoire.
      ¦antibiotherapie et corticotherapie.
      ¦psychotropes.
      ¦psychotherapie de soutien.
  -traitements palliatifs:
      ¦desobstruction bronchique par cryotherapie, thermocoagulation ou laser.
      ¦ou mise en place d'une endoprothese bronchique.
Surveillance:
  -surveiller une recidive pulmonaire.
  -surveiller les marqueurs tumoraux s'ils etaient eleves au debut.
  -scanner des poumons tous les 6 mois pendant 2 ans, puis tous les ans.
  -surveiller les douleurs post-operatoires apres thoracotomie:
      ¦elles sont dues a l'ecartement du gril costal.
Maladie professionnelle:
  -en cas d'origine professionnelle possible:
      ¦faire un certificat signalant un lien entre la maladie et l'origine professionnelle.


TITRE:
CANCER DE LA BOUCHE XXXXXXXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
CANCER de la LANGUE
Clinique:
-âge et sexe:
¦chez un homme de 45 à 60 ans.
-antécédents d'alcoolique et/ou de tabagique
-ulcération sur la langue, ou bourgeonnement de la langue:
¦avec perception d'une zone indurée de la langue à la palpation.
-dans les localisations postérieures:
¦sensation de corps étranger pharyngé.
¦otalgie au cours de la déglutition.
¦voix étouffée.
-adénopathie cervicale indolente, présente une fois sur deux.
Stades:
-Tis: Tumeur in situ, non invasive.
-stade 1: tumeur de moins de 2 cm dans sa plus grande dimension.
-stade 2: tumeur entre 2 cm et 4 cm.
-stade 3: tumeur de plus de 4 cm.
-stade 4: tumeur envahissant les structures voisines.
Examens complémentaires:
-laryngoscopie indirecte pour voir la face cachée de la langue.
-biopsie d'une lésion suspecte, après application de lidocaïne.
-Rx des poumons ¦pour la recherche
-échographie du foie ¦ de métastases.
Causes:
-les principaux facteurs de risque:
¦l'alcool et le tabac.
-autres facteurs:
¦mauvaise hygiène buccale.
¦prothèse dentaire agressive.
¦malnutrition.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-examen de la bouche chez les alcoolo-tabagiques:
¦avec un éclairage puissant laissant les 2 mains libres (mains gantées).
-test à la toluidine:
¦après lavage de la cavité buccale à l'acide acétique dilué.
¦faire un bain de bouche au bleu de toluidine à 1 % pendant 20 secondes.
¦les zones colorées en bleu foncé marquent la présence d'une dysplasie.
¦le dos de la langue et les plaques de tartre gardent aussi la coloration.
-surveiller l'apparition de leucoplasies sur la langue:
¦les leucoplasie non médianes chez les fumeurs sont péjoratives.
¦les leucoplasies de la zone médiane ne dégénèrent généralement pas.
Traitement:
-chirurgie.
-chimiothérapie.
-mais surtout radiothérapie.

TEXTE2:
CANCER de la LANGUE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦chez un homme de 45 a 60 ans.
  -antecedents d'alcoolique et/ou de tabagique
  -ulceration sur la langue, ou bourgeonnement de la langue:
      ¦avec perception d'une zone induree de la langue a la palpation.
  -dans les localisations posterieures: 
      ¦sensation de corps etranger pharynge.
      ¦otalgie au cours de la deglutition.
      ¦voix etouffee.
  -adenopathie cervicale indolente, presente une fois sur deux.
Stades:
  -Tis: Tumeur in situ, non invasive.
  -stade 1: tumeur de moins de 2 cm dans sa plus grande dimension.
  -stade 2: tumeur entre 2 cm et 4 cm.
  -stade 3: tumeur de plus de 4 cm.
  -stade 4: tumeur envahissant les structures voisines.
Examens complementaires:
  -laryngoscopie indirecte pour voir la face cachee de la langue.
  -biopsie d'une lesion suspecte, apres application de lidocaine.
  -Rx des poumons 	            ¦pour la recherche
  -echographie du foie          	¦                             de metastases.
Causes:
  -les principaux facteurs de risque:
      ¦l'alcool et le tabac.
  -autres facteurs:
      ¦mauvaise hygiene buccale.
      ¦prothese dentaire agressive. 
      ¦malnutrition.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -examen de la bouche chez les alcoolo-tabagiques:
      ¦avec un eclairage puissant laissant les 2 mains libres (mains gantees).
  -test a la toluidine:
      ¦apres lavage de la cavite buccale a l'acide acetique dilue.
      ¦faire un bain de bouche au bleu de toluidine a 1 % pendant 20 secondes.
      ¦les zones colorees en bleu fonce marquent la presence d'une dysplasie.
      ¦le dos de la langue et les plaques de tartre gardent aussi la coloration.
  -surveiller l'apparition de leucoplasies sur la langue:
      ¦les leucoplasie non medianes chez les fumeurs sont pejoratives.
      ¦les leucoplasies de la zone mediane ne degenerent generalement pas.
Traitement:
  -chirurgie.
  -chimiotherapie.
  -mais surtout radiotherapie.


TEXTE1:
CANCER de la PEAU
Un nouveau "bouton" qui ne guérit pas en 3 mois doit faire l'objet d'un
diagnostic précis
## orientation du diagnostic ##
Les 3 cancers cutanés les plus fréquents:
-carcinome basocellulaire:
¦il naît à partir de la peau.
¦c'est le cancer cutané le plus fréquent.
¦présence de perles sur les bords de la tumeur.
-carcinome épidermoïde:
¦il naît à partir de la peau ou des muqueuses.
¦début par une formation cutanée hyperkératosique.
-mélanome:
¦il naît à partir des mélanocytes.
¦c'est une tumeur colorée, mais il existe des mélanomes achromiques.
Autres cancers cutanés:
-maladie de Bowen:
¦placard arrondi papulo-squameux.
-maladie de Paget du sein:
¦placard eczématoïde du mamelon.
-lymphomes T cutanés: mycosis fongoïde et syndrome de Sésary:
¦zones de parakératose puis placards infiltrés prurigineux.
-angiosarcome de Kaposi:
¦placards violacés chez un immunodéprimé.
-métastases cutanées:
¦nodules sous-cutanés chez un patient atteint d'un cancer primitif.

TEXTE2:
CANCER de la PEAU
  Un nouveau "bouton" qui ne guerit pas en 3 mois doit faire l'objet d'un
 diagnostic precis
                ## orientation du diagnostic ## 

Les 3 cancers cutanes les plus frequents:
  -carcinome basocellulaire:
      ¦il nait a partir de la peau.
      ¦c'est le cancer cutane le plus frequent.
      ¦presence de perles sur les bords de la tumeur.
  -carcinome epidermoide:
      ¦il nait a partir de la peau ou des muqueuses.
      ¦debut par une formation cutanee hyperkeratosique.
  -melanome:
      ¦il nait a partir des melanocytes.
      ¦c'est une tumeur coloree, mais il existe des melanomes achromiques.
Autres cancers cutanes:
  -maladie de Bowen:
      ¦placard arrondi papulo-squameux.
  -maladie de Paget du sein:
      ¦placard eczematoide du mamelon.
  -lymphomes T cutanes: mycosis fongoide et syndrome de Sesary:
      ¦zones de parakeratose puis placards infiltres prurigineux.
  -angiosarcome de Kaposi:
      ¦placards violaces chez un immunodeprime.
  -metastases cutanees:
      ¦nodules sous-cutanes chez un patient atteint d'un cancer primitif.


TEXTE1:
DEPISTAGE CHEZ L'ENFANT
4 mois
-poids.
-taille.
-périmètre crânien.
-vision.
-audition.
-motricité.
-développemant psychomoteur.
9 mois
-poids.
-taille.
-périmètre crânien.
-vision.
-audition.
-motricité.
-développemant psychomoteur.
24 mois
-poids.
-taille.
-IMC, recherche d'un rebond d'adiposité.
-périmètre crânien.
-vision.
-audition.
-motricité.
-autisme.
36 mois
-poids.
-taille.
-IMC, recherche d'un rebond d'adiposité.
-périmètre crânien.
-vision.
-développement psychomoteur.
-langage oral.
-équilibre psychoaffectif.
4 ans
-poids.
-taille.
-IMC, recherche d'un rebond d'adiposité.
-périmètre crânien.
-vision.
-audition.
-langage oral.
-équilibre psychoaffectif.
5 ans
-poids.
-taille.
-IMC, recherche d'un rebond d'adiposité.
-vision.
-audition.
-motricité.
-développement psychomoteur.
-langage oral.
-troubles de l'apprentissage.
-équilibre psychoaffectif.
6 ans
-poids.
-taille.
-IMC, recherche d'un rebond d'adiposité.
-vision.
-audition.
-motricité.
-développement psychomoteur.
-langage oral.
-troubles de l'apprentissage.
-équilibre psychoaffectif.
10 ans
-poids.
-taille.
-IMC, recherche du rebond d'adiposité.
-vision.
-audition.
-troubles de l'apprentissage.
-équilibre psychoaffectif.

TEXTE2:
DEPISTAGE CHEZ L'ENFANT

4 mois
  -poids.
  -taille.
  -perimetre cranien.
  -vision.
  -audition.
  -motricite.
  -developpemant psychomoteur.
9 mois
  -poids.
  -taille.
  -perimetre cranien.
  -vision.
  -audition.
  -motricite.
  -developpemant psychomoteur.
24 mois
  -poids.
  -taille.
  -IMC, recherche d'un rebond d'adiposite.
  -perimetre cranien.
  -vision.
  -audition.
  -motricite.
  -autisme.
36 mois
  -poids.
  -taille.
  -IMC, recherche d'un rebond d'adiposite.
  -perimetre cranien.
  -vision.
  -developpement psychomoteur.
  -langage oral.
  -equilibre psychoaffectif.
4 ans
  -poids.
  -taille.
  -IMC, recherche d'un rebond d'adiposite.
  -perimetre cranien.
  -vision.
  -audition.
  -langage oral.
  -equilibre psychoaffectif.
5 ans
  -poids.
  -taille.
  -IMC, recherche d'un rebond d'adiposite.
  -vision.
  -audition.
  -motricite.
  -developpement psychomoteur.
  -langage oral.
  -troubles de l'apprentissage.
  -equilibre psychoaffectif.
6 ans
  -poids.
  -taille.
  -IMC, recherche d'un rebond d'adiposite.
  -vision.
  -audition.
  -motricite.
  -developpement psychomoteur.
  -langage oral.
  -troubles de l'apprentissage.
  -equilibre psychoaffectif.
10 ans
  -poids.
  -taille.
  -IMC, recherche du rebond d'adiposite.
  -vision.
  -audition.
  -troubles de l'apprentissage.
  -equilibre psychoaffectif.


TEXTE1:
TRAUMATISME CERVICAL
Clinique:
-évaluer l'importance de l'impact traumatique:
¦traumatisme à haute énergie.
¦traumatisme à faible énergie, chez un patient âge ou ostéoporotique.
¦traumatisme à faible énergie chez un sujet jeune.
-douleur cervicale:
¦elle peut être spontanée ou à la palpation du rachis cervical:
¦possibilité d'entorse cervicale ou de fracture cervicale.
¦certaines lésions comme la fracture de l'odontoïde de C2, sont très graves.
¦en cas de fracture, ne pas mobiliser le rachis cervical.
-rechercher:
¦la saillie d'une apophyse épineuse.
¦une ecchymose au niveau d'une apophyse épineuse.
-réévaluer la symptomatologie quelques jours plus tard.
-complication médullaire M:
¦signes neurologiques périphériques, examiner la sensibilité et la motricité.
Examens complémentaires:
-Rx standard, face, profil et bouche ouverte:
¦elle peut révéler une fracture.
-clichés dynamiques:
¦ils sont utiles pour rechercher une instabilité ligamentaire.
-scanner:
¦il est plus précis que la radiographie pour visualiser une lésion osseuse.
-IRM:
¦c'est l'examen de choix pour rechercher une lésion de la moelle épinière.
Causes:
-accident de la route.
-plongeon de haut vol.
-chute d'un arbre.
Conduite à tenir:
Sujet conscient, non drogué, sans cervicalgie à la palpation:
-pas d'imagerie systématique.
Signe cervicaux mineurs, sans trouble neurologique périphérique:
-clichés standard.
Signes cervicaux majeurs ou signes neurologiques périphériques:
-maintien de la tête dans l'axe du rachis, et pose d'un collier cervical.
-puis mise en position latérale de sécurité ou sur un matelas coquille.
-scanner du rachis cervical à compléter éventuellement par une IRM.

TEXTE2:
TRAUMATISME CERVICAL

Clinique:
  -evaluer l'importance de l'impact traumatique:
      ¦traumatisme a haute energie.
      ¦traumatisme a faible energie, chez un patient age ou osteoporotique.
      ¦traumatisme a faible energie chez un sujet jeune.
  -douleur cervicale:
      ¦elle peut etre spontanee ou a la palpation du rachis cervical:
      ¦possibilite d'entorse cervicale ou de fracture cervicale.
      ¦certaines lesions comme la fracture de l'odontoide de C2, sont tres graves.
      ¦en cas de fracture, ne pas mobiliser le rachis cervical.
  -rechercher:
      ¦la saillie d'une apophyse epineuse.
      ¦une ecchymose au niveau d'une apophyse epineuse.
  -reevaluer la symptomatologie quelques jours plus tard.
  -complication medullaire M:
      ¦signes neurologiques peripheriques, examiner la sensibilite et la motricite.
Examens complementaires:
  -Rx standard, face, profil et bouche ouverte:
      ¦elle peut reveler une fracture.
  -cliches dynamiques:
      ¦ils sont utiles pour rechercher une instabilite ligamentaire.
  -scanner:
      ¦il est plus precis que la radiographie pour visualiser une lesion osseuse.
  -IRM:
      ¦c'est l'examen de choix pour rechercher une lesion de la moelle epiniere.
Causes:
  -accident de la route.
  -plongeon de haut vol.
  -chute d'un arbre.

Conduite a tenir:
Sujet conscient, non drogue, sans cervicalgie a la palpation:
  -pas d'imagerie systematique.
Signe cervicaux mineurs, sans trouble neurologique peripherique:
  -cliches standard.
Signes cervicaux majeurs ou signes neurologiques peripheriques:
  -maintien de la tete dans l'axe du rachis, et pose d'un collier cervical.
  -puis mise en position laterale de securite ou sur un matelas coquille.
  -scanner du rachis cervical a completer eventuellement par une IRM.


TEXTE1:
SYNDROME des ENFANTS MALTRAITES N° vert national: 119
Interroger l'enfant seul, sans l'influencer, sans vérifier la véracité des faits
Le rôle du médecin est de recueillir la parole et de faire un examen
Expliquer à l'enfant ce que l'on fera de sa parole
Et, s'il est en âge de comprendre, lui expliquer que le but de la loi est de le
protéger
Clinique:
-ce sont les mauvais traitements infligés à un enfant mineur (moins de 18 ans):
¦il est parfois possible de prévoir une maltraitance au cours de la grossesse.
¦la maltraitance débute le plus souvent avant l'âge de 3 ans.
¦elle peut être intentionnelle ou par omission.
¦et elle s'observe dans tous les milieux sociaux et dans toutes les ethnies.
-violences physiques:
¦hématome sous-dural ou hémorragie intraventriculaire des bébés secoués.
¦plaies, brûlures, cheveux arrachés, fractures, sans explication plausible.
¦ligotage, forcing sportif.
-ou négligences graves:
¦malnutrition, carence alimentaire avec retard staturopondéral.
¦absence d'hygiène ou de vêtements adaptés.
¦refus de soins médicaux.
¦absence de scolarisation.
¦absence de relation affective.
¦toute négligence ayant une répercussion sur la santé physique et psychique.
-ou cruauté mentale:
¦humiliations: "tu ne vaux rien", "tu n'arriveras à rien".
-ou abus sexuels:
¦un enfant sur dix est victime de maltraitance sexuelle avant l'âge de 18 ans.
¦enfant obligé de faire une fellation.
¦enfant tenu de regarder un adulte ou un autre enfant se masturber.
¦enfant soumis à des attouchements sexuels.
¦enfant soumis à une pénétration par un objet, par un doigt ou par un pénis.
-violences scolaires:
¦moqueries, injures, racisme.
¦violences physiques.
-les signes d'appel:
¦répétition des accidents restant mal expliqués.
¦plaies, ecchymoses ou hématomes à différents stades d'évolution.
¦plaies, ecchymoses ou hématomes sur les parties couvertes par les habits.
¦lésion périnéale, lésion anale, lésion vulvaire.
¦lésions symétriques.
¦incohérence entre les lésions observées et l'explication des parents.
¦mutisme des parents ou de l'entourage, explications contradictoires.
¦enfant effrayé par le moindre geste, ou qui s'enfuit à l'arrivée du médecin.
¦enfant qui refuse de se laisser déshabiller.
¦ou enfant atonique, indifférent, distant, au visage inexpressif.
¦ou enfant violent, pervers dont l'agressivité est gratuite.
¦ou pathologie inexpliquée: IST, fissures anales multiples.
¦enfant amené en consultation par un tiers.
¦retard inhabituel pour la demande se soins.
¦pour un bébé secoué: vomissements, convulsions, tension de la fontanelle.
-si l'enfant est grand, le voir seul et le faire dessiner, puis le faire parler:
¦les faits décrits par un enfant sont assez fiables, jusqu'à l'âge de 10 ans.
X ne pas confondre des bleus liés à des coups avec une hémophilie.
X ne pas prendre pour maltraitance les fractures d'une ostéopsathyrose.
X ou un enfant qui est manipulé par un des parents contre l'autre parent.
Examens complémentaires:
-scintigraphie osseuse:
¦elle permet d'identifier des lésions osseuses d'âges différents.
-scanner du cerveau, ou, mieux, IRM du cerveau:
¦chez un bébé secoué, pour rechercher un hématome sous-dural.
-fond d'oeil:
¦chez un bébé secoué pour rechercher une hémorragie rétinienne.
-en cas d'ecchymoses à répétition:
¦numération des plaquettes, TP, TCK.
Facteurs de risque:
-conditions socio-économiques précaires des parents, perte d'emploi.
-divorce des parents.
-alcoolisme et toxicomanies.
-parents ayant eux-mêmes subi de mauvais traitements pendant leur enfance.
-parents immatures.
-grossesse non désirée.
-enfant prématuré.
Orientation thérapeutique:
En l'absence de danger immédiat:
-interroger les parents:
¦s'informer sur leur souffrance dans leur propre enfance.
¦rechercher les ressources existant dans la famille et les faire verbaliser.
¦positiver ce qui peut être positivé, valoriser les parents.
-adresser un signalement à la CRIP qui est gérée par le Conseil Général.
¦c'est la cellule départementale de recueil et d'évaluation de l'information préoccupante.
¦il n'est pas nécessaire, pour faire un signalement, d'avoir la preuve de l'abus.
¦il n'est pas nécessaire non plus d'avoir l'accord de l'enfant mineur.
¦il faut simplement rapporter ce que dit l'enfant et ce qui est constaté.
¦les paroles de l'enfant ne doivent être ni négligées ni vénérées.
¦ne pas dénoncer le nom d'un auteur de sévices, c'est le travail de la justice.
¦fiche type de signalement voir maltraitance de l'enfant - signalement.
¦garder une copie de la déclaration dans le fichier médical.
¦Il n'y a pas de procédure pénale, c'est une procédure civile.
¦ce signalement n'entraîne pas de risque pénal pour le médecin.
-c'est un moyen de déclencher une surveillance médicosociale:
¦le médecin de l'Aide Sociale à l'Enfance sera informé.
¦le service de PMI peut multiplier les visites d'une puéricultrice à domicile.
-autre solution:
¦appeler le numéro vert national: Snatem n° 119.
Enfant en danger immédiat:
-en cas de suspicion de maltraitance avec risques majeurs pour l'enfant.
-demander une hospitalisation avec diplomatie mais avec fermeté.
-la protection de l'enfant est une priorité.
-en cas de résistance, prendre le prétexte de la malnutrition pour hospitaliser.
-dire à la famille que l'hospitalisation est nécessaire en l'absence de diagnostic.
-en vérifiant ensuite que l'enfant ait bien été hospitalisé.
-il faut essayer de conserver la relation avec la famille pour le suivi ultérieur.
-le médecin décrira les faits qui lui font penser à une maltraitance.
-il gardera un double du certificat descriptif envoyé à l'hôpital:
¦mais il ne notera rien sur le carnet de santé de l'enfant.
Enfant en danger immédiat et hospitalisation refusée:
-informer le procureur de la République au tribunal de grande instance:
¦pour tous les actes relevant du code pénal: coups, blessures, abus sexuels.
¦c'est une procédure pénale.
¦la nuit le procureur peut être contacté par la police ou la gendarmerie.
¦si l'information se fait par téléphone, il faudra la confirmer par un écrit.
¦ce courrier devra être fait avec accusé de réception.
¦le procureur peut ordonner une hospitalisation contre l'avis parental.
-copies du signalement:
¦un double du signalement sera adressé au président du Conseil Général.
¦la responsabilité de la protection de l'enfance relève du Conseil Général.
¦un autre double sera conservé dans le dossier médical.
¦aucune copie ne sera fournie aux parents, pas plus qu'au mineur.
-une autre solution consiste à saisir le juge des enfants.
Ce qui est déclaré:
-dire ce que l'on sait:
¦ce qui est dit par l'enfant, en le notant entre guillemets.
¦les propos recueillis par l'entourage, en les notant entre guillemets.
¦ce qui est constaté.
¦si non, on risque d'être poursuivi pour non assistance à personne en danger.
¦le médecin fournit des arguments, son rôle n'est pas d'apporter une preuve.
¦noter par écrit ce qui a été dit par téléphone.
-ne dire que ce que l'on sait:
¦ne pas dénoncer le nom de l'auteur.
¦en cas de non-lieu, le médecin pourrait être poursuivi pour diffamation.
-dans le doute:
¦appeler le Conseil de l'Ordre des Médecins.
¦ou le service de Médecine Légale du CHU.
¦ou téléphoner au N° 119.
-savoir que ces solutions altèrent la relation de confiance avec la famille !
A la sortie de l'hôpital:
-réintégration dans la famille avec suivi des services sociaux et du psychologue.
-ou placement dans une famille d'accueil.
-offrir à l'enfant les meilleures conditions pour positiver son avenir:
¦entourage empathique, solidarité de voisinage.
¦mobilisation des forces de l'enfant pour un investissement: sport, loisirs, ..
¦restauration de la confiance dans le monde des adultes.
En cas de décès de l'enfant maltraité ou d'infanticide:
-les parents ne peuvent pas s'opposer à une autopsie.
-même pour des convictions religieuses ou culturelles.

TEXTE2:
SYNDROME des ENFANTS MALTRAITES               N° vert national: 119
  Interroger l'enfant seul, sans l'influencer, sans verifier la veracite des faits
  Le role du medecin est de recueillir la parole et de faire un examen
  Expliquer a l'enfant ce que l'on fera de sa parole
  Et, s'il est en age de comprendre, lui expliquer que le but de la loi est de le
  proteger

Clinique:
  -ce sont les mauvais traitements infliges a un enfant mineur (moins de 18 ans):
      ¦il est parfois possible de prevoir une maltraitance au cours de la grossesse.
      ¦la maltraitance debute le plus souvent avant l'age de 3 ans.
      ¦elle peut etre intentionnelle ou par omission.
      ¦et elle s'observe dans tous les milieux sociaux et dans toutes les ethnies.
  -violences physiques:
      ¦hematome sous-dural ou hemorragie intraventriculaire des bebes secoues.
      ¦plaies, brulures, cheveux arraches, fractures, sans explication plausible.
      ¦ligotage, forcing sportif.
  -ou negligences graves:
      ¦malnutrition, carence alimentaire avec retard staturoponderal.
      ¦absence d'hygiene ou de vetements adaptes.
      ¦refus de soins medicaux.
      ¦absence de scolarisation.
      ¦absence de relation affective.
      ¦toute negligence ayant une repercussion sur la sante physique et psychique.
  -ou cruaute mentale:
      ¦humiliations: "tu ne vaux rien", "tu n'arriveras a rien".
  -ou abus sexuels:
      ¦un enfant sur dix est victime de maltraitance sexuelle avant l'age de 18 ans.
      ¦enfant oblige de faire une fellation.
      ¦enfant tenu de regarder un adulte ou un autre enfant se masturber.
      ¦enfant soumis a des attouchements sexuels.
      ¦enfant soumis a une penetration par un objet, par un doigt ou par un penis.
  -violences scolaires:
      ¦moqueries, injures, racisme.
      ¦violences physiques.
  -les signes d'appel:
      ¦repetition des accidents restant mal expliques.
      ¦plaies, ecchymoses ou hematomes a differents stades d'evolution.
      ¦plaies, ecchymoses ou hematomes sur les parties couvertes par les habits.
      ¦lesion perineale, lesion anale, lesion vulvaire.
      ¦lesions symetriques.
      ¦incoherence entre les lesions observees et l'explication des parents.
      ¦mutisme des parents ou de l'entourage, explications contradictoires.
      ¦enfant effraye par le moindre geste, ou qui s'enfuit a l'arrivee du medecin.
      ¦enfant qui refuse de se laisser deshabiller.
      ¦ou enfant atonique, indifferent, distant, au visage inexpressif.
      ¦ou enfant violent, pervers dont l'agressivite est gratuite.
      ¦ou pathologie inexpliquee: IST, fissures anales multiples.
      ¦enfant amene en consultation par un tiers.
      ¦retard inhabituel pour la demande se soins.
      ¦pour un bebe secoue: vomissements, convulsions, tension de la fontanelle.
  -si l'enfant est grand, le voir seul et le faire dessiner, puis le faire parler:
      ¦les faits decrits par un enfant sont assez fiables, jusqu'a l'age de 10 ans.
  X ne pas confondre des bleus lies a des coups avec une hemophilie.
  X  ne pas prendre pour maltraitance les fractures d'une osteopsathyrose.
  X  ou un enfant qui est manipule par un des parents contre l'autre parent.
Examens complementaires:
  -scintigraphie osseuse:
      ¦elle permet d'identifier des lesions osseuses d'ages differents.
  -scanner du cerveau, ou, mieux, IRM du cerveau:
      ¦chez un bebe secoue, pour rechercher un hematome sous-dural.
  -fond d'oeil:
      ¦chez un bebe secoue pour rechercher une hemorragie retinienne.
  -en cas d'ecchymoses a repetition:
      ¦numeration des plaquettes, TP, TCK.
Facteurs de risque:
  -conditions socio-economiques precaires des parents, perte d'emploi.
  -divorce des parents.
  -alcoolisme et toxicomanies.
  -parents ayant eux-memes subi de mauvais traitements pendant leur enfance.
  -parents immatures.
  -grossesse non desiree.
  -enfant premature.

Orientation therapeutique:
En l'absence de danger immediat:
  -interroger les parents:
      ¦s'informer sur leur souffrance dans leur propre enfance.
      ¦rechercher les ressources existant dans la famille et les faire verbaliser.
      ¦positiver ce qui peut etre positive, valoriser les parents.
  -adresser un signalement a la CRIP qui est geree par le Conseil General.
      ¦c'est la cellule departementale de recueil et d'evaluation de l'information preoccupante.
      ¦il n'est pas necessaire, pour faire un signalement, d'avoir la preuve de l'abus.
      ¦il n'est pas necessaire non plus d'avoir l'accord de l'enfant mineur.
      ¦il faut simplement rapporter ce que dit l'enfant et ce qui est constate.
      ¦les paroles de l'enfant ne doivent etre ni negligees ni venerees.
      ¦ne pas denoncer le nom d'un auteur de sevices, c'est le travail de la justice.
      ¦fiche type de signalement voir maltraitance de l'enfant - signalement.
      ¦garder une copie de la declaration dans le fichier medical.
      ¦Il n'y a pas de procedure penale, c'est une procedure civile.
      ¦ce signalement n'entraine pas de risque penal pour le medecin.
  -c'est un moyen de declencher une surveillance medicosociale:
      ¦le medecin de l'Aide Sociale a l'Enfance sera informe.
      ¦le service de PMI peut multiplier les visites d'une puericultrice a domicile.
  -autre solution:
      ¦appeler le numero vert national: Snatem n° 119.
Enfant en danger immediat:
  -en cas de suspicion de maltraitance avec risques majeurs pour l'enfant.
  -demander une hospitalisation avec diplomatie mais avec fermete.
  -la protection de l'enfant est une priorite.
  -en cas de resistance, prendre le pretexte de la malnutrition pour hospitaliser.
  -dire a la famille que l'hospitalisation est necessaire en l'absence de diagnostic.
  -en verifiant ensuite que l'enfant ait bien ete hospitalise.
  -il faut essayer de conserver la relation avec la famille pour le suivi ulterieur.
  -le medecin decrira les faits qui lui font penser a une maltraitance.
  -il gardera un double du certificat descriptif envoye a l'hopital:
      ¦mais il ne notera rien sur le carnet de sante de l'enfant.
Enfant en danger immediat et hospitalisation refusee:
  -informer le procureur de la Republique au tribunal de grande instance:
      ¦pour tous les actes relevant du code penal: coups, blessures, abus sexuels.
      ¦c'est une procedure penale.
      ¦la nuit le procureur peut etre contacte par la police ou la gendarmerie.
      ¦si l'information se fait par telephone, il faudra la confirmer par un ecrit.
      ¦ce courrier devra etre fait avec accuse de reception.
      ¦le procureur peut ordonner une hospitalisation contre l'avis parental.
  -copies du signalement:
      ¦un double du signalement sera adresse au president du Conseil General.
      ¦la responsabilite de la protection de l'enfance releve du Conseil General.
      ¦un autre double sera conserve dans le dossier medical.
      ¦aucune copie ne sera fournie aux parents, pas plus qu'au mineur.
  -une autre solution consiste a saisir le juge des enfants.
Ce qui est declare:
  -dire ce que l'on sait:
      ¦ce qui est dit par l'enfant, en le notant entre guillemets.
      ¦les propos recueillis par l'entourage, en les notant entre guillemets.
      ¦ce qui est constate.
      ¦si non, on risque d'etre poursuivi pour non assistance a personne en danger.
      ¦le medecin fournit des arguments, son role n'est pas d'apporter une preuve.
      ¦noter par ecrit ce qui a ete dit par telephone.
  -ne dire que ce que l'on sait:
      ¦ne pas denoncer le nom de l'auteur.
      ¦en cas de non-lieu, le medecin pourrait etre poursuivi pour diffamation.
  -dans le doute:
      ¦appeler le Conseil de l'Ordre des Medecins.
      ¦ou le service de Medecine Legale du CHU.
      ¦ou telephoner au N° 119.
  -savoir que ces solutions alterent la relation de confiance avec la famille !
A la sortie de l'hopital:
  -reintegration dans la famille avec suivi des services sociaux et du psychologue.
  -ou placement dans une famille d'accueil.
  -offrir a l'enfant les meilleures conditions pour positiver son avenir:
      ¦entourage empathique, solidarite de voisinage.
      ¦mobilisation des forces de l'enfant pour un investissement: sport, loisirs, ..
      ¦restauration de la confiance dans le monde des adultes.
En cas de deces de l'enfant maltraite ou d'infanticide:
  -les parents ne peuvent pas s'opposer a une autopsie.
  -meme pour des convictions religieuses ou culturelles.


TEXTE1:
SIGNALEMENT d'un MINEUR MALTRAITE
adressé au Procureur de la République
Je soussigné avoir examiné le ... ... ... à ... heure, l'enfant suivant :
Nom ...
Prénom ...
Date de naissance ...
Sexe ...
Adresse ...
Nationalité ...
Accompagné par ...
La personne accompagnatrice nous a dit ...
L'enfant nous a dit ...
Examen clinique fait en présence de la personne accompagnatrice :
Oui Non
Comportement de l'enfant pendant la consultation :
Description des lésions éventuelles :
Compte tenu de ce qui précède et conformémént à la loi je vous adresse ce
signalement.
Signalement adressé au Procureur de la République le ...
Fait à ... le ...
Cachet du médecin Signature du médecin

TEXTE2:
SIGNALEMENT d'un MINEUR MALTRAITE
        adresse au Procureur de la Republique

  Je soussigne avoir examine le ...   ...   ...   a  ... heure, l'enfant suivant :

  Nom ...                                 	
  Prenom ...
  Date de naissance ...        
  Sexe ...
  Adresse ... 
  Nationalite ...

  Accompagne par ...
 
  La personne accompagnatrice nous a dit  ...


  L'enfant nous a dit  ...


  Examen clinique fait en presence de la personne accompagnatrice :
  Oui                Non


  Comportement de l'enfant pendant la consultation :



  Description des lesions eventuelles :



  Compte tenu de ce qui precede et conformement a la loi je vous adresse ce
  signalement.

             Signalement adresse au Procureur de la Republique le ...


                                     Fait a ...                     le ...

   Cachet du medecin                                     Signature du medecin


TEXTE1:
voir maltraitance de l'enfant


TITRE:
anesthésie générale (préparation à une).

TEXTE1:
PREPARATION à une ANESTHESIE GENERALE
Les pricipaux risques de l'anesthésie:
-difficulté d'accès aux voies aériennes supérieures
-hémorragie ou anémie post-opératoire
-hypotension post-opératoire
Les autres risques sont liés:
-au type d'intervention
-et au profil du patient
Poursuite des médicaments:
-généralement il est déconseillé d'arrêter un traitement:
¦l'anesthésie sera éventuellement adapté en fonction du traitement.
-bêta-bloquants:
¦ne pas arrêter un bêta-bloquant.
¦le prendre le matin de l'intervention, puis le plus rapidement possible après.
-statines:
¦ne pas interrompre le traitement.
¦le prendre la veille au soir de l'intervention et le soir de l'intervention.
-inhibiteurs de l'enzyme de conversion et sartans:
¦pour le traitement de l'HTA, les interrompre au moins 12h avant l'opération.
¦dans l'insuffisance cardiaque prévoir le risque de décompensation.
-antiplaquettaires:
¦tenir compte du risque hémorragique en cas de maintien.
¦et du risque de thrombose en cas d'arrêt.
¦aspirine: elle peut être maintenue pour la plupart des interventions.
¦clopidogel: arrêt 5 jours avant une opération à risque hémorragique.
¦prasugel: arrêt 7 jours avant une opération à risque hémorragique.
¦ticagrelor: arrêt 5 jours avant une opération à risque hémorragique.
¦pendant la période d'arrêt l'aspirine sera souvent prescrite.
-AVK:
¦pour les interventions ne pouvant être réalisées sous AVK, suivant le cas:
¦interruption 5 jours avant l'intervention.
¦ou substitution par une héparine à dose curative.
-morphiniques:
¦ils doivent être poursuivis ou substitués par un autre opioïde.
-phytothérapie:
¦les extraits de plante agissent parfois sur la coagulation ou sur la kaliémie.
¦il est préférable de les arrêter 10 jours avant une intervention.
Avant l'anesthésie:
-vous devrez passer une consultation pré-anesthésique:
¦noter le n° de téléphone de l'anesthésiste pour toute question éventuelle.
¦dites à l'anesthésiste quels sont vos antécédents familiaux et personnels.
¦apportez vos documents médicaux importants.
Le jour de l'anesthésie:
-pas de tabac ni d'alcool dans les 12 heures qui précèdent l'anesthésie.
-vous devez rester à jeun dans les 6 heures précèdant l'anesthésie.
-demandez à l'anesthésiste si vous pouvez prendre vos médicaments habituels.
-prendre une douche ou un bain le matin de l'opération.
-ne pas mettre de rouge à lèvres ni de rouge à ongle:
¦pour permettre de surveiller leur coloration pendant l'anesthésie.
-ne pas mettre de verres de contact.
-enlever de la bouche les appareils amovibles.
Après l'anesthésie:
-en cas d'anesthésie ambulatoire ne pas repartir seul.
-prévoir une personne présente à vos côtés au cours de la nuit suivante.
-pendant les 24 heures qui suivent une anesthésie:
¦ne pas conduire.
¦ne pas manipuler un objet dangereux: perceuse, scie électrique, tondeuse, ..
¦ne pas prendre de décision importante.
Substitut à l'anesthésie générale:
-pour la partie inférieur du corps.
-rachianesthésie à la bupivacaïne.

TEXTE2:
PREPARATION a une ANESTHESIE GENERALE
  Les pricipaux risques de l'anesthesie:
    -difficulte d'acces aux voies aeriennes superieures
    -hemorragie ou anemie post-operatoire
    -hypotension post-operatoire
  Les autres risques sont lies:
    -au type d'intervention
   -et au profil du patient

Poursuite des medicaments:
  -generalement il est deconseille d'arreter un traitement:
      ¦l'anesthesie sera eventuellement adapte en fonction du traitement.
  -beta-bloquants:
      ¦ne pas arreter un beta-bloquant.
      ¦le prendre le matin de l'intervention, puis le plus rapidement possible apres.
  -statines:
      ¦ne pas interrompre le traitement.
      ¦le prendre la veille au soir de l'intervention et le soir de l'intervention.
  -inhibiteurs de l'enzyme de conversion et sartans:
      ¦pour le traitement de l'HTA, les interrompre au moins 12h avant l'operation.
      ¦dans l'insuffisance cardiaque prevoir le risque de decompensation.
  -antiplaquettaires:
      ¦tenir compte du risque hemorragique en cas de maintien.
      ¦et du risque de thrombose en cas d'arret.
      ¦aspirine: elle peut etre maintenue pour la plupart des interventions.
      ¦clopidogel: arret 5 jours avant une operation a risque hemorragique.
      ¦prasugel: arret 7 jours avant une operation a risque hemorragique.
      ¦ticagrelor: arret 5 jours avant une operation a risque hemorragique.
      ¦pendant la periode d'arret l'aspirine sera souvent prescrite.
  -AVK:
      ¦pour les interventions ne pouvant etre realisees sous AVK, suivant le cas:
          ¦interruption 5 jours avant l'intervention.
          ¦ou substitution par une heparine a dose curative.
  -morphiniques:
      ¦ils doivent etre poursuivis ou substitues par un autre opioide.
  -phytotherapie:
      ¦les extraits de plante agissent parfois sur la coagulation ou sur la kaliemie.
      ¦il est preferable de les arreter 10 jours avant une intervention.
Avant l'anesthesie:
  -vous devrez passer une consultation pre-anesthesique:
      ¦noter le n° de telephone de l'anesthesiste pour toute question eventuelle.
      ¦dites a l'anesthesiste quels sont vos antecedents familiaux et personnels.
      ¦apportez vos documents medicaux importants.
Le jour de l'anesthesie:
  -pas de tabac ni d'alcool dans les 12 heures qui precedent l'anesthesie.
  -vous devez rester a jeun dans les 6 heures precedant l'anesthesie.
  -demandez a l'anesthesiste si vous pouvez prendre vos medicaments habituels.
  -prendre une douche ou un bain le matin de l'operation.
  -ne pas mettre de rouge a levres ni de rouge a ongle:
      ¦pour permettre de surveiller leur coloration pendant l'anesthesie.
  -ne pas mettre de verres de contact.
  -enlever de la bouche les appareils amovibles.
Apres l'anesthesie:
  -en cas d'anesthesie ambulatoire ne pas repartir seul.
  -prevoir une personne presente a vos cotes au cours de la nuit suivante.
  -pendant les 24 heures qui suivent une anesthesie:
      ¦ne pas conduire.
      ¦ne pas manipuler un objet dangereux: perceuse, scie electrique, tondeuse, ..
      ¦ne pas prendre de decision importante.
Substitut a l'anesthesie generale:
  -pour la partie inferieur du corps.
  -rachianesthesie a la bupivacaine.


TEXTE1:
COMPLICATIONS de l'ALLAITEMENT au SEIN
Baisse de la lactation:
¦mettre le bébé tête verticale pour qu'il soit bien réveillé.
¦changer de sein dès que l'enfant ralentit le rythme, alterner les seins.
Crevasses du sein:
¦la crevasse du sein est presque toujours due à une mauvaise position.
¦assurer une bonne position de l'enfant pour qu'il tête à pleine bouche.
¦continuer à prendre une douche par jour.
¦se laver les mains avant chaque tétée.
¦commencer la tétée du côté le moins douloureux.
¦ne pas presser le sein avec les doigts et ne pas utiliser un tire-lait.
¦ne pas utiliser un antiseptique fort, ni une projection d'air chaud.
¦appliquer du lait sur le mamelon en fin de tétée et laisser sécher.
¦si la crevasse est importante mettre le mamelon au repos.
¦surveiller l'apparition d'une surinfection bactérienne ou mycosique.
¦si nécessaire, calmer la douleur avec du paracétamol, 30 min. avant la tétée.
Engorgement mammaire:
¦cliniquement il se traduit par une tension douloureuse des seins.
¦la première semaine de l'allaitement l'engorgement est physiologique.
¦s'il persiste, augmenter les tétées en particulier les tétées nocturnes.
¦ou augmenter la vidange des seins avec un tire-lait plusieurs fois par jour.
¦vérifier si l'enfant tète bien à pleine bouche.
¦éviter un soutien-gorge trop serré.
¦la rétention de lait peut s'accompagner de fièvre.
¦prescrire du paracétamol en cas de douleur persistante.
¦l'amélioration doit se faire en 24 ou 48 heures.
¦un engorgement non traité peut évoluer vers une mastite.
Mycose du mamelon:
¦mamelon rouge et douloureux pendant les tétées.
¦rechercher un muguet chez l'enfant.
¦ne donner le sein que du côté sain.
Mastite:
¦autrefois appelée lymphangite du sein (voir mastite aiguë).

TEXTE2:
COMPLICATIONS de l'ALLAITEMENT au SEIN

Baisse de la lactation:
      ¦mettre le bebe tete verticale pour qu'il soit bien reveille.
      ¦changer de sein des que l'enfant ralentit le rythme, alterner les seins.
Crevasses du sein:
      ¦la crevasse du sein est presque toujours due a une mauvaise position.
      ¦assurer une bonne position de l'enfant pour qu'il tete a pleine bouche.
      ¦continuer a prendre une douche par jour.
      ¦se laver les mains avant chaque tetee.
      ¦commencer la tetee du cote le moins douloureux.
      ¦ne pas presser le sein avec les doigts et ne pas utiliser un tire-lait.
      ¦ne pas utiliser un antiseptique fort, ni une projection d'air chaud.
      ¦appliquer du lait sur le mamelon en fin de tetee et laisser secher.
      ¦si la crevasse est importante mettre le mamelon au repos.
      ¦surveiller l'apparition d'une surinfection bacterienne ou mycosique.
      ¦si necessaire, calmer la douleur avec du paracetamol, 30 min. avant la tetee.
Engorgement mammaire:
      ¦cliniquement il se traduit par une tension douloureuse des seins.
      ¦la premiere semaine de l'allaitement l'engorgement est physiologique.
      ¦s'il persiste, augmenter les tetees en particulier les tetees nocturnes.
      ¦ou augmenter la vidange des seins avec un tire-lait plusieurs fois par jour.
      ¦verifier si l'enfant tete bien a pleine bouche.
      ¦eviter un soutien-gorge trop serre.
      ¦la retention de lait peut s'accompagner de fievre.
      ¦prescrire du paracetamol en cas de douleur persistante.
      ¦l'amelioration doit se faire en 24 ou 48 heures.
      ¦un engorgement non traite peut evoluer vers une mastite.
Mycose du mamelon:
      ¦mamelon rouge et douloureux pendant les tetees.
      ¦rechercher un muguet chez l'enfant.
      ¦ne donner le sein que du cote sain.
Mastite:
      ¦autrefois appelee lymphangite du sein (voir mastite aigue).


TEXTE1:
CANCER de la PROSTATE
C'est le cancer le plus fréquent chez l'homme après 50 ans
La moitié des hommes de plus de 80 ans ont un cancer de la prostate
Clinique:
-toucher rectal:
¦perception d'un ou de plusieurs nodules de la prostate de consistance ferme.
(la consistance normale de la prostate est la même que celle du bout du nez)
¦ou effacement du sillon de la prostate,
¦et absence de douleur au contact de la prostate.
¦le cancer de la prostate apparaît dans la périphérie de la prostate.
-troubles mictionnels:
¦dysurie, rétention d'urines.
¦les troubles mictionnels sont trop tardifs pour aider à faire le diagnostic.
-circonstance de découverte:
¦c'est généralement l'élévation du PSA.
¦parfois le toucher rectal systématique.
-évolution:
¦chez le sujet âgé ce cancer évolue lentement surtout s'il est différencié.
¦6 fois sur 10 un cancer localisé et bien différencié est stable 15 ans plus tard.
¦mais un cancer peu différencié chez un sujet jeune est préoccupant.
¦chez le jeune il faut faire le diagnostic au stade de cancer curable: T2 N0 M0.
Stades anatomiques:
-Tumeur primitive:
¦T0, pas de tumeur primitive .............................................................. ¦
¦T1, tumeur non détectable au toucher rectal ou à l'imagerie ........ ¦ intra
¦T2, tumeur palpable limitée à la prostate ........................................ ¦capsulaire
¦T3, tumeur ayant franchi la capsule de la prostate.
¦T4, tumeur fixée ou ayant envahi les structures adjacentes.
-Extension régionale:
¦N0 pas de ganglion envahi.
¦N1 atteinte ganglionnaire régionale.
-Métastases:
¦M0 pas de métastase.
¦M1 métastases à distance.
Grades histologiques:
-la différenciation est notée de 2 à 10.
-score de Gleason = somme des 2 grades les plus représentés dans la tumeur.
-un cancer histologiquement indifférencié évolue plus vite qu'un différencié.
Evaluation du risque score d'Amico:
PSA stade Gleason
faible risque < ou = 10 < ou T2a < ou = 6
risque intermédiaire 10 à 20 T2b = 7
haut risque > 20 T2c ou T3a > 7
Examens complémentaires:
-PSA:
¦PSA total, normal en dessous de 4ng/ml.
¦un PSA > 4ng/ml, est signe de cancer de la prostate chez 3 hommes sur 10.
¦un PSA entre 4 et 10ng/ml justifie une biopsie chez l'homme jeune.
¦un PSA > de 10ng/ml, est très suspect de cancer.
¦un PSA < 10ng/ml avec cancer prouvé par biopsie n'a pas franchi la capsule.
¦ce qui augmente le PSA:
¦l'adénome ou la rétention d'urines.
¦ce qui fait baisser le PSA:
¦les inhibiteurs de la 5 alpha-réductase le font baisser d'environ 50%.
¦ce qui n'a pas d'intérêt en première intention:
¦le dosage du PSA libre: probabilité de cancer en dessous de 10%.
¦la vélocité d'accroissement du PSA a moins de valeur que le taux de PSA.
-échographie endorectale:
¦l'image de cancer de la prostate ne présente aucune spécificité.
¦l'échographie ne sert qu'à mesurer le résidu vésical et à guider les biopsies.
-biopsie de la prostate:
¦conseillée si toucher rectal anormal ou si PSA élevé au dessus de 4ng/ml.
¦à condition que l'espérance de vie soit de plus de 10 ans.
¦faire la biopsie par voie endorectale: 5 à 6 prélèvements sur chaque lobe.
¦à renouveler 6 mois plus tard en cas de discordance clinique.
¦se baser sur le nombre de copeaux pathologiques et le score de Gleason.
¦le score de Gleason, qui s'étend de 2 à 10, est péjoratif à partir de 7.
-IRM:
¦c'est un bon examen d'imagerie pour le cancer de la prostate.
¦elle est indiquée si le PSA est élevé avec une biopsie négative.
¦elle fournit une indication sur la localisation et le volume du cancer.
¦elle permet de voir l'envahissement de la capsule dans un cancer avancé.
-scintigraphie:
¦elle sera faite pour un cancer de la prostate avec PSA > 10ng/l.
¦c'est l'examen le plus utilisé pour la recherche des métastases.
-logiciel pour le calcul du risque de cancer de la prostate:
¦accessible directement sur internet: "prostate cancer risk calculator"
Causes:
-les antécédents familiaux (2 parents proches atteints) augmentent le risque:
¦les cancers de la prostate à déterminisme génétique sont précoces.
¦les gènes en cause se trouvent sur le chromosome 1 et le chromosome X.
-facteurs de risque:
¦l'obésité.
¦les pesticides chez les agriculteurs.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-certains aliments auraient une action protectrice:
¦huiles de poisson.
¦végétaux riches en béta-carotène et lycopène (carottes, tomates, abricots).
¦thé vert.
-réduction du poids en cas de surpoids.
Dépistage du cancer de la prostate:
-toucher rectal annuel:
¦chez l'homme de 50 à 75 ans, même adénomectomisé.
-dosage du PSA:
¦de 45 à 54 ans pour les sujets ayant plusieurs cas dans la famille.
¦de 55 à 69 ans dépistage individuel conseillé:
¦si le PSA est < 1ng/l. refaire l'analyse 3 ans plus tard.
¦si le PSA est > 1ng/l. refaire l'analyse 1 an plus tard.
¦après 60 ans: ne faire le PSA que chez un patient demandeur et très informé.
¦après 70 ans: aucune indication du PSA.
¦à tout âge, dépistage inutile si l'espérance de vie ne dépasse pas 10 ans.
-il faut dépister ce cancer, chez l'homme jeune, dans la fenêtre de curabilité:
¦détection par le toucher rectal et/ou par le taux de PSA élevé,
¦d'un cancer qui ne déborde pas la prostate: T1 ou T2 au stade N0 et M0.
¦c'est le stade de cancer détectable et curable.
¦un cancer de la prostate n'est guérissable qu'au stade local.
-risque de surdiagnostic:
¦des biopsies positives aboutisent à des prostatectomies inutiles.
¦c'est le cas des cancers de la prostate peu ou pas évolutifs.
¦le dépistage systématique du PSA ne réduit pas la mortalité globale !!
¦30% des cancers de la prostate n'évoluent pas !!
¦et le PSA ne distingue pas le cancer évolutif d'un cancer à évolution lente.
Surveillance active du cancer localisé:
-si l'espérance de vie est < 10 ans.
-si le patient présente des comorbidités importantes.
-si le cancer progresse peu, ce qui correspond aux cas suivants:
¦le TR perçoit une petite tumeur intracapsulaire ou rien.
¦le taux de PSA: < 10ng/ml.
¦le score de Gleason < 4.
¦le nombre de biopsies positives: pas plus de 2 sur 10 prélèvements.
¦la longueur du tissu tumoral sur les biopsies < 3 mm.
¦pas de doublement du PSA dans les 3 ans.
-contrôler le PSA et le TR tous les 6 mois, et les biopsies tous les ans.
-un cancer peu évolué du sujet âgé ne modifiera pas la longévité.
-suivant l'évolution on prescrira une hormonothérapie et une radiothérapie.
Traitement au stade intracapsulaire avec PSA < 10ng/ml et Gleason < 7:
-prostatectomie:
¦la prostatectomie totale est le traitement de référence de la tumeur localisée.
¦solution de choix pour le sujet de < 75 ans avec espérance de vie > 10 ans.
¦la prostatectomie supprime le sphincter lisse de la vessie.
¦elle peut se faire à ciel ouvert ou par coelioscopie, avec ou sans un robot.
¦l'incontinence urinaire post-opératoire peut récupérer en quelques mois.
¦l'impuissance ne récupère que si les nerfs érecteurs sont conservés.
¦c'est avec la prostatectomie que la survie est la plus élevée (65% à 15 ans).
-ou radiothérapie conformationnelle de la prostate:
¦5 séances par semaine pendant 2 mois.
¦les séquelles d'incontinence urinaire sont aussi fréquentes et plus tardives.
¦une résection transurétrale préopératoire peut atténuer les troubles urinaires.
¦les séquelles d'impuissance sont moins fréquentes et plus difficiles à traiter.
¦mais rectite et dysfonctionnements intestinaux peuvent apparaître.
¦après la radiothérapie il n'est pas possible de faire une reprise chirurgicale.
-ou curiethérapie:
¦elle consiste à placer des grains radioactifs d'iode 125 dans la prostate.
¦elle s'adresse aux cancers limités, peu agressifs: T1 et T2 avec PSA < 10.
¦elle est aussi efficace que la prostatectomie sur les petits cancers.
¦elle présente aussi des risques d'incontinence, de cystite, de rectite.
¦elle entraîne moins de dysérection que la prostatectomie ou la radiothérapie.
¦mais le traitement de sauvetage est difficile en cas d'échec.
¦elle oblige à prendre des mesures pour ne pas irradier les sujets proches.
-ou ultrasons focalisés par voie transrectale (en cours d'évaluation):
¦ils coagulent la prostate à 100 degrés, se font sous anesthésie générale.
¦le résultat est un peu moins bon qu'avec les méthodes précédentes.
¦le taux d'impuissance atteint 60 à 70% après ce traitement.
¦traitement de choix pour les cancers à faible risque après 70 ans.
¦c'est aussi une indication en cas de récidive après une radiothérapie.
¦les traitements itératifs sont possibles.
Traitement au stade intracapsulaire mais avec risque évolutif élevé:
¦PSA entre 10 et 20ng/ml, Gleason à 7, tumeur occupant plus d'un demi-lobe:
¦prostatectomie complétée d'un curage ganglionnaire.
¦ou radiothérapie complétée d'une hormonothérapie.
¦PSA à plus de 20ng/ml ou Gleason à 8, ou tumeur occupant les 2 lobes:
¦radiothérapie complétée d'une hormonothérapie.
Traitement à un stade évolué (tumeurs T3 et T4):
-prostatectomie:
¦elle peut se discuter chez un sujet jeune.
-radiothérapie palliative de la prostate et des aires ganglionnaires.
¦pouvant être complétée par une radiothérapie des métastases.
-et hormonothérapie:
¦antiandrogènes périphériques:
¦nilutamide 50 ou 150, 300mg/j. le 1er mois, puis réduction des doses.
¦ces antiandrogènes laissent un certain taux de testostéronémie.
¦après environ 3 ans apparaît un échappement avec remontée du PSA.
¦la castration chirurgicale est moins onéreuse mais elle est irréversible.
¦ou agoniste de la LH-RH:
¦triptoréline 3mg, une im par mois:
¦au début l'agoniste de la LH-RH stimule la sécrétion de testostérone.
¦puis on observe un effondrement du taux de LH et de la testostéronémie.
¦la sécrétion de LH-RH hypophysaire est bloquée.
¦surveiller la baisse de la testostéronémie autour de 20 ng/dl.
¦attention: les traitements antiandrogènes entraînent une chute de la libido.
¦ou antagoniste de la LH-RH:
¦dégarelix 80 et 120mg: 240 mg en sc au début, puis 80mg par mois.
¦l'antagoniste inhibe les récepteurs de la GnRH dans l'hypophyse.
¦et on observe un tarissement de la sécrétion de LH et de FSH.
¦au début il ne stimule pas la sécrétion de testostérone comme l'agoniste.
¦ou blocage androgénique complet:
¦agoniste de la LH-RH et antiandrogène.
-la chimiothérapie:
¦elle améliore la qualité de vie: mitoxantrone associée à la prednisone.
Prévention de l'impuissance:
-faire des injections intracaverneuses, à partir du 2e mois après l'intervention:
¦ 2 à 3 injections par semaine pendant 3 à 6 mois.
¦elles pourront éviter une dégénérescence fibreuse des corps caverneux.
-les érections spontanées peuvent mettre 1 an avant de réapparaître:
¦si non prescrire un inhibiteur de la phosphodiestérase: sildénafil.
¦le facilitateur n'agit que s'il y a une amorce d'érection.
Surveillance:
-du taux de PSA:
¦il est plus fiable pour le suivi du cancer de la prostate que pour le dépistage.
¦après prostatectomie le taux de PSA est insignifiant.
¦un doublement du taux de PSA est toujours inquiétant.
¦après radiothérapie ou curiethérapie on observe plusieurs rebonds du PSA.
¦les rebonds de PSA sont dus aux destructions tissulaires.
-de l'incontinence urinaire:
¦rééduquer la continence urinaire, dans les jours qui suivent l'intervention.
¦la rééducation post-opératoire la fait régresser dans les mois suivants.
¦le patient contrôlera sa vessie avec le sphincter qui reste: le sphincter strié.
¦mais certains patients garderont une incontinence durable.
¦dans ces cas penser au sphincter artificiel ou à la bandelette sous-urétrale.
-des séquelles de l'irradiation:
¦la rectite radique: diarrhée, ténesme, rectorragie, ulcération.
¦la cystite radique.
-des effets secondaires des médicaments.
-de l'apparition de métastases.
______________________________________________________________
nilutamide 50 ou 150: Anandron
triptoréline 3mg: Décapeptyl LP 3
dégarelix 80 et 120: Firmagon 80 et 120
mitoxantrone: Novantrone
prednisone: Solupred
sildénafil: Viagra

TEXTE2:
CANCER de la PROSTATE
  C'est le cancer le plus frequent chez l'homme apres 50 ans
  La moitie des hommes de plus de 80 ans ont un cancer de la prostate

Clinique:
  -toucher rectal:
      ¦perception d'un ou de plusieurs nodules de la prostate de consistance ferme.
       (la consistance normale de la prostate est la meme que celle du bout du nez)
      ¦ou effacement du sillon de la prostate,
      ¦et absence de douleur au contact de la prostate.
      ¦le cancer de la prostate apparait dans la peripherie de la prostate.
  -troubles mictionnels:
      ¦dysurie, retention d'urines.
      ¦les troubles mictionnels sont trop tardifs pour aider a faire le diagnostic.
  -circonstance de decouverte:
      ¦c'est generalement l'elevation du PSA.
      ¦parfois le toucher rectal systematique.
  -evolution:
      ¦chez le sujet age ce cancer evolue lentement surtout s'il est differencie.
      ¦6 fois sur 10 un cancer localise et bien differencie est stable 15 ans plus tard.
      ¦mais un cancer peu differencie chez un sujet jeune est preoccupant.
      ¦chez le jeune il faut faire le diagnostic au stade de cancer curable: T2 N0 M0.
Stades anatomiques:
  -Tumeur primitive:
      ¦T0, pas de tumeur primitive ..............................................................  	¦
      ¦T1, tumeur non detectable au toucher rectal ou a l'imagerie ........   	¦    intra
      ¦T2, tumeur palpable limitee a la prostate ........................................  	¦capsulaire
      ¦T3, tumeur ayant franchi la capsule de la prostate.
      ¦T4, tumeur fixee ou ayant envahi les structures adjacentes.
  -Extension regionale:
      ¦N0 pas de ganglion envahi.
      ¦N1 atteinte ganglionnaire regionale.
  -Metastases:
      ¦M0 pas de metastase.
      ¦M1 metastases a distance.
Grades histologiques:
  -la differenciation est notee de 2 a 10.
  -score de Gleason = somme des 2 grades les plus representes dans la tumeur.
  -un cancer histologiquement indifferencie evolue plus vite qu'un differencie.
Evaluation du risque score d'Amico:
                                   		PSA                   	stade             	Gleason
  faible risque                        	< ou = 10                  < ou T2a          	< ou = 6
  risque intermediaire          	10 a 20                    	T2b                	= 7
  haut risque                          	> 20                          	T2c ou T3a   	> 7
Examens complementaires:
  -PSA: 
      ¦PSA total, normal en dessous de 4ng/ml.
      ¦un PSA > 4ng/ml, est signe de cancer de la prostate chez 3 hommes sur 10.
      ¦un PSA entre 4 et 10ng/ml justifie une biopsie chez l'homme jeune.
      ¦un PSA > de 10ng/ml, est tres suspect de cancer.
      ¦un PSA < 10ng/ml avec cancer prouve par biopsie n'a pas franchi la capsule.
      ¦ce qui augmente le PSA:
          ¦l'adenome ou la retention d'urines.
      ¦ce qui fait baisser le PSA:
          ¦les inhibiteurs de la 5 alpha-reductase le font baisser d'environ 50%.
      ¦ce qui n'a pas d'interet en premiere intention:
          ¦le dosage du PSA libre: probabilite de cancer en dessous de 10%.
          ¦la velocite d'accroissement du PSA a moins de valeur que le taux de PSA.
  -echographie endorectale:
      ¦l'image de cancer de la prostate ne presente aucune specificite.
      ¦l'echographie ne sert qu'a mesurer le residu vesical et a guider les biopsies.
  -biopsie de la prostate:
      ¦conseillee si toucher rectal anormal ou si PSA eleve au dessus de 4ng/ml. 
      ¦a condition que l'esperance de vie soit de plus de 10 ans.
      ¦faire la biopsie par voie endorectale: 5 a 6 prelevements sur chaque lobe.
      ¦a renouveler 6 mois plus tard en cas de discordance clinique.
      ¦se baser sur le nombre de copeaux pathologiques et le score de Gleason.
      ¦le score de Gleason, qui s'etend de 2 a 10, est pejoratif a partir de 7.
  -IRM:
      ¦c'est un bon examen d'imagerie pour le cancer de la prostate.
      ¦elle est indiquee si le PSA est eleve avec une biopsie negative.
      ¦elle fournit une indication sur la localisation et le volume du cancer.
      ¦elle permet de voir l'envahissement de la capsule dans un cancer avance.
  -scintigraphie:
      ¦elle sera faite pour un cancer de la prostate avec PSA > 10ng/l.
      ¦c'est l'examen le plus utilise pour la recherche des metastases.
  -logiciel pour le calcul du risque de cancer de la prostate:
      ¦accessible directement sur internet: "prostate cancer risk calculator"
Causes:
  -les antecedents familiaux (2 parents proches atteints) augmentent le risque:
      ¦les cancers de la prostate a determinisme genetique sont precoces.
      ¦les genes en cause se trouvent sur le chromosome 1 et le chromosome X.
  -facteurs de risque:
      ¦l'obesite.
      ¦les pesticides chez les agriculteurs.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -certains aliments auraient une action protectrice:
      ¦huiles de poisson.
      ¦vegetaux riches en beta-carotene et lycopene (carottes, tomates, abricots).
      ¦the vert.
  -reduction du poids en cas de surpoids.
Depistage du cancer de la prostate:
  -toucher rectal annuel:
      ¦chez l'homme de 50 a 75 ans, meme adenomectomise.
  -dosage du PSA:
      ¦de 45 a 54 ans pour les sujets ayant plusieurs cas dans la famille.
      ¦de 55 a 69 ans depistage individuel conseille:
          ¦si le PSA est < 1ng/l. refaire l'analyse 3 ans plus tard.
          ¦si le PSA est > 1ng/l. refaire l'analyse 1 an plus tard.
      ¦apres 60 ans: ne faire le PSA que chez un patient demandeur et tres informe.
      ¦apres 70 ans: aucune indication du PSA.
      ¦a tout age, depistage inutile si l'esperance de vie ne depasse pas 10 ans.
  -il faut depister ce cancer, chez l'homme jeune, dans la fenetre de curabilite:
      ¦detection par le toucher rectal et/ou par le taux de PSA eleve,
      ¦d'un cancer qui ne deborde pas la prostate: T1 ou T2 au stade N0 et M0.
      ¦c'est le stade de cancer detectable et curable.
      ¦un cancer de la prostate n'est guerissable qu'au stade local.
  -risque de surdiagnostic:
      ¦des biopsies positives aboutisent a des prostatectomies inutiles.
      ¦c'est le cas des cancers de la prostate peu ou pas evolutifs.
      ¦le depistage systematique du PSA ne reduit pas la mortalite globale !!
      ¦30% des cancers de la prostate n'evoluent pas !!
      ¦et le PSA ne distingue pas le cancer evolutif d'un cancer a evolution lente.
Surveillance active du cancer localise:
  -si l'esperance de vie est < 10 ans.
  -si le patient presente des comorbidites importantes.
  -si le cancer progresse peu, ce qui correspond aux cas suivants:
      ¦le TR percoit une petite tumeur intracapsulaire ou rien.
      ¦le taux de PSA: < 10ng/ml.
      ¦le score de Gleason < 4.
      ¦le nombre de biopsies positives: pas plus de 2 sur 10 prelevements.
      ¦la longueur du tissu tumoral sur les biopsies < 3 mm.
      ¦pas de doublement du PSA dans les 3 ans.
  -controler le PSA et le TR tous les 6 mois, et les biopsies tous les ans.
  -un cancer peu evolue du sujet age ne modifiera pas la longevite.
  -suivant l'evolution on prescrira une hormonotherapie et une radiotherapie.
Traitement au stade intracapsulaire avec PSA < 10ng/ml et Gleason < 7: 
  -prostatectomie:
      ¦la prostatectomie totale est le traitement de reference de la tumeur localisee.
      ¦solution de choix pour le sujet de < 75 ans avec esperance de vie > 10 ans.
      ¦la prostatectomie supprime le sphincter lisse de la vessie.
      ¦elle peut se faire a ciel ouvert ou par coelioscopie, avec ou sans un robot.
      ¦l'incontinence urinaire post-operatoire peut recuperer en quelques mois.
      ¦l'impuissance ne recupere que si les nerfs erecteurs sont conserves.
      ¦c'est avec la prostatectomie que la survie est la plus elevee (65% a 15 ans).
  -ou radiotherapie conformationnelle de la prostate:
      ¦5 seances par semaine pendant 2 mois.
      ¦les sequelles d'incontinence urinaire sont aussi frequentes et plus tardives.
      ¦une resection transuretrale preoperatoire peut attenuer les troubles urinaires.
      ¦les sequelles d'impuissance sont moins frequentes et plus difficiles a traiter.
      ¦mais rectite et dysfonctionnements intestinaux peuvent apparaitre.
      ¦apres la radiotherapie il n'est pas possible de faire une reprise chirurgicale.
  -ou curietherapie:
      ¦elle consiste a placer des grains radioactifs d'iode 125 dans la prostate.
      ¦elle s'adresse aux cancers limites, peu agressifs: T1 et T2 avec PSA < 10.
      ¦elle est aussi efficace que la prostatectomie sur les petits cancers.
      ¦elle presente aussi des risques d'incontinence, de cystite, de rectite.
      ¦elle entraine moins de dyserection que la prostatectomie ou la radiotherapie.
      ¦mais le traitement de sauvetage est difficile en cas d'echec.
      ¦elle oblige a prendre des mesures pour ne pas irradier les sujets proches.
  -ou ultrasons focalises par voie transrectale (en cours d'evaluation):
      ¦ils coagulent la prostate a 100 degres, se font sous anesthesie generale.
      ¦le resultat est un peu moins bon qu'avec les methodes precedentes.
      ¦le taux d'impuissance atteint 60 a 70% apres ce traitement.
      ¦traitement de choix pour les cancers a faible risque apres 70 ans.
      ¦c'est aussi une indication en cas de recidive apres une radiotherapie.
      ¦les traitements iteratifs sont possibles.
Traitement au stade intracapsulaire mais avec risque evolutif eleve:
      ¦PSA entre 10 et 20ng/ml, Gleason a 7, tumeur occupant plus d'un demi-lobe:
            ¦prostatectomie completee d'un curage ganglionnaire.
            ¦ou radiotherapie completee d'une hormonotherapie.
      ¦PSA a plus de 20ng/ml ou Gleason a 8, ou tumeur occupant les 2 lobes:
            ¦radiotherapie completee d'une hormonotherapie.
Traitement a un stade evolue (tumeurs T3 et T4):
  -prostatectomie:
      ¦elle peut se discuter chez un sujet jeune.
  -radiotherapie palliative de la prostate et des aires ganglionnaires.
      ¦pouvant etre completee par une radiotherapie des metastases.
  -et hormonotherapie:
      ¦antiandrogenes peripheriques:
            ¦nilutamide 50 ou 150, 300mg/j. le 1er mois, puis reduction des doses.
            ¦ces antiandrogenes laissent un certain taux de testosteronemie.
            ¦apres environ 3 ans apparait un echappement avec remontee du PSA.
            ¦la castration chirurgicale est moins onereuse mais elle est irreversible.
      ¦ou agoniste de la LH-RH:
            ¦triptoreline 3mg, une im par mois:
            ¦au debut l'agoniste de la LH-RH stimule la secretion de testosterone.
            ¦puis on observe un effondrement du taux de LH et de la testosteronemie.
            ¦la secretion de LH-RH hypophysaire est bloquee.
            ¦surveiller la baisse de la testosteronemie autour de 20 ng/dl.
            ¦attention: les traitements antiandrogenes entrainent une chute de la libido.
      ¦ou antagoniste de la LH-RH:
            ¦degarelix 80 et 120mg: 240 mg en sc au debut, puis 80mg par mois. 
            ¦l'antagoniste inhibe les recepteurs de la GnRH dans l'hypophyse.
            ¦et on observe un tarissement de la secretion de LH et de FSH.
            ¦au debut il ne stimule pas la secretion de testosterone comme l'agoniste.
      ¦ou blocage androgenique complet:
            ¦agoniste de la LH-RH et antiandrogene.
  -la chimiotherapie:
      ¦elle ameliore la qualite de vie: mitoxantrone associee a la prednisone.
Prevention de l'impuissance:
  -faire des injections intracaverneuses, a partir du 2e mois apres l'intervention:
      ¦ 2 a 3 injections par semaine pendant 3 a 6 mois.
      ¦elles pourront eviter une degenerescence fibreuse des corps caverneux.
  -les erections spontanees peuvent mettre 1 an avant de reapparaitre:
      ¦si non prescrire un inhibiteur de la phosphodiesterase: sildenafil.
      ¦le facilitateur n'agit que s'il y a une amorce d'erection.
Surveillance:
  -du taux de PSA:
      ¦il est plus fiable pour le suivi du cancer de la prostate que pour le depistage.
      ¦apres prostatectomie le taux de PSA est insignifiant.
      ¦un doublement du taux de PSA est toujours inquietant.
      ¦apres radiotherapie ou curietherapie on observe plusieurs rebonds du PSA.
      ¦les rebonds de PSA sont dus aux destructions tissulaires.
  -de l'incontinence urinaire:
      ¦reeduquer la continence urinaire, dans les jours qui suivent l'intervention.
      ¦la reeducation post-operatoire la fait regresser dans les mois suivants.
      ¦le patient controlera sa vessie avec le sphincter qui reste: le sphincter strie.
      ¦mais certains patients garderont une incontinence durable.
      ¦dans ces cas penser au sphincter artificiel ou a la bandelette sous-uretrale.
  -des sequelles de l'irradiation:
      ¦la rectite radique: diarrhee, tenesme, rectorragie, ulceration.
      ¦la cystite radique.
  -des effets secondaires des medicaments.
  -de l'apparition de metastases.
______________________________________________________________
nilutamide 50 ou 150: Anandron
triptoreline 3mg: Decapeptyl LP 3
degarelix 80 et 120: Firmagon 80 et 120
mitoxantrone: Novantrone
prednisone: Solupred
sildenafil: Viagra


TEXTE1:
CANCER de la SURRENALE
Carcinome à glucocorticoïdes:
-tableau d'une maladie de Cushing.
Carcinome virilisant:
-puberté précoce chez un garçon.
-ou virilisme chez une femme.
Neuroblastome du nourrisson:
-le dosage des catécholamines urinaires fera le diagnostic.
-traité avant l'âge de 1 an, le neuroblastome peut guérir 9 fois sur 10.
Cancer surrénalien non sécrétant:
-aucun symptôme hormonal.
-le diagnostic est évoqué:
¦par le volume de la lésion,
¦ou par la découverte de métastases.

TEXTE2:
CANCER de la SURRENALE

Carcinome a glucocorticoides: 
  -tableau d'une maladie de Cushing.
Carcinome virilisant: 
  -puberte precoce chez un garcon.
  -ou virilisme chez une femme.
Neuroblastome du nourrisson:
  -le dosage des catecholamines urinaires fera le diagnostic.
  -traite avant l'age de 1 an, le neuroblastome peut guerir 9 fois sur 10.
Cancer surrenalien non secretant: 
  -aucun symptome hormonal.
  -le diagnostic est evoque:
      ¦par le volume de la lesion,
      ¦ou par la decouverte de metastases.


TEXTE1:
CANCER de la THYROIDE
Clinique:
-âge et sexe:
¦adulte jeune.
¦plus souvent chez la femme que chez l'homme.
-nodule thyroïdien de consistance ferme.
¦c'est un nodule unique, mobile au cours de la déglutition.
¦mesurant plus de 1cm de diamètre.
¦découverte récente, ou ancien nodule thyroïdien ayant augmenté de volume.
-ou adénopathie:
¦c'est une adénopathie cervicale ou une adénopathie sus-claviculaire.
¦c'est une adénopathie de consistance dure.
-ou signes plus tardifs dus à une compression par la tumeur thyroïdienne:
¦modification de la voix, compression trachéale.
Examens complémentaires:
-échographie de la thyroïde:
¦nodule unique, hypoéchogène, mal délimité, hypervascularisé = suspect.
¦nodule de plus de 3cm = suspect.
-cytoponction échoguidée de la thyroïde:
¦elle est à proposer pour les nodules qui dépassent 10mm de diamètre.
-dosages hormonaux:
¦le dosage de la thyrocalcitonine permet de dépister un cancer médullaire.
¦par contre la thyroglobuline ne sert qu'à surveiller l'évolution d'un cancer.
¦et la TSH est inutile, le cancer thyroïdien est le plus souvent euthyroïdien.
-scintigraphie de la thyroïde:
¦inutile en première intention.
¦ce cancer est un nodule froid comme la majorité des nodules thyroïdiens.
Causes:
-les types de cancer:
¦carcinome papillaire de la thyroïde .... ¦ épithéliomas différenciés
¦carcinome vésiculaire de la thyroïde .. ¦ représentant 85% des cas
¦cancer médullaire de la thyroïde, à partir des cellules à calcitonine: 8%.
¦cancer anaplasique thyroïdien: 7% des cas.
-facteur favorisant:
¦antécédents d'irradiation de la tête ou du cou.
¦peut-être les antécédents d'hyperthyroïdie.
-facteur familial pour le cancer médullaire.
-l'accident de Tchernobyl:
¦il n'est pas une cause d'augmentation des cancers de la thyroïde !
-cancer secondaire de la thyroïde (rare):
¦il est découvert au cours d'un bilan du cancer du rein, du poumon ou du sein.
¦pas de signe de dysthyroïdie.
Orientation thérapeutique:
Thyroïdectomie:
-le plus souvent totale.
-avec exérèse des ganglions envahis.
-un traitement complémentaire par l'iode radioactif est pratiqué:
¦en cas de résidu thyroïdien visible en scintigraphie corps entier.
¦ou en cas de persistance de thyroglobuline dans le sang.
¦et pour faciliter la captation de l'iode on prescrit de la TSH recombinante.
Après thyroïdectomie:
-lévothyroxine, hormone de substitution:
¦commencer par 2µg/kg, puis ajuster les doses.
-surveiller les dosages de la TSH et de la thyroglobuline.
-surveiller la calcémie: elle doit être comprise entre 80 et 90 mg/l.
-surveiller les dosages de la thyrocalcitonine si c'était un cancer médullaire.
-surveiller l'apparition d'éventuelles métastases dans les os et les poumons. ______________________________________________________________
lévothyroxine: Lévothyrox 25, 50, 75, 100, 150, 200µg

TEXTE2:
CANCER de la THYROIDE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦adulte jeune.
      ¦plus souvent chez la femme que chez l'homme.
  -nodule thyroidien de consistance ferme.
      ¦c'est un nodule unique, mobile au cours de la deglutition.
      ¦mesurant plus de 1cm de diametre.
      ¦decouverte recente, ou ancien nodule thyroidien ayant augmente de volume.
  -ou adenopathie:
      ¦c'est une adenopathie cervicale ou une adenopathie sus-claviculaire.
      ¦c'est une adenopathie de consistance dure.
  -ou signes plus tardifs dus a une compression par la tumeur thyroidienne:
      ¦modification de la voix, compression tracheale.
Examens complementaires:
  -echographie de la thyroide:
      ¦nodule unique, hypoechogene, mal delimite, hypervascularise = suspect.
      ¦nodule de plus de 3cm = suspect.
  -cytoponction echoguidee de la thyroide:
      ¦elle est a proposer pour les nodules qui depassent 10mm de diametre.
  -dosages hormonaux:
      ¦le dosage de la thyrocalcitonine permet de depister un cancer medullaire.
      ¦par contre la thyroglobuline ne sert qu'a surveiller l'evolution d'un cancer.
      ¦et la TSH est inutile, le cancer thyroidien est le plus souvent euthyroidien.
  -scintigraphie de la thyroide:
      ¦inutile en premiere intention.
      ¦ce cancer est un nodule froid comme la majorite des nodules thyroidiens.
Causes:
  -les types de cancer:
      ¦carcinome papillaire de la thyroide ....	¦        epitheliomas differencies
      ¦carcinome vesiculaire de la thyroide ..	¦        representant 85% des cas
      ¦cancer medullaire de la thyroide, a partir des cellules a calcitonine: 8%.
      ¦cancer anaplasique thyroidien: 7% des cas.
  -facteur favorisant: 
      ¦antecedents d'irradiation de la tete ou du cou.
      ¦peut-etre les antecedents d'hyperthyroidie.
  -facteur familial pour le cancer medullaire.
  -l'accident de Tchernobyl:
      ¦il n'est pas une cause d'augmentation des cancers de la thyroide !
  -cancer secondaire de la thyroide (rare):
      ¦il est decouvert au cours d'un bilan du cancer du rein, du poumon ou du sein.
      ¦pas de signe de dysthyroidie.

Orientation therapeutique:
Thyroidectomie:
  -le plus souvent totale.
  -avec exerese des ganglions envahis.
  -un traitement complementaire par l'iode radioactif est pratique:
      ¦en cas de residu thyroidien visible en scintigraphie corps entier.
      ¦ou en cas de persistance de thyroglobuline dans le sang.
      ¦et pour faciliter la captation de l'iode on prescrit de la TSH recombinante.
Apres thyroidectomie:
  -levothyroxine, hormone de substitution:
      ¦commencer par 2µg/kg, puis ajuster les doses.
  -surveiller les dosages de la TSH et de la thyroglobuline.
  -surveiller la calcemie: elle doit etre comprise entre 80 et 90 mg/l.
  -surveiller les dosages de la thyrocalcitonine si c'etait un cancer medullaire.
  -surveiller l'apparition d'eventuelles metastases dans les os et les poumons. ______________________________________________________________
levothyroxine:  Levothyrox 25, 50, 75, 100, 150, 200µg


TITRE:
CANCER DE LA VESICULE XXXXXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
SYNDROME de CHURG et STRAUSS
C'est une vascularite granulomateuse éosinophilique systémique
Clinique:
-autour de la cinquantaine.
-asthme sévère:
¦précédé ou non d'une rhinite allergique, mais l'asthme est toujours présent.
-plusieurs années après l'apparition de l'asthme:
¦angéite ressemblant à une périartérite noueuse.
¦à ce stade, les infiltrats pulmonaires entraînent une insuffisance respiratoire.
¦myalgies.
¦arthralgies.
¦atteintes polyviscérales.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie, souvent très élevée.
-élévation des IgE:
¦au cours des poussées aiguës de vascularite.
-ANCA (anticorps cytoplasmiques antineutrophiles):
¦positifs dans un tiers des cas.
¦ils ont un rôle pathogène, ce sont des marqueurs d'activité de la maladie.
-Rx des poumons:
¦infiltrats pulmonaires dans la moitié des cas.
-biopsie d'une lésion:
¦vascularite avec granulomes nécrosants.
Cause:
-allergique.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.
Corticothérapie:
-prednisolone, 1mg/kg/j. puis doses dégressives.
Immunomodulateur:
-cyclophosphamide: dans les formes multiviscérales graves.
C'est le même traitement que celui de la maladie de Wegener.
______________________________________________________________
prednisolone: Solupred 5 et 20
cyclophosphamide: Endoxan

TEXTE2:
SYNDROME de CHURG et STRAUSS
  C'est une vascularite granulomateuse eosinophilique systemique

Clinique:
  -autour de la cinquantaine.
  -asthme severe:
      ¦precede ou non d'une rhinite allergique, mais l'asthme est toujours present.
  -plusieurs annees apres l'apparition de l'asthme:
      ¦angeite ressemblant a une periarterite noueuse.
      ¦a ce stade, les infiltrats pulmonaires entrainent une insuffisance respiratoire.
      ¦myalgies.
      ¦arthralgies.
      ¦atteintes polyviscerales.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie, souvent tres elevee.
  -elevation des IgE:
      ¦au cours des poussees aigues de vascularite.
  -ANCA (anticorps cytoplasmiques antineutrophiles):
      ¦positifs dans un tiers des cas.
      ¦ils ont un role pathogene, ce sont des marqueurs d'activite de la maladie.
  -Rx des poumons:
      ¦infiltrats pulmonaires dans la moitie des cas.
  -biopsie d'une lesion:
      ¦vascularite avec granulomes necrosants.
Cause:
  -allergique.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.
Corticotherapie:
  -prednisolone, 1mg/kg/j. puis doses degressives.
Immunomodulateur:
  -cyclophosphamide: dans les formes multiviscerales graves.
C'est le meme traitement que celui de la maladie de Wegener.
______________________________________________________________
prednisolone: Solupred 5 et 20
cyclophosphamide: Endoxan


TEXTE1:
CHUTE de la PERSONNE AGEE
Chez les plus de 65 ans, 1 sujet sur 3 tombe tous les ans
Clinique:
-les circonstances orientent le diagnostic:
¦il y a eu un vertige ou des palpitations ou un malaise, avant la chute ?
¦la chute est apparue après s'être mis en position debout ?
¦la chute est apparue au cours d'un effort ?
¦la chute a été précédée d'une sensation de dérobement des jambes ?
¦il y a eu une consommation d'alcool dans l'heure qui a précédé la chute ?
¦la chute est apparue après avoir heurté un obstacle ?
¦le lieu de la chute est insuffisamment éclairé ?
¦les chaussures sont mal adaptées ?
¦chute brutale, non protégée par un geste d'autodéfense chez un arythmique ?
¦il y a eu des convulsions ou il y a des antécédents d'épilepsie ?
¦il y a eu un déficit neurologique après la chute ?
¦il y a eu prise d'un médicament hypoglycémiant ou d'un autre médicament ?
-complications à court terme:
¦fracture du col du fémur, fracture la plus fréquent après ces chutes.
¦ou autre fracture: vertèbre, avant-bras ou tiers supérieur de l'humérus.
¦ou hématome extra-dural ou hématome intra-dural, surtout si prise d'AVK.
¦rhabdomyolyse. ¦
¦hypothermie. ¦
¦déshydratation. ¦ en cas de séjour au sol pendant plus d'une heure.
¦pneumopathie. ¦
-complications à long terme:
¦risque de récidives.
¦perte de la confiance en soi avec peur de rechuter.
¦réduction des activités avec désadaptation psychomotrice.
¦perte progressive de l'autonomie.
¦risque de désinsertion sociale.
¦hypertonie oppositionnelle, rétropulsion, phobie de la station debout.
Examens complémentaires:
-en première intention:
¦un ECG.
-en seconde intention, en fonction de l'orientation:
¦Rx de la hanche ou du poignet ou du rachis, en cas de traumatisme.
¦CPK si le patient est resté plus d'une heure allongée sur le sol.
-en troisième intention, en l'absence d'orientation:
¦glycémie, créatinine, ionogramme sanguin, calcémie.
¦phosphatases alcalines, transaminases, bilirubine, gamma GT.
¦hémogramme, VS, C réactive protéine.
¦bandelette urinaire.
¦Rx du thorax.
Causes:
-vieillissement du système postural:
¦au delà de 80 ans les capacités d'adaptation à l'équilibre déclinent.
¦d'autant plus que la personne âgée est sédentaire.
-cardiovasculaires:
¦hypotension orthostatique, verticalisation après un alitement prolongé.
¦trouble du rythme cardiaque avec syndrome de Stokes-Adams.
¦retrécissement aortique serré, avec malaise au cours des efforts.
¦syncope réflexe: survenant à la miction, au froid ou au cours d'une émotion.
-iatrogènes:
¦neuroleptiques, hypnotiques, antiparkinsonniens, antiépileptiques,
¦antihypertenseurs, antiarythmiques, dérivés nitrés, collyre bêta-bloquant,
¦surdosage d'insuline ou de sulfamides hypoglycémiants.
¦erreurs de doses de médicaments chez les patients qui perdent la mémoire.
-affections neuropsychiatriques:
¦séquelle d'accident vasculaire cérébral.
¦maladie de Parkinson.
¦tumeur du cerveau.
¦hémorragie méningée.
¦astasie-abasie.
¦épilepsie.
¦leucoaraïose.
¦drop attack.
¦altération de la sensibilité des pieds: test du monofilament.
¦altération de la sensibilité profonde: test du diapason.
¦troubles de l'équilibre, vertiges: test de Romberg.
¦hystérie: la chute peut être la manifestation d'un appel à l'entourage.
-altération de la conscience:
¦confusion mentale.
¦ivresse alcoolique.
¦encéphalopathie hépatique.
¦déclin cognitif.
¦somnolence.
¦intoxication par le monoxyde de carbone.
-maladies métaboliques:
¦déshydratation.
¦hypoglycémie.
¦hypercalcémie.
¦dénutrition, sarcopénie.
¦déficit en vitamine D.
¦atrophie des muscles (difficulté pour se lever d'une chaise sans les mains).
-facteurs adjuvants:
¦troubles visuels.
¦ralentissement de la vitesse de marche.
¦affections articulaires des membres inférieurs, déformation des pieds.
-facteurs extrinsèques:
¦habitat mal adapté, sol glissant, escaliers dangereux, petit tapis mal fixé.
¦fils électriques sur le sol.
¦éclairage défectueux.
¦lit trop haut ou trop bas.
¦douche glissante.
¦chaussures inadaptées.
¦vêtements trop longs.
¦obstacles dans l'appartement.
¦prise de risques: montée sur un escabeau ou sur une chaise.
¦présence d'un animal turbulent.
-chutes de cause inexpliquée.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-évaluer le risque de chute chez le vieillard fragile:
¦celui qui s'arrête de marcher pour répondre à une question (spécificité 98%).
¦ou celui qui a chuté dans l'année précédente, la chute appelle la chute.
¦ou celui qui ne tient pas 5 secondes sur un pied: "position du flamant rose".
¦ou celui qui a un test de l'atteinte réduit à moins de 15 centimètres.
¦ou celui qui ne rétablit pas l'équilibre après une brève impulsion vers l'arrière.
¦ou celui qui effectue l'Up and Go test en plus de 20 secondes.
¦ou celui qui marche à une vitesse inférieure à 1 mètre à la seconde.
¦ou celui qui en position debout perd l'équilibre s'il ferme les yeux (Romberg).
¦ou celui qui réalise mal l'épreuve de Tinetti.
¦ou celui qui couché par terre sur le dos ne peut se relever: signe de la tortue.
-le dépistage des chutes à domicile est possible avec Vigi'fall:
¦il consiste à placer un patch sur le thorax et des capteurs dans la maison.
Prévention:
-voir fiche recommandations chute de la personne âgée.
Traitement:
-réviser l'ordonnance:
¦surveiller la prescription des neurosédatifs, des antihypertenseurs, ..
-surveiller l'état nutritionnel:
¦corriger une carence en calcium.
¦corriger un déficit en vitamine D, ou faire une supplémentation systématique.
¦apport suffisant de protéines.
-stimuler la reprise des exercices physiques:
¦les exercices seront faits avec le kinésithérapeute, puis seul à domicile.
¦pour redonner confiance immédiatement.
¦pour éviter une désadaptation psychomotrice avec la peur de tomber.
¦pour éviter la désinsertion sociale.
¦un appui (canne, déambulateur) peut être prescrit, mais transitoirement.
¦stimuler les muscles des membres inférieurs, refaire du muscle.
¦entraînement des membres inférieurs: marche, vélo, jardinage, ..
¦l'entourage ne doit pas empêcher une reprise de l'autonomie.
-stimuler les capacités de l'équilibre:
¦stimuler les afférences proprioceptives, pour rééduquer l'équilibre.
¦par exemple par le yoga, le tai chi chuan.
-inviter le patient à se prendre en charge:
¦lui fournir la fiche recommandations: chute de la personne âgée.
¦apprendre au patient à se relever avec l'aide d'une chaise.
¦les protecteurs de hanche ne sont pas un moyen validé.
-traitement d'une pathologie identifiée pouvant provoquer des chutes:
¦correction des troubles cardiaques, vasculaires, neurologiques, articulaires.
-traitement des troubles sensoriels:
¦corriger les troubles visuels, en particulier la cataracte.
-restaurer les capacités motrices:
¦prothèse de hanche ou de genou.
¦examen podologique et chaussures adaptées avec tenue de la cheville.
-surveiller l'environnement:
¦adapter l'habitat: éclairage, rehausse-WC, poignées murales, ..
¦un tiers des chutes a lieu dans l'escalier, un cinquième dans la salle de bains.

TEXTE2:
CHUTE de la PERSONNE AGEE
  Chez les plus de 65 ans, 1 sujet sur 3 tombe tous les ans

Clinique:
  -les circonstances orientent le diagnostic:
      ¦il y a eu un vertige ou des palpitations ou un malaise, avant la chute ?
      ¦la chute est apparue apres s'etre mis en position debout ?
      ¦la chute est apparue au cours d'un effort ?
      ¦la chute a ete precedee d'une sensation de derobement des jambes ?
      ¦il y a eu une consommation d'alcool dans l'heure qui a precede la chute ?
      ¦la chute est apparue apres avoir heurte un obstacle ?
      ¦le lieu de la chute est insuffisamment eclaire ?
      ¦les chaussures sont mal adaptees ?
      ¦chute brutale, non protegee par un geste d'autodefense chez un arythmique ?
      ¦il y a eu des convulsions ou il y a des antecedents d'epilepsie ?
      ¦il y a eu un deficit neurologique apres la chute ?
      ¦il y a eu prise d'un medicament hypoglycemiant ou d'un autre medicament ?
  -complications a court terme:
      ¦fracture du col du femur, fracture la plus frequent apres ces chutes.
      ¦ou autre fracture: vertebre, avant-bras ou tiers superieur de l'humerus.
      ¦ou hematome extra-dural ou hematome intra-dural, surtout si prise d'AVK.
      ¦rhabdomyolyse.             	¦
      ¦hypothermie.                  	¦ 
      ¦deshydratation.              	¦ en cas de sejour au sol pendant plus d'une heure.
      ¦pneumopathie.               	¦
  -complications a long terme:
      ¦risque de recidives.
      ¦perte de la confiance en soi avec peur de rechuter.
      ¦reduction des activites avec desadaptation psychomotrice.
      ¦perte progressive de l'autonomie.
      ¦risque de desinsertion sociale.
      ¦hypertonie oppositionnelle, retropulsion, phobie de la station debout. 
Examens complementaires:
  -en premiere intention:
      ¦un ECG.
  -en seconde intention, en fonction de l'orientation:
      ¦Rx de la hanche ou du poignet ou du rachis, en cas de traumatisme.
      ¦CPK si le patient est reste plus d'une heure allongee sur le sol.
  -en troisieme intention, en l'absence d'orientation:
      ¦glycemie, creatinine, ionogramme sanguin, calcemie.
      ¦phosphatases alcalines, transaminases, bilirubine, gamma GT.
      ¦hemogramme, VS, C reactive proteine.
      ¦bandelette urinaire.
      ¦Rx du thorax.
Causes:
  -vieillissement du systeme postural:
      ¦au dela de 80 ans les capacites d'adaptation a l'equilibre declinent.
      ¦d'autant plus que la personne agee est sedentaire.
  -cardiovasculaires:
      ¦hypotension orthostatique, verticalisation apres un alitement prolonge.
      ¦trouble du rythme cardiaque avec syndrome de Stokes-Adams.
      ¦retrecissement aortique serre, avec malaise au cours des efforts.
      ¦syncope reflexe: survenant a la miction, au froid ou au cours d'une emotion.
  -iatrogenes: 
      ¦neuroleptiques, hypnotiques, antiparkinsonniens, antiepileptiques,
      ¦antihypertenseurs, antiarythmiques, derives nitres, collyre beta-bloquant,
      ¦surdosage d'insuline ou de sulfamides hypoglycemiants.
      ¦erreurs de doses de medicaments chez les patients qui perdent la memoire.
  -affections neuropsychiatriques:
      ¦sequelle d'accident vasculaire cerebral.
      ¦maladie de Parkinson.
      ¦tumeur du cerveau.
      ¦hemorragie meningee.
      ¦astasie-abasie.
      ¦epilepsie.
      ¦leucoaraiose.
      ¦drop attack.
      ¦alteration de la sensibilite des pieds: test du monofilament.
      ¦alteration de la sensibilite profonde: test du diapason.
      ¦troubles de l'equilibre, vertiges: test de Romberg.
      ¦hysterie: la chute peut etre la manifestation d'un appel a l'entourage.
  -alteration de la conscience:
      ¦confusion mentale.
      ¦ivresse alcoolique.
      ¦encephalopathie hepatique.
      ¦declin cognitif.
      ¦somnolence.
      ¦intoxication par le monoxyde de carbone.
  -maladies metaboliques:
      ¦deshydratation.
      ¦hypoglycemie.
      ¦hypercalcemie.
      ¦denutrition, sarcopenie.
      ¦deficit en vitamine D.
      ¦atrophie des muscles (difficulte pour se lever d'une chaise sans les mains).
  -facteurs adjuvants:
      ¦troubles visuels.
      ¦ralentissement de la vitesse de marche.
      ¦affections articulaires des membres inferieurs, deformation des pieds.
  -facteurs extrinseques:
      ¦habitat mal adapte, sol glissant, escaliers dangereux, petit tapis mal fixe.
      ¦fils electriques sur le sol.
      ¦eclairage defectueux.
      ¦lit trop haut ou trop bas.
      ¦douche glissante.
      ¦chaussures inadaptees.
      ¦vetements trop longs.
      ¦obstacles dans l'appartement.
      ¦prise de risques: montee sur un escabeau ou sur une chaise.
      ¦presence d'un animal turbulent.
  -chutes de cause inexpliquee. 

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -evaluer le risque de chute chez le vieillard fragile:
      ¦celui qui s'arrete de marcher pour repondre a une question (specificite 98%).
      ¦ou celui qui a chute dans l'annee precedente, la chute appelle la chute.
      ¦ou celui qui ne tient pas 5 secondes sur un pied: "position du flamant rose".
      ¦ou celui qui a un test de l'atteinte reduit a moins de 15 centimetres.
      ¦ou celui qui ne retablit pas l'equilibre apres une breve impulsion vers l'arriere.
      ¦ou celui qui effectue l'Up and Go test en plus de 20 secondes.
      ¦ou celui qui marche a une vitesse inferieure a 1 metre a la seconde.
      ¦ou celui qui en position debout perd l'equilibre s'il ferme les yeux (Romberg).
      ¦ou celui qui realise mal l'epreuve de Tinetti.
      ¦ou celui qui couche par terre sur le dos ne peut se relever: signe de la tortue.
  -le depistage des chutes a domicile est possible avec Vigi'fall:
      ¦il consiste a placer un patch sur le thorax et des capteurs dans la maison.
Prevention:
  -voir fiche recommandations chute de la personne agee.
Traitement:
  -reviser l'ordonnance:
      ¦surveiller la prescription des neurosedatifs, des antihypertenseurs, ..
  -surveiller l'etat nutritionnel:
      ¦corriger une carence en calcium.
      ¦corriger un deficit en vitamine D, ou faire une supplementation systematique.
      ¦apport suffisant de proteines.
  -stimuler la reprise des exercices physiques:
      ¦les exercices seront faits avec le kinesitherapeute, puis seul a domicile.
      ¦pour redonner confiance immediatement.
      ¦pour eviter une desadaptation psychomotrice avec la peur de tomber.
      ¦pour eviter la desinsertion sociale.
      ¦un appui (canne, deambulateur) peut etre prescrit, mais transitoirement.
      ¦stimuler les muscles des membres inferieurs, refaire du muscle.
      ¦entrainement des membres inferieurs: marche, velo, jardinage, ..
      ¦l'entourage ne doit pas empecher une reprise de l'autonomie.
  -stimuler les capacites de l'equilibre:
      ¦stimuler les afferences proprioceptives, pour reeduquer l'equilibre.
      ¦par exemple par le yoga, le tai chi chuan.
  -inviter le patient a se prendre en charge:
      ¦lui fournir la fiche recommandations: chute de la personne agee.
      ¦apprendre au patient a se relever avec l'aide d'une chaise.
      ¦les protecteurs de hanche ne sont pas un moyen valide.
  -traitement d'une pathologie identifiee pouvant provoquer des chutes:
      ¦correction des troubles cardiaques, vasculaires, neurologiques, articulaires.
  -traitement des troubles sensoriels:
      ¦corriger les troubles visuels, en particulier la cataracte.
  -restaurer les capacites motrices:
      ¦prothese de hanche ou de genou.
      ¦examen podologique et chaussures adaptees avec tenue de la cheville.
  -surveiller l'environnement:
      ¦adapter l'habitat: eclairage, rehausse-WC, poignees murales, ..
      ¦un tiers des chutes a lieu dans l'escalier, un cinquieme dans la salle de bains.


TEXTE1:
AVORTEMENT SPONTANE
A mesure que le couple vieillit:
-la fécondité diminue
-les anomalies chromosomiques augmentent
-le nombre d'avortements spontanés augmente
Clinique:
-métrorragie en cours de grossesse:
¦vérifier au spéculum l'origine utérine de l'hémorragie.
¦demander à la patiente d'évaluer la perte de sang.
-douleurs abdominales en cours de grossesse:
¦ce sont des douleurs hypogastriques, à type de coliques.
-ou expulsion d'un foetus:
¦en début de grossesse les avortements spontanés passent inaperçus.
¦ils peuvent être confondus avec un retard de règles.
¦l'expulsion peut se faire sans douleur.
¦demander à la patiente de conserver les débris ovulaires.
-vérifier l'état du col au toucher vaginal:
¦col de l'utérus déhiscent, voire col ouvert.
-évolution de la fausse couche complète:
¦arrêt des douleurs, arrêt des hémorragies, col fermé.
-récidives:
¦au delà de 3 fausses couches il s'agit de fausses couches à répétition.
¦rechercher la cause.
Examens complémentaires:
-baisse des bêta-HCG plasmatiques:
¦faire 2 dosages à 48 heures d'intervalle.
-échographie à partir de la 6e semaine d'aménorrhée:
¦oeuf vivant menacé: décollement d'une portion du placenta.
¦oeuf mort: grossesse arrêtée.
¦ou oeuf absent.
Causes:
-altérations chromosomiques:
¦c'est une cause fréquente, surtout après 40 ans.
-immunologiques:
¦lupus érythémateux systémique: les avortements en sont souvent le 1er signe.
¦syndrome des anticoagulants circulants.
¦rejet par le système HLA.
¦syndrome des anticorps antiphospholipides.
-utérines:
¦béance du col, malformation utérine, synéchies utérines, fibrome de l'utérus.
-hormonales:
¦insuffisance lutéale, hypothyroïdie, diabète, Cushing.
-infectieuses:
¦chlamydiase, toxoplasmose, listériose, mycoplasmose, rubéole.
-toxique:
¦alcoolisme, tabagisme important, toxicomanie, médicaments.
-exercice physique:
¦l'excès de sport surtout au cours des premières semaines de la grossesse.
Orientation thérapeutique:
Expectative:
-en cas de fausse couche en début de grossesse, sans signe d'urgence.
-repos allongé tant que persistent l'hémorragie ou les contractions.
-éviter les rapports sexuels.
-sans complication, il est possible de temporiser.
-les délais d'évacuation peuvent être de 3 jours à 45 jours.
-la patiente sera informée sur la conduite suivant le volume de l'hémorragie.
Ou évacuation médicale:
-misoprostol 800µg par voie vaginale renouvelé au besoin 24h. plus tard.
-la méthode est rapide et réalisable en ambulatoire.
En cas d'hémorragie importante:
-évacuation chirurgicale.
Après l'avortement:
-faire une injection de gammaglobulines anti D si la mère est rhésus négatif:
¦Immunoglobulines humaines spécifiques anti-D, 100µg en iv dans les 72 h.
-faire une prévention antitétanique si on suspecte des manoeuvres abortives.
-avortement après le 2e mois: révision de la cavité utérine sous anesthésie.
-pas de bain ni de rapport sexuel au cours des deux semaines qui suivent.
-surveiller les complications d'un avortement:
¦infection de l'endomètre ou salpingite.
-aider la patiente à faire le deuil de son foetus:
¦évaluer les conséquences psychologiques pour un enfant qui était très désiré.
En cas d'avortements spontanés à répétition:
-recherche d'une anomalie chromosomique:
¦porter les débris ovulaires, dans une compresse, au laboratoire d'ana-path.
¦le transfert au laboratoire doit être immédiat.
¦sinon, conserver les débris dans du liquide de Bouin.
¦demander un caryotype de l'embryon.
¦un avortement sur deux est dû à une anomalie chromosomique.
-recherche d'une cause immunologique:
¦le lupus érythémateux systémique est la cause la plus fréquente.
¦évaluer la tolérance maternelle vis à vis de l'oeuf.
-examen gynécologique et hystérosalpingographie:
¦recherche d'une malformation utérine, d'une béance cervico-isthmique.
¦faire une courbe de température pour la recherche d'une insuffisance lutéale.
-recherche d'une infection:
¦placentoculture.
¦prélèvement endocervical pour rechercher une infection du col.
¦sérologies: listériose, toxoplasmose, rubéole, ..
-recherche d'une cause endocrinienne:
¦diabète sucré.
¦hyperandrogénie.
¦hyperprolactinémie.
¦hypothyroïdie.
-recherche d'une cause toxique:
¦tabagisme important, alcoolisme, toxicomanie, médicaments.
-caryotype du père et caryotype de la mère:
¦en fonction du caryotype de l'embryon.
______________________________________________________________
misoprostol 800µg: Cytotec

TEXTE2:
AVORTEMENT SPONTANE
  A mesure que le couple vieillit:
  -la fecondite diminue
  -les anomalies chromosomiques augmentent
  -le nombre d'avortements spontanes augmente

Clinique:
  -metrorragie en cours de grossesse:
      ¦verifier au speculum l'origine uterine de l'hemorragie.
      ¦demander a la patiente d'evaluer la perte de sang.
  -douleurs abdominales en cours de grossesse:
      ¦ce sont des douleurs hypogastriques, a type de coliques.
  -ou expulsion d'un foetus:
      ¦en debut de grossesse les avortements spontanes passent inapercus.
      ¦ils peuvent etre confondus avec un retard de regles.
      ¦l'expulsion peut se faire sans douleur.
      ¦demander a la patiente de conserver les debris ovulaires.
  -verifier l'etat du col au toucher vaginal:
      ¦col de l'uterus dehiscent, voire col ouvert.
  -evolution de la fausse couche complete:
      ¦arret des douleurs, arret des hemorragies, col ferme. 
  -recidives:
      ¦au dela  de 3 fausses couches il s'agit de fausses couches a repetition.
      ¦rechercher la cause.
Examens complementaires:
  -baisse des beta-HCG plasmatiques:
      ¦faire 2 dosages a 48 heures d'intervalle.
  -echographie a partir de la 6e semaine d'amenorrhee:
      ¦oeuf vivant menace: decollement d'une portion du placenta.
      ¦oeuf mort: grossesse arretee.
      ¦ou oeuf absent.
Causes:
  -alterations chromosomiques:
      ¦c'est une cause frequente, surtout apres 40 ans.
  -immunologiques:
      ¦lupus erythemateux systemique: les avortements en sont souvent le 1er signe.
      ¦syndrome des anticoagulants circulants.
      ¦rejet par le systeme HLA.
      ¦syndrome des anticorps antiphospholipides.
  -uterines:
      ¦beance du col, malformation uterine, synechies uterines, fibrome de l'uterus.
  -hormonales:
      ¦insuffisance luteale, hypothyroidie, diabete, Cushing.
  -infectieuses:
      ¦chlamydiase, toxoplasmose, listeriose, mycoplasmose, rubeole.
  -toxique:
      ¦alcoolisme, tabagisme important, toxicomanie, medicaments.
  -exercice physique:
      ¦l'exces de sport surtout au cours des premieres semaines de la grossesse.

Orientation therapeutique:
Expectative:
  -en cas de fausse couche en debut de grossesse, sans signe d'urgence.
  -repos allonge tant que persistent l'hemorragie ou les contractions.
  -eviter les rapports sexuels.
  -sans complication, il est possible de temporiser.
  -les delais d'evacuation peuvent etre de 3 jours a 45 jours.
  -la patiente sera informee sur la conduite suivant le volume de l'hemorragie.
Ou evacuation medicale:
  -misoprostol 800µg par voie vaginale renouvele au besoin 24h. plus tard.
  -la methode est rapide et realisable en ambulatoire.
En cas d'hemorragie importante:
  -evacuation chirurgicale.
Apres l'avortement:
  -faire une injection de gammaglobulines anti D si la mere est rhesus negatif:
      ¦Immunoglobulines humaines specifiques anti-D, 100µg en iv dans les 72 h.
  -faire une prevention antitetanique si on suspecte des manoeuvres abortives.
  -avortement apres le 2e mois: revision de la cavite uterine sous anesthesie.
  -pas de bain ni de rapport sexuel au cours des deux semaines qui suivent.
  -surveiller les complications d'un avortement:
      ¦infection de l'endometre ou salpingite.
  -aider la patiente a faire le deuil de son foetus:
      ¦evaluer les consequences psychologiques pour un enfant qui etait tres desire.
En cas d'avortements spontanes a repetition:
  -recherche d'une anomalie chromosomique:
      ¦porter les debris ovulaires, dans une compresse, au laboratoire d'ana-path.
      ¦le transfert au laboratoire doit etre immediat. 
      ¦sinon, conserver les debris dans du liquide de Bouin.
      ¦demander un caryotype de l'embryon.
      ¦un avortement sur deux est du a une anomalie chromosomique.
  -recherche d'une cause immunologique:
      ¦le lupus erythemateux systemique est la cause la plus frequente.
      ¦evaluer la tolerance maternelle vis a vis de l'oeuf.
  -examen gynecologique et hysterosalpingographie:
      ¦recherche d'une malformation uterine, d'une beance cervico-isthmique.
      ¦faire une courbe de temperature pour la recherche d'une insuffisance luteale.
  -recherche d'une infection:
      ¦placentoculture.
      ¦prelevement endocervical pour rechercher une infection du col.
      ¦serologies: listeriose, toxoplasmose, rubeole, ..
  -recherche d'une cause endocrinienne: 
      ¦diabete sucre.
      ¦hyperandrogenie.
      ¦hyperprolactinemie.
      ¦hypothyroidie.
  -recherche d'une cause toxique:
      ¦tabagisme important, alcoolisme, toxicomanie, medicaments.
  -caryotype du pere et caryotype de la mere:
      ¦en fonction du caryotype de l'embryon.
______________________________________________________________
misoprostol 800µg: Cytotec


TEXTE1:
BABESIOSE européenne
Clinique:
-chez un splénectomisé.
-après une morsure de tique:
¦la maladie apparaît 1 à 3 semaines après la morsure de tique.
¦ces morsures vont de fin mars à la fin mai et de la mi-août à la fin septembre.
-clinique:
¦début brutal par des frissons et une fièvre à 40° ou 41°.
¦ictère et hémoglobinurie dus à une hémolyse aiguë.
-évolution vers:
¦une insuffisance rénale aiguë.
¦un oedème pulmonaire.
¦des troubles de la conscience.
X ne pas confondre avec un paludisme.
Examen complémentaire:
-mise en évidence du parasite intra-érythrocytaire sur le frottis sanguin.
Causes:
-la babésiose européenne est due à un protozoaire, Babesia divergens:
¦la transmission de la babésiose se fait par une morsure de tique.
-en Amérique du Nord, la babésiose à Babesia microti est moins grave:
¦elle peut toucher tous les sujets, immunodéprimés ou non.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-vétements couvrants en milieu forestier.
-répulsifs: Insect Ecran peau, pour l'adulte.
-connaître la période des piqûres: mars à fin mai et mi-août à fin septembre.
-extraire la tique le plus vite possible après la piqûre.
Traitement:
-clindamycine 300, 2géX3/j. et quinine 500mg, 4co/j.
-exsanguino-transfusion dans les cas d'hémolyse aiguë.
______________________________________________________________
clindamycine 300: Dalacine 300
quinine 500mg: Quinine Lafran 500mg

TEXTE2:
BABESIOSE europeenne

Clinique:
  -chez un splenectomise.
  -apres une morsure de tique:
      ¦la maladie apparait 1 a 3 semaines apres la morsure de tique.
      ¦ces morsures vont de fin mars a la fin mai et de la mi-aout a la fin septembre.
  -clinique:
      ¦debut brutal par des frissons et une fievre a 40° ou 41°.
      ¦ictere et hemoglobinurie dus a une hemolyse aigue.
  -evolution vers:
      ¦une insuffisance renale aigue.
      ¦un oedeme pulmonaire.
      ¦des troubles de la conscience.
  X ne pas confondre avec un paludisme.
Examen complementaire:
  -mise en evidence du parasite intra-erythrocytaire sur le frottis sanguin.
Causes:
  -la babesiose europeenne est due a un protozoaire, Babesia divergens:
      ¦la transmission de la babesiose se fait par une morsure de tique. 
  -en Amerique du Nord, la babesiose a Babesia microti est moins grave:
      ¦elle peut toucher tous les sujets, immunodeprimes ou non.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -vetements couvrants en milieu forestier.
  -repulsifs: Insect Ecran peau, pour l'adulte.
  -connaitre la periode des piqures: mars a fin mai et mi-aout a fin septembre.
  -extraire la tique le plus vite possible apres la piqure.
Traitement:
  -clindamycine 300, 2geX3/j. et quinine 500mg, 4co/j.
  -exsanguino-transfusion dans les cas d'hemolyse aigue.
______________________________________________________________
clindamycine 300: Dalacine 300
quinine 500mg: Quinine Lafran 500mg


TEXTE1:
BAISSE BRUTALE de l'ACUITE VISUELLE
Vue floue
Ou scotome central
Ou cécité en quelques heures ou en quelques jours
## orientation du diagnostic ##
Unilatérale avec oeil rouge, l'anomalie est dans la partie antérieure du globe:
-glaucome aigu par fermeture de l'angle.
-kératite infectieuse.
-irido-cyclite.
-traumatisme oculaire:
¦contusion de l'oeil.
¦plaie oculaire.
¦brûlure de l'oeil par un produit chimique.
Unilatérale avec oeil blanc, l'anomalie est dans la partie postérieure du globe:
-maladies vasculaires:
¦occlusion de l'artère centrale de la rétine: mydriase et aréflexie pupillaire.
¦occlusion de la veine centrale de la rétine: réflexe pupillaire conservé.
¦neuropathie optique ischémique antérieure aiguë: maladie de Horton.
¦neuropathie optique rétrobulbaire: sclérose en plaques.
¦amaurose transitoire par baisse du débit: sténose de la carotide.
-hémorragie du vitré, surtout chez le myope:
¦perception d'une chute de corps flottants dans le vitré.
¦ou perception d'un voile rouge.
-décollement de rétine:
¦perception d'un voile noir.
-traumatisme oculaire:
¦peut avoir lieu sans lésion apparente dans la chambre antérieure de l'oeil.
-migraine accompagnée avec déficit circulatoire rétinien transitoire.
Bilatérale:
-brûlure de la rétine:
¦en regardant une éclipse du soleil sans protection oculaire.
-accident vasculaire cérébral:
¦avec atteinte des voies chiasmatiques.
-cécité corticale:
¦le malade n'y voit plus et ne s'en plaint pas.
-neuropathie toxique:
¦tabac, alcool, éthambutol.
-hystérie:
¦surtout chez la petite fille.
Orientation thérapeutique:
Toute baisse brutale de l'acuité visuelle est une urgence.

TEXTE2:
BAISSE BRUTALE de l'ACUITE VISUELLE
  Vue floue
  Ou scotome central
  Ou cecite en quelques heures ou en quelques jours
                                        ## orientation du diagnostic ##

Unilaterale avec oeil rouge, l'anomalie est dans la partie anterieure du globe:
  -glaucome aigu par fermeture de l'angle.
  -keratite infectieuse.
  -irido-cyclite.
  -traumatisme oculaire:
      ¦contusion de l'oeil.
      ¦plaie oculaire.
      ¦brulure de l'oeil par un produit chimique.
Unilaterale avec oeil blanc, l'anomalie est dans la partie posterieure du globe:
  -maladies vasculaires:
      ¦occlusion de l'artere centrale de la retine: mydriase et areflexie pupillaire.
      ¦occlusion de la veine centrale de la retine: reflexe pupillaire conserve.
      ¦neuropathie optique ischemique anterieure aigue: maladie de Horton.
      ¦neuropathie optique retrobulbaire: sclerose en plaques.     
      ¦amaurose transitoire par baisse du debit: stenose de la carotide.
  -hemorragie du vitre, surtout chez le myope:
      ¦perception d'une chute de corps flottants dans le vitre.
      ¦ou perception d'un voile rouge.
  -decollement de retine:
      ¦perception d'un voile noir.
  -traumatisme oculaire:
      ¦peut avoir lieu sans lesion apparente dans la chambre anterieure de l'oeil.
  -migraine accompagnee avec deficit circulatoire retinien transitoire.
Bilaterale:
  -brulure de la retine:
      ¦en regardant une eclipse du soleil sans protection oculaire.
  -accident vasculaire cerebral:
      ¦avec atteinte des voies chiasmatiques.
  -cecite corticale:
      ¦le malade n'y voit plus et ne s'en plaint pas.
  -neuropathie toxique:
      ¦tabac, alcool, ethambutol.
  -hysterie:
      ¦surtout chez la petite fille.

Orientation therapeutique:
Toute baisse brutale de l'acuite visuelle est une urgence.


TEXTE1:
BAISSE PROGRESSIVE de l'ACUITE VISUELLE
Clinique:
-opacité des milieux réfringents.
-ou signes de lésion de la rétine.
-ou signes de lésion du nerf optique.
Examens complémentaires:
-le fond d'oeil et le champ visuel font le bilan:
¦de l'opacité des milieux cristallins.
¦et des lésions de la rétine.
-la tomographie par cohérence optique:
¦elle permet d'obtenir des coupes des différentes couches de la rétine.
¦et permet de suivre l'évolution d'une névrite optique rétrobulbaire.
¦elle ne peut être réalisée que si milieux transparents et rétine sont sains.
-les potentiels évoqués visuels:
¦peuvent confirmer une altération des voies optiques.
-bilan sanguin:
¦vitesse de sédimentation, glycémie, ..
Causes:
opacification des milieux transparents:
¦opacité cornéenne: dystrophie de la cornée, récidive d'herpès oculaire.
¦opacité cristallinienne: cataracte.
¦opacite vitréenne: hyalinite, hémorragie du vitré.
lésion de la rétine:
¦rétinopathie diabétique.
¦rétinopathie hypertensive.
¦choriorétinite toxoplasmique.
¦évolution d'une occlusion veineuse de la rétine.
¦rétinopathie toxique: chloroquine, hydroxychloroquine.
¦dégénérescence maculaire liée à l'âge.
lésion du nerf optique, les névrites rétrobulbaires:
¦sclérose en plaques: la baisse de l'acuité visuelle est unilatérale.
¦neuropathies toxiques (alcool, tabac): la baisse de l'acuité est bilatérale.
¦neuropathie optique glaucomateuse.
¦neuropathie optique vasculaire, périartérite noueuse.
¦neuropathie optique par compression tumorale.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.
_____________________________________________________________
chloroquine: Nivaquine
hydroxychloroquine: Plaquénil

TEXTE2:
BAISSE PROGRESSIVE de l'ACUITE VISUELLE

Clinique:
  -opacite des milieux refringents.
  -ou signes de lesion de la retine.
  -ou signes de lesion du nerf optique.
Examens complementaires:
  -le fond d'oeil et le champ visuel font le bilan:
      ¦de l'opacite des milieux cristallins.
      ¦et des lesions de la retine.
  -la tomographie par coherence optique:
      ¦elle permet d'obtenir des coupes des differentes couches de la retine.
      ¦et permet de suivre l'evolution d'une nevrite optique retrobulbaire.
      ¦elle ne peut etre realisee que si milieux transparents et retine sont sains.
  -les potentiels evoques visuels:
      ¦peuvent confirmer une alteration des voies optiques.
  -bilan sanguin:
      ¦vitesse de sedimentation, glycemie, ..
Causes:
  opacification des milieux transparents:
      ¦opacite corneenne: dystrophie de la cornee, recidive  d'herpes oculaire.
      ¦opacite cristallinienne: cataracte.
      ¦opacite vitreenne: hyalinite, hemorragie du vitre.
  lesion de la retine:
      ¦retinopathie diabetique.
      ¦retinopathie hypertensive.
      ¦chorioretinite toxoplasmique.
      ¦evolution d'une occlusion veineuse de la retine.
      ¦retinopathie toxique: chloroquine, hydroxychloroquine.
      ¦degenerescence maculaire liee a l'age.
  lesion du nerf optique, les nevrites retrobulbaires:
      ¦sclerose en plaques: la baisse de l'acuite visuelle est unilaterale.
      ¦neuropathies toxiques (alcool, tabac): la baisse de l'acuite est bilaterale.
      ¦neuropathie optique glaucomateuse.
      ¦neuropathie optique vasculaire, periarterite noueuse.
      ¦neuropathie optique par compression tumorale.

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.
_____________________________________________________________
chloroquine: Nivaquine
hydroxychloroquine: Plaquenil


TEXTE1:
BALANITE et balano-posthite
Inflammation du gland = balanite; inflammation du prépuce =posthite
Clinique:
-érythème du gland.
-parfois douleur du gland ou prurit du gland.
-en cas de récidives, rechercher une vaginite chez la partenaire.
Examens complémentaires:
-prélèvement, lorsqu'une infection sexuellement transmissible est suspectée.
-glycémie.
-une biopsie est rarement nécessaire.
Causes:
-psoriasis du gland:
¦s'observe plus souvent chez les sujets circoncis.
¦ici, les squames font défaut, contrairement aux autres localisations.
¦association fréquente à une autre localisation du psoriasis, plus typique.
-infections du gland:
¦balanite à Candida: prurit, enduit blanchâtre, collerette périphérique.
¦balanite à germes banals, elle peut être récidivante.
¦balanite à gonocoques.
¦herpès: ne pas chercher les vésicules, sur une muqueuse elles s'effondrent.
¦trichomonase.
¦syphilis primaire ou syphilis secondaire.
-lichen du gland:
¦macule ou papule érythémateuse, poussées prurigineuses ou douloureuses.
¦les lésions peuvent être multiples.
-dermite de contact:
¦en plus de l'érythème on peut observer un oedème.
¦allergie au caoutchouc du préservatif ou à un lubrifiant.
¦ou allergie par procuration, à un produit utilisé par la partenaire.
-balanite plasmocytaire de Zoon:
¦chez un homme de plus de 40 ans.
¦lésion érythémateuse humide, lisse, brillante, prurigineuse, bien délimitée.
¦lésion en miroir sur la face interne du prépuce.
¦elle est due à une macération bactérienne sous-préputiale.
¦évolution bénigne sur plusieurs années.
¦elle n'apparaît pas chez un circoncis.
¦amélioration par le décalotage ou par la circoncision.
¦en cas d'hésitation avec une maladie de Bowen, faire une biopsie.
-érythème pigmenté fixe:
¦lésion pigmentée ou bulleuse.
¦elle réapparait à chaque prise du médicament en cause.
-syndrome de Reiter.
-aphtose du gland.
-pathomimie.
-causes favorisantes des balanites:
¦le diabète sucré, l'irritation du gland par divers topiques.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-utilisation du préservatif, s'il est bien toléré, pour éviter les contacts infectants.
-hygiène quotidienne.
Traitement:
-laisser le gland décaloté:
¦mais en cas de résistance ne pas forcer le décalotage à la phase aiguë.
-infection à germes banals:
¦bains de liqueur de Dakin.
-balanite candidosique:
¦isoconazole crème, pendant 21 jours.
¦en cas de récidive, suspecter une candidose chez la partenaire.
-dans la balanite de Zoon ou en cas de récidives trop fréquentes:
¦une posthectomie peut être envisagée.
______________________________________________________________
isoconazole crème: Fazol crème

TEXTE2:
BALANITE et balano-posthite
  Inflammation du gland = balanite;  inflammation du prepuce =posthite

Clinique:
  -erytheme du gland.
  -parfois douleur du gland ou prurit du gland.
  -en cas de recidives, rechercher une vaginite chez la partenaire.
Examens complementaires:
  -prelevement, lorsqu'une infection sexuellement transmissible est suspectee.
  -glycemie.
  -une biopsie est rarement necessaire.
Causes:
  -psoriasis du gland:
      ¦s'observe plus souvent chez les sujets circoncis.
      ¦ici, les squames font defaut, contrairement aux autres localisations.
      ¦association frequente a une autre localisation du psoriasis, plus typique.
  -infections du gland:
      ¦balanite a Candida: prurit, enduit blanchatre, collerette peripherique.
      ¦balanite a germes banals, elle peut etre recidivante.
      ¦balanite a gonocoques.
      ¦herpes: ne pas chercher les vesicules, sur une muqueuse elles s'effondrent. 
      ¦trichomonase.
      ¦syphilis primaire ou syphilis secondaire.
  -lichen du gland:
      ¦macule ou papule erythemateuse, poussees prurigineuses ou douloureuses.
      ¦les lesions peuvent etre multiples.
  -dermite de contact:
      ¦en plus de l'erytheme on peut observer un oedeme.
      ¦allergie au caoutchouc du preservatif ou a un lubrifiant.
      ¦ou allergie par procuration, a un produit utilise par la partenaire.
  -balanite plasmocytaire de Zoon:
      ¦chez un homme de plus de 40 ans.
      ¦lesion erythemateuse humide, lisse, brillante, prurigineuse, bien delimitee.
      ¦lesion en miroir sur la face interne du prepuce.
      ¦elle est due a une maceration bacterienne sous-preputiale.
      ¦evolution benigne sur plusieurs annees.
      ¦elle n'apparait pas chez un circoncis.
      ¦amelioration par le decalotage ou par la circoncision.
      ¦en cas d'hesitation avec une maladie de Bowen, faire une biopsie.
  -erytheme pigmente fixe:
      ¦lesion pigmentee ou bulleuse.
      ¦elle reapparait a chaque prise du medicament en cause.
  -syndrome de Reiter.
  -aphtose du gland.
  -pathomimie.
  -causes favorisantes des balanites:
      ¦le diabete sucre, l'irritation du gland par divers topiques.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -utilisation du preservatif, s'il est bien tolere, pour eviter les contacts infectants.
  -hygiene quotidienne.
Traitement:
  -laisser le gland decalote:
      ¦mais en cas de resistance ne pas forcer le decalotage a la phase aigue.
  -infection a germes banals:
      ¦bains de liqueur de Dakin.
  -balanite candidosique: 
      ¦isoconazole creme, pendant 21 jours.
      ¦en cas de recidive, suspecter une candidose chez la partenaire.
  -dans la balanite de Zoon ou en cas de recidives trop frequentes:
      ¦une posthectomie peut etre envisagee.
______________________________________________________________
isoconazole creme: Fazol creme


TEXTE1:
BALANTIDIASE ou balantidiose
mais la plupart des porteurs sont des porteurs sains.
Clinique:
-s'observe surtout en pays tropical.
-diarrhée aqueuse de type dysenterique, avec selles muco-sanglantes.
-évolution vers la chronicité avec:
¦ulcérations du côlon, baisse de l'état général et oedèmes.
Examens complémentaires:
-analyse des selles fraiches à plusieurs reprises:
¦recherche du Balantidium coli, ou de sa forme enkystée.
-coloscopie:
¦ulcérations du côlon, profondes, avec réaction cellulaire inflammatoire.
¦ou autres formes avec abcès du côlon ou colite granulomateuse.
-biopsie du côlon:
¦nécrose de la muqueuse du côlon, atteignant la sous-muqueuse.
¦avec présence du parasites dans les cryptes.
Causes:
-ingestion d'eau ou d'aliments contaminés par des selles de porc ou d'humains:
¦et renfermant le parasite: Balantidium coli.
-causes favorisantes: malnutrition et hygiène médiocre.
Orientation thérapeutique:
Prévention dans les pays chauds et humides:
-mesures d'hygiène alimentaire individuelle.
-mesures d'hygiène collective, surveillance de l'eau de boisson.
-limitation de la circulation des porcs pour éviter de répandre leurs selles.
Traitement:
-doxycycline 100, 1co/j. pendant 10 jours.
-éventuellement métronidazole 500, 1coX3/j. pendant 10 jours.
______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N
métronidazole 500: Flagyl 500

TEXTE2:
BALANTIDIASE ou balantidiose
mais la plupart des porteurs sont des porteurs sains.

Clinique:
  -s'observe surtout en pays tropical.
  -diarrhee aqueuse de type dysenterique, avec selles muco-sanglantes.
  -evolution vers la chronicite avec:
      ¦ulcerations du colon, baisse de l'etat general et oedemes.
Examens complementaires:
  -analyse des selles fraiches a plusieurs reprises:
      ¦recherche du Balantidium coli, ou de sa forme enkystee. 
  -coloscopie:
      ¦ulcerations du colon, profondes, avec reaction cellulaire inflammatoire.
      ¦ou autres formes avec abces du colon ou colite granulomateuse.
  -biopsie du colon:
      ¦necrose de la muqueuse du colon, atteignant la sous-muqueuse.
      ¦avec presence du parasites dans les cryptes.
Causes:
  -ingestion d'eau ou d'aliments contamines par des selles de porc ou d'humains:
      ¦et renfermant le parasite: Balantidium coli.
  -causes favorisantes: malnutrition et hygiene mediocre.

Orientation therapeutique:
Prevention dans les pays chauds et humides:
  -mesures d'hygiene alimentaire individuelle.
  -mesures d'hygiene collective, surveillance de l'eau de boisson.
  -limitation de la circulation des porcs pour eviter de repandre leurs selles.
Traitement:
  -doxycycline 100, 1co/j. pendant 10 jours.
  -eventuellement metronidazole 500, 1coX3/j. pendant 10 jours.
______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N
metronidazole 500: Flagyl 500


TEXTE1:
URTICAIRE COMMUNE
Crise d'urticaire durant moins de 6 semaines
Clinique:
-placards érythémato-oedémateux à contours figurés et d'apparition brutale.
-avec prurit important.
-avec modification de l'aspect des lésions en quelques heures:
¦faire un trait autour d'une papule et surveiller le changement le lendemain.
¦les lésions disparaissent et de nouveaux éléments apparaissent.
-forme clinique, l'urticaire allergique:
¦délai d'apparition de l'urticaire < 2 heures après contact avec l'allergène.
¦ce délai est ensuite raccourci avec la multiplication des contacts.
¦l'allergène peut être exclu si le délai d'apparition de l'urticaire dépasse 8 h.
¦la résolution est rapide, en moins de 24 heures.
-complications:
¦urticaire pharyngo-laryngée avec détresse respiratoire.
¦choc anaphylactique avec tachycardie, hypotension, détresse respiratoire.
Examens complémentaires:
-tests cutanés lorsqu'un allergènes est suspecté:
¦mais la majorité des urticaires ne sont pas allergiques.
¦et un test cutané positif n'est pas forcément une preuve d'allergie.
¦un test positif est dû à l'effet du produit sur le mastocyte.
Causes:
-urticaire médicamenteuse:
¦antibiotiques, antalgiques, AINS, sérums.
¦produits de contraste iodés, IEC, sartans.
¦produits de sclérothérapie des varices.
-urticaire alimentaire:
¦poissons, crustacés, noix, noisettes, oeufs, condiments, vins, ..
¦l'urticaire alimentaire apparaît à la fin du repas ou peu après le repas.
-urticaire infectieuse provoquée par un foyer infectieux chronique:
¦infection ORL.
¦infection du tube digestif.
¦infection dentaire.
¦infection urinaire.
¦infection gynécologique.
¦mycose à candida albicans ou mycose à dermatophytes.
¦infection virale, à son début: VIH, hépatite A, hépatite B, cytomégalovirose, ..
¦parasitose: téniase, distomatose, trichinose, toxocarose, anisakiase, ..
¦ou parasitose exotique: anguillulose, ankylostomiase, bilharziose, ..
¦chez l'enfant, l'origine virale est la cause la plus fréquente de l'urticaire.
-urticaire de contact:
¦animaux: méduses, chenilles processionnaires, ..
¦végétaux: latex, dermite irritative au contact des orties.
¦cosmétiques, pommades.
¦vêtements.
-urticaire idiopathique:
¦quand la cause de l'urticaire n'est pas retrouvée.
Orientation thérapeutique:
Suppression de la cause:
-remplacer les gants en latex par des gants en néoprène.
-supprimer un aliment responsable.
-etc.
Traitement local:
-calmer le prurit avec un acidifiant:
¦le plus simple est le vinaigre d'alcool coupé d'eau à 50%.
-bains calmants à l'amidon.
Antihistaminique:
-loratadine 10mg, 1co/j.
-l'antihistaminique ne guérit pas l'urticaire mais il atténue le prurit.
Corticothérapie:
-uniquement en cas d'atteinte faciale majeure.
-et avec un corticoïde ne contenant pas de sulfite:
¦méthylprednisolone 40mg/2ml, 1im.
-la corticothérapie doit rester exceptionnelle, elle peut aggraver la maladie.
En cas d'échec:
-suspecter une urticaire physique.
______________________________________________________________
loratadine 10mg: Clarityne 10
méthylprednisolone 40mg/2ml: Solu-médrol 40

TEXTE2:
URTICAIRE COMMUNE
  Crise d'urticaire durant moins de 6 semaines

Clinique:
  -placards erythemato-oedemateux a contours figures et d'apparition brutale.
  -avec prurit important.
  -avec modification de l'aspect des lesions en quelques heures:
      ¦faire un trait autour d'une papule et surveiller le changement le lendemain.
      ¦les lesions disparaissent et de nouveaux elements apparaissent.
  -forme clinique, l'urticaire allergique:
      ¦delai d'apparition de l'urticaire < 2 heures apres contact avec l'allergene.
      ¦ce delai est ensuite raccourci avec la multiplication des contacts.
      ¦l'allergene peut etre exclu si le delai d'apparition de l'urticaire depasse 8 h.
      ¦la resolution est rapide, en moins de 24 heures.
  -complications:
      ¦urticaire pharyngo-laryngee avec detresse respiratoire.
      ¦choc anaphylactique avec tachycardie, hypotension, detresse respiratoire.
Examens complementaires:
  -tests cutanes lorsqu'un allergenes est suspecte:
      ¦mais la majorite des urticaires ne sont pas allergiques.
      ¦et un test cutane positif n'est pas forcement une preuve d'allergie.
      ¦un test positif est du a l'effet du produit sur le mastocyte.
Causes:
  -urticaire medicamenteuse:
      ¦antibiotiques, antalgiques, AINS, serums.
      ¦produits de contraste iodes, IEC, sartans.
      ¦produits de sclerotherapie des varices.
  -urticaire alimentaire:
      ¦poissons, crustaces, noix, noisettes, oeufs, condiments, vins, ..
      ¦l'urticaire alimentaire apparait a la fin du repas ou peu apres le repas.
  -urticaire infectieuse provoquee par un foyer infectieux chronique:
      ¦infection ORL.
      ¦infection du tube digestif.
      ¦infection dentaire.
      ¦infection urinaire.
      ¦infection gynecologique.
      ¦mycose a candida albicans ou mycose a dermatophytes.
      ¦infection virale, a son debut: VIH, hepatite A, hepatite B, cytomegalovirose, ..
      ¦parasitose: teniase, distomatose, trichinose, toxocarose, anisakiase, ..
      ¦ou parasitose exotique: anguillulose, ankylostomiase, bilharziose, ..
      ¦chez l'enfant, l'origine virale est la cause la plus frequente de l'urticaire.
  -urticaire de contact:
      ¦animaux: meduses, chenilles processionnaires, ..
      ¦vegetaux: latex, dermite irritative au contact des orties.
      ¦cosmetiques, pommades.
      ¦vetements.
  -urticaire idiopathique:
      ¦quand la cause de l'urticaire n'est pas retrouvee. 
 
Orientation therapeutique:
Suppression de la cause:
  -remplacer les gants en latex par des gants en neoprene.
  -supprimer un aliment responsable.
  -etc.
Traitement local:
  -calmer le prurit avec un acidifiant:
      ¦le plus simple est le vinaigre d'alcool coupe d'eau a 50%.
  -bains calmants a l'amidon.
Antihistaminique: 
  -loratadine 10mg, 1co/j.
  -l'antihistaminique ne guerit pas l'urticaire mais il attenue le prurit.
Corticotherapie:
  -uniquement en cas d'atteinte faciale majeure.
  -et avec un corticoide ne contenant pas de sulfite:
      ¦methylprednisolone 40mg/2ml, 1im.
  -la corticotherapie doit rester exceptionnelle, elle peut aggraver la maladie.
En cas d'echec:
  -suspecter une urticaire physique.
______________________________________________________________
loratadine 10mg: Clarityne 10
methylprednisolone 40mg/2ml: Solu-medrol 40


TEXTE1:
URTICAIRE PHYSIQUE
Il est dû à la sécrétion d'acétylcholine qui est un libérateur de l'histamine
Clinique:
-âge:
¦chez un adolescent ou un adulte jeune, généralement émotif.
-papules prurigineuses peu confluentes, de 2 à 5 mm de diamètre.
¦les papules sont entourées d'un halo blanchâtre.
-prurit constant:
¦le prurit peut être isolé sans apparition d'éruption.
-localisation des lésions:
¦partie supérieure du tronc et partie proximale des membres.
-durée de l'éruption urticarienne:
¦c'est une éruption fugace, elle ne dure pas plus d'une ou deux heures.
Causes:
-urticaire d'effort:
¦les papules urticariennes apparaissent en quelques minutes.
¦elles disparaissent dans l'heure qui suit l'arrêt de l'effort.
¦urticaire à la sudation apparaîssant après un exercice, c'est la même durée.
¦test: faire un effort intense jusqu'à l'apparition d'une sudation.
-urticaire solaire:
¦l'urticaire apparaît dans les minutes qui suivent le début de l'exposition.
¦et s'efface 15 minutes à 3 heures après l'arrêt de l'exposition.
¦un phototest peut confirmer le diagnostic.
-urticaire au froid:
¦l'urticaire apparaît quelques minutes après le contact du froid.
¦elle cède en une à trois heures après le réchauffement.
¦test: appliquer un glaçon sur la face interne de l'avant-bras pendant 10 min.
¦le glaçon sera dans un sac en plastique pour exclure une urticaire à l'eau.
¦un érythème ou un oedème apparaissent dans les 15 minutes qui suivent.
¦guérison spontanée en 5 à 10 ans.
¦la réaction oropharyngée à l'ingestion de glace pourrait être de même nature.
-urticaire au contact de la chaleur:
¦appliquer sur la peau un tube en verre contenant de l'eau chaude à 28° et 50°.
¦le laisser au contact de la peau pendant 1 à 5 minutes.
¦la réaction se produit en 1 à 5 minutes.
-urticaire à la pression:
¦localisations: plante des pieds, paumes des mains, fesses, ceinture.
¦les lésions sont plus douloureuses que prurigineuses.
¦l'évolution se fait sur plusieurs années, avant la disparition des épisodes.
¦porter un sac à dos de 15 kg pendant 20 min., l'urticaire apparaît en 4 à 6 h.
-urticaire à l'eau:
¦l'urticaire apparaît après un contact de 15 minutes.
¦elle disparaît en 1 heure.
¦mettre une compresse d'eau à 37° pendant 20 min. sur la peau.
¦parfois l'urticaire n'apparaît qu'avec de l'eau salée.
-association fréquente:
¦chaleur + effort + émotion.
Orientation thérapeutique:
Antihistaminiques:
-antihistaminiques non sédatifs:
¦ils sont peu actifs: loratadine 10mg, 1co/j.
En cas d'échec:
-on obtient parfois un résultat en ajoutant un anti-H2 : ranitidine 150mg, 2co/j.
En cas d'urticaire au froid:
-pas de bain dans une eau à température inférieure à 30°:
¦risque de noyade par hydrocution.
-éviter également les chutes dans la neige ou l'ingestion de boisson glacée.
En cas de réaction générale:
-traitement du choc anaphylactique: adrénaline, 0,5mg en im pour un adulte.
______________________________________________________________
loratadine 10mg: Clarityne 10
ranitidine 150mg Azantac 150
adrénaline: Adrénaline Aguettant 0,5mg/1ml et 1mg/1ml

TEXTE2:
URTICAIRE PHYSIQUE 
  Il est du a la secretion d'acetylcholine qui est un liberateur de l'histamine

Clinique:
  -age:
      ¦chez un adolescent ou un adulte jeune, generalement emotif.
  -papules prurigineuses peu confluentes, de 2 a 5 mm de diametre. 
      ¦les papules sont entourees d'un halo blanchatre.
  -prurit constant:
      ¦le prurit peut etre isole sans apparition d'eruption.
  -localisation des lesions:
      ¦partie superieure du tronc et partie proximale des membres.
  -duree de l'eruption urticarienne:
      ¦c'est une eruption fugace, elle ne dure pas plus d'une ou deux heures.
Causes:
  -urticaire d'effort:
      ¦les papules urticariennes apparaissent en quelques minutes.
      ¦elles disparaissent dans l'heure qui suit l'arret de l'effort.
      ¦urticaire a la sudation apparaissant apres un exercice, c'est la meme duree.
      ¦test: faire un effort intense jusqu'a l'apparition d'une sudation.
  -urticaire solaire: 
      ¦l'urticaire apparait dans les minutes qui suivent le debut de l'exposition.
      ¦et s'efface 15 minutes a 3 heures apres l'arret de l'exposition.
      ¦un phototest peut confirmer le diagnostic.
  -urticaire au froid:
      ¦l'urticaire apparait quelques minutes apres le contact du froid.
      ¦elle cede en une a trois heures apres le rechauffement.
      ¦test: appliquer un glacon sur la face interne de l'avant-bras pendant 10 min.
      ¦le glacon sera dans un sac en plastique pour exclure une urticaire a l'eau.
      ¦un erytheme ou un oedeme apparaissent dans les 15 minutes qui suivent.
      ¦guerison spontanee en 5 a 10 ans.
      ¦la reaction oropharyngee a l'ingestion de glace pourrait etre de meme nature.
  -urticaire au contact de la chaleur:
      ¦appliquer sur la peau un tube en verre contenant de l'eau chaude a 28° et 50°.
      ¦le laisser au contact de la peau pendant 1 a 5 minutes.
      ¦la reaction se produit en 1 a 5 minutes.
  -urticaire a la pression:
      ¦localisations: plante des pieds, paumes des mains, fesses, ceinture.
      ¦les lesions sont plus douloureuses que prurigineuses.
      ¦l'evolution se fait sur plusieurs annees, avant la disparition des episodes. 
      ¦porter un sac a dos de 15 kg pendant 20 min., l'urticaire apparait en 4 a 6 h.
  -urticaire a l'eau:
      ¦l'urticaire apparait apres un contact de 15 minutes.
      ¦elle disparait en 1 heure.
      ¦mettre une compresse d'eau a 37° pendant 20 min. sur la peau.
      ¦parfois l'urticaire n'apparait qu'avec de l'eau salee.
  -association frequente:
      ¦chaleur + effort + emotion.

Orientation therapeutique:
Antihistaminiques:
  -antihistaminiques non sedatifs:
      ¦ils sont peu actifs: loratadine 10mg, 1co/j.
En cas d'echec:
  -on obtient parfois un resultat en ajoutant un anti-H2 : ranitidine 150mg, 2co/j.
En cas d'urticaire au froid:
  -pas de bain dans une eau a temperature inferieure a 30°:
      ¦risque de noyade par hydrocution.
  -eviter egalement les chutes dans la neige ou l'ingestion de boisson glacee.
En cas de reaction generale:
  -traitement du choc anaphylactique: adrenaline, 0,5mg en im pour un adulte.
______________________________________________________________
loratadine 10mg: Clarityne 10
ranitidine 150mg Azantac 150
adrenaline: Adrenaline Aguettant 0,5mg/1ml et 1mg/1ml


TEXTE1:
HYPERSPLENISME
Clinique:
-splénomégalie:
¦c'est une splénomégalie palpable ou une splénomégalie non palpable.
¦elle n'est pas palpable si elle est peu augmentée de volume.
-et signes de la cause de l'hypersplénisme.
Examens complémentaires:
-hémogramme:
¦anémie.
¦leucopénie.
¦thrombocytopénie.
¦une rate hyperfonctionnelle s'attaque à tous les globules: pancytopénie.
-myélogramme:
¦recherche d'une hyperplasie de la moelle osseuse.
-Rx de la rate:
¦elle évalue le volume de la rate en cas de rate non palpable.
-scintigraphie de la rate.
Causes:
-hypertension portale:
¦cirrhose du foie.
¦thrombose portale et thrombose de la veine splénique.
-maladies inflammatoires:
¦infections aiguës et chroniques.
¦sarcoïdose.
¦amylose.
¦lupus érythémateux disséminé.
-maladies hématologiques:
¦syndromes myéloprolifératifs.
¦syndromes lymphoprolifératifs.
¦polyglobulie essentielle.
¦anémie hémolytique chronique.
¦anomalie des hématies: sphérocytose, elliptocytose.
¦hémoglobinopathies.
-maladies de Gaucher, de Niemann-Pick, syndrome de Felty.

TEXTE2:
HYPERSPLENISME

Clinique:
  -splenomegalie:
      ¦c'est une splenomegalie palpable ou une splenomegalie non palpable.
      ¦elle n'est pas palpable si elle est peu augmentee de volume.
  -et signes de la cause de l'hypersplenisme.
Examens complementaires:
  -hemogramme:
      ¦anemie.
      ¦leucopenie.
      ¦thrombocytopenie.
      ¦une rate hyperfonctionnelle s'attaque a tous les globules: pancytopenie.
  -myelogramme:
      ¦recherche d'une hyperplasie de la moelle osseuse.
  -Rx de la rate:
      ¦elle evalue le volume de la rate en cas de rate non palpable.
  -scintigraphie de la rate.
Causes:
  -hypertension portale:
      ¦cirrhose du foie.
      ¦thrombose portale et thrombose de la veine splenique.
  -maladies inflammatoires:
      ¦infections aigues et chroniques.
      ¦sarcoidose.
      ¦amylose.
      ¦lupus erythemateux dissemine.
  -maladies hematologiques:
      ¦syndromes myeloproliferatifs.
      ¦syndromes lymphoproliferatifs.
      ¦polyglobulie essentielle.
      ¦anemie hemolytique chronique.
      ¦anomalie des hematies: spherocytose, elliptocytose.
      ¦hemoglobinopathies.
  -maladies de Gaucher, de Niemann-Pick, syndrome de Felty.


TEXTE1:
HYPERTENSION ARTERIELLE
75% des individus sont ou seront hypertendus
La systolique est plus déterminante dans le risque que la diastolique
Clinique:
-TA prise au cabinet médical:
¦égale ou supérieure à 14 / 9, en moyenne, sur plusieurs mesures.
¦après 5 minutes de repos.
¦prise au bras ayant les chiffres les plus élevés.
-ou TA en automesure:
¦égale ou supérieure à 13,5 / 8,5.
¦en faisant 3 mesures le matin avant le petit déjeuner et 3 avant le coucher.
¦renouveler ces mesures pendant 3 jours et faire la moyenne des 18 mesures.
¦ces mesures doivent être effectuées après 5 minutes de repos.
¦éviter la prise de TA au poignet qui est influencée par l'état de l'humérale.
¦éviter une cigarette ou la prise d'une tasse de café dans la 1/2 h. précédente.
¦chez le sujet de > 80 ans on peut tolérer une systolique jusqu'à 15.
¦cette méthode est la plus pratique, elle élimine l'HTA de la blouse blanche.
-ou MAPA (mesure ambulatoire de la pression artérielle):
¦égale ou supérieure à 13 / 8 sur les 24 heures.
¦égale ou supérieure à 13,5 / 8,5 pendant l'éveil.
¦égale ou supérieure à 12 / 7 pendant le sommeil.
¦les résultats de la MAPA sont un peu plus précis que ceux de l'automesure.
¦à faire si nécessité de mesure nocturne ou si le patient refuse l'automesure.
-tension pulsée:
¦c'est la différence entre la TA maxima et la TA minima:
¦une tension pulsée élevée > 6,5 mm de Hg est un signe d'artériosclérose.
-hypertension masquée:
¦c'est une HTA normale au cabinet et élevée en automesure ou en MAPA.
-les signes d'une hypertension artérielle sévère peuvent être:
¦des céphalées occipito-frontales survenant en fin de nuit.
¦des acouphènes ou des faux vertiges.
¦des phosphènes ou des mouches volantes.
¦une pollakiurie nocturne.
-les complications surviennent par lésion des organes cibles:
¦lésions cérébrales ..... ¦
¦lésions rénales ........... ¦
¦lésions cardiaques .... ¦ voir hypertension artérielle (complications)
¦lésions vasculaires .... ¦
-la surveillance de la TA se fera tous les 3 à 6 mois, après stabilisation.
-savoir qu'une TA trop basse a une action délétère.
Examens complémentaires:
-de première intention:
¦protéinurie des 24 h., et si elle est négative microalbuminurie ..... ¦ puis
¦débit des hématies et des leucocytes dans les urines .................. ¦ tous
¦kaliémie (sans garrot) ........................................................................ ¦ les
¦créatinine plasmatique ....................................................................... ¦ ans
¦cholestérol total, LDL et triglycérides ....................... ¦ puis
¦glycémie ...................................................................... ¦ tous
¦uricémie ....................................................................... ¦ les
¦électrocardiogramme de repos ................................ ¦ 3 ans
-en cas d'HTA sévère ou d'HTA résistante, ou d'orientation étiologique:
¦polygraphie respiratoire lorsqu'on suspecte une apnée du sommeil.
¦catécholamines urinaires des 24 h. pour rechercher un phéochromocytome.
¦dosage de l'aldostérone et de la rénine après arrêt de la spirolactone pt 1 m.
¦gamma GT pour rechercher l'hypertension due à l'alcoolisme.
¦échographie rénale pour rechercher une réduction de volume d'un rein.
¦échodoppler couleur des artères rénales avec examen des débits.
¦angio-scanner rénal pour l'examen des reins et des surrénales.
¦Rx du thorax.
Causes:
-hypertension essentielle:
-c'est la grande majorité des cas.
-causes rénales (causes les plus fréquentes des HTA symptomatiques):
¦fibro-dysplasie de l'artère rénale, chez une femme jeune.
¦sténose athéromateuse de l'artère rénale, chez un sujet de plus de 50 ans.
¦rein polykystique.
¦glomérulonéphrite chronique.
¦reflux vésico-uretéral.
¦néphrite interstitielle chronique.
-HTA iatrogènes:
¦estrogènes de synthèse, AINS, corticoïdes, vasoconstricteurs du nez,
¦antidépresseurs tricycliques, ciclosporine, tacrolimus, anti-angiogéniques,
¦certains antiépileptiques, érythropoïétine, venlafaxine.
-HTA toxiques:
¦alcool, réglisse, éthylène glycol, plomb, thallium.
¦cocaïne, amphétamines, ecstasy, héroïne.
¦chez un sportif penser au dopage avoué ou non.
¦abus de consommation d'oranges amères (effet de la synéphrine).
¦le café et le thé n'ont que peu d'influence.
-HTA d'origine endocrinienne:
¦hyperaldostéronisme primaire.
¦phéochromocytome.
¦maladie de Cushing.
¦acromégalie.
¦hyperparathyroïdie primaire.
-HTA d'origine artérielle:
¦coarctation de l'aorte: palper les pouls fémoraux.
-HTA par hypoxie:
¦syndrome d'apnée du sommeil, sa correction a une légère efficacité sur la TA.
¦l'apnée agit en augmentant les résistances vasculaires périphériques.
-HTA d'origine obstétricale:
¦toxémie gravidique.
-HTA carentielles:
¦béribéri.
-autres facteurs:
¦excès de chlorure de sodium dans l'alimentation.
¦la chaleur atmosphérique tend à élever légèrement la TA.
Orientation thérapeutique:
Objectif à atteindre:
-dans les cas habituels:
¦en dessous de 14 pour la systolique et de 9 pour la diastolique.
-la tension artérielle optimale est à 12/8.
¦la zone comprise entre 12/8 et 14/9 s'appelle la préhypertension.
¦mais le risque couru pour une préhypertension n'est pas démontré.
-le traitement de l'hypertension artérielle réduit le risque cardiovasculaire:
¦mais il persiste un risque résiduel.
¦la réduction du risque est lié à la normalisation de la TA et non à la méthode.
-il faut éviter les hypotensions orthostatiques:
¦surtout chez la personne âgée, l'insuffisant rénal ou le diabétique.
-éducation thérapeutique:
¦convaincre le patient de la nécessité du traitement, s'il n'en voit pas le but.
¦lui recommander l'automesure tensionnelle.
¦lui conseiller un pilulier s'il a des oublis.
Hygiène de vie:
-éviter: tabac, réglisse, vasoconstricteurs, antidopaminergiques, cocaïne, ..
-limiter l'apport d'alcool:
¦à 2 verres par jour pour la femme.
¦à 3 verres par jour pour l'homme.
-régime hyposodé mais pas asodé:
¦on peut contrôler la natriurèse des 24h.
¦il faut 2,52g de sel pour faire 1g de sodium.
¦1g de sel contient 0,39g de sodium.
¦une natriurèse à 2,34 de sodium (102mmol) représentera 6 grammes de sel.
¦le patient ne devra pas dépasser ce taux de 2,34g de natriurèse par 24h.
-perdre du poids en cas de surcharge pondérale.
-exercices d'endurance, minimum 1 h. de marche rapide 3 fois par semaine:
¦l'exercice physique permet une baisse tensionnelle de 5 mm de Hg environ.
¦le bénéfice sur la TA ne persiste que tant que les exercices sont poursuivis.
Traitement étiologique:
-chaque fois qu'il est possible.
Médicaments contre l'hypertension, si les moyens précédents sont insuffisants:
-chez un sujet jeune:
¦inhibiteur calcique: lercanidipine 10 ou 20mg, 1co/j.
¦ou ß-bloquant sélectif, bisoprolol 10mg, 1co/j.
¦en 2e intention IEC, ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II.
-chez un sujet âgé:
¦diurétique thiazidique hydrochlorothiazide 25mg: 1/2 ou 1co/j.
¦ou inhibiteur calcique, lercanidipine surtout si la tension pulsée est élevée.
-chez un sujet noir, africain ou antillais (leur taux de rénine est bas):
¦diurétique thiazidique: hydrochlorothiazide.
¦ou inhibiteur calcique: lercanidipine.
-antécédent d'accident vasculaire cérébral:
¦diurétique thiazidique: hydrochlorothiazide.
¦inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC):énalapril 5 ou 20 mg.
-artériopathie des membres inférieurs:
¦inhibiteur calcique à tropisme vasculaire: amlodipine 5 ou 10mg, 1gé/j.
-coeur lent:
¦inhibiteur calcique à tropisme cardiaque: diltiazem LP 90, 120 ou 300mg.
-coeur rapide:
¦ß-bloquant: bisoprolol 10mg, 1co/j
-diabète type I:
¦inhibiteur de l'enzyme de conversion: énalapril 5 ou 20mg, 1co/j.
¦diurétique de l'anse en cas d'insuffisance rénale sévère: furosémide retard.
¦les inhibiteurs calciques ne sont pas contre-indiqués.
-diabète type II:
¦antagoniste des récepteurs de l'A 2: candésartan 4, 8, 16 ou 32mg, 1co/j.
¦diurétique de l'anse: furosémide retard, en cas d'insuffisance rénale sévère.
¦les inhibiteurs calciques ne sont pas contre-indiqués.
-femme en âge de procréer:
¦sympatholytique: méthyldopa 250 ou 500mg, 1 à 2co/j.
¦alphabloquants: prazosine LP 2,5 ou 5mg, 1 à 2co/j.
¦en seconde intention, les ß-bloquants: aténolol 50 ou 100mg, 1co/j.
-hypertrophie ventriculaire gauche:
¦antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2: candésartan.
¦diurétique thiazidique: hydrochlorothiazide.
-insuffisance cardiaque systolique:
¦thiazidique: hydrochlorothiazide ou diurétique de l'anse: furosémide.
¦inhibiteur de l'enzyme de conversion: énalapril.
¦antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II: candésartan.
¦ ß-bloquant avec prudence.
¦antialdostérone: spironolactone 25mg, 1à4co/j. au stade III et IV de la NYHA.
-insuffisance coronarienne:
¦ß-bloquant.
¦ou inhibiteur calcique à longue durée d'action.
-infarctus du myocarde récent:
¦IEC: énalapril 5 ou 20, 1co/j.
¦ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2: candésartan.
¦ou ß-bloquant.
-insuffisance rénale chronique:
¦IEC énalapril ou ARA II: candésartan.
¦diurétique de l'anse quand l'insuffisance rénale est sévère.
-néphropathie avec protéinurie:
¦inhibiteur de l'enzyme de conversion: énalapril.
-migraineux:
¦ß-bloquant.
-sportif:
¦inhibiteur calcique non bradycardisant.
¦IEC énalapril ou ARA II: candésartan.
¦antihypertenseurs centraux: méthyldopa.
-syndrome métabolique:
¦IEC ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2: candésartan.
¦ou inhibiteur calcique: lercanidipine.
-tremblement essentiel avec hypertension:
¦ß-bloquant, type propanolol 40 ou LP 160.
En cas d'échec après 2 à 3 mois:
-s'assurer de l'observance du traitement.
-bithérapie en respectant les associations à privilégier:
¦un diurétique thiazidique + un IEC
¦ou un ARA II, ou un inhibiteur calcique.
-trithérapie si c'est nécessaire:
¦un diurétique thiazidique + un IEC + un inhibiteur calcique.
¦ou un diurétique thiazidique + ARA II + un inhibiteur calcique.
-quadrithérapie si c'est nécessaire:
¦ajouter un bêta-bloquant ou la spironolactone (en plus du thazidique).
S'il y a toujours échec en trithérapie:
-reprendre l'exploration, en particulier:
¦échodoppler couleur des artères rénales.
¦scanner des surrénales.
¦dosage des métanéphrines et aldostéronémie.
-rechercher un syndrome d'apnée du sommeil.
-demander la mesure ambulatoire de la pression artérielle:
¦elle mesure la TA nocturne.
¦elle supprime le phénomène de la blouse blanche.
¦et elle peut améliorer l'observance.
Respecter les contre-indications:
-éviter les diurétiques en cas de:
¦diabète, hyperuricémie, hyperlipidémie, insuffisance rénale, dysérection.
¦crampes musculaires, déshydratation.
-éviter les inhibiteurs de l'enzyme de conversion en cas de:
¦grossesse, sténose de l'artère rénale, créatinine élevée, toux, déshydratation.
-éviter les bêtabloquants en cas de:
¦bloc auriculo-venriculaire, bradycardie, hyposystolie, artériopathie des MI.
¦Raynaud, asthme, asthénie, dysérection.
-éviter les inhibiteurs calciques en cas de:
¦flush, oedème des membres inférieurs.
-éviter les antihypertenseurs centraux en cas de:
¦hypotension orthostatique.
______________________________________________________________
lercanidipine 10 ou 20mg: Lercan 10 ou 20
bisoprolol 10mg: Détensiel
énalapril 5 ou 20: Rénitec 5 ou 20 (IEC)
amlodipine 5 ou 10mg: Amlor 5 ou 10
diltiazem LP 90, 120 ou 300mg: Diltiazem LP 90, 120 ou 300
furosémide retard: Lasilix retard
antagoniste des récepteurs de l'angiotensine 2: candésartan 4, 8, 16 ou 32mg
méthyldopa 250 ou 500mg: Aldomet 250 ou 500
prazosine LP 2,5 ou 5mg: Alpress LP 2,5 ou 5
aténolol 50 ou 100mg: Ténormine 50 ou 100
spironolactone 25mg: Aldactone 25
propanolol 40mg ou LP 160: Avlocardyl 40 ou LP 160

TEXTE2:
HYPERTENSION ARTERIELLE
  75% des individus sont ou seront hypertendus
  La systolique est plus determinante dans le risque que la diastolique

Clinique:
  -TA prise au cabinet medical:
      ¦egale ou superieure a 14 / 9, en moyenne, sur plusieurs mesures.
      ¦apres 5 minutes de repos.
      ¦prise au bras ayant les chiffres les plus eleves.
  -ou TA en automesure:
      ¦egale ou superieure a 13,5 / 8,5.
      ¦en faisant 3 mesures le matin avant le petit dejeuner et 3 avant le coucher.
      ¦renouveler ces mesures pendant 3 jours et faire la moyenne des 18 mesures.
      ¦ces mesures doivent etre effectuees apres 5 minutes de repos.
      ¦eviter la prise de TA au poignet qui est influencee par l'etat de l'humerale.
      ¦eviter une cigarette ou la prise d'une tasse de cafe dans la 1/2 h. precedente.
      ¦chez le sujet de > 80 ans on peut tolerer une systolique jusqu'a 15.
      ¦cette methode est la plus pratique, elle elimine l'HTA de la blouse blanche.
  -ou MAPA (mesure ambulatoire de la pression arterielle):
      ¦egale ou superieure a 13 / 8 sur les 24 heures.
      ¦egale ou superieure a 13,5 / 8,5 pendant l'eveil.
      ¦egale ou superieure a 12 / 7 pendant le sommeil.
      ¦les resultats de la MAPA sont un peu plus precis que ceux de l'automesure.
      ¦a faire si necessite de mesure nocturne ou si le patient refuse l'automesure.
  -tension pulsee:
      ¦c'est la difference entre la TA maxima et la TA minima:
      ¦une tension pulsee elevee > 6,5 mm de Hg est un signe d'arteriosclerose.
  -hypertension masquee:
      ¦c'est une HTA normale au cabinet et elevee en automesure ou en MAPA.
  -les signes d'une hypertension arterielle severe peuvent etre:
      ¦des cephalees occipito-frontales survenant en fin de nuit.
      ¦des acouphenes ou des faux vertiges.
      ¦des phosphenes ou des mouches volantes.
      ¦une pollakiurie nocturne.
  -les complications surviennent par lesion des organes cibles:
      ¦lesions cerebrales .....   	¦
      ¦lesions renales ...........   	¦
      ¦lesions cardiaques ....   	¦   voir hypertension arterielle (complications)
      ¦lesions vasculaires ....   	¦
  -la surveillance de la TA se fera tous les 3 a 6 mois, apres stabilisation.
  -savoir qu'une TA trop basse a une action deletere.
Examens complementaires:
  -de premiere intention:
      ¦proteinurie des 24 h., et si elle est negative microalbuminurie .....  	¦  puis
      ¦debit des hematies et des leucocytes dans les urines ..................  	¦  tous
      ¦kaliemie (sans garrot) ........................................................................  	¦  les
      ¦creatinine plasmatique ....................................................................... 	¦  ans
      ¦cholesterol total, LDL et triglycerides .......................  	¦  puis
      ¦glycemie ......................................................................  	¦  tous
      ¦uricemie ....................................................................... 	¦  les
      ¦electrocardiogramme de repos ................................  	¦  3 ans
  -en cas d'HTA severe ou d'HTA resistante, ou d'orientation etiologique:
      ¦polygraphie respiratoire lorsqu'on suspecte une apnee du sommeil.
      ¦catecholamines urinaires des 24 h. pour rechercher un pheochromocytome.
      ¦dosage de l'aldosterone et de la renine apres arret de la spirolactone pt 1 m.
      ¦gamma GT pour rechercher l'hypertension due a l'alcoolisme.
      ¦echographie renale pour rechercher une reduction de volume d'un rein.
      ¦echodoppler couleur des arteres renales avec examen des debits.
      ¦angio-scanner renal pour l'examen des reins et des surrenales.
      ¦Rx du thorax.
Causes:
  -hypertension essentielle:
      -c'est la grande majorite des cas.
  -causes renales (causes les plus frequentes des HTA symptomatiques):
      ¦fibro-dysplasie de l'artere renale, chez une femme jeune.
      ¦stenose atheromateuse de l'artere renale, chez un sujet de plus de 50 ans.
      ¦rein polykystique.
      ¦glomerulonephrite chronique.
      ¦reflux vesico-ureteral.
      ¦nephrite interstitielle chronique.
  -HTA iatrogenes: 
      ¦estrogenes de synthese, AINS, corticoides, vasoconstricteurs du nez,
      ¦antidepresseurs tricycliques, ciclosporine, tacrolimus, anti-angiogeniques,
      ¦certains antiepileptiques, erythropoietine, venlafaxine.
  -HTA toxiques:
      ¦alcool, reglisse, ethylene glycol, plomb, thallium.
      ¦cocaine, amphetamines, ecstasy, heroine.
      ¦chez un sportif penser au dopage avoue ou non.
      ¦abus de consommation d'oranges ameres (effet de la synephrine).
      ¦le cafe et le the n'ont que peu d'influence.
  -HTA d'origine endocrinienne:
      ¦hyperaldosteronisme primaire.
      ¦pheochromocytome.
      ¦maladie de Cushing.
      ¦acromegalie.
      ¦hyperparathyroidie primaire.
  -HTA d'origine arterielle:
      ¦coarctation de l'aorte: palper les pouls femoraux.
  -HTA par hypoxie:
     ¦syndrome d'apnee du sommeil, sa correction a une legere efficacite sur la TA.
     ¦l'apnee agit en augmentant les resistances vasculaires peripheriques.
  -HTA d'origine obstetricale:
      ¦toxemie gravidique.
  -HTA carentielles:
      ¦beriberi.
  -autres facteurs:
      ¦exces de chlorure de sodium dans l'alimentation.
      ¦la chaleur atmospherique tend a elever legerement la TA.

Orientation therapeutique:
Objectif a atteindre: 
  -dans les cas habituels:
      ¦en dessous de 14 pour la systolique et de 9 pour la diastolique.
  -la tension arterielle optimale est a 12/8.
      ¦la zone comprise entre 12/8 et 14/9 s'appelle la prehypertension.
      ¦mais le risque couru pour une prehypertension n'est pas demontre.
  -le traitement de l'hypertension arterielle reduit le risque cardiovasculaire:
      ¦mais il persiste un risque residuel.
      ¦la reduction du risque est lie a la normalisation de la TA et non a la methode.
  -il faut eviter les hypotensions orthostatiques:
      ¦surtout chez la personne agee, l'insuffisant renal ou le diabetique.
  -education therapeutique:
      ¦convaincre le patient de la necessite du traitement, s'il n'en voit pas le but.
      ¦lui recommander l'automesure tensionnelle.
      ¦lui conseiller un pilulier s'il a des oublis.
Hygiene de vie:
  -eviter: tabac, reglisse, vasoconstricteurs, antidopaminergiques, cocaine, ..
  -limiter l'apport d'alcool:
      ¦a 2 verres par jour pour la femme.
      ¦a 3 verres par jour pour l'homme.
  -regime hyposode mais pas asode:
      ¦on peut controler la natriurese des 24h.
      ¦il faut 2,52g de sel pour faire 1g de sodium.
      ¦1g de sel contient 0,39g de sodium.
      ¦une natriurese a 2,34 de sodium (102mmol) representera 6 grammes de sel.
      ¦le patient ne devra pas depasser ce taux de 2,34g de natriurese par 24h.
  -perdre du poids en cas de surcharge ponderale.
  -exercices d'endurance, minimum 1 h. de marche rapide 3 fois par semaine:
      ¦l'exercice physique permet une baisse tensionnelle de 5 mm de Hg environ.
      ¦le benefice sur la TA ne persiste que tant que les exercices sont poursuivis.
Traitement etiologique:
  -chaque fois qu'il est possible.
Medicaments contre l'hypertension, si les moyens precedents sont insuffisants:
  -chez un sujet jeune:
      ¦inhibiteur calcique: lercanidipine 10 ou 20mg, 1co/j.
      ¦ou ß-bloquant selectif, bisoprolol 10mg, 1co/j.
      ¦en 2e intention IEC, ou antagoniste des recepteurs de l'angiotensine II.
  -chez un sujet age:
      ¦diuretique thiazidique hydrochlorothiazide 25mg: 1/2 ou 1co/j.
      ¦ou inhibiteur calcique, lercanidipine surtout si la tension pulsee est elevee.
  -chez un sujet noir, africain ou antillais (leur taux de renine est bas):
      ¦diuretique thiazidique: hydrochlorothiazide.
      ¦ou inhibiteur calcique: lercanidipine.
  -antecedent d'accident vasculaire cerebral:
      ¦diuretique thiazidique: hydrochlorothiazide.
      ¦inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC):enalapril 5 ou 20 mg.
  -arteriopathie des membres inferieurs:
      ¦inhibiteur calcique a tropisme vasculaire: amlodipine 5 ou 10mg, 1ge/j.
  -coeur lent:
      ¦inhibiteur calcique a tropisme cardiaque: diltiazem  LP 90, 120 ou 300mg.
  -coeur rapide:
      ¦ß-bloquant: bisoprolol 10mg, 1co/j
  -diabete type I:
      ¦inhibiteur de l'enzyme de conversion: enalapril 5 ou 20mg, 1co/j.
      ¦diuretique de l'anse en cas d'insuffisance renale severe: furosemide retard.
      ¦les inhibiteurs calciques ne sont pas contre-indiques.
  -diabete type II:
      ¦antagoniste des recepteurs de l'A 2: candesartan  4, 8, 16 ou 32mg, 1co/j.
      ¦diuretique de l'anse: furosemide retard, en cas d'insuffisance renale severe.
      ¦les inhibiteurs calciques ne sont pas contre-indiques.
  -femme en age de procreer:
      ¦sympatholytique: methyldopa 250 ou 500mg, 1 a 2co/j.
      ¦alphabloquants: prazosine LP 2,5 ou 5mg, 1 a 2co/j.
      ¦en seconde intention, les ß-bloquants: atenolol 50 ou 100mg, 1co/j.
  -hypertrophie ventriculaire gauche:
      ¦antagoniste des recepteurs de l'angiotensine 2: candesartan.
      ¦diuretique thiazidique: hydrochlorothiazide.
  -insuffisance cardiaque systolique:
      ¦thiazidique: hydrochlorothiazide ou diuretique de l'anse: furosemide.
      ¦inhibiteur de l'enzyme de conversion: enalapril.
      ¦antagoniste des recepteurs de l'angiotensine II: candesartan.
      ¦ ß-bloquant avec prudence.
      ¦antialdosterone: spironolactone 25mg, 1a4co/j. au stade III et IV de la NYHA.
  -insuffisance coronarienne:
      ¦ß-bloquant.
      ¦ou inhibiteur calcique a longue duree d'action.
  -infarctus du myocarde recent:
      ¦IEC: enalapril 5 ou 20, 1co/j.
      ¦ou antagoniste des recepteurs de l'angiotensine 2: candesartan.
      ¦ou ß-bloquant.
  -insuffisance renale chronique:
      ¦IEC enalapril ou ARA II: candesartan.     
      ¦diuretique de l'anse quand l'insuffisance renale est severe.
  -nephropathie avec proteinurie:
      ¦inhibiteur de l'enzyme de conversion: enalapril.
  -migraineux:
      ¦ß-bloquant.
  -sportif:
      ¦inhibiteur calcique non bradycardisant.
      ¦IEC enalapril ou ARA II: candesartan.
      ¦antihypertenseurs centraux: methyldopa.
  -syndrome metabolique:
      ¦IEC ou antagoniste des recepteurs de l'angiotensine 2: candesartan.
      ¦ou inhibiteur calcique: lercanidipine.
  -tremblement essentiel avec hypertension:
      ¦ß-bloquant, type propanolol 40 ou LP 160.
En cas d'echec apres 2 a 3 mois:
  -s'assurer de l'observance du traitement.
  -bitherapie en respectant les associations a privilegier:
      ¦un diuretique thiazidique + un IEC
      ¦ou un ARA II, ou un inhibiteur calcique.
  -tritherapie si c'est necessaire:
      ¦un diuretique thiazidique + un IEC  + un inhibiteur calcique.
      ¦ou un diuretique thiazidique + ARA II  + un inhibiteur calcique.
  -quadritherapie si c'est necessaire:
      ¦ajouter un beta-bloquant ou la spironolactone (en plus du thazidique).
S'il y a toujours echec en tritherapie:
  -reprendre l'exploration, en particulier:
      ¦echodoppler couleur des arteres renales.
      ¦scanner des surrenales.
      ¦dosage des metanephrines et aldosteronemie.
  -rechercher un syndrome d'apnee du sommeil.
  -demander la mesure ambulatoire de la pression arterielle:
      ¦elle mesure la TA nocturne.
      ¦elle supprime le phenomene de la blouse blanche.
      ¦et elle peut ameliorer l'observance.
Respecter les contre-indications:
  -eviter les diuretiques en cas de:
      ¦diabete, hyperuricemie, hyperlipidemie, insuffisance renale, dyserection.
      ¦crampes musculaires, deshydratation.
  -eviter les inhibiteurs de l'enzyme de conversion en cas de:
      ¦grossesse, stenose de l'artere renale, creatinine elevee, toux, deshydratation.
  -eviter les betabloquants en cas de:
      ¦bloc auriculo-venriculaire, bradycardie, hyposystolie, arteriopathie des MI.
      ¦Raynaud, asthme, asthenie, dyserection.
  -eviter les inhibiteurs calciques en cas de:
      ¦flush, oedeme des membres inferieurs.
  -eviter les antihypertenseurs centraux en cas de:
      ¦hypotension orthostatique.
______________________________________________________________
lercanidipine 10 ou 20mg: Lercan 10 ou 20
bisoprolol 10mg: Detensiel
enalapril 5 ou 20: Renitec 5 ou 20 (IEC)
amlodipine 5 ou 10mg: Amlor 5 ou 10
diltiazem  LP 90, 120 ou 300mg: Diltiazem LP 90, 120 ou 300
furosemide retard: Lasilix retard
antagoniste des recepteurs de l'angiotensine 2: candesartan 4, 8, 16 ou 32mg
methyldopa 250 ou 500mg: Aldomet 250 ou 500
prazosine LP 2,5 ou 5mg: Alpress LP 2,5 ou 5
atenolol 50 ou 100mg: Tenormine 50 ou 100
spironolactone 25mg: Aldactone 25
propanolol 40mg ou LP 160: Avlocardyl 40 ou LP 160


TEXTE1:
HYPERTENSION ARTERIELLE et GROSSESSE
Jusqu'au 6e mois de grossesse on observe une baisse physiologique de TA
Bien distinguer:
-l'HTA préexistante à la grossesse
-l'HTA gravidique entre 20e sem. d'aménorrhée et 6e sem. du post-partum
-et la prééclampsie qui est une hypertension gravidique avec protéinurie
Clinique:
-hypertension artérielle:
¦hypertension antérieure à la grossesse ou apparue en cours de grossesse.
¦la prise de la TA chez la femme enceinte doit se faire en position assise.
¦elle se fait tous les mois pendant la grossesse, tous les jours si HTA sévère.
¦demander à la patiente de faire des automesures tensionnelles.
¦PAS > 14 et/ou PAD > 9 sont des chiffres anormaux chez la femme enceinte.
-complications chez le foetus:
¦risque de retard de croissance intra-utérin.
¦risque de mort du foetus in utero.
¦c'est la première cause de morbidité foetale et de mortalité foetale
-complications chez la mère:
¦pré-éclampsie et éclampsie.
¦HELLP syndrome.
¦hématome rétroplacentaire.
Examens complémentaires:
-protéinurie:
¦protéinurie des 24 heures > 0,3 g/24h., signe de prééclampsie.
¦la patiente surveillera les urines pour dépister une prééclampsie.
¦utiliser une bandelette pour albuminurie
-échographie du foetus:
¦pour rechercher un retard de croissance intra-utérin.
-doppler des artères utérines:
¦pour rechercher une résistance.
-enregistrement des bruits du coeur du foetus.
Causes:
-2 formes suivant la date d'apparition:
¦HTA précédant la grossesse.
¦HTA gravidique: hypertension apparue après la 20e sem. d'aménorrhée.
-2 formes suivant la gravité:
¦HTA sans protéinurie, généralement de bon pronostic.
¦HTA secondaire à l'hypoxie placentaire de la pré-éclampsie.
Orientation thérapeutique:
Repos:
-le repos en décubitus latéral gauche améliore la perfusion utérine.
Régime:
-le régime sans sel n'est pas recommandé dans l'HTA de la grossesse.
-le régime normosodé maintiendra une volémie efficace.
Traiter une hypertension modérée sans protéinurie:
-utiliser les antihypertenseurs à dose progressive:
¦éviter une chute brutale de la TA pour respecter la perfusion placentaire.
-les médicaments à utiliser en première intention:
¦sympatholytique alphaméthyldopa 250 et 500mg: 250mg à 1,5g/j.
¦et alphabloquants: prazosine LP 2,5mg ou LP 5mg: 2,5 à 5mg/j
-en seconde intention:
¦les ß-bloquants: labetalol 200mg, 1coX2/j. (il est aussi alpha-bloquant).
¦en surveillant la bradycardie et la glycémie du nouveau-né.
¦les diurétiques sont parfois utilisés.
¦les inhibiteurs calciques (nifédipine) ne sont utilisés qu'après le 1er trimestre.
-objectif à atteindre:
¦une pression artérielle à 14 / 9.
¦ne pas faire baisser la systolique en dessous de 12 cm de Hg.
-sont contre-indiqués:
¦les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les sartans, l'aliskirène.
¦la spironolactone.
¦les inhibiteurs calciques au premier trimestre de la grossesse.
Hospitaliser en cas de risque de toxémie gravidique:
-TA diastolique élevée à plus de 10.
-oedème généralisé.
-confusion mentale.
-épigatralgie.
-protéinurie à plus de 0,5g/l.
-thrombocytopénie.
-la poursuite de la grossesse aggrave inéluctablement la toxémie.
______________________________________________________________
bandelette pour albuminurie: Albustix.
alphaméthyldopa 250 et 500mg: Aldomet 250 et 500
prazosine LP 2,5mg ou LP 5mg: Alpress LP 2,5 ou LP 5
labetalol 200mg: Trandate 200

TEXTE2:
HYPERTENSION ARTERIELLE et GROSSESSE
  Jusqu'au 6e mois de grossesse on observe une baisse physiologique de TA 
  Bien distinguer:
    -l'HTA preexistante a la grossesse
    -l'HTA gravidique entre 20e sem. d'amenorrhee et 6e sem. du post-partum
    -et la preeclampsie qui est une hypertension gravidique avec proteinurie

Clinique:
  -hypertension arterielle:
      ¦hypertension anterieure a la grossesse ou apparue en cours de grossesse.
      ¦la prise de la TA chez la femme enceinte doit se faire en position assise.
      ¦elle se fait tous les mois pendant la grossesse, tous les jours si HTA severe.
      ¦demander a la patiente de faire des automesures tensionnelles.
      ¦PAS > 14 et/ou PAD > 9 sont des chiffres anormaux chez la femme enceinte.
  -complications chez le foetus:
      ¦risque de retard de croissance intra-uterin.
      ¦risque de mort du foetus in utero.
      ¦c'est la premiere cause de morbidite foetale et de mortalite foetale
  -complications chez la mere:
      ¦pre-eclampsie et eclampsie.
      ¦HELLP syndrome.
      ¦hematome retroplacentaire.
Examens complementaires:
  -proteinurie:
      ¦proteinurie des 24 heures > 0,3 g/24h., signe de preeclampsie.
      ¦la patiente surveillera les urines pour depister une preeclampsie.
      ¦utiliser une bandelette pour albuminurie
  -echographie du foetus:
      ¦pour rechercher un retard de croissance intra-uterin.
  -doppler des arteres uterines:
      ¦pour rechercher une resistance.
  -enregistrement des bruits du coeur du foetus. 
Causes:
  -2 formes suivant la date d'apparition:
      ¦HTA precedant la grossesse.
      ¦HTA gravidique: hypertension apparue apres la 20e sem. d'amenorrhee.
  -2 formes suivant la gravite:
      ¦HTA sans proteinurie, generalement de bon pronostic.
      ¦HTA secondaire a l'hypoxie placentaire de la pre-eclampsie.

Orientation therapeutique:
Repos:
  -le repos en decubitus lateral gauche ameliore la perfusion uterine.
Regime:
  -le regime sans sel n'est pas recommande dans l'HTA de la grossesse.
  -le regime normosode maintiendra une volemie efficace.
Traiter une hypertension moderee sans proteinurie:
  -utiliser les antihypertenseurs a dose progressive:
      ¦eviter une chute brutale de la TA pour respecter la perfusion placentaire.
  -les medicaments a utiliser en premiere intention:
      ¦sympatholytique alphamethyldopa 250 et 500mg: 250mg a 1,5g/j.
      ¦et alphabloquants: prazosine LP 2,5mg ou LP 5mg: 2,5 a 5mg/j
  -en seconde intention:
      ¦les ß-bloquants: labetalol 200mg, 1coX2/j. (il est aussi alpha-bloquant).
      ¦en surveillant la bradycardie et la glycemie du nouveau-ne.
      ¦les diuretiques sont parfois utilises.
      ¦les inhibiteurs calciques (nifedipine) ne sont utilises qu'apres le 1er trimestre.
  -objectif a atteindre:
      ¦une pression arterielle a 14 / 9.
      ¦ne pas faire baisser la systolique en dessous de 12 cm de Hg.
  -sont contre-indiques:
      ¦les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les sartans, l'aliskirene.
      ¦la spironolactone.
      ¦les inhibiteurs calciques au premier trimestre de la grossesse.
Hospitaliser en cas de risque de toxemie gravidique:
  -TA diastolique elevee a plus de 10.
  -oedeme generalise.
  -confusion mentale.
  -epigatralgie.
  -proteinurie a plus de 0,5g/l.
  -thrombocytopenie.
  -la poursuite de la grossesse aggrave ineluctablement la toxemie.
______________________________________________________________
bandelette pour albuminurie: Albustix.
alphamethyldopa 250 et 500mg: Aldomet 250 et 500
prazosine LP 2,5mg ou LP 5mg: Alpress LP 2,5 ou LP 5
labetalol 200mg: Trandate 200


TEXTE1:
LEISHMANIOSE CUTANEE ou bouton d'Orient
Sur le pourtour méditerranéen, l'Afrique de l'ouest, le Moyen Orient:
-Leishmania tropica
Au Moyen Orient:
-Leishmania major est l'agent d'une forme humide
En Amérique du Sud:
-Leishmana peruviana, Leishmana mexicana, Leishmana brasiliensis
Clinique:
-après le retour d'un séjour en pays d'endémie.
-aspect:
¦sur une partie découverte du corps.
¦macule, puis papule plus ou moins squameuse, arrondie, à contour régulier.
¦puis ulcère cutané indolore de 1 à 3 cm, recouvert d'une croûte épaisse.
¦la lésion cutanée est unique, parfois multiple.
¦absence d'inflammation périphérique et d'adénopathie.
¦il existe des aspects atypiques: impétiginoïdes, végétantes, multiples, ..
-évolution:
¦la guérison spontanée, en plusieurs mois, laisse une cicatrice déprimée.
-formes cliniques:
¦il existe des formes plus bruyantes ou diffuses et mutilantes.
¦les formes qui surviennent en Amérique du Sud sont plus graves.
Examens complémentaires:
-recherche des leishmanies:
¦par examen direct, après prélèvement cutané à la périphérie de la lésion.
¦éventuellement après mise en culture ou même PCR.
Cause:
-transmission de la leishmaniose cutanée:
¦transmission par la piqûre d'un phlébotome femelle.
-la plupart des cas sont importés, contrairement à la leishmaniose viscérale.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-insecticides.
-abattage des chiens errants qui sont des réservoir de leishmanies.
-vêtements longs très couvrants, pour se protéger des piqûres de phlébotome.
-moustiquaires à mailles fines, le phlébotome mesurant de 1 à 3 mm.
Traitement:
-les formes mineures peuvent guérir spontanément à long terme.
-antimoniate de méglumine 1,5g/5ml, 60mg/kg/j. en im, pendant 15j.:
¦commencer par 1/4 de dose.
-les formes qui proviennent d'Amérique du Sud sont les plus résistantes:
¦elles peuvent être sensibles à la pentamidine 300mg en im.
¦elle se fait 1 jour sur 2 à la dose de 3 à 4mg/kg de poids, 3 ou 4 inj. au total.
______________________________________________________________
antimoniate de méglumine 1,5g/5ml injectable: Glucantime 1,5g/5ml
pentamidine: Pentacarinat 300mg injectable

TEXTE2:
LEISHMANIOSE CUTANEE ou bouton d'Orient
  Sur le pourtour mediterraneen, l'Afrique de l'ouest, le Moyen Orient:
      -Leishmania tropica
  Au Moyen Orient:
      -Leishmania major est l'agent d'une forme humide
  En Amerique du Sud:
      -Leishmana peruviana, Leishmana mexicana, Leishmana brasiliensis

Clinique:
  -apres le retour d'un sejour en pays d'endemie.
  -aspect:
      ¦sur une partie decouverte du corps.
      ¦macule, puis papule plus ou moins squameuse, arrondie, a contour regulier.
      ¦puis ulcere cutane indolore de 1 a 3 cm, recouvert d'une croute epaisse.
      ¦la lesion cutanee est unique, parfois multiple.
      ¦absence d'inflammation peripherique et d'adenopathie.
      ¦il existe des aspects atypiques: impetiginoides, vegetantes, multiples, ..
  -evolution:
      ¦la guerison spontanee, en plusieurs mois, laisse une cicatrice deprimee.
  -formes cliniques:
      ¦il existe des formes plus bruyantes ou diffuses et mutilantes.
      ¦les formes qui surviennent en Amerique du Sud sont plus graves.
Examens complementaires:
  -recherche des leishmanies:
      ¦par examen direct, apres prelevement cutane a la peripherie de la lesion.
      ¦eventuellement apres mise en culture ou meme PCR.
Cause:
  -transmission de la leishmaniose cutanee:
      ¦transmission par la piqure d'un phlebotome femelle.
  -la plupart des cas sont importes, contrairement a la leishmaniose viscerale.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -insecticides.
  -abattage des chiens errants qui sont des reservoir de leishmanies.
  -vetements longs tres couvrants, pour se proteger des piqures de phlebotome.
  -moustiquaires a mailles fines, le phlebotome mesurant de 1 a 3 mm.
Traitement:
  -les formes mineures peuvent guerir spontanement a long terme.
  -antimoniate de meglumine 1,5g/5ml, 60mg/kg/j. en im, pendant 15j.:
      ¦commencer par 1/4 de dose.
  -les formes qui proviennent d'Amerique du Sud sont les plus resistantes:
      ¦elles peuvent etre sensibles a la pentamidine 300mg  en im.
      ¦elle se fait 1 jour sur 2 a la dose de 3 a 4mg/kg de poids, 3 ou 4 inj. au total.
______________________________________________________________
antimoniate de meglumine 1,5g/5ml injectable: Glucantime 1,5g/5ml
pentamidine: Pentacarinat 300mg injectable


TEXTE1:
voir Verner-Morrison (syndrome de)


TEXTE1:
HERPES GENITAL
Il est moins fréquent que l'herpès oro-facial
C'est une maladie bénigne mais mal vécue
Clinique:
-primo-infection herpétique:
¦notion de contact infectant 2 à 20 jours avant l'éruption.
¦douleur sur les organes génitaux externes:
¦"l'herpès brûle, il ne gratte pas".
¦la première attaque est la plus douloureuse.
¦et éruption érythémato-vésiculeuse.
¦chez la femme, vulvo-vaginite aiguë érosive d'installation brutale.
¦chez l'homme balano-posthite.
¦autres localisations: peau des organes génitaux externes, fesses, anus.
¦l'excrétion virale au cours de cette première poussée peut durer 3 semaines.
¦les vésicules laissent place rapidement à une érosion ou à une ulcération.
¦la brûlure à la miction est constante dans les formes symptomatiques.
¦le plus souvent adénopathies inguinales douloureuses à la palpation.
¦des leucorrhées jaunâtres peuvent faire égarer le diagnostic.
¦la primo-infection herpétique est souvent très bruyante.
¦les signes de cette primo-infection durent 10 à 15 jours.
¦mais 1 fois sur 2 la primo-infection à VHS 2 est asymptomatique.
-récurrences d'herpès:
¦le bouquet initial de vésicules, sur fond érythémateux, est rarement observé.
¦une érosion ou une ulcération viennent très vite remplacer les vésicules.
¦chez la femme, oedème et suintement accompagnent une vulvite herpétique.
¦une récidive d'herpès sur le col de l'utérus peut passer inaperçue.
¦chez l'homme une urétrite peut être associée à l'éruption.
¦les récurrences sont généralement moins importantes que la primo-infection.
¦les récurrences durent moins longtemps: 8 à 10 jours.
¦elles sont au nombre de 4 par an en moyenne.
¦mais le virus peut ne pas s'exprimer pendant plusieurs années.
¦60% des porteurs d'herpès sont asymptomatiques.
¦l'excrétion virale au cours d'une récurrence dure 2 à 4 jours.
¦possibilité d'adénopathie inguinale.
¦les récurrences peuvent aussi être asymptomatiques, mais contagieuses.
-évolution:
¦régression spontanée vers 40 ans, après plusieurs années de récurrences.
-complications:
¦risque d'extension du virus chez l'immunodéprimé: encéphalite herpétique.
Examens complémentaires:
-ils sont inutiles dans la plupart des cas.
¦s'ils sont pratiqués, les prélèvements seront faits au laboratoire.
¦le prélèvement se fait sur le plancher d'une vésicule.
¦il sera fait au début d'une poussée, et avant le traitement.
-culture du virus herpétique, c'est l'examen le plus fiable:
¦le labo recherchera la présence d'antigènes VHS intracellulaires.
¦le prélèvement doit être effectué sur des lésions récentes non traitées.
¦on peut obtenir le résultat en 1 à 4 jours.
¦la culture permet le typage du virus VHS1 ou VHS2.
¦elle permet de tester le virus aux molécules antivirales.
-recherche de l'ADN par PCR:
¦elle permet le typage VHS1 ou VHS2.
¦le résultat peut être obtenu en quelques heures.
-cytodiagnostic:
¦cellules géantes multinucléées sur le frottis des lésions.
¦mais cet examen n'est pas assez sensible.
-la sérologie VHS n'a aucun intérêt:
¦elle sert à affirmer une primo-infection: apparition d'IgM au bout de 10 jours.
¦ou à exclure un herpès si la sérologie est négative au bout de 15 jours.
¦le résultat peut être obtenu en quelques heures.
¦70% des adultes sont positifs pour HSV1 et 17% pour HSV2.
-la recherche d'une co-infection peut être proposée ultérieurement:
¦sérologie du VIH.
¦sérologie de la syphilis.
Causes:
-le virus herpes type 2, mais parfois aussi le virus herpes type 1.
-contagion par contact direct:
¦période de contagion maximum: pendant l'éruption et les 15 jours suivants.
¦contagion pouvant survenir en période d'excrétion virale asymptomatique.
¦contamination génito-génitale le plus souvent par le virus herpès de type 2.
¦contamination oro-génitale le plus souvent par le virus herpès de type 1.
¦contagion possible cutanéo-cutanée, sans pénétration génitale.
-auto-inoculation:
¦elle est possible par le grattage des lésions.
-facteurs favorisant les récurrences:
¦fatigue, stress, émotions, menstruations, fréquence des rapports sexuels.
Orientation thérapeutique:
Prévention de l'herpès génital:
-pendant les poussées:
¦préservatif ou, mieux, abstinence.
¦le préservatif ne protège pas les zones non couvertes par le préservatif.
¦transmission possible du type I ou du type II au cours d'un rapport oro-génital.
-en dehors des poussées:
¦le risque est atténué mais il persiste à cause de l'excrétion silencieuse
¦surtout dans l'année qui suit la primo-infection.
-éviter l'auto-inoculation:
¦ne pas gratter les lésions.
¦éviter de se frotter les yeux après avoir touché les lésions.
¦se laver fréquemment les mains au cours des poussées.
-éviter le contact du porteur de virus avec les sujets fragiles:
¦les nouveau-nés, les eczémateux, les immunodéprimés.
-le patient contaminé:
¦il informera et protégera son partenaire si celui-ci est séronégatif.
¦il informera les autres partenaires sexuels du danger de contagion.
¦il utilisera un préservatif, maculin ou féminin, qui couvre bien les lésions.
¦il respectera l'abstinence sexuelle au cours des poussées.
Primo-infection génitale:
-valaciclovir 500mg, 1coX2/j. pt 10 jours.
-un traitement local antiviral n'a pas d'intérêt.
Récurrence génitale:
-ne traiter la récurrence qu'en cas de gêne importante:
¦valaciclovir 500mg, 2co. en une prise, pendant 5 jours:
¦commencer le traitement au cours des premières heures de la poussée.
-un traitement local antiviral n'a pas d'intérêt.
Traitement de fond des formes génitales avec plus de 6 récurrences par an:
-valaciclovir 500mg, 1co/j. pendant 6 à 12 mois.
¦puis réévaluer l'intérêt de ce traitement avant de le poursuivre.
¦en cas de poussée, augmenter la dose pendant la poussée.
¦ce traitement réduit le nombre des recurrences, sans entraîner la guérison.
Herpès de la femme enceinte:
-voir herpès et grossesse.
______________________________________________________________
valaciclovir 500mg: Zélitrex 500mg

TEXTE2:
HERPES GENITAL
  Il est moins frequent que l'herpes oro-facial
  C'est une maladie benigne mais mal vecue

Clinique:
  -primo-infection herpetique:
      ¦notion de contact infectant 2 a 20 jours avant l'eruption.
      ¦douleur sur les organes genitaux externes:
          ¦"l'herpes brule, il ne gratte pas".
          ¦la premiere attaque est la plus douloureuse.
      ¦et eruption erythemato-vesiculeuse.
          ¦chez la femme, vulvo-vaginite aigue erosive d'installation brutale.
          ¦chez l'homme balano-posthite.
          ¦autres localisations: peau des organes genitaux externes, fesses, anus.
      ¦l'excretion virale au cours de cette premiere poussee peut durer 3 semaines.
      ¦les vesicules laissent place rapidement a une erosion ou a une ulceration.
      ¦la brulure a la miction est constante dans les formes symptomatiques.
      ¦le plus souvent adenopathies inguinales douloureuses a la palpation.
      ¦des leucorrhees jaunatres peuvent faire egarer le diagnostic.
      ¦la primo-infection herpetique est souvent tres bruyante.
      ¦les signes de cette primo-infection durent 10 a 15 jours.
      ¦mais 1 fois sur 2 la primo-infection a VHS 2 est asymptomatique.
  -recurrences d'herpes:
      ¦le bouquet initial de vesicules, sur fond erythemateux, est rarement observe. 
      ¦une erosion ou une ulceration viennent tres vite remplacer les vesicules.
      ¦chez la femme, oedeme et suintement accompagnent une vulvite herpetique.
      ¦une recidive d'herpes sur le col de l'uterus peut passer inapercue.
      ¦chez l'homme une uretrite peut etre associee a l'eruption.
      ¦les recurrences sont generalement moins importantes que la primo-infection.
      ¦les recurrences durent moins longtemps: 8 a 10 jours.
      ¦elles sont au nombre de 4 par an en moyenne.
      ¦mais le virus peut ne pas s'exprimer pendant plusieurs annees.
      ¦60% des porteurs d'herpes sont asymptomatiques.
      ¦l'excretion virale au cours d'une recurrence dure 2 a 4 jours.
      ¦possibilite d'adenopathie inguinale.
      ¦les recurrences peuvent aussi etre asymptomatiques, mais contagieuses.
  -evolution:
      ¦regression spontanee vers 40 ans, apres plusieurs annees de recurrences.
  -complications:
      ¦risque d'extension du virus chez l'immunodeprime: encephalite herpetique.
Examens complementaires:
  -ils sont inutiles dans la plupart des cas.
      ¦s'ils sont pratiques, les prelevements seront faits au laboratoire.
      ¦le prelevement se fait sur le plancher d'une vesicule.
      ¦il sera fait au debut d'une poussee, et avant le traitement.
  -culture du virus herpetique, c'est l'examen le plus fiable:
      ¦le labo recherchera la presence d'antigenes VHS intracellulaires.
      ¦le prelevement doit etre effectue sur des lesions recentes non traitees.
      ¦on peut obtenir le resultat en 1 a 4 jours.
      ¦la culture permet le typage du virus VHS1 ou VHS2.
      ¦elle permet de tester le virus aux molecules antivirales.
  -recherche de l'ADN par PCR:
      ¦elle permet le typage VHS1 ou VHS2.
      ¦le resultat peut etre obtenu en quelques heures.
  -cytodiagnostic:
      ¦cellules geantes multinucleees sur le frottis des lesions.
      ¦mais cet examen n'est pas assez sensible.
  -la serologie VHS n'a aucun interet: 
      ¦elle sert a affirmer une primo-infection: apparition d'IgM au bout de 10 jours.
      ¦ou a exclure un herpes si la serologie est negative au bout de 15 jours.
      ¦le resultat peut etre obtenu en quelques heures.
      ¦70% des adultes sont positifs pour HSV1 et 17% pour HSV2.
  -la recherche d'une co-infection peut etre proposee ulterieurement:
      ¦serologie du VIH.
      ¦serologie de la syphilis.
Causes:
  -le virus herpes type 2, mais parfois aussi le virus herpes type 1.
  -contagion par contact direct:
      ¦periode de contagion maximum: pendant l'eruption et les 15 jours suivants.
      ¦contagion pouvant survenir en periode d'excretion virale asymptomatique.
      ¦contamination genito-genitale le plus souvent par le virus herpes de type 2.
      ¦contamination oro-genitale le plus souvent par le virus herpes de type 1.
      ¦contagion possible cutaneo-cutanee, sans penetration genitale.
  -auto-inoculation:
      ¦elle est possible par le grattage des lesions.
  -facteurs favorisant les recurrences:
      ¦fatigue, stress, emotions, menstruations, frequence des rapports sexuels.

Orientation therapeutique:
Prevention de l'herpes genital:
  -pendant les poussees:
      ¦preservatif ou, mieux, abstinence.
      ¦le preservatif ne protege pas les zones non couvertes par le preservatif.
      ¦transmission possible du type I ou du type II au cours d'un rapport oro-genital.
  -en dehors des poussees:
      ¦le risque est attenue mais il persiste a cause de l'excretion silencieuse
      ¦surtout dans l'annee qui suit la primo-infection. 
  -eviter l'auto-inoculation:
      ¦ne pas gratter les lesions.
      ¦eviter de se frotter les yeux apres avoir touche les lesions.
      ¦se laver frequemment les mains au cours des poussees.
  -eviter le contact du porteur de virus avec les sujets fragiles:
      ¦les nouveau-nes, les eczemateux, les immunodeprimes.
  -le patient contamine:
      ¦il informera et protegera son partenaire si celui-ci est seronegatif.
      ¦il informera les autres partenaires sexuels du danger de contagion.
      ¦il utilisera un preservatif, maculin ou feminin, qui couvre bien les lesions.
      ¦il respectera l'abstinence sexuelle au cours des poussees.
Primo-infection genitale:
  -valaciclovir 500mg, 1coX2/j. pt 10 jours.
  -un traitement local antiviral n'a pas d'interet.
Recurrence genitale:
  -ne traiter la recurrence qu'en cas de gene importante:
      ¦valaciclovir 500mg, 2co. en une prise, pendant 5 jours:
      ¦commencer le traitement au cours des premieres heures de la poussee.
  -un traitement local antiviral n'a pas d'interet.
Traitement de fond des formes genitales avec plus de 6 recurrences par an:
  -valaciclovir 500mg, 1co/j. pendant 6 a 12 mois.
      ¦puis reevaluer l'interet de ce traitement avant de le poursuivre.
      ¦en cas de poussee, augmenter la dose pendant la poussee.
      ¦ce traitement reduit le nombre des recurrences, sans entrainer la guerison.
Herpes de la femme enceinte:
  -voir herpes et grossesse.
______________________________________________________________
valaciclovir 500mg: Zelitrex 500mg


TEXTE1:
CRANIOPHARYNGIOME
Maladie rare, 1 cas pour 1 million d'habitants
Clinique:
-âge:
¦surtout chez l'enfant de 5 à 15 ans.
-signes ophtalmologiques:
¦hémianopsie latérale homonyme ..... ¦ dus à
¦ou hémianopsie bitemporale ............ ¦ la compression chiasmatique
-signes endocriniens:
¦retard staturo-pondéral .............................................. ¦ hypopituitarisme
¦obésité gynoïde .......................................................... ¦ dû à
¦hypoplasie des organes génitaux ............................. ¦ la compression
¦absence de caractères sexuels secondaires ......... ¦ de l'hypophyse
-signes neurologiques:
¦hypertension intra-crânienne.
¦paralysie oculomotrice.
Examen complémentaire:
-scanner de la selle turcique.
Cause:
-tumeur congénitale de l'hypophyse:
¦c'est une tumeur épithéliale, non sécrétante.
¦elle est bénigne histologiquement, mais grave par ses effets.
-origine embryonnaire.
Orientation thérapeutique:
Ablation chirurgicale, mais risques de récidive.

TEXTE2:
CRANIOPHARYNGIOME
  Maladie rare, 1 cas pour 1 million d'habitants

Clinique:
  -age:
      ¦surtout chez l'enfant de 5 a 15 ans.
  -signes ophtalmologiques:
      ¦hemianopsie laterale homonyme .....  	¦   dus a 
      ¦ou hemianopsie bitemporale ............  	¦   la compression chiasmatique
  -signes endocriniens:
      ¦retard staturo-ponderal ..............................................  	¦   hypopituitarisme
      ¦obesite gynoide ..........................................................  	¦   du a
      ¦hypoplasie des organes genitaux .............................  	¦   la compression
      ¦absence de caracteres sexuels secondaires .........  	¦   de l'hypophyse
  -signes neurologiques:
      ¦hypertension intra-cranienne.
      ¦paralysie oculomotrice.
Examen complementaire:
  -scanner de la selle turcique.
Cause:
  -tumeur congenitale de l'hypophyse:
      ¦c'est une tumeur epitheliale, non secretante.
      ¦elle est benigne histologiquement, mais grave par ses effets.
  -origine embryonnaire.

Orientation therapeutique:
Ablation chirurgicale, mais risques de recidive.


TEXTE1:
CRANIOSTENOSE
Clinique:
-chez un nourrisson.
-dolichocéphalie:
¦c'est une déformation de la voûte crânienne: tête longue et étroite.
-complications:
¦hypertension intracrânienne.
¦retard mental.
¦atrophie optique.
X à différencier d'une déformation obstétricale qui disparaît en quelques jours.
Examens complémentaires:
-Rx du crâne.
Causes:
-fusion prématurée d'une ou de plusieurs sutures crâniennes:
¦la mauvaise expansion du crâne altère le développement du cerveau.
Orientation thérapeutique:
Les formes les plus péjoratives sont celles qui touchent plusieurs sutures.
Opérer les crâniosténoses à risque au cours de la première année de vie.

TEXTE2:
CRANIOSTENOSE

Clinique:
  -chez un nourrisson.
  -dolichocephalie:
      ¦c'est une deformation de la voute cranienne: tete longue et etroite.
  -complications:
      ¦hypertension intracranienne.
      ¦retard mental.
      ¦atrophie optique.
  X a differencier d'une deformation obstetricale qui disparait en quelques jours.
Examens complementaires:
  -Rx du crane.
Causes:
  -fusion prematuree d'une ou de plusieurs sutures craniennes:
      ¦la mauvaise expansion du crane altere le developpement du cerveau.

Orientation therapeutique:
Les formes les plus pejoratives sont celles qui touchent plusieurs sutures.
Operer les craniostenoses a risque au cours de la premiere annee de vie.


TEXTE1:
CRETINISME
Clinique:
-arriération mentale profonde.
Causes:
-carence iodée.
-absence de thyroïde à la naissance.

TEXTE2:
CRETINISME

Clinique:
  -arrieration mentale profonde.
Causes:
  -carence iodee.
  -absence de thyroide a la naissance.


TEXTE1:
SYNDROME de CUSHING et syndromes cushingoïdes
Clinique:
-âge:
¦entre 30 et 50 ans.
-obésité facio-tronculaire:
¦visage pléthorique, faciès lunaire, obésité du tronc.
¦cou de taureau avec bosse de bison.
-syndrome androgénique:
¦hirsutisme, hypertrichose, acné.
-ostéoporose.
-ecchymoses des membres inférieurs par fragilité capillaire.
-peau fine et fragile, vergetures sur l'abdomen.
-hypertension artérielle.
-troubles du comportement: instabilité, agitation.
-évolution:
¦vers un diabète sucré.
-formes cliniques:
¦chez l'enfant, interruption de la croissance.
¦chez la femme, cycles irréguliers ou aménorrhée.
Examens complémentaires:
-dosage du cortisol:
¦élévation du cortisol libre urinaire à 300 µg par 24 heures.
¦cortisol plasmatique du matin, vers 6 à 8 h. > 250 µg/l ( = examen peu fiable).
-test de freination de la cortico-surrénale:
¦prendre 2comprimés de dexaméthasone 0,5 mg à minuit.
¦doser la cortisolémie le matin qui suit, à 8 heures.
¦la cortisolémie est inférieure à 50µg/l chez le sujet normal.
¦l'absence de baisse de cortisolémie est en faveur d'un Cushing.
¦ce test est fiable.
-dosage de l'ACTH:
¦ACTH élevé à plus de 15pg/ml à 8 heures du matin = cause hypophysaire.
¦ou ACTH abaissé à moins de 5pg/ml à 8 heures du matin = cause surrénale.
-hyperglycémie provoquée:
¦pour rechercher une intolérance au glucose.
-scanner des surrénales ou IRM des surrénales:
¦pour rechercher une tumeur cortico-surrénale.
-IRM de la selle turcique:
¦pour rechercher un adénome hypophysaire.
Causes:
-adénome basophile de l'hypophyse:
¦c'est la maladie de Cushing originelle.
-excès de production d'hormone par la cortico-surrénale:
¦hyperplasie cortico-surrénalienne,
¦adénome de la cortico-surrénale,
¦ou cancer de la cortico-surrénale.
-syndrome paranéoplasique avec production ectopique d'ACTH:
¦par un cancer bronchique.
¦ou par un cancer du pancréas.
-effet iatrogène:
¦administration prolongée d'ACTH ou de corticoïdes.
Orientation thérapeutique:
Adénome hypophysaire:
-anticortisoliques de synthèse.
-irradiation ou chirurgie par voie transphénoïdale.
-ou en cas d'échec:
¦surrénalectomie bilatérale pour arrêter la sécrétion de cortisol.
Adénome ou cancer de la surrénale:
-ablation de la tumeur.
Production ectopique d'ACTH par un cancer inopérable:
-inhibiteurs surrénaliens:
¦Métopyrone, 250mgX2/j. (en pharmacie des Hôpitaux).
¦ou Mitotane, 500mgX4/j. (en pharmacie des Hôpitaux).
_____________________________________________________________
dexaméthasone 0,5 mg: Dectancyl 0,5

TEXTE2:
SYNDROME de CUSHING et syndromes cushingoides

Clinique:
  -age:
      ¦entre 30 et 50 ans.
  -obesite facio-tronculaire:
      ¦visage plethorique, facies lunaire, obesite du tronc.
      ¦cou de taureau avec bosse de bison.
  -syndrome androgenique:
      ¦hirsutisme, hypertrichose, acne.
  -osteoporose.
  -ecchymoses des membres inferieurs par fragilite capillaire.
  -peau fine et fragile, vergetures sur l'abdomen.
  -hypertension arterielle.
  -troubles du comportement: instabilite, agitation.
  -evolution: 
      ¦vers un diabete sucre.
  -formes cliniques:
      ¦chez l'enfant, interruption de la croissance.
      ¦chez la femme, cycles irreguliers ou amenorrhee.
Examens complementaires:
  -dosage du cortisol:
      ¦elevation du cortisol libre urinaire a 300 µg par 24 heures. 
      ¦cortisol plasmatique du matin, vers 6 a 8 h. > 250 µg/l ( = examen peu fiable).
  -test de freination de la cortico-surrenale:
      ¦prendre 2comprimes de dexamethasone 0,5 mg a minuit.
      ¦doser la cortisolemie le matin qui suit, a 8 heures.
      ¦la cortisolemie est inferieure a 50µg/l chez le sujet normal.
      ¦l'absence de baisse de cortisolemie est en faveur d'un Cushing. 
      ¦ce test est fiable.
  -dosage de l'ACTH: 
      ¦ACTH eleve a plus de 15pg/ml a 8 heures du matin  = cause hypophysaire. 
      ¦ou ACTH abaisse a moins de 5pg/ml a 8 heures du matin = cause surrenale.
  -hyperglycemie provoquee:
      ¦pour rechercher une intolerance au glucose.
  -scanner des surrenales ou IRM des surrenales:
      ¦pour rechercher une tumeur cortico-surrenale.
  -IRM de la selle turcique:
      ¦pour rechercher un adenome hypophysaire.
Causes:
  -adenome basophile de l'hypophyse:
      ¦c'est la maladie de Cushing originelle.
  -exces de production d'hormone par la cortico-surrenale:
      ¦hyperplasie cortico-surrenalienne,
      ¦adenome de la cortico-surrenale,
      ¦ou cancer de la cortico-surrenale.
  -syndrome paraneoplasique avec production ectopique d'ACTH:
      ¦par un cancer bronchique.
      ¦ou par un cancer du pancreas.
  -effet iatrogene:
      ¦administration prolongee d'ACTH ou de corticoides.

Orientation therapeutique:
Adenome hypophysaire: 
  -anticortisoliques de synthese.
  -irradiation ou chirurgie par voie transphenoidale.
  -ou en cas d'echec:
      ¦surrenalectomie bilaterale pour arreter la secretion de cortisol.
Adenome ou cancer de la surrenale:
  -ablation de la tumeur.
Production ectopique d'ACTH par un cancer inoperable:
  -inhibiteurs surrenaliens: 
      ¦Metopyrone, 250mgX2/j. (en pharmacie des Hopitaux).
      ¦ou Mitotane, 500mgX4/j. (en pharmacie des Hopitaux).
_____________________________________________________________
dexamethasone 0,5 mg: Dectancyl 0,5


TEXTE1:
voir intradermoréaction à la tuberculine

TEXTE2:
voir intradermoreaction a la tuberculine


TEXTE1:
LYMPHOGRANULOME VENERIEN ou lymphogranulomatose vénérienne
ou maladie de Nicolas-Favre
Clinique:
-après une lésion vésiculeuse initiale qui passe souvent inaperçue.
-forme inguinale:
¦surtout en région tropicale et en région subtropicale.
¦adénopathies inguinales douloureuses, unilatérales:
¦puis confluence des adénopathies.
¦elles forment une tuméfaction de l'aine, douloureuse, adhérente.
¦puis fistulisation des adénopathies en "pomme d'arrosoir".
¦la fistulisation entraîne un écoulement de pus et de sang.
-forme anale:
¦chez l'homosexuel dans les pays occidentaux, c'est surtout la forme anale:
¦lésion anale initiale qui se résorbe sans traitement.
¦puis ano-rectite avec ténesme, épreintes, écoulements muco-purulents.
¦adénopathies péri-rectales ou adénopathies inguinales.
-signe généraux:
¦fièvre, céphalée, anorexie, vomissements, arthralgies.
Examens complémentaires:
-sérologie spécifique de Chlamydia trachomatis:
¦avec élévation des anticorps à 15 jours d'intervalle.
-ou, mieux, recherche de Chlamydia trachomatis par PCR.
Causes:
-Chlamydia trachomatis:
¦mais sérotypes différents des formes habituelles: sérotypes L1, L2 ou L3.
-le Sida est une cause favorisante.
Orientation thérapeutique:
Traitement médical:
-ponction des bubons.
-doxycycline 100mg, 2co/j. pendant 21 jours.
Traitement chirurgical:
-en cas d'abcès fistulisés.
Prévenir d'autres contaminations:
-examen des partenaires sexuels.
______________________________________________________________
doxycycline 100mg: Vibramycine N

TEXTE2:
LYMPHOGRANULOME VENERIEN ou lymphogranulomatose venerienne
        ou maladie de Nicolas-Favre

Clinique:
  -apres une lesion vesiculeuse initiale qui passe souvent inapercue.
  -forme inguinale:
      ¦surtout en region tropicale et en region subtropicale.
      ¦adenopathies inguinales douloureuses, unilaterales:
      ¦puis confluence des adenopathies.
      ¦elles forment une tumefaction de l'aine, douloureuse, adherente.
      ¦puis fistulisation des adenopathies en "pomme d'arrosoir".
      ¦la fistulisation entraine un ecoulement de pus et de sang.
  -forme anale:
      ¦chez l'homosexuel dans les pays occidentaux, c'est surtout la forme anale:
      ¦lesion anale initiale qui se resorbe sans traitement.
      ¦puis ano-rectite avec tenesme, epreintes, ecoulements muco-purulents.
      ¦adenopathies peri-rectales ou adenopathies inguinales.
  -signe generaux:
      ¦fievre, cephalee, anorexie, vomissements, arthralgies.  
Examens complementaires:
  -serologie specifique de Chlamydia trachomatis: 
      ¦avec elevation des anticorps a 15 jours d'intervalle.
  -ou, mieux, recherche de Chlamydia trachomatis par PCR.
Causes:
  -Chlamydia trachomatis:
      ¦mais serotypes differents des formes habituelles: serotypes L1, L2 ou L3.
  -le Sida est une cause favorisante.

Orientation therapeutique:
Traitement medical:
  -ponction des bubons.
  -doxycycline 100mg, 2co/j. pendant 21 jours.
Traitement chirurgical:
  -en cas d'abces fistulises.
Prevenir d'autres contaminations:
  -examen des partenaires sexuels.
______________________________________________________________
doxycycline 100mg: Vibramycine N


TEXTE1:
LYMPHOGRAPHIE
Elle constitue une agression trop importante pour les voies lymphatiques.
Les lymphographies ne se font plus, elles sont remplacées par:
¦le scanner pour mettre en évidence les ganglions thoraco-abdominaux.
¦ou par la scintigraphie pour visualiser le réseau lymphatique
Ancienne technique:
-injecter du bleu de méthylène dans les premiers espaces interdigitaux des pieds.
-repérer des lymphatiques colorés par le bleu de méthylène.
-cathétérisme d'un lymphatique et injection du produit iodé liposoluble.
-radiographie du réseau lymphatique.
Indications:
-recherche d'adénopathies abdominales profondes.
-lymphomes hodgkiniens et lymphomes non hodgkiniens.
-leucémie lymphoïde chronique.
-métastases cancéreuses abdominales.
-compression des voies lymphatiques.

TEXTE2:
LYMPHOGRAPHIE
  Elle constitue une agression trop importante pour les voies lymphatiques.
  Les lymphographies ne se font plus, elles sont remplacees par:
      ¦le scanner pour mettre en evidence les ganglions thoraco-abdominaux.
      ¦ou par la scintigraphie pour visualiser le reseau lymphatique

Ancienne technique:
  -injecter du bleu de methylene dans les premiers espaces interdigitaux des pieds.
  -reperer des lymphatiques colores par le bleu de methylene.
  -catheterisme d'un lymphatique et injection du produit iode liposoluble.
  -radiographie du reseau lymphatique.
Indications:
  -recherche d'adenopathies abdominales profondes.
  -lymphomes hodgkiniens et lymphomes non hodgkiniens.
  -leucemie lymphoide chronique.
  -metastases cancereuses abdominales.
  -compression des voies lymphatiques.


TEXTE1:
LYMPHOME de BURKITT
C'est une variété de lymphome B malin non hodgkinnien
Clinique:
-forme africaine ou forme endémique:
¦surtout en Afrique équatoriale.
¦tumeur maxillo-faciale chez l'enfant.
-forme non africaine ou forme sporadique:
¦peut survenir à n'importe quel endroit du monde.
¦elle touche préférentiellement les adultes.
¦c'est parfois une tumeur abdominale rétropéritonéale.
-évolution:
¦c'est une tumeur rapidement évolutive.
Examens complémentaires:
-biopsie du ganglion ou biopsie du tissu atteint:
¦anomalies chromosomiques des lymphocyte B.
-dans la forme liée au virus d'Epstein-Barr:
¦on peut observer une sérologie de la mononucléose infectieuse positive.
Causes:
-forme africaine:
¦elle est due au virus d'Epstein-Barr, endémique en Afrique noire.
-forme non africaine:
¦elle n'est pas due au VEB, c'est celle que l'on rencontre en France.
-facteur favorisant: l'immunodépression.
Orientation thérapeutique:
Ablation chirurgicale:
-c'est un traitement réservé aux formes localisées.
Chimiothérapie:
-méthotrexate et cytarabine.
Radiothérapie.
______________________________________________________________
méthotrexate: Méthotrexate Téva 50mg/2ml, 500mg/20ml, 1g/10ml et 5g/50ml
cytarabine: Aracytine 100mg, 500mg, 1g et 2g

TEXTE2:
LYMPHOME de BURKITT
  C'est une variete de lymphome B malin non hodgkinnien

Clinique:
  -forme africaine ou forme endemique:  
      ¦surtout en Afrique equatoriale.
      ¦tumeur maxillo-faciale chez l'enfant.
  -forme non africaine ou forme sporadique:
      ¦peut survenir a n'importe quel endroit du monde.
      ¦elle touche preferentiellement les adultes.
      ¦c'est parfois une tumeur abdominale retroperitoneale.
  -evolution:
      ¦c'est une tumeur rapidement evolutive.
Examens complementaires:
  -biopsie du ganglion ou biopsie du tissu atteint:
      ¦anomalies chromosomiques des lymphocyte B.
  -dans la forme liee au virus d'Epstein-Barr:
      ¦on peut observer une serologie de la mononucleose infectieuse positive.
Causes:
  -forme africaine:
      ¦elle est due au virus d'Epstein-Barr, endemique en Afrique noire.
  -forme non africaine:
      ¦elle n'est pas due au VEB, c'est celle que l'on rencontre en France.
  -facteur favorisant: l'immunodepression.

Orientation therapeutique:
Ablation chirurgicale:
  -c'est un traitement reserve aux formes localisees.
Chimiotherapie:
  -methotrexate et cytarabine.
Radiotherapie.
______________________________________________________________
methotrexate: Methotrexate Teva 50mg/2ml, 500mg/20ml, 1g/10ml et 5g/50ml
cytarabine: Aracytine 100mg, 500mg, 1g et 2g


TEXTE1:
LYMPHOMES MALINS non HODGKINIENS
C'est la prolifération maligne de cellules lymphoïdes ganglionnaires et
extraganglinnaires
Les 40 entités de lymphomes sont regroupées en 4 catégories:
-prolifération de cellules lymphocytaires B (les plus fréquents)
-prolifération de cellules lymphocytaires T
-prolifération de cellules lymphocytaires NK
-plus le Hodgkin (le 1er cancer ganglionnaire identifié)
Ces variétés histologiques ont remplacé les anciennes classifications,
réticulosarcomes et lymphosarcomes (ou hématosarcomes)
Clinique:
-ils peuvent survienir à tout âge même chez l'enfant:
¦mais le plus souvent à partir de 40 ans.
¦et leur fréquence progresse avec l'âge.
-début fréquent par des adénopathies indolores, asymétriques, persistantes:
¦adénopathies cervicales.
¦adénopathies axillaires.
¦adénopathies inguinales.
¦adénopathies médiastinales.
¦ou adénopathies abdominales.
¦ce sont des adénopathies non inflammatoires.
-ou hépatomégalie ou splénomégalie:
¦sans signe d'hypertension portale.
-ou autres localisations tissulaires, elles sont de diagnostic plus difficile:
¦lymphome de l'estomac.
¦lymphome de intestin.
¦lymphome de la peau (mycosis fongoïde, syndrome de Sésary, ..).
¦lymphome de la rate.
¦lymphome de la thyroïde.
¦lymphome des os.
¦lymphome du sein.
¦méningite lymphomateuse, ..
¦n'importe quel organe peut être atteint.
-avec signes généraux:
¦fièvre à 38°.
¦sueurs nocturnes.
¦prurit.
¦asthénie.
¦amaigrissement.
-formes cliniques:
¦formes à malignité faible, ils évoluent lentement.
¦formes à malignité élevée, les lymphomes T sont généralement agressifs..
Examens complémentaires:
-vitesse de sédimentation et CRP.
-hémogramme: il est rarement révélateur.
-dosage de la lacticodéshydrogénase et dosage de la bêta-2-microglobuline.
-Rx du thorax: opacité médiastinale ou opacité pulmonaire.
-biopsie:
¦biopsie ganglionnaire ou biopsie du tissu atteint.
¦l'immunophénotypage permettra le classement du lymphome.
¦en cas d'analyse immunohistochimique le tissu doit être étudié à l'état frais.
¦les anomalies chromosomiques des lymphocytes B ou T sont analysées.
¦éviter les biopsies des ganglions inguinaux à cause du risque de lymphocèle.
-bilan d'extension du lymphome:
¦scanner thoraco-abdomino-pelvien.
¦biopsie de la moelle osseuse.
¦et surtout le Pet-scan, s'il est accessible, il décèle les lésions infra-cliniques.
4 stades:
-stade I: une seule aire sus ou sous diaphragmatique.
-stade II: 2 aires ganglionnaires du même côté du diaphragme.
-stade III: localisations ganglionnaires de part et d'autre du diaphragme.
-stade IV: dissémination ganglionnaire
ou atteinte d'une ou de plusieurs structures non ganglionnaires
Causes:
-déficits immunitaires congénitaux.
-déficits immunitaires acquis:
¦immunodépresseurs, chimiothérapie, radiothérapie, SIDA.
-maladies dysimmunitaires:
¦Gougerot, lupus systémique, Hashimoto, polyarthrite rhumatoïde.
-cofacteurs:
¦virus d'Epstein-Barr pour le lymphome de Burkitt.
¦Helicobacter pylori pour le lymphome gastrique.
-produits chimiques:
¦benzène.
¦dioxine.
¦pesticides (progression du nombre de lymphomes chez les agriculteurs).
Orientation thérapeutique:
Le lymphome gastrique:
-dans un premier temps, il faut éradiquer l'Helicobacter:
¦ce traitement peut être définitif.
-après traitement du lymphome il faut surveiller une rechute éventuelle.
Dans un lymphome de l'adulte avec faible masse tumorale:
-l'abstention thérapeutique est justifiée si c'est un lymphome indolent.
-mais il faut surveiller l'évolution.
Dans le lymphome de l'enfant:
-il faut agir vite, il peut y avoir une évolution très rapide.
Dans les autres lymphomes divers protocoles sont établis:
-exemple fréquent d'immuno-chimiothérapie:
¦chimiothérapie: cyclophosphamide + doxorubicine + oncovin + prednisone.
¦et anticorps monoclonal, le rituximab.
-radiothérapie des sites atteints par le lymphome.
-greffe autologue de moelle osseuse:
¦traitement in vitro de la moelle du patient et réinjection du greffon.
-greffe de sang de cordon:
¦en l'absence de donneur de moelle osseuse.
Tous ces traitements sont prescrits en milieu spécialisé.
______________________________________________________________
rituximab: Mabthéra 100mg/10ml ou 500mg/50ml

TEXTE2:
LYMPHOMES MALINS non HODGKINIENS

  C'est la proliferation maligne de cellules lymphoides ganglionnaires et
  extraganglinnaires
  Les 40 entites de lymphomes sont regroupees en 4 categories:
      -proliferation de cellules lymphocytaires B (les plus frequents)
      -proliferation de cellules lymphocytaires T
      -proliferation de cellules lymphocytaires NK
      -plus le Hodgkin (le 1er cancer ganglionnaire identifie)
  Ces varietes histologiques ont remplace les anciennes classifications,
 reticulosarcomes et lymphosarcomes  (ou  hematosarcomes)

Clinique:
  -ils peuvent survienir a tout age meme chez l'enfant:
      ¦mais le plus souvent a partir de 40 ans.
      ¦et leur frequence progresse avec l'age.
  -debut frequent par des adenopathies indolores, asymetriques, persistantes:
      ¦adenopathies cervicales.
      ¦adenopathies axillaires.
      ¦adenopathies inguinales.
      ¦adenopathies mediastinales.
      ¦ou adenopathies abdominales.
      ¦ce sont des adenopathies non inflammatoires.
  -ou hepatomegalie ou splenomegalie:
      ¦sans signe d'hypertension portale.
  -ou autres localisations tissulaires, elles sont de diagnostic plus difficile:
      ¦lymphome de l'estomac.
      ¦lymphome de intestin.
      ¦lymphome de la peau (mycosis fongoide, syndrome de Sesary, ..).
      ¦lymphome de la rate.
      ¦lymphome de la thyroide.
      ¦lymphome des os.
      ¦lymphome du sein.
      ¦meningite lymphomateuse, ..
      ¦n'importe quel organe peut etre atteint.
  -avec signes generaux:
      ¦fievre a 38°.
      ¦sueurs nocturnes.
      ¦prurit.
      ¦asthenie.
      ¦amaigrissement.
  -formes cliniques:
      ¦formes a malignite faible, ils evoluent lentement.
      ¦formes a malignite elevee, les lymphomes T sont generalement agressifs..
Examens complementaires:
  -vitesse de sedimentation et CRP.
  -hemogramme: il est rarement revelateur.
  -dosage de la lacticodeshydrogenase et dosage de la beta-2-microglobuline.
  -Rx du thorax: opacite mediastinale ou opacite pulmonaire.
  -biopsie:
      ¦biopsie ganglionnaire ou biopsie du tissu atteint.
      ¦l'immunophenotypage permettra le classement du lymphome.
      ¦en cas d'analyse immunohistochimique le tissu doit etre etudie a l'etat frais.
      ¦les anomalies chromosomiques des lymphocytes B ou T sont analysees.
      ¦eviter les biopsies des ganglions inguinaux a cause du risque de lymphocele.
  -bilan d'extension du lymphome:
      ¦scanner thoraco-abdomino-pelvien.
      ¦biopsie de la moelle osseuse.   
      ¦et surtout le Pet-scan, s'il est accessible, il decele les lesions infra-cliniques.
4 stades:
  -stade I: une seule aire sus ou sous diaphragmatique.
  -stade II: 2 aires ganglionnaires du meme cote du diaphragme.
  -stade III: localisations ganglionnaires de part et d'autre du diaphragme.
  -stade IV: dissemination ganglionnaire
                    ou atteinte d'une ou de plusieurs structures non ganglionnaires
Causes:
  -deficits immunitaires congenitaux.
  -deficits immunitaires acquis:
      ¦immunodepresseurs, chimiotherapie, radiotherapie, SIDA.
  -maladies dysimmunitaires:
      ¦Gougerot, lupus systemique, Hashimoto, polyarthrite rhumatoide.
  -cofacteurs:
      ¦virus d'Epstein-Barr pour le lymphome de Burkitt.
      ¦Helicobacter pylori pour le lymphome gastrique.
  -produits chimiques:
      ¦benzene.
      ¦dioxine.
      ¦pesticides (progression du nombre de lymphomes chez les agriculteurs). 

Orientation therapeutique:
Le lymphome gastrique:
  -dans un premier temps, il faut eradiquer l'Helicobacter:
      ¦ce traitement peut etre definitif.
  -apres traitement du lymphome il faut surveiller une rechute eventuelle.
Dans un lymphome de l'adulte avec faible masse tumorale:
  -l'abstention therapeutique est justifiee si c'est un lymphome indolent.
  -mais il faut surveiller l'evolution.
Dans le lymphome de l'enfant:
  -il faut agir vite, il peut y avoir une evolution tres rapide.
Dans les autres lymphomes divers protocoles sont etablis:
  -exemple frequent d'immuno-chimiotherapie:
      ¦chimiotherapie: cyclophosphamide + doxorubicine + oncovin + prednisone.
      ¦et anticorps monoclonal, le rituximab.
  -radiotherapie des sites atteints par le lymphome. 
  -greffe autologue de moelle osseuse:
      ¦traitement in vitro de la moelle du patient et reinjection du greffon.
  -greffe de sang de cordon:
      ¦en l'absence de donneur de moelle osseuse.
Tous ces traitements sont prescrits en milieu specialise.
______________________________________________________________
rituximab: Mabthera 100mg/10ml ou 500mg/50ml


TEXTE1:
LYMPHOPENIE
Clinique:
-ce sont les signes de la maladie en cause.
Examens complémentaires:
-taux normal des lymphocytes:
¦chez l'enfant de moins de 2 ans: 3.000 à 9.500 par µl.
¦chez l'enfant de 6 ans: plus de 1.500 par µl.
¦chez l'adulte: 1.000 à 3.000 par µl.
-taux normaux des lymphocytes B, T et NK chez l'adulte:
¦lymphocytes B = 5 à 10%.
¦lymphocytes T (CD4 et CD8) = 80 à 85%.
¦lymphocytes NK (CD16, CD56, CD3, ..) = 5 à 15%.
Causes:
-origine iatrogène:
¦chimiothérapie.
¦immunosuppresseurs.
¦corticothérapie.
¦irradiations ionisantes.
-maladies infectieuses:
¦infections virales: SIDA (lymphopénie à CD4), parvovirus B19, ..
¦miliaire tuberculeuse, typhoïde.
-maladie hématologique, elle peut entraîner des taux très bas:
¦agranulocytose aiguë.
¦aplasie de la moelle osseuse.
¦maladie de Hodgkin et lymphomes malins non hodgkiniens.
¦envahissement médullaire par une leucémie.
¦sarcoïdose.
-maladie auto-immune:
¦lupus érythémateux systémique.
¦syndrome de Gougerot-Sjögren.
-perte de lymphe par l'intestin:
¦lymphagiectasie intestinale.
-déficit immunologique primitif:
¦agammaglobulinémie, thymome, ..
-vieillissement:
¦chez certains sujets âgés.

TEXTE2:
LYMPHOPENIE

Clinique:
  -ce sont les signes de la maladie en cause.
Examens complementaires:
  -taux normal des lymphocytes:
      ¦chez l'enfant de moins de 2 ans: 3.000 a 9.500 par µl.
      ¦chez l'enfant de 6 ans: plus de 1.500 par µl.
      ¦chez l'adulte: 1.000 a 3.000 par µl.
  -taux normaux des lymphocytes B, T et NK chez l'adulte:
      ¦lymphocytes B = 5 a 10%.
      ¦lymphocytes T (CD4 et CD8) = 80 a 85%.
      ¦lymphocytes NK (CD16, CD56, CD3, ..) = 5 a 15%.
Causes:
  -origine iatrogene: 
      ¦chimiotherapie.
      ¦immunosuppresseurs.
      ¦corticotherapie.
      ¦irradiations ionisantes.
  -maladies infectieuses:
      ¦infections virales: SIDA (lymphopenie a CD4), parvovirus B19, ..
      ¦miliaire tuberculeuse, typhoide.
  -maladie hematologique, elle peut entrainer des taux tres bas:
      ¦agranulocytose aigue.
      ¦aplasie de la moelle osseuse.
      ¦maladie de Hodgkin et lymphomes malins non hodgkiniens.
      ¦envahissement medullaire par une leucemie.
      ¦sarcoidose.
  -maladie auto-immune:
      ¦lupus erythemateux systemique.
      ¦syndrome de Gougerot-Sjogren.
  -perte de lymphe par l'intestin:
      ¦lymphagiectasie intestinale.
  -deficit immunologique primitif:
      ¦agammaglobulinemie, thymome, ..
  -vieillissement:
      ¦chez certains sujets ages.


TEXTE1:
MIGRAINE de L'ADULTE
C'est un dysfonctionnement des centres du tronc cérébral qui commandent
le calibre des artères cérébrales par l'intermédiaire du nerf trijumeau
Clinique:
-âge et sexe:
¦les migraines débutent avant l'âge de 40 ans.
¦la migraine commune est + fréquente chez la femme que chez l'homme (X3).
-céphalée unilatérale le plus souvent, parfois céphalée à bascule.
¦c'est une céphalée pulsatile.
¦c'est une céphalée aggravée par l'effort physique.
¦elle est d'intensité modérée ou sévère.
-elle est accompagnée:
¦de nausées et/ou de vomissements.
¦et/ou de photophobie et/ou de phonophobie.
-évolution par crises qui durent de 4 à 72 heures:
¦l'état de mal migraineux durant plus de 3 jours est exceptionnel.
-une aura migraineuse, comportant des signes suivants, peut précéder la crise:
¦scotome visuel de la migraine ophtalmique, phosphènes, hémianopsie.
¦troubles sensitifs: paresthésie unilatérale.
¦troubles moteurs (rarement): parésie unilatérale.
¦trouble du langage, en général une aphasie d'expression.
¦hémianopsie latérale homonyme.
¦trouble de l'équilibre, vertige.
¦cette aura ne dure pas plus d'une heure.
¦l'intervalle libre entre l'aura et la céphalée n'excède pas une heure.
¦mais l'aura peut ne pas être suivie de la céphalée.
¦et la plupart des migraines sont sans aura.
-un terrain familial migraineux s'observe assez souvent.
-entre les crises l'examen clinique est normal.
-évolution:
¦les crises tendent à s'atténuer avec le temps.
¦elles s'observent rarement après 70 ans.
¦la migraine est un facteur de risque cardiovasculaire cérébral et cardiaque.
Critères de l'IHS pour la migraine sans aura: il faut 5 crises de ce type:
-céphalées durant 4 à 72 heures en l'absence de traitement.
-céphalées ayant au moins 2 des caractères suivants:
¦céphalée unilatérale
¦céphalée pulsatile
¦céphalée modérée ou sévère
¦céphalée aggravée par l'effort physique
-lors des céphalées, présence d'au moins un des signes fonctionnels suivants:
¦nausées et/ou vomissements
¦photophobie et/ou phonophobie
X ce qui différencie une aura d'une épilepsie partielle:
¦celle-ci est plus brutale.
X ce qui différencie une aura d'un accident ischémique transitoire:
¦celui-ci survient généralement chez un patient plus âgé.
X ce qui fera le diagnostic d'un Arnold-Chiari c'est l'imagerie cérébrale.
Examens complémentaires:
-aucun examen complémentaire n'est utile pour un diagnostic de migraine.
-les examens ne sont justifiés que dans une forme atypique:
¦céphalée d'apparition brutale ou avec signes neurologiques inhabituels.
¦dans ce cas: scanner du cerveau, ou IRM du cerveau.
¦si on suspecte une méningite, faire une imagerie avant la ponction lombaire.
Causes déclenchantes:
-facteurs psychologiques:
¦stress, anxiété, frustrations, contrariétés, surmenage.
-changement de mode de vie:
¦week end, déménagement, changement de travail, voyage, ..
-facteur hormonal:
¦migraine menstruelle entre le 2e jour avant les règles et le 3e jour des règles.
¦elle est due à une chute brutale des estrogènes.
¦il n'y a aucune crise en dehors de la période menstruelle.
¦c'est une migraine sans aura.
-facteurs sensoriels:
¦lumière clignotante, odeur, bruit, vibrations, bain chaud, ..
-facteur climatique:
¦orage, vent, froid, chaleur humide, ..
-facteurs alimentaires:
¦vin blanc, alcool, fromage, friture, chocolat, agrumes, sauces, ..
-irrégularité des repas:
¦alimentation irréguliere, jeûne, hypoglycémie, ..
-certaines activités:
¦rapport sexuel, exercice physique, montée en altitude.
-autres facteurs:
¦manque de sommeil ou excès de sommeil, tabac.
-parfois il faut une association de plusieurs facteurs pour provoquer la crise.
Orientation thérapeutique:
Prise en charge psychologique du patient:
-elle a pour but de revoir les conditions d'existence du patient.
-identifier les facteurs de la crise et les supprimer.
-voir ensemble comment limiter le stress.
-conseiller le yoga, la relaxation ou un sport peu violent.
-rassurer le patient sur le caractère bénin, bien qu'invalidant, des crises.
Traitement de la crise de migraine:
-ne pas négliger les petits moyens:
¦café fort.
¦compression des artères temporales.
¦port de verres teintés.
¦application de glace sur la tête.
¦repos dans une pièce calme et à l'abri de la lumière.
-en 1re intention les antalgiques:
¦ils peuvent être essayés dans le cas d'une migraine légère.
¦paracétamol 1.000 mg en une prise orale, efficacité une fois sur deux.
¦ou acétylsalicylate de lysine, métoclopramide 1,62g/10mg, 1sa.
¦l'antalgique sera pris dès l'apparition des signes précurseurs de la crise.
¦le paracétamol soulage la crise une fois sur deux en 2 heures
-en 2e intention les AINS:
¦naproxène suppo à 500mg, 1su.
¦l'AINS peut se prendre pendant une aura avant d'attendre la céphalée.
¦le patient calmé en moins de 2 heures par un AINS conservera ce traitement.
-en 3e intention les triptans:
¦zolmitriptan 2,5mg, 1 comprimé.
¦à prendre le plus tôt possible, dans l'heure qui suit le début de la céphalée
¦ne pas prendre le triptan pendant une aura, attendre la céphalée.
¦la douleur doit passer dans l'heure qui suit la prise du comprimé.
¦laisser un intervalle de 2 heures en cas de prise d'un deuxième comprimé.
¦en cas d'efficacité insuffisante d'un triptan avoir recours à un autre triptan.
¦savoir que les triptans augmentent le risque coronarien.
-en 4e intention:
¦AINS + triptan.
¦l'association est parfois plus efficace que chaque produit pris isolément.
-abandonner les dérivés de l'ergot de seigle.
Traitement de fond de la migraine:
-informer le patient sur le traitement de fond:
¦le traitement de fond sera entrepris à partir de 6 ou 8 crises par mois.
¦le patient devra remplir un calendrier des crises.
¦il notera les circonstances d'apparition des crises.
¦le traitement de fond sera ensuite évaluée au bout de 3 mois.
¦l'efficacité sera jugée en fonction des résultats sur le calendrier des crises
¦savoir que le traitement diminue le nombre de crises mais ne guérit pas.
¦le critère d'efficacité est la diminution du nombre de crises de 50%.
¦la durée du traitement de fond, s'il est efficace, sera de un an au minimum.
¦ensuite une diminution des doses pourra être tentée.
-1er choix: ß-bloquant:
¦propranolol 40mg ou LP 160mg.
¦dose à atteindre progressivement.
-2e choix: antiépileptiques:
¦valproate de sodium.
¦il est efficace mais contre-indiqué en cas de grossesse.
-3e choix: antidépresseurs tricycliques:
¦amitriptyline 40mg/ml, 10 à 50go. à prendre le soir.
¦dose à atteindre progressivement.
-antisérotoninergiques:
¦l'oxétorone qui avait été supprimé est réapparu.
¦mais son rapport bénéfice / risque est défavorable.
-inhibiteur calcique:
¦flunarizine 10mg, 1co. le matin.
¦ne pas utiliser à cause du risque de syndrome parkinsonien.
Sevrage du traitement de fond:
-il se fera par paliers de 15 jours.
Cas particuliers:
-migraines avec aura chez la femme:
¦attention aux estroprogestatifs qui aggravent le risque d'AVC.
¦pour limiter ce risque, préférer une contraception avec un progestatif pur.
-migraines cataméniales:
¦estradiol gel 1,5mg/mesure, 1do/j. 3 j. avant les règles et pendant 7 jours.
¦ou une pilule estroprogestative en continu.
-migraines de la femme enceinte:
¦utiliser les petits moyens et utiliser le minimum de médicaments.
¦avoir recours aux séances de relaxation.
¦le paracétamol pendant les 1 à 3 j. nécessaires, est le médicament de choix.
¦en traitement de fond: ß-bloquant ou amitriptyline en cas de nécessité.
¦éviter l'aspirine, les AINS, l'ergotamine, les triptans, les antiépileptiques.
¦en traitement de fond le propanolol peut être prescrit.
-chez la femme pouvant être enceinte:
¦privilégier le paracétamol et la codéine.
¦en cas de nécessité et en 1ère partie du cycle: triptans.
¦en cas de nécessité et en 2e partie du cycle: aspirine ou AINS.
¦en traitement de fond le propanolol ou l'amitriptyline peuvent être prescrits.
¦mais propanolol ou amitriptyline doivent être arrêtés vers la fin de grossesse.
En cas d'échec:
¦vérifier l'observance.
¦dire au patient qu'un traitement ne fait pas disparaître totalement les crises.
¦dire au patient qu'il faut essayer plusieurs traitements avant de trouver le bon.
¦suspecter une céphalée chronique par abus médicamenteux.
¦essayer la relaxation, la thérapie cognitivo-comportementale.
______________________________________________________________
paracétamol 1g: Doliprane comprimé à 1.000mg
acétylsalicylate de lysine, métoclopramide, 1,62g/10mg: Migpriv
naproxène suppo à 500mg: Naprosyne 500 suppo
zolmitriptan 2,5mg: Zomigoro
propranolol 40mg ou LP 160mg: Avlocardyl 40mg ou LP 160mg
valproate de sodium: Dépakine co. 200 ou 500mg (1ère prescr. par spécialiste)
amitriptyline 40mg/ml: Laroxyl gouttes
oxétorone: Nocertone
flunarizine 10mg: Sibélium
estradiol gel 1,5mg/mesure: Oestrogel
paracétamol codéine: Paracétamol Codéine 500mg/30mg

TEXTE2:
MIGRAINE de L'ADULTE
  C'est un dysfonctionnement des centres du tronc cerebral qui commandent
  le calibre des arteres cerebrales par l'intermediaire du nerf trijumeau

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦les migraines debutent avant l'age de 40 ans.
      ¦la migraine commune est + frequente chez la femme que chez l'homme (X3).
  -cephalee unilaterale le plus souvent, parfois cephalee a bascule.
      ¦c'est une cephalee pulsatile.
      ¦c'est une cephalee aggravee par l'effort physique.
      ¦elle est d'intensite moderee ou severe.
  -elle est accompagnee:
      ¦de nausees et/ou de vomissements.
      ¦et/ou de photophobie et/ou de phonophobie.
  -evolution par crises qui durent de 4 a 72 heures:
      ¦l'etat de mal migraineux durant plus de 3 jours est exceptionnel.
  -une aura migraineuse, comportant des signes suivants, peut preceder la crise:
      ¦scotome visuel de la migraine ophtalmique, phosphenes, hemianopsie.
      ¦troubles sensitifs: paresthesie unilaterale.
      ¦troubles moteurs (rarement): paresie unilaterale.
      ¦trouble du langage, en general une aphasie d'expression.
      ¦hemianopsie laterale homonyme.
      ¦trouble de l'equilibre, vertige.
      ¦cette aura ne dure pas plus d'une heure.
      ¦l'intervalle libre entre l'aura et la cephalee n'excede pas une heure.
      ¦mais l'aura peut ne pas etre suivie de la cephalee.
      ¦et la plupart des migraines sont sans aura.
  -un terrain familial migraineux s'observe assez souvent.
  -entre les crises l'examen clinique est normal.
  -evolution:
      ¦les crises tendent a s'attenuer avec le temps.
      ¦elles s'observent rarement apres 70 ans.
      ¦la migraine est un facteur de risque cardiovasculaire cerebral et cardiaque.
Criteres de l'IHS pour la migraine sans aura: il faut 5 crises de ce type:
  -cephalees durant 4 a 72 heures en l'absence de traitement.
  -cephalees ayant au moins 2 des caracteres suivants:
      ¦cephalee unilaterale
      ¦cephalee pulsatile
      ¦cephalee moderee ou severe
      ¦cephalee aggravee par l'effort physique
  -lors des cephalees, presence d'au moins un des signes fonctionnels suivants:
      ¦nausees et/ou vomissements
      ¦photophobie et/ou phonophobie
  X ce qui differencie une aura d'une epilepsie partielle:
          ¦celle-ci est plus brutale.
  X ce qui differencie une aura d'un accident ischemique transitoire:
          ¦celui-ci survient generalement chez un patient plus age.
  X ce qui fera le diagnostic d'un Arnold-Chiari c'est l'imagerie cerebrale.
Examens complementaires:
  -aucun examen complementaire n'est utile pour un diagnostic de migraine.
  -les examens ne sont justifies que dans une forme atypique:
      ¦cephalee d'apparition brutale ou avec signes neurologiques inhabituels.
      ¦dans ce cas: scanner du cerveau, ou IRM du cerveau.
      ¦si on suspecte une meningite, faire une imagerie avant la ponction lombaire.
Causes declenchantes:
  -facteurs psychologiques:
      ¦stress, anxiete, frustrations, contrarietes, surmenage.
  -changement de mode de vie:
      ¦week end, demenagement, changement de travail, voyage, ..  
  -facteur hormonal:
      ¦migraine menstruelle entre le 2e jour avant les regles et le 3e jour des regles.
      ¦elle est due a une chute brutale des estrogenes.
      ¦il n'y a aucune crise en dehors de la periode menstruelle.
      ¦c'est une migraine sans aura.
  -facteurs sensoriels:
      ¦lumiere clignotante, odeur, bruit, vibrations, bain chaud, ..   
  -facteur climatique:
      ¦orage, vent, froid, chaleur humide, ..             
  -facteurs alimentaires:
      ¦vin blanc, alcool, fromage, friture, chocolat, agrumes, sauces, ..
  -irregularite des repas:
      ¦alimentation irreguliere, jeune, hypoglycemie, ..
  -certaines activites:
      ¦rapport sexuel, exercice physique, montee en altitude.
  -autres facteurs:
      ¦manque de sommeil ou exces de sommeil, tabac.  
  -parfois il faut une association de plusieurs facteurs pour provoquer la crise.                            

Orientation therapeutique:
Prise en charge psychologique du patient:
  -elle a pour but de revoir les conditions d'existence du patient.
  -identifier les facteurs de la crise et les supprimer.
  -voir ensemble comment limiter le stress.
  -conseiller le yoga, la relaxation ou un sport peu violent.
  -rassurer le patient sur le caractere benin, bien qu'invalidant, des crises.
Traitement de la crise de migraine:
  -ne pas negliger les petits moyens:
      ¦cafe fort.
      ¦compression des arteres temporales.
      ¦port de verres teintes.
      ¦application de glace sur la tete.
      ¦repos dans une piece calme et a l'abri de la lumiere.
  -en 1re intention les antalgiques:
      ¦ils peuvent etre essayes dans le cas d'une migraine legere.
      ¦paracetamol 1.000 mg en une prise orale, efficacite une fois sur deux.
      ¦ou acetylsalicylate de lysine, metoclopramide 1,62g/10mg, 1sa.
      ¦l'antalgique sera pris des l'apparition des signes precurseurs de la crise.
      ¦le paracetamol soulage la crise une fois sur deux en 2 heures
   -en 2e intention les AINS: 
      ¦naproxene suppo a 500mg, 1su.
      ¦l'AINS peut se prendre pendant une aura avant d'attendre la cephalee.
      ¦le patient calme en moins de 2 heures par un AINS conservera ce traitement.
  -en 3e intention les triptans:
      ¦zolmitriptan 2,5mg, 1 comprime.
      ¦a prendre le plus tot possible, dans l'heure qui suit le debut de la cephalee
      ¦ne pas prendre le triptan pendant une aura, attendre la cephalee.
      ¦la douleur doit passer dans l'heure qui suit la prise du comprime.
      ¦laisser un intervalle de 2 heures en cas de prise d'un deuxieme comprime.
      ¦en cas d'efficacite insuffisante d'un triptan avoir recours a un autre triptan.
      ¦savoir que les triptans augmentent le risque coronarien.
  -en 4e intention:
      ¦AINS + triptan.
      ¦l'association est parfois plus efficace que chaque produit pris isolement.
  -abandonner les derives de l'ergot de seigle.
Traitement de fond de la migraine:
  -informer le patient sur le traitement de fond:
      ¦le traitement de fond sera entrepris a partir de 6 ou 8 crises par mois.
      ¦le patient devra remplir un calendrier des crises.
      ¦il notera les circonstances d'apparition des crises.
      ¦le traitement de fond sera ensuite evaluee au bout de 3 mois.
      ¦l'efficacite sera jugee en fonction des resultats sur le calendrier des crises
      ¦savoir que le traitement diminue le nombre de crises mais ne guerit pas.
      ¦le critere d'efficacite est la diminution du nombre de crises de 50%.
      ¦la duree du traitement de fond, s'il est efficace, sera de un an au minimum.
      ¦ensuite une diminution des doses pourra etre tentee.
  -1er choix: ß-bloquant:
      ¦propranolol 40mg ou LP 160mg.                 
      ¦dose a atteindre progressivement.
  -2e choix: antiepileptiques:
      ¦valproate de sodium.
      ¦il est efficace mais contre-indique en cas de grossesse.
  -3e choix: antidepresseurs tricycliques: 
      ¦amitriptyline 40mg/ml, 10 a 50go. a prendre le soir.
      ¦dose a atteindre progressivement.
  -antiserotoninergiques:
      ¦l'oxetorone qui avait ete supprime est reapparu.
      ¦mais son rapport benefice / risque est defavorable.
  -inhibiteur calcique:
      ¦flunarizine 10mg, 1co. le matin.
      ¦ne pas utiliser a cause du risque de syndrome parkinsonien.
Sevrage du traitement de fond:
  -il se fera par paliers de 15 jours.
Cas particuliers:
  -migraines avec aura chez la femme:
      ¦attention aux estroprogestatifs qui aggravent le risque d'AVC.
      ¦pour limiter ce risque, preferer une contraception avec un progestatif pur.
  -migraines catameniales:
      ¦estradiol gel 1,5mg/mesure, 1do/j. 3 j. avant les regles et pendant 7 jours.
      ¦ou une pilule estroprogestative en continu.
  -migraines de la femme enceinte:
      ¦utiliser les petits moyens et utiliser le minimum de medicaments.
      ¦avoir recours aux seances de relaxation.
      ¦le paracetamol pendant les 1 a 3 j. necessaires, est le medicament de choix.
      ¦en traitement de fond: ß-bloquant ou amitriptyline en cas de necessite.
      ¦eviter l'aspirine, les AINS, l'ergotamine, les triptans, les antiepileptiques.
      ¦en traitement de fond le propanolol peut etre prescrit.
  -chez la femme pouvant etre enceinte:
      ¦privilegier le paracetamol et la codeine.
      ¦en cas de necessite et en 1ere partie du cycle: triptans.
      ¦en cas de necessite et en 2e partie du cycle: aspirine ou AINS.
      ¦en traitement de fond le propanolol ou l'amitriptyline peuvent etre prescrits.
      ¦mais propanolol ou amitriptyline doivent etre arretes vers la fin de grossesse.
En cas d'echec:
      ¦verifier l'observance.
      ¦dire au patient qu'un traitement ne fait pas disparaitre totalement les crises.
      ¦dire au patient qu'il faut essayer plusieurs traitements avant de trouver le bon.
      ¦suspecter une cephalee chronique par abus medicamenteux.
      ¦essayer la relaxation, la therapie cognitivo-comportementale.
______________________________________________________________
paracetamol 1g: Doliprane comprime a 1.000mg
acetylsalicylate de lysine, metoclopramide, 1,62g/10mg: Migpriv
naproxene suppo a 500mg: Naprosyne 500 suppo
zolmitriptan 2,5mg: Zomigoro
propranolol 40mg ou LP 160mg: Avlocardyl 40mg ou LP 160mg
valproate de sodium: Depakine co. 200 ou 500mg (1ere prescr. par specialiste)
amitriptyline 40mg/ml: Laroxyl gouttes
oxetorone: Nocertone
flunarizine 10mg: Sibelium
estradiol gel 1,5mg/mesure: Oestrogel
paracetamol codeine: Paracetamol Codeine 500mg/30mg


TEXTE1:
MILLIEQUIVALENT
mEq/l = mmol/l x valence.
(mg pour 100 ml) x 10
mmol/l = -----------------------------
poids atomique
par conséquent:
(mg pour 100 ml) x 10)
mEq/l = ------------------------------ x valence
poids atomique
(1mg = 1.000 µg = 1.000.000 ng = 1.000.000.000 pg)


TEXTE1:
MILLIMOLE
mEq par litre
mmol/l = ------------------
valence
mEq par litre x poids atomique
mg/100ml = ----------------------------------------
valence x 10
(1mg = 1.000 µg = 1.000.000 ng = 1.000.000.000 pg)


TITRE:
MITRALE (PROLAPSUS DE LA) XXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
MALADIE de MOEBIUS
Maladie très rare
Clinique:
-âge:
¦chez un nouveau-né..
-déficit des mouvements latéraux conjugués des yeux.
-parésie faciale unilatérale.
-troubles de la déglutition.
Causes:
-paralysie de plusieurs nerfs crâniens:
¦par agénésie des cellules motrices concernant ces nerfs crâniens.
-cause iatrogénique:
¦administration de misoprostol pour une IVG qui a échoué.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement.

TEXTE2:
MALADIE de MOEBIUS
  Maladie tres rare

Clinique:
  -age:
      ¦chez un nouveau-ne..
  -deficit des mouvements lateraux conjugues des yeux.
  -paresie faciale unilaterale.
  -troubles de la deglutition.
Causes:
  -paralysie de plusieurs nerfs craniens:
      ¦par agenesie des cellules motrices concernant ces nerfs craniens.
  -cause iatrogenique:
      ¦administration de misoprostol pour une IVG qui a echoue.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement.


TITRE:
MOELLE EPINIERE (ABCES DE LA) XXXXXXXXX.


TITRE:
MOELLE EPINIERE (COMPRESSION DE LA) XXX.


TITRE:
MOELLE EPINIERE (TRAUMATISME DE LA) XXX.


TITRE:
MOELLE EPINIERE (TROUBLE VASC. DE) XXXX.

TEXTE1:
voir trouble vasculaire de la moelle épinière

TEXTE2:
voir trouble vasculaire de la moelle epiniere


TITRE:
MOELLE EPINIERE (TUMEUR DE LA) XXXXXXXX.


TITRE:
MOELLE OSSEUSE (EXAMEN DE LA) XXXXXXXXX.


TITRE:
MOELLE OSSEUSE (INSUFFISANCE DE LA) XXX.


TEXTE1:
voir homme raide (syndrome de l')


TEXTE1:
MOLE HYDATIFORME ou grossesse môlaire ou choriocarcinome
Clinique:
-au cours d'une grossesse précoce (avant 20 ans) ou tardive (après 40 ans).
-nausées et vomissements résistant aux traitements habituels.
-anomalie de l'utérus à la palpation abdominale et au toucher vaginal:
¦utérus trop volumineux pour l'âge de la grossesse.
¦utérus trop mou pour une grossesse normale.
-absence de mouvements foetaux à la 20e semaine.
-écoulement vaginal sanguinolent.
-ou expulsion de la môle ayant l'aspect d'une grappe de raisin:
¦grappe de grains translucides, c'est la prolifération des villosités du chorion.
-complication:
¦risque d'une diffusion métastatique hautement maligne.
Examens complémentaires:
-forte élévation des bêta-HCG pendant le premier trimestre:
¦rapport bêta-HCG / HCG élevé de 1 à 5%, (grossesse normale = 0,05 à 1%).
-échographie de l'utérus: image en "flocons de neige".
Cause:
-tumeur du trophoblaste, qui est le futur placenta.
Orientation thérapeutique:
Evacuation de la môle:
-elle se fait par aspiration-curetage.
Surveillance de la bêta-HCG:
-la normalisation du taux de bêta-HCG doit se faire en 8 semaines.
-en cas de persistance des bêta-HCG:
¦suspicion d'une évolution vers un choriocarcinome.
¦prévoir une chimiothérapie avec le méthotrexate ou l'actinomycine D.
Surveillance radiographique pulmonaire:
-pour surveiller une diffusion.
Eviter toute grossesse pendant un an.

TEXTE2:
MOLE HYDATIFORME ou grossesse molaire ou choriocarcinome

Clinique:
  -au cours d'une grossesse precoce (avant 20 ans) ou tardive (apres 40 ans).
  -nausees et vomissements resistant aux traitements habituels.
  -anomalie de l'uterus a la palpation abdominale et au toucher vaginal:
      ¦uterus trop volumineux pour l'age de la grossesse.
      ¦uterus trop mou pour une grossesse normale.
  -absence de mouvements foetaux a la 20e semaine.
  -ecoulement vaginal sanguinolent.
  -ou expulsion de la mole ayant l'aspect d'une grappe de raisin:
      ¦grappe de grains translucides, c'est la proliferation des villosites du chorion.
  -complication:
      ¦risque d'une diffusion metastatique hautement maligne.
Examens complementaires:
  -forte elevation des beta-HCG pendant le premier trimestre:
      ¦rapport beta-HCG / HCG eleve de 1 a 5%, (grossesse normale = 0,05 a 1%).
  -echographie de l'uterus: image en "flocons de neige".
Cause:
  -tumeur du trophoblaste, qui est le futur placenta.

Orientation therapeutique:
Evacuation de la mole:
  -elle se fait par aspiration-curetage.
Surveillance de la beta-HCG:
  -la normalisation du taux de beta-HCG doit se faire en 8 semaines.
  -en cas de persistance des beta-HCG: 
      ¦suspicion d'une evolution vers un choriocarcinome.
      ¦prevoir une chimiotherapie avec le methotrexate ou l'actinomycine D.
Surveillance radiographique pulmonaire:
  -pour surveiller une diffusion.
Eviter toute grossesse pendant un an.


TEXTE1:
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Clinique:
-âge:
¦surtout chez l'enfant entre 2 et 10 ans.
-aspect:
¦papule translucide de 1 à 5 mm de diamètre.
¦ombilication centrale caractéristique.
¦ils sont souvent multiples, disposés en semis.
-situation:
¦les mollusca se voient sur la poitrine, les bras, les jambes ou dans les plis.
-complication:
¦eczématisation possible du molluscum, favorisant la prolifération.
-évolution:
¦disparition spontanée des lésions chez l'immunocompétent.
¦ou multiplication des lésions chez l'immunodéficient.
¦les formes profuses doivent faire penser à un déficit immunitaire.
Causes:
-inoculation d'un Pox virus:
¦réinoculation du virus par grattage.
¦transmission interhumaine par le contact ou par une éponge.
¦contamination dans les piscines.
¦la durée d'incubation peut être longue, jusqu'à 6 mois.
Orientation thérapeutique:
Attendre la disparition spontanée:
-la plupart des mollusca disparaissent en 6 mois chez l'immunocompétent.
-c'est la meilleure solution.
Ou ablation des lésions à la curette:
-2 heures après application de crème lidocaïne, prilocaïne, en couche épaisse.
-extraction avec une curette fenêtrée n° 3, 4, 5 ou 6 suivant la lésion.
-un mouvement rapide, parallèle à la peau, permet de décapiter le molluscum.
-désinfecter la plaie avec un antiseptique.
-puis appliquer povidone iodée 10% gel, pendant 2 ou 3 jours.
-savoir que le geste est sanglant et traumatisant pour l'enfant.
Ou destruction par le froid:
-avec un kit de cryothérapie, pendant 20 secondes, prévoir 2 à 4 séances.
-ou chez le dermatologue avec une application d'azote liquide.
Ou destruction chimique:
-hydroxyde de potassium à 10%.
¦appliquer avec le dispositif, laisser sécher 2 minutes, rincer à l'eau froide.
¦renouveler l'opération tous les jours jusqu'à l'apparition d'une inflammation.
¦arrêter dès que les premiers signes d'inflammation apparaissent.
¦la lésion disparaît dans le mois qui suit.
Pas d'éviction:
-l'enfant peut continuer à fréquenter l'école ou les piscines.
______________________________________________________________
lidocaïne, prilocaïne en crème: crème Emla
povidone iodée 10% gel: Bétadine 10% gel
kit de cryothérapie: Histofreezer
hydroxyde de potassium à 10%: Molusderm

TEXTE2:
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

Clinique:
  -age:
      ¦surtout chez l'enfant entre 2 et 10 ans.
  -aspect:
      ¦papule translucide de 1 a 5 mm de diametre.
      ¦ombilication centrale caracteristique.
      ¦ils sont souvent multiples, disposes en semis.
  -situation:
      ¦les mollusca se voient sur la poitrine, les bras, les jambes ou dans les plis.
  -complication:
      ¦eczematisation possible du molluscum, favorisant la proliferation.
  -evolution: 
      ¦disparition spontanee des lesions chez l'immunocompetent.
      ¦ou multiplication des lesions chez l'immunodeficient.
      ¦les formes profuses doivent faire penser a un deficit immunitaire.
Causes:
  -inoculation d'un Pox virus:
      ¦reinoculation du virus par grattage.
      ¦transmission interhumaine par le contact ou par une eponge.
      ¦contamination dans les piscines.
      ¦la duree d'incubation peut etre longue, jusqu'a 6 mois.

Orientation therapeutique:
Attendre la disparition spontanee:
  -la plupart des mollusca disparaissent en 6 mois chez l'immunocompetent.
  -c'est la meilleure solution.
Ou ablation des lesions a la curette:
  -2 heures apres application de creme lidocaine, prilocaine, en couche epaisse. 
  -extraction avec une curette fenetree n° 3, 4, 5 ou 6 suivant la lesion.
  -un mouvement rapide, parallele a la peau, permet de decapiter le molluscum.
  -desinfecter la plaie avec un antiseptique.
  -puis appliquer povidone iodee 10% gel, pendant 2 ou 3 jours.
  -savoir que le geste est sanglant et traumatisant pour l'enfant.
Ou destruction par le froid:
  -avec un kit de cryotherapie, pendant 20 secondes, prevoir 2 a 4 seances.
  -ou chez le dermatologue avec une application d'azote liquide.
Ou destruction chimique:
  -hydroxyde de potassium a 10%.
      ¦appliquer avec le dispositif, laisser secher 2 minutes, rincer a l'eau froide.
      ¦renouveler l'operation tous les jours jusqu'a l'apparition d'une inflammation.
      ¦arreter des que les premiers signes d'inflammation apparaissent.
      ¦la lesion disparait dans le mois qui suit.
Pas d'eviction:
  -l'enfant peut continuer a frequenter l'ecole ou les piscines.
______________________________________________________________
lidocaine, prilocaine en creme: creme Emla
povidone iodee 10% gel: Betadine 10% gel
kit de cryotherapie: Histofreezer
hydroxyde de potassium a 10%: Molusderm


TEXTE1:
MOLLUSCUM PENDULUM ou acrochordon
Clinique:
-âge:
¦à partir de l'âge de 40 ans.
-tumeur cutanée molle pendue par son pédicule:
¦c'est une tumeur en battant de cloche.
-siège:
¦le cou, les paupières, le dos, les grands plis.
Cause:
-c'est une tumeur bénigne.
-association fréquente à un Recklinghausen, rechercher les taches café au lait.
Orientation thérapeutique:
Pour un gros molluscum pendulum:
-sectionner la base du pédicule avec une paire de ciseaux ou un scalpel.
Pour un petit molluscum pendulum:
-ligature du pédicule avec un fil chirurgical, jusqu'à la nécrose de la tumeur.

TEXTE2:
MOLLUSCUM PENDULUM ou acrochordon

Clinique:
  -age:
      ¦a partir de l'age de 40 ans. 
  -tumeur cutanee molle pendue par son pedicule:
      ¦c'est une tumeur en battant de cloche.
  -siege:
      ¦le cou, les paupieres, le dos, les grands plis.
Cause:
  -c'est une tumeur benigne.
  -association frequente a un Recklinghausen, rechercher les taches cafe au lait.

Orientation therapeutique:
Pour un gros molluscum pendulum:
  -sectionner la base du pedicule avec une paire de ciseaux ou un scalpel.
Pour un petit molluscum pendulum:
  -ligature du pedicule avec un fil chirurgical, jusqu'a la necrose de la tumeur.


TEXTE1:
MONOCYTOSE
Clinique:
-pas de signe clinique spécifique.
-découverte fortuite au cours d'un hémogramme.
Examens complémentaires:
-hémogramme:
¦taux des monocytes élevé à plus de 800 par µl.
-le myélogramme sera indiqué:
¦immédiatement, si le frottis sanguin met en évidence des cellules souches.
¦ou plus tard, en cas de persistance de la monocytose.
Causes:
-infection chronique:
¦tuberculose.
¦brucellose.
¦endocardite bactérienne.
¦syphilis acquise.
¦rickettsiose.
-parasitose:
¦paludisme.
¦leishmaniose viscérale.
¦trypanosomiase.
-hémopathie:
¦lymphome hodgkinien ou lymphome non hodgkinnien.
¦leucémie.
¦myélofibrose primitive..
¦polyglobulie essentielle.
-autres affections:
¦maladie systémique.
¦sarcoïdose.
¦maladie de Crohn.
¦rectocolite hémorragique.

TEXTE2:
MONOCYTOSE

Clinique:
  -pas de signe clinique specifique.
  -decouverte fortuite au cours d'un hemogramme.
Examens complementaires:
  -hemogramme:
      ¦taux des monocytes eleve a plus de 800 par µl.
  -le myelogramme sera indique: 
      ¦immediatement, si le frottis sanguin met en evidence des cellules souches.
      ¦ou plus tard, en cas de persistance de la monocytose.
Causes:
  -infection chronique:
      ¦tuberculose.
      ¦brucellose.
      ¦endocardite bacterienne.
      ¦syphilis acquise.
      ¦rickettsiose.
  -parasitose:
      ¦paludisme.
      ¦leishmaniose viscerale.
      ¦trypanosomiase.
  -hemopathie:
      ¦lymphome hodgkinien ou lymphome non hodgkinnien.
      ¦leucemie.
      ¦myelofibrose primitive..
      ¦polyglobulie essentielle.
  -autres affections:
      ¦maladie systemique.
      ¦sarcoidose.
      ¦maladie de Crohn.
      ¦rectocolite hemorragique.


TEXTE1:
OESOPHAGITE
Clinique:
-douleurs rétrosternales aggravées au cours de la déglutition.
-ou brûlures d'estomac.
-ou oesophagite asymptomatique, surtout chez le sujet âgé.
Examens complémentaires:
-oesophagoscopie:
¦elle permet de distinguer 4 stades d'oesophagite.
-biopsie de l'oesophage:
¦elle est plus fiable que l'examen visuel de la muqueuse.
X pas d'oesophagoscopie en cas d'ingestion de liquide corrosif.
Causes:
-reflux gastro-oesophagien:
¦facteurs de reflux: hernie hiatale, grossesse, psychotropes, café, alcool.
-oesophagite à éosinophiles:
¦elle serait due à des allergènes alimentaires.
-ingestion d'un liquide corrosif alcalin ou acide:
¦par accident ou dans un but d'autolyse.
-irritation de l'oesophage par un médicament en cas de contact prolongé:
¦chlorure de potassium, doxycycline, AINS, diphosphonate, ..
Orientation thérapeutique:
Oesophagite par reflux:
-voir fiche recommandations: reflux gastro-oesophagien.
-pansement gastro-oesophagien:
¦alginate, bicarbonate, 500mg/267mg, 1 sachet après chacun des 3 repas.
-inhibiteur de la pompe à protons:
¦oméprazole 20mg, 1gé/j. pt 4 à 8 semaines.
Oesophagite à éosinophiles:
-exclure les allergènes alimentaires suspects.
-corticothérapie locale ou par voie générale.
Oesophagite caustique:
-éviter de provoquer un vomissement.
-hospitalisation d'urgence.
-préciser sur la lettre d'hospitalisation la nature et la quantité du produit ingéré.
Oesophagite médicamenteuse:
-mesures préventives:
¦prendre les médicaments debout ou en position bien assise.
¦prendre les médicaments avec un grand verre d'eau.
¦ne pas se coucher immédiatement après la prise des médicaments.
-mesures curatives:
¦arrêter le médicament en cause.
¦prescrire un antiacide ou un antisécrétoire.
______________________________________________________________
alginate, bicarbonate, 500mg/267mg: Gaviscon sachets
oméprazole 20mg: Mopral 20

TEXTE2:
OESOPHAGITE

Clinique:
  -douleurs retrosternales aggravees au cours de la deglutition.
  -ou brulures d'estomac.
  -ou oesophagite asymptomatique, surtout chez le sujet age.
Examens complementaires:
  -oesophagoscopie:
      ¦elle permet de distinguer 4 stades d'oesophagite.
  -biopsie de l'oesophage:
      ¦elle est plus fiable que l'examen visuel de la muqueuse.
  X pas d'oesophagoscopie en cas d'ingestion de liquide corrosif.
Causes:
  -reflux gastro-oesophagien:
      ¦facteurs de reflux: hernie hiatale, grossesse, psychotropes, cafe, alcool.
  -oesophagite a eosinophiles:
      ¦elle serait due a des allergenes alimentaires.
  -ingestion d'un liquide corrosif alcalin ou acide:
      ¦par accident ou dans un but d'autolyse.
  -irritation de l'oesophage par un medicament en cas de contact prolonge:
      ¦chlorure de potassium, doxycycline, AINS, diphosphonate, .. 

Orientation therapeutique:
Oesophagite par reflux:
  -voir fiche recommandations: reflux gastro-oesophagien.
  -pansement gastro-oesophagien:
      ¦alginate, bicarbonate, 500mg/267mg, 1 sachet apres chacun des 3 repas.
  -inhibiteur de la pompe a protons:
      ¦omeprazole 20mg, 1ge/j. pt 4 a 8 semaines.
Oesophagite a eosinophiles:
  -exclure les allergenes alimentaires suspects.
  -corticotherapie locale ou par voie generale.
Oesophagite caustique:
  -eviter de provoquer un vomissement.
  -hospitalisation d'urgence.
  -preciser sur la lettre d'hospitalisation la nature et la quantite du produit ingere.
Oesophagite medicamenteuse:
  -mesures preventives:
      ¦prendre les medicaments debout ou en position bien assise.
      ¦prendre les medicaments avec un grand verre d'eau.
      ¦ne pas se coucher immediatement apres la prise des medicaments.
  -mesures curatives:
      ¦arreter le medicament en cause.
      ¦prescrire un antiacide ou un antisecretoire.
______________________________________________________________
alginate, bicarbonate, 500mg/267mg: Gaviscon sachets
omeprazole 20mg: Mopral 20


TITRE:
OLFACTION (TROUBLES DE L') XXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
OLIGOMENORRHEE
Elle est fréquente chez l'adolescente et se normalise en général dans les 2
ans qui suivent la ménarche
Clinique:
-règles peu abondantes ne durant qu'un à deux jours.
-association fréquente d'une spanioménorrhée: règles espacées.
-évolution:
¦apparition de cycles normaux en moins de 2 ans.
¦une oligoménorrhée qui dure plus de 2 ans est l'équivalent d'une aménorrhée.
Examens complémentaires:
-aucun pour une oligoménorrhée de l'adolescente qui dure moins de 2 ans.
-bilan d'une aménorrhée, pour une oligoménorrhée qui dure plus de 2 ans.
Causes:
-physiologique:
¦c'est un stade de maturation avant l'établissement de cycles normaux.
-régime alimentaire trop sévère chez une adolescente.
-hyperandrogénie.
-hyperprolactinémie.
Orientation thérapeutique:
S'il n'y a pas d'autre anomalie:
-surveiller l'apparition d'une normalisation spontanée
Pour régulariser les cycles:
-prescrire un progestatif: dydrogestérone 10mg, du 16e au 25e jour du cycle.
______________________________________________________________
dydrogestérone 10mg: Duphaston 10

TEXTE2:
OLIGOMENORRHEE
  Elle est frequente chez l'adolescente et se normalise en general dans les 2
 ans qui suivent la menarche

Clinique:
  -regles peu abondantes ne durant qu'un a deux jours.
  -association frequente d'une spaniomenorrhee: regles espacees.
  -evolution:
      ¦apparition de cycles normaux en moins de 2 ans.
      ¦une oligomenorrhee qui dure plus de 2 ans est l'equivalent d'une amenorrhee.
Examens complementaires:
  -aucun pour une oligomenorrhee de l'adolescente qui dure moins de 2 ans.
  -bilan d'une amenorrhee, pour une oligomenorrhee qui dure plus de 2 ans.
Causes:
  -physiologique:
      ¦c'est un stade de maturation avant l'etablissement de cycles normaux.
  -regime alimentaire trop severe chez une adolescente.
  -hyperandrogenie.
  -hyperprolactinemie.

Orientation therapeutique:
S'il n'y a pas d'autre anomalie:
  -surveiller l'apparition d'une normalisation spontanee
Pour regulariser les cycles:
  -prescrire un progestatif: dydrogesterone 10mg, du 16e au 25e jour du cycle.
______________________________________________________________
dydrogesterone 10mg: Duphaston 10


TEXTE1:
voir déficience mentale


TEXTE1:
ONGLE COLORE
Ongles blancs ou leuconychies:
-leuconychie striée, héréditaire.
-leuconychie transversale par irritation de la matrice de l'ongle.
-leuconychies ponctuées post-traumatiques.
-leuconychies totales de la cirrhose.
Faux ongles blancs ou fausses leuconychies:
-les faux ongles blancs sont dus à la modification de la partie sous-unguéale:
¦mycoses sous-unguéales, consistance friable (fréquent).
¦cirrhose du foie.
¦insuffisance rénale.
¦insuffisance cardiaque congestive.
¦diabète sucré.
¦maladie de Hoggkin.
-fausses leuconychies des ongles décollés.
Ongles blanc-grisâtre:
-onycholyse du psoriasis unguéal:
¦souvent confondu avec une mycose unguéale, mais prélèvement négatif.
Ongles noirs:
-mélanome sous-unguéal:
¦chez un sujet de plus de 60 ans.
¦bande noire unguéale, linéaire, longitudinale, isolée, ou ongle noir.
¦il n'atteint qu'un seul doigt ou qu'un seul orteil.
¦les limites sont floues, de coloration non homogènes.
X se méfier du faux "hématome sous-unguéal" persistant après la ponction.
-mélanonychies:
¦ce sont des bandes noires longitudinales.
¦elles sont dûes à une hyperproduction de mélanine par la matrice de l'ongle.
-maladie d'Addison:
¦rechercher une pigmentation sur d'autres zones de peau ou de muqueuse.
-cause iatrogène ou cause toxique:
¦ce sont des stries noires unguéales, transversales.
¦chimiothérapie, argyrisme.
Ongles jaunes:
-onychomycose:
¦fusées jaunes avec poudre jaune friable sous l'ongle.
-syndrome xanthonychique:
¦avec ou sans lymphoedème périphérique.
-syndrome paranéoplasique.
Ongles verts:
-développement de Pseudomonas aeruginosa sous l'ongle avec onycholyse.
Lunules bleues:
-intoxication par l'argent.
Lunules rouges:
-psoriasis.
-pelade.
-polyarthrite rhumatoïde.
-hypoxémie.

TEXTE2:
ONGLE COLORE

Ongles blancs ou leuconychies:
  -leuconychie striee, hereditaire.
  -leuconychie transversale par irritation de la matrice de l'ongle.
  -leuconychies ponctuees post-traumatiques.
  -leuconychies totales de la cirrhose.
Faux ongles blancs ou fausses leuconychies:
  -les faux ongles blancs sont dus a la modification de la partie sous-ungueale:
      ¦mycoses sous-ungueales, consistance friable (frequent).
      ¦cirrhose du foie.
      ¦insuffisance renale.
      ¦insuffisance cardiaque congestive.
      ¦diabete sucre.
      ¦maladie de Hoggkin.
  -fausses leuconychies des ongles decolles.
Ongles blanc-grisatre:
  -onycholyse du psoriasis ungueal:
      ¦souvent confondu avec une mycose ungueale, mais prelevement negatif.
Ongles noirs:
  -melanome sous-ungueal:
      ¦chez un sujet de plus de 60 ans.
      ¦bande noire ungueale, lineaire, longitudinale, isolee, ou ongle noir.
      ¦il n'atteint qu'un seul doigt ou qu'un seul orteil.
      ¦les limites sont floues, de coloration non homogenes.
      X se mefier du faux "hematome sous-ungueal" persistant apres la ponction.
  -melanonychies:
      ¦ce sont des bandes noires longitudinales.
      ¦elles sont dues a une hyperproduction de melanine par la matrice de l'ongle.
  -maladie d'Addison:
      ¦rechercher une pigmentation sur d'autres zones de peau ou de muqueuse.
  -cause iatrogene ou cause toxique:
      ¦ce sont des stries noires ungueales, transversales.
      ¦chimiotherapie, argyrisme.
Ongles jaunes:
  -onychomycose:
      ¦fusees jaunes avec poudre jaune friable sous l'ongle.
  -syndrome xanthonychique:
      ¦avec ou sans lymphoedeme peripherique.
  -syndrome paraneoplasique.
Ongles verts:
  -developpement de Pseudomonas aeruginosa sous l'ongle avec onycholyse.
Lunules bleues:
  -intoxication par l'argent.
Lunules rouges:
  -psoriasis.
  -pelade.
  -polyarthrite rhumatoide.
  -hypoxemie.


TEXTE1:
CIGUATERA ou "gratte"
Clinique:
-1 à 24 heures après ingestion de poisson exotique.
-paresthésies:
¦fourmillements des lèvres,
¦fourmillements de la langue,
¦fourmillements des extrémités.
-puis prurit des paumes des mains et des plantes des pieds.
-signes digestifs: douleurs abdominales, vomissements, diarrhée.
-signes cardiovasculaires: bradycardie, hypotension.
-signes neurovégétatifs: asthénie, sueurs, lipothymies.
-signes neurologiques, en plus des paresthésies diffuses survenant au début:
¦vertiges, ataxie, convulsions, tremblements, myalgies,
¦et dysesthésies avec confusion des sensations de chaud et de froid.
Cause:
-ingestion de poissons renfermant un dinoflagellé: le Gambierdiscus toxicus:
¦ce dinoflagellé contient une toxine la ciguatoxine.
-ne concerne que certains poissons des régions tropicales et subtropicales:
¦plus de 400 poissons de roche peuvent renfermer de la ciguatoxine.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-en cas de pêche sous les tropiques, s'informer sur les poissons contaminés.
-bien éviscérer les poissons, en particulier le foie, et couper les têtes.
-ni la cuisson, ni le fumage, ni la salaison ne détruisent la toxine.
Traitement symptomatique:
-sulfate d'atropine 0,25 à 0,50 mg, en im ou en iv.
-antidiarrhéiques, antihistaminiques, rééquilibration hydroélectrolytique.
______________________________________________________________
sulfate d'atropine: Atropine sulfate Aguettant 0,25mg/ml ou 0,50mg/ml

TEXTE2:
CIGUATERA ou "gratte"

Clinique:
  -1 a 24 heures apres ingestion de poisson exotique.
  -paresthesies:
      ¦fourmillements des levres,
      ¦fourmillements de la langue,
      ¦fourmillements des extremites.
  -puis prurit des paumes des mains et des plantes des pieds.
  -signes digestifs: douleurs abdominales, vomissements, diarrhee.
  -signes cardiovasculaires: bradycardie, hypotension.
  -signes neurovegetatifs: asthenie, sueurs, lipothymies.
  -signes neurologiques, en plus des paresthesies diffuses survenant au debut:
      ¦vertiges, ataxie, convulsions, tremblements, myalgies,
      ¦et dysesthesies avec confusion des sensations de chaud et de froid.
Cause:
  -ingestion de poissons renfermant un dinoflagelle: le Gambierdiscus toxicus:
      ¦ce dinoflagelle contient une toxine la ciguatoxine.
  -ne concerne que certains poissons des regions tropicales et subtropicales:
      ¦plus de 400 poissons de roche peuvent renfermer de la ciguatoxine.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -en cas de peche sous les tropiques, s'informer sur les poissons contamines.
  -bien eviscerer les poissons, en particulier le foie, et couper les tetes.
  -ni la cuisson, ni le fumage, ni la salaison ne detruisent la toxine.
Traitement symptomatique:
  -sulfate d'atropine 0,25 a 0,50 mg, en im ou en iv.
  -antidiarrheiques, antihistaminiques, reequilibration hydroelectrolytique.
______________________________________________________________
sulfate d'atropine: Atropine sulfate Aguettant 0,25mg/ml ou 0,50mg/ml


TEXTE1:
CIRRHOSE du FOIE
Désorganisation de l'architecture du foie et prolifération du tissu fibreux
Elle met plusieurs décennies pour se constituer, c'est le stade ultime de la
fibrose du foie
Clinique:
-signes généraux:
¦asthénie, anorexie, amaigrissement.
-palpation du foie:
¦foie de consistance ferme.
¦bord inférieur du foie palpable et dur, c'est la cirrhose hypertrophique.
¦mais le foie n'est plus palpable lorsqu'il évolue vers une cirrhose atrophique.
-signes cutanés:
¦angiomes stellaires.
¦érythrose palmaire.
¦ongles blancs.
-signes d'hypertension portale:
¦circulation collatérale sus-ombilicale.
¦splénomégalie.
-signes hormonaux:
¦gynécomastie bilatérale du cirrhotique.
-cirrhose décompensée et complications:
¦ictère.
¦hémorragies digestives par rupture de varice oesophagienne ou gastrique.
¦ascite, elle traduit une aggravation de l'insuffisance hépatique.
¦encéphalopathie hépatique.
¦syndrome hépato-rénal: cirrhose ascitique + insuffisance rénale fonctionnelle.
¦carcinome hépatocellulaire.
Examens complémentaires:
-Fibroscan:
¦il évalue l'élasticité du foie, sur quelques centimètres, face à la sonde.
¦entre 7 et 14 kPa c'est plutôt une fibrose.
¦à partir de 14 kPa c'est plutôt une cirrhose.
¦l'examen n'est pas toujours possible: obésité, ascite.
¦l'examen est difficile chez l'enfant (espace intercostal trop étroit).
¦ce test n'est validé que pour l'hépatite C chronique.
-Fibrotest, c'est une méthode biologique pour évaluer activité de l'hépatite:
¦ bilirubine totale ¦
¦ + gamma GT ¦ le test est établi à partir de ces 6 résultats
¦ + alpha-2 macroglobuline ¦ interprétation:
¦ + haptoglobine ¦ 0 à 0,21 = pas de cirrhose
¦ + apolipoprotéine A1 ¦ 0,75 à 1 = cirrhose évoluée
¦ + alanine aminotransférase ¦
¦faux positifs: une hémolyse, une maladie de Gilbert, certains médicaments.
¦ce test n'est validé que pour l'hépatite C chronique.
-autres examens biologiques:
¦taux de prothrombine abaissé, inférieur à 70%.
¦bilirubine libre et conjuguée élevées.
¦hypergammaglobulinémie ou bloc bêta-gamma à l'électrophorèse.
¦hypoalbuminémie.
¦ASAT et ALAT élevées à moins de 5N, avec rapport ASAT/ALAT >1.
¦thrombocytopénie par hypersplénisme.
¦bilan ionique perturbé, à un stade évolué.
-échographie de l'abdomen:
¦échogénicité augmentée et aspect hétérogène du foie.
¦augmentation du diamètre de la veine porte.
¦splénomégalie.
-biopsie du foie:
¦c'est l'examen le plus fiable, mais c'est un examen invasif.
¦la biopsie n'est pas indispensable si le diagnostic est évident.
¦désorganisation de l'architecture du foie, prolifération du tissus fibreux.
¦la biopsie peut donner une indication sur l'étiologie de la cirrhose.
¦mais elle peut prélever du tissu normal dans une fibrose micronodulaire.
-fibroscopie oesogastrique:
¦pour rechercher les varices oasophagiennes d'une cirrhose décompensée.
-en cas d'ascite, ponction du liquide:
¦liquide clair, citrin.
¦protéines: moins de 25g/l.
¦moins de 200 éléments par µl.
¦culture stérile.
Pronostic de la cirrhose selon Child-Pugh:
1 point 2 points 3 points points
encéphalopathie absente confusion coma ......
ascite absente modérée abondante ......
bilirubine en µmol/l < 35 35 à 50 > 50 ......
albuminémie en g/l > 35 28 à 35 < 28 ......
prothombine > 50% 40 à 50% < 40% ......
Total ......................................................................................................... -----------
- 5 à 7 points = bon pronostic, 8 à 9 = réservé, 10 à 15 = sévère.
Causes:
-cirrhose alcoolique:
¦elle fait suite à l'hépatopathie alcoolique.
¦l'alcool est en cause dans 75% des cas de cirrhose.
¦résultat d'une ingestion de 3/4 de litre de vin par jour pendant 5 à 10 ans.
¦les ASAT sont plus élevées que les ALAT.
¦gamma GT élevées et macrocytose.
-cirrhose post-hépatitique:
¦hépatite C, plus rarement l'hépatite virale B.
¦la prévalence des cirrhoses dues à l'hépatite B et C augmente.
¦recherche des antigènes HBs et des anticorps VHC.
¦et aussi hépatite auto-immune, attestée par la présence des auto-anticorps.
-stéatose du foie non alcoolique:
¦survenant dans un contexte de syndrome métabolique.
¦diagnostic histologique.
-maladies génétiques:
¦hémochromatose: saturation de la transferrine augmentée à plus de 50%.
¦maladie de Wilson: cuprémie abaissée, dosage du cuivre hépatique.
¦déficit en alpha1-antitrypsine: doser l'alpha1-antitrypsine.
-cirrhose biliaire primitive:
¦survient 9 fois sur 10 chez une femme, autour de la quarantaine.
¦voir: cirrhose biliaire primitive.
-cirrhose cardiaque:
¦rechercher un reflux hépato-jugulaire.
-cirrhose iatrogène:
¦revoir les médicaments hépatotoxiques qui ont été administrés.
Orientation thérapeutique:
Prévention de la cirrhose:
-dépister les virus hépatotropes: hépatite B, hépatite C.
-proposer au sevrage de l'alcool quelle que soit la cause de la cirrhose.
-perte de poids en cas d'excès pondéral.
Dans toutes les cirrhoses:
-arrêter l'alcool:
¦même à faible dose.
-éviter certains médicaments:
¦éviter les médicaments toxiques pour le foie (presque tous).
¦éviter les médicaments pouvant provoquer une hémorragie: Aspirine, AINS.
-traiter la rétention hydro-sodée d'une cirrhose décompensée:
¦régime hyposodé: limité à 2 ou 3 grammes de sel par jour.
¦spironolactone 1 à 4mg/kg/j., avec surveillance du bilan ionique.
¦le furosémide peut être ajouté en cas d'insuffisance d'effet de l'aldactone.
-surveiller l'apparition de varices oesophagiennes par endoscopie:
¦les traiter dès qu'elles surviennent pour prévenir une rupture.
¦propranolol à dose croissante en surveillant la baisse du rythme cardiaque.
¦ce traitement est un traitement à vie.
¦l'autre méthode est la ligature des varices par voie endoscopique.
¦rythme de la surveillance tous les 1 à 3 ans.
-surveiller l'apparition d'un carcinome du foie tous les 6 mois:
¦échographie du foie tous les 6 mois.
¦quand le cancer primitif devient symptomatique, il est trop tard pour le traiter.
-supplémentation calorique pour préserver la régénération du foie:
¦apport de 2.000 kilocalories par jour.
-en cas d'hémorragie digestive, hématémèse ou méléna:
¦hospitalisation.
-en cas d'insuffisance hépatique grave (10 à 15 à la cotation de Child-Pugh):
¦si le sevrage alcoolique est obtenu,
¦et si l'ARN du virus B est négatif,
¦proposer une transplantation hépatique.
Dans la cirrhose alcoolique:
-sevrage complet de l'alcool et des agents toxiques pour le foie.
-correction éventuelle d'une carence en vitamines B1, B6 et B9.
-conseiller la vaccination contre les hépatites A et B:
¦si les sérologies de l'hépatite A et de l'hépatite B sont négatives.
Dans la cirrhose post-hépatitique:
-le traitement de l'hépatite B ou C retarde l'évolution de la cirrhose.
Dans la stéatose non alcoolique du foie:
-traiter le syndrome métabolique.
Dans la cirrhose biliaire primitive:
-colestyramine, 1sachet 3 fois par jour:
¦elle permet de soulager le prurit.
-acide ursodésoxycholique 5 à 10mg/kg/j.:
¦il n'améliore pas l'espérance de vie.
-la transplantation est à envisager:
¦lorsque la bilirubine dépasse 100µmol/l ou en cas d'ascite.
______________________________________________________________
spironolactone Aldactone 25, 50 ou 75mg
furosémide: Lasilix 10, 20, 40mg
propranolol: Avlocardyl 40 ou LP 160
colestyramine: Questran
acide ursodésoxycholique: Ursolvan 200mg

TEXTE2:
CIRRHOSE du FOIE
  Desorganisation de l'architecture du foie et proliferation du tissu fibreux
  Elle met plusieurs decennies pour se constituer, c'est le stade ultime de la
 fibrose du foie

Clinique:
  -signes generaux:
      ¦asthenie, anorexie, amaigrissement.
  -palpation du foie:
      ¦foie de consistance ferme.
      ¦bord inferieur du foie palpable et dur, c'est la cirrhose hypertrophique.
      ¦mais le foie n'est plus palpable lorsqu'il evolue vers une cirrhose atrophique. 
  -signes cutanes:
      ¦angiomes stellaires.
      ¦erythrose palmaire.
      ¦ongles blancs.
  -signes d'hypertension portale:
      ¦circulation collaterale sus-ombilicale.
      ¦splenomegalie.
  -signes hormonaux:
      ¦gynecomastie bilaterale du cirrhotique.
  -cirrhose decompensee et complications:
      ¦ictere.
      ¦hemorragies digestives par rupture de varice oesophagienne ou gastrique.
      ¦ascite, elle traduit une aggravation de l'insuffisance hepatique.
      ¦encephalopathie hepatique.
      ¦syndrome hepato-renal: cirrhose ascitique + insuffisance renale fonctionnelle.
      ¦carcinome hepatocellulaire.
Examens complementaires:
  -Fibroscan:
      ¦il evalue l'elasticite du foie, sur quelques centimetres, face a la sonde.
      ¦entre 7 et 14 kPa c'est plutot une fibrose.
      ¦a partir de 14 kPa c'est plutot une cirrhose.
      ¦l'examen n'est pas toujours possible: obesite, ascite. 
      ¦l'examen est difficile chez l'enfant (espace intercostal trop etroit).
      ¦ce test n'est valide que pour l'hepatite C chronique.
  -Fibrotest, c'est une methode biologique pour evaluer activite de l'hepatite:
      ¦    bilirubine totale                      	¦
      ¦ + gamma GT                             	¦  le test est etabli a partir de ces 6 resultats
      ¦ + alpha-2 macroglobuline        	¦  interpretation:
      ¦ + haptoglobine                          	¦  0 a 0,21 = pas de cirrhose
      ¦ + apolipoproteine A1               	¦  0,75 a 1 = cirrhose evoluee
      ¦ + alanine aminotransferase     	¦  
      ¦faux positifs: une hemolyse, une maladie de Gilbert, certains medicaments.
      ¦ce test n'est valide que pour l'hepatite C chronique.
  -autres examens biologiques:
      ¦taux de prothrombine abaisse, inferieur a 70%.
      ¦bilirubine libre et conjuguee elevees.
      ¦hypergammaglobulinemie ou bloc beta-gamma a l'electrophorese.
      ¦hypoalbuminemie.
      ¦ASAT et ALAT elevees a moins de 5N, avec rapport ASAT/ALAT >1.
      ¦thrombocytopenie par hypersplenisme.
      ¦bilan ionique perturbe, a un stade evolue.
  -echographie de l'abdomen:
      ¦echogenicite augmentee et aspect heterogene du foie.
      ¦augmentation du diametre de la veine porte.
      ¦splenomegalie.
  -biopsie du foie:
      ¦c'est l'examen le plus fiable, mais c'est un examen invasif.
      ¦la biopsie n'est pas indispensable si le diagnostic est evident.
      ¦desorganisation de l'architecture du foie, proliferation du tissus fibreux.
      ¦la biopsie peut donner une indication sur l'etiologie de la cirrhose.
      ¦mais elle peut prelever du tissu normal dans une fibrose micronodulaire.
  -fibroscopie oesogastrique:
      ¦pour rechercher les varices oasophagiennes d'une cirrhose decompensee.
  -en cas d'ascite, ponction du liquide:
      ¦liquide clair, citrin.
      ¦proteines: moins de 25g/l.
      ¦moins de 200 elements par µl.
      ¦culture sterile.
Pronostic de la cirrhose selon Child-Pugh:
				1 point		2 points	3 points          	points
   encephalopathie                	absente         	confusion       	coma              	......
   ascite                                  	absente         	moderee       	abondante     	......
   bilirubine en µmol/l            	< 35                	35 a 50          	> 50                	......
   albuminemie en g/l            	> 35                	28 a 35          	< 28                	......
   prothombine                       	> 50%            	40 a 50%       	< 40%            	......
   Total .........................................................................................................  	-----------
   - 5 a 7 points = bon pronostic, 8 a 9 = reserve, 10 a 15 = severe.
Causes:
  -cirrhose alcoolique:
      ¦elle fait suite a l'hepatopathie alcoolique.
      ¦l'alcool est en cause dans 75% des cas de cirrhose.
      ¦resultat d'une ingestion de 3/4 de litre de vin par jour pendant 5 a 10 ans.
      ¦les ASAT sont plus elevees que les ALAT.
      ¦gamma GT elevees et macrocytose.
  -cirrhose post-hepatitique:
      ¦hepatite C, plus rarement l'hepatite virale B.
      ¦la prevalence des cirrhoses dues a l'hepatite B et C augmente.
      ¦recherche des antigenes HBs et des anticorps VHC.
      ¦et aussi hepatite auto-immune, attestee par la presence des auto-anticorps.
  -steatose du foie non alcoolique:
      ¦survenant dans un contexte de syndrome metabolique.
      ¦diagnostic histologique.
  -maladies genetiques:
      ¦hemochromatose: saturation de la transferrine augmentee a plus de 50%.
      ¦maladie de Wilson: cupremie abaissee, dosage du cuivre hepatique.
      ¦deficit en alpha1-antitrypsine: doser l'alpha1-antitrypsine.
  -cirrhose biliaire primitive:
      ¦survient 9 fois sur 10 chez une femme, autour de la quarantaine.
      ¦voir: cirrhose biliaire primitive.
  -cirrhose cardiaque:
      ¦rechercher un reflux hepato-jugulaire.
  -cirrhose iatrogene:
      ¦revoir les medicaments hepatotoxiques qui ont ete administres.

Orientation therapeutique:
Prevention de la cirrhose:
  -depister les virus hepatotropes: hepatite B, hepatite C.
  -proposer au sevrage de l'alcool quelle que soit la cause de la cirrhose.
  -perte de poids en cas d'exces ponderal.
Dans toutes les cirrhoses:
  -arreter l'alcool:
      ¦meme a faible dose.
  -eviter certains medicaments:
      ¦eviter les medicaments toxiques pour le foie (presque tous).
      ¦eviter les medicaments pouvant provoquer une hemorragie: Aspirine, AINS.
  -traiter la retention hydro-sodee d'une cirrhose decompensee:
      ¦regime hyposode: limite a 2 ou 3 grammes de sel par jour.
      ¦spironolactone 1 a 4mg/kg/j., avec surveillance du bilan ionique.
      ¦le furosemide peut etre ajoute en cas d'insuffisance d'effet de l'aldactone.
  -surveiller l'apparition de varices oesophagiennes par endoscopie:
      ¦les traiter des qu'elles surviennent pour prevenir une rupture.
      ¦propranolol a dose croissante en surveillant la baisse du rythme cardiaque.
      ¦ce traitement est un traitement a vie.
      ¦l'autre methode est la ligature des varices par voie endoscopique.
      ¦rythme de la surveillance tous les 1 a 3 ans.
  -surveiller l'apparition d'un carcinome du foie tous les 6 mois:
      ¦echographie du foie tous les 6 mois.
      ¦quand le cancer primitif devient symptomatique, il est trop tard pour le traiter.
  -supplementation calorique pour preserver la regeneration du foie:
      ¦apport de 2.000 kilocalories par jour.
  -en cas d'hemorragie digestive, hematemese ou melena:
      ¦hospitalisation.
  -en cas d'insuffisance hepatique grave (10 a 15 a la cotation de Child-Pugh):
      ¦si le sevrage alcoolique est obtenu,
      ¦et si l'ARN du virus B est negatif,
      ¦proposer une transplantation hepatique.
Dans la cirrhose alcoolique:
  -sevrage complet de l'alcool et des agents toxiques pour le foie. 
  -correction eventuelle d'une carence en vitamines B1, B6 et B9.
  -conseiller la vaccination contre les hepatites A et B:
      ¦si les serologies de l'hepatite A et de l'hepatite B sont negatives. 
Dans la cirrhose post-hepatitique:
  -le traitement de l'hepatite B ou C retarde l'evolution de la cirrhose.
Dans la steatose non alcoolique du foie:
  -traiter le syndrome metabolique.
Dans la cirrhose biliaire primitive:
  -colestyramine, 1sachet 3 fois par jour:
      ¦elle permet de soulager le prurit.
  -acide ursodesoxycholique 5 a 10mg/kg/j.:
      ¦il n'ameliore pas l'esperance de vie.
  -la transplantation est a envisager:
      ¦lorsque la bilirubine depasse 100µmol/l ou en cas d'ascite.
______________________________________________________________
spironolactone Aldactone 25, 50 ou 75mg
furosemide: Lasilix 10, 20, 40mg
propranolol: Avlocardyl 40 ou LP 160
colestyramine:  Questran
acide ursodesoxycholique: Ursolvan 200mg


TEXTE1:
MALADIE de CREUTZFELDT-JAKOB
Tous les cas sont liés à une accumulation de la protéine prion dans le
système nerveux central, il s'agit d'un prion physiologique, dont la structure
est modifiée
Clinique:
-âge:
¦50 à 70 ans pour la forme sporadique.
¦et à tout âge pour les autres formes.
-signes psychiatrique:
¦irritabilité, insomnies, troubles cognitifs, idées délirantes.
¦perte d'intérêt pour les activités habituelles.
-puis signes neurologiques quelques mois plus tard:
¦signes cérébelleux avec marche instable, dysarthrie, incoordination motrice.
¦signes pyramidaux avec hypertonie musculaire.
¦mouvements anormaux, myoclonies.
-évolution rapide vers une démence qui est associée à:
¦des myoclonies.
¦un syndrome cérébelleux.
¦un syndrome pyramidal.
¦un syndrome parkinsonien.
-il existe des porteurs asymptomatiques du prion anormal.
Examens complémentaires:
-analyse du liquide céphalo-rachidien:
¦présence de la protéine 14-3-3.
-électroencéphalogramme:
¦il est typique mais à une phase avancée de la maladie.
-scanner:
¦hypersignaux au niveau des noyaux pulvinar ou dorso-médian du thalamus.
¦ou hypersignaux dans le cortex et les noyaux de la base.
-la certitude diagnostique:
¦détection de la protéine prion sur la biopsie cérébrale post-mortem.
Causes:
-forme sporadique:
¦c'est la forme la plus fréquente (80% des cas).
¦son étiologie est inconnue.
-forme héréditaire:
¦anomalie chromosomique 20pterp12 (10 à 15% des cas).
-formes iatrogène:
¦due à la transmission d'un prion altéré, elle est devenue exceptionnelle.
¦injection d'hormone de croissance humaine infectée, jusqu'en février 1988.
¦greffe d'organe d'un sujet infecté.
¦instrument chirurgical contaminé par l'opération précédente d'un sujet infecté.
-variant Creutzfeldt-Jakob dû à l'encéphalopathie spongiforme bovine:
¦ingestion d'abats de viande contaminée (vache folle).
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-les prélèvements liquidiens des sujets atteints sont contagieux.
-décontamination du matériel chirurgical en métal à l'autoclave à 134° pt 18 min.
-décontamination du matériel non métallique à l'eau de Javel à 12° pt 1 heure.
-éviter le prélèvement pour un don de sang chez un sujet porteur du prion.
Traitement:
-pas de traitement spécifique.
Après le décès:
-le transport de corps est autorisé.
-mais incinération obligatoire du corps.

TEXTE2:
MALADIE de CREUTZFELDT-JAKOB
  Tous les cas sont lies a une accumulation de la proteine prion dans le
 systeme nerveux central, il s'agit d'un prion physiologique, dont la  structure
 est modifiee

Clinique:
  -age:
      ¦50 a 70 ans pour la forme sporadique. 
      ¦et a tout age pour les autres formes.
  -signes psychiatrique:
      ¦irritabilite, insomnies, troubles cognitifs, idees delirantes.
      ¦perte d'interet pour les activites habituelles.
  -puis signes neurologiques quelques mois plus tard:
      ¦signes cerebelleux avec marche instable, dysarthrie, incoordination motrice.
      ¦signes pyramidaux avec hypertonie musculaire.
      ¦mouvements anormaux, myoclonies.
  -evolution rapide vers une demence qui est associee a:
      ¦des myoclonies.
      ¦un syndrome cerebelleux.
      ¦un syndrome pyramidal.
      ¦un syndrome parkinsonien.
  -il existe des porteurs asymptomatiques du prion anormal.
Examens complementaires:
  -analyse du liquide cephalo-rachidien:
      ¦presence de la proteine 14-3-3.
  -electroencephalogramme:
      ¦il est typique mais a une phase avancee de la maladie.
  -scanner:
      ¦hypersignaux au niveau des noyaux pulvinar ou dorso-median du thalamus.
      ¦ou hypersignaux dans le cortex et les noyaux de la base.
  -la certitude diagnostique:
      ¦detection de la proteine prion sur la biopsie cerebrale post-mortem.
Causes:
  -forme sporadique:
      ¦c'est la forme la plus frequente (80% des cas).
      ¦son etiologie est inconnue.
  -forme hereditaire:
      ¦anomalie chromosomique 20pterp12 (10 a 15% des cas).
  -formes iatrogene:
      ¦due a la transmission d'un prion altere, elle est devenue exceptionnelle.
      ¦injection d'hormone de croissance humaine infectee, jusqu'en fevrier 1988.
      ¦greffe d'organe d'un sujet infecte.
      ¦instrument chirurgical contamine par l'operation precedente d'un sujet infecte.
  -variant Creutzfeldt-Jakob du a l'encephalopathie spongiforme bovine:
      ¦ingestion d'abats de viande contaminee (vache folle).
 
Orientation therapeutique:
Prevention:
  -les prelevements liquidiens des sujets atteints sont contagieux.
  -decontamination du materiel chirurgical en metal a l'autoclave a 134° pt 18 min.
  -decontamination du materiel non metallique a l'eau de Javel a 12° pt 1 heure.
  -eviter le prelevement pour un don de sang chez un sujet porteur du prion.
Traitement:
  -pas de traitement specifique.
Apres le deces:
  -le transport de corps est autorise.
  -mais incineration obligatoire du corps.


TEXTE1:
CRURALGIE
Clinique:
-douleur du membre inférieur:
¦douleur antérieure de la cuisse et douleur antéro-interne de la jambe (L4).
¦ou douleur antéro-interne de la cuisse et douleur interne du genou (L3).
¦ou douleur de l'aine, et douleur interne de la cuisse (L2).
-horaire des douleurs:
¦elle est à recrudescence nocturne.
¦c'est une douleur à caractère inflammatoire.
-manoeuvre de Léri positive:
¦c'est la manoeuvre de Lasègue inversée.
¦elle se fait en décubitus ventral.
¦douleur crurale réveillée par l'extension de la hanche.
-évolution possible:
¦abolition du réflexe rotulien.
¦hypoesthésie de la face antérieure de la cuisse.
¦amyotrophie du quadriceps: mesurer le périmètre de la cuisse.
X ne pas confondre avec une douleur de la hanche ou avec une lésion du fémur.
Examens complémentaires:
-vitesse de sédimentation et CRP, pour rechercher une cause inflammatoire.
-Rx: rachis lombaire face et profil, bassin de face, fémur face et profil.
-scanner du rachis lombaire.
-électromyographie.
Causes:
-hernie discale provoquant la compression d'une racine lombaire.
-canal lombaire étroit.
-spondylolisthésis.
-tumeur d'une vertèbre lombaire ou tumeur pelvienne.
-hématome du psoas, le plus souvent chez un patient sous anticoagulant.
-diabète sucré.
-maladie de Lyme.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.

TEXTE2:
CRURALGIE

Clinique:
  -douleur du membre inferieur:
      ¦douleur anterieure de la cuisse et douleur antero-interne de la jambe (L4).
      ¦ou douleur antero-interne de la cuisse et douleur interne du genou (L3).
      ¦ou douleur de l'aine, et douleur interne de la cuisse (L2). 
  -horaire des douleurs:
      ¦elle est a recrudescence nocturne.
      ¦c'est une douleur a caractere inflammatoire.
  -manoeuvre de Leri positive:
      ¦c'est la manoeuvre de Lasegue inversee.
      ¦elle se fait en decubitus ventral.
      ¦douleur crurale reveillee par l'extension de la hanche.
  -evolution possible:
      ¦abolition du reflexe rotulien.
      ¦hypoesthesie de la face anterieure de la cuisse.
      ¦amyotrophie du quadriceps: mesurer le perimetre de la cuisse.
  X ne pas confondre avec une douleur de la hanche ou avec une lesion du femur.
Examens complementaires:
  -vitesse de sedimentation et CRP, pour rechercher une cause inflammatoire.
  -Rx: rachis lombaire face et profil, bassin de face, femur face et profil.
  -scanner du rachis lombaire.
  -electromyographie.
Causes:
  -hernie discale provoquant la compression d'une racine lombaire.
  -canal lombaire etroit.
  -spondylolisthesis.
  -tumeur d'une vertebre lombaire ou tumeur pelvienne.
  -hematome du psoas, le plus souvent chez un patient sous anticoagulant. 
  -diabete sucre.
  -maladie de Lyme.

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.


TEXTE1:
CRYOGLOBULINEMIE
Immunoglobulines monoclonales ou immunoglobulines polyclonales
présentes dans le sérum, qui précipitent au froid et se redissolvent au chaud
Clinique:
-âge et sexe:
¦entre 50 et 60 ans, surtout chez la femme.
-vascularite:
¦purpura vasculaire des membres inférieurs.
¦ou lésions ulcéro-nécrotiques.
¦épistaxis.
¦avec une évolution par poussées.
-syndrome de Raynaud:
¦dans 30% des cas.
¦principalement dans les cryoglobulinémie de type I.
-signes pouvant être associés dans les cryoglobulinémies mixtes:
¦polynévrite prédominant aux membres inférieurs.
¦arthralgies des grosses articulations, elles sont bilatérales et symétriques.
¦glomérulonéphrite membrano-proliférative, surtout dans le type II.
¦plus rarement douleurs abdominales liées aux hémorragies digestives.
-formes asymptomatiques.
Examens complémentaires:
-électrophorèse et immuno:électrophorèse:
¦hypergammaglobulinémie polyclonale.
-recherche dans le sang de la globuline anormale précipitant à moins de 37°:
¦le prélèvement doit se faire au labo avec un tube et une seringue chauffés.
(car, dans un tube froid, la cryoglobuline précipiterait au fond du tube)
¦les cryoglobulines de type I sont des immunoglobulines monoclonales.
¦les cryoglobulinémies type II sont des monoclonales plus des polyclonales.
¦les cryoglobulines de type III sont des IgM et des IgG toutes polyclonales.
-anomalies du complément:
¦diminution du C4 et du CH50.
Causes:
-certaines infections:
¦hépatite C dans 90% des cas.
¦hépatite B.
¦cytomégalovirose.
¦mononucléose infectieuse.
-hémopathies malignes:
¦lymphomes malins.
¦myélome multiple.
¦macroglobulinémie de Waldenström.
-maladies systémiques:
¦lupus érythémateux systémique, Gougerot, ..
-cryoglobulinémies idiopathiques, ou même sans signification pathologique.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause:
-c'est à dire traitement de l'hépatite C dans la plupart des cas.
-ou le traitement de l'hémopathie maligne.
Ou traitement immunosuppresseur.
Ou plasmaphérèse.
Dans les formes mineures protection contre le froid.

TEXTE2:
CRYOGLOBULINEMIE
  Immunoglobulines monoclonales ou immunoglobulines polyclonales
 presentes dans le serum, qui precipitent au froid et se redissolvent au chaud

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦entre 50 et 60 ans, surtout chez la femme.
  -vascularite:
      ¦purpura vasculaire des membres inferieurs.
      ¦ou lesions ulcero-necrotiques.
      ¦epistaxis.
      ¦avec une evolution par poussees.
  -syndrome de Raynaud:
      ¦dans 30% des cas.
      ¦principalement dans les cryoglobulinemie de type I.
  -signes pouvant etre associes dans les cryoglobulinemies mixtes:
      ¦polynevrite predominant aux membres inferieurs.
      ¦arthralgies des grosses articulations, elles sont bilaterales et symetriques.
      ¦glomerulonephrite membrano-proliferative, surtout dans le type II.
      ¦plus rarement douleurs abdominales liees aux hemorragies digestives.
  -formes asymptomatiques.
Examens complementaires:
  -electrophorese et immuno:electrophorese:
      ¦hypergammaglobulinemie polyclonale.
  -recherche dans le sang de la globuline anormale precipitant a moins de 37°:
      ¦le prelevement doit se faire au labo avec un tube et une seringue chauffes.
       (car, dans un tube froid, la cryoglobuline precipiterait au fond du tube)
      ¦les cryoglobulines  de type I sont des immunoglobulines monoclonales.
      ¦les cryoglobulinemies type II sont des monoclonales plus des polyclonales.
      ¦les cryoglobulines de type III sont des IgM et des IgG toutes polyclonales.
  -anomalies du complement:
      ¦diminution du C4 et du CH50.
Causes:
  -certaines infections:
      ¦hepatite C dans 90% des cas.
      ¦hepatite B.
      ¦cytomegalovirose.
      ¦mononucleose infectieuse.
  -hemopathies malignes:
      ¦lymphomes malins.
      ¦myelome multiple.
      ¦macroglobulinemie de Waldenstrom.
  -maladies systemiques:
      ¦lupus erythemateux systemique, Gougerot, ..
  -cryoglobulinemies idiopathiques, ou meme sans signification pathologique.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause:
  -c'est a dire traitement de l'hepatite C dans la plupart des cas.
  -ou le traitement de l'hemopathie maligne.
Ou traitement immunosuppresseur.
Ou plasmapherese.
Dans les formes mineures protection contre le froid.


TEXTE1:
CRYPTOCOCCOSE
Clinique:
-forme neurologique:
¦méningite à début progressif le plus souvent.
¦avec température subfébrile, céphalée, déficit moteur.
¦délire, dépression, confusion mentale ou même coma.
-formes plus rares:
¦foyer pulmonaire.
¦pyélonéphrite.
¦ulcères cutanés.
¦foyer infectieux osseux.
Examens complémentaires:
-isolement du champignon dans le LCR, les crachats, l'urine, le pus.
-séro-diagnostic de la Cryptococcose:
¦dans le sérum ou dans le liquide céphalo-rachidien.
Causes:
-Filobasidiella néoformans:
¦l'ancien nom est Cryptococcus néoformans.
-facteurs de risque:
¦les immunodépressions de toutes causes, en particulier le SIDA.
Orientation thérapeutique:
amphotéricine B, flacon de 50mg, 20mg/j. en perfusion, en milieu hospitalier.
Puis flucytosine 500mg, 2 à 4 co/j. pendant 2 à 4 mois.
______________________________________________________________
amphotéricine B, flacon de 50mg: Fungizone flacon de 50mg pour injection
flucytosine 500mg: Ancotil comprimés à 500mg

TEXTE2:
CRYPTOCOCCOSE

Clinique:
  -forme neurologique:
      ¦meningite a debut progressif le plus souvent.
      ¦avec temperature subfebrile, cephalee, deficit moteur.
      ¦delire, depression, confusion mentale ou meme coma.
  -formes plus rares: 
      ¦foyer pulmonaire.
      ¦pyelonephrite.
      ¦ulceres cutanes.
      ¦foyer infectieux osseux.
Examens complementaires:
  -isolement du champignon dans le LCR, les crachats, l'urine, le pus.
  -sero-diagnostic de la Cryptococcose: 
      ¦dans le serum ou dans le liquide cephalo-rachidien.
Causes:
  -Filobasidiella neoformans:
      ¦l'ancien nom est Cryptococcus neoformans.
  -facteurs de risque:
      ¦les immunodepressions de toutes causes, en particulier le SIDA.

Orientation therapeutique:
amphotericine B, flacon de 50mg, 20mg/j. en perfusion, en milieu hospitalier.
Puis flucytosine 500mg, 2 a 4 co/j. pendant 2 a 4 mois.
______________________________________________________________
amphotericine B, flacon de 50mg: Fungizone flacon de 50mg pour injection
flucytosine 500mg: Ancotil comprimes a 500mg


TEXTE1:
CRYPTORCHIDIE
Ou absence de migration d'un testicule dans les bourses avant la naissance
Clinique:
-une des bourses vide, parfois les deux, chez un enfant de plus de 12 mois:
¦attendre le 12e mois, car un testicule peut migrer au cours de la 1e année.
¦le testicule peut être intra-abdominal, dans ce cas il n'est pas palpable.
¦le testicule peut avoir dépassé l'anneau inguinal et il est palpable.
¦le testicule qui n'est pas descendu est plus petit que l'autre.
¦l'examen doit être fait enfant debout et en massant le canal inguinal.
-rechercher:
¦une hernie inguinale associée en faisant tousser l'enfant.
¦une autre malformation associée, telle qu'un hypospadias.
-complications:
¦anomalies du spermogramme entraînant un trouble de la fertilité.
¦risque accru de cancer du testicule, même si on l'abaisse précocément.
X ne pas confondre avec un testicule "yoyo" que l'on parvient à faire descendre.
X ne pas confondre avec un testicule ectopique dans la cuisse ou la verge.
Examens complémentaires:
-échographie:
¦elle est inutile, elle n'apporte pas plus d'information que la clinique.
-caryotype:
¦à faire en cas de testicule non palpable des deux côtés.
Causes:
-retard de développement:
¦prématurité (la migration des testicules se fait au 9e mois de grossesse).
¦hypotrophie du nouveau-né.
-facteurs hormonaux:
¦déficit en gonadotropes.
¦hypoandrogénie.
-facteurs environnementaux:
¦perturbateurs endocriniens utilisés dans l'agriculture:
¦DDT.
¦lindane.
¦chlordécone.
¦paradichlorobenzène.
¦dibromochloropropane (pesticide utilisé dans les bananeraies).
¦ce sont pour la plupart des pesticides organochlorés.
¦perturbateurs endocriniens utilisés dans l'industrie:
¦les alkyphénols ou alkylphénoliques.
¦les phtalates: utilisés pour assouplir les produits en PVC: tuyaux, nappes, .
¦bisphénol A utilisé pour le revêtement intérieur des boites de conserve, ..
¦polychlorure biphényle (PCB), qui est un organochloré.
¦perturbateurs endocriniens utilisés en thérapeutique ou en cosmétique:
¦Distilbène (supprimé).
¦conservateurs dans les cosmétiques: parabènes, paraoxybenzoates.
¦perturbateurs endocriniens alimentaires:
¦phyto-estrogènes du soja, du germe de blé, de la bière, du houblon.
-facteurs génétiques:
¦anomalie du caryotype.
Orientation thérapeutique:
Traitement médical:
-les traitements hormonaux n'ont plus aucune indication.
Traitement chirurgical:
-si le testicule est palpé:
¦il faut l'abaisser dès l'âge de 9 mois.
¦en opérant tôt, on préserve la spermatogénèse.
-si le testicule n'est pas palpable:
¦faire une coelioscopie.
¦si le testicule est atrophié, le chirurgien fait une orchidectomie.
¦s'il n'est pas atrophié, il sera abaissé en un ou plusieurs temps.
-dans tous les cas conseiller la surveillance:
¦surveiller une remontée du testicule.
¦surveiller une atrophie secondaire.
¦surveiller l'apparition d'un cancer par l'autopalpation testiculaire.

TEXTE2:
CRYPTORCHIDIE
  Ou absence de migration d'un testicule dans les bourses avant la naissance

Clinique:
  -une des bourses vide, parfois les deux, chez un enfant de plus de 12 mois:
      ¦attendre le 12e mois, car un testicule peut migrer au cours de la 1e annee.
      ¦le testicule peut etre intra-abdominal, dans ce cas il n'est pas palpable.
      ¦le testicule peut avoir depasse l'anneau inguinal et il est palpable.
      ¦le testicule qui n'est pas descendu est plus petit que l'autre.
      ¦l'examen doit etre fait enfant debout et en massant le canal inguinal.
  -rechercher:
      ¦une hernie inguinale associee en faisant tousser l'enfant.
      ¦une autre malformation associee, telle qu'un hypospadias.
  -complications:
      ¦anomalies du spermogramme entrainant un trouble de la fertilite.
      ¦risque accru de cancer du testicule, meme si on l'abaisse precocement.
  X ne pas confondre avec un testicule "yoyo" que l'on parvient a faire descendre.
  X ne pas confondre avec un testicule ectopique dans la cuisse ou la verge.
Examens complementaires:
  -echographie:
      ¦elle est inutile, elle n'apporte pas plus d'information que la clinique.
  -caryotype:
      ¦a faire en cas de testicule non palpable des deux cotes.  
Causes:
  -retard de developpement:
      ¦prematurite (la migration des testicules se fait au 9e mois de grossesse).
      ¦hypotrophie du nouveau-ne.
  -facteurs hormonaux:
      ¦deficit en gonadotropes.
      ¦hypoandrogenie.
  -facteurs environnementaux:
      ¦perturbateurs endocriniens utilises dans l'agriculture:
          ¦DDT.
          ¦lindane.
          ¦chlordecone.
          ¦paradichlorobenzene.
          ¦dibromochloropropane (pesticide utilise dans les bananeraies).
          ¦ce sont pour la plupart des pesticides organochlores.
      ¦perturbateurs endocriniens utilises dans l'industrie:
          ¦les alkyphenols ou alkylphenoliques.
          ¦les phtalates: utilises pour assouplir les produits en PVC: tuyaux, nappes, . 
          ¦bisphenol A utilise pour le revetement interieur des boites de conserve, ..
          ¦polychlorure biphenyle (PCB), qui est un organochlore.
      ¦perturbateurs endocriniens utilises en therapeutique ou en cosmetique:
          ¦Distilbene (supprime).
          ¦conservateurs dans les cosmetiques: parabenes, paraoxybenzoates.
      ¦perturbateurs endocriniens alimentaires:
          ¦phyto-estrogenes du soja, du germe de ble, de la biere, du houblon.
  -facteurs genetiques:
      ¦anomalie du caryotype.

Orientation therapeutique:
Traitement medical:
  -les traitements hormonaux n'ont plus aucune indication.
Traitement chirurgical:
  -si le testicule est palpe:
      ¦il faut l'abaisser des l'age de 9 mois.
      ¦en operant tot, on preserve la spermatogenese.
  -si le testicule n'est pas palpable:
      ¦faire une coelioscopie.
      ¦si le testicule est atrophie, le chirurgien fait une orchidectomie.
      ¦s'il n'est pas atrophie, il sera abaisse en un ou plusieurs temps.
  -dans tous les cas conseiller la surveillance:
      ¦surveiller une remontee du testicule.
      ¦surveiller une atrophie secondaire.
      ¦surveiller l'apparition d'un cancer par l'autopalpation testiculaire.


