# MG

TITRE:
INHALATION DE CORPS ETRANGER XXXXXXXXXX.


TEXTE1:
INSOMNIE
Clinique:
-signes nocturnes:
¦durée d'endormissement supérieure à 20 minutes.
¦plusieurs éveils nocturnes.
¦réendormissement en plus de 20 minutes, en cas d'éveil nocturne.
¦durée totale du sommeil de moins de 5 heures.
-signes diurnes:
¦toujours présents dans une véritable insomnie
¦asthénie au réveil, et asthénie dans la journée (sauf dans un état maniaque).
¦baisse de l'attention, baisse du rendement professionnel.
¦instabilité de l'humeur, irritabilité.
-agenda du sommeil:
¦à faire remplir par le patient pendant un mois.
¦heure du coucher, éveils nocturnes, réveil du matin, qualité du sommeil.
¦en cas de somnolence dans la journée faire un score d'Epworth.
-actimètre:
¦porté au poignet non dominant, il enregistre les périodes de non activité.
-complications:
¦l'insuffisance de sommeil favorise l'augmentation de la prise alimentaire.
¦elle favorise la prise de poids.
Examens complémentaires:
-l'enregistrement polysomnographique est généralement inutile:
¦il montre les altérations de l'architecture du sommeil.
¦il objective la durée des périodes d'éveil.
¦sa principale indication est l'apnée du sommeil.
Causes:
-insomnie environnementale:
¦quartier bruyant, partenaire ronfleur.
¦excès de lumière la nuit, ou insuffisance d'exposition à la lumière le jour.
¦activité phaysique insuffisante.
¦mauvaise literie.
¦effet de l'altitude.
-insomnie occasionnelle:
¦elle dure moins d'un mois et elle est suivie d'un retour normal du sommeil.
¦elle est souvent due à une désorganisation des horaires.
¦elle peut apparaître à la suite d'un stress, d'un conflit, d'un deuil, de la retraite.
¦elle peut survenir à l'occasion d'un voyage, d'une intervention chirurgicale, ..
¦cas d'un sujet qui ne "dort que d'un oeil" pour surveiller un bébé, un patient.
¦ou hyperexcitation pendant la préparation d'un examen.
-insomnie auto-entretenue:
¦elle commence souvent par une insomnie occasionnelle.
¦ou bien la cause de l'insomnie est durable: conflit professionnel, conjugal, ..
¦elle s'accompagne d'une crainte de ne plus pouvoir dormir.
¦c'est un réflexe conditionné.
¦une hygiène du sommeil mal respectée entretient cette insomnie.
-insomnie d'origine pharmacologique:
¦dépendance à l'alcool.
¦psychostimulants: amphétamine, abus de café, de thé, de Coca-Cola.
¦thyroxine, corticoïdes, théophylline, bêtabloquants, estrogènes.
¦antiparkinsoniens, surdosage en hormones thyroïdiennes.
¦addiction aux hypnotiques ou usage anarchique des hypnotiques.
-insomnie par dérèglement de l'horloge biologique:
¦retard de phase chez le sujet jeune qui se couche à 2h. du matin (fréquent).
¦avance de phase chez le sujet âgé qui se couche de plus en plus tôt.
¦sujets qui regardent la télévision au lit.
¦sujets ayant un rythme biologique calé sur 25 ou 26 heures au lieu de 24 h.
¦sieste trop longue dépassant un quart d'heure.
¦travailleurs de nuit avec roulement des horaires.
¦voyage avec franchissement de plusieurs fuseaux horaires.
¦inversion du rythme du sommeil.
-insomnie d'origine psychiatrique:
¦l'angoissé: son délai d'endormissement est anormalement long.
¦le déprimé: c'est souvent une insomnie de la deuxième moitié de la nuit.
¦le trouble bipolaire en phase maniaque.
¦le psychotique: les signes associés ne doivent pas tromper.
-insomnie due à une maladie organique:
¦apnée du sommeil avec ses microéveils nocturnes.
¦douleurs nocturnes, notamment rhumatismales.
¦syndrome des jambes sans repos et mouvements périodiques des jambes.
¦pollakiurie nocturne.
¦dyspnée de repos.
¦maladie de Parkinson.
¦démence, ..
¦exceptionnellement en cas de lésion hypothalamique.
X ne pas confondre avec une fausse insomnie:
¦le faux insomniaque a une mauvaise perception de son sommeil.
¦il a un état de conscience durant le sommeil proche de celui de l'éveil.
¦la preuve pourait être apportée par un enregistrement du sommeil.
¦le patient croit ne pas avoir dormi, mais il se réveille "frais".
¦tandis que la véritable insomnie entraîne une fatigue dans la période d'éveil.
X ne pas confondre avec le sommeil du petit dormeur physiologique:
¦ils n'a besoin que de 4 à 5 heures de sommeil par nuit.
¦mais il n'éprouve aucune fatigue au réveil.
¦la durée physiologique du sommeil est raccourcie chez la personne âgée.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas, hygiène de vie:
-Recommandations: voir fiche insomnie ...
-donner la fiche au patient et la commenter.
Traitement de l'insomnie occasionnelle:
-pas de médicament.
-ou petits moyens: verre de lait chaud sucré, infusion, phytothérapie.
-ou sortir du lit et lire dans un fauteuil jusqu'à la perception du retour du sommeil.
-ou sortir du lit et écouter de la musique dans un fauteuil.
Insomnie environnementale:
-modifier l'environnement: changer de lit, changer de chambre, boules Quiès, ..
Insomnie auto-entretenue:
-en plus des moyens cités ci-dessus.
-corriger la peur de ne pas dormir, en faisant des séances de relaxation.
-ne pas laisser se prolonger une insomnie jusqu'au stade de la chronicité:
¦plus l'insomnie se prolonge, plus elle sera difficile à traiter.
-attendre 3 semaines avant d'observer les effets de cette hygiène du sommeil.
Insomnie pharmacologique:
-supprimer les excitants et avant tout l'abus d'alcool.
-chez le drogué aux somnifères:
¦faire un sevrage progressif des somnifères.
¦le sevrage peut entraîner un rebond avec phase d'insomnie passagère.
-ne pas prendre de café dans les 6 à 8 heures qui précèdent le sommeil:
¦la demi-vie de la caféine est de 4 à 6 heures.
Traiter les pathologies causes d'insomnies:
-douleurs nocturnes.
-syndrome des jambes sans repos, secousses périodiques des MI.
-apnée du sommeil, ..
Insomnie du soir:
-éviter de voir des films violents le soir.
-évaluer l'importance de l'angoisse.
-éviter les hypnotiques et dans le pire des cas ne pas les donner plus d'un mois:
¦zolpidem 10mg, 1co le soir, médicament à demi-vie très brève.
¦zopiclone 3,75 ou 7,50mg, 1co le soir, demi-vie plus longue.
¦ces produit perdent leur pouvoir hypnotique à long terme.
¦la prescription ne doit pas dépasser 4 semaines et l'arrêt sera progressif.
Insomnie du matin:
-s'il s'agit souvent d'une dépression:
¦dans ce cas, il faut prescrire un antidépresseur pendant au moins 6 mois.
-si c'est une insomnie ponctuelle:
¦maprotiline 75mg, 1co le soir.
¦ou amitriptyline 4mg/goutte: 75 gouttes le soir.
¦à prendre pendant 15 jours puis doses réduites les 15 jours suivants.
¦ou antidépresseur antisérotoninergique, pour un effet non sédatif.
Insomnie avec retard de phase:
-mélatonine LP 2mg, 1comp. 2 h. avant le coucher, pt 1 à 3 mois:
¦n'utiliser que chez les sujets de plus de 55 ans.
-ou réajuster le rythme veille-sommeil:
¦se coucher chaque jour 3 heures plus tard en s'exposant à la lumière.
¦quand le cycle de 24 h est terminé recaler le rythme circadien.
¦et se coucher régulièrement à l'heure fixée.
Insomnie avec avance de phase:
-réajuster le rythme veille-sommeil:
¦exposition en fin de journée à une lumière de 5.000 à 10.000 lux.
¦retard progressif de l'heure d'endormissement jusqu'à l'heure souhaitée.
¦puis se coucher régulièrement à l'heure fixée.
-resocialisation des personnes âgées qui vont au lit de plus en plus tôt:
¦proposer des occupations le soir.
Après correction de ces facteurs faire une thérapie cognitivo-comportementale:
-phase de cognitivisme:
¦apprentissage de la physiologie du sommeil et de ses 4 stades.
¦interprétation de l'agenda du sommeil en montrant le côté positif.
¦rassurer sur la peur d'être gravement malade.
¦convaincre qu'il n'est pas nécessaire de dormir 8 heures par 24 heures.
¦affirmer que le sommeil qui manque se récupère toujours.
¦exposer les inconvénients des somnifères en particulier sur la mémoire.
-phase de comportementalisme:
¦mettre en pratique les principes d'une bonne hygiène du sommeil.
¦recréer une association mentale entre le coucher et le sommeil.
¦restriction de sommeil pour créer un léger état de privation du sommeil.
¦revoir le patient pour noter les progrès.
¦l'efficacité ne se produit qu'à long terme: 6 mois à 2 ans.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
-Comment retrouver le sommeil par soi-même - S. Royan-Parola (Odile Jacob)
-Réussir à surmonter l'insomnie et les problèmes de sommeil - Colin A. Espie
(Interéditions)
______________________________________________________________
zolpidem 10mg: Stilnox
zopiclone 3,75 ou 7,50mg: Imovane
maprotiline 75mg: Ludiomil 75
amitriptyline 4mg/goutte: Laroxyl gouttes
mélatonine LP 2mg: Circadin LP 2mg

TEXTE2:
INSOMNIE

Clinique:
   -signes nocturnes:
       ¦duree d'endormissement superieure a 20 minutes.
       ¦plusieurs eveils nocturnes.
       ¦reendormissement en plus de 20 minutes, en cas d'eveil nocturne.
       ¦duree totale du sommeil de moins de 5 heures.
  -signes diurnes:
      ¦toujours presents dans une veritable insomnie
      ¦asthenie au reveil, et asthenie dans la journee (sauf dans un etat maniaque).
      ¦baisse de l'attention, baisse du rendement professionnel.
      ¦instabilite de l'humeur, irritabilite.
  -agenda du sommeil:
      ¦a faire remplir par le patient pendant un mois.
      ¦heure du coucher, eveils nocturnes, reveil du matin, qualite du sommeil.
      ¦en cas de somnolence dans la journee faire un score d'Epworth.
  -actimetre:
      ¦porte au poignet non dominant, il enregistre les periodes de non activite.
  -complications:
      ¦l'insuffisance de sommeil favorise l'augmentation de la prise alimentaire.
      ¦elle favorise la prise de poids.
Examens complementaires:
  -l'enregistrement polysomnographique est generalement inutile:
      ¦il montre les alterations de l'architecture du sommeil.
      ¦il objective la duree des periodes d'eveil.
      ¦sa principale indication est l'apnee du sommeil.
Causes:
  -insomnie environnementale:
      ¦quartier bruyant, partenaire ronfleur.
      ¦exces de lumiere la nuit, ou insuffisance d'exposition a la lumiere le jour.
      ¦activite phaysique insuffisante.
      ¦mauvaise literie.
      ¦effet de l'altitude.
  -insomnie occasionnelle:
      ¦elle dure moins d'un mois et elle est suivie d'un retour normal du sommeil.
      ¦elle est souvent due a une desorganisation des horaires.
      ¦elle peut apparaitre a la suite d'un stress, d'un conflit, d'un deuil, de la retraite.
      ¦elle peut survenir a l'occasion d'un voyage, d'une intervention chirurgicale, ..
      ¦cas d'un sujet qui ne "dort que d'un oeil" pour surveiller un bebe, un patient.
      ¦ou hyperexcitation pendant la preparation d'un examen.
  -insomnie auto-entretenue:
      ¦elle commence souvent par une insomnie occasionnelle.
      ¦ou bien la cause de l'insomnie est durable: conflit professionnel, conjugal, ..
      ¦elle s'accompagne d'une crainte de ne plus pouvoir dormir.
      ¦c'est un reflexe conditionne.
      ¦une hygiene du sommeil mal respectee entretient cette insomnie.
  -insomnie d'origine pharmacologique:
      ¦dependance a l'alcool.
      ¦psychostimulants: amphetamine, abus de cafe, de the, de Coca-Cola.
      ¦thyroxine, corticoides, theophylline, betabloquants, estrogenes.
      ¦antiparkinsoniens, surdosage en hormones thyroidiennes.
      ¦addiction aux hypnotiques ou usage anarchique des hypnotiques.
  -insomnie par dereglement de l'horloge biologique:
      ¦retard de phase chez le sujet jeune qui se couche a 2h. du matin (frequent).
      ¦avance de phase chez le sujet age qui se couche de plus en plus tot.
      ¦sujets qui regardent la television au lit.
      ¦sujets ayant un rythme biologique cale sur 25 ou 26 heures au lieu de 24 h.
      ¦sieste trop longue depassant un quart d'heure.
      ¦travailleurs de nuit avec roulement des horaires.
      ¦voyage avec franchissement de plusieurs fuseaux horaires.
      ¦inversion du rythme du sommeil.
  -insomnie d'origine psychiatrique:
      ¦l'angoisse: son delai d'endormissement est anormalement long.
      ¦le deprime: c'est souvent une insomnie de la deuxieme moitie de la nuit.
      ¦le trouble bipolaire en phase maniaque.
      ¦le psychotique: les signes associes ne doivent pas tromper.
  -insomnie due a une maladie organique:
      ¦apnee du sommeil avec ses microeveils nocturnes.
      ¦douleurs nocturnes, notamment rhumatismales.
      ¦syndrome des jambes sans repos et mouvements periodiques des jambes.
      ¦pollakiurie nocturne.
      ¦dyspnee de repos.
      ¦maladie de Parkinson.
      ¦demence, ..
      ¦exceptionnellement en cas de lesion hypothalamique.
  X ne pas confondre avec une fausse insomnie:
      ¦le faux insomniaque a une mauvaise perception de son sommeil.
      ¦il a un etat de conscience durant le sommeil proche de celui de l'eveil.
      ¦la preuve pourait etre apportee par un enregistrement du sommeil.
      ¦le patient croit ne pas avoir dormi, mais il se reveille "frais".
      ¦tandis que la veritable insomnie entraine une fatigue dans la periode d'eveil.
  X ne pas confondre avec le sommeil du petit dormeur physiologique:
      ¦ils n'a besoin que de 4 a 5 heures de sommeil par nuit.
      ¦mais il n'eprouve aucune fatigue au reveil.
      ¦la duree physiologique du sommeil est raccourcie chez la personne agee.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas, hygiene de vie:
  -Recommandations: voir fiche insomnie ...
  -donner la fiche au patient et la commenter.
Traitement de l'insomnie occasionnelle: 
  -pas de medicament.
  -ou petits moyens: verre de lait chaud sucre, infusion, phytotherapie.
  -ou sortir du lit et lire dans un fauteuil jusqu'a la perception du retour du sommeil.
  -ou sortir du lit et ecouter de la musique dans un fauteuil.
Insomnie environnementale:
  -modifier l'environnement: changer de lit, changer de chambre, boules Quies, ..
Insomnie auto-entretenue:
  -en plus des moyens cites ci-dessus.
  -corriger la peur de ne pas dormir, en faisant des seances de relaxation.
  -ne pas laisser se prolonger une insomnie jusqu'au stade de la chronicite:
      ¦plus l'insomnie se prolonge, plus elle sera difficile a traiter.
  -attendre 3 semaines avant d'observer les effets de cette hygiene du sommeil.
Insomnie pharmacologique:
  -supprimer les excitants et avant tout l'abus d'alcool.
  -chez le drogue aux somniferes:
      ¦faire un sevrage progressif des somniferes.
      ¦le sevrage peut entrainer un rebond avec phase d'insomnie passagere.
  -ne pas prendre de cafe dans les 6 a 8 heures qui precedent le sommeil:
      ¦la demi-vie de la cafeine est de 4 a 6 heures.
Traiter les pathologies causes d'insomnies:
  -douleurs nocturnes.
  -syndrome des jambes sans repos, secousses periodiques des MI.
  -apnee du sommeil, ..
Insomnie du soir:
  -eviter de voir des films violents le soir.
  -evaluer l'importance de l'angoisse.
  -eviter les hypnotiques et dans le pire des cas ne pas les donner plus d'un mois:
      ¦zolpidem 10mg, 1co le soir, medicament a demi-vie tres breve.
      ¦zopiclone 3,75 ou 7,50mg, 1co le soir, demi-vie plus longue.
      ¦ces produit perdent leur pouvoir hypnotique a long terme.
      ¦la prescription ne doit pas depasser 4 semaines et l'arret sera progressif.
Insomnie du matin: 
  -s'il s'agit souvent d'une depression:
      ¦dans ce cas, il faut prescrire un antidepresseur pendant au moins 6 mois.
  -si c'est une insomnie ponctuelle:
      ¦maprotiline 75mg, 1co le soir.
      ¦ou amitriptyline 4mg/goutte: 75 gouttes le soir.
      ¦a prendre pendant 15 jours puis doses reduites les 15 jours suivants.
      ¦ou antidepresseur antiserotoninergique, pour un effet non sedatif.
Insomnie avec retard de phase:
  -melatonine LP 2mg, 1comp. 2 h. avant le coucher, pt 1 a 3 mois:
      ¦n'utiliser que chez les sujets de plus de 55 ans.
  -ou reajuster le rythme veille-sommeil:
      ¦se coucher chaque jour 3 heures plus tard en s'exposant a la lumiere.
      ¦quand le cycle de 24 h est termine recaler le rythme circadien.
      ¦et se coucher regulierement a l'heure fixee.
Insomnie avec avance de phase:
  -reajuster le rythme veille-sommeil:
      ¦exposition en fin de journee a une lumiere de 5.000 a 10.000 lux.
      ¦retard progressif de l'heure d'endormissement jusqu'a l'heure souhaitee.
      ¦puis se coucher regulierement a l'heure fixee.
  -resocialisation des personnes agees qui vont au lit de plus en plus tot:
      ¦proposer des occupations le soir.
Apres correction de ces facteurs faire une therapie cognitivo-comportementale:
  -phase de cognitivisme:
      ¦apprentissage de la physiologie du sommeil et de ses 4 stades.
      ¦interpretation de l'agenda du sommeil en montrant le cote positif.
      ¦rassurer sur la peur d'etre gravement malade.
      ¦convaincre qu'il n'est pas necessaire de dormir 8 heures par 24 heures.
      ¦affirmer que le sommeil qui manque se recupere toujours.
      ¦exposer les inconvenients des somniferes en particulier sur la memoire.
  -phase de comportementalisme:
      ¦mettre en pratique les principes d'une bonne hygiene du sommeil.
      ¦recreer une association mentale entre le coucher et le sommeil.
      ¦restriction de sommeil pour creer un leger etat de privation du sommeil.
      ¦revoir le patient pour noter les progres.
      ¦l'efficacite ne se produit qu'a long terme: 6 mois a 2 ans.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
  -Comment retrouver le sommeil par soi-meme - S. Royan-Parola (Odile Jacob)
  -Reussir a surmonter l'insomnie et les problemes de sommeil - Colin A. Espie
                                                                                                    (Intereditions)
______________________________________________________________
zolpidem 10mg: Stilnox
zopiclone 3,75 ou 7,50mg: Imovane
maprotiline 75mg: Ludiomil 75
amitriptyline 4mg/goutte: Laroxyl gouttes
melatonine LP 2mg: Circadin LP 2mg


TEXTE1:
INSOMNIE du NOURRISSON
Avant 1 mois presque tous les bébés pleurent en se réveillant
Clinique:
-âge:
¦apparaît vers l'âge de 6 mois, et s'améliore en général à l'âge de 3 ans.
-difficulté d'endormissement:
¦nourrisson qui crie ou qui s'endort mal après la tétée.
-ou réveils nocturnes de plus de 1/4 d'heure.
-ou durée totale de sommeil insuffisante, inférieure à 12 heures par jour.
-ces signes étant observés de façon durable.
Causes:
-troubles psychologiques du nourrisson:
¦c'est le cas le plus fréquent.
¦angoisse de séparation en particulier après une hospitalisation.
-stress familial:
¦angoisse de la mère, relation parent-enfant perturbée.
-troubles organiques avec douleurs nocturnes:
¦reflux gastro-oesophagien.
¦coliques abdominales.
¦allergie aux protéines du lait de vache.
¦poussée dentaire, ..
Orientation thérapeutique:
Hygiène du sommeil:
-environnement familial:
¦il doit être sécurisant.
¦parfois il faut laisser une veilleuse allumée ou la porte entrouverte.
-heure du coucher:
¦le moment du coucher et les siestes auront lieu à des heures régulières.
-lieu du coucher:
¦le lit de l'enfant peut être dans la chambre des parents jusqu'au 6e mois.
¦ensuite, l'enfant couchera hors de la chambre des parents.
¦mais suffisamment près pour pouvoir l'entendre.
-scénario du coucher:
¦après les tétées l'enfant sera laissé dans la pénombre et dans le calme.
¦ne pas bercer l'enfant, ni le promener, ni lui donner le biberon pour l'endormir.
¦mais entretenir un rite avant le sommeil: bain, histoire, calins, ..
¦lui donner un objet transitionnel pour s'endormir: chiffon, nounours, ..
¦la mère tranquillisera l'enfant "tout va bien", "tu va bien dormir", etc
-la mère ne devra pas se lever ou prendre l'enfant dans son lit, à chaque pleur:
¦les parents devront accepter que l'enfant pleure un moment avant de dormir.
Corriger une cause organique:
-erreur diététique.
-reflux gastro-oesophagien.
-coliques abdominales.
-intolérance au lait de vache.
-douleur dentaire.
Les sédatifs:
-ils masquent le problème, il faut les éviter.
-pour répondre à une demande de médicament par les parents:
¦prescrire un produit homéopathique:
Faire remplir un agenda du sommeil:
-pendant 8 à 10 jours, pour avoir un élément objectif.
Faire parler la mère:
-pour lui faire exprimer ses angoisses.
-rechercher un conflit dans la famille dont l'insomnie serait un symptôme.
______________________________________________________________
produits homéopathiques:
-Stramonium 9CH, 5 granules le soir
-ou Pulsatilla 9CH, 5 granules le soir

TEXTE2:
INSOMNIE du NOURRISSON
  Avant 1 mois presque tous les bebes pleurent en se reveillant

Clinique:
  -age:
      ¦apparait vers l'age de 6 mois, et s'ameliore en general a l'age de 3 ans.
  -difficulte d'endormissement:
      ¦nourrisson qui crie ou qui s'endort mal apres la tetee.
  -ou reveils nocturnes de plus de 1/4 d'heure.
  -ou duree totale de sommeil insuffisante, inferieure a 12 heures par jour.
  -ces signes etant observes de facon durable.
Causes:
  -troubles psychologiques du nourrisson:
      ¦c'est le cas le plus frequent.
      ¦angoisse de separation en particulier apres une hospitalisation.
  -stress familial:
      ¦angoisse de la mere, relation parent-enfant perturbee.
  -troubles organiques avec douleurs nocturnes:
      ¦reflux gastro-oesophagien.
      ¦coliques abdominales.
      ¦allergie aux proteines du lait de vache.
      ¦poussee dentaire, .. 

Orientation therapeutique:
Hygiene du sommeil:
  -environnement familial:
      ¦il doit etre securisant.
      ¦parfois il faut laisser une veilleuse allumee ou la porte entrouverte.
  -heure du coucher:
      ¦le moment du coucher et les siestes auront lieu a des heures regulieres.
  -lieu du coucher:
      ¦le lit de l'enfant peut etre dans la chambre des parents jusqu'au 6e mois.
      ¦ensuite, l'enfant couchera hors de la chambre des parents.
      ¦mais suffisamment pres pour pouvoir l'entendre.
  -scenario du coucher:
      ¦apres les tetees l'enfant sera laisse dans la penombre et dans le calme.
      ¦ne pas bercer l'enfant, ni le promener, ni lui donner le biberon pour l'endormir.
      ¦mais entretenir un rite avant le sommeil: bain, histoire, calins, ..
      ¦lui donner un objet transitionnel pour s'endormir: chiffon, nounours, ..
      ¦la mere tranquillisera l'enfant "tout va bien", "tu va bien dormir", etc
  -la mere ne devra pas se lever ou prendre l'enfant dans son lit, a chaque pleur:
      ¦les parents devront accepter que l'enfant pleure un moment avant de dormir.
Corriger une cause organique:
  -erreur dietetique.
  -reflux gastro-oesophagien.
  -coliques abdominales.
  -intolerance au lait de vache.
  -douleur dentaire.
Les sedatifs:
  -ils masquent le probleme, il faut les eviter.
  -pour repondre a une demande de medicament par les parents:
      ¦prescrire un produit homeopathique:
Faire remplir un agenda du sommeil:
  -pendant 8 a 10 jours, pour avoir un element objectif.
Faire parler la mere:
  -pour lui faire exprimer ses angoisses.
  -rechercher un conflit dans la famille dont l'insomnie serait un symptome.
______________________________________________________________
produits homeopathiques:
-Stramonium 9CH, 5 granules le soir
-ou Pulsatilla 9CH, 5 granules le soir


TEXTE1:
INSOMNIE - conseils
Durée normale de sommeil:
-nouveau-né: 14 à 17 heures
-nourrisson jusqu'à 1 an: 12 à 15 heures
-nourrisson entre 1 an et 2 ans: 11 à 14 heures
-âge préscolaire 3 à 5 ans: 10 à 13 heures
-âge scolaire 6 à 13 ans: 9 à 11 heures
-adolescent: 8 à 10 heures
-adulte: 7 à 9 heures environ
-plus de 65 ans: 7 à 8 heures
-mais chez les adultes les besoins en sommeil peuvent être variable
Un sommeil insuffisant est la cause d'une fatigue, ou de troubles de la
concentration ou d'une irritabilité pendant la journée.Savoir qu'après une nuit
d'insomnie la vigilance est atténuée en particulier en cas de conduite d'un
véhicule ou en cas de sport dangereux.
Eviter les siestes de plus de 1/4 d'heure, ou les siestes après 16 heures,
éventuellement supprimer la sieste.
Eviter les produits excitants surtout après 15 heures:
-les anorexigènes, les ß-bloquants, le tabac, l'alcool, le thé, le café, le coca-cola.
Ne pas rester dans une pièce sombre toute la journée, s'exposer à la lumière.
Pratiquer des exercices physiques dans la journée:
-mais pas dans les 3 heures qui précèdent le coucher, il faut laisser la
température du corps revenir à la normale.
Pratiquer la relaxation ou le yoga, surtout en cas d'insomnie d'endormissement.
Prendre un repas suffisant le soir mais en évitant les plats indigestes et tardifs.
-le repas du soir sera pris au moins 2 heures avant le coucher.
Après le repas essayer des produits sans danger, ils sont parfois suffisants:
-un verre de lait chaud avant le coucher.
-ou une infusion sédative "Nuit tranquille" l'Eléphant.
Eviter les romans ou les films angoissants dans les 3 heures qui précèdent le
coucher, opter plutôt pour une lecture qui détend ou l'écoute de la musique.
Une activité mentale non stressante est favorable à l'endormissement.
Eviter ce qui élève la température du corps le soir, bain trop chaud ou chambre
surchauffée. une douche fraiche est favorable pour l'endormissement car elle
rafraichit le corps. La température du corps va diminuer au cours de la nuit.
Se coucher tard et à une heure fixe:
Repérer l'heure à laquelle apparaissent les signaux du sommeil:
-baillements,
-picottement des yeux,
-légère sensation de froid,
-ralentissement psychomoteur.
Un moment privilégié d'endormissement survient toutes les 90 minutes, il débute
souvent par l'apparition d'images hypnagogiques.
Eteindre la lumière immédiatement après s'être couché.
Le lit n'est fait que pour dormir ou faire l'amour.
Ne pas regarder la télévision au lit, ne pas manger au lit, ne pas faire ses
comptes au lit, ...
Dormir dans une chambre obscure, aérée, calme, dont la température est à
18° ou 19°, éviter de garder un bébé dans la chambre.
Eviter les stimuli tels que la lumière, le bruit ou un réveil qui reste en vue (mettre
le réveil sous le lit).
Vérifier la qualité du lit:
-le matelas doit être adapté au poids du dormeur, un matelas mou pour un sujet
léger, un matelas ferme pour un sujet lourd.
-le matelas doit être en bon état, il ne doit pas former un creux. Il faudrait
changer de literie tous les 10 ans.
-l'hiver l'étiquette du matelas doit être dessus, et l'été elle doit être dessous.
-en cas d'allergie le sommier à lattes est préférable au sommier tapissier, le
nettoyage du sommier à lattes étant plus facile.
En cas de lever la nuit pour uriner, éviter d'allumer une lumière vive et éviter un
long déplacement, le mieux est d'uriner dans un pistolet pour s'endormir plus
facilement.
En cas d'insomnie durant plus de 15 minutes:
-ne pas rester au lit, se lever et aller dans un fauteuil.
-entreprendre une activité pour oublier l'insomnie: lecture, musique, ..
-revenir au lit plus tard au cours du prochain cycle de sommeil.
-repérer l'arrivée d'un cycle de sommeil: picottement des yeux, baillements.
Le matin, se lever tôt et à heure fixe.
-ne pas rester au lit une fois réveillé.
-ne pas rester au lit plus de 7 à 8 heures au total.
-Le temps total passé au lit doit être à peu près égal au temps total de sommeil
Le matin pratiquer ce qui relance les synchronisateurs de l'éveil:
-demi-heure d'exercice physique.
-douche chaude.
-s'exposition à la lumière vive pendant plusieurs heures le matin.

TEXTE2:
INSOMNIE - conseils

Duree normale de sommeil:
  -nouveau-ne: 14 a 17 heures
  -nourrisson jusqu'a 1 an: 12 a 15 heures
  -nourrisson entre 1 an et 2 ans: 11 a 14 heures
  -age prescolaire 3 a 5 ans: 10 a 13 heures
  -age scolaire 6 a 13 ans: 9 a 11 heures
  -adolescent: 8 a 10 heures
  -adulte: 7 a 9 heures environ
  -plus de 65 ans: 7 a 8 heures
  -mais chez les adultes les besoins en sommeil peuvent etre variable

Un sommeil insuffisant est la cause d'une fatigue, ou de troubles de la
 concentration ou d'une irritabilite pendant la journee.Savoir qu'apres une nuit
 d'insomnie la vigilance est attenuee en particulier en cas de conduite d'un
 vehicule ou en cas de sport dangereux.

Eviter les siestes de plus de 1/4 d'heure, ou les siestes apres 16 heures,
 eventuellement supprimer la sieste.

Eviter les produits excitants surtout apres 15 heures:
  -les anorexigenes, les ß-bloquants, le tabac, l'alcool, le the, le cafe, le coca-cola.

Ne pas rester dans une piece sombre toute la journee, s'exposer a la lumiere.

Pratiquer des exercices physiques dans la journee:
  -mais pas dans les 3 heures qui precedent le coucher, il faut laisser la
 temperature du corps revenir a la normale.

Pratiquer la relaxation ou le yoga, surtout en cas d'insomnie d'endormissement.

Prendre un repas suffisant le soir mais en evitant les plats indigestes et tardifs.
  -le repas du soir sera pris au moins 2 heures avant le coucher.

Apres le repas essayer des produits sans danger, ils sont parfois suffisants:
  -un verre de lait chaud avant le coucher.
  -ou une infusion sedative "Nuit tranquille" l'Elephant.

Eviter les romans ou les films angoissants dans les 3 heures qui precedent le
  coucher, opter plutot pour une lecture qui detend ou l'ecoute de la musique.
Une activite mentale non stressante est favorable a l'endormissement.

Eviter ce qui eleve la temperature du corps le soir, bain trop chaud ou chambre
  surchauffee. une douche fraiche est favorable pour l'endormissement car elle
  rafraichit le corps. La temperature du corps va diminuer au cours de la nuit.

Se coucher tard et a une heure fixe:
  Reperer l'heure a laquelle apparaissent les signaux du sommeil:
      -baillements,
      -picottement des yeux,
      -legere sensation de froid,
      -ralentissement psychomoteur.
  Un moment privilegie d'endormissement survient toutes les 90 minutes, il debute
  souvent par l'apparition d'images hypnagogiques.
  Eteindre la lumiere immediatement apres s'etre couche.
  Le lit n'est fait que pour dormir ou faire l'amour.
  Ne pas regarder la television au lit, ne pas manger au lit, ne pas faire ses
  comptes au lit, ...

Dormir dans une chambre obscure, aeree, calme, dont la temperature est a
  18° ou  19°, eviter de garder un bebe dans la chambre. 
Eviter les stimuli tels que la lumiere, le bruit ou un reveil qui reste en vue (mettre
  le reveil sous le lit).

Verifier la qualite du lit:
  -le matelas doit etre adapte au poids du dormeur, un matelas mou pour un sujet
  leger, un matelas ferme pour un sujet lourd.
  -le matelas doit etre en bon etat, il ne doit pas former un creux. Il faudrait
  changer de literie tous les 10 ans.
  -l'hiver l'etiquette du matelas doit etre dessus, et l'ete elle doit etre dessous.
  -en cas d'allergie le sommier a lattes est preferable au sommier tapissier, le
  nettoyage du sommier a lattes etant plus facile.

En cas de lever la nuit pour uriner, eviter d'allumer une lumiere vive et eviter un 
 long deplacement, le mieux est d'uriner dans un pistolet pour s'endormir plus
 facilement.

En cas d'insomnie durant plus de 15 minutes:
  -ne pas rester au lit, se lever et aller dans un fauteuil.
  -entreprendre une activite pour oublier l'insomnie: lecture, musique, ..
  -revenir au lit plus tard au cours du prochain cycle de sommeil.
  -reperer l'arrivee d'un cycle de sommeil: picottement des yeux, baillements.

Le matin, se lever tot et a heure fixe.
  -ne pas rester au lit une fois reveille.
  -ne pas rester au lit plus de 7 a 8 heures au total. 
  -Le temps total passe au lit doit etre a peu pres egal au temps total de sommeil

Le matin pratiquer ce qui relance les synchronisateurs de l'eveil:
  -demi-heure d'exercice physique.
  -douche chaude.
  -s'exposition a la lumiere vive pendant plusieurs heures le matin.


TEXTE1:
INSTABILITE VESICALE chez l'ADULTE ou hyperactivité vésicale
Clinique:
-faible expansion de la vessie:
¦besoin de miction pour un remplissage de vessie inférieur à 150cc.
-urgenturie:
¦délai d'attente court entre le besoin d'uriner et la miction.
¦urgence mictionnelle peu sévère:........ ¦attente possible = 10 à 15 minutes.
¦urgence mictionnelle sévère:................¦attente possible = moins de 2 minutes.
¦chez le sujet normal, le délai entre le besoin et la miction atteint > de 15 min.
¦déclenchement par le bruit de l'eau ou l'arrivée devant la porte d'entrée.
-pollakiurie:
¦plus de 6 mictions le jour ou plus de 2 mictions la nuit.
¦faire noter l'heure et le volume des mictions pendant 4 ou 5 jours.
-fuites d'urines non contrôlées par la volonté:
¦elles peuvent être d'un volume important.
¦les fuites d'urines peuvent survenir la nuit en position couchée.
¦les fuites d'urines peuvent être accompagnées d'une sensation douloureuse.
X différent de l'incontinence urinaire commune qui apparaît au cours des efforts.
Examen complémentaire:
-cystomanométrie:
¦contractions dépassant une pression de 15cm d'eau pendant le remplissage.
Causes:
-essentielles:
¦la plupart des instabilités vésicales sont idiopathiques.
¦trouble vésico-sphinctérien d'une vessie qui ne tolère pas la distension.
-vésicales:
¦infection urinaire et cystalgie à urines claires.
¦vieillissement du détrusor.
¦lithiase de la vessie ou cancer vésical.
¦obstacle sur le col de la vessie chez la femme.
¦obstacle prostatique chez l'homme: l'hypertrophie bénigne de la prostate.
-ano-rectales:
¦fécalome, hémorroïdes, fissure anale.
-gynécologiques:
¦fibrome de l'utérus, prolapsus génital, vaginite.
-neurologiques:
¦maladie de Parkinson.
¦sclérose en plaques, traumatisme de la moelle épinière.
-causes favorisantes:
¦les émotions, le fou-rire, l'orgasme, le froid.
Orientation thérapeutique:
Traiter la cause:
-chaque fois que c'est possible, bien qu'une étiologie soit rarement découverte.
Rééducation de la vessie:
-augmenter graduellement le délai entre les mictions.
-faire une kinésithérapie avec biofeedback.
¦bien qu'elle soit moins active ici que dans l'incontinence liée à l'effort.
Les atropiniques:
-commencer par faire un test à l'oxybutynine 5mg, 1coX3/j.
¦sauf en cas d'adénome prostatique ou de glaucome à angle fermé.
-la prescription se fera à doses progressives pour tester la tolérance du produit.
-le résultat sera apprécié après 2 à 3 mois de traitement.
-l'oxybutynine 5mg peut être poursuivi plusieurs mois, ou utilisé à la demande.
Les autres myorelaxants:
-il faut y avoir recours en cas de contre-indication aux atropiniques.
-utiliser un inhibiteur calcique: nifédipine 10mg, 3 à 4 capsules/j.
Chez la femme ménopausée:
-estrogénothérapie générale ou estrogénothérapie locale.
La toxine botulinique:
-c'est une solution pour l'hyperactivité du détrusor d'origine neurologique:
¦sclérose en plaques et traumatisme de moelle.
-injection de toxine botulinique type A:
¦elle se fait dans 30 points du muscle vésical, sous cystoscopie.
Neuromodulation des racines sacrées:
-le stimulateur électrique peut être externe ou implanté dans la fesse.
-il stimule la 3e racine sacrée.
-c'est un traitement de 2e intention.
-un échappement est observé la 3e ou la 4e année.
______________________________________________________________
oxybutynine 5mg: Ditropan
nifédipine 10mg: Adalate 10mg
toxine botulinique type A: Botox

TEXTE2:
INSTABILITE VESICALE chez l'ADULTE ou hyperactivite vesicale

Clinique:
  -faible expansion de la vessie:    
      ¦besoin de miction pour un remplissage de vessie inferieur a 150cc.
  -urgenturie:
      ¦delai d'attente court entre le besoin d'uriner et la miction.
      ¦urgence mictionnelle peu severe:........	¦attente possible = 10 a 15 minutes.
      ¦urgence mictionnelle severe:................¦attente possible = moins de 2 minutes.
      ¦chez le sujet normal, le delai entre le besoin et la miction atteint  > de 15 min.
      ¦declenchement par le bruit de l'eau ou l'arrivee devant la porte d'entree.
  -pollakiurie:
      ¦plus de 6 mictions le jour ou plus de 2 mictions la nuit.
      ¦faire noter l'heure et le volume des mictions pendant 4 ou 5 jours.
  -fuites d'urines non controlees par la volonte:
      ¦elles peuvent etre d'un volume important.
      ¦les fuites d'urines peuvent survenir la nuit en position couchee.
      ¦les fuites d'urines peuvent etre accompagnees d'une sensation douloureuse.
  X different de l'incontinence urinaire commune qui apparait au cours des efforts.
Examen complementaire:
  -cystomanometrie:
      ¦contractions depassant une pression de 15cm d'eau pendant le remplissage.
Causes:
  -essentielles:
       ¦la plupart des instabilites vesicales sont idiopathiques.
       ¦trouble vesico-sphincterien d'une vessie qui ne tolere pas la distension.
  -vesicales:
      ¦infection urinaire et cystalgie a urines claires.
      ¦vieillissement du detrusor.
      ¦lithiase de la vessie ou cancer vesical.
      ¦obstacle sur le col de la vessie chez la femme.
      ¦obstacle prostatique chez l'homme: l'hypertrophie benigne de la prostate.
  -ano-rectales:
      ¦fecalome, hemorroides, fissure anale.
  -gynecologiques:
      ¦fibrome de l'uterus, prolapsus genital, vaginite.
  -neurologiques:
      ¦maladie de Parkinson.
      ¦sclerose en plaques, traumatisme de la moelle epiniere.
  -causes favorisantes:
      ¦les emotions, le fou-rire, l'orgasme, le froid.

Orientation therapeutique:
Traiter la cause:
  -chaque fois que c'est possible, bien qu'une etiologie soit rarement decouverte.
Reeducation de la vessie:
  -augmenter graduellement le delai entre les mictions.
  -faire une kinesitherapie avec biofeedback.
      ¦bien qu'elle soit moins active ici que dans l'incontinence liee a l'effort.
Les atropiniques:
  -commencer par faire un test a l'oxybutynine 5mg, 1coX3/j. 
      ¦sauf en cas d'adenome prostatique ou de glaucome a angle ferme.
  -la prescription se fera a doses progressives pour tester la tolerance du produit.
  -le resultat sera apprecie apres 2 a 3 mois de traitement.
  -l'oxybutynine 5mg peut etre poursuivi plusieurs mois, ou utilise a la demande.
Les autres myorelaxants:
  -il faut y avoir recours en cas de contre-indication aux atropiniques.
  -utiliser un inhibiteur calcique: nifedipine 10mg, 3 a 4 capsules/j.
Chez la femme menopausee:
  -estrogenotherapie generale ou estrogenotherapie locale.
La toxine botulinique:
  -c'est une solution pour l'hyperactivite du detrusor d'origine neurologique:
      ¦sclerose en plaques et traumatisme de moelle.
  -injection de toxine botulinique type A:
      ¦elle se fait dans 30 points du muscle vesical, sous cystoscopie.
Neuromodulation des racines sacrees:
  -le stimulateur electrique peut etre externe ou implante dans la fesse.
  -il stimule la 3e racine sacree.
  -c'est un traitement de 2e intention.
  -un echappement est observe la 3e ou la 4e annee.
______________________________________________________________
oxybutynine 5mg: Ditropan
nifedipine 10mg: Adalate 10mg
toxine botulinique type A: Botox


TEXTE1:
SYNDROME de LOWN-GANONG-LEVINE
Clinique:
-âge:
¦chez un adulte jeune.
-crises de tachycardie paroxystique régulière, à 200 par minute ou plus:
¦avec palpitations.
¦hypotension artérielle pouvant provoquer une lipothymie.
¦et parfois crise d'angine de poitrine.
Examens complémentaires:
-électrocardiographie:
¦intervalle P-R court, égal ou inférieur à 0,12 secondes.
¦complexe QRS normal, pas d'onde delta.
-un Holter-ECG peut être utile pour enregistrer une crise.
Cause:
-c'est un syndrome de préexitation:
¦voie de connexion directe entre l'oreillette et le faisceau de His.
(c'est un mécanisme assez semblable au Wolf-Parkinson-White)
Orientation thérapeutique:
Médicament ralentissant le coeur:
-un ß-bloquant .................................................... ¦
-ou un inhibiteur calcique type vérapamil ....... ¦ jamais les 2 ensemble.
Pace-maker.
______________________________________________________________
vérapamil: Isoptine 40, 120 ou 240

TEXTE2:
SYNDROME de LOWN-GANONG-LEVINE

Clinique:
  -age:
      ¦chez un adulte jeune.
  -crises de tachycardie paroxystique reguliere, a 200 par minute ou plus:
      ¦avec palpitations.
      ¦hypotension arterielle pouvant provoquer une lipothymie.
      ¦et parfois crise d'angine de poitrine.
Examens complementaires:
  -electrocardiographie:
      ¦intervalle P-R court, egal ou inferieur a 0,12 secondes.
      ¦complexe QRS normal, pas d'onde delta.
  -un Holter-ECG peut etre utile pour enregistrer une crise.
Cause:
  -c'est un syndrome de preexitation:
      ¦voie de connexion directe entre l'oreillette et le faisceau de His.
      (c'est un mecanisme assez semblable au Wolf-Parkinson-White)

Orientation therapeutique:
Medicament ralentissant le coeur:
  -un ß-bloquant ....................................................    	¦
  -ou un inhibiteur calcique type verapamil .......    	¦  jamais les 2 ensemble.
Pace-maker.
______________________________________________________________
verapamil: Isoptine 40, 120 ou 240


TEXTE1:
LUCITE
Lucite estivale bénigne:
-très fréquente.
-surtout chez la femme de 20 à 35 ans, au cours du 2e ou 3e jour de vacances.
-apparaît quelques heures après une exposition prolongée au soleil ou aux UV.
-aspect:
¦petites papules érythémateuses de 1 à 2 mm de diamètre avec prurit intense.
¦plus rarement ce sont des papulo-vésicules non érythémateuses.
-localisation:
¦atteint la moitié supérieure du corps qui a été exposée au soleil.
¦sauf le visage.
-évolution:
¦l'éruption s'atténue en une dizaine de jours.
¦récidive chaque année aux premières expositions au soleil.
¦puis les épisodes s'atténuent, pour disparaître en une dizaine d'années
Lucite polymorphe:
-cette lucite, plus rare, s'observe dans les deux sexes.
-apparaît 1 à 2 jours après une exposition au soleil, même modérée.
-papules ou vésicules ou plaques érythémateuses sur les régions exposées.
-les lésions sont prurigineuses.
-c'est une éruption de toutes les parties découvertes:
¦érythème du cou.
¦érythème des membres exposés au soleil.
¦y compris le visage.
-évolution:
¦l'éruption disparaît en 2 à 3 semaine en l'absence d'autre exposition.
¦elle tend à s'aggraver d'un été à l'autre.
-diagnostic par un phototest en cabine UV: en général positif, mais peu fiable.
X à différencier d'un lupus érythémateux systémique:
¦éventuellement faire une recherche d'anticorps antinucléaires ou une biopsie.
Urticaire solaire:
-elle est exceptionnelle et atteint la femme adulte.
-apparaît moins de 5 minutes après une exposition solaire.
-elle est précédée de picotements cutanés ou de brûlures.
-localisation:
¦l'éruption atteint les zones qui ne sont pas habituellement exposées au soleil.
¦ainsi, le visage ou les mains sont épargnés.
-évolution:
¦l'éruption disparaît en moins d'une heure en restant à l'ombre.
-le phototest en cabine reproduit les plaques d'urticaire en quelques minutes.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-crèmes solaires anti-UVA et anti-UVB d'indice élevé, à renouveler toute les 2 h.
-mais les meilleures protections sont les vêtements, le chapeau et le parasol.
-ne pas s'exposer au soleil entre 10 heures et 14 heures de l'heure solaire.
Prévention de la lucite estivale bénigne:
-carotène et huile de soja, 1caX3/j. commencer 15 j. avant l'exposition au soleil.
¦le traitement sera poursuivi pendant la période d'exposition solaire.
-ou antipaludéens de synthèse: hydroxychloroquine 200mg, 1coX2/j.
¦à commencer 7 jours avant l'exposition au soleil.
¦et à poursuivre pendant les 15 premiers jours d'exposition au soleil.
¦leur efficacité est limitée.
-ou puvathérapie:
¦à commencer 3 à 4 semaines avant l'exposition au soleil.
¦3 séances par semaine pendant 3 à 4 semaines.
¦c'est un traitement onéreux et astreignant.
Prévention de la lucite polymorphe:
-essayer le traitement par antipaludéens de synthèse à la même posologie.
Traitement de la lucite estivale bénigne:
-rester à l'ombre.
-corticoïdes locaux: hydrocortisone 17-butyrate crème 0,1%, 1apX2/j.
-antihistaminiques: loratadine 10mg, 1co/j.
Traitement de l'urticaire solaire:
-antihistaminiques: loratadine 10mg, 1co/j.
-dermocorticoïdes contre le prurit: hydrocortisone 17-butyrate crème 0,1%.
______________________________________________________________
carotène et huile de soja: Oxelio
hydroxychloroquine 200mg: Plaquénil
hydrocortisone 17-butyrate crème 0,1% Locoïd crème
loratadine 10mg: Clarityne

TEXTE2:
LUCITE

Lucite estivale benigne:
  -tres frequente.
  -surtout chez la femme de 20 a 35 ans, au cours du 2e ou 3e jour de vacances.
  -apparait quelques heures apres une exposition prolongee au soleil ou aux UV.
  -aspect:
      ¦petites papules erythemateuses de 1 a 2 mm de diametre avec prurit intense.
      ¦plus rarement ce sont des papulo-vesicules non erythemateuses.
  -localisation:
      ¦atteint la moitie superieure du corps qui a ete exposee au soleil.
      ¦sauf le visage.
  -evolution:
      ¦l'eruption s'attenue en une dizaine de jours.
      ¦recidive chaque annee aux premieres expositions au soleil.
      ¦puis les episodes s'attenuent, pour disparaitre en une dizaine d'annees
Lucite polymorphe:
  -cette lucite, plus rare, s'observe dans les deux sexes.
  -apparait 1 a 2 jours apres une exposition au soleil, meme moderee.
  -papules ou vesicules ou plaques erythemateuses sur les regions exposees.
  -les lesions sont prurigineuses.
  -c'est une eruption de toutes les parties decouvertes:
      ¦erytheme du cou.
      ¦erytheme des membres exposes au soleil.
      ¦y compris le visage.
  -evolution:
      ¦l'eruption disparait en 2 a 3 semaine en l'absence d'autre exposition.
      ¦elle tend a s'aggraver d'un ete a l'autre.
  -diagnostic par un phototest en cabine UV: en general positif, mais peu fiable.
  X a differencier d'un lupus erythemateux systemique:
      ¦eventuellement faire une recherche d'anticorps antinucleaires ou une biopsie.
Urticaire solaire:
  -elle est exceptionnelle et atteint la femme adulte.
  -apparait moins de 5 minutes apres une exposition solaire.
  -elle est precedee de picotements cutanes ou de brulures.
  -localisation:
      ¦l'eruption atteint les zones qui ne sont pas habituellement exposees au soleil.
      ¦ainsi, le visage ou les mains sont epargnes.
  -evolution:
      ¦l'eruption disparait en moins d'une heure en restant a l'ombre.
  -le phototest en cabine reproduit les plaques d'urticaire en quelques minutes.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -cremes solaires anti-UVA et anti-UVB d'indice eleve, a renouveler toute les 2 h.
  -mais les meilleures protections sont les vetements, le chapeau et le parasol.
  -ne pas s'exposer au soleil entre 10 heures et 14 heures de l'heure solaire.
Prevention de la lucite estivale benigne:
  -carotene et huile de soja, 1caX3/j. commencer 15 j. avant l'exposition au soleil.
      ¦le traitement sera poursuivi pendant la periode d'exposition solaire.
  -ou antipaludeens de synthese: hydroxychloroquine 200mg, 1coX2/j. 
      ¦a commencer 7 jours avant l'exposition au soleil.
      ¦et a poursuivre pendant les 15 premiers jours d'exposition au soleil.
      ¦leur efficacite est limitee.
  -ou puvatherapie:
      ¦a commencer 3 a 4 semaines avant l'exposition au soleil.
      ¦3 seances par semaine pendant 3 a 4 semaines.
      ¦c'est un traitement onereux et astreignant.
Prevention de la lucite polymorphe:
  -essayer le traitement par antipaludeens de synthese a la meme posologie.
Traitement de la lucite estivale benigne:
  -rester a l'ombre.
  -corticoides locaux: hydrocortisone 17-butyrate creme 0,1%, 1apX2/j.
  -antihistaminiques: loratadine 10mg, 1co/j.
Traitement de l'urticaire solaire:
  -antihistaminiques: loratadine 10mg, 1co/j.
  -dermocorticoides contre le prurit: hydrocortisone 17-butyrate creme 0,1%.
______________________________________________________________
carotene et huile de soja: Oxelio
hydroxychloroquine 200mg: Plaquenil
hydrocortisone 17-butyrate creme 0,1% Locoid creme
loratadine 10mg: Clarityne


TEXTE1:
LUPUS ERYTHEMATEUX SYSTEMIQUE autrefois appelé disséminé
C'est une affection inflammatoire du tissu conjonctif, d'origine auto-immune
évoluant par poussées
Clinique:
-atteint surtout les femmes entre 20 et 50 ans.
-signes généraux:
¦fièvre continue ou intermittente, anorexie, amaigrissement, asthénie.
-signes cutanés:
¦érythème facial en "masque de loup", en "ailes de papillon".
¦il respecte les plis nasogéniens.
¦c'est parfois un érythème papuleux, mais sans comédons et sans pustules.
¦cet érythème peut s'étendre en restant sur les zones découvertes.
¦il peut être révélé ou aggravé par une exposition au soleil.
-et atteintes systémiques:
¦polyarthrite aiguë ou simples arthralgies.
¦atteinte des séreuses: pleurésie récidivante, péricardite.
¦endocardite de Libman-Sachs.
¦atteinte du système nerveux central: déficit moteur, convulsions, psychose.
¦syndrome de Raynaud.
¦rétinopathie dysorique.
¦anémie inflammatoire ou anémie hémolytique.
¦néphropathie lupique avec protéinurie.
Examens complémentaires:
-vitesse de sédimentation élevée avec CRP normale, en phase active:
¦c'est la seule maladie systémique qui présente cette dissociation.
-anticorps antinucléaires positifs à plus de 1/300e, dans 90% des cas:
¦ils peuvent apparaître avant les premiers signes cliniques.
-anticorps plus spécifiques:
¦anticorps anti-ADN natif.
¦anticorps anti-Sm.
¦anticorps anti-Jo1
-biopsie des lésions cutanées.
Causes:
-facteurs génétiques:
¦anomalies chromosomiques multiples 1q3, 2q37, 6p21, 7q32, etc.
¦le phénotype HLA type DR3 est fréquemment retrouvé.
-facteurs environnementaux:
¦exposition au soleil, tabagisme, grossesse.
¦estrogènes (l'activité de la maladie s'atténue après la ménopause).
-lupus induit ou lupus médicamenteux:
¦pénicilline, tétracyclines, sulfamides, sels d'or, méthyldopa, isoniazide, ..
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-pas de traitement curatif.
-éviter l'exposition au soleil.
-arrêter le tabac qui a un rôle aggravant.
-contre-indication des estroprogestatifs.
Dans les formes modérées:
-antipaludéens de synthèse:
¦hydroxychoroquine 200mg, 2 à 3 co/j. puis 1co/j. après la poussée.
-association éventuelle d'un AINS.
Dans les formes viscérales sévères:
-corticoïdes:
¦prednisolone 20mg, 2 à 3co/j., puis réduction des doses.
-immunosuppresseur:
¦azathiopirine.
¦cyclophosphamide.
______________________________________________________________
hydroxychoroquine 200mg: Plaquénil 200
prednisolone 20mg: Solupred 20
azathiopirine: Imurel.
cyclophosphamide: Endoxan.

TEXTE2:
LUPUS ERYTHEMATEUX SYSTEMIQUE autrefois appele dissemine
  C'est une affection inflammatoire du tissu conjonctif, d'origine auto-immune
 evoluant par poussees

Clinique:
  -atteint surtout les femmes entre 20 et 50 ans.
  -signes generaux:
      ¦fievre continue ou intermittente, anorexie, amaigrissement, asthenie.
  -signes cutanes:
      ¦erytheme facial en "masque de loup", en "ailes de papillon".
      ¦il respecte les plis nasogeniens.
      ¦c'est parfois un erytheme papuleux, mais sans comedons et sans pustules.
      ¦cet erytheme peut s'etendre en restant sur les zones decouvertes.
      ¦il peut etre revele ou aggrave par une exposition au soleil.
  -et atteintes systemiques:
      ¦polyarthrite aigue ou simples arthralgies.
      ¦atteinte des sereuses: pleuresie recidivante, pericardite.
      ¦endocardite de Libman-Sachs.
      ¦atteinte du systeme nerveux central: deficit moteur, convulsions, psychose.
      ¦syndrome de Raynaud.
      ¦retinopathie dysorique.
      ¦anemie inflammatoire ou anemie hemolytique.
      ¦nephropathie lupique avec proteinurie.
Examens complementaires:
  -vitesse de sedimentation elevee avec CRP normale, en phase active:
      ¦c'est la seule maladie systemique qui presente cette dissociation.
  -anticorps antinucleaires positifs a plus de 1/300e, dans 90% des cas:
      ¦ils peuvent apparaitre avant les premiers signes cliniques.
  -anticorps plus specifiques:
      ¦anticorps anti-ADN natif.
      ¦anticorps anti-Sm.
      ¦anticorps anti-Jo1
  -biopsie des lesions cutanees.
Causes:
  -facteurs genetiques:
      ¦anomalies chromosomiques multiples 1q3, 2q37, 6p21, 7q32, etc.
      ¦le phenotype HLA type DR3 est frequemment retrouve.
  -facteurs environnementaux:
      ¦exposition au soleil, tabagisme, grossesse.
      ¦estrogenes (l'activite de la maladie s'attenue apres la menopause).
  -lupus induit ou lupus medicamenteux: 
      ¦penicilline, tetracyclines, sulfamides, sels d'or, methyldopa, isoniazide, .. 

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -pas de traitement curatif.
  -eviter l'exposition au soleil.
  -arreter le tabac qui a un role aggravant.
  -contre-indication des estroprogestatifs.
Dans les formes moderees:
  -antipaludeens de synthese:
      ¦hydroxychoroquine 200mg, 2 a 3 co/j. puis 1co/j. apres la poussee.
  -association eventuelle d'un AINS.
Dans les formes viscerales severes:
  -corticoides:
      ¦prednisolone 20mg, 2 a 3co/j., puis reduction des doses.
  -immunosuppresseur:
      ¦azathiopirine.
      ¦cyclophosphamide.
______________________________________________________________
hydroxychoroquine 200mg: Plaquenil 200
prednisolone 20mg: Solupred 20
azathiopirine: Imurel.
cyclophosphamide: Endoxan.


TEXTE1:
SYNDROME de LUTEMBACHER
Clinique:
-maladie rare.
-évoquée par un souffle cardiaque chez l'enfant:
¦c'est un souffle qui a les caractères d'un souffle organique.
-fatigabilité.
-forme avec sténose mitrale importante:
¦dyspnée nocturne par congestion veineuse pulmonaire.
-forme avec communication interauriculaire importante:
¦signes d'insuffisance cardiaque gauche.
Examens complémentaires:
-échocardiographie.
-mesure des pressions endocavitaires:
¦le sang est dévié de l'oreillette gauche vers l'oreillette droite.
¦cette déviation entraîne une surcharge ventriculaire droite.
Causes:
-communication interauriculaire.
-avec sténose mitrale congénitale ou acquise.
Orientation thérapeutique:
Traitement chirurgical pour les formes mal compensées.

TEXTE2:
SYNDROME de LUTEMBACHER

Clinique:
  -maladie rare.
  -evoquee par un souffle cardiaque chez l'enfant:
      ¦c'est un souffle qui a les caracteres d'un souffle organique.
  -fatigabilite.
  -forme avec stenose mitrale importante:
      ¦dyspnee nocturne par congestion veineuse pulmonaire.
  -forme avec communication interauriculaire importante:  
      ¦signes d'insuffisance cardiaque gauche.
Examens complementaires:
  -echocardiographie.
  -mesure des pressions endocavitaires:
      ¦le sang est devie de l'oreillette gauche vers l'oreillette droite.
      ¦cette deviation entraine une surcharge ventriculaire droite.
Causes:
  -communication interauriculaire.
  -avec stenose mitrale congenitale ou acquise.

Orientation therapeutique:
Traitement chirurgical pour les formes mal compensees.


TEXTE1:
DYSPLASIE de la HANCHE
C'est le défaut de couverture de la tête fémorale par le cotyle
Clinique:
-chez le nourrisson, surtout chez la fille.
-abduction de la hanche limitée:
¦cet examen doit se faire cuisses fléchies à 90°.
¦une abduction inférieure à 60° est anormale.
¦dans ce cas noter l'abduction asymétrique des hanches.
¦c'est un signe fiable, et c'est l'examen le plus facile.
-ou signe d'Ortolani, au cours des premières semaines de la vie:
¦poser le nourrisson, sans la couche, sur un plan dur, cuisses fléchies à 90°.
¦bloquer le bassin avec une main, empaumer une cuisse avec l'autre main.
¦mettre la cuisse en abduction avec un petit mouvement de rotation interne.
¦perception de la tête fémorale qui se déplace vers l'avant ou vers l'arrière.
¦le ressaut de la hanche à la prosupination est un signe de hanche luxable.
¦si la hanche est luxée et réductible, on perçoit le ressaut de réentrée.
¦mais ces signes ne sont pas toujours présents.
¦la perception d'un craquement n'a aucune valeur séméiologique.
-ou raccourcissement d'un membre inférieur:
¦sur l'enfant allongé cuisses fléchies, un genou est moins haut que l'autre.
¦le raccourcissement peut être associé à une asymétrie des plis cutanés.
-ou hanche en position de rotation externe.
-3 stades:
¦la dysplasie.
¦la hanche luxable.
¦la hanche luxée.
-évolution sans traitement:
¦déformation de la hanche avec risque de boiterie à l'âge de la marche.
¦évolution vers une luxation congénitale de la hanche.
¦la dysplasie est aussi un facteur favorisant l'arthrose de la hanche.
¦ne pas attendre le 4e mois, un traitement tardif est lourd de conséquence.
-malpositions parfois associées:
¦malposition des pieds, torticolis, plagiocéphalie.
Examens complémentaires:
-l'imagerie n'est pas systématique:
¦il faut l'entreprendre en cas de suspicion clinique.
-entre 4 semaines et 4 mois, échographie des hanches:
¦en cas de suspicion clinique.
¦ou en présence de cas familiaux, mais ils représentent moins de 1/4 des cas.
¦la meilleure période est entre la 3e et la 4e semaine.
-après le 4e mois, radiographie des hanches de face:
¦elle n'est pas systématique, mais vient compléter l'image échographique.
¦elle permet de suivre l'évolution.
Causes:
-facteur familial:
¦certaines familles sont plus exposées que d'autres.
¦et les filles sont plus souvent atteintes que les garçons.
-facteurs posturaux:
¦présentation par siège.
¦gros poids de naissance, enfant de mère diabétique.
¦jumeaux.
¦fibrome de l'utérus.
-mais plus de 50% des hanches luxables n'ont pas de facteur de risque connu.
Orientation thérapeutique:
Pas de prévention:
-il n'y a pas de traitement préventif, ne traiter que les enfants malades:
¦une posture en abduction des hanches normales favoriserait l'ostéochondrite.
Dépistage de la dysplasie de la hanche:
-examen des hanches du nourrisson (signe d'Ortolani):
¦il est obligatoire au cours de tous les examens systématiques du nourrisson.
¦il devrait se faire tous les mois jusqu'à l'âge de la marche.
-du 1er au 4e mois, échographie de la hanche chez le nouveau-né.
-après le 4e mois, préférer la radiographie des hanches.
Dysplasie vue entre le 1er et le 4e mois:
-harnais de Pawlick: il maintient les cuisses écartées sans immobiliser.
-faire une radiographie sous appareillage, puis radiographies de contrôle.
Dysplasie vue après le 4e mois:
-réduction et immobilisation dans un plâtre pelvipédieux.
-faire une radiographie sous appareillage, puis radiographies de contrôle.
Dysplasie vue au delà de 1 an:
-traction continue de la hanche pendant 4 semaines:
¦suivie d'immobilisation plâtrée pendant 4 à 6 mois.
-ou correction chirurgicale à ciel ouvert:
¦création d'une butée cotyloïdienne, ou dérotation fémorale.

TEXTE2:
DYSPLASIE de la HANCHE 
  C'est le defaut de couverture de la tete femorale par le cotyle

Clinique:
  -chez le nourrisson, surtout chez la fille.
  -abduction de la hanche limitee:
      ¦cet examen doit se faire cuisses flechies a 90°.
      ¦une abduction inferieure a 60° est anormale.
      ¦dans ce cas noter l'abduction asymetrique des hanches.
      ¦c'est un signe fiable, et c'est l'examen le plus facile.
  -ou signe d'Ortolani, au cours des premieres semaines de la vie:
      ¦poser le nourrisson, sans la couche, sur un plan dur, cuisses flechies a 90°.
      ¦bloquer le bassin avec une main, empaumer une cuisse avec l'autre main.
      ¦mettre la cuisse en abduction avec un petit mouvement de rotation interne.
      ¦perception de la tete femorale qui se deplace vers l'avant ou vers l'arriere.
      ¦le ressaut de la hanche a la prosupination est un signe de hanche luxable.
      ¦si la hanche est luxee et reductible, on percoit le ressaut de reentree.
      ¦mais ces signes ne sont pas toujours presents.
      ¦la perception d'un craquement n'a aucune valeur semeiologique.
  -ou raccourcissement d'un membre inferieur:
      ¦sur l'enfant allonge cuisses flechies, un genou est moins haut que l'autre.
      ¦le raccourcissement peut etre associe a une asymetrie des plis cutanes.
  -ou hanche en position de rotation externe.
  -3 stades:
      ¦la dysplasie.
      ¦la hanche luxable.
      ¦la hanche luxee.
  -evolution sans traitement:
      ¦deformation de la hanche avec risque de boiterie a l'age de la marche.
      ¦evolution vers une luxation congenitale de la hanche.
      ¦la dysplasie est aussi un facteur favorisant l'arthrose de la hanche.
      ¦ne pas attendre le 4e mois, un traitement tardif est lourd de consequence.
  -malpositions parfois associees:
      ¦malposition des pieds, torticolis, plagiocephalie.
Examens complementaires:
  -l'imagerie n'est pas systematique:
      ¦il faut l'entreprendre en cas de suspicion clinique.
  -entre 4 semaines et 4 mois, echographie des hanches:
      ¦en cas de suspicion clinique.
      ¦ou en presence de cas familiaux, mais ils representent moins de 1/4 des cas.
      ¦la meilleure periode est entre la 3e et la 4e semaine.
  -apres le 4e mois, radiographie des hanches de face:
      ¦elle n'est pas systematique, mais vient completer l'image echographique.
      ¦elle permet de suivre l'evolution.
Causes:
  -facteur familial:
      ¦certaines familles sont plus exposees que d'autres.
      ¦et les filles sont plus souvent atteintes que les garcons.
  -facteurs posturaux:
      ¦presentation par siege.
      ¦gros poids de naissance, enfant de mere diabetique.
      ¦jumeaux.
      ¦fibrome de l'uterus.
   -mais plus de 50% des hanches luxables n'ont pas de facteur de risque connu.

Orientation therapeutique:
Pas de prevention:
  -il n'y a pas de traitement preventif, ne traiter que les enfants malades:
      ¦une posture en abduction des hanches normales favoriserait l'osteochondrite.
Depistage de la dysplasie de la hanche:
  -examen des hanches du nourrisson (signe d'Ortolani):
      ¦il est obligatoire au cours de tous les examens systematiques du nourrisson.
      ¦il devrait se faire tous les mois jusqu'a l'age de la marche.
  -du 1er au 4e mois, echographie de la hanche chez le nouveau-ne.
  -apres le 4e mois, preferer la radiographie des hanches.
Dysplasie vue entre le 1er et le 4e mois:
   -harnais de Pawlick: il maintient les cuisses ecartees sans immobiliser.
   -faire une radiographie sous appareillage, puis radiographies de controle.
Dysplasie vue apres le 4e mois:
   -reduction et immobilisation dans un platre pelvipedieux.
   -faire une radiographie sous appareillage, puis radiographies de controle.
Dysplasie vue au dela de 1 an:
  -traction continue de la hanche pendant 4 semaines:
      ¦suivie d'immobilisation platree pendant 4 a 6 mois.
  -ou correction chirurgicale a ciel ouvert: 
      ¦creation d'une butee cotyloidienne, ou derotation femorale.


TEXTE1:
LUXATION de la MACHOIRE (forme antérieure bilatérale bloquée)
Le patient sait ce qu'il a, mais il ne peut pas le dire
Clinique:
-après une ouverture ample de la bouche, ou après un traumatisme facial.
-douleur prétragienne ou/et claquement prétragien.
-puis le patient reste bouche ouverte, il ne peut plus serrer les dents.
-incontinence salivaire.
-à la palpation de l'articulation:
¦mandibule déplacée vers l'avant.
¦cavité glénoïde de l'os temporal vide.
Examen complémentaire:
-radiographie de la mandibule:
¦inutile sauf en cas de traumatisme mandibulaire.
Causes:
-malformation des articulations temporo-maxillaires.
-traumatisme facial.
-facteurs déclenchants: baillement, rire, cri, soins dentaires.
Orientation thérapeutique:
En cas de traumatisme facial:
-réaliser une radiographie de la face avant toute manoeuvre.
Réduire la luxation de la mandibule:
-le patient est assis, la face postérieure de sa tête est appuyée contre un mur.
-se protéger les mains avec des gants pour prévoir une morsure.
-saisir la mandibule avec les deux mains, pouces sur les molaires inférieures.
-abaisser la mâchoire vigoureusement, puis la déplacer vers l'arrière.
-en cas d'échec renouveler la manoeuvre après un diazépam 10mg en im.
-on peut aussi tenter de réduire les deux côtés l'un après l'autre.
-la réduction doit être pratiquée le plus tôt possible:
¦avant l'installation d'une contracture réflexe.
Si la réduction n'est pas possible d'emblée:
-elle sera faite sous anesthésie générale.
Après la réduction:
-placer une fronde élastique passant sous le menton pendant 8 jours.
-prendre une alimentation mixée pendant 8 j. pour mettre l'articulation au repos.
-prescrire un anti-inflammatoire: acide tiaprofénique 200, 1coX3/j.
______________________________________________________________
diazépam 10mg: Valium 10
acide tiaprofénique 200mg: Surgam 200

TEXTE2:
LUXATION de la MACHOIRE  (forme anterieure bilaterale bloquee)
  Le patient sait ce qu'il a, mais il ne peut pas le dire

Clinique:
  -apres une ouverture ample de la bouche, ou apres un traumatisme facial.
  -douleur pretragienne ou/et claquement pretragien.
  -puis le patient reste bouche ouverte, il ne peut plus serrer les dents.
  -incontinence salivaire.
  -a la palpation de l'articulation:
      ¦mandibule deplacee vers l'avant.
      ¦cavite glenoide de l'os temporal vide.
Examen complementaire:
  -radiographie de la mandibule:
      ¦inutile sauf en cas de traumatisme mandibulaire.
Causes:
  -malformation des articulations temporo-maxillaires.
  -traumatisme facial.
  -facteurs declenchants: baillement, rire, cri, soins dentaires.

Orientation therapeutique:
En cas de traumatisme facial:
  -realiser une radiographie de la face avant toute manoeuvre.
Reduire la luxation de la mandibule:
  -le patient est assis, la face posterieure de sa tete est appuyee contre un mur.
  -se proteger les mains avec des gants pour prevoir une morsure.
  -saisir la mandibule avec les deux mains, pouces sur les molaires inferieures.
  -abaisser la machoire vigoureusement, puis la deplacer vers l'arriere.
  -en cas d'echec renouveler la manoeuvre apres un diazepam 10mg en im.
  -on peut aussi tenter de reduire les deux cotes l'un apres l'autre.
  -la reduction doit etre pratiquee le plus tot possible:
      ¦avant l'installation d'une contracture reflexe.
Si la reduction n'est pas possible d'emblee:
  -elle sera faite sous anesthesie generale.
Apres la reduction:
  -placer une fronde elastique passant sous le menton pendant 8 jours.
  -prendre une alimentation mixee pendant 8 j. pour mettre l'articulation au repos.
  -prescrire un anti-inflammatoire: acide tiaprofenique 200, 1coX3/j.
______________________________________________________________
diazepam 10mg: Valium 10
acide tiaprofenique 200mg: Surgam 200


TEXTE1:
LUXATION RECIDIVANTE DE L'EPAULE ou instabilité de l'épaule
Clinique:
-luxations de l'épaule à répétition:
¦elles sont déclenchées par des traumatismes mineurs.
¦ou peuvent aussi être spontanés en cas d'hyperlaxité importante de l'épaule.
-rechercher:
¦une subluxation de l'épaule en mettant le bras en abduction rotation externe.
¦une laxité antéropostérieure de la tête humérale, bras pendant.
¦un sillon au dessus de la tête humérale en tirant le bras vers le bas.
-on peut observer 3 types de luxations:
¦luxation récidivante antérieure, la plus fréquente.
¦luxation récidivante postérieure, très rare, avec perte de la rotation externe.
¦instabilité multidirectionnelle.
Examens complémentaires:
-Radio de l'épaule:
¦rechercher une encoche postérieure de la tête humérale.
¦ou un relief trop atténué du bord antérieur de la glène de l'omoplate.
-dans les cas difficiles il peut être utile de compléter l'examen par:
¦un arthro-scanner de l'épaule.
¦ou une arthro-IRM de l'épaule.
Causes:
-traumatisme de l'épaule:
¦arrachement du bourrelet glénoïdien avec luxation vers l'avant.
-surentraînement sportif:
¦déstabilisation articulaire de l'épaule chez les nageurs de compétition.
-hypotonie musculaire:
¦liée à une séquelle neurologique.
-hyperlaxité articulaire familiale:
¦syndrome d'Ehlers-Danlos.
-subluxations volontaires:
¦chez un enfant qui veut impressionner son entourage.
Orientation thérapeutique:
Dans un premier temps:
-réduire la luxation de l'épaule.
Puis entreprendre une kinésithérapie:
-toujours commencer par une rééducation de l'épaule.
-renforcer les muscles stabilisateurs de l'épaule, pendant plusieurs mois.
Plus tard, si c'est nécessaire, envisager un acte chirurgical:
-réinsertion capsulo-ligamentaire.
-avec ou sans mise en place d'une butée osseuse sur la glène de l'omoplate.

TEXTE2:
LUXATION RECIDIVANTE DE L'EPAULE ou instabilite de l'epaule

Clinique:
  -luxations de l'epaule a repetition: 
      ¦elles sont declenchees par des traumatismes mineurs.
      ¦ou peuvent aussi etre spontanes en cas d'hyperlaxite importante de l'epaule.
  -rechercher:
      ¦une subluxation de l'epaule en mettant le bras en abduction rotation externe.
      ¦une laxite anteroposterieure de la tete humerale, bras pendant.
      ¦un sillon au dessus de la tete humerale en tirant le bras vers le bas.
  -on peut observer 3 types de luxations:
      ¦luxation recidivante anterieure, la plus frequente.
      ¦luxation recidivante posterieure, tres rare, avec perte de la rotation externe.
      ¦instabilite multidirectionnelle.
Examens complementaires:
  -Radio de l'epaule:
      ¦rechercher une encoche posterieure de la tete humerale.
      ¦ou un relief trop attenue du bord anterieur de la glene de l'omoplate.
  -dans les cas difficiles il peut etre utile de completer l'examen par:
      ¦un arthro-scanner de l'epaule.
      ¦ou une arthro-IRM de l'epaule.
Causes:
  -traumatisme de l'epaule:
      ¦arrachement du bourrelet glenoidien avec luxation vers l'avant.
  -surentrainement sportif:
      ¦destabilisation articulaire de l'epaule chez les nageurs de competition.
  -hypotonie musculaire:
      ¦liee a une sequelle neurologique.
  -hyperlaxite articulaire familiale:
      ¦syndrome d'Ehlers-Danlos.
  -subluxations volontaires:
      ¦chez un enfant qui veut impressionner son entourage.

Orientation therapeutique:
Dans un premier temps:
  -reduire la luxation de l'epaule.
Puis entreprendre une kinesitherapie:
  -toujours commencer par une reeducation de l'epaule.
  -renforcer les muscles stabilisateurs de l'epaule, pendant plusieurs mois.
Plus tard, si c'est necessaire, envisager un acte chirurgical:
  -reinsertion capsulo-ligamentaire.
  -avec ou sans mise en place d'une butee osseuse sur la glene de l'omoplate.


TEXTE1:
LUXATION TRAUMATIQUE
voir
traumatisme de la cheville.
traumatisme de la hanche.
traumatisme de la main: luxation de la métacarpophalangienne du pouce.
traumatisme de l'épaule.
traumatisme dentaire: dent luxée.
traumatisme du coude.
traumatisme du genou: luxation de la rotule.
traumatisme du poignet: luxation du semi-lunaire.

TEXTE2:
LUXATION TRAUMATIQUE

voir
      traumatisme de la cheville.
      traumatisme de la hanche.
      traumatisme de la main: luxation de la metacarpophalangienne du pouce.
      traumatisme de l'epaule.
      traumatisme dentaire: dent luxee.
      traumatisme du coude.
      traumatisme du genou: luxation de la rotule.
      traumatisme du poignet: luxation du semi-lunaire.


TEXTE1:
OTORREE
## orientation du diagnostic ##
Otorrhée avec douleur à la mobilisation du tragus:
-otite externe.
Otorrhée sanglante:
-fracture de l'os temporal.
-blast dû à une explosion ou à une giffle.
-perforation traumatique du tympan.
-éclatement d'une bulle hémorragique dans une otite virale.
Otorrhée purulente, parfois sanguinolente après un épisode fébrile aigu:
-otite moyenne aiguë.
Otorrhée ancienne purulente, mais non fétide, avec stades de réchauffement:
-otite chronique, devenue rare depuis que les otites aiguës sont traitées.
-surinfection de l'oreille après mise en place d'un aérateur transtympanique.
Otorrhée fétide, épisodique, peu abondante:
-choléstéatome.
Orientation thérapeutique:
Entreprendre un nettoyage de l'oreille:
-bains d'eau oxygénée à 10 volumes.
-suivis d'instillations d'alcool à 60° boriqué.
Puis réexaminer l'oreille.

TEXTE2:
OTORREE
        ## orientation du diagnostic ##

Otorrhee avec douleur a la mobilisation du tragus:
  -otite externe.
Otorrhee sanglante:
  -fracture de l'os temporal.
  -blast du a une explosion ou a une giffle.
  -perforation traumatique du tympan.
  -eclatement d'une bulle hemorragique dans une otite virale.
Otorrhee purulente, parfois sanguinolente apres un episode febrile aigu:
  -otite moyenne aigue.
Otorrhee ancienne purulente, mais non fetide, avec stades de rechauffement:
  -otite chronique, devenue rare depuis que les otites aigues sont traitees.
  -surinfection de l'oreille apres mise en place d'un aerateur transtympanique.
Otorrhee fetide, episodique, peu abondante:
  -cholesteatome.

Orientation therapeutique:
Entreprendre un nettoyage de l'oreille:
  -bains d'eau oxygenee a 10 volumes.
  -suivis d'instillations d'alcool a 60° borique.
Puis reexaminer l'oreille.


TEXTE1:
OTOSCOPIE
Technique chez l'adulte:
-elle n'offre pas de difficulté.
-utiliser un otoscope à piles avec des piles en bon état.
Technique chez le nourrisson:
-chez le nouveau-né et chez le nourrisson l'otoscopie est difficile.
-choisir un spéculum adapté au diamètre du conduit.
-la loupe binoculaire permet un examen plus aisé que l'otoscope.
-pour redresser le conduit, tirer le pavillon vers le haut et vers l'arrière:
¦le conduit auditif externe du nourrisson est fortement oblique.
-si les poils ou les sécrétion gênent, passer un coton imprégné de vaseline.
-chez le nouveau-né le triangle lumineux peut être absent.

TEXTE2:
OTOSCOPIE

Technique chez l'adulte:
  -elle n'offre pas de difficulte.
  -utiliser un otoscope a piles avec des piles en bon etat.
Technique chez le nourrisson:
  -chez le nouveau-ne et chez le nourrisson l'otoscopie est difficile.
  -choisir un speculum adapte au diametre du conduit.
  -la loupe binoculaire permet un examen plus aise que l'otoscope.
  -pour redresser le conduit, tirer le pavillon vers le haut et vers l'arriere:
      ¦le conduit auditif externe du nourrisson est fortement oblique.
  -si les poils ou les secretion genent, passer un coton impregne de vaseline.
  -chez le nouveau-ne le triangle lumineux peut etre absent.


TEXTE1:
OTOSPONGIOSE ou ostéospongiose
Clinique:
-âge et sexe:
¦elle apparaît entre 10 et 40 ans, elle est plus fréquente chez la femme.
-surdité progressive:
¦c'est une surdité bilatérale, mais elle peut être prédominante d'un côté.
-au début:
¦c'est une surdité de transmission à tympan normal.
¦signe de Bonnier: le diapason appliqué sur le sternum est perçu.
-évolution:
¦elle peut évoluer vers une surdité de perception, par atteinte cochléaire.
¦dans ce cas les acouphènes sont fréquents.
¦la maladie peut débuter, mais rarement, par l'atteinte cochléaire.
Examens complémentaires:
-audiogramme:
¦forme pure avec déficit auditif sur la courbe de transmission.
¦ou surdité mixte avec déficit de la transmission et de la perception.
-impédancemétrie:
¦abolition du réflexe stapédien.
Causes:
-blocage de l'étrier dans la fenêtre ovale par le tissu spongieux.
-des antécédents héréditaires sont retrouvés dans la plupart des cas.
-aggravation fréquente pendant une grossesse.
Orientation thérapeutique:
Ce qui est déconseillé:
-certains sports: aviation, parachutisme, plongée sous-marine, plongeon.
-la prescription d'estroprogestatifs peut aggraver l'otospongiose.
-une grossesse peut aussi aggraver la surdité de l'otospongiose.
Traitement médical:
-prescrire fluorure de sodium, 10 à 15mg/jour.
-et jusqu'à 60mg/jour pour les formes très évolutives.
-c'est le traitement habituel mais il n'est pas validé.
Envisager la stapédectomie:
-si le déficit atteint 30 à 40 décibels.
-si la cochlée est fonctionnelle.
-et si l'âge est inférieur à 70 ans.
Audioprothèse:
-pour les cas inopérables.
______________________________________________________________
fluorure de sodium: Zymafluor comprimés à 0,25mg de fluor

TEXTE2:
OTOSPONGIOSE ou osteospongiose

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦elle apparait entre 10 et 40 ans, elle est plus frequente chez la femme.
  -surdite progressive:
      ¦c'est une surdite bilaterale, mais elle peut etre predominante d'un cote.
  -au debut:
      ¦c'est une surdite de transmission a tympan normal.
      ¦signe de Bonnier: le diapason applique sur le sternum est percu.
  -evolution:
      ¦elle peut evoluer vers une surdite de perception, par atteinte cochleaire.
      ¦dans ce cas les acouphenes sont frequents.
      ¦la maladie peut debuter, mais rarement, par l'atteinte cochleaire. 
Examens complementaires:
  -audiogramme:
      ¦forme pure avec deficit auditif sur la courbe de transmission.
      ¦ou surdite mixte avec deficit de la transmission et de la perception.
  -impedancemetrie:
      ¦abolition du reflexe stapedien.
Causes:
  -blocage de l'etrier dans la fenetre ovale par le tissu spongieux.
  -des antecedents hereditaires sont retrouves dans la plupart des cas.
  -aggravation frequente pendant une grossesse.

Orientation therapeutique:
Ce qui est deconseille:
  -certains sports: aviation, parachutisme, plongee sous-marine, plongeon.
  -la prescription d'estroprogestatifs peut aggraver l'otospongiose.
  -une grossesse peut aussi aggraver la surdite de l'otospongiose.
Traitement medical:
  -prescrire fluorure de sodium, 10 a 15mg/jour.
  -et jusqu'a 60mg/jour pour les formes tres evolutives.
  -c'est le traitement habituel mais il n'est pas valide.
Envisager la stapedectomie:
  -si le deficit atteint 30 a 40 decibels.
  -si la cochlee est fonctionnelle.
  -et si l'age est inferieur a 70 ans.
Audioprothese:
  -pour les cas inoperables.
______________________________________________________________
fluorure de sodium: Zymafluor comprimes a 0,25mg de fluor


TEXTE1:
voir ovaires polykystiques (syndrome des)

TEXTE2:
voir ovaires polykystiques (syndrome des)


TITRE:
OVAIRE (CANCER DE L') XXXXXXXXXXXXXXXXX.


TITRE:
OVAIRE (INSUFFISANCE DE L') XXXXXXXXXXX.


TITRE:
OVAIRE (TUMEUR DE L') XXXXXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
EXAMEN des OVAIRES
Toucher vaginal:
-un ovaire normal n'est pas assez gros pour être palpable.
-un ovaire palpable est un ovaire anormal.
Examen de la glaire cervicale le 14e jour:
-une glaire filante et abondante est un test de bonne sécrétion estrogénique.
Courbe de température sur plusieurs cycles:
-elle permet d'évaluer la sécrétion de progestérone dans la 2e partie du cycle.
Dosages hormonaux en gynécologie:
-dosage de l'estradiol:
¦taux normal = 50 à 200 pg/ml.
¦le prélèvement doit être fait 4 à 8 jours après l'ovulation.
-dosage de la progestérone:
¦taux normal = 3 à 27 ng/ml.
¦le prélèvement doit être fait 4 à 8 jours après l'ovulation.
-test d'ovulation à faire sur les urines:
¦il permet de détecter le pic de LH qui dure environ 48 heures.
¦un test d'ovulation peut être fait à domicile.
¦chez la femme bien réglée l'ovulation survient 14 j. avant les règles suivantes.
¦en pratique une ovulation peut survenir à n'importe quel moment du cycle.
Echographie des ovaires avec sonde endovaginale:
-l'échographie mesure les dimensions de l'ovaire.
¦ovaire normal en période d'activité génitale = 25 à 35mm X 15 à 20mm.
-l'échographie recherchera une tumeur de l'ovaire.
Scanner pelvien:
-pour les tumeurs solides de l'ovaire.
Coelioscopie:
-elle permet de voir les ovaires.
-elle permet aussi de faire une biopsie.
______________________________________________________________
tests d'ovulation: PrimaTime ou Clearblue (vendus en pharmacie)

TEXTE2:
EXAMEN des OVAIRES

Toucher vaginal:
  -un ovaire normal n'est pas assez gros pour etre palpable.
  -un ovaire palpable est un ovaire anormal.
Examen de la glaire cervicale le 14e jour:
  -une glaire filante et abondante est un test de bonne secretion estrogenique.
Courbe de temperature sur plusieurs cycles:
  -elle permet d'evaluer la secretion de progesterone dans la 2e partie du cycle.
Dosages hormonaux en gynecologie:
  -dosage de l'estradiol:
      ¦taux normal = 50 a 200 pg/ml.
      ¦le prelevement doit etre fait 4 a 8 jours apres l'ovulation.
  -dosage de la progesterone:
      ¦taux normal = 3 a 27 ng/ml.
      ¦le prelevement doit etre fait 4 a 8 jours apres l'ovulation.
  -test d'ovulation a faire sur les urines:
      ¦il permet de detecter le pic de LH qui dure environ 48 heures.
      ¦un test d'ovulation peut etre fait a domicile.
      ¦chez la femme bien reglee l'ovulation survient 14 j. avant les regles suivantes.
      ¦en pratique une ovulation peut survenir a n'importe quel moment du cycle.
Echographie des ovaires avec sonde endovaginale:
  -l'echographie mesure les dimensions de l'ovaire.
      ¦ovaire normal en periode d'activite genitale = 25 a 35mm X 15 a 20mm.
  -l'echographie recherchera une tumeur de l'ovaire.
Scanner pelvien:
  -pour les tumeurs solides de l'ovaire.
Coelioscopie:
  -elle permet de voir les ovaires.
  -elle permet aussi de faire une biopsie.
______________________________________________________________
tests d'ovulation: PrimaTime ou Clearblue (vendus en pharmacie)


TEXTE1:
OVERDOSE d'HEROINE M
Clinique:
-chez un héroïnomane connu ou non.
-somnolence.
-respiration difficile:
¦dépression respiratoire avec bradypnée, ou même phases d'apnée.
-myosis bilatéral, très serré, alors que pendant le sevrage il y a une mydriase.
-traces d'injections intraveineuses ou seringues dans l'environnement immédiat.
-évolution:
¦la somnolence évolue vers un coma profond.
-complications:
¦oedème aigu du poumon.
¦inhalation de liquide gastrique.
¦hypothermie.
¦rhabdomyolyse.
¦ou décès par arrêt cardiaque anoxique ou par apnée.
Examens complémentaires:
-dosage des drogues dans le sang.
Causes:
-injection de forte dose d'héroïne.
-ou injection de la dose habituelle après une cure de sevrage.
-ou rupture de l'emballage intrarectal chez un passeur de drogue.
Orientation thérapeutique:
Avant de manipuler le patient:
-mettre des gants.
-pas de bouche à bouche sans utiliser une canule intermédiaire.
Maintenir la respiration de façon urgente:
-surtout si la fréquence respiratoire est inférieure à 8 mouvements par minute.
-ventilation artificielle avec un insuflateur manuel.
-puis, dès que c'est possible, intubation trachéale et oxygénothérapie.
-le patient sera mis en position latérale de sécurité.
Traitement antagoniste des morphiniques:
-naloxone 0,4 mg/ml: 1am en iv très lente, ou à la rigueur en sc:
¦cette injection pourra être faite à titre de test si on doute du diagnostic.
¦l'effet de la naloxone en iv peut s'observer en 1 à 2 minutes.
¦se souvenir que la durée d'action de la naloxone n'est que de 30 à 45 min.
-à renouveler jusqu'à ce que le rythme respiratoire dépasse 12 par minute.
-prévoir une agitation, une agressivité ou une fuite du patient au réveil.
Puis hospitalisation.
-une apnée fatale peut survenir dans les heures qui suivent.
______________________________________________________________
naloxone 0,4mg/ml: Narcan 0,4 mg/ml

TEXTE2:
OVERDOSE d'HEROINE  M

Clinique:
  -chez un heroinomane connu ou non.
  -somnolence.
  -respiration difficile:
      ¦depression respiratoire avec bradypnee, ou meme phases d'apnee.
  -myosis bilateral, tres serre, alors que pendant le sevrage il y a une mydriase.
  -traces d'injections intraveineuses ou seringues dans l'environnement immediat.
  -evolution:
      ¦la somnolence evolue vers un coma profond.
  -complications:
      ¦oedeme aigu du poumon.
      ¦inhalation de liquide gastrique.
      ¦hypothermie.
      ¦rhabdomyolyse.
      ¦ou deces par arret cardiaque anoxique ou par apnee.
Examens complementaires:
  -dosage des drogues dans le sang.
Causes:
  -injection de forte dose d'heroine.
  -ou injection de la dose habituelle apres une cure de sevrage.
  -ou rupture de l'emballage intrarectal chez un passeur de drogue.

Orientation therapeutique:
Avant de manipuler le patient:
  -mettre des gants.
  -pas de bouche a bouche sans utiliser une canule intermediaire.
Maintenir la respiration de facon urgente:
  -surtout si la frequence respiratoire est inferieure a 8 mouvements par minute.
  -ventilation artificielle avec un insuflateur manuel.
  -puis, des que c'est possible, intubation tracheale et oxygenotherapie.
  -le patient sera mis en position laterale de securite.
Traitement antagoniste des morphiniques:
  -naloxone 0,4 mg/ml: 1am en iv tres lente, ou a la rigueur en sc:
      ¦cette injection pourra etre faite a titre de test si on doute du diagnostic.
      ¦l'effet de la naloxone en iv peut s'observer en 1 a 2 minutes.
      ¦se souvenir que la duree d'action de la naloxone n'est que de 30 a 45 min.
  -a renouveler jusqu'a ce que le rythme respiratoire depasse 12 par minute.
  -prevoir une agitation, une agressivite ou une fuite du patient au reveil.
Puis hospitalisation.
  -une apnee fatale peut survenir dans les heures qui suivent.
______________________________________________________________
naloxone 0,4mg/ml: Narcan 0,4 mg/ml


TEXTE1:
BRADYCARDIE
En cas de rythme sinusal lent le relai est pris par le rythme nodal physiologue
Clinique:
-trouble du rythme avec rythme cardiaque inférieur à 50 battements/minute.
-avec ou sans syncopes.
X mais une bradycardie d'adaptation chez le sportif de haut niveau est normale.
Examens complémentaires:
-ECG:
¦mesurer la fréquence cardiaque avec une règle ECG.
-ou holter ECG en cas de bradycardie paroxystique.
-exceptionnellement exploration endocavitaire du faisceau de His.
Causes (rechercher un trouble de la conduction supraventriculaire):
-bradycardie sinusale du sujet jeune:
¦dans ce cas, le rythme cardiaque s'accélère à l'effort.
-pauses sinusales:
¦avec ou sans syncopes.
-bloc auriculo-ventriculaire:
¦bloc complet du sujet âgé (pas d'accélération du rythme à l'effort), syncopes.
¦bloc symptomatique d'un infarctus, d'une infection, d'une intoxication.
-bradycardie iatrogène:
¦digitaliques, bêtabloquant même en collyre, cimétidine, lithium.
-hypothyroïdie.
Orientation thérapeutique:
En urgence, en cas d'anoxie cérébrale:
-sulfate d'atropine 0,5mg en iv.
Bradycardie sinusale de l'adulte jeune, sportif:
-à respecter.
Pauses sinusales de plus de 2 secondes avec syncopes:
-pose d'un pacemaker.
Bloc auriculo-ventriculaire complet mal toléré du sujet âgé:
-pose d'un pacemaker.
Bloc auriculo-ventriculaire aigu secondaire:
-stimulation ventriculaire temporaire en attendant de corriger la cause.
Bradycardie iatrogène:
-supprimer ou remplacer le médicament en cause.
______________________________________________________________
sulfate d'atropine, 0,5mg: Atropine sulfate Aguettant 0,5mg/1ml

TEXTE2:
BRADYCARDIE
  En cas de rythme sinusal lent le relai est pris par le rythme nodal physiologue

Clinique:
  -trouble du rythme avec rythme cardiaque inferieur a 50 battements/minute.
  -avec ou sans syncopes.
  X mais une bradycardie d'adaptation chez le sportif de haut niveau est normale.
Examens complementaires:
  -ECG:
      ¦mesurer la frequence cardiaque avec une regle ECG.
  -ou holter ECG en cas de bradycardie paroxystique.
  -exceptionnellement exploration endocavitaire du faisceau de His.
Causes (rechercher un trouble de la conduction supraventriculaire):
  -bradycardie sinusale du sujet jeune:
      ¦dans ce cas, le rythme cardiaque s'accelere a l'effort.
  -pauses sinusales:
      ¦avec ou sans syncopes.
  -bloc auriculo-ventriculaire: 
      ¦bloc complet du sujet age (pas d'acceleration du rythme a l'effort), syncopes.
      ¦bloc symptomatique d'un infarctus, d'une infection, d'une intoxication.
  -bradycardie iatrogene:
      ¦digitaliques, betabloquant meme en collyre, cimetidine, lithium.
  -hypothyroidie.

Orientation therapeutique:
En urgence, en cas d'anoxie cerebrale: 
  -sulfate d'atropine 0,5mg en iv.
Bradycardie sinusale de l'adulte jeune, sportif:
  -a respecter.
Pauses sinusales de plus de 2 secondes avec syncopes:
  -pose d'un pacemaker.
Bloc auriculo-ventriculaire complet mal tolere du sujet age:
  -pose d'un pacemaker.
Bloc auriculo-ventriculaire aigu secondaire:
  -stimulation ventriculaire temporaire en attendant de corriger la cause.
Bradycardie iatrogene:
  -supprimer ou remplacer le medicament en cause.
______________________________________________________________
sulfate d'atropine, 0,5mg: Atropine sulfate Aguettant 0,5mg/1ml


TEXTE1:
BRONCHIOLITE AIGUE du NOURRISSON
C'est l'obstruction des bronchioles par l' oedème et des bouchons muqueux
La période du trou immunitaire se situe entre 3 et 12 mois:
-jusqu'à 3 mois l'enfant béneficie des anticorps maternels
-à partir de 12 mois il fabrique ses propres anticorps
Clinique:
-survient chez un enfant de 1 mois à 2 ans:
¦le plus souvent entre 2 et 8 mois.
-en période épidémique:
¦l'épidémie se propage du Nord au Sud, elle survient entre octobre et février.
-rhinopharyngite, peu ou pas fébrile:
¦c'est la porte d'entrée du virus.
-puis toux sèche quinteuse:
¦qui devient une toux productive vers le 2e ou 3e jour.
-dyspnée expiratoire avec polypnée à plus de 50 cycles/min.:
¦freinage expiratoire, l'air est piégé derrière l'obstruction des bronchioles.
¦thorax distendu, surtout après l'âge de 6 mois.
-sibilants expiratoires, et/ou crépitants en fin d'inspiration.
-la fièvre est inconstante et ne dépasse pas 38°5.
-l'alimentation peut être gênée par la toux et la dyspnée.
-évolution:
¦l'aggravation se fait sur une semaine, l'amélioration la semaine suivante.
-complications:
¦détresse respiratoire.
¦risque d'apnée chez le nourrisson de moins de 6 semaines.
X à partir d'un 3e épisode de "bronchiolite" il faut suspecter un asthme.
X ne pas confondre avec un corps étranger intra-bronchique.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦distension thoracique, accentuation des hiles, ou infiltrats pulmonaires.
¦mais elle est inutile dans la plupart des cas.
-gazométrie dans les cas sévères:
¦mesure de la SaO2, elle peut être faite à domicile.
Causes:
-le virus respiratoire syncytial est le plus souvent en cause:
¦il entraîne un retrécissement des bronches et une hypersécrétion bronchique.
¦tous les enfants font une infection à VRS avant 2 a. mais souvent silencieuse.
¦ce virus est très contagieux et il n'est pas immunisant.
-un rhinovirus, un myxovirus ou un adénovirus sont moins souvent en cause.
-transmission:
¦directe à un mètre par voie aérienne.
¦ou transmission indirecte par les mains ou par les objets.
-facteurs favorisants:
¦urbanisation.
¦tabagisme passif.
¦prématurité.
¦pathologie antérieure des voies respiratoires basses.
¦conditions socio-économiques défavorables.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-pour les nourrissons à risque ayant une dysplasie bronchopulmonaire:
¦éviter les lieux publics: crèche, salles d'attente, moyens de transport.
¦éloigner les frères et soeurs ayant une rhinopharyngite.
¦palivizumab, 15mg/kg en im tous les mois, d'octobre à février.
¦il s'agit d'un anticorps monoclonal, c'est un traitement très onéreux.
¦et l'amélioration du service médical rendu est modeste.
-dans tous les cas:
¦favoriser l'allaitement maternel.
¦éviter les environnements enfumés et aérer la chambre.
¦se laver les mains à l'eau et au savon avant et après les soins du bébé.
¦porter un masque chirurgical jetable (vendu en pharmacie) si on est enrhumé.
¦ne pas embrasser un bébé sur le visage si on est enrhumé.
¦pas de nourrissons dans les lieux publics en présence de sujets enrhumés.
¦ne pas échanger les biberons, les couverts ou les jouets entre les bébés.
¦retarder le placement des nourrissons en crêche au delà du 6e mois.
¦décontaminer les crêches.
Le traitement à domicile concerne 95% des bronchiolites:
-mesures hygiéno-diététiques:
¦coucher l'enfant sur le dos, tête du lit surélevée à 30°.
¦fractionner les repas lorsque la dyspnée gêne l'alimentation.
¦maintenir tenir l'enfant en position demi-assise après ses repas.
¦en cas de régurgitations malgré cette position, donner un lait épaissi.
¦la température ambiante sera à 19°, humidifier l'atmosphère.
¦désobstruction nasale avec un mouche-bébé, avant les repas.
¦les lavages du nez au sérum physiologique sont indispensables.
-éviter le tabagisme passif.
-hydrater:
¦100ml/kg au dessous de 6 mois, 80ml/kg au delà.
-kinésithérapie respiratoire:
¦technique d'accélération du flux expiratoire.
¦à la phase d'encombrement bronchique, 15 minutes 1 à 2 fois par jour.
¦elle n'a pas fait la preuve de son efficacité.
¦savoir que cette technique est contre-indiquée dans certains pays.
-antithermiques:
¦paracétamol si la température de l'enfant est élevée.
-bronchodilatateurs:
¦ils sont inutiles dans la plupart des cas.
¦ils peuvent servir de test en cas de gêne majeure si un asthme est suspecté.
¦salbutamol 1,5mg/2,5ml en inhalation par nébuliseur
-antibiothérapie:
¦n'est justifiée qu'en cas de surinfection pulmonaire documentée ou d'otite.
¦avec 3 jours de fièvre à plus de 38°.5.
¦josamycine: 1 seringue jusqu'à la graduation du poids x2 par j.
¦ou amoxicilline, acide clavulanique 100mg/12,5ml, 1dose/kg X3/j.
-mucolytiques et mucorégulateurs sont inutiles.
-jamais de sédatif de la toux.
Les cas qui nécessitent l'hospitalisation:
-nourrisson de moins de 6 semaines:
¦hospitalisation systématique, plus le nourrisson est jeune plus il est fragile.
-enfant prématuré ayant un âge corrigé inférieur à 3 mois:
¦il a un risque d'apnée.
-détresse respiratoire avec:
¦polypnée à plus de 60 cycles par minute.
¦apnées, signes de lutte, accès de cyanose,
¦hypoxie avec baisse de la saturation en O2 en dessous de 94%.
-tachycardie supérieure à 130 ou 140 par minute.
-déshydratation avec perte de poids supérieure à 5%:
¦pouvant être aggravée par la difficulté de l'alimentation ou les vomissements.
-fièvre dépassant 39°
-altération importante de l'état général.
-terrain fragile: hypotrophie, bronchodysplasie, cardiopathie, mucoviscidose.
-déficit immunitaire (VIH).
-mauvaises conditions socio-économiques rendant la surveillance difficile.
Dans les formes récidivantes rechercher:
-un asthme.
-un reflux gastro-oesophagien.
-une pollution, en particulier tabagique.
-une carence en fer.
-une mucoviscidose.
-un déficit immunitaire.
-un déficit en alpha-1 chymotrypsine.
______________________________________________________________
palivizumab: Synagis
paracétamol: Efferalgan pédiatrique, doseur rempli au niveau du poids, 4 fois/j.
salbutamol: Ventoline solution pour inhalation par nébuliseur 1,5mg/2,5ml
josamycine125mg/5ml: Josacine 125/5ml, suspension buvable, jusqu'à 5kg
josamycine 250mg/5ml: Josacine 250/5ml, suspension buvable, jusqu'à 10kg
josamycine 500mg/5ml: Josacine 500/5ml, suspension buvable, jusqu'à 20kg
amoxicilline, acide clavulanique: Augmentin nourrisson 100mg/12,5ml

TEXTE2:
BRONCHIOLITE AIGUE du NOURRISSON
  C'est l'obstruction des bronchioles par l' oedeme et des bouchons muqueux
  La periode du trou immunitaire se situe entre 3 et 12 mois:
      -jusqu'a 3 mois l'enfant beneficie des anticorps maternels
      -a partir de 12 mois il fabrique ses propres anticorps

Clinique:
  -survient chez un enfant de 1 mois a 2 ans:
      ¦le plus souvent entre 2 et 8 mois.
  -en periode epidemique:
      ¦l'epidemie se propage du Nord au Sud, elle survient entre octobre et fevrier.
  -rhinopharyngite, peu ou pas febrile:
      ¦c'est la porte d'entree du virus.
  -puis toux seche quinteuse:
      ¦qui devient une toux productive vers le 2e ou 3e jour.
  -dyspnee expiratoire avec polypnee a plus de 50 cycles/min.:  
      ¦freinage expiratoire, l'air est piege derriere l'obstruction des bronchioles.
      ¦thorax distendu, surtout apres l'age de 6 mois.
  -sibilants expiratoires, et/ou crepitants en fin d'inspiration.
  -la fievre est inconstante et ne depasse pas 38°5.
  -l'alimentation peut etre genee par la toux et la dyspnee.
  -evolution:
      ¦l'aggravation se fait sur une semaine, l'amelioration la semaine suivante.
  -complications:
      ¦detresse respiratoire.
      ¦risque d'apnee chez le nourrisson de moins de 6 semaines.
  X a partir d'un 3e episode de "bronchiolite" il faut suspecter un asthme.
  X ne pas confondre avec un corps etranger intra-bronchique.
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦distension thoracique, accentuation des hiles, ou infiltrats pulmonaires.
      ¦mais elle est inutile dans la plupart des cas.
  -gazometrie dans les cas severes:
      ¦mesure de la SaO2, elle peut etre faite a domicile.
Causes:
  -le virus respiratoire syncytial est le plus souvent en cause:
      ¦il entraine un retrecissement des bronches et une hypersecretion bronchique.
      ¦tous les enfants font une infection a VRS avant 2 a. mais souvent silencieuse.
      ¦ce virus est tres contagieux et il n'est pas immunisant. 
  -un rhinovirus, un myxovirus ou un adenovirus sont moins souvent en cause.
  -transmission:
      ¦directe a un metre par voie aerienne.
      ¦ou transmission indirecte par les mains ou par les objets.
  -facteurs favorisants: 
      ¦urbanisation.
      ¦tabagisme passif.
      ¦prematurite.
      ¦pathologie anterieure des voies respiratoires basses.
      ¦conditions socio-economiques defavorables.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -pour les nourrissons a risque ayant une dysplasie bronchopulmonaire:
      ¦eviter les lieux publics: creche, salles d'attente, moyens de transport.
      ¦eloigner les freres et soeurs ayant une rhinopharyngite.
      ¦palivizumab, 15mg/kg en im tous les mois, d'octobre a fevrier.
      ¦il s'agit d'un anticorps monoclonal, c'est un traitement tres onereux.
      ¦et l'amelioration du service medical rendu est modeste.
  -dans tous les cas:
      ¦favoriser l'allaitement maternel.
      ¦eviter les environnements enfumes et aerer la chambre.
      ¦se laver les mains a l'eau et au savon avant et apres les soins du bebe.
      ¦porter un masque chirurgical jetable (vendu en pharmacie) si on est enrhume.
      ¦ne pas embrasser un bebe sur le visage si on est enrhume.
      ¦pas de nourrissons dans les lieux publics en presence de sujets enrhumes.
      ¦ne pas echanger les biberons, les couverts ou les jouets entre les bebes.
      ¦retarder le placement des nourrissons en creche au dela du 6e mois.
      ¦decontaminer les creches.
Le traitement a domicile concerne 95% des bronchiolites:
  -mesures hygieno-dietetiques:
      ¦coucher l'enfant sur le dos, tete du lit surelevee a 30°.
      ¦fractionner les repas lorsque la dyspnee gene l'alimentation.
      ¦maintenir tenir l'enfant en position demi-assise apres ses repas.
      ¦en cas de regurgitations malgre cette position, donner un lait epaissi.
      ¦la temperature ambiante sera a 19°, humidifier l'atmosphere.
      ¦desobstruction nasale avec un mouche-bebe, avant les repas.
      ¦les lavages du nez au serum physiologique sont indispensables.
  -eviter le tabagisme passif.
  -hydrater:
      ¦100ml/kg au dessous de 6 mois, 80ml/kg au dela.
  -kinesitherapie respiratoire:
      ¦technique d'acceleration du flux expiratoire.
      ¦a la phase d'encombrement bronchique, 15 minutes 1 a 2 fois par jour.
      ¦elle n'a pas fait la preuve de son efficacite.
      ¦savoir que cette technique est contre-indiquee dans certains pays.
  -antithermiques: 
      ¦paracetamol si la temperature de l'enfant est elevee.
  -bronchodilatateurs:
      ¦ils sont inutiles dans la plupart des cas.
      ¦ils peuvent servir de test en cas de gene majeure si un asthme est suspecte.
      ¦salbutamol 1,5mg/2,5ml en inhalation par nebuliseur
  -antibiotherapie:
      ¦n'est justifiee qu'en cas de surinfection pulmonaire documentee ou d'otite.
      ¦avec 3 jours de fievre a plus de 38°.5.
      ¦josamycine: 1 seringue jusqu'a la graduation du poids x2 par j.
      ¦ou amoxicilline, acide clavulanique 100mg/12,5ml, 1dose/kg X3/j.
  -mucolytiques et mucoregulateurs sont inutiles.
  -jamais de sedatif de la toux.
Les cas qui necessitent l'hospitalisation:
  -nourrisson de moins de 6 semaines:
      ¦hospitalisation systematique, plus le nourrisson est jeune plus il est fragile.
  -enfant premature ayant un age corrige inferieur a 3 mois:
      ¦il a un risque d'apnee.
  -detresse respiratoire avec:
      ¦polypnee a plus de 60 cycles par minute.
      ¦apnees, signes de lutte, acces de cyanose, 
      ¦hypoxie avec baisse de la saturation en O2 en dessous de 94%.
  -tachycardie superieure a 130 ou 140 par minute.
  -deshydratation avec perte de poids superieure a 5%:
      ¦pouvant etre aggravee par la difficulte de l'alimentation ou les vomissements.
  -fievre depassant 39°
  -alteration importante de l'etat general.
  -terrain fragile: hypotrophie, bronchodysplasie, cardiopathie, mucoviscidose.
  -deficit immunitaire (VIH).
  -mauvaises conditions socio-economiques rendant la surveillance difficile.
Dans les formes recidivantes rechercher:
  -un asthme.
  -un reflux gastro-oesophagien.
  -une pollution, en particulier tabagique.
  -une carence en fer.
  -une mucoviscidose.
  -un deficit immunitaire. 
  -un deficit en alpha-1 chymotrypsine.
______________________________________________________________
palivizumab: Synagis
paracetamol: Efferalgan pediatrique, doseur rempli au niveau du poids, 4 fois/j.
salbutamol: Ventoline solution pour inhalation par nebuliseur 1,5mg/2,5ml
josamycine125mg/5ml: Josacine 125/5ml, suspension buvable, jusqu'a 5kg
josamycine 250mg/5ml: Josacine 250/5ml, suspension buvable, jusqu'a 10kg
josamycine 500mg/5ml: Josacine 500/5ml, suspension buvable, jusqu'a 20kg
amoxicilline, acide clavulanique: Augmentin nourrisson 100mg/12,5ml


TEXTE1:
BRONCHITE AIGUE
Clinique:
-survient souvent par épidémie:
¦en automne ou en hiver après une infection respiratoire haute.
-début par une toux sèche quinteuse:
¦pendant 3 à 5 jours.
¦avec sensation de brûlure rétrosternale à l'inspiration profonde et à la toux.
-puis toux productive:
¦avec crachats muqueux ou crachats purulents.
¦sans que cette purulence traduise une infection bactérienne.
-fièvre peu élevée ou absente.
-auscultation pulmonaire normale:
¦mais parfois sibilants ou râles humides sur les plages pulmonaires.
-évolution:
¦la guérison spontanée a généralement lieu vers le 10e jour.
¦les crachats peuvent durer 3 semaines.
¦la toux peut durer 6 semaines.
X ne pas confondre avec une pneumonie.
Examens complémentaires:
-habituellement aucun examen n'est nécessaire.
-Rx des poumons:
¦en cas de fièvre supérieure à 38.5 au delà du 3e jour.
¦ou en cas de bronchite durable pour éliminer une autre maladie.
Causes:
-infection virale 9 fois sur 10:
¦VRS, adénovirus, rhinovirus, réovirus, ..
-infection bactérienne:
¦mycoplasme, chlamydia, pneumocoque, hemophilus, legionella, ..
-hyperréactivité bronchique:
¦c'est une forme récidivante, avec sibilants, équivalent d'un asthme.
-facteurs favorisants:
¦tabagisme.
¦pollution atmosphérique, froid, fatigue, dénutrition.
¦inhalation de produits irritants: ammoniaque, chlore, solvants industriels.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-repos.
-éviter le tabagisme actif ou passif.
-humidification de l'air.
-boissons abondantes: 3 litres par jour.
Antibiothérapie:
-pas d'antibiothérapie chez l'adulte sain:
¦l'antibiothérapie pouvant provoquer la colonisation d'un germe résistant.
-mais si l'infection persiste après le 10e jour ou en cas de terrain fragile:
¦macrolide: roxithromycine 150mg, 1coX2/j.
Bronchodilatateur en cas de sibilances:
-salmétérol 50µg poudre pour inhalation, 1à2boX2/j.
Antitussif:
-en cas de toux importante non productive:
¦oxomémazine sirop 3,3mg/10ml, 2càcX3/j.
-mais pas d'antitussif en cas d'expectorations ou en cas d'emphysème.
Dans les bronchites traînantes, se prolongeant au delà de un mois, rechercher:
-un corps étranger intrabronchique, chez le jeune enfant.
-un tabagisme.
-un foyer infectieux ORL chronique.
-une coqueluche.
-une tumeur du poumon.
-une tuberculose pulmonaire.
-une insuffisance cardiaque.
-un reflux gastro-oesophagien.
-une hyperréactivité bronchique séquellaire.
______________________________________________________________
roxithromycine: Rulid 150
salmétérol 50µg: Sérévent diskus
oxomémazine sirop: Toplexil sirop

TEXTE2:
BRONCHITE AIGUE

Clinique:
  -survient souvent par epidemie:
      ¦en automne ou en hiver apres une infection respiratoire haute.
  -debut par une toux seche quinteuse:
     ¦pendant 3 a 5 jours.
     ¦avec sensation de brulure retrosternale a l'inspiration profonde et a la toux.
  -puis toux productive:
     ¦avec crachats muqueux ou crachats purulents.
     ¦sans que cette purulence traduise une infection bacterienne.
  -fievre peu elevee ou absente.
  -auscultation pulmonaire normale:
      ¦mais parfois sibilants ou rales humides sur les plages pulmonaires.
  -evolution:
      ¦la guerison spontanee a generalement lieu vers le 10e jour.
      ¦les crachats peuvent durer 3 semaines.
      ¦la toux peut durer 6 semaines.
  X ne pas confondre avec une pneumonie.
Examens complementaires:
  -habituellement aucun examen n'est necessaire.
  -Rx des poumons:
      ¦en cas de fievre superieure a 38.5 au dela du 3e jour.
      ¦ou en cas de bronchite durable pour eliminer une autre maladie.
Causes:
  -infection virale 9 fois sur 10:
      ¦VRS, adenovirus, rhinovirus, reovirus, ..
  -infection bacterienne:
      ¦mycoplasme, chlamydia, pneumocoque, hemophilus, legionella, ..
  -hyperreactivite bronchique:
      ¦c'est une forme recidivante, avec sibilants, equivalent d'un asthme.
  -facteurs favorisants:
      ¦tabagisme.
      ¦pollution atmospherique, froid, fatigue, denutrition.
      ¦inhalation de produits irritants: ammoniaque, chlore, solvants industriels.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -repos.
  -eviter le tabagisme actif ou passif.
  -humidification de l'air.
  -boissons abondantes: 3 litres par jour.
Antibiotherapie:
  -pas d'antibiotherapie chez l'adulte sain:
      ¦l'antibiotherapie pouvant provoquer la colonisation d'un germe resistant.
  -mais si l'infection persiste apres le 10e jour ou en cas de terrain fragile: 
      ¦macrolide: roxithromycine 150mg, 1coX2/j.
Bronchodilatateur en cas de sibilances:
  -salmeterol 50µg poudre pour inhalation, 1a2boX2/j.
Antitussif:
  -en cas de toux importante non productive:
      ¦oxomemazine sirop 3,3mg/10ml, 2cacX3/j.
  -mais pas d'antitussif en cas d'expectorations ou en cas d'emphyseme.
Dans les bronchites trainantes, se prolongeant au dela de un mois, rechercher:
  -un corps etranger intrabronchique, chez le jeune enfant.
  -un tabagisme.
  -un foyer infectieux ORL chronique.
  -une coqueluche.
  -une tumeur du poumon.
  -une tuberculose pulmonaire.
  -une insuffisance cardiaque.
  -un reflux gastro-oesophagien.
  -une hyperreactivite bronchique sequellaire.
______________________________________________________________
roxithromycine: Rulid 150
salmeterol 50µg: Serevent diskus
oxomemazine sirop: Toplexil sirop


TEXTE1:
BRONCHITE CHRONIQUE
Clinique:
-toux et expectorations:
¦à évolution chronique: 3 mois par an, depuis au moins 2 ans:
¦à condition qu'il n'y ait aucune autre cause identifiée.
-avec ou sans syndrome obstructif:
¦baisse du débit de pointe en dessous de 300 l/minute,
¦et non amélioré après une inhalation d'une dose de ventoline.
-l'auscultation pulmonaire peut être normale.
-complication: la surinfection de la bronchite chronique:
¦augmentation du volume et/ou du nombre des expectorations.
¦avec apparition ou aggravation d' expectorations purulentes.
¦avec apparition ou augmentation de la dyspnée.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦pour éliminer une autre affection.
-exploration fonctionnelle respiratoire:
¦pour l'évaluation d'un syndrome obstructif.
¦mais une bronchite chronique peut exister sans BPCO..
-dosage des gaz du sang, lorsqu'il existe un syndrome obstructif.
Causes:
-facteurs héréditaires.
-tabagisme actif ou passif.
-pollution atmosphérique: ozone, dioxyde de soufre, dioxyde d'azote, ..
-foyer infectieux ORL chronique.
-reflux gastro-oesophagien.
-hyperréactivité bronchique séquellaire.
-germes les plus fréquemment impliqués:
¦Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae,
¦Staphylococus aureus.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche bronchite chronique ...
Hygiéne:
-exclure le tabagisme actif ou passif et les atmosphères polluées.
-éviter de séjourner dans un pays où le brouillard est fréquent.
-traiter les foyers infectieux ORL, les foyers dentaire.
-traiter un éventuel excès de poids.
Prescrire une kinésithérapie:
-exercices physiques réguliers, adaptés aux capacités du patient au début.
-puis réadaptation à l'effort en surveillant la fréquence cardiaque.
-rééducation respiratoire avec expirations forcées.
-drainage bronchique.
Vacciner:
-vaccin antigrippal tous les ans.
-vaccin antipneumococcique tous les 5 ans.
Traiter l'inflammation avant le stade de suppuration:
-anti-inflammatoire: fenspiride 80mg, 1coX3/j.
Traiter les sécrétions après avoir examiné une expectoration fraiche:
-si crachats peu abondants et adhérents:
¦prescrire un mucolytique: acétylcystéine 200mg, 1saX3/j.
¦l'acétylcystéine peut aussi être administrée en aérosols.
-si crachats abondants et peu adhérents:
¦prescrire un mucorégulateur: carbocistéine sirop à 5%, 1 càsX3/j.
Traiter les surinfections bronchiques:
-retenir que le drainage des bronches est plus important que l'antibiothérapie.
-en cas d'aggravation d'un épisode aigu:
¦bêtalactamine amoxicilline 1g. 1coX3/j.
¦ou macrolide: josamycine 1.000mg, 1saX2/j.
¦ou céphalosporine de première génération: céfadroxil 500, 2géX2/j.
¦ou, si échec des précédents, fluoroquinolone: ofloxacine 200mg, 1coX2/j.
-en changeant de classe d'antibiotique, on diminue les risques de résistance.
Traiter l'obstruction bronchique:
-ß2 stimulant: fénotérol 100µg/dose: 2 bouffées matin et soir.
-l'atropinique en spray présente une balance bénéfice risque plutôt défavorable.
Et dans les formes graves:
-oxygénothérapie et ventilation artificielle.
______________________________________________________________
fenspiride 80mg: Pneumorel 80
acétylcystéine: Mucomyst
carbocistéine: Rhinathiol
amoxicilline: Clamoxyl
josamycine: Josacine
céfadroxil: Oracéfal
ofloxacine: Oflocet
fénotérol 100µg/dose: Bérotec

TEXTE2:
BRONCHITE CHRONIQUE

Clinique:
  -toux et expectorations:
      ¦a evolution chronique: 3 mois par an, depuis au moins 2 ans:
      ¦a condition qu'il n'y ait aucune autre cause identifiee.
  -avec ou sans syndrome obstructif:
      ¦baisse du debit de pointe en dessous de 300 l/minute, 
      ¦et non ameliore apres une inhalation d'une dose de ventoline.
  -l'auscultation pulmonaire peut etre normale.
  -complication: la surinfection de la bronchite chronique:
      ¦augmentation du volume et/ou du nombre des expectorations.
      ¦avec apparition ou aggravation d' expectorations purulentes.
      ¦avec apparition ou augmentation de la dyspnee.
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦pour eliminer une autre affection.
  -exploration fonctionnelle respiratoire:
      ¦pour l'evaluation d'un syndrome obstructif.
      ¦mais une bronchite chronique peut exister sans BPCO.. 
  -dosage des gaz du sang, lorsqu'il existe un syndrome obstructif.
Causes:
  -facteurs hereditaires.
  -tabagisme actif ou passif.
  -pollution atmospherique: ozone, dioxyde de soufre, dioxyde d'azote, ..
  -foyer infectieux ORL chronique.
  -reflux gastro-oesophagien.
  -hyperreactivite bronchique sequellaire.
  -germes les plus frequemment impliques:
      ¦Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae,
      ¦Staphylococus aureus.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche bronchite chronique ...
Hygiene:
  -exclure le tabagisme actif ou passif et les atmospheres polluees.
  -eviter de sejourner dans un pays où le brouillard est frequent.
  -traiter les foyers infectieux ORL, les foyers dentaire.
  -traiter un eventuel exces de poids.
Prescrire une kinesitherapie:
  -exercices physiques reguliers, adaptes aux capacites du patient au debut.
  -puis readaptation a l'effort en surveillant la frequence cardiaque.
  -reeducation respiratoire avec expirations forcees.
  -drainage bronchique.
Vacciner:
  -vaccin antigrippal tous les ans.
  -vaccin antipneumococcique tous les 5 ans.
Traiter l'inflammation avant le stade de suppuration:
  -anti-inflammatoire: fenspiride 80mg, 1coX3/j.
Traiter les secretions apres avoir examine une expectoration fraiche: 
  -si crachats peu abondants et adherents:
      ¦prescrire un mucolytique: acetylcysteine 200mg, 1saX3/j.
      ¦l'acetylcysteine peut aussi etre administree en aerosols.
  -si crachats abondants et peu adherents:
      ¦prescrire un mucoregulateur: carbocisteine sirop a 5%, 1 casX3/j.  
Traiter les surinfections bronchiques:
  -retenir que le drainage des bronches est plus important que l'antibiotherapie.
  -en cas d'aggravation d'un episode aigu:
      ¦betalactamine amoxicilline 1g. 1coX3/j.
      ¦ou macrolide: josamycine 1.000mg, 1saX2/j.
      ¦ou cephalosporine de premiere generation: cefadroxil 500, 2geX2/j.
      ¦ou, si echec des precedents, fluoroquinolone: ofloxacine 200mg, 1coX2/j.
  -en changeant de classe d'antibiotique, on diminue les risques de resistance.
Traiter l'obstruction bronchique:
  -ß2 stimulant: fenoterol 100µg/dose: 2 bouffees matin et soir.
  -l'atropinique en spray presente une balance benefice risque plutot defavorable.
Et dans les formes graves:
  -oxygenotherapie et ventilation artificielle.
______________________________________________________________
fenspiride 80mg:  Pneumorel 80
acetylcysteine: Mucomyst
carbocisteine: Rhinathiol
amoxicilline: Clamoxyl
josamycine: Josacine
cefadroxil: Oracefal
ofloxacine: Oflocet
fenoterol 100µg/dose: Berotec


TITRE:
bronchite chronique - conseils .........

TEXTE1:
BRONCHITE CHRONIQUE - conseils
Supprimer le TABAC et éviter toute atmosphère enfumée ou polluée.
Boire 2 litres d'eau par jour pour fluidifier les sécrétions bronchiques.
Faire des exercices respiratoires en insistant sur l'expiration forcée.
Apprendre à tousser en début d'expiration, après une inspiration forcée.
Pratiquer un sport d'endurance tel que le jogging ou le vélo.
Se faire vacciner contre la grippe avant l'hiver.
Consulter son médecin si les crachats deviennent purulents ou plus abondants.
Faire un régime restrictif en cas d'excès de poids.

TEXTE2:
BRONCHITE CHRONIQUE - conseils

Supprimer le TABAC et eviter toute atmosphere enfumee ou polluee.

Boire 2 litres d'eau par jour pour fluidifier les secretions bronchiques.

Faire des exercices respiratoires en insistant sur l'expiration forcee.

Apprendre a tousser en debut d'expiration, apres une inspiration forcee.

Pratiquer un sport d'endurance tel que le jogging ou le velo.

Se faire vacciner contre la grippe avant l'hiver.

Consulter son medecin si les crachats deviennent purulents ou plus abondants.

Faire un regime restrictif en cas d'exces de poids.


TEXTE1:
voir dystrophie réflexe du membre supérieur

TEXTE2:
voir dystrophie reflexe du membre superieur


TEXTE1:
EPHELIDES
Clinique:
-ce sont les "taches de rousseur" des parties découvertes.
-elles sont planes, et sont exacerbées par l'exposition au soleil.
-elles apparaissent pendant l'enfance ou pendant l'adolescence.
-elles ne dégénèrent jamais.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-protection solaire.
Traitement:
-produits à base de méquinol:
¦mais ces produits présentent des risques il vaut mieux les déconseiller
-maquillage.
_______________________________________________________________
méquinol: Clairodermyl à 5% et à 10%

TEXTE2:
EPHELIDES

Clinique:
  -ce sont les "taches de rousseur" des parties decouvertes.
  -elles sont planes, et sont exacerbees par l'exposition au soleil.
  -elles apparaissent pendant l'enfance ou pendant l'adolescence.
  -elles ne degenerent jamais.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -protection solaire.
Traitement:
  -produits a base de mequinol:
      ¦mais ces produits presentent des risques il vaut mieux les deconseiller 
  -maquillage.
_______________________________________________________________
mequinol: Clairodermyl a 5% et a 10%


TEXTE1:
EPICONDYLITE HUMERALE
Le court extenseur radial du carpe s'insère sur l'épicondyle et exerce une
traction pouvant entraîner l'épicondylite
Clinique:
-survient plus souvent chez un travailleur manuel que chez le joueur de tennis.
-douleur du coude sur sa face externe:
¦douleur de l'insertion haute des muscles de la loge externe de l'avant-bras.
¦l'examen se fait coude en extension.
¦douleur à la palpation de l'épicondyle huméral.
¦douleur aggravée par l'extension contrariée du poignet (2e radial).
¦douleur aggravée par la supination contrariée.
¦douleur aggravée par le serrage des doigts.
-évolution:
¦l'épicondylite guérit toujours, mais elle peut durer plus d'un an.
X ne pas confondre avec:
¦une lésion de l'articulation radiohumérale.
¦une crise de goutte du coude.
¦une douleur projetée d'origine cervicale C5-C6 ou C6-C7.
¦un syndrome canalaire de la branche postérieure du radial.
¦un syndrome canalaire de la branche sensitive du musculo-cutané.
Examens complémentaires:
-radiographie du coude:
¦pour éliminer une pathologie osseuse si le diagnostic n'est pas certain.
-échographie:
¦elle peut révéler la tendinopathie.
¦mais elle ne peut pas infirmer le diagnostic.
-l'IRM n'est justifiée qu'en vue d'une intervention chirurgicale sur le tendon.
Causes:
-mouvements répétés de pronation-supination et d'extension:
¦chez un travailleur manuel, un sportif, un bricoleur.
Orientation thérapeutique:
Moyens physiques:
-les premiers jours, glaçage plusieurs heures par jour.
-mise au repos de l'articulation, pendant 1 à 2 mois: bras en écharpe.
-massages transverses profonds progressifs, sauf en cas de calcifications.
Médicaments:
-antalgiques: paracétamol lyoc 500, 2lyX3/j.
-les antiinflammatoires non stéroïdiens sont peu actifs.
-si la douleur persiste plus de 3 mois, il est possible de faire une infiltration:
¦patient en décubitus, coude en flexion, poignet en pronation.
¦l'infiltration doit être sous-cutanée stricte au contact du tendon.
¦bétaméthasone 5/2mg, 1 à 2 infiltrations péritendineuses à 8j. d'intervalle.
¦l'infiltration calme la douleur mais ne réduit pas le temps d'évolution.
Chirurgie:
-elle se discute dans l'épicondylite chronique.
-mais elle doit rester exceptionnelle.
-une des techniques est la désinsertion du court extenseur radial du carpe.
Prévention des récidives:
-chez le travailleur manuel:
¦corriger les gestes, revoir l'ergonomie.
-chez le sportif:
¦vérifier le poids de la raquette de tennis et son mode d'utilisation.
¦respecter les principes concernant l'entraînement et l'échauffement.
Déclaration de maladie professionnelle:
-"affections péri-articulaires provoquées par certains gestes ou postures de travail".
-à discuter suivant la profession.
______________________________________________________________
paracétamol lyoc 500: Paralyoc 500
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène seringue de 1 ml

TEXTE2:
EPICONDYLITE HUMERALE
  Le court extenseur radial du carpe s'insere sur l'epicondyle et exerce une
 traction pouvant entrainer l'epicondylite

Clinique:
  -survient plus souvent chez un travailleur manuel que chez le joueur de tennis.
  -douleur du coude sur sa face externe:
      ¦douleur de l'insertion haute des muscles de la loge externe de l'avant-bras.
      ¦l'examen se fait coude en extension.
      ¦douleur a la palpation de l'epicondyle humeral.
      ¦douleur aggravee par l'extension contrariee du poignet (2e radial).
      ¦douleur aggravee par la supination contrariee.
      ¦douleur aggravee par le serrage des doigts.
  -evolution:
      ¦l'epicondylite guerit toujours, mais elle peut durer plus d'un an.
  X ne pas confondre avec:
      ¦une lesion de l'articulation radiohumerale.
      ¦une crise de goutte du coude.
      ¦une douleur projetee d'origine cervicale C5-C6 ou C6-C7.
      ¦un syndrome canalaire de la branche posterieure du radial.
      ¦un syndrome canalaire de la branche sensitive du musculo-cutane.
Examens complementaires:
  -radiographie du coude:
      ¦pour eliminer une pathologie osseuse si le diagnostic n'est pas certain.
  -echographie:
      ¦elle peut reveler la tendinopathie.
      ¦mais elle ne peut pas infirmer le diagnostic.
  -l'IRM n'est justifiee qu'en vue d'une intervention chirurgicale sur le tendon.
Causes:
  -mouvements repetes de pronation-supination et d'extension:
      ¦chez un travailleur manuel, un sportif, un bricoleur.

Orientation therapeutique:
Moyens physiques:
  -les premiers jours, glacage plusieurs heures par jour.
  -mise au repos de l'articulation, pendant 1 a 2 mois: bras en echarpe.
  -massages transverses profonds progressifs, sauf en cas de calcifications.
Medicaments:
  -antalgiques: paracetamol lyoc 500, 2lyX3/j.
  -les antiinflammatoires non steroidiens sont peu actifs.
  -si la douleur persiste plus de 3 mois, il est possible de faire une infiltration:
      ¦patient en decubitus, coude en flexion, poignet en pronation.
      ¦l'infiltration doit etre sous-cutanee stricte au contact du tendon.
      ¦betamethasone 5/2mg, 1 a 2 infiltrations peritendineuses a 8j. d'intervalle.
      ¦l'infiltration calme la douleur mais ne reduit pas le temps d'evolution.
Chirurgie:
  -elle se discute dans l'epicondylite chronique.
  -mais elle doit rester exceptionnelle.
  -une des techniques est la desinsertion du court extenseur radial du carpe.
Prevention des recidives:
  -chez le travailleur manuel:
      ¦corriger les gestes, revoir l'ergonomie.
  -chez le sportif:
      ¦verifier le poids de la raquette de tennis et son mode d'utilisation.
      ¦respecter les principes concernant l'entrainement et l'echauffement.
Declaration de maladie professionnelle:
  -"affections peri-articulaires provoquees par certains gestes ou postures de travail".
  -a discuter suivant la profession.
______________________________________________________________
paracetamol lyoc 500: Paralyoc 500
betamethasone 5+2mg: Diprostene  seringue de 1 ml


TEXTE1:
EPIDIDYMITE ou orchi-épididymite
Clinique:
-âge:
¦chez un adulte jeune le plus souvent.
-douleur vive d'une bourse:
¦irradiant le long du cordon spermatique jusqu'à l'aine.
¦soulagée en soulevant la bourse.
-fièvre à 39° ou 40°.
-examen:
¦palpation d'un gros épididyme douloureux, séparé du testicule par un sillon.
¦bourse tuméfiée et rougeâtre.
X ne pas confondre avec une torsion du testicule.
Examens complémentaires:
-examen cytobactériologique des urines:
¦avec éventuellement recherche de Chlamydia sur le 1er jet d'urines.
¦prévoir un antibiogramme en cas de signe d'infection.
-prélèvement urétral:
¦avec recherche de Chlamydia et de Gonocoque.
¦lorsqu'une porte d'entrée vénérienne est suspectée.
-une échographie ferait la différence avec une torsion du cordon:
¦mais en cas d'hésitation, l'urgence c'est le chirurgien et pas l'échographiste.
-hémogramme:
¦il montrerait une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
¦mais c'est un examen inutile.
Causes:
-infection urinaire précédant l'épididymite:
¦colibacille, pseudomonas, entérocoque.
¦c'est souvent le cas du garçon impubère ou de l'homme de plus de 35 ans.
-infection sexuellement transmissible:
¦chlamydia, gonocoque.
¦c'est souvent le cas chez le sujet jeune sexuellement actif.
¦rechercher un écoulement urétral.
-séquelle d'une manipulation urologique:
¦suites de sondage ou de cystoscopie.
-propagation d'un germe à distance:
¦tuberculose, brucellose, bilharziose.
-penser à l'épididymite iatrogène non infectieuse:
¦due à l'amiodarone, la polyartérite noueuse, la maladie de Behçet.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-repos au lit et port d'un suspensoir.
-antalgiques.
-application d'une vessie de glace, protégée par un linge, sur les bourses.
Epididymite secondaire à une infection urinaire:
-antibiothérapie, à commencer après le prélèvement d'urines:
¦sulfaméthoxazole-triméthoprime 800/160: 1coX2/j pt 21j.
¦ou antibiotique adapté à l'antibiogramme du germe urinaire.
Epididymite secondaire à une IST:
-antibiothérapie, à commencer après le prélèvement:
¦ceftriaxone 500mg, 1 injection en iv ou im. (contre le Gonocoque).
¦avec doxycycline 100, 1cox2/j. pt 10 à 14 jours (contre le Chlamydia).
-conseiller l'abstinence sexuelle ou des rapports protégés jusqu'à la guérison.
-le patient informera ses partenaires sexuels de se faire examiner:
¦lorsqu'il y a eu une relation sexuelle dans les 60 jours précédents.
Epididymite secondaire à une brucellose, une tuberculose, une bilharziose:
-traitement spécifique du germe en cause.
______________________________________________________________
sulfaméthoxazole-triméthoprime 800/160: Bactrim forte
ceftriaxone: Rocéphine
doxycycline: Vibramycine

TEXTE2:
EPIDIDYMITE ou orchi-epididymite

Clinique:
  -age:
      ¦chez un adulte jeune le plus souvent.
  -douleur vive d'une bourse:
      ¦irradiant le long du cordon spermatique jusqu'a l'aine.
      ¦soulagee en soulevant la bourse.
  -fievre a 39° ou 40°.
  -examen:
      ¦palpation d'un gros epididyme douloureux, separe du testicule par un sillon.
      ¦bourse tumefiee et rougeatre.
  X ne pas confondre avec une torsion du testicule.
Examens complementaires:
  -examen cytobacteriologique des urines:
      ¦avec eventuellement recherche de Chlamydia sur le 1er jet d'urines.
      ¦prevoir un antibiogramme en cas de signe d'infection.
  -prelevement uretral:
      ¦avec recherche de Chlamydia et de Gonocoque.
      ¦lorsqu'une porte d'entree venerienne est suspectee.
  -une echographie ferait la difference avec une torsion du cordon:
      ¦mais en cas d'hesitation, l'urgence c'est le chirurgien et pas l'echographiste.
  -hemogramme:
      ¦il montrerait une hyperleucocytose a polynucleaires neutrophiles.
      ¦mais c'est un examen inutile.
Causes:
  -infection urinaire precedant l'epididymite:
      ¦colibacille, pseudomonas, enterocoque.
      ¦c'est souvent le cas du garcon impubere ou de l'homme de plus de 35 ans.
  -infection sexuellement transmissible:
      ¦chlamydia, gonocoque.
      ¦c'est souvent le cas chez le sujet jeune sexuellement actif.
      ¦rechercher un ecoulement uretral.
  -sequelle d'une manipulation urologique:
      ¦suites de sondage ou de cystoscopie.
  -propagation d'un germe a distance:
      ¦tuberculose, brucellose, bilharziose.
  -penser a l'epididymite iatrogene non infectieuse:
      ¦due a l'amiodarone, la polyarterite noueuse, la maladie de Behcet.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -repos au lit et port d'un suspensoir.
  -antalgiques.
  -application d'une vessie de glace, protegee par un linge, sur les bourses.
Epididymite secondaire a une infection urinaire:
  -antibiotherapie, a commencer apres le prelevement d'urines:
      ¦sulfamethoxazole-trimethoprime 800/160: 1coX2/j pt 21j.
      ¦ou antibiotique adapte a l'antibiogramme du germe urinaire.
Epididymite secondaire a une IST:
  -antibiotherapie, a commencer apres le prelevement:
      ¦ceftriaxone 500mg, 1 injection en iv ou im. (contre le Gonocoque).
      ¦avec doxycycline 100, 1cox2/j. pt 10 a 14 jours (contre le Chlamydia).
  -conseiller l'abstinence sexuelle ou des rapports proteges jusqu'a la guerison.
  -le patient informera ses partenaires sexuels de se faire examiner:
      ¦lorsqu'il y a eu une relation sexuelle dans les 60 jours precedents. 
Epididymite secondaire a une brucellose, une tuberculose, une bilharziose:
  -traitement specifique du germe en cause.
______________________________________________________________
sulfamethoxazole-trimethoprime 800/160: Bactrim forte
ceftriaxone: Rocephine 
doxycycline: Vibramycine


TEXTE1:
voir dyspnée laryngée de l'enfant


TEXTE1:
DIAGNOSTIC D'UNE HEPATITE AIGUE
Clinique:
-circonstances pouvant évoquer une contamination.
-fatigue, anorexie et nausées.
-ictère: examiner le blanc des yeux à la lumière du jour.
-fièvre.
-douleur abdominale
-ces signes sont souvent le plus souvent absents:
¦le diagnostic est rarement effectué au stade d'hépatite aiguë.
-évolution:
¦pour les hépatites virales, la plupart évoluent vers la résolution spontanée.
¦mais les formes chroniques peuvent être clinquement silencieuses.
-complication:
¦chronicité.
¦insuffisance hépatique, avec un taux de prothrombine abaissé < 50%..
¦hépatite fulminante (insuffisance hépatique + encéphalopathie).
Examen complémentaires:
-transaminases élevées:
¦elles sont le témoin de la cytolyse hépatique.
¦ce dosage est souvent une circonstance de découverte.
¦ce sont surtout les ALAT: ALAT élevées > 3N.
¦mais ASAT élevées dans l'hépatite alcoolique: rapport ASAT/ALAT > 2.
-en cas de cholestase:
¦bilirubine conjuguée élevée.
¦phosphatases alcalines élevées.
-sérologies:
-VHA: anticorps anti-VHA de type IgM
-VHB: antigène HBs, et anticorps anti-HBc de type IgM
-VHC: anticorps anti-VHC et ARN du VHC
-sérologies de seconde intention:
-VHD: anticorps anti-VHD de type IgM et ARN du VHD (si agHBs +)
-VHE: anticorps anti-VHE de type IgM et ARN du VHE
-et autres sérologies virales suivant l'orientation.
-en dernier recours, biopsie du foie.
Causes:
-hépatites virales:
¦hépatite A: contamination oro-fécale (retour de zone tropicale).
¦hépatite B: contamination sexuelle, parentérale (toxicomane), grossesse.
¦hépatite C: contamination parentérale, rarement sexuelle.
¦hépatite D: contamination parentérale.
¦hépatite E: contamination oro-fécale (au retour d'un pays à risque).
-hépatites virales plus rares, surtout chez l'immunodéprimé ou en zone tropicale:
-hépatite du VIH. ¦
-hépatite due au cytomégalovirus. ¦
-hépatite due à Herpes-virus. ¦ diagnostic
-hépatite due au virus d'Epstein-Barr (mononucléose). ¦
-hépatite de la rougeole. ¦ facilité
-hépatite de la rubéole. ¦
-hépatite due au virus Echo. ¦ par les
-hépatite due au virus coxsackie. ¦
-hépatite due au paramyxovirus. ¦ autres signes
-hépatite de la dengue. ¦ ¦
-hépatite de la fièvre jaune. ¦ infections ¦ de l'infection
-hépatite de la fièvre de Lassa. ¦ ¦
-hépatite de la maladie de Marburg. ¦ tropicales ¦
-hépatite de la fièvre d'Ebola. ¦ ¦
-hépatite due à Hantavirus. etc .. ¦ ¦
-hépatites médicamenteuses souvent méconnues (plus de 1.000 médicaments):
¦antalgiques: paracétamol, ..
¦anesthésiques: Halothane, Desflurane, ..
¦antibiotiques: Rifamycine, Isoniazide, ..
¦anticancéreux: Tomudex, Gemzar, ..
¦antidiabétiques: Daonil, Amarel, Glucor, ..
¦antiamibien de contact: Intétrix, ..
¦antiépileptiques: Lamictal, phénytoïne, ..
¦antihistaminiques: Polaramine, Tinset, ..
¦antihypertenseurs: Aldomet, ..
¦anti-inflammatoires non stéroïdiens: Voltarène, indométacine, anti-Cox2, ..
¦antirétroviraux: Videx, Rétrovir, ..
¦antiseptiques urinaires: Furadantine, ..
¦excipients: saccharinate de sodium, ..
¦hypocholestérolémiants: Lipanthyl, ..
¦phytothérapie: chélidoine, valériane, ..
¦psychotropes: Largactil, Déroxat, Dogmatil, ..
¦phytothérapie avec la germandrée petit-chêne (Teucrium chamaedrys), ..
-hépatite toxique:
¦hépatite alcoolique aiguë, chez un buveur excessif présentant une cirrhose.
¦cocaïne et ecstasy.
¦solvants industriels: tétrachlorure de carbone, ..
¦champignons toxiques: l'Amanite phalloïde.
¦certains végétaux toxiques.
-hépatite ischémique:
¦décompensation cardiaque avec baisse du débit sanguin hépatique.
-hépatite auto-immune:
¦caractérisée par une infiltration lymphocytaire périportale..
-maladie de Wilson.
Conduite à tenir:
Eviter tout acte chirurgical:
-pendant la phase aiguë d'une hépatite.
Rechercher d'abord la prise d'un produit hépatotoxique:
-médicaments, alcool, produit chimique.
-les transaminases doivent baisser dans les 3 mois après arrêt du toxique.
En second lieu, rechercher une hépatite A ou B:
-anticorps anti-VHA IgM.
-ag HBs, et anticorps HBc IgM.
Puis si ces sérologies sont négatives:
-rechercher une hépatite C: anticorps anti-VHC.
-renouveler la recherche 1 à 2 mois plus tard avant d'exclure une hépatite C:
¦en effet l'apparition des anticorps contre le VHC est tardive.
-en cas de doute rechercher l'ARN du VHC par PCR.
Si cette dernière sérologie est négative:
-chercher une hépatite E chez un sujet venant d'une zone endémique à virus E.
¦recherche des anticorps anti-VHE.
-ou revoir l'hypothèse d'une étiologie médicamenteuse.
Hépatites virales rares:
-à rechercher en dernier lieu suivant le contexte et les signes cliniques.
Hépatite alcoolique aiguë:
-à hospitaliser.
En cas d'hépatite fulminante:
-transplantation du foie d'urgence.

TEXTE2:
DIAGNOSTIC D'UNE HEPATITE AIGUE

Clinique:
  -circonstances pouvant evoquer une contamination.
  -fatigue, anorexie et nausees.
  -ictere: examiner le blanc des yeux a la lumiere du jour.
  -fievre.
  -douleur abdominale
  -ces signes sont souvent le plus souvent absents:
      ¦le diagnostic est rarement effectue au stade d'hepatite aigue.
  -evolution:
      ¦pour les hepatites virales, la plupart evoluent vers la resolution spontanee.
      ¦mais les formes chroniques peuvent etre clinquement silencieuses.
  -complication:
      ¦chronicite.
      ¦insuffisance hepatique, avec un taux de prothrombine abaisse < 50%..
      ¦hepatite fulminante (insuffisance hepatique + encephalopathie).
Examen complementaires:
  -transaminases elevees:
      ¦elles sont le temoin de la cytolyse hepatique.
      ¦ce dosage est souvent une circonstance de decouverte.
      ¦ce sont surtout les ALAT: ALAT elevees > 3N.
      ¦mais ASAT elevees dans l'hepatite alcoolique: rapport ASAT/ALAT > 2.
  -en cas de cholestase:
      ¦bilirubine conjuguee elevee.
      ¦phosphatases alcalines elevees.
  -serologies:
      -VHA: anticorps anti-VHA de type IgM
      -VHB: antigene HBs, et anticorps anti-HBc de type IgM
      -VHC: anticorps anti-VHC et ARN du VHC
  -serologies de seconde intention:
      -VHD: anticorps anti-VHD de type IgM et ARN du VHD (si agHBs +)
      -VHE: anticorps anti-VHE de type IgM et ARN du VHE
      -et autres serologies virales suivant l'orientation.
  -en dernier recours, biopsie du foie.
Causes:
  -hepatites virales:
      ¦hepatite A: contamination oro-fecale (retour de zone tropicale).
      ¦hepatite B: contamination sexuelle, parenterale (toxicomane), grossesse.
      ¦hepatite C: contamination parenterale, rarement sexuelle.
      ¦hepatite D: contamination parenterale.
      ¦hepatite E: contamination oro-fecale (au retour d'un pays a risque).
  -hepatites virales plus rares, surtout chez l'immunodeprime ou en zone tropicale:
      -hepatite du VIH.                                                                         	¦
      -hepatite due au cytomegalovirus.                                           	¦
      -hepatite due a Herpes-virus.                                                   	¦  diagnostic
      -hepatite due au virus d'Epstein-Barr (mononucleose).         	¦
      -hepatite de la rougeole.                                                           	¦  facilite
      -hepatite de la rubeole.                                                              	¦
      -hepatite due au virus Echo.                                                     	¦  par les
      -hepatite due au virus coxsackie.                                             	¦
      -hepatite due au paramyxovirus.                                              	¦  autres signes
      -hepatite de la dengue.                          	¦                                   	¦
      -hepatite de la fievre jaune.                   	¦   infections               	¦  de l'infection
      -hepatite de la fievre de Lassa.            	¦                                   	¦
      -hepatite de la maladie de Marburg.	¦   tropicales               	¦
      -hepatite de la fievre d'Ebola.               	¦                                   	¦
      -hepatite due a Hantavirus. etc ..          	¦                                   	¦
  -hepatites medicamenteuses souvent meconnues (plus de 1.000 medicaments):
      ¦antalgiques: paracetamol, ..
      ¦anesthesiques: Halothane, Desflurane, ..
      ¦antibiotiques: Rifamycine, Isoniazide, ..
      ¦anticancereux: Tomudex, Gemzar, ..
      ¦antidiabetiques: Daonil, Amarel, Glucor, ..
      ¦antiamibien de contact: Intetrix, ..
      ¦antiepileptiques: Lamictal, phenytoine, ..
      ¦antihistaminiques: Polaramine, Tinset, ..
      ¦antihypertenseurs: Aldomet, ..
      ¦anti-inflammatoires non steroidiens: Voltarene, indometacine, anti-Cox2, ..
      ¦antiretroviraux: Videx, Retrovir, ..
      ¦antiseptiques urinaires: Furadantine, ..
      ¦excipients: saccharinate de sodium, ..
      ¦hypocholesterolemiants: Lipanthyl, ..
      ¦phytotherapie: chelidoine, valeriane, ..
      ¦psychotropes: Largactil, Deroxat, Dogmatil, ..
      ¦phytotherapie avec la germandree petit-chene (Teucrium chamaedrys), ..
  -hepatite toxique:
      ¦hepatite alcoolique aigue, chez un buveur excessif presentant une cirrhose.
      ¦cocaine et ecstasy.
      ¦solvants industriels: tetrachlorure de carbone, ..
      ¦champignons toxiques: l'Amanite phalloide.
      ¦certains vegetaux toxiques.
  -hepatite ischemique:
      ¦decompensation cardiaque avec baisse du debit sanguin hepatique.
  -hepatite auto-immune:
      ¦caracterisee par une infiltration lymphocytaire periportale..
  -maladie de Wilson.

Conduite a tenir:
Eviter tout acte chirurgical:
  -pendant la phase aigue d'une hepatite.
Rechercher d'abord la prise d'un produit hepatotoxique:
  -medicaments, alcool, produit chimique.
  -les transaminases doivent baisser dans les 3 mois apres arret du toxique.
En second lieu, rechercher une hepatite A ou B: 
  -anticorps anti-VHA IgM.
  -ag HBs, et anticorps HBc IgM.
Puis si ces serologies sont negatives:
  -rechercher une hepatite C: anticorps anti-VHC.
  -renouveler la recherche 1 a 2 mois plus tard avant d'exclure une hepatite C:
      ¦en effet l'apparition des anticorps contre le VHC est tardive.
  -en cas de doute rechercher l'ARN du VHC par PCR.
Si cette derniere serologie est negative:
  -chercher une hepatite E chez un sujet venant d'une zone endemique a virus E.
      ¦recherche des anticorps anti-VHE.
  -ou revoir l'hypothese d'une etiologie medicamenteuse.
Hepatites virales rares:
  -a rechercher en dernier lieu suivant le contexte et les signes cliniques.
Hepatite alcoolique aigue:
  -a hospitaliser.
En cas d'hepatite fulminante:
  -transplantation du foie d'urgence.


TEXTE1:
HEPATITE B
La vaccination de tous les nourrissons contre l'hépatite B ne présente pas
d'inconvénient, et pourrait éradiquer la maladie et ses complications
Clinique:
-âge:
¦survient à tout âge après une incubation de 40 à 140 jours.
-phase préictérique:
¦fièvre, arthralgies, urticaire.
-puis phase ictérique:
¦asthénie et anorexie prédominent.
¦l'ictère peut durer plusieurs semaines.
¦hépatomégalie douloureuse.
¦parfois prurit cutané, selles décolorées.
-mais le plus souvent aucun symptôme.
-surveiller une évolution défavorable:
¦hépatite fulminante, avec signes d'encéphalopathie (rare mais très grave).
¦dans l'hépatite B chronique, l'antigène HBs persiste plus de 6 mois.
¦l'hépatite B chronique persistante est généralement asymptomatique.
¦l'hépatite B chronique active peut évoluer vers une cirrhose.
¦chez la femme enceinte ayant une hépatite B, risque de transmission foetale.
¦chez le nourrisson, le passage à la chronicité atteint 90% des cas.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées, c'est souvent une circonstance de découverte:
¦100 à 2.000 u., ALAT plus élevés que les ASAT.
¦elles apparaissent après une phase de tolérance immunologique.
¦elles persistent en cas d'hépatite B chronique.
-hyperbilirubinémie mixte:
¦bilirubine 30 à 150 mg/l.
-antigène HBs + :
¦il est le témoin d'un contact antérieur avec le virus de l'hépatite B.
¦il atteste que l'infection est en cours, aiguë ou chronique, active ou inactive.
¦à la guérison, l'antigène HBs est remplacé par l'anticorps anti-HBs.
-l'anticorps anti-HBs + au dessus de 10mU/ml signifie que le sujet est protégé:
¦soit parce qu'il est guéri.
¦soit parce qu'il est vacciné, c'est la seule trace que laisse le vaccin.
-anticorps anti-HBc + :
¦il apparaît dès le début de la phase clinique et pendant plusieurs mois.
¦il apparaît en présence du virus mais pas en présence du vaccin.
¦l'anticorps IgM anti-HBC est positif les 3 premiers mois de l'hépatite B.
-antigène HBc:
¦il n'est pas détectable dans le sang.
-antigène HBe:
¦s'il est présent, c'est un témoin de réplication du virus sauvage.
-recherche de l'ADN VHB:
¦l'ADN viral est une preuve de la présence du virus.
¦l'ADN viral > 10 puissance 5 est le témoin d'une forte réplication virale.
-fibrotest et fibroscan:
¦ils peuvent évaluer une fibrose du foie.
¦ils ne sont pas invasifs, mais ils ne sont pas validés dans l'hépatite B.
-la biopsie du foie est le gold standard pour l'examen d'une fibrose du foie.
-en résumé:
antigène anticorps anticorps anticorps
HBs IgM anti-HBc HBs HBc
¦hépatite B aiguë + +
¦hépatite B chronique + >6mois
¦hépatite B guérie + +
¦sujet vacciné + -
-autre signe d'inactivité de l'hépatite:
¦transaminases normalisées et charge virale < 20.000 U pendant 1 an.
Causes:
-transmission par le Sexe:
¦les rapports non protégés entre homme sont une situation à risque.
¦la transmission de l'hépatite B est aggravée par le multipartenariat.
¦la transmission est due contact entre les sécrétions infectées et la muqueuse.
-transmission par le Sang:
¦toxicomanes, aiguille souillée, piercing, tatouage, ..
¦un quart des transmissions se font au cours d'une injection de drogue.
-autres transmissions possibles:
¦transmission par la salive
¦transmission par le lait maternel et par les larmes.
¦transmission au foetus chez la femme enceinte.
-le virus peut persister en dehors d'un organisme vivant.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-asepsie des actes médicaux:
¦seringues à usage unique, stérilisation des endoscopes.
¦surveillance des dons de sang et des dialyses.
-informations du malade sur les moyens de ne pas contaminer le partenaire.
¦brosse à dent et rasoir personnels.
¦utilisation de préservatifs par sujet sain et par le sujet contagieux.
-vaccin contre l'hépatite B:
¦chez tous les nourrissons faire 3 injections au total.
¦en l'absence de vaccination, le rattrapage peut se faire jusqu'à 15 ans.
¦un rappel tardif entraîne une réponse immunitaire satisfaisante.
¦professions de santé, ou manipulant des produits biologiques humains.
¦polytransfusés, hémodialysés.
¦sujets candidats à une greffe d'organe.
¦entourage familial des sujets antigène HBs +.
¦sujets se rendant en zone d'endémie, et envisageant une aventure sexuelle.
¦hétérosexuels à partenaires multiples, toxicomanes.
¦chez le nouveau-né de mère avec une hépatite B: vaccin + immunoglobulines
¦contre-indication: la sclérose en plaques, même chez un parent du 1er degré.
-chez un nouveau-né de mère infectée par le VHB:
¦0,5 ml/kg d'immunoglobulines HBs à 100u/ml sans dépasser 30ml.
¦dès le jour de la naissance.
¦et faire aussi le vaccin, comme indiqué ci-dessus.
-test de protection:
¦le taux des anticorps HBs évalue la protection contre l'hépatite B.
¦la protection commence pour un taux d'anticorps HBs égal ou > 10mUI/ml.
¦5% des adultes ne répondent pas au vaccin contre l'hépatite B.
¦ce test est utile pour pour les personnes exposées, âgées de plus de 25 ans.
¦chez l'enfant le vaccin entraîne une protection pendant plus de 10 ans.
¦plus le sujet est âgé moins le vaccin fait monter le taux des anticorps.
Dépistage ciblé de l'hépatite B:
-antécédent de toxicomanie par voie intraveineuse ou intranasale.
-sujet hémodialysé.
-sujet infecté par le VHC.
-sujet infecté par le VIH.
-patient ayant subi un acte médical invasif avant 1997.
-sujet incarcéré ou l'ayant été.
-sujet vivant dans une institution pour handicapés.
-tatouage, piercing, acupuncture, mésothérapie.
-sujet ayant des partenaires sexuels multiples avec des rapports non protégés.
-partenaire sexuel d'un porteur chronique du VHB ou d'une autre IST.
-femme enceinte: dépistage obligatoire au 6e mois de grossesse.
-membres de l'entourage d'un porteur chronique du VHB.
-personnel de santé ayant une exposition professionnelle.
-sujets originaires d'un pays de forte endémie.
Traitement:
-dans tous les cas:
¦supprimer si possible tous les médicaments s'éliminant par le foie.
¦repos relatif pendant la période de cytolyse.
¦réduire ou supprimer la consommation d'alcool.
¦faire une surveillance clinique jusqu'au 6e mois.
¦et surveiller le temps de Quick qui permet de suspecter une forme fulminante.
¦adopter des attitudes de prévention pour rompre la diffusion du virus.
-sélection des malades à traiter:
¦malades avec transaminases élevées au dessus de la limite supérieure.
¦avec l'antigène HBe présent.
¦et avec l'ADN viral élevé > 10.000 copies/ml.
¦l'activité de l'hépatite peut être confirmée par une biopsie du foie.
¦traiter aussi tout patient AgHBs + devant recevoir un immunosuppresseur.
-les médicaments:
¦antiviraux: ténofovir, entécavir, adéfovir, ..
¦interféron pégylé alpha2-a.
¦ils sont prescrits par l'hôpital, adaptés à chaque cas particulier.
-en cas d'hépatite fulminante:
¦on peut discuter une transplantation hépatique.
¦mais, après transplantation, la récidive d'hépatite est presque inévitable.
Test de guérison apparente:
-normalisation des transaminases.
-disparition de l'antigène HBs.
-apparition de l'anticorps HBs.
-ADN-VHB indétectable.
-contrairement à l'hépatite C, on n'obtient pas l'éradication complète du virus:
¦mais on peut contrôler l'infection 9 fois sur 10.
Chez la femme enceinte AgHBs +:
-en cas de multiplication virale élevée le risque de contamination est réduit.
-administrer lamivudine ou ténofovir.
-et préférer un accouchement par césarienne.
Déclaration obligatoire.
Mesures à prendre après une blessure potentiellement contaminante:
-voir: contamination accidentelle par produit biologique.
______________________________________________________________
vaccin contre l'hépatite B: Genhevac B
immunoglobulines HBs: immunoglobuline humaine spécifique antihépatite B
interféron pégylé alpha2-a: Pegasys 135 ou 180
entécavir: Baraclude
adéfovir: Hepsera
ténofovir: Truvada
lamivudine: Lamivudine Mylan 150 ou 300 mg

TEXTE2:
HEPATITE B
  La vaccination de tous les nourrissons contre l'hepatite B ne presente pas
 d'inconvenient, et pourrait eradiquer la maladie et ses complications

Clinique:
  -age:
      ¦survient a tout age apres une incubation de 40 a 140 jours.
  -phase preicterique:
      ¦fievre, arthralgies, urticaire.
  -puis phase icterique:
      ¦asthenie et anorexie predominent.
      ¦l'ictere peut durer plusieurs semaines.
      ¦hepatomegalie douloureuse.
      ¦parfois prurit cutane, selles decolorees. 
  -mais le plus souvent aucun symptome.
  -surveiller une evolution defavorable:
      ¦hepatite fulminante, avec signes d'encephalopathie (rare mais tres grave).
      ¦dans l'hepatite B chronique, l'antigene HBs persiste plus de 6 mois.
      ¦l'hepatite B chronique persistante est generalement asymptomatique.
      ¦l'hepatite B chronique active peut evoluer vers une cirrhose.
      ¦chez la femme enceinte ayant une hepatite B, risque de transmission foetale.
      ¦chez le nourrisson, le passage a la chronicite atteint 90% des cas.
Examens complementaires:
  -transaminases elevees, c'est souvent une circonstance de decouverte:
      ¦100 a 2.000 u., ALAT plus eleves que les ASAT.
      ¦elles apparaissent apres une phase de tolerance immunologique.
      ¦elles persistent en cas d'hepatite B chronique.
  -hyperbilirubinemie mixte:
      ¦bilirubine 30 a 150 mg/l.
  -antigene HBs + :
      ¦il est le temoin d'un contact anterieur avec le virus de l'hepatite B.
      ¦il atteste que l'infection est en cours, aigue ou chronique, active ou inactive.
      ¦a la guerison, l'antigene HBs est remplace par l'anticorps anti-HBs.
  -l'anticorps anti-HBs + au dessus de 10mU/ml signifie que le sujet est protege:
      ¦soit parce qu'il est gueri.
      ¦soit parce qu'il est vaccine, c'est la seule trace que laisse le vaccin.
  -anticorps anti-HBc + :
      ¦il apparait des le debut de la phase clinique et pendant plusieurs mois.
      ¦il apparait en presence du virus mais pas en presence du vaccin.
      ¦l'anticorps IgM anti-HBC est positif les 3 premiers mois de l'hepatite B.
  -antigene HBc:
      ¦il n'est pas detectable dans le sang.
  -antigene HBe:
      ¦s'il est present, c'est un temoin de replication du virus sauvage.
  -recherche de l'ADN VHB:
      ¦l'ADN viral est une preuve de la presence du virus.
      ¦l'ADN viral > 10 puissance 5 est le temoin d'une forte replication virale.
  -fibrotest et fibroscan:
      ¦ils peuvent evaluer une fibrose du foie.
      ¦ils ne sont pas invasifs, mais ils ne sont pas valides dans l'hepatite B.
  -la biopsie du foie est le gold standard pour l'examen d'une fibrose du foie.
  -en resume:
                        antigene   anticorps     anticorps  anticorps
                         HBs      IgM anti-HBc    HBs        HBc
   ¦hepatite B aigue      +           + 
   ¦hepatite B chronique  + >6mois
   ¦hepatite B guerie                              +          +
   ¦sujet vaccine                                  +          -
  -autre signe d'inactivite de l'hepatite:
      ¦transaminases normalisees et charge virale < 20.000 U pendant 1 an.
Causes:
  -transmission par le Sexe:
      ¦les rapports non proteges entre homme sont une situation a risque.
      ¦la transmission de l'hepatite B est aggravee par le multipartenariat.
      ¦la transmission est due contact entre les secretions infectees et la muqueuse.
  -transmission par le Sang:
      ¦toxicomanes, aiguille souillee, piercing, tatouage, ..
      ¦un quart des transmissions se font au cours d'une injection de drogue.
  -autres transmissions possibles:
      ¦transmission par la salive
      ¦transmission par le lait maternel et par les larmes.
      ¦transmission au foetus chez la femme enceinte.
  -le virus peut persister en dehors d'un organisme vivant.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -asepsie des actes medicaux:
      ¦seringues a usage unique, sterilisation des endoscopes. 
      ¦surveillance des dons de sang et des dialyses.
  -informations du malade sur les moyens de ne pas contaminer le partenaire.
      ¦brosse a dent et rasoir personnels.
      ¦utilisation de preservatifs par sujet sain et par le sujet contagieux.
  -vaccin contre l'hepatite B:
      ¦chez tous les nourrissons faire 3 injections au total.
      ¦en l'absence de vaccination, le rattrapage peut se faire jusqu'a 15 ans.
      ¦un rappel tardif entraine une reponse immunitaire satisfaisante.
      ¦professions de sante, ou manipulant des produits biologiques humains.
      ¦polytransfuses, hemodialyses.
      ¦sujets candidats a une greffe d'organe.
      ¦entourage familial des sujets antigene HBs +.
      ¦sujets se rendant en zone d'endemie, et envisageant une aventure sexuelle.
      ¦heterosexuels a partenaires multiples, toxicomanes.
      ¦chez le nouveau-ne de mere avec une hepatite B: vaccin + immunoglobulines
      ¦contre-indication: la sclerose en plaques, meme chez un parent du 1er degre.
  -chez un nouveau-ne de mere infectee par le VHB:
      ¦0,5 ml/kg d'immunoglobulines HBs a 100u/ml sans depasser 30ml.
      ¦des le jour de la naissance.
      ¦et faire aussi le vaccin, comme indique ci-dessus.
  -test de protection:
      ¦le taux des anticorps HBs evalue la protection contre l'hepatite B.
      ¦la protection commence pour un taux d'anticorps HBs egal ou > 10mUI/ml.
      ¦5% des adultes ne repondent pas au vaccin contre l'hepatite B.
      ¦ce test est utile pour pour les personnes exposees, agees de plus de 25 ans.
      ¦chez l'enfant le vaccin entraine une protection pendant plus de 10 ans.
      ¦plus le sujet est age moins le vaccin fait monter le taux des anticorps.
Depistage cible de l'hepatite B:
  -antecedent de toxicomanie par voie intraveineuse ou intranasale.
  -sujet hemodialyse.
  -sujet infecte par le VHC.
  -sujet infecte par le VIH.
  -patient ayant subi un acte medical invasif avant 1997.
  -sujet incarcere ou l'ayant ete.
  -sujet vivant dans une institution pour handicapes.
  -tatouage, piercing, acupuncture, mesotherapie.
  -sujet ayant des partenaires sexuels multiples avec des rapports non proteges.
  -partenaire sexuel d'un porteur chronique du VHB ou d'une autre IST.
  -femme enceinte: depistage obligatoire au 6e mois de grossesse.
  -membres de l'entourage d'un porteur chronique du VHB.
  -personnel de sante ayant une exposition professionnelle.
  -sujets originaires d'un pays de forte endemie.
Traitement:
  -dans tous les cas:
      ¦supprimer si possible tous les medicaments s'eliminant par le foie.
      ¦repos relatif pendant la periode de cytolyse.
      ¦reduire ou supprimer la consommation d'alcool.                    
      ¦faire une surveillance clinique jusqu'au 6e mois.
      ¦et surveiller le temps de Quick qui permet de suspecter une forme fulminante.
      ¦adopter des attitudes de prevention pour rompre la diffusion du virus.
  -selection des malades a traiter:
      ¦malades avec transaminases elevees au dessus de la limite superieure.
      ¦avec l'antigene HBe present.
      ¦et avec l'ADN viral eleve > 10.000 copies/ml. 
      ¦l'activite de l'hepatite peut etre confirmee par une biopsie du foie.
      ¦traiter aussi tout patient AgHBs + devant recevoir un immunosuppresseur.
  -les medicaments:
      ¦antiviraux: tenofovir, entecavir, adefovir, ..
      ¦interferon pegyle alpha2-a.
      ¦ils sont prescrits par l'hopital, adaptes a chaque cas particulier.
  -en cas d'hepatite fulminante:
      ¦on peut discuter une transplantation hepatique.
      ¦mais, apres transplantation, la recidive d'hepatite est presque inevitable.
Test de guerison apparente:
  -normalisation des transaminases.
  -disparition de l'antigene HBs.
  -apparition de l'anticorps HBs.
  -ADN-VHB indetectable.
  -contrairement a l'hepatite C, on n'obtient pas l'eradication complete du virus:
      ¦mais on peut controler l'infection 9 fois sur 10.
Chez la femme enceinte AgHBs +:
  -en cas de multiplication virale elevee le risque de contamination est reduit.
  -administrer lamivudine ou tenofovir.
  -et preferer un accouchement par cesarienne.
Declaration obligatoire.
Mesures a prendre apres une blessure potentiellement contaminante:
  -voir: contamination accidentelle par produit biologique.
______________________________________________________________
vaccin contre l'hepatite B: Genhevac B
immunoglobulines HBs: immunoglobuline humaine specifique antihepatite B
interferon pegyle alpha2-a: Pegasys 135 ou 180
entecavir: Baraclude
adefovir: Hepsera
tenofovir: Truvada
lamivudine: Lamivudine Mylan 150 ou 300 mg


TEXTE1:
HEPATITE B - DELTA
Clinique:
-cliniquement elle se présente comme l'hépatite B.
-phase préictérique:
¦fièvre, arthralgies, urticaire.
-puis phase ictérique:
¦asthénie et anorexie prédominent.
¦l'ictère peut durer plusieurs semaines.
¦hépatomégalie douloureuse.
¦parfois prurit cutané, selles décolorées.
-évolution:
¦elle est souvent plus sévère que dans l'hépatite B.
¦si elle se fait vers une hépatite chronique, risque élevé d'hépatite fulminante.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées et bilirubine élevée, comme dans l'hépatite B.
-sérologie:
¦comme dans l'hépatite B, avec en plus présence d'anticorps anti-VHD.
¦en sachant que les anticorps anti-VHD apparaissent tardivement.
-possibilité de doser l'ARN viral du VHD.
-la biopsie du foie peut apprécier l'activité de l'hépatite.
Causes:
-2 formes d'infection:
¦infection concomitante des deux virus VHB et VHD.
¦ou infection plus récente par le virus Delta, l'infection à VHB étant antérieure.
-fréquence particulière chez les toxicomanes.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-vaccin contre l'hépatite B.
Traitement:
-comme dans l'hépatite B.

TEXTE2:
HEPATITE B - DELTA 

Clinique:
  -cliniquement elle se presente comme l'hepatite B.
  -phase preicterique:
      ¦fievre, arthralgies, urticaire.
  -puis phase icterique:
      ¦asthenie et anorexie predominent.
      ¦l'ictere peut durer plusieurs semaines.
      ¦hepatomegalie douloureuse.
      ¦parfois prurit cutane, selles decolorees. 
  -evolution:
      ¦elle est souvent plus severe que dans l'hepatite B.
      ¦si elle se fait vers une hepatite chronique, risque eleve d'hepatite fulminante.
Examens complementaires:
  -transaminases elevees et bilirubine elevee, comme dans l'hepatite B.
  -serologie:
      ¦comme dans l'hepatite B, avec en plus presence d'anticorps anti-VHD.
      ¦en sachant que les anticorps anti-VHD apparaissent tardivement.
  -possibilite de doser l'ARN viral du VHD.
  -la biopsie du foie peut apprecier l'activite de l'hepatite.
Causes:
  -2 formes d'infection:
      ¦infection concomitante des deux virus VHB et VHD.
      ¦ou infection plus recente par le virus Delta, l'infection a VHB etant anterieure. 
  -frequence particuliere chez les toxicomanes.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -vaccin contre l'hepatite B.
Traitement:
  -comme dans l'hepatite B.


TEXTE1:
HEPATITE C (la plupart des hépatites non A non B)
Il existe 6 génotypes de virus de l'hépatite C
Le génotype 1 est le plus répandu, mais aussi le plus difficile à éradiquer
Clinique:
-aucun signe:
¦90% des hépatites C sont asymptomatiques.
-dans les formes symptomatiques l'hépatite C peut se manifester par:
¦une asthénie.
¦l'ictère est rarement présent.
-un test rapide d'orientation diagnostique (TROD) donne un résultat en 20 min.:
¦il détecte la présence d'anticorps anti-VHC.
-évolution:
¦vers la guérison 2 fois sur 10
¦vers une hépatite chronique (habituellement asymptomatique) 8 fois sur 10.
¦20% de ces formes chroniques évolueront vers la cirrhose du foie.
¦certaines de ces cirrhoses évolueront vers un cancer primitif du foie.
¦le risque d'hépatite fulminante est très faible.
¦risque de cryoglobulinémie ou de lymphome.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées, c'est souvent une circonstance de découverte.
¦entre 4 et 10 fois le taux normal maximum (N).
¦mais des transaminases normales n'éliminent pas le diagnostic d'hépatite C.
-hyperbilirubinémie mixte:
¦bilirubine 30 à 150 mg/l.
-recherche d'anticorps anti-VHC:
¦ils mettent 1 à 3 mois pour apparaître.
¦ils peuvent disparaïtre en 3 à 4 ans.
¦ils peuvent être absents en cas d'immunodépression.
¦Test Rapide d'Orientation Diagnostique des anticorps anti-VHC (TROD).
¦le TROD doit être confirmé par la méthode ELISA.
-recherche de l'ARN qualitatif:
¦il se fait par amplification génétique.
¦l'ARN du VHC est la preuve de la présence du virus.
¦l'ARN du VHC est détectable 2 à 3 semaines après la contamination.
¦si la recherche de virus est devenue négative, l'hépatite est guérie.
¦un ARN négatif 6 mois après un risque atteste l'absence de l'infection.
¦ce test est le seul fiable chez le nourrisson de moins de 1 an.
-le dosage de l'ARN quantitatif permet l'évaluation de la charge virale:
¦une charge virale à 100.000 entraîne un risque élevé de cirrhose.
-la recherche de l'ARN permet aussi la détermination du génotype:
¦on distingue 6 génotypes.
¦la connaissance du génotype permet de mieux cibler le traitement.
-en résumé:
anticorps anti-VHC ARN du VHC
¦pas d'hépatite C - -
¦hépatite C aiguë (avant séroconversion) - +
¦hépatite C chronique + +
¦hépatite C guérie + -
-fibrotest, c'est une méthode biologique pour évaluer activité de l'hépatite:
¦ bilirubine totale ¦
¦ + gamma GT ¦
¦ + alpha-2 macroglobuline ¦ le test est établi à partir de ces 6 résultats
¦ + haptoglobine ¦ le test est positif au delà de 0,8
¦ + apolipoprotéine A1 ¦ en l'absence de syndrome inflammatoire
¦ + alanine aminotransférase ¦ ou d'hémolyse
-fibroscan:
¦c'est une méthode physique d'évaluation de l'activité de l'hépatite.
¦il consiste à envoyer des impulsions mécaniques dans l'hypocondre droit.
¦et à mesurer l'élasticité du foie, plus il est dur, plus l'onde de propage vite.
¦< 7 KiloPascals = absence de fibrose.
¦> 10 Kpa = fibrose sévère.
¦> 14 Kpa = cirrhose probable.
¦cet examen ne peut se faire qu'en l'absence d'ascite.
¦l'âge, l'obésité, l'activité nécro-inflammatoire diminuent ses performances.
-biopsie du foie avec score Métavir:
¦le score Métavir mesure le degré de fibrose du foie (F0 à F4).
¦il y a fibrose pour un score métavir F2, F3 ou F4.
¦la biopsie peut être évitée si le fibrotest et le fibroscan sont concordants.
¦mais parfois proposée pour un génotypes 1, 4 ou 5 au moment du traitement.
-critères habituels de chronicité:
¦persistance des anticorps anti-VHC.
¦et transaminases augmentées à N x 1,5 au delà de 6 mois.
Causes:
-toxicomanies:
¦contamination parentérale chez un usager de drogues.
¦échange de seringue, d'aiguille ou autre matériel entre toxicomanes.
¦prise de cocaïne par voie nasale avec échange de paille.
-transfusion sanguine ou injection de produits sanguins avant 1992:
¦actuellement les produits sanguins ne présentent pas ce risque.
-actes médicaux invasifs avec matériel mal désinfecté:
¦transplantation, hémodialyse, endoscopies, soins dentaires.
¦acupuncture, mésothérapie, soins de pédicurie, ..
¦ce risque de transmission ne devrait plus exister.
-microplaie par objet contaminé:
¦rasoir du coiffeur, tatouage, piercing, ..
¦plaie par une aiguille contaminée.
-transmission mère-enfant:
¦au moment de l'accouchement.
¦elle est rare, liée à l'importance de la charge virale.
¦l'allaitement ne présente pas de danger de contamination.
-transmission sexuelle:
¦le risque de transmission par le sperme ou par le vagin est très faible.
¦risque de transmission du VHC en cas d'excoriation ou d'herpès.
¦risque de transmission pendant les règles.
¦risque de transmission par pénétration anale, chez l'homosexuel.
-la transmission de l'hépatite C se fait par le sang:
¦mais dans plus de 20% des cas, mode de contamination du virus inconnu.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de l'hépatite C:
-sujets s'étant injecté une drogue par voie veineuse, même 1 seule fois.
-sniffeurs de cocaïne qui partagent leurs pailles.
-tatouage, piercing, acupuncture ou mésothérapie sans matériel jetable.
-partenaire sexuel d'un porteur chronique de VHC, bien que le risque soit faible.
-membres de l'entourage familial des personnes atteintes d'hépatite C.
-sujets ayant reçu des produits sanguins avant 1992.
-sujets ayant subi un acte invasif ou une endoscopie avant 1997.
-patients hémodialysés.
-enfants nés d'une mère atteinte d'hépatite C:
¦risque faible, mais faire une PCR chez l'enfant un mois après la naissance.
-sujets incarcérés ou l'ayant été.
-sujets ayant une sérologie VIH positive et leur entourage.
-sujets VHB + .
-sujets originaires d'un pays à forte endémie: Asie, Afrique, Amérique du Sud.
-professionnels de santé en cas de piqûre accidentelle.
-donneurs d'organes, pour prévenir une transmission.
-la moitié des sujets, contaminés par le virus de l'hépatite C, ne le savent pas.
Prévention de l'hépatite C:
-éduquer les toxicomanes:
¦seringues et aiguilles à usage unique, comme pour tout acte médical.
-surveillance des dons de sang, des dons d'organe et de l'hémodialyse.
-désinfection des endoscopes avec glutaraldéhyde à 2% pendant 20 minutes.
-utilisation de matériel désinfecté au cours des soins dentaires.
-ne pas partager les objets de toilette avec un sujet contagieux:
¦rasoir, brosse à dents, coupe-ongle, ciseaux, matériel d'épilation, ..
-arrêter la chaîne de contamination:
¦protection de la transmission sexuelle du VHC par les préservatifs.
¦à chaque rapport sexuel en cas de partenaires multiples.
¦si le partenaire est régulier, le risque est seulement en cas de menstruation.
¦le risque augmente en cas de pénétration anale.
¦une plaie du pénis, une plaie vaginale, un herpès génital, aggravent le risque.
¦en réduisant le "réservoir contaminant" on réduit les contaminations.
-en cas de blessure du personnel médical par un objet infecté:
¦voir: contamination accidentelle par produit biologique.
-le risque de transmission est proportionnel à la charge virale du contaminateur.
-chez un sujet atteint d'hépatite C, conseiller les vaccins contre l'hépatite A et B.
Traitement de l'hépatite C:
-supprimer si possible tous les médicaments s'éliminant par le foie.
-supprimer l'alcool:
¦il fragilise le foie, mais aussi il diminue l'efficacité du traitement.
-repos relatif pendant la période de cytolyse.
-surveillance clinique.
-surveillance des transaminases tous les 3 mois la première année.
Traitement de l'hépatite C chronique:
-sélection des malades à traiter:
¦transaminases ALAT à > N x 1,5
¦ARN du VHC égal ou supérieur à 10.000 copies.
¦score Métavir égal ou supérieur à 2.
¦absence de signe de cirrhose.
¦et sujet motivé pour accepter les inconvénients de l'interféron:
-médicaments:
¦engager une trithérapie: Interféron alpha-2b + ribavirine + antiprotéase.
¦c'est de plus en plus un traitement adapté au virus et à la génétique.
¦les nouveaux antiviraux sont plus efficaces: sofosbuvir.
¦à l'association interféron-alpha + ribavirine peut être associé le sofosbuvir.
¦le traitement est prescrit par l'hôpital et adapté à chaque cas particulier.
¦le critère d'efficacité est la baisse des ALAT à la fin du 1er mois.
¦le traitement durera 6 mois à 1 an et demi suivant la gravité et le génotype.
¦un accord de contraception et de soins sera obligatoirement signé.
¦chez la femme la contraception sera prolongée 4 mois après le traitement.
¦chez l'homme la contraception sera prolongée 7 mois après le traitement.
¦surveiller les effets secondaires, souvent graves, du traitement.
¦sur les 6 génotypes ce sont les 2 et 3 qui répondent le mieux au traitement.
¦savoir que les génotypes 1, 4 et 5 sont peu sensibles à l'interféron.
¦les génotypes 4, 5 et 6 sont peu présents en Europe.
-cause d'une mauvaise réponse:
¦fonction du génotype.
¦alcoolisme, tabagisme ou surpoids.
¦mauvaise observance.
-après 75 ans, à cause des effets secondaires, faire une simple surveillance.
Evolution sous traitement:
-facteurs prédictifs d'une bonne réponse au traitement:
¦génotypes 2 ou 3.
¦faible charge virale faible, inférieure à 800.000.
¦fibrose peu importante.
¦sexe féminin.
¦une bonne observance.
-facteurs prédictifs d'une mauvaise réponse au traitement:
¦persistance de consommation d'alcool.
¦surcharge pondérale.
¦âge avancé.
¦cirrhose.
¦co-infection avec le VIH.
-test de guérison:
¦la négativation persistante de l'ARN du VHC dans le sérum depuis 6 mois.
¦à la différence d'une hépatite B, on peut guérir 95% des hépatites C.
¦la guérison, quand elle survient, est définitive.
¦et la fibrose peut régresser.
Cas de l'hépatite fulminante:
-on peut discuter une transplantation hépatique.
______________________________________________________________
Test Rapide d'Orientation Diagnostique (TROD): OraQuick
interféron alpha-2b: Viraféronpeg
ribavirine: Copégus
sofosbuvir: Solvadi (coût d'un traitement 50.000 euros environ).

TEXTE2:
HEPATITE C (la plupart des hepatites non A non B)
  Il existe 6 genotypes de virus de l'hepatite C
  Le genotype 1 est le plus repandu, mais aussi le plus difficile a eradiquer

Clinique:
  -aucun signe:
      ¦90% des hepatites C sont asymptomatiques.
  -dans les formes symptomatiques l'hepatite C peut se manifester par:
      ¦une asthenie.
      ¦l'ictere est rarement present.
  -un test rapide d'orientation diagnostique (TROD) donne un resultat en 20 min.:
      ¦il detecte la presence d'anticorps anti-VHC.
  -evolution:
      ¦vers la guerison 2 fois sur 10
      ¦vers une hepatite chronique (habituellement asymptomatique) 8 fois sur 10.
      ¦20% de ces formes chroniques evolueront vers la cirrhose du foie.
      ¦certaines de ces cirrhoses evolueront vers un cancer primitif du foie.
      ¦le risque d'hepatite fulminante est tres faible.
      ¦risque de cryoglobulinemie ou de lymphome.
Examens complementaires:
  -transaminases elevees, c'est souvent une circonstance de decouverte.
      ¦entre 4 et 10 fois le taux normal maximum (N).
      ¦mais des transaminases normales n'eliminent pas le diagnostic d'hepatite C.
  -hyperbilirubinemie mixte:
      ¦bilirubine 30 a 150 mg/l.
  -recherche d'anticorps anti-VHC: 
      ¦ils mettent 1 a 3 mois pour apparaitre. 
      ¦ils peuvent disparaitre en 3 a 4 ans.
      ¦ils peuvent etre absents en cas d'immunodepression.
      ¦Test Rapide d'Orientation Diagnostique des anticorps anti-VHC (TROD).
      ¦le TROD doit etre confirme par la methode ELISA.
  -recherche de l'ARN qualitatif:
      ¦il se fait par amplification genetique.
      ¦l'ARN du VHC est la preuve de la presence du virus.
      ¦l'ARN du VHC est detectable 2 a 3 semaines apres la contamination.
      ¦si la recherche de virus est devenue negative, l'hepatite est guerie.
      ¦un ARN negatif 6 mois apres un risque atteste l'absence de l'infection.
      ¦ce test est le seul fiable chez le nourrisson de moins de 1 an.
  -le dosage de l'ARN quantitatif permet l'evaluation de la charge virale:
      ¦une charge virale a 100.000 entraine un risque eleve de cirrhose.
  -la recherche de l'ARN permet aussi la determination du genotype:
      ¦on distingue 6 genotypes.
      ¦la connaissance du genotype permet de mieux cibler le traitement.

  -en resume:
                                            anticorps anti-VHC     ARN du VHC
   ¦pas d'hepatite C                            -                      -
   ¦hepatite C aigue (avant seroconversion)     -                      +
   ¦hepatite C chronique                        +                      +
   ¦hepatite C guerie                           +                      -

  -fibrotest, c'est une methode biologique pour evaluer activite de l'hepatite:
      ¦    bilirubine totale                      	¦
      ¦ + gamma GT                             	¦
      ¦ + alpha-2 macroglobuline        	¦  le test est etabli a partir de ces 6 resultats
      ¦ + haptoglobine                          	¦  le test est positif au dela de 0,8
      ¦ + apolipoproteine A1               	¦  en l'absence de syndrome inflammatoire
      ¦ + alanine aminotransferase     	¦  ou d'hemolyse
  -fibroscan:
      ¦c'est une methode physique d'evaluation de l'activite de l'hepatite.
      ¦il consiste a envoyer des impulsions mecaniques dans l'hypocondre droit.
      ¦et a mesurer l'elasticite du foie, plus il est dur, plus l'onde de propage vite.
      ¦< 7 KiloPascals = absence de fibrose.
      ¦> 10 Kpa = fibrose severe.
      ¦> 14 Kpa = cirrhose probable.
      ¦cet examen ne peut se faire qu'en l'absence d'ascite.
      ¦l'age, l'obesite, l'activite necro-inflammatoire diminuent ses performances.
  -biopsie du foie avec score Metavir:
      ¦le score Metavir mesure le degre de fibrose du foie (F0 a F4).
      ¦il y a fibrose pour un score metavir F2, F3 ou F4.
      ¦la biopsie peut etre evitee si le fibrotest et le fibroscan sont concordants.
      ¦mais parfois proposee pour un genotypes 1, 4 ou 5 au moment du traitement.
  -criteres habituels de chronicite:
      ¦persistance des anticorps anti-VHC.
      ¦et transaminases augmentees a N x 1,5 au dela de 6 mois.
Causes:
  -toxicomanies:
      ¦contamination parenterale chez un usager de drogues.
      ¦echange de seringue, d'aiguille ou autre materiel entre toxicomanes.
      ¦prise de cocaine par voie nasale avec echange de paille.
  -transfusion sanguine ou injection de produits sanguins avant 1992:
      ¦actuellement les produits sanguins ne presentent pas ce risque.      
  -actes medicaux invasifs avec materiel mal desinfecte:
      ¦transplantation, hemodialyse, endoscopies, soins dentaires.
      ¦acupuncture, mesotherapie, soins de pedicurie, ..
      ¦ce risque de transmission ne devrait plus exister.
  -microplaie par objet contamine:
      ¦rasoir du coiffeur, tatouage, piercing, ..
      ¦plaie par une aiguille contaminee.
  -transmission mere-enfant:
      ¦au moment de l'accouchement.
      ¦elle est rare, liee a l'importance de la charge virale.
      ¦l'allaitement ne presente pas de danger de contamination.
  -transmission sexuelle:
      ¦le risque de transmission par le sperme ou par le vagin est tres faible.
      ¦risque de transmission du VHC en cas d'excoriation ou d'herpes.
      ¦risque de transmission pendant les regles.
      ¦risque de transmission par penetration anale, chez l'homosexuel.
  -la transmission de l'hepatite C se fait par le sang:
      ¦mais dans plus de 20% des cas, mode de contamination du virus inconnu.

Orientation therapeutique:
Depistage de l'hepatite C:
  -sujets s'etant injecte une drogue par voie veineuse, meme 1 seule fois.
  -sniffeurs de cocaine qui partagent leurs pailles.
  -tatouage, piercing, acupuncture ou mesotherapie sans materiel jetable.
  -partenaire sexuel d'un porteur chronique de VHC, bien que le risque soit faible.
  -membres de l'entourage familial des personnes atteintes d'hepatite C.
  -sujets ayant recu des produits sanguins avant 1992.
  -sujets ayant subi un acte invasif ou une endoscopie avant 1997.
  -patients hemodialyses.
  -enfants nes d'une mere atteinte d'hepatite C:
      ¦risque faible, mais faire une PCR chez l'enfant un mois apres la naissance.
  -sujets incarceres ou l'ayant ete.
  -sujets ayant une serologie VIH positive et leur entourage.
  -sujets VHB + .
  -sujets originaires d'un pays a forte endemie: Asie, Afrique, Amerique du Sud.
  -professionnels de sante en cas de piqure accidentelle.
  -donneurs d'organes, pour prevenir une transmission.
  -la moitie des sujets, contamines par le virus de l'hepatite C, ne le savent pas.
Prevention de l'hepatite C:
  -eduquer les toxicomanes:
      ¦seringues et aiguilles a usage unique, comme pour tout acte medical.
  -surveillance des dons de sang, des dons d'organe et de l'hemodialyse.
  -desinfection des endoscopes avec glutaraldehyde a 2% pendant 20 minutes.
  -utilisation de materiel desinfecte au cours des soins dentaires.
  -ne pas partager les objets de toilette avec un sujet contagieux: 
      ¦rasoir, brosse a dents, coupe-ongle, ciseaux, materiel d'epilation, ..
  -arreter la chaine de contamination:
      ¦protection de la transmission sexuelle du VHC par les preservatifs.
      ¦a chaque rapport sexuel en cas de partenaires multiples.
      ¦si le partenaire est regulier, le risque est seulement en cas de menstruation.
      ¦le risque augmente en cas de penetration anale.
      ¦une plaie du penis, une plaie vaginale, un herpes genital, aggravent le risque.
      ¦en reduisant le "reservoir contaminant" on reduit les contaminations.
  -en cas de blessure du personnel medical par un objet infecte:
      ¦voir: contamination accidentelle par produit biologique.
  -le risque de transmission est proportionnel a la charge virale du contaminateur.
  -chez un sujet atteint d'hepatite C, conseiller les vaccins contre l'hepatite A et B.
Traitement de l'hepatite C:
  -supprimer si possible tous les medicaments s'eliminant par le foie.
  -supprimer l'alcool:
      ¦il fragilise le foie, mais aussi il diminue l'efficacite du traitement.
  -repos relatif pendant la periode de cytolyse.
  -surveillance clinique.
  -surveillance des transaminases tous les 3 mois la premiere annee.
Traitement de l'hepatite C chronique:
  -selection des malades a traiter:
      ¦transaminases ALAT a > N x 1,5 
      ¦ARN du VHC egal ou superieur a 10.000 copies.
      ¦score Metavir egal ou superieur a 2.
      ¦absence de signe de cirrhose.
      ¦et sujet motive pour accepter les inconvenients de l'interferon:
  -medicaments:
      ¦engager une tritherapie: Interferon alpha-2b + ribavirine + antiprotease.
      ¦c'est de plus en plus un traitement adapte au virus et a la genetique.
      ¦les nouveaux antiviraux sont plus efficaces: sofosbuvir.
      ¦a l'association interferon-alpha + ribavirine peut etre associe le sofosbuvir.
      ¦le traitement est prescrit par l'hopital et adapte a chaque cas particulier.
      ¦le critere d'efficacite est la baisse des ALAT a la fin du 1er mois.
      ¦le traitement durera 6 mois a 1 an et demi suivant la gravite et le genotype.
      ¦un accord de contraception et de soins sera obligatoirement signe.
      ¦chez la femme la contraception sera prolongee 4 mois apres le traitement.
      ¦chez l'homme la contraception sera prolongee 7 mois apres le traitement.
      ¦surveiller les effets secondaires, souvent graves, du traitement.
      ¦sur les 6 genotypes ce sont les 2 et 3 qui repondent le mieux au traitement.
      ¦savoir que les genotypes 1, 4 et 5 sont peu sensibles a l'interferon.
      ¦les genotypes 4, 5 et 6 sont peu presents en Europe.
  -cause d'une mauvaise reponse:
      ¦fonction du genotype.
      ¦alcoolisme, tabagisme ou surpoids.
      ¦mauvaise observance.
  -apres 75 ans, a cause des effets secondaires, faire une simple surveillance.
Evolution sous traitement:
  -facteurs predictifs d'une bonne reponse au traitement:
      ¦genotypes 2 ou 3.
      ¦faible charge virale faible, inferieure a 800.000.
      ¦fibrose peu importante.
      ¦sexe feminin.
      ¦une bonne observance.
  -facteurs predictifs d'une mauvaise reponse au traitement:
      ¦persistance de consommation d'alcool.
      ¦surcharge ponderale.
      ¦age avance.
      ¦cirrhose.
      ¦co-infection avec le VIH.
  -test de guerison:
      ¦la negativation persistante de l'ARN du VHC dans le serum depuis 6 mois.
      ¦a la difference d'une hepatite B, on peut guerir 95% des hepatites C.
      ¦la guerison, quand elle survient, est definitive.
      ¦et la fibrose peut regresser.
Cas de l'hepatite fulminante:
  -on peut discuter une transplantation hepatique.
______________________________________________________________
Test Rapide d'Orientation Diagnostique (TROD): OraQuick
interferon alpha-2b: Viraferonpeg
ribavirine: Copegus
sofosbuvir: Solvadi (cout d'un traitement 50.000 euros environ).


TEXTE1:
HEPATITE CHRONIQUE ACTIVE
Clinique:
-c'est une hépatite avec signes de cytolyse hépatique qui durent plus de 6 mois.
-elle peut être asymptomatique.
-elle peut évoluer vers une cirrhose post-hépatitique en 3 ou 4 ans.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées à plus de N x 2 pendant plus de 6 mois.
-biopsie hépatique:
¦nécrose hépatocytaire et infiltration inflammatoire du foie.
Causes:
-hépatite B (Ag HBs).
-hépatite B-delta (anti-VHD).
-hépatite C (anti-VHC).
-hépatite auto-immune: Gougerot, Hashimoto, cryoglobulinémie.
-hépatite médicamenteuse: plus de 1.000 médicaments sont concernés:
¦antalgiques: paracétamol, ..
¦anesthésiques: Halothane, Desflurane, ..
¦antibiotiques: Rifamycine, Isoniazide, ..
¦anticancéreux: Tomudex, Gemzar, ..
¦antidiabétiques: Daonil, Amarel, Glucor, ..
¦antiamibien de contact: Intétrix, ..
¦antiépileptiques: Lamictal, ..
¦antihistaminiques: Polaramine, Tinset, ..
¦antihypertenseurs: Aldomet, ..
¦anti-inflammatoires non stéroïdiens: Voltarène, anti-Cox2, ..
¦antirétroviraux: Videx, Rétrovir, ..
¦antiseptiques urinaires: Furadantine, ..
¦excipients: saccharinate de sodium, ..
¦hypocholestérolémiants: Lipanthyl, ..
¦phytothérapie: chélidoine, valériane, cimicifuga racemosa, ..
¦psychotropes: Largactil, Déroxat, Dogmatil, ..
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-dépistage des virus de l'hépatite dans le sang à transfuser.
-vaccination contre l'hépatite B.
-éviter les médicaments hépatotoxiques.
Traitement en milieu spécialisé:
-hépatite B: interféron alpha-2b.
-hépatite C: interféron alpha-2b.
-hépatite auto-immune: prednisolone, azathioprine.
-hépatite médicamenteuse: arrêt du médicament et éventuellement corticoïde.
-la transplantation hépatique peut être discutée dans les cas gravissimes.
______________________________________________________________
interféron alpha-2b: Introna
interféron alpha-2b: Viraféronpeg
prednisolone 20: Solupred 20
azathioprine: Imurel

TEXTE2:
HEPATITE CHRONIQUE ACTIVE

Clinique:
  -c'est une hepatite avec signes de cytolyse hepatique qui durent plus de 6 mois.
  -elle peut etre asymptomatique.
  -elle peut evoluer vers une cirrhose post-hepatitique en 3 ou 4 ans.
Examens complementaires:
  -transaminases elevees a plus de N x 2 pendant plus de 6 mois.
  -biopsie hepatique:
      ¦necrose hepatocytaire et infiltration inflammatoire du foie.
Causes:
  -hepatite B (Ag HBs).
  -hepatite B-delta (anti-VHD).
  -hepatite C (anti-VHC).
  -hepatite auto-immune: Gougerot, Hashimoto, cryoglobulinemie.
  -hepatite medicamenteuse: plus de 1.000 medicaments sont concernes:
      ¦antalgiques: paracetamol, ..
      ¦anesthesiques: Halothane, Desflurane, ..
      ¦antibiotiques: Rifamycine, Isoniazide, ..
      ¦anticancereux: Tomudex, Gemzar, ..
      ¦antidiabetiques: Daonil, Amarel, Glucor, ..
      ¦antiamibien de contact: Intetrix, ..
      ¦antiepileptiques: Lamictal, ..
      ¦antihistaminiques: Polaramine, Tinset, ..
      ¦antihypertenseurs: Aldomet, ..
      ¦anti-inflammatoires non steroidiens: Voltarene, anti-Cox2, ..
      ¦antiretroviraux: Videx, Retrovir, ..
      ¦antiseptiques urinaires: Furadantine, ..
      ¦excipients: saccharinate de sodium, ..
      ¦hypocholesterolemiants: Lipanthyl, ..
      ¦phytotherapie: chelidoine, valeriane, cimicifuga racemosa, ..
      ¦psychotropes: Largactil, Deroxat, Dogmatil, ..

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -depistage des virus de l'hepatite dans le sang a transfuser.
  -vaccination contre l'hepatite B.
  -eviter les medicaments hepatotoxiques.
Traitement en milieu specialise: 
  -hepatite B: interferon alpha-2b.
  -hepatite C: interferon alpha-2b.
  -hepatite auto-immune: prednisolone, azathioprine.
  -hepatite medicamenteuse: arret du medicament et eventuellement corticoide.
  -la transplantation hepatique peut etre discutee dans les cas gravissimes.
______________________________________________________________
interferon alpha-2b: Introna
interferon alpha-2b: Viraferonpeg
prednisolone 20: Solupred 20
azathioprine: Imurel


TEXTE1:
HEPATITE E
Clinique:
-pays atteints:
¦très répandue en Asie surtout au Laos, en Thaïlande, en Birmanie.
¦actuellement l'hépatite E est autochtone en Europe (génotype 3).
-l'incubation est de 4 à 8 semaines.
-ressemble à une hépatite A:
¦début pseudo-grippal.
¦parfois urticaire, arthralgies.
¦puis: ictère, hépatomégalie douloureuse, asthénie.
-sujets les plus fragiles:
¦l'immunodéprimé.
¦la femme enceinte, surtout au cours du 3e trimestre.
¦les patients présentant une hépatopathie chronique.
-évolution:
¦parfois bénigne, mais souvent plus sévère que l'hépatite A.
¦les formes fulminantes sont possibles.
¦évolution vers la chronicité chez les sujets les plus fragiles.
Examens complémentaires:
-élévation des transaminases pendant les 2 premiers mois:
¦c'est souvent une circonstance de découverte..
-anticorps anti-VHE:
¦IgM anti-VHE pendant les 2 premiers mois.
¦IgG anti-VHE, ils persistent plus longtemps.
¦les anticorps peuvent être absents chez un immunodéprimé.
-mise en évidence de l'ARN viral dans le sang par PCR:
¦elle est possible pendant plus de 6 mois.
Causes:
-4 génotypes connus pour le virus de l'hépatite E.
-contamination par voie orale:
¦eau, surtout dans les zones d'endémie.
¦légumes ou fruits contaminés par le contact avec une eau souillée.
¦consommation de porc mal cuit, de gibier mal cuit (sanglier, cerf).
¦le risque de contamination interhumaine est très faible: greffe, transfusion.
-par voie parentérale:
¦la transmission du virus de l'hépatite E est possible mais exceptionnelle.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-protection collective:
¦surveillance de la distribution de l'eau potable.
¦surveillance des réseaux d'égouts.
-protection individuelle:
¦eau potable, hygiène des mains.
¦cuisson des légumes.
¦cuisson en profondeur du porc et du gibier.
-déconseiller aux femmes enceintes de se rendre en pays d'endémie.
Traitement:
-comme pour l'hépatite A.
-les antiviraux sont utilisés dans les formes qui passent à la chronicité:
¦ribavirine pendant 3 mois.
______________________________________________________________
ribavirine: Copégus

TEXTE2:
HEPATITE E

Clinique:
  -pays atteints:
      ¦tres repandue en Asie surtout au Laos, en Thailande, en Birmanie.
      ¦actuellement l'hepatite E est autochtone en Europe (genotype 3).
  -l'incubation est de 4 a 8 semaines.
  -ressemble a une hepatite A:
      ¦debut pseudo-grippal.
      ¦parfois urticaire, arthralgies.
      ¦puis: ictere, hepatomegalie douloureuse, asthenie.
  -sujets les plus fragiles:
      ¦l'immunodeprime.
      ¦la femme enceinte, surtout au cours du 3e trimestre.
      ¦les patients presentant une hepatopathie chronique.
  -evolution:
      ¦parfois benigne, mais souvent plus severe que l'hepatite A.
      ¦les formes fulminantes sont possibles.
      ¦evolution vers la chronicite chez les sujets les plus fragiles.
Examens complementaires:
  -elevation des transaminases pendant les 2 premiers mois:
      ¦c'est souvent une circonstance de decouverte..
  -anticorps anti-VHE:
      ¦IgM anti-VHE pendant les 2 premiers mois.
      ¦IgG anti-VHE, ils persistent plus longtemps.
      ¦les anticorps peuvent etre absents chez un immunodeprime.
  -mise en evidence de l'ARN viral dans le sang par PCR:
      ¦elle est possible pendant plus de 6 mois.
Causes:
  -4 genotypes connus pour le virus de l'hepatite E.
  -contamination par voie orale:
      ¦eau, surtout dans les zones d'endemie.
      ¦legumes ou fruits contamines par le contact avec une eau souillee.
      ¦consommation de porc mal cuit, de gibier mal cuit (sanglier, cerf).
      ¦le risque de contamination interhumaine est tres faible: greffe, transfusion.
  -par voie parenterale:
      ¦la transmission du virus de l'hepatite E est possible mais exceptionnelle.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -protection collective:
      ¦surveillance de la distribution de l'eau potable.
      ¦surveillance des reseaux d'egouts.
  -protection individuelle:
      ¦eau potable, hygiene des mains.
      ¦cuisson des legumes.
      ¦cuisson en profondeur du porc et du gibier.
  -deconseiller aux femmes enceintes de se rendre en pays d'endemie.
Traitement:
  -comme pour l'hepatite A.
  -les antiviraux sont utilises dans les formes qui passent a la chronicite:
      ¦ribavirine pendant 3 mois.
______________________________________________________________
ribavirine: Copegus


TEXTE1:
HEPATITE FULMINANTE
Clinique:
-signes d'insuffisance hépatique:
¦au décours d'une hépatite virale ou d'une hépatite toxique.
¦généralement dans les deux semaines qui suivent l'ictère.
-et signes d'encéphalopathie hépatique.
¦au stade I: troubles du comportement, astérixis.
¦au stade II: confusion mentale, désorientation.
¦au stade III: coma.
Examens complémentaires:
-baisse du taux de prothrombine au dessous de 50%.
-surveiller:
¦ionogramme.
¦urée sanguine.
¦créatininémie.
Causes:
-hépatite virale:
¦surtout l'hépatite B, 1 à 2 semaines après le début de l'ictère.
-hépatite toxique:
¦surdosage en paracétamol.
¦dabigan.
¦amoxicilline acide clavulanique.
¦dronédarone.
¦duloxétine.
Orientation thérapeutique:
Eliminer d'abord tout effet iatrogène:
-rechercher la prise récente d'un neuroleptique:
-tout neuroleptique, en plus de son effet toxique, peut altérer la vigilance.
-arrêter tout médicament, surtout ceux qui sont métabolisés par le foie.
Dès que le diagnostic est suspecté:
-perfusion de sérum glucosé à 10%
-et hospitalisation.
Transplantation hépatique:
-c'est la seule solution quand 90% du parenchyme hépatique est détruit.

TEXTE2:
HEPATITE FULMINANTE

Clinique:
  -signes d'insuffisance hepatique:
      ¦au decours d'une hepatite virale ou d'une hepatite toxique.
      ¦generalement dans les deux semaines qui suivent l'ictere.
  -et signes d'encephalopathie hepatique.
      ¦au stade I: troubles du comportement, asterixis.
      ¦au stade II: confusion mentale, desorientation.
      ¦au stade III: coma.
Examens complementaires:
  -baisse du taux de prothrombine au dessous de 50%.
  -surveiller:
      ¦ionogramme.
      ¦uree sanguine.
      ¦creatininemie.
Causes:
  -hepatite virale:
      ¦surtout l'hepatite  B, 1 a 2 semaines apres le debut de l'ictere.
  -hepatite toxique:
      ¦surdosage en paracetamol.
      ¦dabigan.
      ¦amoxicilline acide clavulanique.
      ¦dronedarone.
      ¦duloxetine.

Orientation therapeutique:
Eliminer d'abord tout effet iatrogene:
  -rechercher la prise recente d'un neuroleptique:
  -tout neuroleptique, en plus de son effet toxique, peut alterer la vigilance.
  -arreter tout medicament, surtout ceux qui sont metabolises par le foie.
Des que le diagnostic est suspecte:
  -perfusion de serum glucose a 10%
  -et hospitalisation.
Transplantation hepatique:
  -c'est la seule solution quand 90% du parenchyme hepatique est detruit.


TITRE:
IMPATIENCE NOCTURNE DES MEMBRES INF. XX.


TEXTE1:
IMPETIGO
C'est une infection cutanée très contagieuse et auto-inoculable
Clinique:
-âge:
¦surtout chez l'enfant de 4 à 6 ans, par épidémies estivales ou scolaires
-aspect de l'infection cutanée:
¦début par des lésions vésiculeuses entourées d'un halo inflammatoire.
¦puis lésions vésiculo-pustuleuses.
¦puis croûtes mellicériques.
¦adénopathie satellite et fébricule sont rares.
¦régression spontanée ou avec le traitement, en quelques semaines.
-localisations:
¦surtout sur le visage autour des orifices naturels.
¦parfois dans le cuir chevelu ou sur les mains.
¦toute zone cutanée peut être atteinte.
¦dissémination par auto-inoculation.
-formes cliniques:
¦impétigo bulleux du nouveau-né et du nourrisson, très contagieux.
¦épidermolyse staphylococcique avec décollement de l'épiderme.
¦ecthyma de la jambe, surtout chez l'immunodéprimé.
¦impétiginisation sur une dermatose préexistante.
-complications:
¦lymphangite.
¦choc staphylococcique.
¦glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique, elle est exceptionnelle.
Examens complémentaires:
-recherche de protéinurie 21 j. plus tard pour dépister une glomérulonéphrite.
Causes:
-un germe:
¦le staphylocoque doré, c'est le cas le plus fréquent.
¦ou le streptocoque bêta-hémolytique.
-facteurs favorisants:
¦effraction cutanée.
¦macération de la peau.
¦pédiculose, gale, herpès, zona.
¦précarité.
¦immunodéficience.
Orientation thérapeutique:
Soins d'hygiène:
-lavage fréquent des mains, douche quotidienne.
-compresses ou bains de chlorhexidine 1,5g/100ml, 1 bouchon par litre d'eau.
-changement quotidien du linge de corps qui sera de préférence en coton.
-tailler les ongles courts.
Soins locaux:
-ramollir les croûtes avec de la vaseline pour les décoller.
-désinfecter les plaies, quand les croûtes ont été enlevées:
¦povidone iodée solution.
¦ou acide fusidique à 2% en crème, 3 applications par jour pendant 5 à 10j..
¦ou mieux, mupirocine à 2% pommade, 3 applications par jour pt 5 à 10j..
-protéger les lésions avec une compresse stérile.
-traiter les gîtes staphylococciques:
¦narines, oreilles, anus, ombilic.
Traitement par voie générale:
-si plus de 10 lésions ou en cas d'extension rapide ou chez un patient fragilisé:
¦pristinamycine 500mg en comprimés, 2 à 3g./j. pendant 10j. chez l'adulte.
Eviction scolaire:
-jusqu'à la guérison clinique.
-éviter les bains en piscine tant que la peau est lésée.
Limiter les risques de contagion:
-surveiller l'apparition d'une transmission à l'entourage:
¦aux autres membres de la famille ou chez les enfants en collectivité.
-ne pas échanger le linge de toilette.
-désinfecter les objets touchés par les sujets contacts.
Vérifier la mise à jour du vaccin antitétanique.
______________________________________________________________
chlorhexidine 1,5g/100ml: Septivon
povidone iodée solution: Bétadine solution
acide fusidique à 2% crème: Fucidine crème à 2%
mupirocine à 2% pommade: Mupiderm 2% pommade
pristinamycine 500mg: Pyostacine 500

TEXTE2:
IMPETIGO
  C'est une infection cutanee tres contagieuse et auto-inoculable

Clinique:
  -age:
      ¦surtout chez l'enfant de 4 a 6 ans, par epidemies estivales ou scolaires
  -aspect de l'infection cutanee:
      ¦debut par des lesions vesiculeuses entourees d'un halo inflammatoire.
      ¦puis lesions vesiculo-pustuleuses.
      ¦puis croutes melliceriques.
      ¦adenopathie satellite et febricule sont rares.
      ¦regression spontanee ou avec le traitement, en quelques semaines.
  -localisations:
      ¦surtout sur le visage autour des orifices naturels.
      ¦parfois dans le cuir chevelu ou sur les mains.
      ¦toute zone cutanee peut etre atteinte.
      ¦dissemination par auto-inoculation.
  -formes cliniques:
      ¦impetigo bulleux du nouveau-ne et du nourrisson, tres contagieux.
      ¦epidermolyse staphylococcique avec decollement de l'epiderme.
      ¦ecthyma de la jambe, surtout chez l'immunodeprime.
      ¦impetiginisation sur une dermatose preexistante.
  -complications:
      ¦lymphangite.
      ¦choc staphylococcique.
      ¦glomerulonephrite aigue post-streptococcique, elle est exceptionnelle.
Examens complementaires:
  -recherche de proteinurie 21 j. plus tard pour depister une glomerulonephrite.
Causes:
  -un germe:
      ¦le staphylocoque dore, c'est le cas le plus frequent.
      ¦ou le streptocoque beta-hemolytique.
  -facteurs favorisants:
      ¦effraction cutanee.
      ¦maceration de la peau.
      ¦pediculose, gale, herpes, zona.
      ¦precarite.
      ¦immunodeficience.

Orientation therapeutique:
Soins d'hygiene:
  -lavage frequent des mains, douche quotidienne.
  -compresses ou bains de chlorhexidine 1,5g/100ml, 1 bouchon par litre d'eau.
  -changement quotidien du linge de corps qui sera de preference en coton.
  -tailler les ongles courts.
Soins locaux:
  -ramollir les croutes avec de la vaseline pour les decoller.
  -desinfecter les plaies, quand les croutes ont ete enlevees:
      ¦povidone iodee solution.
      ¦ou acide fusidique a 2% en creme, 3 applications par jour pendant 5 a 10j..
      ¦ou mieux, mupirocine a 2% pommade, 3 applications par jour pt 5 a 10j..
  -proteger les lesions avec une compresse sterile.
  -traiter les gites staphylococciques:
      ¦narines, oreilles, anus, ombilic.
Traitement par voie generale:
  -si plus de 10 lesions ou en cas d'extension rapide ou chez un patient fragilise: 
      ¦pristinamycine 500mg en comprimes, 2 a 3g./j. pendant 10j. chez l'adulte.
Eviction scolaire:
  -jusqu'a la guerison clinique.
  -eviter les bains en piscine tant que la peau est lesee.
Limiter les risques de contagion:
  -surveiller l'apparition d'une transmission a l'entourage:
      ¦aux autres membres de la famille ou chez les enfants en collectivite.
  -ne pas echanger le linge de toilette.
  -desinfecter les objets touches par les sujets contacts.
Verifier la mise a jour du vaccin antitetanique.
______________________________________________________________
chlorhexidine 1,5g/100ml: Septivon
povidone iodee solution: Betadine solution
acide fusidique a 2% creme: Fucidine creme a 2%
mupirocine a 2% pommade: Mupiderm 2% pommade
pristinamycine 500mg: Pyostacine 500


TEXTE1:
DYSERECTION
C'est une incapacité à obtenir ou à maintenir une érection suffisante pour
parvenir à une relation sexuelle satisfaisante, cette dysfonction doit durer
3 mois, en deçà de 3 mois c'est une panne sexuelle
Les 4 stades le l'érection:
-1) verge non tumescente, la verge reste à l'état flaccide
-2) rigidité insuffisante de la verge pour permettre une pénétration
-3) rigidité suffisante pour une pénétration, mais non optimale
-4) verge parfaitement rigide: congestion des corps spongieux et caverneux
terrains favorisants:
-tabagisme.
-alcoolisme:
¦par contre l'alcool à faible dose, désinhibiteur, peut avoir un effet favorable.
-cocaïne, héroïne.
-obésité.
-diabète sucré.
-dyslipidémie.
-longue période d'abstinence sexuelle chez un veuf ou un divorcé.
-absence d'activité physique.
-vieillissement: après 70 ans, 50 à 75% des hommes sont impuissants.
-maladie de Lapeyronie: rechercher une induration de la verge.
facteurs iatrogènes de dysérection:
-neuroleptiques: chlorpromazine, halopéridol, sulpiride, ..
-antiparkinsonniens.
-antidépresseurs: IRS, tricycliques, IMAO, lithium.
-anxiolytiques: notamment les benzodiazépines à dose forte et prolongée.
-antihypertenseurs: thiazidiques, antihypertenseurs centraux.
-diurétiques: thiazidiques, antialdostérone.
-tonicardiaques: digitaline.
-hypocholestérolémiants: fibrates, statines.
-hormones: estrogènes, antiandrogènes, antagonistes de la LH-RH.
-anticonvulsivants: barbituriques.
-anti-ulcéreux: cimétidine.
-méthadone, amphétamines.
-cytostatiques: ils lèsent les gonades.
-le finastéride a surtout un effet délétère sur la libido.
-certains alpha-bloquants alpha1 sélectifs entraînent une anéjaculation.
> rechercher un lien chronologique entre les troubles et le début du traitement.
facteurs vasculaires de dysérection:
-signes:
¦patient de plus de 35 ans.
¦présence de facteurs de risques artériels ou de signes d'artériopathie.
¦début progressif.
¦rigidité insuffisante de la verge, lorsque l'érection existe.
¦éjaculations sur verge molle.
¦disparition des érections nocturnes.
¦en présence d'érection nocturne on peut exclure toute cause vasculaire.
¦mauvaise réponse au test de l'injection intracaverneuse.
-échodoppler artériel:
¦il peut explorer les vaisseaux péniens, hypogastriques et iliaques.
¦ou pharmaco-échodoppler après une intracaverneuse de prostaglandine E1.
¦il ne faut pratiquer ces examens que s'il existe une possibilité de traitement.
-artériographie des artères pudendale et dorsale de la verge:
¦elle n'est justifiée qu'en cas d'intervention chirurgicale vasculaire.
-une dysérection vasculaire est un marqueur de risque:
¦elle peut annoncer un accident vasculaire dans un autre territoire.
facteurs psychologiques de dysérection:
-caractères des érections:
¦variation des érections suivant les circonstances.
¦variation des érections suivant les jours, pannes sexuelles.
¦variation des érections suivant la partenaire.
¦l'érection peut être correcte mais s'évanouir dès la pénétration.
¦érections nocturnes habituellement conservées (3 à 5 érections de 30 min.).
¦les stimulations visuelles, l'auto-érotisme, peuvent provoquer des érections.
¦l'érection et l'éjaculation peuvent être obtenues par la masturbation.
¦le test de l'injection intracaverneuse de vasodilatateur est positif.
-terrain anxieux:
¦les facteurs psychologiques sont la cause la plus fréquente chez le jeune.
¦sujet jeune qui a raté ses premières expériences sexuelles.
¦anxiété de performance, crainte de ne pas pouvoir maintenir l'érection.
¦l'échec favorise l'échec.
¦peur des femmes.
¦peur des maladies sexuellement transmissibles.
-environnement défavorable:
¦événement de la vie touchant l'image de soi, au cours des mois précédents.
¦surmenage, excès de travail ou excès d'activité.
¦conjugopathie, absence de complicité du couple.
¦partenaire ne manifestant aucun désir, partenaire non stimulante.
-absence de désir:
¦la plainte de dysérection peut être un alibi qui cache l'absence de désir.
facteurs endocriniens de dysérection (rares):
-signes:
¦la baisse de la libido est souvent associée.
¦érections nocturnes de rigidité normale, mais rares.
¦autres signes d'hypogonadisme: faible pilosité, testicules de petite taille.
-rechercher:
¦une baisse de la testostérone biodisponible, surtout après 50 ans.
¦une hyperprolactinémie.
¦une TSH élevée.
facteurs neurologiques de dysérection:
-examens à effectuer:
¦réflexe bulbo-anal aboli = pas de contraction de l'anus en pinçant le gland.
¦rechercher une perte de la sensibilité périnéale.
¦rechercher une disparition de la sensibilité du sphincter anal.
¦faire un électromyogramme des muscles périnéaux.
-rechercher:
¦une séquelle de prostatectomie: lésion du nerf érecteur.
¦ou, plus rarement, la séquelle d'une autre intervention pelvienne.
¦un antécédent de fracture du bassin.
¦un traumatisme de la moelle épinière.
¦une sclérose en plaques.
¦un Parkinson.
¦un syndrome de la queue de cheval.
¦les séquelles d'un AVC.
¦une radiculonévrite, séquelle d'une radiothérapie pelvienne.
¦un syndrome du canal d'Alcock chez un cycliste qui a une selle mal adaptée.
(le nerf pudendal passe dans le canal d'Alcock)
Pronostic: les critères péjoratifs:
-dysérection associée à un trouble du désir
-dysérection ancienne, remontant à plus d'un an
-absence totale d'érection même pendant le sommeil
-dysérection associée à un conflit avec la partenaire
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-principes hygiéno-diététiques:
¦régime sain.
¦exercices physiques réguliers.
¦éviter le tabac, l'alcool.
¦éviter les médicaments inhibiteurs de l'érection.
-stimuler le gland:
¦pour augmenter la sensibilité du gland, grâce à la plasticité cérébrale.
-une activité érectile minimale est nécessaire pour maintenir la fonction:
¦maintenir régulièrement l'activité érectile.
¦jeux sexuels, auto-érotisme, rapports sexuels, ..
¦développement les muscles érecteurs: ischio-caverneux, bulbo-caverneux.
¦augmentation du temps érectile journalier.
-éviter la routine:
¦stimulation du désir, recourir aux fantaisies sexuelles.
¦améliorer la communication verbale au cours des rapports sexuels.
-éviter l'abstinence prolongée en cas de veuvage ou d'opération de la prostate:
¦"Use it or loose it".
¦s'il n'y a pas des érections tous les jours, il y aura des années sans érection.
-poser la question "du point de vue sexuel, est-ce que tout va bien ?".
¦et attendre la réponse.
¦plus le traitement est précoce plus il a des chances de réussir.
¦et un médicament efficace au début d'une dysérection rassure le patient.
Traitement des formes d'origine psychologique:
-sexothérapie:
¦voir les deux partenaires s'ils vivent ensemble depuis plus de 6 mois.
¦rétablir les jeux sexuels sans pénétration.
¦les caresses seront pratiquées à tour de rôle.
¦chacun à tour de rôle commentera ses attentes sensuelles.
¦le patient se laissera emporter par les sensations au lieu de s'introspecter.
¦la pénétration sera reprise quand les préliminaires seront très sensualisés.
¦ne pas rechercher systématiquement une érection, la laisser venir.
¦elle sera aidée par l'injection intracaverneuse pour désamorçer l'angoisse.
-soutien de la partenaire:
¦il est indispensable, même en l'absence de sexothérapie.
¦le potentiel thérapeutique de la femme est généralement sous-utilisé.
-les psychothérapies:
¦thérapie cognitivo-comportementale.
¦thérapie de groupe.
-la relaxation:
¦elle peut être une aide, elle favorise la stimulation du parasympathique.
-en cas de dépression nerveuse:
¦utiliser un antidépresseur du type fluvoxamine ou fluoxétine.
-se souvenir que le premier organe sexuel de l'homme est son cerveau:
¦mais ne pas dire au patient "c'est psychique".
Traitements pharmacodynamiques:
-inhibiteurs de la phosphodiesthérase de type 5 (IPDE 5):
¦ils libèrent le monoxyde d'azote sur les fibres musculaires lisses.
¦le plus connu est le sildénafil.
¦1co. à 50mg à prendre 1 heure avant l'érection souhaitée.
¦la posologie peut varier de 25 à 100mg., commencer à doses progressives.
¦n'évaluer l'efficacité qu'après 8 tentatives en réajustant la posologie.
¦le tadalafil, a un effet sur 24 h., il se prescrit en continu: 5 mg tous les soirs.
¦le tadalafil a également un effet favorable chez le prostatique.
¦ces médicaments n'agissent que s'il reste une capacité érectile résiduelle.
¦ils sont inefficaces en présence d'une lésion du nerf érecteur.
¦ils n'ont aucun effet sur le désir et ils n'induisent pas à eux seuls une érection.
¦ce sont des facilitateurs de l'érection.
¦ils sont indiqués que la dysérection soit psychologique ou vasculaire.
¦l'association est dangereuse avec un dérivé nitré ou un inhibiteur calcique.
¦la partenaire devrait être informée du traitement facilitateur de l'érection.
¦il faut aussi lui dire que le médicament ne modifie en rien les sentiments.
-prostaglandine en injections intracaverneuses:
¦alprostadil 10 et 20mg, auto-injection intracaverneuse.
¦c'est une prostaglandine administrée par injection intracaverneuse.
¦l'action des prostaglandines est mécanique sans intervention de la libido.
¦la prostaglandine crée l'érection, alors que l'IPDE ne fait que la renforcer.
¦s'utilise pour tester la capacité d'érection, à titre de test de diagnostic.
¦la principale indication est l'échec d'un traitement par voie orale.
¦la première injection sera effectuée au cabinet médical.
¦commencer par la dose la plus faible 10mg.
¦le patient doit être en position assise ou couchée.
¦désinfection de la face latérale de la verge avec povidone iodée solution.
¦injection lente perpendiculaire, dans le quart supérieur, droit ou gauche.
¦l'érection débute dans les 5 à 10 minutes qui suivent l'injection.
¦trouver ensuite la dose pour une durée d'érection d'environ une heure.
¦laisser un intervalle minimum de 2 à 3 jours entre chaque injections.
¦méthode efficace, mais le taux des abandons est élevé.
-prostaglandine en topique:
¦c'est une prostaglandine E1 à appliquer sur le méat urétral.
¦elle agit en 5 à 30 minutes et son effet dure 1 à 2 heures.
¦ce procédé nécessite une formation par un professionnel de santé.
-androgènes:
¦les androgènes améliorent la libido plutôt que les érections.
¦testostérone sachet gel de 5g, 1sachet tous les matins, en percutané
¦ou testostérone 250mg injectable, 1im/mois.
¦ou stimulation des androgénes par la gonadotrophine chorionique.
¦les androgènes sont prescrits uniquement en cas de déficit en testostérone.
¦respecter les contre-indications: cancer de la prostate.
¦l'effet des androgènes doit se juger à long terme (3 à 6 mois).
Traitements physiques:
-ondes de choc de faible intensité:
¦une douzaine de séances.
¦elles agiraient en développant le réseau vasculaire.
-garrot veineux:
¦il est efficace en cas de fuite veineuse.
¦il faut le placer à la base du pénis dès le début de l'érection.
-érecteur à dépression:
¦le vacuum est un étui pénien rigide dans lequel le patient fait le vide.
¦la base du pénis est garrotée dès que l'érection est obtenue.
¦s'utilise immédiatement avant la pénétration.
¦ou en exercice quotidien pour améliorer la rigidité du pénis.
¦douleur au moment de l'éjaculation qui est bloquée par le garrot.
¦mauvaise acceptabilité.
¦contre-indiqué en cas de trouble de la coagulation.
Traitement chirurgical:
-prothèses péniennes:
¦soit les prothèses gonflables, soit les prothèses semi-rigides.
¦la mise en place de la prothèse détruit les corps caverneux.
¦elle permet la persistance d'orgasmes et d'éjaculations.
¦c'est le traitement de dernier recours, il est irréversible.
En pratique la réponse doit être adaptée à chaque cas:
-si c'est un vagin trop sec qui résiste à la pénétration du pénis:
¦il faut lubrifier la vagin pour ne pas désespérer le pénis.
¦les insuffisances de lubrification sont fréquentes même chez la femme jeune.
-si c'est une lésion du vagin qui est un obstacle à la pénétration:
¦conseiller le coït entre les cuisses, il peut satisfaire les deux partenaires.
-si l'érection a bien lieu avec les stimulations mais qu'elle manque de rigidité:
¦hétéromasturbation ou automasturbation avant la pénétration.
¦ou prise d'un libérateur de NO demi-heure avant le rapport sexuel.
¦choisir l'horaire d'excitabilité sexuelle maximum: en fin de nuit.
-si la dysérection est psychologique:
¦elle peut céder avec le changement de partenaire.
¦mais si toutes les partenaires sont à l'image de la mère elle ne cédera pas.
¦et la solution du changement de partenaire ne peut être conseillée au patient.
-si le couple refuse les médicaments:
¦maintenir les jeux sexuels pour ne pas entrer dans un désert sexuel.
¦proposer au couple des massages sensuels pour stimuler l'érotisme.
¦exemple: massage ayervudique, massage californien, massage tantrique.
-si le patient est âgé et si le désir n'est pas majeur:
¦quand le patient n'est pas demandeur le traitement n'est pas impératif.
¦dire que la perte de l'érection c'est comme la ménopause chez la femme.
¦les organes destinés à la procréation se mettent en veilleuse.
¦conseiller au patient d'investir sur d'autres valeurs.
-s'il s'agit d'une conjugopathie:
¦envisager une thérapie du couple.
-toujours voir le problème de façon globale:
il elle
veut (désir) veut (désir)
ne veut pas (absence de désir) ne veut pas (absence de désir)
peut (érections) peut (pénétration possible)
ne peut pas (dysérection) ne peut pas (dyspareunie)
Bilan après le traitement:
-un patient, après échec du traitement, n'ose pas reparler de son problème !
-toujours revoir le patient et lui demander les résultats du traitement.
-si l'érection est rétablie:
¦le couple a-t-il retrouvé les orgasmes ?
______________________________________________________________
fluvoxamine: Floxyfral
fluoxétine: Prozac
sildénafil: Viagra
tadalafil: Cialis
alprostadil 10 et 20mg: Edex 10 et 20mg
prostaglandine E1 en topique: Vitaros
povidone iodée solution: Bétadine solution
testostérone sachet gel de 5g: Androgel sachet de 5g
testostérone 250mg: Androtardyl 250
vacuum: Erec-Aid.

TEXTE2:
DYSERECTION  
  C'est une incapacite a obtenir ou a maintenir une erection suffisante pour
 parvenir a une relation sexuelle satisfaisante, cette dysfonction doit durer 
 3 mois, en deca de 3 mois c'est une panne sexuelle
  Les 4 stades le l'erection:
    -1) verge non tumescente, la verge reste a l'etat flaccide
    -2) rigidite insuffisante de la verge pour permettre une penetration
   -3) rigidite suffisante pour une penetration, mais non optimale
   -4) verge parfaitement rigide: congestion des corps spongieux et caverneux

terrains favorisants:
  -tabagisme.
  -alcoolisme:
      ¦par contre l'alcool a faible dose, desinhibiteur, peut avoir un effet favorable.
  -cocaine, heroine.
  -obesite.
  -diabete sucre.
  -dyslipidemie.
  -longue periode d'abstinence sexuelle chez un veuf ou un divorce.
  -absence d'activite physique.
  -vieillissement: apres 70 ans, 50 a 75% des hommes sont impuissants.
  -maladie de Lapeyronie: rechercher une induration de la verge.
facteurs iatrogenes de dyserection:
  -neuroleptiques: chlorpromazine, haloperidol, sulpiride, ..
  -antiparkinsonniens. 
  -antidepresseurs: IRS, tricycliques, IMAO, lithium.
  -anxiolytiques: notamment les benzodiazepines a dose forte et prolongee.
  -antihypertenseurs: thiazidiques, antihypertenseurs centraux.
  -diuretiques: thiazidiques, antialdosterone.
  -tonicardiaques: digitaline.
  -hypocholesterolemiants: fibrates, statines.
  -hormones: estrogenes, antiandrogenes, antagonistes de la LH-RH.
  -anticonvulsivants: barbituriques.
  -anti-ulcereux: cimetidine.
  -methadone, amphetamines.
  -cytostatiques: ils lesent les gonades.
  -le finasteride a surtout un effet deletere sur la libido.
  -certains alpha-bloquants alpha1 selectifs entrainent une anejaculation.
  > rechercher un lien chronologique entre les troubles et le debut du traitement.
facteurs vasculaires de dyserection:
  -signes:
      ¦patient de plus de 35 ans.
      ¦presence de facteurs de risques arteriels ou de signes d'arteriopathie.
      ¦debut progressif.
      ¦rigidite insuffisante de la verge, lorsque l'erection existe.
      ¦ejaculations sur verge molle.
      ¦disparition des erections nocturnes.
      ¦en presence d'erection nocturne on peut exclure toute cause vasculaire.
      ¦mauvaise reponse au test de l'injection intracaverneuse.
  -echodoppler arteriel:
      ¦il peut explorer les vaisseaux peniens, hypogastriques et iliaques.
      ¦ou pharmaco-echodoppler apres une intracaverneuse de prostaglandine E1.
      ¦il ne faut pratiquer ces examens que s'il existe une possibilite de traitement.
  -arteriographie des arteres pudendale et dorsale de la verge:
      ¦elle n'est justifiee qu'en cas d'intervention chirurgicale vasculaire.
  -une dyserection vasculaire est un marqueur de risque:
      ¦elle peut annoncer un accident vasculaire dans un autre territoire.
facteurs psychologiques de dyserection:
  -caracteres des erections:
      ¦variation des erections suivant les circonstances.
      ¦variation des erections suivant les jours, pannes sexuelles.
      ¦variation des erections suivant la partenaire.
      ¦l'erection peut etre correcte mais s'evanouir des la penetration.
      ¦erections nocturnes habituellement conservees (3 a 5 erections de 30 min.).
      ¦les stimulations visuelles, l'auto-erotisme, peuvent provoquer des erections.
      ¦l'erection et l'ejaculation peuvent etre obtenues par la masturbation.
      ¦le test de l'injection intracaverneuse de vasodilatateur est positif.
  -terrain anxieux:
      ¦les facteurs psychologiques sont la cause la plus frequente chez le jeune.
      ¦sujet jeune qui a rate ses premieres experiences sexuelles.
      ¦anxiete de performance, crainte de ne pas pouvoir maintenir l'erection.
      ¦l'echec favorise l'echec.
      ¦peur des femmes.
      ¦peur des maladies sexuellement transmissibles.
  -environnement defavorable:
      ¦evenement de la vie touchant l'image de soi, au cours des mois precedents.
      ¦surmenage, exces de travail ou exces d'activite.
      ¦conjugopathie, absence de complicite du couple.
      ¦partenaire ne manifestant aucun desir, partenaire non stimulante.
  -absence de desir:
      ¦la plainte de dyserection peut etre un alibi qui cache l'absence de desir.
facteurs endocriniens de dyserection (rares):
  -signes:
      ¦la baisse de la libido est souvent associee.
      ¦erections nocturnes de rigidite normale, mais rares.
      ¦autres signes d'hypogonadisme: faible pilosite, testicules de petite taille.
  -rechercher:
      ¦une baisse de la testosterone biodisponible, surtout apres 50 ans.
      ¦une hyperprolactinemie.
      ¦une TSH elevee.
facteurs neurologiques de dyserection:
  -examens a effectuer:
      ¦reflexe bulbo-anal aboli = pas de contraction de l'anus en pincant le gland.
      ¦rechercher une perte de la sensibilite perineale.
      ¦rechercher une disparition de la sensibilite du sphincter anal.
      ¦faire un electromyogramme des muscles perineaux.
  -rechercher:
      ¦une sequelle de prostatectomie: lesion du nerf erecteur.
      ¦ou, plus rarement, la sequelle d'une autre intervention pelvienne.
      ¦un antecedent de fracture du bassin.
      ¦un traumatisme de la moelle epiniere.
      ¦une sclerose en plaques.
      ¦un Parkinson.
      ¦un syndrome de la queue de cheval.
      ¦les sequelles d'un AVC.
      ¦une radiculonevrite, sequelle d'une radiotherapie pelvienne.
      ¦un syndrome du canal d'Alcock chez un cycliste qui a une selle mal adaptee.
                                                        (le nerf pudendal passe dans le canal d'Alcock)
Pronostic: les criteres pejoratifs:
  -dyserection associee a un trouble du desir
  -dyserection ancienne, remontant a plus d'un an
  -absence totale d'erection meme pendant le sommeil
  -dyserection associee a un conflit avec la partenaire

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -principes hygieno-dietetiques:
      ¦regime sain.
      ¦exercices physiques reguliers.
      ¦eviter le tabac, l'alcool.
      ¦eviter les medicaments inhibiteurs de l'erection.
  -stimuler le gland:
      ¦pour augmenter la sensibilite du gland, grace a la plasticite cerebrale.
  -une activite erectile minimale est necessaire pour maintenir la fonction:
      ¦maintenir regulierement l'activite erectile.
      ¦jeux sexuels, auto-erotisme, rapports sexuels, ..
      ¦developpement les muscles erecteurs: ischio-caverneux, bulbo-caverneux.
      ¦augmentation du temps erectile journalier.
  -eviter la routine:
      ¦stimulation du desir, recourir aux fantaisies sexuelles.
      ¦ameliorer la communication verbale au cours des rapports sexuels.
  -eviter l'abstinence prolongee en cas de veuvage ou d'operation de la prostate:
      ¦"Use it or loose it".
      ¦s'il n'y a pas des erections tous les jours, il y aura des annees sans erection.
  -poser la question "du point de vue sexuel, est-ce que tout va bien ?".
      ¦et attendre la reponse.
      ¦plus le traitement est precoce plus il a des chances de reussir.
      ¦et un medicament efficace au debut d'une dyserection rassure le patient.
Traitement des formes d'origine psychologique:
  -sexotherapie:
      ¦voir les deux partenaires s'ils vivent ensemble depuis plus de 6 mois.
      ¦retablir les jeux sexuels sans penetration.
      ¦les caresses seront pratiquees a tour de role.
      ¦chacun a tour de role commentera ses attentes sensuelles.
      ¦le patient se laissera emporter par les sensations au lieu de s'introspecter.
      ¦la penetration sera reprise quand les preliminaires seront tres sensualises.
      ¦ne pas rechercher systematiquement une erection, la laisser venir.
      ¦elle sera aidee par l'injection intracaverneuse pour desamorcer l'angoisse.
  -soutien de la partenaire:
      ¦il est indispensable,  meme en l'absence de sexotherapie.
      ¦le potentiel therapeutique de la femme est generalement sous-utilise.
  -les psychotherapies:
      ¦therapie cognitivo-comportementale.
      ¦therapie de groupe.
  -la relaxation:
      ¦elle peut etre une aide, elle favorise la stimulation du parasympathique.
  -en cas de depression nerveuse:
      ¦utiliser un antidepresseur du type fluvoxamine ou fluoxetine.
  -se souvenir que le premier organe sexuel de l'homme est son cerveau:
      ¦mais ne pas dire au patient "c'est psychique".
Traitements pharmacodynamiques:
  -inhibiteurs de la phosphodiestherase de type 5 (IPDE 5):
      ¦ils liberent le monoxyde d'azote sur les fibres musculaires lisses.
      ¦le plus connu est le sildenafil.
      ¦1co. a 50mg a prendre 1 heure avant l'erection souhaitee.
      ¦la posologie peut varier de 25 a 100mg., commencer a doses progressives.
      ¦n'evaluer l'efficacite qu'apres 8 tentatives en reajustant la posologie.
      ¦le tadalafil, a un effet sur 24 h., il se prescrit en continu: 5 mg tous les soirs.
      ¦le tadalafil a egalement un effet favorable chez le prostatique.
      ¦ces medicaments n'agissent que s'il reste une capacite erectile residuelle.
      ¦ils sont inefficaces en presence d'une lesion du nerf erecteur.
      ¦ils n'ont aucun effet sur le desir et ils n'induisent pas a eux seuls une erection.
      ¦ce sont des facilitateurs de l'erection.
      ¦ils sont indiques que la dyserection soit psychologique ou vasculaire.
      ¦l'association est dangereuse avec un derive nitre ou un inhibiteur calcique.
      ¦la partenaire devrait etre informee du traitement facilitateur de l'erection.
      ¦il faut aussi lui dire que le medicament ne modifie en rien les sentiments.
  -prostaglandine en injections intracaverneuses:
      ¦alprostadil 10 et 20mg, auto-injection intracaverneuse.
      ¦c'est une prostaglandine administree par injection intracaverneuse.
      ¦l'action des prostaglandines est mecanique sans intervention de la libido.
      ¦la prostaglandine cree l'erection, alors que l'IPDE ne fait que la renforcer.
      ¦s'utilise pour tester la capacite d'erection, a titre de test de diagnostic.
      ¦la principale indication est l'echec d'un traitement par voie orale.
      ¦la premiere injection sera effectuee au cabinet medical.
      ¦commencer par la dose la plus faible 10mg.
      ¦le patient doit etre en position assise ou couchee.
      ¦desinfection de la face laterale de la verge avec povidone iodee solution.
      ¦injection lente perpendiculaire, dans le quart superieur, droit ou gauche.
      ¦l'erection debute dans les 5 a 10 minutes qui suivent l'injection.
      ¦trouver ensuite la dose pour une duree d'erection d'environ une heure.
      ¦laisser un intervalle minimum de 2 a 3 jours entre chaque injections.
      ¦methode efficace, mais le taux des abandons est eleve.
  -prostaglandine en topique:
      ¦c'est une prostaglandine E1 a appliquer sur le meat uretral.
      ¦elle agit en 5 a 30 minutes et son effet dure 1 a 2 heures.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                              
      ¦ce procede necessite une formation par un professionnel de sante.
  -androgenes:
      ¦les androgenes ameliorent la libido plutot que les erections.
      ¦testosterone sachet gel de 5g, 1sachet tous les matins, en percutane 
      ¦ou testosterone 250mg injectable, 1im/mois.
      ¦ou stimulation des androgenes par la gonadotrophine chorionique.
      ¦les androgenes sont prescrits uniquement en cas de deficit en testosterone.
      ¦respecter les contre-indications: cancer de la prostate.
      ¦l'effet des androgenes doit se juger a long terme (3 a 6 mois).
Traitements physiques:
  -ondes de choc de faible intensite:
      ¦une douzaine de seances.
      ¦elles agiraient en developpant le reseau vasculaire.
  -garrot veineux:
      ¦il est efficace en cas de fuite veineuse.
      ¦il faut le placer a la base du penis des le debut de l'erection.
  -erecteur a depression:
      ¦le vacuum est un etui penien rigide dans lequel le patient fait le vide.
      ¦la base du penis est garrotee des que l'erection est obtenue.
      ¦s'utilise immediatement avant la penetration.
      ¦ou en exercice quotidien pour ameliorer la rigidite du penis.
      ¦douleur au moment de l'ejaculation qui est bloquee par le garrot.
      ¦mauvaise acceptabilite.
      ¦contre-indique en cas de trouble de la coagulation.
Traitement chirurgical:
  -protheses peniennes:
      ¦soit les protheses gonflables, soit les protheses semi-rigides. 
      ¦la mise en place de la prothese detruit les corps caverneux.
      ¦elle permet la persistance d'orgasmes et d'ejaculations.
      ¦c'est le traitement de dernier recours, il est irreversible.
En pratique la reponse doit etre adaptee a chaque cas:
  -si c'est un vagin trop sec qui resiste a la penetration du penis:
      ¦il faut lubrifier la vagin pour ne pas desesperer le penis.
      ¦les insuffisances de lubrification sont frequentes meme chez la femme jeune.
  -si c'est une lesion du vagin qui est un obstacle a la penetration:
      ¦conseiller le coit entre les cuisses, il peut satisfaire les deux partenaires. 
  -si l'erection a bien lieu avec les stimulations mais qu'elle manque de rigidite:
      ¦heteromasturbation ou automasturbation avant la penetration.
      ¦ou prise d'un liberateur de NO demi-heure avant le rapport sexuel.
      ¦choisir l'horaire d'excitabilite sexuelle maximum: en fin de nuit.
  -si la dyserection est psychologique:
      ¦elle peut ceder avec le changement de partenaire.
      ¦mais si toutes les partenaires sont a l'image de la mere elle ne cedera pas.
      ¦et la solution du changement de partenaire ne peut etre conseillee au patient.
  -si le couple refuse les medicaments:
      ¦maintenir les jeux sexuels pour ne pas entrer dans un desert sexuel.
      ¦proposer au couple des massages sensuels pour stimuler l'erotisme.
      ¦exemple: massage ayervudique, massage californien, massage tantrique.
  -si le patient est age et si le desir n'est pas majeur:
      ¦quand le patient n'est pas demandeur le traitement n'est pas imperatif.
      ¦dire que la perte de l'erection c'est comme la menopause chez la femme.
      ¦les organes destines a la procreation se mettent en veilleuse.
      ¦conseiller au patient d'investir sur d'autres valeurs.
  -s'il s'agit d'une conjugopathie:
      ¦envisager une therapie du couple.
  -toujours voir le probleme de facon globale:
               il                               	                       	   elle
            veut (desir)                                        	veut (desir)
            ne veut pas (absence de desir)      	ne veut pas (absence de desir)
            peut (erections)                                	peut (penetration possible)
            ne peut pas (dyserection)                	ne peut pas (dyspareunie)

Bilan apres le traitement:
  -un patient, apres echec du traitement, n'ose pas reparler de son probleme !
  -toujours revoir le patient et lui demander les resultats du traitement.
  -si l'erection est retablie:
      ¦le couple a-t-il retrouve les orgasmes ?
______________________________________________________________
fluvoxamine: Floxyfral
fluoxetine: Prozac
sildenafil: Viagra
tadalafil: Cialis
alprostadil 10 et 20mg: Edex 10 et 20mg
prostaglandine E1 en topique: Vitaros
povidone iodee solution: Betadine solution
testosterone sachet gel de 5g: Androgel sachet de 5g
testosterone 250mg: Androtardyl 250
vacuum: Erec-Aid.


TITRE:
inaptitude à la conduite XXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
voir certificat d'inaptitude au sport


TEXTE1:
PROTECTION des MAJEURS (anciennement "incapable majeur")
Le mandataire, le curateur ou le tuteur est une tierce personne,
mais si le climat familial est bon, il peut être un membre de la famille
Loi du 5 mars 2007:
-elle réaffirme le principe de nécessité de subsidiarité et de proportionnalité:
¦le principe de nécessité signifie que:
le bénéfice d'un régime de protection doit être réservé aux seuls cas où
l'altération des facultés mentales ou corporelles de nature à empêcher
l'expression de la volonté est médicalement constatée.
(art. 425 du code civil).
¦le principe de subsidiarité signifie que:
l'altération mentale n'est pas suffisante à elle seule pour justifier la mise en
place d'une protection.
¦le principe de proportionnalité signifie que:
la mesure doit être proportionée au degré d'altération des facultés:
sauvegarde de justice, curatelle ou tutelle.
Accompagnement social:
La MASP (Mesure d'Accompagnement Social) a été créée en janvier 2009.
C'est un nouveau dispositif à la charge des départements.
¦elle s'applique aux personnes connaissant des difficultés de gestion.
¦et qui sont dans un état de précarité sociale ou économique.
C'est une protection administrative.
Elle ne nécessite pas d'avis médical.
Accompagnement judiciaire:
En cas d'échec de la MASP il faut passer à une mesure plus contraignante.
Cette mesure sera prononcée sur requête du Procureur de la République.
Mandat de protection future:
-Mandat pour soi-même:
¦un majeur capable décide de façon anticipée de se placer sous protection.
¦pour le cas où il viendrait à perdre ses capacités psychiques.
¦ou s'il lui devenait impossible d'exprimer sa volonté.
¦il nomme un ou plusieurs mandataires qui agiront en son nom.
¦le mandataire pourra s'occuper de la personne désignée et/ou du patrimoine.
¦il peut être désigné 2 mandataires: 1 pour sa personne, 1 pour le patrimoine.
¦pour cela, il faudra le certificat d'un médecin inscrit sur la liste du procureur.
¦le mandat peut être modifié par son signataire tant qu'il n'a pas pris effet.
¦un mandat peut prendre fin si le mandant recouvre ses facultés personnelles.
-Mandat pour autrui:
¦des parents peuvent désigner un futur mandataire pour les représenter.
¦c'est le cas des parents ayant un enfant avec des facultés altérées.
¦ce mandat se passe obligatoirement devant un notaire.
¦il ne peut être mis en oeuvre avant la majorité de l'enfant bénéficiaire.
-Le mandataire:
¦il peut être une personne connue, ou une personne de la liste du tribunal.
¦il doit avoir conservé ses droits civils et civiques.
¦il ne peut être le médecin, le pharmacien ni l'auxiliaire médical du mandant.
-Le mandat:
¦un médecin inscrit chez le Procureur de la République établit un certificat.
¦le mandant se rend chez le greffier avec le mandataire et le certificat.
¦le mandat est passé sous la forme d'un sous seing privé ou devant notaire.
¦il porte sur la protection personnelle ou/et sur la protection du patrimoine.
¦le mandat doit être déposé au tribunal.
¦le mandat prend effet quand la personne ne peut plus pourvoir à ses intérêts.
Sauvegarde de justice:
Sujets:
¦la sauvegarde est destinée aux sujets dont le psychisme est amoindri.
¦c'est le régime de protection le plus léger et le plus simple.
Formalités:
¦le médecin traitant fait une demande de sauvegarde de justice "médicale"
¦cette demande est adressée au Procureur de la République.
¦il existe une sauvegarde de justice "judiciaire" demandée par les proches.
¦et une sauvegarde de justice "médicale" appuyée par un certificat médical.
Effet:
¦c'est le juge qui nomme le mandataire.
¦la Sauvegarde de Justice est à effet immédiat, elle se fait sans jugement.
¦elle permet d'annuler un acte signé pendant la période de protection.
¦le patient conserve ses droits civils et civiques.
¦mais il ne peut pas faire un acte notarié: vente, achat, donation, testament.
¦le malade n'a aucun représentant pendant cette période.
Durée:
¦la sauvegarde de justice est prononcée pour un an et peut être renouvelée.
¦elle ne peut excéder 5 ans au total.
¦le juge peut y mettre fin à tout moment.
¦la sauvegarde de justice peut être transformée en curatelle ou en tutelle.
Curatelle:
Sujets:
¦sont mis sous curatelle ceux qui ont une déficience de leur jugement.
¦lorsqu'ils sont dans l'incapacité de pourvoir seul à leurs intérêts.
¦la prodigalité, l'intempérance, l'oisiveté peuvent être des motifs retenus.
Formalités:
¦la demande est faite par un proche.
¦la demande est adressée au Procureur de la République.
¦elle doit être accompagnée d'un certificat fait par un psychiatre expert.
¦le juge donne le pouvoir à un curateur qui doit contresigner les actes.
Effet:
¦le malade sous curatelle est assisté et non représenté.
¦il garde le droit de vote.
¦ventes ou achats importants seront contresignés par le curateur.
¦une donation ne peut se faire qu'avec l'assistance du curateur.
¦dans la curatelle allégée certains actes peuvent être libres (chèque à signer).
¦dans la curatelle renforcée certains actes spécifiés seront contrôlés.
¦le curateur peut n'intervenir qu'au delà d'un certain seuil financier.
Durée:
¦la curatelle ne peut excéder 5 ans et peut être renouvelée.
¦le juge peut y mettre fin à tout moment.
Tutelle:
Sujets:
¦sont mis sous tutelle les sujets ne comprenant pas le sens de leur intérêt.
¦sujets nécessitant une représentation continue dans les actes de la vie civile.
¦retard mental, pathologie psychiatrique lourde, ..
¦le patient sous tutelle est assimilé à un mineur.
Formalités:
¦demande: par la famille, par le ministère public, par le curateur d'une tutelle.
¦adresse de la demande au Procureur de la République.
¦nécessité d'un certificat de psychiatre expert, sauf refus du patient.
¦le psychiatre peut demander au médecin traitant le dossier du patient.
¦les personnes intéressées pourront s'exprimer au cours d'une audience.
¦la tutelle sera mentionnée en marge de l'acte de naissance.
Effet:
¦le sujet sous tutelle perd tous ses droits juridiques et civiques.
¦tous les droits sont dévolus au tuteur, avec l'aide du conseil de famille.
¦des actes antérieurs au jugement peuvent être annulés.
¦les actes postérieurs au jugement sont nuls de droit.
¦une donation ou une vente immobilière nécessitent un conseil de famille.
¦le conseil de famille pourra décider une donation ou une vente immobilière.
¦à défaut de conseil de famille, seul le juge peut prendre une telle décision.
¦le tuteur peut avoir accès au dossier médical du patient sous tutelle.
¦tout acte médical doit être fait avec le consentement du tuteur.
¦un patient sous tutelle ne peut faire l'objet de prélèvement d'organe.
Durée:
¦la tutelle est prononcée pour une durée de 5 ans et peut être renouvelée.
¦sur avis du médecin elle peut être prononcée pour une durée plus longue.
¦la levée de tutelle se fait sur demande d'un proche ou du médecin.
¦c'est le procureur qui a le pouvoir de l'interrompre.

TEXTE2:
PROTECTION des MAJEURS (anciennement "incapable majeur")
  Le mandataire, le curateur ou le tuteur est une tierce personne,
 mais si le climat familial est bon, il peut etre un membre de la famille

Loi du 5 mars 2007:
  -elle reaffirme le principe de necessite de subsidiarite et de proportionnalite:
      ¦le principe de necessite signifie que:
       le benefice d'un regime de protection doit etre reserve aux seuls cas où
       l'alteration des facultes mentales ou corporelles de nature a empecher
       l'expression de la volonte est medicalement constatee.
       (art. 425 du code civil).
      ¦le principe de subsidiarite signifie que:
      l'alteration mentale n'est pas suffisante a elle seule pour justifier la mise en 
      place d'une protection.
      ¦le principe de proportionnalite signifie que:
      la mesure doit etre proportionee au degre d'alteration des facultes:
      sauvegarde de justice, curatelle ou tutelle.
Accompagnement social:
   La MASP (Mesure d'Accompagnement Social) a ete creee en janvier 2009.
   C'est un nouveau dispositif a la charge des departements.
      ¦elle s'applique aux personnes connaissant des difficultes de gestion.
      ¦et qui sont dans un etat de precarite sociale ou economique.
  C'est une protection administrative.
  Elle ne necessite pas d'avis medical.
Accompagnement judiciaire:
  En cas d'echec de la MASP il faut passer a une mesure plus contraignante.
  Cette mesure sera prononcee sur requete du Procureur de la Republique.
Mandat de protection future:
  -Mandat pour soi-meme:  
      ¦un majeur capable decide de facon anticipee de se placer sous protection.
      ¦pour le cas où il viendrait a perdre ses capacites psychiques.
      ¦ou s'il lui devenait impossible d'exprimer sa volonte.
      ¦il nomme un ou plusieurs mandataires qui agiront en son nom.
      ¦le mandataire pourra s'occuper de la personne designee et/ou du patrimoine.
      ¦il peut etre designe 2 mandataires: 1 pour sa personne, 1 pour le patrimoine.
      ¦pour cela, il faudra le certificat d'un medecin inscrit sur la liste du procureur.
      ¦le mandat peut etre modifie par son signataire tant qu'il n'a pas pris effet.
      ¦un mandat peut prendre fin si le mandant recouvre ses facultes personnelles.  
  -Mandat pour autrui:
      ¦des parents peuvent designer un futur mandataire pour les representer.
      ¦c'est le cas des parents ayant un enfant avec des facultes alterees.
      ¦ce mandat se passe obligatoirement devant un notaire.
      ¦il ne peut etre mis en oeuvre avant la majorite de l'enfant beneficiaire.
  -Le mandataire:
      ¦il peut etre une personne connue, ou une personne de la liste du tribunal.
      ¦il doit avoir conserve ses droits civils et civiques.
      ¦il ne peut etre le medecin, le pharmacien ni l'auxiliaire medical du mandant.
  -Le mandat:
      ¦un medecin inscrit chez le Procureur de la Republique etablit un certificat.
      ¦le mandant se rend chez le greffier avec le mandataire et le certificat. 
      ¦le mandat est passe sous la forme d'un sous seing prive ou devant notaire.
      ¦il porte sur la protection personnelle ou/et sur la protection du patrimoine.
      ¦le mandat doit etre depose au tribunal.
      ¦le mandat prend effet quand la personne ne peut plus pourvoir a ses interets.
Sauvegarde de justice:
   Sujets:
     ¦la sauvegarde est destinee aux sujets dont le psychisme est amoindri.
     ¦c'est le regime de protection le plus leger et le plus simple.
   Formalites:
     ¦le medecin traitant fait une demande de sauvegarde de justice "medicale"
     ¦cette demande est adressee au Procureur de la Republique.
     ¦il existe une sauvegarde de justice "judiciaire" demandee par les proches.
     ¦et une sauvegarde de justice "medicale" appuyee par un certificat medical.
   Effet:
     ¦c'est le juge qui nomme le mandataire.
     ¦la Sauvegarde de Justice est a effet immediat, elle se fait sans jugement.
     ¦elle permet d'annuler un acte signe pendant la periode de protection.
     ¦le patient conserve ses droits civils et civiques.
     ¦mais il ne peut pas faire un acte notarie: vente, achat, donation, testament.
     ¦le malade n'a aucun representant pendant cette periode.
   Duree:
     ¦la sauvegarde de justice est prononcee pour un an et peut etre renouvelee.
     ¦elle ne peut exceder 5 ans au total.
     ¦le juge peut y mettre fin a tout moment.
     ¦la sauvegarde de justice peut etre transformee en curatelle ou en tutelle.
Curatelle:
   Sujets:
      ¦sont mis sous curatelle ceux qui ont une deficience de leur jugement.
      ¦lorsqu'ils sont dans l'incapacite de pourvoir seul a leurs interets.
      ¦la prodigalite, l'intemperance, l'oisivete peuvent etre des motifs retenus.
   Formalites:
      ¦la demande est faite par un proche.
      ¦la demande est adressee au  Procureur de la Republique.
      ¦elle doit etre accompagnee d'un certificat fait par un psychiatre expert.
      ¦le juge donne le pouvoir a un curateur qui doit contresigner les actes.
   Effet:
      ¦le malade sous curatelle est assiste et non represente.
      ¦il garde le droit de vote.
      ¦ventes ou achats importants seront contresignes par le curateur.
      ¦une donation ne peut se faire qu'avec l'assistance du curateur.
      ¦dans la curatelle allegee certains actes peuvent etre libres (cheque a signer).
      ¦dans la curatelle renforcee certains actes specifies seront controles.
      ¦le curateur peut n'intervenir qu'au dela d'un certain seuil financier.
   Duree:
      ¦la curatelle ne peut exceder 5 ans et peut etre renouvelee.
      ¦le juge peut y mettre fin a tout moment.
Tutelle:
   Sujets:
      ¦sont mis sous tutelle les sujets ne comprenant pas le sens de leur interet.
      ¦sujets necessitant une representation continue dans les actes de la vie civile.
      ¦retard mental, pathologie psychiatrique lourde, ..
      ¦le patient sous tutelle est assimile a un mineur.
  Formalites:
      ¦demande: par la famille, par le ministere public, par le curateur d'une tutelle.  
      ¦adresse de la demande au  Procureur de la Republique.
      ¦necessite d'un certificat de psychiatre expert, sauf refus du patient.
      ¦le psychiatre peut demander au medecin traitant le dossier du patient. 
      ¦les personnes interessees pourront s'exprimer au cours d'une audience.
      ¦la tutelle sera mentionnee en marge de l'acte de naissance.
   Effet:
      ¦le sujet sous tutelle perd tous ses droits juridiques et civiques.
      ¦tous les droits sont devolus au tuteur, avec l'aide du conseil de famille.
      ¦des actes anterieurs au jugement peuvent etre annules.
      ¦les actes posterieurs au jugement sont nuls de droit.
      ¦une donation ou une vente immobiliere necessitent un conseil de famille.
      ¦le conseil de famille pourra decider une donation ou une vente immobiliere.
      ¦a defaut de conseil de famille, seul le juge peut prendre une telle decision.
      ¦le tuteur peut avoir acces au dossier medical du patient sous tutelle.
      ¦tout acte medical doit etre fait avec le consentement du tuteur.
      ¦un patient sous tutelle ne peut faire l'objet de prelevement d'organe.
   Duree:
      ¦la tutelle est prononcee pour une duree de 5 ans et peut etre renouvelee.
      ¦sur avis du medecin elle peut etre prononcee pour une duree plus longue.
      ¦la levee de tutelle se fait sur demande d'un proche ou du medecin.
      ¦c'est le procureur qui a le pouvoir de l'interrompre.


TEXTE1:
INCOMPATIBILITE SANGUINE FOETO-MATERNELLE
Clinique:
-ictère chez un nouveau-né.
¦ictère par hémolyse apparaissant dans les 24 h. qui suivent la naissance.
¦il est dû à une incompatibilité entre le sang de la mère et le sang foetal.
¦c'est un ictère qui ne cède pas spontanément ou en arrêtant la lactation.
-complications:
¦risque d'ictère nucléaire en cas de persistance de bilirubine élevée.
¦les risques cérébraux apparaissent pour une bilirubinémie > 25 mg/dl
¦l'anasarque foeto-placentaire ne se voit plus de nos jours.
Examens complémentaires:
-dans le sang du cordon:
¦test de Coombs direct positif.
¦présence d'hématies nucléées (érythroblastes).
¦réticulocytose élevée.
¦hématocrite abaissé.
¦bilirubine élevée: au dessus de 50 mg/dl. c'est une hémolyse grave.
-dans le sang de la mère:
¦recherche d'ADN foetal.
Causes:
-foetus Rh +, chez une femme Rh - déjà sensibilisée à l'antigène D:
¦la sensibilisation a eu lieu par transfusion ou par grossesse antérieure.
-foetus du groupe A ou B, chez une femme groupe O, sensibilisée anti A ou B.
¦cette seconde éventualité donne les formes les moins graves.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-en début de grossesse groupage sanguin s'il n'a pas été fait antérieurement:
-recherche d'iso-immunisation Rhésus, et d'iso-immunisation A ou B:
¦chez les femmes Rh - recherche d'agglutinines irrégulières:
¦au 1er trimestre, au 6e mois, au 9e mois, et à l'acouchement.
¦chez les femmes Rh + rechercher également des agglutinines irrégulières:
¦au 6e mois.
-il est possible de déterminer le rhésus du foetus pendant la grossesse:
¦le groupage du foetus se fait sur l'ADN foetal du plama maternel par PCR.
¦il se fait avant que n'apparaissent les agglutinines irrégulières.
-il est aussi possible de doser la bilirubine dans le liquide amniotique:
¦mais c'est un examen invasif.
Prévention chez la mère:
-toujours faire des transfusions isogroupes chez une femme en âge de procréer.
-immunoglobuline humaine anti-D, 200µg ou 300µg par seringue:
¦à la dose d'une seringue de 200 ou 300µg, en iv de préférence.
¦chez les femmes Rh - après accouchement d'enfant Rh +.
¦ou après un avortement ou une rupture de grossesse extra-utérine.
¦ou après une mort foetale in utero.
¦ou après une intervention abdomino-pelvienne pendant une grossesse.
¦chaque fois que peut passer du sang foetal Rh + chez une mère Rh -.
¦à faire dans les 72 heures qui suivent l'événement à risque.
¦un bénéfice de l'injection peut être attendu si elle est faite jusqu'au 30e jour.
Traitement du nouveau-né:
-en cas de danger pour le foetus:
¦une extraction de l'enfant avant le terme est à prévoir.
-traitement d'une hyperbilirubinémie modérée:
¦photothérapie du nouveau-né avec un éclairement de 3 mW par cm3.
¦protéger les yeux et surveiller la température de l'enfant.
-exsanguino-transfusion en cas d'anémie sévère avec:
¦baisse de l'hématocrite < 40%.
¦élévation des réticulocytes > 15%.
¦hyperbilirubinémie sévère > 50mg.
-la surveillance doit se faire pendant plusieurs semaines.
______________________________________________________________
immunoglobuline humaine anti-D, 200µg ou 300µg par seringue: Rhophylac

TEXTE2:
INCOMPATIBILITE SANGUINE FOETO-MATERNELLE

Clinique:
  -ictere chez un nouveau-ne.
      ¦ictere par hemolyse apparaissant dans les 24 h. qui suivent la naissance.
      ¦il est du a une incompatibilite entre le sang de la mere et le sang foetal.
      ¦c'est un ictere qui ne cede pas spontanement ou en arretant la lactation.
  -complications:
      ¦risque d'ictere nucleaire en cas de persistance de bilirubine elevee.
      ¦les risques cerebraux apparaissent pour une bilirubinemie > 25 mg/dl
      ¦l'anasarque foeto-placentaire ne se voit plus de nos jours.
Examens complementaires:
  -dans le sang du cordon:
      ¦test de Coombs direct positif.
      ¦presence d'hematies nucleees (erythroblastes).
      ¦reticulocytose elevee.
      ¦hematocrite abaisse.
      ¦bilirubine elevee: au dessus de 50 mg/dl. c'est une hemolyse grave.
  -dans le sang de la mere:
      ¦recherche d'ADN foetal.
Causes:
  -foetus Rh +, chez une femme Rh - deja sensibilisee a l'antigene D:
      ¦la sensibilisation a eu lieu par transfusion ou par grossesse anterieure.
  -foetus du groupe A ou B, chez une femme groupe O, sensibilisee anti A ou B.
      ¦cette seconde eventualite donne les formes les moins graves.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -en debut de grossesse groupage sanguin s'il n'a pas ete fait anterieurement:
  -recherche d'iso-immunisation Rhesus, et d'iso-immunisation A ou B:
      ¦chez les femmes Rh - recherche d'agglutinines irregulieres:
          ¦au 1er trimestre, au 6e mois, au 9e mois, et a l'acouchement.
      ¦chez les femmes Rh + rechercher egalement des agglutinines irregulieres:
          ¦au 6e mois.
  -il est possible de determiner le rhesus du foetus pendant la grossesse:
      ¦le groupage du foetus se fait sur l'ADN foetal du plama maternel par PCR.
      ¦il se fait avant que n'apparaissent les agglutinines irregulieres.
  -il est aussi possible de doser la bilirubine dans le liquide amniotique:
      ¦mais c'est un examen invasif.
Prevention chez la mere:
  -toujours faire des transfusions isogroupes chez une femme en age de procreer.
  -immunoglobuline humaine anti-D, 200µg ou 300µg par seringue:
      ¦a la dose d'une seringue de 200 ou 300µg, en iv de preference.
      ¦chez les femmes Rh - apres accouchement d'enfant Rh +.
      ¦ou apres un avortement ou une rupture de grossesse extra-uterine.
      ¦ou apres une mort foetale in utero.
      ¦ou apres une intervention abdomino-pelvienne pendant une grossesse.
      ¦chaque fois que peut passer du sang foetal Rh + chez une mere Rh -.
      ¦a faire dans les 72 heures qui suivent l'evenement a risque.
      ¦un benefice de l'injection peut etre attendu si elle est faite jusqu'au 30e jour.
Traitement du nouveau-ne:
  -en cas de danger pour le foetus:
      ¦une extraction de l'enfant avant le terme est a prevoir.
  -traitement d'une hyperbilirubinemie moderee:
      ¦phototherapie du nouveau-ne avec un eclairement de 3 mW par cm3.
      ¦proteger les yeux et surveiller la temperature de l'enfant.
  -exsanguino-transfusion en cas d'anemie severe avec:
      ¦baisse de l'hematocrite < 40%.
      ¦elevation des reticulocytes > 15%.
      ¦hyperbilirubinemie severe > 50mg.
  -la surveillance doit se faire pendant plusieurs semaines.
______________________________________________________________
immunoglobuline humaine anti-D, 200µg ou 300µg par seringue: Rhophylac


TEXTE1:
MALADIE OSTEOGENIQUE ou maladie exostosante
Clinique:
-âge:
¦survient entre 10 et 20 ans.
-apparition d'exostoses multiples:
¦surtout sur la métaphyse des os longs: fémur, tibia, humérus, côtes, ..
¦ces exostoses sont situées à la surface de l'os.
-évolution:
¦la croissance des exostoses ne progresse pas au delà de l'âge de 20 ans.
-complications:
¦risque de blocage articulaire.
¦risque de compression vasculaire.
¦risque de compression nerveuse.
¦dégénérescence sarcomateuse de l'os, parfois observée à l'âge adulte.
X différent de l'exostose solitaire qui n'a pas de composante génétique.
Examens complémentaires:
-radiographies osseuses.
Cause:
-l'exostose est formée d'os cortical recouvert d'une couche de cartilage hyalin.
-maladie héréditaire.
Orientation thérapeutique:
Résection chirurgicale:
-pour les ostéophytes qui gênent les fonctions articulaires.
-ou pour les ostéophytes provoquant une compression vasculaire ou nerveuse.
Pas de traitement:
-pour les ostéophytes qui ne provoquent pas de gêne.
-mais surveiller toute dégénérescence sarcomateuse:
¦elle se manifeste par une augmentation rapide de volume d'une exostose.

TEXTE2:
MALADIE OSTEOGENIQUE ou maladie exostosante

Clinique:
  -age:
      ¦survient entre 10 et 20 ans.
  -apparition d'exostoses multiples:
      ¦surtout sur la metaphyse des os longs: femur, tibia, humerus, cotes, ..
      ¦ces exostoses sont situees a la surface de l'os.
  -evolution:
      ¦la croissance des exostoses ne progresse pas au dela de l'age de 20 ans.
  -complications:
      ¦risque de blocage articulaire.
      ¦risque de compression vasculaire.
      ¦risque de compression nerveuse.
      ¦degenerescence sarcomateuse de l'os, parfois observee a l'age adulte.
  X different de l'exostose solitaire qui n'a pas de composante genetique.
Examens complementaires:
  -radiographies osseuses.
Cause:
  -l'exostose est formee d'os cortical recouvert d'une couche de cartilage hyalin.
  -maladie hereditaire.

Orientation therapeutique:
Resection chirurgicale:
  -pour les osteophytes qui genent les fonctions articulaires.
  -ou pour les osteophytes provoquant une compression vasculaire ou nerveuse.
Pas de traitement:
  -pour les osteophytes qui ne provoquent pas de gene.
  -mais surveiller toute degenerescence sarcomateuse:
      ¦elle se manifeste par une augmentation rapide de volume d'une exostose.


TEXTE1:
ACNE - conseils
Régime:
-il n'y a pas d'aliment acnogène, aucun régime alimentaire n'est nécessaire.
Eviter l'exposition au soleil:
-le soleil aggrave l'acné par épaississement de la couche cornée.
-utiliser un écran solaire d'indice élevé.
-en cas d'exposition au soleil suspendre les antiacnéiques locaux.
-car la plupart des antiacnéique sont photosensibilisants.
Hygiène de la peau:
-nettoyer la peau avec savon surgras Aderma, ou lait de toilette Cleanance:
¦laisser sécher la peau avant d'appliquer un topique.
¦éviter les savons habituels ou le savon de Marseille.
¦éviter les poudres, elles bouchent les pores.
-éviter de triturer les boutons.
-pour les garçons:
¦le rasage électrique doit être préconisé.
-pour les filles:
¦appliquer le matin une crème hydratante non comédogène.
¦éviter si possible le maquillage.
Traitement:
-traiter tôt, avant que l'acné devienne inflammatoire ou laisse des cicatrices.
-les premiers résultats ne se verront que 3 mois plus tard.
-en cas d'irritation:
¦vérifier que la quantité de topique ne soit pas excessive.
¦utiliser de petites quantités et masser doucement, sans frotter.
¦faire le traitement un jour sur deux.
-il faut continuer le traitement quand les lésions ont disparu.
Isotrétinoïne:
-L'isotrétinoïne est un médicament tératogène.
Il peut provoquer des malformations graves chez l'enfant à naître.
Depuis 2009, le protocole isotrétinoïne est remplacé par un carnet patiente,
qui doit être conservé par la patiente, mis à jour par les médecins et présenté
au pharmacien pour chaque délivraison d'isotrétinoïne.

TEXTE2:
ACNE - conseils

Regime:
  -il n'y a pas d'aliment acnogene, aucun regime alimentaire n'est necessaire.
Eviter l'exposition au soleil:
  -le soleil aggrave l'acne par epaississement de la couche cornee.
  -utiliser un ecran solaire d'indice eleve.
  -en cas d'exposition au soleil suspendre les antiacneiques locaux.
  -car la plupart des antiacneique sont photosensibilisants.
Hygiene de la peau:
  -nettoyer la peau avec savon surgras Aderma, ou lait de toilette Cleanance:
      ¦laisser secher la peau avant d'appliquer un topique.
      ¦eviter les savons habituels ou le savon de Marseille.
      ¦eviter les poudres, elles bouchent les pores.
  -eviter de triturer les boutons.
  -pour les garcons:
      ¦le rasage electrique doit etre preconise.
  -pour les filles:
      ¦appliquer le matin une creme hydratante non comedogene.
      ¦eviter si possible le maquillage.
Traitement:
  -traiter tot, avant que l'acne devienne inflammatoire ou laisse des cicatrices.
  -les premiers resultats ne se verront que 3 mois plus tard.
  -en cas d'irritation:
      ¦verifier que la quantite de topique ne soit pas excessive.
      ¦utiliser de petites quantites et masser doucement, sans frotter.
      ¦faire le traitement un jour sur deux.
  -il faut continuer le traitement quand les lesions ont disparu.
Isotretinoine:
  -L'isotretinoine est un medicament teratogene.
  Il peut provoquer des malformations graves chez l'enfant a naitre.
  Depuis 2009, le protocole isotretinoine est remplace par un carnet patiente,
  qui doit etre conserve par la patiente, mis a jour par les medecins et presente
  au pharmacien pour chaque delivraison d'isotretinoine.


TEXTE1:
RECTORRAGIE chez l'ENFANT
Il n'y a pas d'hémorroïdes chez l'enfant
Causes:
-chez un nouveau-né:
¦fissure anale.
¦entérocolite ulcéro-nécrosante.
-chez un nourrisson, avec douleur abdominale:
¦invagination intestinale.
¦volvulus.
-chez un enfant entre 1 et 3 ans.
¦syndrome hémolytique et urémique.
-chez un enfant de 2 à 6 ans, sans fissure anale:
¦polype rectal.
-chez un enfant de plus de 9 ans avec diarrhée:
¦maladie inflammatoire du tube digestif: Crohn et recto-colite hémorragique.
-avec constipation et douleur à la défécation:
¦fissure anale.
-après la prise de température rectale:
¦traumatisme rectal par un thermomètre.
-avec éruption et arthralgies:
¦purpura rhumatoïde.
-autres diagnostics plus rares:
¦diverticule de Meckel.
¦blessure par un corps étranger rectal.
¦maltraitance de l'enfant.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
RECTORRAGIE chez l'ENFANT
  Il n'y a pas d'hemorroides chez l'enfant

Causes:
  -chez un nouveau-ne:
      ¦fissure anale.
      ¦enterocolite ulcero-necrosante.
  -chez un nourrisson, avec douleur abdominale:
      ¦invagination intestinale.
      ¦volvulus.
  -chez un enfant entre 1 et 3 ans.
      ¦syndrome hemolytique et uremique.
  -chez un enfant de 2 a 6 ans, sans fissure anale:
      ¦polype rectal.
  -chez un enfant de plus de 9 ans avec diarrhee:
      ¦maladie inflammatoire du tube digestif: Crohn et recto-colite hemorragique.
  -avec constipation et douleur a la defecation:
      ¦fissure anale.
  -apres la prise de temperature rectale:
      ¦traumatisme rectal par un thermometre.
  -avec eruption et arthralgies:
      ¦purpura rhumatoide.
  -autres diagnostics plus rares:
      ¦diverticule de Meckel.
      ¦blessure par un corps etranger rectal.
      ¦maltraitance de l'enfant.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
ASYNERGIE des MOUVEMENTS
Clinique:
-faire faire le mouvement des marionnettes et l'épreuve doigt-nez et talon-genou:
¦les mouvements complexes sont décomposés.
¦et le geste dépasse le but.
Causes:
-lésion cérébelleuse.

TEXTE2:
ASYNERGIE des MOUVEMENTS

Clinique:
  -faire faire le mouvement des marionnettes et l'epreuve doigt-nez et talon-genou:
      ¦les mouvements complexes sont decomposes.
      ¦et le geste depasse le but.
Causes:
  -lesion cerebelleuse.


TEXTE1:
ATAXIE
Clinique:
-debout pieds joints:
¦les oscillations du corps sont importantes.
-démarche:
¦démarche ébrieuse avec élargissement du polygone de sustentation.
Causes:
-perte de la sensibilité profonde: maladie de Friedreich, tabès.
-lésions du cervelet et des voies cérébelleuses.
-lésion labyrinthique, avec tendance aux chutes du côté lésé.

TEXTE2:
ATAXIE

Clinique:
  -debout pieds joints:
      ¦les oscillations du corps sont importantes.
  -demarche:
      ¦demarche ebrieuse avec elargissement du polygone de sustentation.
Causes:
  -perte de la sensibilite profonde: maladie de Friedreich, tabes.
  -lesions du cervelet et des voies cerebelleuses.
  -lesion labyrinthique, avec tendance aux chutes du cote lese.


TEXTE1:
ATELECTASIE
Clinique:
atélectasie aiguë:
¦dyspnée.
¦cyanose.
¦douleur thoracique latérale.
¦baisse de la tension artérielle.
¦tachycardie.
¦matité thoracique et disparition du murmure vésiculaire du côté atteint.
atélectasie progressive:
¦elle se présente avec des signes respiratoires mineurs.
¦parfois aucun signe clinique.
Examens complémentaires:
-Rx:
¦condensation parenchymateuse non aérée et rétraction pulmonaire.
¦trachée et coeur déviés du côté atteint.
Causes:
-obstruction endobronchique:
¦bouchon muqueux.
¦corps étranger intrabronchique.
¦tumeur du poumon.
-compression externe d'une bronche:
¦adénopathie médiastinale.
¦tumeur du poumon.
¦anévrisme artériel.
-compression d'un poumon:
¦épanchement pleural.
¦pneumothorax.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-en période post-opératoire, assurer une bonne ventilation pulmonaire.
Traitement de l'atélectasie aiguë:
-drainage spontané en décubitus latéral sur le coté sain.
-kinésithérapie, respirations profondes, exercices de toux.
-désobstruction d'une bronche sous bronchoscopie.
-antibiothérapie: amoxicilline 1g, 1flX3/j. en im.
Traitement de l'atélectasie chronique:
-d'autant plus irréversible qu'elle est ancienne.
-traiter la cause de l'obstruction.
-antibiothérapie: amoxicilline 1g, 1coX3/j.
-résection chirurgicale de la zone atélectasiée.
______________________________________________________________
amoxicilline: Clamoxyl

TEXTE2:
ATELECTASIE

Clinique:
  atelectasie aigue:
      ¦dyspnee.
      ¦cyanose.
      ¦douleur thoracique laterale.
      ¦baisse de la tension arterielle.
      ¦tachycardie.
      ¦matite thoracique et disparition du murmure vesiculaire du cote atteint.
  atelectasie progressive:
      ¦elle se presente avec des signes respiratoires mineurs.
      ¦parfois aucun signe clinique.
Examens complementaires:
  -Rx:
      ¦condensation parenchymateuse non aeree et retraction pulmonaire.
      ¦trachee et coeur devies du cote atteint.
Causes:
  -obstruction endobronchique:
      ¦bouchon muqueux.
      ¦corps etranger intrabronchique.
      ¦tumeur du poumon. 
  -compression externe d'une bronche:
      ¦adenopathie mediastinale.
      ¦tumeur du poumon.
      ¦anevrisme arteriel.
  -compression d'un poumon:
      ¦epanchement pleural.
      ¦pneumothorax.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -en periode post-operatoire, assurer une bonne ventilation pulmonaire.
Traitement de l'atelectasie aigue:
  -drainage spontane en decubitus lateral sur le cote sain.
  -kinesitherapie, respirations profondes, exercices de toux.
  -desobstruction d'une bronche sous bronchoscopie.
  -antibiotherapie: amoxicilline 1g, 1flX3/j. en im.
Traitement de l'atelectasie chronique:
  -d'autant plus irreversible qu'elle est ancienne.
  -traiter la cause de l'obstruction.
  -antibiotherapie: amoxicilline 1g, 1coX3/j.
  -resection chirurgicale de la zone atelectasiee.
______________________________________________________________
amoxicilline: Clamoxyl


TEXTE1:
ATHETOSE
Clinique:
-mouvements lents de contorsion prédominant aux extrémités:
¦on les compare à des mouvements de reptation.
Causes:
-toute exacerbation de l'activité dopaminergique:
¦maladie de Wilson.
¦lésions du corps strié.
¦spasmes de torsion.
¦toxicomanie à la cocaïne ou au crack.

TEXTE2:
ATHETOSE

Clinique:
  -mouvements lents de contorsion predominant aux extremites:
      ¦on les compare a des mouvements de reptation.
Causes:
  -toute exacerbation de l'activite dopaminergique:
      ¦maladie de Wilson.
      ¦lesions du corps strie.
      ¦spasmes de torsion.
      ¦toxicomanie a la cocaine ou au crack.


TEXTE1:
COLOSCOPIE
Préparation du patient:
-arrêter tout médicament anticoagulant.
-faire bilan d'hémostase:
¦en prévision de l'exérèse d'un polype.
-régime:
¦diète sans résidu dans les 24 heures qui précèdent l'examen.
-préparation du côlon avec Colopeg pour coloscopie:
¦c'est un produit iso-osmotique qui assure le lavage du côlon.
¦1 litre par 20kg de poids, à boire dans les 3 à 6 heures précédant l'examen.
¦ou 2 litres la veille, et 2 litres le matin de l'examen.
¦ne rien ingérer dans les 2 heures qui précèdent l'anesthésie.
¦le patient doit émettre par l'anus un liquide parfaitement clair.
¦la qualité de l'examen est liée à la qualité de la préparation.
-les autres préparations à effet osmotique présentent des contre-indications.
-anesthésie:
¦elle n'est pas obligatoire.
¦si elle est pratiquée, c'est pour éviter les douleurs au cours de la progression.
¦elle peut être remplacée par une prémédication avec 1 Valium 10, en im.
¦si une anesthésie est pratiquée arrêter toute ingestion 6 heures avant.
¦en cas d'anesthésie dire au patient de ne pas conduire de véhicule au retour.
Matériel:
-le coloscope est un tube souple de 130 cm de long.
-il est pourvu d'une vidéocaméra et de canaux opérateurs.
Indications:
-la recherche d'un cancer du côlon après la quarantaine:
¦en cas d'antécédent familial au premier degré de cancer rectocolique.
¦en cas d'antécédent personnel de polype ou de cancer rectocolique.
¦en cas de signes coliques récents: rectorragie, douleurs, troubles du transit.
¦en cas d'altération de l'état général sans explication évidente.
-le dépistage des lésions héréditaires: polypose diffuse.
-la recherche d'une rectocolite ou d'une maladie de Crohn.
-la surveillance d'une affection colique connue.
-la positivité d'un test de recherche de sang dans les selles.
-l'exploration d'une anémie hypochrome.
-le traitement d'un polype ou d'une angiodysplasie.
Contre-indications:
-un syndrome occlusif.
-les maladies hémorragiques, elles contre-indiquent l'exerèse d'un polype.
-les sigmoïdites diverticulaires avec plastron abdominal.
-les péritonites.
-une anastomose colique dont l'opération date de moins de 10 jours.
-une patiente ayant subi une hystéropexie.
-la grossesse au cours du 3e trimestre.
-un dolichocôlon qui peut rendre la progression du coloscope difficile.
Complications:
-syncope vagale.
-hémorragie intestinale, en cas de biopsie ou de résection d'un polype.
-perforation du côlon, pendant l'examen ou dans les suites immédiates:
¦elle nécessite un transfert d'urgence en milieu chirurgical.
-risque d'endocardite en cas de valvulopathie cardiaque.

TEXTE2:
COLOSCOPIE

Preparation du patient:
  -arreter tout medicament anticoagulant.
  -faire bilan d'hemostase:
      ¦en prevision de l'exerese d'un polype.
  -regime:
      ¦diete sans residu dans les 24 heures qui precedent l'examen.
  -preparation du colon avec Colopeg pour coloscopie:
      ¦c'est un produit iso-osmotique qui assure le lavage du colon.
      ¦1 litre par 20kg de poids, a boire dans les 3 a 6 heures precedant l'examen.
      ¦ou 2 litres la veille, et 2 litres le matin de l'examen.
      ¦ne rien ingerer dans les 2 heures qui precedent l'anesthesie.
      ¦le patient doit emettre par l'anus un liquide parfaitement clair.
      ¦la qualite de l'examen est liee a la qualite de la preparation.
  -les autres preparations a effet osmotique presentent des contre-indications.
  -anesthesie:
      ¦elle n'est pas obligatoire.
      ¦si elle est pratiquee, c'est pour eviter les douleurs au cours de la progression.
      ¦elle peut etre remplacee par une premedication avec 1 Valium 10, en im.
      ¦si une anesthesie est pratiquee arreter toute ingestion 6 heures avant.
      ¦en cas d'anesthesie dire au patient de ne pas conduire de vehicule au retour.
Materiel:
  -le coloscope est un tube souple de 130 cm de long.
  -il est pourvu d'une videocamera et de canaux operateurs.
Indications:
  -la recherche d'un cancer du colon apres la quarantaine:
      ¦en cas d'antecedent familial au premier degre de cancer rectocolique.
      ¦en cas d'antecedent personnel de polype ou de cancer rectocolique.
      ¦en cas de signes coliques recents: rectorragie, douleurs, troubles du transit.
      ¦en cas d'alteration de l'etat general sans explication evidente.
  -le depistage des lesions hereditaires: polypose diffuse.
  -la recherche d'une rectocolite ou d'une maladie de Crohn.
  -la surveillance d'une affection colique connue.
  -la positivite d'un test de recherche de sang dans les selles.
  -l'exploration d'une anemie hypochrome.
  -le traitement d'un polype ou d'une angiodysplasie.
Contre-indications:
  -un syndrome occlusif.
  -les maladies hemorragiques, elles contre-indiquent l'exerese d'un polype.
  -les sigmoidites diverticulaires avec plastron abdominal.
  -les peritonites.
  -une anastomose colique dont l'operation date de moins de 10 jours.
  -une patiente ayant subi une hysteropexie.
  -la grossesse au cours du 3e trimestre.
  -un dolichocolon qui peut rendre la progression du coloscope difficile.
Complications:
  -syncope vagale.
  -hemorragie intestinale, en cas de biopsie ou de resection d'un polype.
  -perforation du colon, pendant l'examen ou dans les suites immediates:
      ¦elle necessite un transfert d'urgence en milieu chirurgical.
  -risque d'endocardite en cas de valvulopathie cardiaque.


TEXTE1:
SOINS au COLOSTOMISE ou à l'ILEOSTOMISE
Colostomie gauche:
-le nombre de selles est généralement de 2 à 3 par jour.
-l'émission de gaz est de 1 litre environ par jour.
Iléostomie:
-les selles sont très liquides et très irritantes.
-leur émission est imprévisible et fréquente.
-leur volume est de 0,6 à 1 litre par jour.
-risque de déshydratation ou de troubles électrolytiques.
Orientation thérapeutique:
Eviter:
-les aliments malodorants:
¦oeufs durs, poissons, champignons,
¦fruits oléagineux (amandes, noix, noisettes).
-les aliments qui donnent des gaz:
¦les gaz n'apparaissent qu'en cas de colostomie, pas en cas d'iléostomie.
¦légumes secs, asperges, céleri, artichauts, poireaux, boissons gazeuses, ..
Ne pas abuser:
-des aliments laxatifs, surtout en cas de diarrhée:
¦boissons fraiches, glaces, sauces, fritures, légumes secs,
¦céréales complètes (son, farine complète, pain complet),
¦rhubarbe, lait, melon, prunes, oranges, ..
-des aliments donnant un résidu digestif important:
¦pain complet, légumes verts,..
Prescription des poches d'entérostomie:
-utiliser le même modèle qu'à la sortie de l'hôpital.
-ou changer de marque en cas de mauvaise tolérance.
-préciser le diamètre de l'orifice.
-exemple: Biotrol Crysalis, diamètre: 15,25,30,35,40,45 ou 50, boite de 30.
-ou Biotrol system 2, le support pouvant rester en place pendant plusieurs jours.
-éviter le contact des selles avec la peau, surtout en cas d'iléostomie.
Changement de poche:
-savonner la peau avec du savon de Marseille autour de la stomie et rincer.
-sécher par tamponnement, sans frotter.
-ne pas utiliser d'antiseptique, d'iode, d'éosine, d'alcool, de Dakin ou d'éther.
-ne pas utiliser de produit gras qui empêcherait l'adhésion de la poche.
-placer la nouvelle poche sur une peau bien sèche.
Savoir qu'il existe aussi la colostomie sans poche:
-uniquement en cas de colostomie gauche.
-se munir d'une trousse d'irrigation Biotrol.
-faire des irrigations à 48 heures d'intervalle.
-refermer la stomie avec un tampon obturateur spécial.
-pour l'iléostomie il faut toujours une poche, les selles sont trop agressives.
Surveiller les complications possibles:
-prolapsus de l'intestin à travers la stomie.
-sténose, occlusion.
-hémorragies.
-éventration péristomiale.
-infection:
¦abcès péristomial, à inciser.
¦cellulite péristomiale, très inflammatoire, avec désinsertion de la stomie.
¦Pyoderma gangrenosum en pourtour de stomie: bourrelet tunellisé purulent.
-en cas de bourgeon charnu, traiter avec un crayon au nitrate d'argent.
Eviter le maternage:
-demander au patient de poursuivre, si possible, ses activités antérieures.
-le patient doit apprendre à vivre avec son handicap.
-il ne doit pas perdre son autonomie.
Donner au patient l'adresse de la Fédération des stomisés:
-voir: adresses

TEXTE2:
SOINS au COLOSTOMISE ou a l'ILEOSTOMISE

Colostomie gauche:
  -le nombre de selles est generalement de 2 a 3 par jour.
  -l'emission de gaz est de 1 litre environ par jour.
Ileostomie:
  -les selles sont tres liquides et tres irritantes.
  -leur emission est imprevisible et frequente.
  -leur volume est de 0,6 a 1 litre par jour.
  -risque de deshydratation ou de troubles electrolytiques.

Orientation therapeutique:
Eviter:
  -les aliments malodorants:
      ¦oeufs durs, poissons, champignons,
      ¦fruits oleagineux (amandes, noix, noisettes).
  -les aliments qui donnent des gaz:
      ¦les gaz n'apparaissent qu'en cas de colostomie, pas en cas d'ileostomie.
      ¦legumes secs, asperges, celeri, artichauts, poireaux, boissons gazeuses, ..
Ne pas abuser:
  -des aliments laxatifs, surtout en cas de diarrhee:
      ¦boissons fraiches, glaces, sauces, fritures, legumes secs,
      ¦cereales completes (son, farine complete, pain complet),
      ¦rhubarbe, lait, melon, prunes, oranges, ..
  -des aliments donnant un residu digestif important:
      ¦pain complet, legumes verts,..
Prescription des poches d'enterostomie:
  -utiliser le meme modele qu'a la sortie de l'hopital.
  -ou changer de marque en cas de mauvaise tolerance.
  -preciser le diametre de l'orifice.
  -exemple: Biotrol Crysalis, diametre: 15,25,30,35,40,45 ou 50, boite de 30.
  -ou Biotrol system 2, le support pouvant rester en place pendant plusieurs jours.
  -eviter le contact des selles avec la peau, surtout en cas d'ileostomie.
Changement de poche:
  -savonner la peau avec du savon de Marseille autour de la stomie et rincer.
  -secher par tamponnement, sans frotter.
  -ne pas utiliser d'antiseptique, d'iode, d'eosine, d'alcool, de Dakin ou d'ether.
  -ne pas utiliser de produit gras qui empecherait l'adhesion de la poche.
  -placer la nouvelle poche sur une peau bien seche.
Savoir qu'il existe aussi la colostomie sans poche:
  -uniquement en cas de colostomie gauche.
  -se munir d'une trousse d'irrigation Biotrol.
  -faire des irrigations a 48 heures d'intervalle.
  -refermer la stomie avec un tampon obturateur special.
  -pour l'ileostomie il faut toujours une poche, les selles sont trop agressives.
Surveiller les complications possibles:
  -prolapsus de l'intestin a travers la stomie.
  -stenose, occlusion.
  -hemorragies.
  -eventration peristomiale.
  -infection:
      ¦abces peristomial, a inciser.
      ¦cellulite peristomiale, tres inflammatoire, avec desinsertion de la stomie.
      ¦Pyoderma gangrenosum en pourtour de stomie: bourrelet tunellise purulent.
  -en cas de bourgeon charnu, traiter avec un crayon au nitrate d'argent.
Eviter le maternage:
  -demander au patient de poursuivre, si possible, ses activites anterieures.
  -le patient doit apprendre a vivre avec son handicap.
  -il ne doit pas perdre son autonomie.
Donner au patient l'adresse de la Federation des stomises:
  -voir: adresses


TEXTE1:
COMA M
Clinique:
Evaluer la profondeur du coma:
-stade 1 ou coma vigil:
¦réponse possible aux ordres et stimuli sensoriels.
¦réponse adaptée aux stimuli douloureux.
-stade 2 ou coma léger:
¦réponse inadaptée aux stimuli douloureux.
¦troubles neurovégétatifs.
-stade 3 ou coma carus:
¦décérébration ou pas de réponse aux stimuli douloureux.
¦troubles neurovégétatifs.
-stade 4 ou coma dépassé:
¦pas de réponse aux stimuli douloureux.
¦hypotonie musculaire.
¦mydriase.
¦disparition des fonctions végétatives.
Si c'est un stade 1 ou 2, faire un score de Glasgow:
-ouverture des yeux: spontanée..................................... 4
à la demande verbale.................... 3
à la stimulation douloureuse......... 2
nulle................................................ 1
-réponses motrices: sur ordre........................................ 6
à la douleur provoquée,
¦écarte le stimulus................. 5
¦rétracte le membre stimulé...... 4
¦fléchit de manière stéréotypée.. 3
¦étend de manière stéréotypée.... 2
¦nulles............................................. 1
-réponses verbales: adaptées............................................... 5
confuses................................................. 4
inadaptées............................................. 3
incompréhensibles................................ 2
nulles....................................................... 1
-un coma est caractérisé par un score inférieur à 7.
Différencier l'état de conscience minimale et le coma végétatif:
-état minimal de conscience:
¦le patient peut avoir une conscience de l'environnement et de lui-même.
¦il peut avoir des réponses gestuelles à la commande.
¦il peut avoir des comportements émotionnels adaptés.
¦réponse à des ordres verbaux.
¦mouvement oculaire cohérent avec une situation externe.
¦réponses motrices automatiques.
¦localisation d'une douleur.
¦communication quel qu'en soit le moyen.
¦utilisation fonctionnelle d'un objet.
¦ces réactions sont le témoin d'un fonctionnement cortico-sous-cortical.
-coma végétatif:
¦le patient peut avoir une vigilance.
¦mais il n'a pas conscience de l'environnement et de lui-même.
¦il n'a pas de comportement adapté.
¦c'est une altération profonde cortico-sous-corticale.
Signes orientant vers une étiologie:
-diabétique connu:
¦coma acidocétosique.
¦coma diabétique hyperosmolaire.
¦coma hypoglycémique.
-odeur de l'haleine:
¦coma éthylique.
¦coma acidocétosique.
¦coma hépatique.
¦coma de l'insuffisance rénale.
-trace de traumatisme crânien:
¦commotion cérébrale.
¦hématome sous-dural.
¦hématome extradural.
-traces de traumatisme abdominal:
¦choc par hémorragie abdominale interne: rupture de rate, rupture du foie.
-raideur méningée:
¦hémorragie méningée.
¦méningite.
-traces de piqûres et myosis:
¦overdose chez un toxicomane.
-boite vide sur la table de nuit:
¦autolyse par prise de barbituriques, de benzodiazépines, ..
-lèvres écarlates:
¦intoxication oxycarbonée.
-suite de convulsions ou présence de trace de morsure latérale de la langue:
¦coma épileptique.
-respiration très lente:
¦morphine, benzodiazépine, barbiturique, hypothyroïdie.
-respiration de Cheyne-Stokes:
¦lésion des hémisphères cérébraux.
-respiration de Kussmaul:
¦acidose.
-tachycardie:
¦thyréotoxicose.
-bradycardie:
¦hypothyroïdie, hypertension intracrânienne.
-hypertension artérielle:
¦hypertension intracrânienne d'une encéphalopathie hypertensive.
-hypotension artérielle:
¦état de choc, insuffisance corticosurrénale aiguë.
-fièvre:
¦infection systémique, infection cérébroméningée, coup de chaleur.
-hypothermie:
¦barbituriques, alcool, hypothyroïdie, déshydratation.
-astérixis:
¦encéphalopathie hépatique.
-respiration, coeur, TA, température et examens normaux:
¦hystérie, épilepsie.
-résistance à l'ouverture des yeux ou clignement des yeux face à une menace:
¦coma hystérique.
Examens complémentaires:
-en fonction de l'orientation.
-IRM fonctionnelle:
¦elle n'est pas utilisée.
¦mais elle peut montrer les zones fonctionnelles, par stimulation périphérique.
Causes:
-neuro-traumatique:
¦hématome sous-dural ou hématome extra-dural, commotion.
-neuro-vasculaire:
¦accident vasculaire cérébral, hémorragie méningée, oedème cérébral.
-neuro-infectieuse:
¦méningite, méningo-encéphalite, thrombophlébite cérébrale.
-neuro-tumorale:
¦tumeur du cerveau ou abcès cérébral.
-post-critique:
¦chez un épileptique connu ou un épileptique faisant sa première crise.
-hypoxique:
¦choc cardiovolémique, détresse respiratoire, hémorragie massive.
-toxique:
¦alcool, oxyde de carbone, héroïne, barbiturique.
-métabolique:
¦diabète, hypoglycémie, insuffisance rénale, coma hépatique.
-endocrinienne:
¦insuffisance cortico-surrénale, hypothyroïdie ou hyperthyroïdie.
-physique:
¦coup de chaleur, hypothermie.
-psychiatrique:
¦simulation, hystérie.
Orientation thérapeutique:
Assurer le maintien des fonctions vitales:
-mettre le patient en position latérale de sécurité.
-placer une canule de Mayo.
-oxygénothérapie au masque.
-correction d'un choc cardiovolémique par remplissage veineux.
-en cas d'hypoglycémie, injection intraveineuse de sérum glucosé à 30%.
Prévoir une évacuation par ambulance médicalisée.

TEXTE2:
COMA  M

Clinique:
Evaluer la profondeur du coma:
  -stade 1 ou coma vigil:
      ¦reponse possible aux ordres et stimuli sensoriels.
      ¦reponse adaptee aux stimuli douloureux.
  -stade 2 ou coma leger:
      ¦reponse inadaptee aux stimuli douloureux.
      ¦troubles neurovegetatifs.
  -stade 3 ou coma carus:
      ¦decerebration ou pas de reponse aux stimuli douloureux.
      ¦troubles neurovegetatifs.
  -stade 4 ou coma depasse:
      ¦pas de reponse aux stimuli douloureux.
      ¦hypotonie musculaire.
      ¦mydriase.
      ¦disparition des fonctions vegetatives.
Si c'est un stade 1 ou 2, faire un score de Glasgow:
  -ouverture des yeux:           	spontanee.....................................                	4
                                               	a la demande verbale....................              	3
                                               	a la stimulation douloureuse.........              	2
                                               	nulle................................................                	1
  -reponses motrices:           	sur ordre........................................                	6
                                               	a la douleur provoquee,
                                                           	¦ecarte le stimulus.................            	5
                                                           	¦retracte le membre stimule......       	4
                                                           	¦flechit de maniere stereotypee..    	3
                                                           	¦etend de maniere stereotypee....   	2
                                                           	¦nulles.............................................    	1
  -reponses verbales:           	adaptees...............................................        	5
                                               	confuses.................................................       	4
                                              	inadaptees.............................................       	3
                                               	incomprehensibles................................       	2
                                               	nulles.......................................................       	1
  -un coma est caracterise par un score inferieur a 7.
Differencier l'etat de conscience minimale et le coma vegetatif:
  -etat minimal de conscience:
      ¦le patient peut avoir une conscience de l'environnement et de lui-meme.
      ¦il peut avoir des reponses gestuelles a la commande.
      ¦il peut avoir des comportements emotionnels adaptes.
      ¦reponse a des ordres verbaux.
      ¦mouvement oculaire coherent avec une situation externe.
      ¦reponses motrices automatiques.
      ¦localisation d'une douleur.
      ¦communication quel qu'en soit le moyen.
      ¦utilisation fonctionnelle d'un objet.
      ¦ces reactions sont le temoin d'un fonctionnement cortico-sous-cortical.
  -coma vegetatif:
      ¦le patient peut avoir une vigilance.
      ¦mais il n'a pas conscience de l'environnement et de lui-meme.
      ¦il n'a pas de comportement adapte.
      ¦c'est une alteration profonde cortico-sous-corticale.
Signes orientant vers une etiologie:
  -diabetique connu: 
      ¦coma acidocetosique. 
      ¦coma diabetique hyperosmolaire.
      ¦coma hypoglycemique.
  -odeur de l'haleine: 
      ¦coma ethylique.
      ¦coma acidocetosique.
      ¦coma hepatique.
      ¦coma de l'insuffisance renale.
  -trace de traumatisme cranien:
      ¦commotion cerebrale.
      ¦hematome sous-dural.
      ¦hematome extradural.
  -traces de traumatisme abdominal: 
      ¦choc par hemorragie abdominale interne: rupture de rate, rupture du foie.
  -raideur meningee: 
      ¦hemorragie meningee.
      ¦meningite.
  -traces de piqures et myosis: 
      ¦overdose chez un toxicomane.
  -boite vide sur la table de nuit: 
      ¦autolyse par prise de barbituriques, de benzodiazepines, ..
  -levres ecarlates: 
      ¦intoxication oxycarbonee.
  -suite de convulsions ou presence de trace de morsure laterale de la langue: 
      ¦coma epileptique.
  -respiration tres lente: 
      ¦morphine, benzodiazepine, barbiturique, hypothyroidie.
  -respiration de Cheyne-Stokes: 
      ¦lesion des hemispheres cerebraux.
  -respiration de Kussmaul: 
      ¦acidose.
  -tachycardie: 
      ¦thyreotoxicose.
  -bradycardie: 
      ¦hypothyroidie, hypertension intracranienne.
  -hypertension arterielle: 
      ¦hypertension intracranienne d'une encephalopathie hypertensive.
  -hypotension arterielle: 
      ¦etat de choc, insuffisance corticosurrenale aigue.
  -fievre: 
      ¦infection systemique, infection cerebromeningee, coup de chaleur.
  -hypothermie: 
      ¦barbituriques, alcool, hypothyroidie, deshydratation.
  -asterixis: 
      ¦encephalopathie hepatique.
  -respiration, coeur, TA, temperature et examens normaux: 
      ¦hysterie, epilepsie.
  -resistance a l'ouverture des yeux ou clignement des yeux face a une menace: 
      ¦coma hysterique. 
Examens complementaires:
  -en fonction de l'orientation.
  -IRM fonctionnelle:
      ¦elle n'est pas utilisee.
      ¦mais elle peut montrer les zones fonctionnelles, par stimulation peripherique.
Causes:
  -neuro-traumatique:
      ¦hematome sous-dural ou hematome extra-dural, commotion.
  -neuro-vasculaire: 
      ¦accident vasculaire cerebral, hemorragie meningee, oedeme cerebral.
  -neuro-infectieuse:
      ¦meningite, meningo-encephalite, thrombophlebite cerebrale.
  -neuro-tumorale:
      ¦tumeur du cerveau ou abces cerebral.
  -post-critique:
      ¦chez un epileptique connu ou un epileptique faisant sa premiere crise.
  -hypoxique:
      ¦choc cardiovolemique, detresse respiratoire, hemorragie massive.
  -toxique:
      ¦alcool, oxyde de carbone, heroine, barbiturique.
  -metabolique:
      ¦diabete, hypoglycemie, insuffisance renale, coma hepatique.
  -endocrinienne:
      ¦insuffisance cortico-surrenale, hypothyroidie ou hyperthyroidie.
  -physique:
      ¦coup de chaleur, hypothermie.
  -psychiatrique:
      ¦simulation, hysterie.

Orientation therapeutique:
Assurer le maintien des fonctions vitales:
  -mettre le patient en position laterale de securite.
  -placer une canule de Mayo.
  -oxygenotherapie au masque.
  -correction d'un choc cardiovolemique par remplissage veineux.
  -en cas d'hypoglycemie, injection intraveineuse de serum glucose a 30%.
Prevoir une evacuation par ambulance medicalisee.


TEXTE1:
COMA DIABETIQUE M
## orientation du diagnostic ##
¦ Hypoglycémie ¦ Acidose ¦ Acidocétose ¦ Hyperosmolarité
¦ ¦ lactique ¦ ¦
__________________________________________________________________
diabète: ¦ type 1 et 2 ¦ biguanides ¦ type 1 ¦ type 2
début: ¦ brutal ¦ progressif ¦ progressif ¦ progressif
¦ avec sueurs ¦ ¦ en qqs heures ¦ en qqs jours
dyspnée: ¦ - ¦ +++ ¦ ++ ¦ -
déshydratation:¦ - ¦ - ¦ ++ ¦ +++
glycémie: ¦ MOINS de 0,5g/l¦ +- NORMALE ¦ ELEVEE ¦ PLUS DE 6 g/l
diurèse: ¦ inchangée ¦ diminuée ¦ augmentée ¦ augmentée
glycosurie: ¦ 0 ou + ¦ 0 ou + ¦ ++ ¦ +++
cétonurie: ¦ 0 ¦ 0 ¦ +++ ¦ 0 ou +
__________________________________________________________________
Penser aussi à un coma non diabétique chez un diabétique, en particulier:
-accident vasculaire cérébral.
-intoxication.
-hématome sous-dural.
-hémorragie méningée.
-encéphalite aiguë.

TEXTE2:
COMA DIABETIQUE  M
        ## orientation du diagnostic ##

               ¦ Hypoglycemie   ¦ Acidose     ¦ Acidocetose    ¦ Hyperosmolarite
               ¦                ¦ lactique    ¦                ¦ 
             __________________________________________________________________
diabete:       ¦ type 1 et 2    ¦  biguanides ¦  type 1        ¦  type 2
debut:         ¦ brutal         ¦  progressif ¦  progressif    ¦  progressif    
               ¦ avec sueurs    ¦             ¦  en qqs heures ¦  en qqs jours
dyspnee:       ¦   -            ¦  +++        ¦   ++           ¦   -
deshydratation:¦   -            ¦   -         ¦   ++           ¦  +++
glycemie:      ¦ MOINS de 0,5g/l¦  +- NORMALE ¦  ELEVEE        ¦  PLUS DE 6 g/l
diurese:       ¦ inchangee      ¦  diminuee   ¦  augmentee     ¦  augmentee
glycosurie:    ¦ 0 ou +         ¦  0 ou +     ¦  ++            ¦  +++
cetonurie:     ¦ 0              ¦  0          ¦  +++           ¦  0 ou +
              __________________________________________________________________
                                              
Penser aussi a un coma non diabetique chez un diabetique, en particulier:
  -accident vasculaire cerebral.
  -intoxication.
  -hematome sous-dural.
  -hemorragie meningee.
  -encephalite aigue.


TEXTE1:
COMA HYPEROSMOLAIRE M
Clinique:
-chez un diabétique de type 2, âgé, non insuliné, mal équilibré.
-déshydratation provoquée par la polyurie:
¦muqueuses sèches, persistance du pli cutané, yeux excavés, veines aplaties.
-troubles neurologiques: convulsions, obnubilation, coma.
-et absence de dyspnée acidosique.
Examens complémentaires:
-glycémie élevée à plus de 6g/l.
-glycosurie élevée avec cétonurie faible ou absente.
-osmolarité plasmatique élevée:
¦nombre de mOsm/kg = [natrémie + kaliémie] x 2 + azotémie + glycémie.
¦toutes les unités des composants étant en millimoles.
¦le nombre normal de mOsm/kg dans le plasma est de 300.
¦dans le coma hyperosmolaire il est > 320 mOsm/kg, jusqu'à 350 mOsm/kg.
Causes:
-hyperglycémie -> hyperosmolarité -> polyurie -> déshydratation intracellulaire.
-facteurs déclenchants:
¦négligence du diabète.
¦infection.
¦réduction de l'apport de boissons.
¦diurétiques.
Orientation thérapeutique:
Réhydratation massive:
-8 à 12 litres à perfuser en 24 heures.
-sérum physiologique à 9 pour 1.000 pour les 3 premiers litres.
-puis sérum salé à 4,5 pour 1.000, ou glucosé à 2,5% avec 4g. de ClNa.
Apport de substituts du sérum:
-en cas d'hypovolémie, par exemple gélatine fluide, 500 ml en perfusion.
Apport de chlorure de potassium:
-à partir du 3e litre de perfusion, en l'absence d'anurie.
-à adapter en fonction de l'ionogramme.
Apport d'insuline:
-après avoir commencé la réhydratation.
-5 à 10u/h en iv. jusqu'à ce que la glycémie baisse à 2,5g/l.
-puis en sc. toutes les 4 heures en fonction de la glycémie.
Héparinothérapie:
-en sc. à titre préventif.
Nursing:
-humidification des muqueuses, kiné respiratoire, prévention des escarres.
Surveillance:
-toutes les heures:
¦pouls, TA, fréquence respiratoire, hydratation, glycémie capillaire, diurèse.
¦cétonurie.
-toutes les 4 heures: ionogramme, glycémie, électrocardiogramme.
_____________________________________________________________
gélatine fluide: Gélofusine

TEXTE2:
COMA HYPEROSMOLAIRE  M

Clinique:
  -chez un diabetique de type 2, age, non insuline, mal equilibre.
  -deshydratation provoquee par la polyurie:
      ¦muqueuses seches, persistance du pli cutane, yeux excaves, veines aplaties.
  -troubles neurologiques: convulsions, obnubilation, coma.
  -et absence de dyspnee acidosique.
Examens complementaires:
  -glycemie elevee a plus de 6g/l.
  -glycosurie elevee  avec cetonurie faible ou absente.
  -osmolarite plasmatique elevee:
      ¦nombre de mOsm/kg = [natremie + kaliemie] x 2 + azotemie + glycemie.
      ¦toutes les unites des composants etant en millimoles.
      ¦le nombre normal de mOsm/kg dans le plasma est de 300.
      ¦dans le coma hyperosmolaire il est > 320 mOsm/kg,  jusqu'a 350 mOsm/kg.
Causes:
  -hyperglycemie -> hyperosmolarite -> polyurie -> deshydratation intracellulaire.
  -facteurs declenchants:
        ¦negligence du diabete.
        ¦infection.
        ¦reduction de l'apport de boissons. 
        ¦diuretiques.

Orientation therapeutique:
Rehydratation massive:
  -8 a 12 litres a perfuser en 24 heures.
  -serum physiologique a 9 pour 1.000 pour les 3 premiers litres.
  -puis serum sale a 4,5 pour 1.000, ou glucose a 2,5% avec 4g. de ClNa.
Apport de substituts du serum:
  -en cas d'hypovolemie, par exemple gelatine fluide, 500 ml en perfusion.
Apport de chlorure de potassium:
  -a partir du 3e litre de perfusion, en l'absence d'anurie.
  -a adapter en fonction de l'ionogramme.
Apport d'insuline:
  -apres avoir commence la rehydratation.
  -5 a 10u/h en iv. jusqu'a ce que la glycemie baisse a 2,5g/l.
  -puis en sc. toutes les 4 heures en fonction de la glycemie.
Heparinotherapie:
  -en sc. a titre preventif.
Nursing:
  -humidification des muqueuses, kine respiratoire, prevention des escarres.
Surveillance:
  -toutes les heures: 
      ¦pouls, TA, frequence respiratoire, hydratation, glycemie capillaire, diurese.
      ¦cetonurie.
  -toutes les 4 heures: ionogramme, glycemie, electrocardiogramme.
_____________________________________________________________
gelatine fluide: Gelofusine


TEXTE1:
COMMUNICATION INTERAURICULAIRE
Clinique:
-chez un nourrisson ou un enfant.
-souffle systolique dans les 2e et 3e espaces intercostaux à gauche.
-avec dédoublement du 2e bruit.
Examens complémentaires:
-Rx: dilatation de l'oreillette droite et dilatation ventriculaire droite.
-échocardiographie et doppler pulsé:
¦rapport du débit pulmonaire sur le débit systémique.
-électrocardiogramme: surcharge du ventricule droit, espace P-R allongé.
Causes:
-maladie congénitale.
Orientation thérapeutique:
Shunt gauche-droit peu important:
-surveillance cardiologique.
Shunt gauche-droit important avec débit pulmonaire fort:
-correction chirurgicale: suture des berges ou pose d'un patch.

TEXTE2:
COMMUNICATION INTERAURICULAIRE

Clinique:
  -chez un nourrisson ou un enfant.
  -souffle systolique dans les 2e et 3e espaces intercostaux a gauche.
  -avec dedoublement du 2e bruit.
Examens complementaires:
  -Rx: dilatation de l'oreillette droite et dilatation ventriculaire droite.
  -echocardiographie et doppler pulse:
      ¦rapport du debit pulmonaire sur le debit systemique.
  -electrocardiogramme: surcharge du ventricule droit, espace P-R allonge.
Causes:
  -maladie congenitale.

Orientation therapeutique:
Shunt gauche-droit peu important:
  -surveillance cardiologique.
Shunt gauche-droit important avec debit pulmonaire fort:
  -correction chirurgicale: suture des berges ou pose d'un patch.


TEXTE1:
SYNDROME du CRI du CHAT
Clinique:
-nouveau-né qui "crie comme un chat".
-dysmorphie:
¦microcéphalie, strabisme, base du nez élargie.
¦micrognatie, cou court.
-retard psychomoteur.
-poids inférieur à la normale, et hypotonie musculaire.
-malformations parfois associées:
¦malformations cardiaques.
¦malformations des doigts.
Examen complémentaire:
-caryotype.
Cause:
-délétion du bras court du chromosome 5.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement spécifique.

TEXTE2:
SYNDROME du CRI du CHAT

Clinique:
  -nouveau-ne qui "crie comme un chat".
  -dysmorphie:
      ¦microcephalie, strabisme, base du nez elargie. 
      ¦micrognatie, cou court.
  -retard psychomoteur.
  -poids inferieur a la normale, et hypotonie musculaire.
  -malformations parfois associees:
      ¦malformations cardiaques.
      ¦malformations des doigts.
Examen complementaire:
  -caryotype.
Cause:
  -deletion du bras court du chromosome 5.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement specifique.


TEXTE1:
MALADIE de CRIGLER-NAJJAR
Clinique:
-forme mineure
¦ictère chronique.
-forme majeure:
¦ictère chez un nouveau-né, immédiat et grave d'emblée.
¦puis apparition de troubles neurologiques avec risque de décès.
Examen complémentaire:
-bilirubine libre élevée:
¦en dessous de 200 mg/l dans la forme mineure.
¦au dessus de 200 mg/l dans la forme majeure.
Cause:
-défaut de glucuronyl-transférase, ce défaut étant complet ou partiel.
-origine héréditaire.
Orientation thérapeutique:
Forme mineure:
-séances d'ultraviolets tous les jours avec surveillance de la bilirubine.
-gardénal en traitement continu indéfiniment.
Forme majeure:
-pratiquer une exsanguino-transfusion.
-puis transplantation hépatique, pour corriger le déficit enzymatique.

TEXTE2:
MALADIE de CRIGLER-NAJJAR

Clinique:
  -forme mineure
      ¦ictere chronique.
  -forme majeure:
      ¦ictere chez un nouveau-ne, immediat et grave d'emblee.
      ¦puis apparition de troubles neurologiques avec risque de deces.
Examen complementaire:
  -bilirubine libre elevee:
      ¦en dessous de 200 mg/l dans la forme mineure.
      ¦au dessus de 200 mg/l dans la forme majeure.
Cause:
  -defaut de glucuronyl-transferase, ce defaut etant complet ou partiel.
  -origine hereditaire.

Orientation therapeutique:
Forme mineure:
  -seances d'ultraviolets tous les jours avec surveillance de la bilirubine.
  -gardenal en traitement continu indefiniment.
Forme majeure:
  -pratiquer une exsanguino-transfusion.
  -puis transplantation hepatique, pour corriger le deficit enzymatique.


TEXTE1:
CRIS PROLONGES du NOURRISSON
Clinique:
-cris durant plusieurs heures:
¦enfant inconsolable plus de 3 heures/jour, plus de 3 jours/sem. depuis 1 sem.
-l'examen complet est à la recherche du moindre indice.
-en faveur d'une douleur aiguë du nourrisson:
¦pleurs paroxystiques.
¦impossibilité de calmer les pleurs par la tétine, le doudou ou le bercement.
-en faveur des coliques du 1er trimestre:
¦les pleurs surviennent de la 6e semaine à la 12e semaine de la vie.
¦agitation, émission de gaz.
-en faveur d'une oesophagite:
¦les pleurs surviennent au début du repas.
X différent des pleurs normaux du nourrisson:
¦le nourrisson qui a des pleurs normaux peut être calmé.
¦dans ces cas, les pleurs ont une signification.
¦faim, inconfort, ennui, stress ou sommeil.
¦entre 18 et 22 heures le cycle d'endormissement peut entraîner des pleurs.
Examens complémentaires:
-en fonction de l'orientation clinique.
-pas d'examen complémentaire si l'examen clinique est normal.
Causes:
-appareil digestif:
¦coliques du 1er trimestre, erreur de régime du nourrisson.
¦invagination intestinale aiguë.
¦appendicite aiguë.
¦hernie inguinale étranglée.
¦occlusion intestinale.
¦oesophagite due à un reflux gastro-oesophagien.
¦fissure anale.
-neurologique:
¦hématome sous-dural.
¦hypertension intracrânienne.
¦méningite aiguë.
¦syndrome du cri du chat.
-ORL:
¦rhinopharyngite.
¦otite moyenne aiguë.
¦angine.
-uro-génitale:
¦pyélonéphrite aiguë.
¦torsion du testicule.
-douleur articulaire:
¦ostéo-arthrite ou arthrite.
-traumatique:
¦fracture osseuse.
¦enfant maltraité.
-troubles du sommeil:
¦phobie du sommeil.
¦réveils nocturnes liés à l'anxiété.
¦les terreurs nocturnes apparaissent à partir de l'âge de 2 ans.
-pleurs dus à une interaction parent-enfant:
¦violences conjugales, anxiété maternelle excessive.
Conduite à tenir:
Etre à l'écoute des parents:
-calmer l'angoisse familiale.
-prendre en compte l'avis des parents.
Hygiéno-diététique:
-petits repas fréquents en position verticale.
-prise des repas dans un cadre apaisant.
-bon réglage de la tétine pour diminuer l'aérophagie.
-tenir l'enfant à plat ventre sur la main ou sur une cuisse en cas de coliques.
Petits moyens:
-biberon d'eau sucrée.
-contact physique.
-mettre le bébé dans un porte-bébé en écharpe type kangourou.
-bercement, promenade en poussette.
Antalgiques:
-paracétamol.
Et traiter la cause.
______________________________________________________________paracétamol: Efféralgan pédiatrique

TEXTE2:
CRIS PROLONGES du NOURRISSON 

Clinique:
  -cris durant plusieurs heures:
      ¦enfant inconsolable plus de 3 heures/jour, plus de 3 jours/sem. depuis 1 sem.
  -l'examen complet est a la recherche du moindre indice.
  -en faveur d'une douleur aigue du nourrisson:
      ¦pleurs paroxystiques.
      ¦impossibilite de calmer les pleurs par la tetine, le doudou ou le bercement.
  -en faveur des coliques du 1er trimestre:
      ¦les pleurs surviennent de la 6e semaine a la 12e semaine de la vie.
      ¦agitation, emission de gaz.
  -en faveur d'une oesophagite:
      ¦les pleurs surviennent au debut du repas.
  X different des pleurs normaux du nourrisson:
      ¦le nourrisson qui a des pleurs normaux peut etre calme.
      ¦dans ces cas, les pleurs ont une signification.
      ¦faim, inconfort, ennui, stress ou sommeil.
      ¦entre 18 et 22 heures le cycle d'endormissement peut entrainer des pleurs.
Examens complementaires:
  -en fonction de l'orientation clinique.
  -pas d'examen complementaire si l'examen clinique est normal.
Causes:
  -appareil digestif:
      ¦coliques du 1er trimestre, erreur de regime du nourrisson.
      ¦invagination intestinale aigue.
      ¦appendicite aigue.
      ¦hernie inguinale etranglee.
      ¦occlusion intestinale.
      ¦oesophagite due a un reflux gastro-oesophagien.
      ¦fissure anale.
  -neurologique:
      ¦hematome sous-dural.
      ¦hypertension intracranienne.
      ¦meningite aigue.
      ¦syndrome du cri du chat.
  -ORL:
      ¦rhinopharyngite.
      ¦otite moyenne aigue.
      ¦angine.
  -uro-genitale:
      ¦pyelonephrite aigue.
      ¦torsion du testicule.
  -douleur articulaire:
      ¦osteo-arthrite ou arthrite.
  -traumatique:
      ¦fracture osseuse.
      ¦enfant maltraite.
  -troubles du sommeil:
      ¦phobie du sommeil.
      ¦reveils nocturnes lies a l'anxiete.
      ¦les terreurs nocturnes apparaissent a partir de l'age de 2 ans.
  -pleurs dus a une interaction parent-enfant:
      ¦violences conjugales, anxiete maternelle excessive.

Conduite a tenir:
Etre a l'ecoute des parents:
  -calmer l'angoisse familiale.
  -prendre en compte l'avis des parents.
Hygieno-dietetique:
  -petits repas frequents en position verticale.
  -prise des repas dans un cadre apaisant.
  -bon reglage de la tetine pour diminuer l'aerophagie.
  -tenir l'enfant a plat ventre sur la main ou sur une cuisse en cas de coliques.
Petits moyens:
  -biberon d'eau sucree.
  -contact physique.
  -mettre le bebe dans un porte-bebe en echarpe type kangourou.
  -bercement, promenade en poussette.
Antalgiques:
  -paracetamol.
Et traiter la cause.
______________________________________________________________paracetamol: Efferalgan pediatrique


TEXTE1:
MALADIE de CROHN
Devant une diarrhée chronique chez un sujet jeune penser à une MICI
Les 2 Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin: rectocolite et Crohn
Clinique:
-âge:
¦apparaît surtout entre 20 et 40 ans:
¦rarement chez l'enfant, mais avec des formes plus sévères que chez l'adulte.
-diarrhée chronique avec plus de 300 grammes de selles par 24 heures:
¦parfois hémorragies du côlon avec selles sanglantes.
¦parfois glaires dans les selles.
-douleurs abdominales:
¦douleurs hypogastriques ou douleurs de la fosse iliaque droite.
¦elles sont peu intenses.
¦elles peuvent réveiller le patient la nuit (signe d'organicité).
-syndrome de König:
¦crampes abdominales, pendant quelques secondes ou quelques minutes.
¦ces douleurs sont situées toujours au même endroit.
¦elle cèdent avec un gargouillement ou une débacle de selles.
¦elles sont parfois associées à une distension visible d'un cadrant abdominal.
¦elles sont dues à un phénomènes subocclusifs.
-autres signes digestifs:
¦empâtement de l'abdomen, surtout dans son quart inférieur droit.
¦signes périanaux: abcès de l'anus, fissure anale, fistule anale.
-signes généraux:
¦asthénie.
¦amaigrissement de plus de 5 kg, avec anorexie.
¦épisodes fébriles ou subfébriles.
-signes extradigestifs:
¦arthrites du rachis, arthrites des sacro-iliaques ou arthrites périphériques.
¦uvéite antérieure, épisclérite.
¦érythème noueux, pyoderma gangrenosum.
¦anémie carentielle ou inflammatoire.
¦cholangite sclérosante.
-évolution:
¦par poussées, mais il peut n'y avoir qu'un seul épisode.
¦la moitié des malades ont une forme bénigne.
¦il faut compter sur une amélioration spontanée de la maladie vers 50 ans.
-les signes péjoratifs:
¦début de la maladie avant 40 ans.
¦étendue importante des lésions sur le tube digestif.
¦atteinte périanale.
-complications:
¦fistules entéro-cutanées: avant tout les fistules périanales.
¦fistules entéro-entériques.
¦fistules entéro-vésicales.
¦fistules recto-vaginales, ..
¦perforations de l'intestin, surtout perforations iléales.
¦abcès ano-périnéaux, associés à des faux besoins.
¦sténose intestinale pouvant aboutir à une occlusion intestinale.
¦hémorragies intestinales graves.
¦chez l'enfant, retard de croissance, 1 fois sur 2 avant les signes digestifs.
¦risque de cancer colique après plus de 8 ans d'évolution.
Examens complémentaires:
-VS élevée et surtout CRP élevée:
¦ce sont des critères d'activité de la maladie.
-coloscopie totale:
¦pour la recherche des localisations du Crohn sur le côlon.
¦les lésions sont discontinues, avec intervalles apparemment sains.
¦l'idéal est de faire une iléo-coloscopie, mais risque de perforation de l'iléon.
¦la maladie est localisée si l'étendue des lésions est inférieure à 30 cm.
¦elle est dite étendue lorsque le total des lésions dépasse 100 cm.
-biopsies étagées :
¦présence de granulomes giganto-épithélioïdes.
¦mais la biopsie revient souvent négative.
¦elle sera faite avant tout traitement.
-dosage de la calprotectine fécale:
¦caractéristique des MICI (Maladies Inflammatoires Chronique de l'Intestin).
¦elle permet la distinction entre les MICI et l'intestin irritable.
¦le seuil est de 50µg par gramme de selles.
¦50 à 250µg par gramme de selles: signe de MICI quiescente.
¦en cas de poussée inflammatoire elle dépasse 250µg par gramme de selles.
¦la calprotectine permet de suivre l'évolution de la maladie de Crohn.
-l'entéro-IRM est préférable à l'entéro-scanner:
¦il n'irradie pas, contrairement à l'entéro-scanner et à la radio du grêle.
¦il peut mettre en évidence les abcès abdomino-pelviens.
¦et révéler le degré d'activité des lésions.
-entéroscopie et vidéocapsule endoscopique:
¦pour les localisations du Crohn sur le grêle.
Echelle d'activité de la maladie:
-grade 1:
¦malade ambulatoire, sans problème d'alimentation.
¦perte de poids < 10%.
¦pas de masse palpable, ni de défense abdominale, ni d'occlusion.
¦pas de fièvre ni de déshydratation.
-grade 2:
¦vomissements intermittents.
¦perte de poids > 10%.
¦masse abdominale douloureuse, pas d'occlusion.
¦corticothérapie peu efficace.
-grade 3:
¦cachexie avec IMC < 18.
¦ou abcès.
¦ou occlusion.
¦persistance des symptômes malgré un traitement intensif.
Causes:
-c'est une inflammation chronique de l'intestin grêle et/ou du côlon:
¦par activation non contrôlée du système immunitaire intestinal.
-prédisposition familiale:
¦susceptibilité génétique chez les sujets du groupe HLA B12.
-facteur aggravant:
¦tabagisme.
¦déséquilibre de la flore intestinale, utilisation d'antibiotiques dans l'enfance.
¦le stress peut déclencher les poussées.
Orientation thérapeutique:
Règles hygiéno-diététiques:
-éviter:
¦les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
¦et le tabac, qui aggrave la maladie et favorise les rechutes.
-pendant les poussées:
¦aucun régime n'empêche l'apparition des poussées.
¦pendant une poussée prescrire un régime sans résidu ou la nutrition entérale.
¦la nutrition entérale est un des meilleurs moyens d'induire une rémission.
-en dehors des poussées
¦le régime doit être varié, en dehors des poussées, pour éviter les carences.
¦sauf en cas de résection du grêle ou de sténose du grêle.
¦consommer des fibres tendres: légumes cuits et fruits cuits.
Traitement des poussées:
-sulfasalazine 500mg, 8 à 12co/j.:
¦elle n'est pas très efficace.
¦mais elle peut être suffisante dans les poussées modérées.
-corticothérapie:
¦prednisolone 5 ou 20, 1mg/kg/j.:
¦avec précautions d'usage et arrêt progressif dès la rémission.
¦la corticothérapie ne doit être engagée que si elle est indispensable.
¦elle ne doit pas être utilisée en traitement continu.
¦éviter une corticothérapie prolongée avant une résection intestinale.
-métronidazole 500, 3co/j. dans les formes anales.
Traitement de fond:
-immunosuppresseur dans les cas sévères:
¦azathioprine 50, 1à3mg/kg/j., (précautions d'usage).
¦si ce médicament est bien toléré, son efficacité est jugée au bout de 6 mois.
¦le méthotrexate injectable est indiqué en cas d'intolérance à l'azathioprine.
¦azathioprine et méthotrexate sont contre-indiqués chez la femme enceinte.
-il n'existe pas de traitement curatif:
¦ne pas attendre une guérison définitive.
¦ne pas se contenter de la disparition des symptômes, il faut traiter la maladie.
¦le but à souhaiter est une rémission endoscopique.
¦les formes périnéales sont les plus rebelles.
Traitement des formes résistantes:
-après échec des corticoïdes et des immunosuppresseurs:
-anti-TNF: infliximab, 5mg/kg:
¦c'est le seul traitement qui puisse cicatriser la muqueuse.
¦la rémission est souvent spectaculaire mais transitoire.
-immunosuppresseur et anti-TNF sont parfois associés:
¦pour une meilleure efficacité.
¦mais avec un risque plus important de complications iatrogènes.
Traitement chirurgical:
-traitement des sténoses, des abcès, des perforations.
-la chirurgie de la maladie de Crohn n'est pas curative, elle n'est que palliative:
¦les récidives sont fréquentes après les résections intestinales.
¦elle se fait de plus en plus par laparoscopie.
-l'anastomose iléo-anale est contre-indiquée dans la maladie de Crohn:
¦alors qu'elle peut être indiquée dans la rectocolite hémorragique.
-le traitement médical doit être repris après l'intervention.
Surveillance:
-coloscopie annuelle, pour surveiller l'apparition d'un cancer.
-état nutritionnel.
Crohn et grossesse:
-attendre une rémission de la maladie avant d'engager une conception.
-la grossesse a peu d'influence sur la maladie.
-le risque d'accouchement prématuré est un peu aggravé.
______________________________________________________________
sulfasalazine 500mg: Salazopyrine 500
prednisolone 5 ou 20mg: Solupred 5 ou 20
métronidazole 500: Flagyl 500
azathioprine 50: Imurel 50
méthotrexate: méthotrexate Teva 1g/10ml
infliximab: Remicade flacon de 100mg pour perfusion

TEXTE2:
MALADIE de CROHN
  Devant une diarrhee chronique chez un sujet jeune penser a une MICI
  Les 2 Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin: rectocolite et Crohn 

Clinique:
  -age:
      ¦apparait surtout entre 20 et 40 ans:
      ¦rarement chez l'enfant, mais avec des formes plus severes que chez l'adulte.
  -diarrhee chronique  avec plus de 300 grammes de selles par 24 heures:
      ¦parfois hemorragies du colon avec selles sanglantes.
      ¦parfois glaires dans les selles. 
  -douleurs abdominales:
      ¦douleurs hypogastriques ou douleurs de la fosse iliaque droite.
      ¦elles sont peu intenses.
      ¦elles peuvent reveiller le patient la nuit (signe d'organicite).
  -syndrome de Konig:
      ¦crampes abdominales, pendant quelques secondes ou quelques minutes.
      ¦ces douleurs sont situees toujours au meme endroit.
      ¦elle cedent avec un gargouillement ou une debacle de selles.
      ¦elles sont parfois associees a une distension visible d'un cadrant abdominal.
      ¦elles sont dues a un phenomenes subocclusifs.
  -autres signes digestifs:
      ¦empatement de l'abdomen, surtout dans son quart inferieur droit.
      ¦signes perianaux: abces de l'anus, fissure anale, fistule anale.
  -signes generaux:
      ¦asthenie.
      ¦amaigrissement de plus de 5 kg, avec anorexie.
      ¦episodes febriles ou subfebriles.
  -signes extradigestifs:
      ¦arthrites du rachis, arthrites des sacro-iliaques ou arthrites peripheriques.
      ¦uveite anterieure, episclerite.
      ¦erytheme noueux, pyoderma gangrenosum.
      ¦anemie carentielle ou inflammatoire.
      ¦cholangite sclerosante.
  -evolution:
      ¦par poussees, mais il peut n'y avoir qu'un seul episode.
      ¦la moitie des malades ont une forme benigne.
      ¦il faut compter sur une amelioration spontanee de la maladie vers 50 ans.
  -les signes pejoratifs:
      ¦debut de la maladie avant 40 ans.
      ¦etendue importante des lesions sur le tube digestif.
      ¦atteinte perianale.
  -complications:
      ¦fistules entero-cutanees: avant tout les fistules perianales.
      ¦fistules entero-enteriques.
      ¦fistules entero-vesicales.
      ¦fistules recto-vaginales, ..
      ¦perforations de l'intestin, surtout perforations ileales.
      ¦abces ano-perineaux, associes a des faux besoins.
      ¦stenose intestinale pouvant aboutir a une occlusion intestinale.
      ¦hemorragies intestinales graves.
      ¦chez l'enfant, retard de croissance, 1 fois sur 2 avant les signes digestifs.
      ¦risque de cancer colique apres plus de 8 ans d'evolution.
Examens complementaires:
  -VS elevee et surtout CRP elevee:
      ¦ce sont des criteres d'activite de la maladie.
  -coloscopie totale:
      ¦pour la recherche des localisations du Crohn sur le colon.
      ¦les lesions sont discontinues, avec intervalles apparemment sains.
      ¦l'ideal est de faire une ileo-coloscopie, mais risque de perforation de l'ileon.
      ¦la maladie est localisee si l'etendue des lesions est inferieure a 30 cm.
      ¦elle est dite etendue lorsque le total des lesions depasse 100 cm.
  -biopsies etagees :
      ¦presence de granulomes giganto-epithelioides.
      ¦mais la biopsie revient souvent negative.
      ¦elle sera faite avant tout traitement.
  -dosage de la calprotectine fecale:
      ¦caracteristique des MICI (Maladies Inflammatoires Chronique de l'Intestin).
      ¦elle permet la distinction entre les MICI et l'intestin irritable.
      ¦le seuil est de 50µg par gramme de selles.
      ¦50 a 250µg par gramme de selles: signe de MICI quiescente.
      ¦en cas de poussee inflammatoire elle depasse 250µg par gramme de selles.
      ¦la calprotectine permet de suivre l'evolution de la maladie de Crohn.
  -l'entero-IRM est preferable a l'entero-scanner:
      ¦il n'irradie pas, contrairement a l'entero-scanner et a la radio du grele.
      ¦il peut mettre en evidence les abces abdomino-pelviens.
      ¦et reveler le degre d'activite des lesions.
  -enteroscopie et videocapsule endoscopique:
      ¦pour les localisations du Crohn sur le grele.
Echelle d'activite de la maladie:
  -grade 1:
      ¦malade ambulatoire, sans probleme d'alimentation.
      ¦perte de poids < 10%.
      ¦pas de masse palpable, ni de defense abdominale, ni d'occlusion.
      ¦pas de fievre ni de deshydratation.
  -grade 2:
      ¦vomissements intermittents.
      ¦perte de poids > 10%.
      ¦masse abdominale douloureuse, pas d'occlusion.
      ¦corticotherapie peu efficace.
  -grade 3:
      ¦cachexie avec IMC < 18.
      ¦ou abces.
      ¦ou occlusion.
      ¦persistance des symptomes malgre un traitement intensif.
Causes:
  -c'est une inflammation chronique de l'intestin grele et/ou du colon:
      ¦par activation non controlee du systeme immunitaire intestinal.
  -predisposition familiale:
      ¦susceptibilite genetique chez les sujets du groupe HLA B12.
  -facteur aggravant:
      ¦tabagisme.
      ¦desequilibre de la flore intestinale, utilisation d'antibiotiques dans l'enfance.
      ¦le stress peut declencher les poussees.

Orientation therapeutique:
Regles hygieno-dietetiques:
  -eviter:
      ¦les anti-inflammatoires non steroidiens.
      ¦et le tabac, qui aggrave la maladie et favorise les rechutes.
  -pendant les poussees:
      ¦aucun regime n'empeche l'apparition des poussees.
      ¦pendant une poussee prescrire un regime sans residu ou la nutrition enterale.
      ¦la nutrition enterale est un des meilleurs moyens d'induire une remission.
  -en dehors des poussees
      ¦le regime doit etre varie, en dehors des poussees, pour eviter les carences.
      ¦sauf en cas de resection du grele ou de stenose du grele.
      ¦consommer des fibres tendres: legumes cuits et fruits cuits.
Traitement des poussees:
  -sulfasalazine 500mg, 8 a 12co/j.:
      ¦elle n'est pas tres efficace.
      ¦mais elle peut etre suffisante dans les poussees moderees.
  -corticotherapie:
      ¦prednisolone 5 ou 20, 1mg/kg/j.:
      ¦avec precautions d'usage et arret progressif des la remission.
      ¦la corticotherapie ne doit etre engagee que si elle est indispensable.
      ¦elle ne doit pas etre utilisee en traitement continu.
      ¦eviter une corticotherapie prolongee avant une resection intestinale.
  -metronidazole 500, 3co/j. dans les formes anales.
Traitement de fond:
  -immunosuppresseur dans les cas severes:
      ¦azathioprine 50, 1a3mg/kg/j., (precautions d'usage).
      ¦si ce medicament est bien tolere, son efficacite est jugee au bout de 6 mois.
      ¦le methotrexate injectable est indique en cas d'intolerance a l'azathioprine.
      ¦azathioprine et methotrexate sont contre-indiques chez la femme enceinte.
  -il n'existe pas de traitement curatif:
      ¦ne pas attendre une guerison definitive.
      ¦ne pas se contenter de la disparition des symptomes, il faut traiter la maladie.
      ¦le but a souhaiter est une remission endoscopique.
      ¦les formes perineales sont les plus rebelles.
Traitement des formes resistantes:
  -apres echec des corticoides et des immunosuppresseurs: 
  -anti-TNF: infliximab, 5mg/kg:
      ¦c'est le seul traitement qui puisse cicatriser la muqueuse.
      ¦la remission est souvent spectaculaire mais transitoire.
  -immunosuppresseur et anti-TNF sont parfois associes:
      ¦pour une meilleure efficacite.
      ¦mais avec un risque plus important de complications iatrogenes.
Traitement chirurgical:
  -traitement des stenoses, des abces, des perforations.
  -la chirurgie de la maladie de Crohn n'est pas curative, elle n'est que palliative:
      ¦les recidives sont frequentes apres les resections intestinales.
      ¦elle se fait de plus en plus par laparoscopie.
  -l'anastomose ileo-anale est contre-indiquee dans la maladie de Crohn:
      ¦alors qu'elle peut etre indiquee dans la rectocolite hemorragique.
  -le traitement medical doit etre repris apres l'intervention.
Surveillance:
  -coloscopie annuelle, pour surveiller l'apparition d'un cancer.
  -etat nutritionnel.
Crohn et grossesse:
  -attendre une remission de la maladie avant d'engager une conception.
  -la grossesse a peu d'influence sur la maladie.
  -le risque d'accouchement premature est un peu aggrave.
______________________________________________________________
sulfasalazine 500mg: Salazopyrine 500
prednisolone 5 ou 20mg: Solupred 5 ou 20
metronidazole 500: Flagyl 500
azathioprine 50: Imurel 50
methotrexate: methotrexate Teva 1g/10ml
infliximab: Remicade flacon de 100mg pour perfusion


TEXTE1:
DENUTRITION
Elle est plus souvent due à une insuffisance des apports qu'à une
augmentation des besoins
L'apport nutritionnel normal du sujet en bonne santé est:
-apport calorique: 30 à 35 kcal par kg de poids/j. dont 50 à 60% de glucides.
-apport protidique: 1 à 1,2 g. par kg de poids/j.
-apport de calcium: 1,2g. par j.
-apport de vitamine D: 800 unités/j.
Clinique:
-amaigrissement:
¦IMC abaissé < à 17 avant 70 ans ou < à 20 après 70 ans.
¦perte de poids de 5% en 1 mois ou de 10% en 6 mois .
(la perte de poids a plus de valeur que l'IMC, un obèse peut être dénutri)
¦perte de la masse musculaire, part la plus grave dans la perte de poids.
(un dénutri peut avoir un gros ventre et les jambes maigres)
-asthénie.
-données de l'enquête alimentaire:
¦autoquestionnaire sur les menus d'une semaine avec les quantités ingérées.
¦ce questionnaire permet d'apprécier les carences avant de les corriger.
-évolution:
¦hypotension artérielle.
¦bradycardie.
-complications:
¦chutes.
¦retards de cicatrisation, favorisant les troubles trophiques tels que escarres.
¦déficit immunitaire, facilitation des infections.
¦moindre résistance aux pathologies.
¦hypovitaminoses.
¦détérioration des fonctions intellectuelles.
Autres évaluations chiffrées de la dénutrition:
-appréciation globale de la dénutrition:
¦par le Mini Nutritional Assessment avec un total inférieur à 17:
¦voir la fiche dénutrition - échelle MNA.
-appréciaton de la masse grasse:
¦par la mesure de l'épaisseur du pli cutané:
¦mesure normale du pli cutané tricipital chez l'homme = 11,5 mm +- 1,5
¦mesure normale du pli cutané tricipital chez la femme = 13,5 mm +- 1,5
-appréciation de la masse musculaire:
¦par la mesure de la Circonférence Musculaire Brachiale:
¦mesure de la CMB = circonférence du bras - (pli cutané tricipital x 3,14).
¦circonférence musculaire brachiale: homme= 25 cm +- 1; femme= 21,5 +- 1
Examens complémentaires:
-hypoalbuminémie:
¦dénutrition modérée en dessous de 35 g/l.
¦dénutrition grave en dessous de 25 g/l.
¦attention: l'albumine augmente en cas d'inflammation.
¦mais VS et CRP sont également élevée en cas d'hypercatabolisme.
-dans la dénutrition due à un hypercatabolisme:
¦VS élevée au dessus de 50, et CRP élevée à plus de 30 mg/l.
¦mais VS et CRP sont également élevées en cas d'inflammation.
-hypoglycémie avec hypo-insulinémie.
-lymphopénie.
-anémie.
-protidémie.
-bilan ionique.
Causes:
-augmentation des besoins métaboliques:
¦cancers.
¦infections.
¦insuffisance hépatique.
¦insuffisance respiratoire.
¦insuffisance cardiaque.
¦insuffisance rénale, ..
-maladie de l'appareil digestif:
¦syndrome de malabsorption intestinale.
¦perte du goût et perte de l'odorat (tabagisme, mycose buccale).
¦mauvais état dentaire, mycose oropharyngée.
¦difficulté de mastication, trouble de la déglutition.
¦fécalome.
-maladie psychiatrique:
¦état dépressif, syndrome de glissement.
¦démence: la dénutrition est fréquente dans l'Alzheimer.
¦troubles du comportement.
-restriction volontaire de l'alimentation:
¦régime incohérent: sans laitages, hyposodé trop strict, tabous alimentaires.
¦opposition à l'institution ou à la famille, conflit avec un soignant.
¦situation de stress.
¦grève de la faim.
-causes favorisantes:
¦suites opératoires après une chirurgie lourde.
¦excès de médicaments pris en début de repas.
¦déséquilibre alimentaire, régime sans sel trop sévère.
¦vieillissement avec perte de l'appétit et de la soif.
¦isolement social, perte d'autonomie sans aide.
¦mauvaises conditions socio-économiques, faible revenu.
¦alcoolisme.
-marasme dans les pays pauvres:
¦il est dû à la carence calorique des sujets atteints par la famine.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-se peser tous les mois.
-surveiller les personnes âgées, et surtout si elles sont dépendantes.
-vérifier que l'apport de protéines soit au moins de 1g. par kg de poids/jour.
-il est plus facile de prévenir une dénutrition que de la traiter.
Réalimentation orale lorsqu'elle est possible:
-conditions du repas:
¦prendre le temps suffisant, que la personne soit aidée ou non pour manger.
¦éviter la monotonie des menus ou les repas pris seul.
¦qualité de la présentation.
¦qualité gustative des plats, aromates, épices, sucre, sel.
¦adapter l'alimentation aux capacités de mastication et de déglutition.
-ration calorique:
¦la reprise de l'alimentation sera progressive pour éviter la diarrhée.
¦commencer par 15 kcal par kilo par jour, fractionnées en 6 doses par jour.
¦la progression doit se faire sur 5 ou 6 jours.
¦il faut atteindre 35 à 40 kcal par kilo de poids et par jour.
¦la répartition des aliments peut se faire sur 4 repas, avec un goûter.
¦privilégier les aliments fortement énergétiques adaptés au goût du patient.
¦compléments glucido-protidiques à prendre en dehors des repas.
-ration protéique:
¦apport minimum de protéines: 1,2 à 1,5g par kg et par jour.
¦hacher la viande en cas de denture en mauvais état.
¦compléments hyperprotidiques, poudre de lait, jaune d'oeuf, fromage rapé, ..
¦supplémentation protéique en cas d'escarres
¦émulsion buvable de renutrition, à prendre en dehors des repas.
-supplément potassique:
¦parce que l'anabolisme protéique consomme du potassium.
-supplément hydrique:
¦proposer régulièrement des boissons, la sensation de soif étant émoussée.
¦l'eau liée aux aliments représente 50% de l'apport d'eau.
-supplément vitaminique:
¦éventuellement.
-conservation d'une activité physique:
¦pour éviter la fonte musculaire.
¦et pour stimuler l'appétit.
Alimentation entérale:
-deux voies d'accès:
¦alimentation par sonde naso-gastrique pour le court terme.
¦ou alimentation par gastrostomie percutanée pour le long terme.
-le patient sera assis ou en position demi-assise pendant son alimentation.
-la quantité nécessaire sera atteinte progressivement par paliers de 300 Kcal./j.
-le débit de perfusion commencera à 50ml/h pour atteindre, le 4e jour, 100ml/h.
-la sonde sera rincée après chaque passage.
-l'alimentation entérale peut être exclusive ou associée à la voie orale.
-la prescription est faite par l'hôpital.
Alimentation parentérale:
-elle consiste à apporter les calories directement par voie veineuse.
-elle n'est utilisée que lorsque la voie buccale et entérale ne sont pas possible.
-l'indication habituelle est l'alimentation après chirurgie digestive.
Traitements d'appoint:
-l'hormone de croissance augmenterait la masse maigre:
¦mais ce traitement est trop onéreux.
Après l'épisode de réalimentation:
-vérifier que les kilos perdus aient été récupérés.
-vérifier que l'albuminémie soit normalisée.
-donner par écrit les bases d'une diététique normale.
-conseiller une activité physique suffisante pour maintenir la masse musculaire.
______________________________________________________________
émulsion buvable de renutrition: Renutryl 500

TEXTE2:
DENUTRITION
  Elle est plus souvent due a une insuffisance des apports qu'a une
 augmentation des besoins
  L'apport nutritionnel normal du sujet en bonne sante est:
    -apport calorique: 30 a 35 kcal par kg de poids/j. dont 50 a 60% de glucides.
    -apport protidique: 1 a 1,2 g. par kg de poids/j.
    -apport de calcium: 1,2g. par j.
    -apport de vitamine D: 800 unites/j.

Clinique:
  -amaigrissement:
      ¦IMC abaisse < a 17 avant 70 ans ou < a 20 apres 70 ans.
      ¦perte de poids de 5% en 1 mois ou de 10% en 6 mois .
       (la perte de poids a plus de valeur que l'IMC, un obese peut etre denutri)
      ¦perte de la masse musculaire, part la plus grave dans la perte de poids.
       (un denutri peut avoir un gros ventre et les jambes maigres)
  -asthenie.
  -donnees de l'enquete alimentaire:
      ¦autoquestionnaire sur les menus d'une semaine avec les quantites ingerees.
      ¦ce questionnaire permet d'apprecier les carences avant de les corriger.
  -evolution:
      ¦hypotension arterielle.
      ¦bradycardie.
  -complications:
      ¦chutes.
      ¦retards de cicatrisation, favorisant les troubles trophiques tels que escarres.
      ¦deficit immunitaire, facilitation des infections.
      ¦moindre resistance aux pathologies.
      ¦hypovitaminoses.
      ¦deterioration des fonctions intellectuelles.
Autres evaluations chiffrees de la denutrition:
  -appreciation globale de la denutrition:
      ¦par le Mini Nutritional Assessment avec un total inferieur a 17:
      ¦voir la fiche denutrition - echelle MNA.
  -appreciaton de la masse grasse:
      ¦par la mesure de l'epaisseur du pli cutane:
      ¦mesure normale du pli cutane tricipital chez l'homme = 11,5 mm +- 1,5 
      ¦mesure normale du pli cutane tricipital chez la femme = 13,5 mm +- 1,5
  -appreciation de la masse musculaire: 
      ¦par la mesure de la Circonference Musculaire Brachiale:
      ¦mesure de la CMB = circonference du bras - (pli cutane tricipital x 3,14).
      ¦circonference musculaire brachiale: homme= 25 cm +- 1; femme= 21,5 +- 1
Examens complementaires:
  -hypoalbuminemie: 
      ¦denutrition moderee en dessous de 35 g/l.
      ¦denutrition grave en dessous de 25 g/l.
      ¦attention: l'albumine augmente en cas d'inflammation.
      ¦mais VS et CRP sont egalement elevee en cas d'hypercatabolisme.
  -dans la denutrition due a un hypercatabolisme:
      ¦VS elevee au dessus de 50, et CRP elevee a plus de 30 mg/l.
      ¦mais VS et CRP sont egalement elevees en cas d'inflammation.
  -hypoglycemie avec hypo-insulinemie.
  -lymphopenie.
  -anemie.
  -protidemie.
  -bilan ionique.
Causes:
  -augmentation des besoins metaboliques: 
      ¦cancers.
      ¦infections.
      ¦insuffisance hepatique.
      ¦insuffisance respiratoire.
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦insuffisance renale, .. 
  -maladie de l'appareil digestif:
      ¦syndrome de malabsorption intestinale.
      ¦perte du gout et perte de l'odorat (tabagisme, mycose buccale).
      ¦mauvais etat dentaire, mycose oropharyngee.
      ¦difficulte de mastication, trouble de la deglutition.
      ¦fecalome.
  -maladie psychiatrique:
      ¦etat depressif, syndrome de glissement.
      ¦demence: la denutrition est frequente dans l'Alzheimer.
      ¦troubles du comportement.
  -restriction volontaire de l'alimentation:
      ¦regime incoherent: sans laitages, hyposode trop strict, tabous alimentaires.
      ¦opposition a l'institution ou a la famille, conflit avec un soignant.
      ¦situation de stress.
      ¦greve de la faim.
  -causes favorisantes:
      ¦suites operatoires apres une chirurgie lourde.
      ¦exces de medicaments pris en debut de repas.
      ¦desequilibre alimentaire, regime sans sel trop severe.
      ¦vieillissement avec perte de l'appetit et de la soif.
      ¦isolement social, perte d'autonomie sans aide.
      ¦mauvaises conditions socio-economiques, faible revenu.
      ¦alcoolisme.
  -marasme dans les pays pauvres:
      ¦il est du a la carence calorique des sujets atteints par la famine.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -se peser tous les mois.
  -surveiller les personnes agees, et surtout si elles sont dependantes.
  -verifier que l'apport de proteines soit au moins de 1g. par kg de poids/jour.
  -il est plus facile de prevenir une denutrition que de la traiter.
Realimentation orale lorsqu'elle est possible:
  -conditions du repas:
      ¦prendre le temps suffisant, que la personne soit aidee ou non pour manger.
      ¦eviter la monotonie des menus ou les repas pris seul.
      ¦qualite de la presentation.
      ¦qualite gustative des plats, aromates, epices, sucre, sel.
      ¦adapter l'alimentation aux capacites de mastication et de deglutition.
  -ration calorique:
      ¦la reprise de l'alimentation sera progressive pour eviter la diarrhee.
      ¦commencer par 15 kcal par kilo par jour, fractionnees en 6 doses par jour.
      ¦la progression doit se faire sur 5 ou 6 jours.
      ¦il faut atteindre 35 a 40 kcal par kilo de poids et par jour.
      ¦la repartition des aliments peut se faire sur 4 repas, avec un gouter.
      ¦privilegier les aliments fortement energetiques adaptes au gout du patient.
      ¦complements glucido-protidiques a prendre en dehors des repas.
  -ration proteique:
      ¦apport minimum de proteines: 1,2 a 1,5g par kg et par jour.
      ¦hacher la viande en cas de denture en mauvais etat.
      ¦complements hyperprotidiques, poudre de lait, jaune d'oeuf, fromage rape, ..
      ¦supplementation proteique en cas d'escarres
      ¦emulsion buvable de renutrition, a prendre en dehors des repas.
  -supplement potassique:
      ¦parce que l'anabolisme proteique consomme du potassium.
  -supplement hydrique:
      ¦proposer regulierement des boissons, la sensation de soif etant emoussee.
      ¦l'eau liee aux aliments represente 50% de l'apport d'eau.
  -supplement vitaminique:
      ¦eventuellement.
  -conservation d'une activite physique:
      ¦pour eviter la fonte musculaire.
      ¦et pour stimuler l'appetit.
Alimentation enterale:
  -deux voies d'acces:
      ¦alimentation par sonde naso-gastrique pour le court terme.
      ¦ou alimentation par gastrostomie percutanee pour le long terme.
  -le patient sera assis ou en position demi-assise pendant son alimentation.
  -la quantite necessaire sera atteinte progressivement par paliers de 300 Kcal./j.
  -le debit de perfusion commencera a 50ml/h pour atteindre, le 4e jour, 100ml/h.
  -la sonde sera rincee apres chaque passage.
  -l'alimentation enterale peut etre exclusive ou associee a la voie orale.
  -la prescription est faite par l'hopital.
Alimentation parenterale:
  -elle consiste a apporter les calories directement par voie veineuse.
  -elle n'est utilisee que lorsque la voie buccale et enterale ne sont pas possible.
  -l'indication habituelle est l'alimentation apres chirurgie digestive.
Traitements d'appoint:
  -l'hormone de croissance augmenterait la masse maigre:
      ¦mais ce traitement est trop onereux.
Apres l'episode de realimentation:
  -verifier que les kilos perdus aient ete recuperes.
  -verifier que l'albuminemie soit normalisee.
  -donner par ecrit les bases d'une dietetique normale.
  -conseiller une activite physique suffisante pour maintenir la masse musculaire.
______________________________________________________________
emulsion buvable de renutrition: Renutryl 500


