# MG

TEXTE1:
ASTIGMATISME
Clinique:
-diminution de l'acuité visuelle surtout de loin.
-l'acuité visuelle subjective:
¦peut se mesurer chez l'enfant à partir de 3 ans avec un tableau de dessins.
-l'acuité visuelle est améliorée à travers un trou sténopéique:
¦comme pour toute amétropie.
-association fréquente:
¦à une autre amétropie, comme une myopie ou une hypermétropie.
Examens complémentaires:
-kératomètre de Javal.
-skiascopie.
Causes:
-astigmatisme congénital (= astigmatisme régulier).
-astigmatisme acquis (= astigmatisme irrégulier):
¦traumatisme de la cornée.
¦dystrophie de la cornée.
Orientation thérapeutique:
Indications de la correction:
-un astigmatisme supérieur à 1 ou 2 dioptries.
-un astigmatisme unilatéral chez l'enfant, à cause du risque d'amblyopie.
Modes de correction:
-verre cylindrique.
-lentille cornéenne.
-correction de la cornée par le Lasik:
¦découpe d'un capot cornéen.
¦puis sculpture de la cornée restante en profondeur.
¦et remise en place du capot cornéen.
-ou correction de la cornée par le laser de surface:
¦utilise le laser excimer pour une ablation en surface.
¦sans découpe préalable de capot cornéen.

TEXTE2:
ASTIGMATISME

Clinique:
  -diminution de l'acuite visuelle surtout de loin.
  -l'acuite visuelle subjective:
      ¦peut se mesurer chez l'enfant a partir de 3 ans avec un tableau de dessins.
  -l'acuite visuelle est amelioree a travers un trou stenopeique:
      ¦comme pour toute ametropie.
  -association frequente:
      ¦a une autre ametropie, comme une myopie ou une hypermetropie.
Examens complementaires:
  -keratometre de Javal.
  -skiascopie.
Causes:
  -astigmatisme congenital (= astigmatisme regulier).
  -astigmatisme acquis (= astigmatisme irregulier):
      ¦traumatisme de la cornee.
      ¦dystrophie de la cornee.

Orientation therapeutique:
Indications de la correction:
  -un astigmatisme superieur a 1 ou 2 dioptries.
  -un astigmatisme unilateral chez l'enfant, a cause du risque d'amblyopie.
Modes de correction:
  -verre cylindrique.
  -lentille corneenne.
  -correction de la cornee par le Lasik:
      ¦decoupe d'un capot corneen.
      ¦puis sculpture de la cornee restante en profondeur.
      ¦et remise en place du capot corneen.
  -ou correction de la cornee par le laser de surface:
      ¦utilise le laser excimer pour une ablation en surface.
      ¦sans decoupe prealable de capot corneen.


TEXTE1:
TERRORISME par AGENTS CHIMIQUES
Le plan national contre le terrorisme par agents chimiques est le plan Piratox
Le plan général contre les terrorismes nucléaire, radiologique, biologique et
chimique est le plan PIRATE NRBC
X différent du plan Vigipirate qui est un plan de prévention
X différent du plan ORSEC qui est un plan d'aide aux personnes
La protection du pauvre:
- une tenue de mécanicien
- des gants de cuisine en butyle ou en vinyle mais pas en latex
- et un masque avec cartouche filtrante ou une cagoule d'incendie
Neurotoxiques:
-les produits:
¦ce sont des organophosphorés: sarin, soman, tabun et VX.
-signes:
¦atteinte légère:
¦rhinite, toux, dyspnée, douleur oculaire, myosis, rigidité thoracique.
¦baisse de l'acuité visuelle.
¦atteinte moyenne:
¦congestion nasale sévère, flou de la vision, sudation localisée,
¦dyspnée sévère, nausées, vomissements, diarrhée,
¦faiblesse musculaire, fasciculations musculaires, crampes musculaires,
¦céphalée, somnolence, confusion mentale.
¦atteinte sévère:
¦perte du contrôle des sphincters, hypersécrétions et hypersudation,
¦fasciculations généralisées, convulsions, paralysie flasque,
¦pauses respiratoires, perte de conscience, coma et décès.
-protection:
¦masque A2B2P3, combinaison, gants spéciaux.
-traitement:
¦enlever les habits contaminés, savonnage et rinçage sous la douche.
¦rincer les yeux pendant 10 à 15 minutes.
¦oxygénothérapie au masque.
¦atropine: 2 à 4 mg en im, puis 2 mg toute les 5 à 10 minutes.
¦puis pralidoxime 200mg, 30mg/kg toutes les 4 à 6 heures.
¦traitement des convulsions par injection de diazépam 10mg/2ml.
Vésicant::
-le produit:
¦ypérite ou gaz moutarde.
¦utilisé pour la première fois en 1917 à Ypres en Belgique.
¦liquide huileux, jaunâtre, ayant une odeur de moutarde.
¦contamination: inhalation ou contact avec les muqueuses.
¦le lewisite a des effets analogues.
-signes:
¦après contact: brûlure de la peau, bulles cutanées, lésions oculaires.
¦après inhalation du gaz, détresse respiratoire.
-protection:
¦masque A2B2P3, combinaison et gants spéciaux.
-traitement:
¦douche, lavage prolongé des yeux, oxygénothérapie.
Anoxiants:
-le produit:
¦acide cyanhydrique (CNH).
¦la dose mortelle du cyanure d'hydrogène est 5cg.
¦c'est un des composants du Zyklon-B utilisé à Auschwitz (chambres à gaz).
¦liquide et gaz sont incolores, odeur d'amande amère.
¦contamination: inhalation, contact avec la peau ou les yeux, ingestion.
-signes:
¦dyspnée, céphalée, tachycardie.
¦le sang est oxygéné mais la cellule ne peut utiliser l'oxygène.
-protection:
¦masque A2B2P3, combinaison et gants spéciaux.
-traitement:
¦oxygénothérapie et hydroxocobalamine 2,5g.
¦la vitamine B12 à forte dose bloque l'ion cyanure.
Suffocants: :
-les produits:
¦le phosgène, le chlore, l'ammoniaque anhydre.
¦le phosgène est indolore et incolore.
¦tandis que le chlore et l'ammoniaque se reconnaissent à leur odeur.
-signes:
¦toux, dyspnée, douleurs thoraciques, spasme bronchique.
-traitement:
¦la réanimation respiratoire.
______________________________________________________________
atropine: Atropine sulfate Aguettant 1mg/1ml (dans l'armée autoinjecteur AIBC)
pralidoxime 200mg: Contrathion injectable
diazépam 10mg/2ml: Valium 10mg/2ml
hydroxocobalamine 2,5g: Cyanokit avec matériel de perfusion

TEXTE2:
TERRORISME par AGENTS CHIMIQUES
  Le plan national contre le terrorisme par agents chimiques est le plan Piratox
  Le plan general contre les terrorismes nucleaire, radiologique, biologique et
 chimique est le plan PIRATE NRBC
 X different du plan Vigipirate qui est un plan de prevention
 X different du plan ORSEC qui est un plan d'aide aux personnes
  La protection du pauvre:
  - une tenue de mecanicien
  - des gants de cuisine en butyle ou en vinyle mais pas en latex
  - et un masque avec cartouche filtrante ou une cagoule d'incendie

Neurotoxiques:
  -les produits:
      ¦ce sont des organophosphores: sarin, soman, tabun et VX.
  -signes:
     ¦atteinte legere:
            ¦rhinite, toux, dyspnee, douleur oculaire, myosis, rigidite thoracique.
            ¦baisse de l'acuite visuelle.
      ¦atteinte moyenne:
            ¦congestion nasale severe, flou de la vision, sudation localisee,
            ¦dyspnee severe, nausees, vomissements, diarrhee,
            ¦faiblesse musculaire, fasciculations musculaires, crampes musculaires,
            ¦cephalee, somnolence, confusion mentale.
      ¦atteinte severe:
            ¦perte du controle des sphincters, hypersecretions et hypersudation,
            ¦fasciculations generalisees, convulsions, paralysie flasque,
            ¦pauses respiratoires, perte de conscience, coma et deces.
  -protection:
      ¦masque A2B2P3, combinaison, gants speciaux.
  -traitement:
       ¦enlever les habits contamines, savonnage et rincage sous la douche.
       ¦rincer les yeux pendant 10 a 15 minutes.
       ¦oxygenotherapie au masque.
       ¦atropine: 2 a 4 mg en im, puis 2 mg toute les 5 a 10 minutes.
       ¦puis pralidoxime 200mg, 30mg/kg toutes les 4 a 6 heures.
       ¦traitement des convulsions par injection de diazepam 10mg/2ml.
Vesicant::
  -le produit:
      ¦yperite ou gaz moutarde.
      ¦utilise pour la premiere fois en 1917 a Ypres en Belgique.
      ¦liquide huileux, jaunatre, ayant une odeur de moutarde.
      ¦contamination: inhalation ou contact avec les muqueuses.
      ¦le lewisite a des effets analogues.
  -signes:
      ¦apres contact: brulure de la peau, bulles cutanees, lesions oculaires.
      ¦apres inhalation du gaz, detresse respiratoire.
  -protection:
      ¦masque A2B2P3, combinaison et gants speciaux.
  -traitement:
      ¦douche, lavage prolonge des yeux, oxygenotherapie.
Anoxiants:
  -le produit:
      ¦acide cyanhydrique (CNH).
      ¦la dose mortelle du cyanure d'hydrogene est 5cg.
      ¦c'est un des composants du Zyklon-B utilise a Auschwitz (chambres a gaz).
      ¦liquide et gaz sont incolores, odeur d'amande amere.
      ¦contamination: inhalation, contact avec la peau ou les yeux, ingestion.
  -signes:
      ¦dyspnee, cephalee, tachycardie.
      ¦le sang est oxygene mais la cellule ne peut utiliser l'oxygene.
  -protection:
      ¦masque A2B2P3, combinaison et gants speciaux.
  -traitement:
      ¦oxygenotherapie et hydroxocobalamine 2,5g.
      ¦la vitamine B12 a forte dose bloque l'ion cyanure.
Suffocants: :
  -les produits:
      ¦le phosgene, le chlore, l'ammoniaque anhydre.
      ¦le phosgene est indolore et incolore.
      ¦tandis que le chlore et l'ammoniaque se reconnaissent a leur odeur.
  -signes:
      ¦toux, dyspnee, douleurs thoraciques, spasme bronchique.
  -traitement:
      ¦la reanimation respiratoire.
______________________________________________________________
atropine: Atropine sulfate Aguettant 1mg/1ml (dans l'armee autoinjecteur AIBC)
pralidoxime 200mg: Contrathion injectable
diazepam 10mg/2ml: Valium 10mg/2ml
hydroxocobalamine 2,5g: Cyanokit avec materiel de perfusion


TEXTE1:
AVITAMINOSES
Clinique:
-carence en vitamine A:
¦lésions cutanéomuqueuses: hyperkératose.
¦lésions oculaires: cécité.
-carence en vitamine B1:
¦béribéri, maladie de Wernicke.
-carence en vitamine B2:
¦dermite séborrhéique, chéilite, perlèche, stomatite.
-carence en vitamine B3 (vitamine PP):
¦pellagre.
-carence en vitamine B5:
¦lésions cutanéomuqueuses.
¦sensation de "pieds brûlants".
¦sensibilité aux infections.
-carence en vitamine B6:
¦dermite séborrhéique, glossite.
¦polynévrite.
¦anémie.
-carence en vitamine B8 (vitamine H):
¦peau sèche et squameuse, atrophie des papilles linguales.
-carence en acide folique (vitamine B9):
¦anémie mégaloblastique.
¦déficit sensitivo-moteur périphérique.
-carence en vitamine B12:
¦anémie mégaloblastique.
¦déficit sensitivo-moteur périphérique.
¦démence.
-carence en vitamine C:
¦scorbut
-carence en vitamine D:
¦rachitisme, ostéomalacie, tétanie.
¦la vitamine D2 est de source végétale, son apport est limité.
¦la D3 est apportée par les poissons, et aussi synthétisée par l'organisme.
¦la vitamine D alimentaire se transforme en .. 25 (OH) D3 dans le foie
et 25 (OH)2 D3 dans le rein.
¦taux normal de vitamine D sérique (D2 + D3): 30 à 70 µg/l.
¦un taux inférieur à 10 µg est une carence en vitamine D.
¦hypervitaminose D au delà de 150 µg/l.
-carence en vitamine E:
¦hypofertilité masculine et hypofertilité féminine, avortements spontanés.
-carence en vitamine K:
¦hémorragies par hypoprothrombinémie.
Causes: et cirrconstances de carence:
-nourrissons jusqu'à 2 ans (vitamine D).
-prématurés (vitamines liposolubles, vitamines C et B6, acide folique)
-grossesse (acide folique).
-éthylisme (vitamines B1 et B6).
-régimes amaigrissants, régimes végétariens, dénutrition, vieillards.
-syndromes de malabsorption: entéropathie exsudative, Crohn, mucoviscidose.
-amputations de l'appareil digestif.

TEXTE2:
AVITAMINOSES

Clinique:
  -carence en vitamine A:
      ¦lesions cutaneomuqueuses: hyperkeratose.
      ¦lesions oculaires: cecite.
  -carence en vitamine B1:
      ¦beriberi, maladie de Wernicke.
  -carence en vitamine B2:
      ¦dermite seborrheique, cheilite, perleche, stomatite.
  -carence en vitamine B3 (vitamine PP):
      ¦pellagre.
  -carence en vitamine B5:
      ¦lesions cutaneomuqueuses.
      ¦sensation de "pieds brulants".
      ¦sensibilite aux infections.
  -carence en vitamine B6:
      ¦dermite seborrheique, glossite.
      ¦polynevrite.
      ¦anemie.
  -carence en vitamine B8 (vitamine H):
      ¦peau seche et squameuse, atrophie des papilles linguales.
  -carence en acide folique (vitamine B9):
      ¦anemie megaloblastique.
      ¦deficit sensitivo-moteur peripherique.  
  -carence en vitamine B12:
      ¦anemie megaloblastique.
      ¦deficit sensitivo-moteur peripherique.
      ¦demence.
  -carence en vitamine C:
      ¦scorbut
  -carence en vitamine D:
      ¦rachitisme, osteomalacie, tetanie.
      ¦la vitamine D2 est de source vegetale, son apport est limite.
      ¦la D3 est apportee par les poissons, et aussi synthetisee par l'organisme.
      ¦la vitamine D alimentaire se transforme en ..	25 (OH) D3 dans le foie
                                                                                   	et 25 (OH)2 D3 dans le rein.
      ¦taux normal de vitamine D serique (D2 + D3): 30 a 70 µg/l.
      ¦un taux inferieur a 10 µg est une carence en vitamine D.
      ¦hypervitaminose D au dela de 150 µg/l.
  -carence en vitamine E:
      ¦hypofertilite masculine et hypofertilite feminine, avortements spontanes.
  -carence en vitamine K:
      ¦hemorragies par hypoprothrombinemie.
Causes: et cirrconstances de carence:
  -nourrissons jusqu'a 2 ans (vitamine D).
  -prematures (vitamines liposolubles, vitamines C et B6, acide folique)
  -grossesse (acide folique).
  -ethylisme (vitamines B1 et B6).
  -regimes amaigrissants, regimes vegetariens, denutrition, vieillards.
  -syndromes de malabsorption: enteropathie exsudative, Crohn, mucoviscidose.
  -amputations de l'appareil digestif.


TEXTE1:
voir interruption volontaire de grossesse

TEXTE2:
voir interruption volontaire de grossesse


TEXTE1:
BALLONNEMENT
Clinique:
-sensation de gonflement de l'abdomen.
-aggravation des symptômes par la prise de certains aliments.
-parfois émission de plus de 20 flatulences par jour.
-à l'examen:
¦un météorisme peut s'observer en cas de gaz abondant.
¦mais le plus souvent on ne met pas en évidence ce météorisme abdominal.
Examens complémentaires:
-un bilan digestif sera fait dans les cas suivants:
¦patient de plus de 35 ans.
¦ballonnements récents.
¦altération de l'état général.
¦antécédents familiaux de polype du côlon.
¦antécédents familiaux de cancer colorectal.
¦et à condition que le côlon du patient n'ait pas déja été exploré depuis 5 ans.
-ce bilan digestif comportera:
¦VS, hémogramme,
¦Rx de l'abdomen sans préparation,
¦coloscopie,
¦éventuellement une biopsie duodénale.
Causes:
-quantité normale de gaz, mais avec sensibilité anormale du côlon:
¦c'est l'intestin irritable.
-ou excès de gaz intestinaux:
¦produits par la flore colique à partir d'aliments non digérés (glucides).
¦ou dus au ralentissement du transit.
-penser aussi à la giardiase.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche ballonnements....
Expliquer au patient l'origine de son ballonnement:
-trouble de la sensibilité ou de la motricité intestinale.
Hygiène alimentaire:
-manger lentement, dans une atmosphère calme.
-supprimer le lait pendant un mois, pour tester une intolérance au lactose.
Traiter la constipation:
-mais éviter le son, qui aggrave les ballonnements.
Faire un traitement d'épreuve de la giardiase:
-métronidazole 250, 1coX4/j. pendant 10 jours.
Traitement symptomatique:
-enzymes pancréatiques: poudre de pancréas 25.000 U, 2géX3/j.
-régulateurs de la motricité: mébévérine 200, 1géX2/j.,
-autre régulateur: alvérine, siméticone, 1cax3/j.
-traitement d'une dystonie: clidinium bromure, chlordiazépoxide, 1coX3/j.
-contre les flatulences, les argiles ou le charbon ne semblent pas efficaces.
Thermalisme:
-Chatel-Guyon.
Relaxation.
______________________________________________________________
métronidazole 250: Flagyl 250
poudre de pancréas 25.000 U: Eurobiol 25.000
mébévérine 200: Duspatalin 200
alvérine, siméticone: Météospasmyl
clidinium bromure, chlordiazépoxide: Librax

TEXTE2:
BALLONNEMENT

Clinique:
  -sensation de gonflement de l'abdomen.
  -aggravation des symptomes par la prise de certains aliments.
  -parfois emission de plus de 20 flatulences par jour.
  -a l'examen:
      ¦un meteorisme peut s'observer en cas de gaz abondant.
      ¦mais le plus souvent on ne met pas en evidence ce meteorisme abdominal.
Examens complementaires:
  -un bilan digestif sera fait dans les cas suivants: 
      ¦patient de plus de 35 ans.
      ¦ballonnements recents.
      ¦alteration de l'etat general.
      ¦antecedents familiaux de polype du colon.
      ¦antecedents familiaux de cancer colorectal.
      ¦et a condition que le colon du patient n'ait pas deja ete explore depuis 5 ans.
  -ce bilan digestif comportera: 
      ¦VS, hemogramme, 
      ¦Rx de l'abdomen sans preparation, 
      ¦coloscopie, 
      ¦eventuellement une biopsie duodenale.
Causes:
  -quantite normale de gaz, mais avec sensibilite anormale du colon:
      ¦c'est l'intestin irritable.
  -ou exces de gaz intestinaux:
      ¦produits par la flore colique a partir d'aliments non digeres (glucides).
      ¦ou dus au ralentissement du transit.
  -penser aussi a la giardiase.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche ballonnements....
Expliquer au patient l'origine de son ballonnement: 
  -trouble de la sensibilite ou de la motricite intestinale.
Hygiene alimentaire: 
  -manger lentement, dans une atmosphere calme.
  -supprimer le lait pendant un mois, pour tester une intolerance au lactose.
Traiter la constipation:
  -mais eviter le son, qui aggrave les ballonnements.
Faire un traitement d'epreuve de la giardiase:
  -metronidazole 250, 1coX4/j. pendant 10 jours.
Traitement symptomatique:
  -enzymes pancreatiques: poudre de pancreas 25.000 U, 2geX3/j.
  -regulateurs de la motricite: mebeverine 200, 1geX2/j.,
  -autre regulateur: alverine, simeticone, 1cax3/j.
  -traitement d'une dystonie: clidinium bromure, chlordiazepoxide, 1coX3/j.
  -contre les flatulences, les argiles ou le charbon ne semblent pas efficaces.
Thermalisme:
  -Chatel-Guyon.
Relaxation.
______________________________________________________________
metronidazole 250: Flagyl 250
poudre de pancreas 25.000 U: Eurobiol 25.000
mebeverine 200: Duspatalin 200
alverine, simeticone: Meteospasmyl
clidinium bromure, chlordiazepoxide: Librax


TEXTE1:
BALLONNEMENT - conseils
Le tube digestif contient normalement 200 ml de gaz environ.
Il s'agit de gaz avalé, et de gaz formé au cours de la digestion.
Faire un test de suppression du lait pendant 1 mois.
-quand le lait est maltoléré, c'est une intolérance au lactose.
-par contre le yaourt et le fromage ne renferment pas de lactose.
Eviter:
-le pain, surtout le pain frais.
-les pommes de terre.
-tous les légumes secs.
-certains légumes: chou, salsifis, radis, concombre, oignons, ail, navet,...
-oeufs frits, omelettes, oeufs brouillés, soufflés, meringue.
-les viandes grasses, la charcuterie et les abats.
-les poissons gras ou fumés.
-les plats en sauce, les conserves à l'huile.
-les fromages fermentés.
-tous les fruits secs (noix, amandes noisettes).
-certains fruits frais: bananes, melons, prunes, figues, cerises, pommes.
-patisseries au beurre, chocolat en trop grande quantité, glaces.
-les boissons glacées ou gazeuses, les jus de pomme, de raisin, de prune.
-le chewing-gum et les bonbons.
Consommer:
-boire abondamment une eau plate pendant les repas.
-le vin pourra être consommé en petite quantité, thé, tisanes.
-lait (si le test de suppression n'a pas entraîné d'amélioration).
-pain grillé et biscottes.
-céréales: riz, pâtes, tapioca, semoule, farine.
-légumes frais excepté ceux qui sont cités ci-dessus.
-oeufs à la coque, pochés ou durs.
-viandes rouges ou blanches grillées, rôties ou bouillies, jambon cuit.
-poissons maigres grillés, au court bouillon ou en papillotte.
-huile végétale, beurre cru.
-fromages à pâte cuite, fromages blancs, yaourts.
-la plupart des fruits frais, et bien mûrs, sauf ceux cités ci-dessus.
-miel, gelées, confitures, compotes, fruits au sirop.
-entremets, biscuits secs, biscuit de Savoie.
##########
Cette liste indicative sera modifiée en fonction des réactions individuelles.

TEXTE2:
BALLONNEMENT - conseils
  Le tube digestif contient normalement 200 ml de gaz environ.
  Il s'agit de gaz avale, et de gaz forme au cours de la digestion.

Faire un test de suppression du lait pendant 1 mois.
  -quand le lait est maltolere, c'est une intolerance au lactose.
  -par contre le yaourt et le fromage ne renferment pas de lactose.
Eviter:
  -le pain, surtout le pain frais.
  -les pommes de terre.
  -tous les legumes secs.
  -certains legumes: chou, salsifis, radis, concombre, oignons, ail, navet,...
  -oeufs frits, omelettes, oeufs brouilles, souffles, meringue.
  -les viandes grasses, la charcuterie et les abats.
  -les poissons gras ou fumes.
  -les plats en sauce, les conserves a l'huile.
  -les fromages fermentes.
  -tous les fruits secs (noix, amandes noisettes).
  -certains fruits frais: bananes, melons, prunes, figues, cerises, pommes.
  -patisseries au beurre, chocolat en trop grande quantite, glaces.
  -les boissons glacees ou gazeuses, les jus de pomme, de raisin, de prune.
  -le chewing-gum et les bonbons.
Consommer:
  -boire abondamment une eau plate pendant les repas.
  -le vin pourra etre consomme en petite quantite, the, tisanes.
  -lait (si le test de suppression n'a pas entraine d'amelioration).
  -pain grille et biscottes.
  -cereales: riz, pates, tapioca, semoule, farine.
  -legumes frais excepte ceux qui sont cites ci-dessus.
  -oeufs a la coque, poches ou durs.
  -viandes rouges ou blanches grillees, roties ou bouillies, jambon cuit.
  -poissons maigres grilles, au court bouillon ou en papillotte.
  -huile vegetale, beurre cru.
  -fromages a pate cuite, fromages blancs, yaourts.
  -la plupart des fruits frais, et bien murs, sauf ceux cites ci-dessus.
  -miel, gelees, confitures, compotes, fruits au sirop.
  -entremets, biscuits secs, biscuit de Savoie.
                                                    ##########
Cette liste indicative sera modifiee en fonction des reactions individuelles.


TEXTE1:
voir ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique


TEXTE1:
SYNDROME de BANTI
Oublier ce syndrome, se reporter au diagnostic d'une hypertension portale.

TEXTE2:
SYNDROME de BANTI

Oublier ce syndrome, se reporter au diagnostic d'une hypertension portale.


TEXTE1:
SYNDROME de BARRETT ou endobrachyoesophage
Clinique:
-chez un patient ayant un long passé de reflux gastro-oesophagien:
¦signes cliniques du reflux oesophagien.
¦ou douleurs rétrosternales au cours de la déglutition, signant l'oesophagite.
¦mais les formes asymptomatique sont fréquentes (30 à 40%).
-complications, pouvant être une circonstance de découverte:
¦sténose de l'oesophage.
¦hémorragie de l'oesophage.
¦ulcère de l'oesophage (l'ulcère de Barrett est une lésion précancéreuse).
¦risque de dysplasie de l'oesophage, puis de carcinome de l'oesophage.
Examens complémentaires:
-endoscopie oesophagienne avec biopsies:
¦ulcération à la jonction de la muqueuse normale et métaplasique.
Causes:
-c'est un mode de cicatrisation anormal après un long passé d'oesophagite.
-épithélium cylindrique métaplasique de type gastrique:
¦qui s'étend sur le bas-oesophage, au dessus de la jonction oesogastrique.
¦cet épithélium cylindrique remplace l'épithélium pavimenteux oesophagien.
Orientation thérapeutique:
Traiter le reflux gastro-oesophagien:
-inhibiteurs de la pompe à protons à posologie élevée.
-mais le traitement médical ne suffit pas à faire disparaître les lésions.
Destruction de la muqueuse d'endobrachyoesophage:
-afin de favoriser la repousse d'une muqueuse malpighienne.
-cette destruction se fait chirurgicalement, ou, mieux, par laser.
Surveillance endoscopique, tous les ans pour prévenir un carcinome.
-sous endoscopie oesophagienne:
¦pulvériser sur la muqueuse un corps fluorescent révélant la zone dysplasique.
¦et biopsier la zone ne prenant pas la fluorescence.

TEXTE2:
SYNDROME de BARRETT ou endobrachyoesophage

Clinique:
  -chez un patient ayant un long passe de reflux gastro-oesophagien:
      ¦signes cliniques du reflux oesophagien.
      ¦ou douleurs retrosternales au cours de la deglutition, signant l'oesophagite.
      ¦mais les formes asymptomatique sont frequentes (30 a 40%).
  -complications, pouvant etre une circonstance de decouverte:
      ¦stenose de l'oesophage.
      ¦hemorragie de l'oesophage.
      ¦ulcere de l'oesophage (l'ulcere de Barrett est une lesion precancereuse).
      ¦risque de dysplasie de l'oesophage, puis de carcinome de l'oesophage.
Examens complementaires:
  -endoscopie oesophagienne avec biopsies: 
      ¦ulceration a la jonction de la muqueuse normale et metaplasique.
Causes:
  -c'est un mode de cicatrisation anormal apres un long passe d'oesophagite.
  -epithelium cylindrique metaplasique de type gastrique:
      ¦qui s'etend sur le bas-oesophage, au dessus de la jonction oesogastrique.
      ¦cet epithelium cylindrique remplace l'epithelium pavimenteux oesophagien.

Orientation therapeutique:
Traiter le reflux gastro-oesophagien:
  -inhibiteurs de la pompe a protons a posologie elevee.
  -mais le traitement medical ne suffit pas a faire disparaitre les lesions.
Destruction de la muqueuse d'endobrachyoesophage:
  -afin de favoriser la repousse d'une muqueuse malpighienne.
  -cette destruction se fait chirurgicalement, ou, mieux, par laser.
Surveillance endoscopique, tous les ans pour prevenir un carcinome.
  -sous endoscopie oesophagienne:
      ¦pulveriser sur la muqueuse un corps fluorescent revelant la zone dysplasique.
      ¦et biopsier la zone ne prenant pas la fluorescence.


TEXTE1:
BARTHOLINITE ou abcès de la glande de Bartholin
L'infection des glandes de Skène sous l'urètre peut donner le même tableau
Clinique:
-âge:
¦chez une femme jeune, en période d'activité génitale.
-tuméfaction d'une grande lèvre dans son tiers postéro-inférieur:
¦elle se présente comme un abcès chaud de la grande lèvre.
¦elle se forme rapidement et mesure plusieurs centimètres de diamètre.
¦cet abcès refoule la grande lèvre en dehors.
-avec douleur pulsatile de la grande lèvre:
¦la douleur est aggravée par la marche.
¦la douleur irradie vers le pli de l'aine.
-fièvre à 38° ou 39°.
-on peut noter une adénopathie inguinale satellite.
X à différencier du cancer de la grande lèvre chez une femme > 60 ans.
Examens complémentaires:
-aucun avant l'incision.
Causes:
-l'abcès se produit fréquemment aux dépens d'un kyste préexistant silencieux.
-germes coupables: le staphylocoque, le streptocoque, le gonocoque.
Orientation thérapeutique:
Rechercher une infection sexuellement transmissible:
-se méfier de l'association possible d'une IST.
Traitement médical:
-on peut tenter une antibiothérapie probabiliste tout au début de l'infection:
¦ce qui n'empêche pas les récidives qui imposeront l'ablation de la glande.
Incision de l'abcès:
-avec analyse bactériologique du contenu de la glande.
-et drainage avec une mèche pour éviter une fermeture trop rapide.
-après l'opération éviter les rapports sexuels pendant une quinzaine de jours.
-après évacuation de l'abcès les récidives surviennent dans 10% des cas.
Proposer l'ablation de la glande, 3 mois après l'incision:
-pour éviter les récidives.

TEXTE2:
BARTHOLINITE ou abces de la glande de Bartholin
 L'infection des glandes de Skene sous l'uretre peut donner le meme tableau

Clinique:
  -age:
      ¦chez une femme jeune, en periode d'activite genitale.
  -tumefaction d'une grande levre dans son tiers postero-inferieur:
      ¦elle se presente comme un abces chaud de la grande levre.
      ¦elle se forme rapidement et mesure plusieurs centimetres de diametre.
      ¦cet abces refoule la grande levre en dehors.
  -avec douleur pulsatile de la grande levre:
      ¦la douleur est aggravee par la marche.
      ¦la douleur irradie vers le pli de l'aine.
  -fievre a 38° ou 39°.
  -on peut noter une adenopathie inguinale satellite.
  X a differencier du cancer de la grande levre chez une femme > 60 ans.
Examens complementaires:
  -aucun avant l'incision.
Causes:
  -l'abces se produit frequemment aux depens d'un kyste preexistant silencieux.
  -germes coupables: le staphylocoque, le streptocoque, le gonocoque.

Orientation therapeutique:
Rechercher une infection sexuellement transmissible:
  -se mefier de l'association possible d'une IST.
Traitement medical:
  -on peut tenter une antibiotherapie probabiliste tout au debut de l'infection:
      ¦ce qui n'empeche pas les recidives qui imposeront l'ablation de la glande.
Incision de l'abces: 
  -avec analyse bacteriologique du contenu de la glande.
  -et drainage avec une meche pour eviter une fermeture trop rapide.
  -apres l'operation eviter les rapports sexuels pendant une quinzaine de jours.
  -apres evacuation de l'abces les recidives surviennent dans 10% des cas.
Proposer l'ablation de la glande, 3 mois apres l'incision:
  -pour eviter les recidives.


TEXTE1:
BARTONELLOSE ou fièvre de Oroya ou verrue péruvienne
Clinique:
-uniquement en Amérique du sud.
-début par un prurit cutané intense:
¦dû à la piqûre du phlébotome.
-puis syndrome infectieux:
¦asthénie, myalgies, céphalées, arthralgies, pâleur, fièvre.
¦évolution possible vers un délire ou un coma.
-puis nodules cutanés et érosions de la peau:
¦cette phase dure pendant plusieurs mois.
Examens complémentaires:
-au stade du syndrome infectieux:
¦anémie.
¦sur un frottis sanguin, le bacille est visible dans les érythrocytes.
-au stade des nodules cutanés:
¦mise en évidence du bacille sur les lésions cutanées.
Causes:
-transmission de la Bartonellose:
¦transmission par un phlébotome.
¦le phlébotome inocule Bartonella baciliformis.
¦le phlébotome assure cette transmission d'humain à humain la nuit.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-protection contre les phlébotomes: moustiquaires à mailles fines, insecticides.
Traitement:
-doxycycline 100, 1co/j. pendant 7 j.
______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N

TEXTE2:
BARTONELLOSE ou fievre de Oroya ou verrue peruvienne

Clinique:
  -uniquement en Amerique du sud.
  -debut par un prurit cutane intense:
      ¦du a la piqure du phlebotome.
  -puis syndrome infectieux:
      ¦asthenie, myalgies, cephalees, arthralgies, paleur, fievre.
      ¦evolution possible vers un delire ou un coma.
  -puis nodules cutanes et erosions de la peau:
      ¦cette phase dure pendant plusieurs mois.
Examens complementaires:
  -au stade du syndrome infectieux:
      ¦anemie.
      ¦sur un frottis sanguin, le bacille est visible dans les erythrocytes.
  -au stade des nodules cutanes:
      ¦mise en evidence du bacille sur les lesions cutanees.
Causes:
  -transmission de la Bartonellose:
      ¦transmission par un phlebotome.
      ¦le phlebotome inocule Bartonella baciliformis.
      ¦le phlebotome assure cette transmission d'humain a humain la nuit.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -protection contre les phlebotomes: moustiquaires a mailles fines, insecticides.
Traitement:
  -doxycycline 100, 1co/j. pendant 7 j.
______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N


TEXTE1:
SYNDROME de BARTTER ou de Schwartz-Bartter
Clinique:
-premières manifestations pouvant s'observer chez l'enfant entre 1 et 2 ans.
-fatigabilité musculaire.
-polydipsie.
-polyurie.
-pas d'hypertension artérielle ni d'oedèmes:
¦malgré l'hyperaldostéronisme et l'hyperréninémie.
-chez l'enfant:
¦retard de croissance avec hypotrophie musculaire.
X ne pas confondre avec une prise clandestine de thiazidiques.
Examens complémentaires:
-hypokaliémie.
-hyponatrémie.
-hyperaldostéronémie.
-taux de rénine élevé dans le plasma.
Causes:
-anomalie de la réabsorption du sodium et du potassium par l'anse de Henlé.
-c'est une maladie héréditaire.
Orientation thérapeutique:
Spironolactone:
-spironolactone 75, 1 à 6co/j. avec tentative de contrôle de la kaliémie.
Apports de chlorure de potassium:
-chlorure de potassium, en fonction des besoins.
AINS:
-indométacine 25, 1 à 2mg/kg/j.
______________________________________________________________
spironolactone 75: Aldactone 75
chlorure de potassium: Diffu K
Indométacine 25: Indocid gélules 25

TEXTE2:
SYNDROME de BARTTER ou de Schwartz-Bartter

Clinique:
  -premieres manifestations pouvant s'observer chez l'enfant entre 1 et 2 ans.
  -fatigabilite musculaire.
  -polydipsie.
  -polyurie.
  -pas d'hypertension arterielle ni d'oedemes:
      ¦malgre l'hyperaldosteronisme et l'hyperreninemie.
  -chez l'enfant:
      ¦retard de croissance avec hypotrophie musculaire.
  X ne pas confondre avec une prise clandestine de thiazidiques.
Examens complementaires:
  -hypokaliemie.
  -hyponatremie.
  -hyperaldosteronemie.
  -taux de renine eleve dans le plasma.
Causes:
  -anomalie de la reabsorption du sodium et du potassium par l'anse de Henle.
  -c'est une maladie hereditaire.

Orientation therapeutique:
Spironolactone:
  -spironolactone 75, 1 a 6co/j. avec tentative de controle de la kaliemie.
Apports de chlorure de potassium:
  -chlorure de potassium, en fonction des besoins.
AINS:
  -indometacine 25, 1 a 2mg/kg/j.
______________________________________________________________
spironolactone 75: Aldactone 75
chlorure de potassium: Diffu K
Indometacine 25: Indocid gelules 25


TEXTE1:
MALADIE de BASEDOW
Clinique:
-âge et sexe:
¦généralement chez une femme jeune entre 20 et 40 ans.
-hyperthyroïdie avec les signes de la thyréotoxicose:
¦amaigrissement.
¦tachycardie.
¦irritabilité.
¦diarrhée.
¦thermophobie.
-avec goitre
¦c'est un goitre homogène, symétrique, élastique, indolore.
¦l'auscultation du goitre peut révéler un souffle thyroïdien.
-et avec orbitopathie:
¦rétraction des paupières supérieures.
¦et à un stade avancé exophtalmie bilatérale.
-le myxoedème prétibial est exceptionnel.
Examens complémentaires:
-TSH abaissée à moins de 0,15 µu/ml.
-T4 libre augmentée à plus de 19,4 µg/l, témoin de l'hyperthyroïdie.
-présence d'anticorps antirécepteurs de la TSH.
-la scintigraphie thyroïdienne montrerait un goitre homogène hyperfixant:
¦elle est inutile dans la plupart des cas.
-une échographie montrerait les dimensions et la nature homogène du goitre:
¦elle est inutile dans la plupart des cas.
-ECG: rechercher une fibrillation auriculaire avec ou sans hyposystolie.
Causes:
-présence d'auto-anticorps qui bloquent les récepteurs de TSH.
-prédisposition génétique: fréquence du groupe tissulaire HLA DR3.
Orientation thérapeutique:
Repos physique et psychique:
-il est impératif.
Ralentir le coeur:
-Bêtabloquant: propranolol 40, en débutant à faible dose.
-à poursuivre tant que le coeur n'a pas été ralenti par le traitement antithyroïdien.
Antithyroïdien de synthèse:
-carbimazole 5 ou 20mg, débuter par 5mg, 4 à 8co/j. dose à adapder.
-en surveillant le bilan thyroïdien toutes les 6 semaines jusqu'à la stabilisation.
-et en surveillant l'hémogramme à la recherche d'une neutropénie iatrogène.
-il faudra un mois pour obtenir une euthyroïdie.
-le traitement devra être poursuivi pendant 18 mois au minimum.
-les rechutes peuvent survenir dans les 3 ans qui suivent.
-contraception hormonale chez la femme:
¦pendant la durée du traitement et dans l'année qui suit:
-lorsque la thyroïde est trop freinée, ajouter lévothyroxine 50 µg, 1 à 2co/j.
Ou iode radioactif:
-à dose thérapeutique.
-chez une patiente de plus de 40 ans, sans goître apparent ni exophtalmie.
Ou thyroïdectomie subtotale:
-après obtention de l'euthyroïdie.
-chez la femme de moins de 40 ans désirant une grossesse ou ayant un goitre.
Dans tous les cas:
-surveiller l'apparition d'un coeur basedowien:
¦fibrillation auriculaire de la thyrotoxicose.
-surveiller l'apparition d'une exophtalmie.
______________________________________________________________
propranolol 40: Avlocardyl 40
carbimazole 5 ou 20: Néomercazole 5 ou 20
lévothyroxine 50µg: Lévothyrox 50

TEXTE2:
MALADIE de BASEDOW

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦generalement chez une femme jeune entre 20 et 40 ans.
  -hyperthyroidie avec les signes de la thyreotoxicose:
      ¦amaigrissement.
      ¦tachycardie.
      ¦irritabilite.
      ¦diarrhee.
      ¦thermophobie.
  -avec goitre 
      ¦c'est un goitre homogene, symetrique, elastique, indolore.
      ¦l'auscultation du goitre peut reveler un souffle thyroidien.
  -et avec orbitopathie:
      ¦retraction des paupieres superieures.
      ¦et a un stade avance exophtalmie bilaterale.
  -le myxoedeme pretibial est exceptionnel.
Examens complementaires:
  -TSH abaissee a moins de 0,15 µu/ml.
  -T4 libre augmentee a plus de 19,4 µg/l, temoin de l'hyperthyroidie.
  -presence d'anticorps antirecepteurs de la TSH.
  -la scintigraphie thyroidienne montrerait un goitre homogene hyperfixant:
       ¦elle est inutile dans la plupart des cas.
  -une echographie montrerait les dimensions et la nature homogene du goitre:
       ¦elle est inutile dans la plupart des cas.
  -ECG: rechercher une fibrillation auriculaire avec ou sans hyposystolie.
Causes:
  -presence d'auto-anticorps qui bloquent les recepteurs de TSH.
  -predisposition genetique: frequence du groupe tissulaire HLA DR3.

Orientation therapeutique:
Repos physique et psychique:
  -il est imperatif.
Ralentir le coeur: 
  -Betabloquant: propranolol 40, en debutant a faible dose.
  -a poursuivre tant que le coeur n'a pas ete ralenti par le traitement antithyroidien.
Antithyroidien de synthese: 
  -carbimazole 5 ou 20mg, debuter par 5mg, 4 a 8co/j. dose a adapder.
  -en surveillant le bilan thyroidien toutes les 6 semaines jusqu'a la stabilisation.
  -et en surveillant l'hemogramme a la recherche d'une neutropenie iatrogene.
  -il faudra un mois pour obtenir une euthyroidie.
  -le traitement devra etre poursuivi pendant 18 mois au minimum.
  -les rechutes peuvent survenir dans les 3 ans qui suivent.
  -contraception hormonale chez la femme:
      ¦pendant la duree du traitement et dans l'annee qui suit:
  -lorsque la thyroide est trop freinee, ajouter levothyroxine 50 µg, 1 a 2co/j.
Ou iode radioactif:
  -a dose therapeutique.
  -chez une patiente de plus de 40 ans, sans goitre apparent ni exophtalmie.
Ou thyroidectomie subtotale:
  -apres obtention de l'euthyroidie.
  -chez la femme de moins de 40 ans desirant une grossesse ou ayant un goitre.
Dans tous les cas:
  -surveiller l'apparition d'un coeur basedowien:
      ¦fibrillation auriculaire de la thyrotoxicose.
  -surveiller l'apparition d'une exophtalmie.
______________________________________________________________
propranolol 40: Avlocardyl 40
carbimazole 5 ou 20: Neomercazole 5 ou 20
levothyroxine 50µg: Levothyrox 50


TEXTE1:
COMPLICATIONS du BCG
Une papule rouge de 10mm qui régresse en 2 mois est une réaction normale
Clinique:
-nodule, puis abcès au point d'inoculation, renfermant un pus sérogranuleux:
¦suivi de suintement puis d'une ulcération cutanée.
¦apparaissant dans les 2 mois qui suivent la vaccination.
-adénopathie axillaire:
¦on observe 3 fois plus d'adénites si le vaccin est fait avant l'âge de 3 mois.
¦l'adénite peut être une réaction normale.
¦mais elle peut être pathologique et entraîner une fistule cutanée.
-lupus sur BCG:
¦il survient sur la zone d'inoculation.
¦il peut apparaître plus d'un an après le vaccin.
¦il peut laisser une cicatrice atrophique.
-bécégite généralisée avec diffusion du bacille:
¦elle est exceptionnelle.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose à polynucléaires.
-vitesse de sédimentation élevée mais pas systématiquement.
Causes:
-infection généralisée par le bacille de Calmette et Guérin.
-complication du vaccin par le BCG:
¦injection qui n'est pas strictement intradermique.
¦déficit immunitaire.
¦ou infection à germes banals ayant pénétré par la scarification.
-la bécégite peut aussi être une conséquence de la BCG-thérapie de la vessie.
Orientation thérapeutique:
Prévention des complications:
-l'injection doit être strictement intradermique.
-or l'injection strictement intradermique est difficile chez le nourrisson qui bouge.
-le procédé par multipuncture n'est plus commercialisé.
Traitement d'une plaie d'inoculation:
-le plus souvent l'évolution est spontanément favorable.
-couvrir avec un pansement stérile sec.
-éviter les baignades en piscine ou à la mer.
Traitement d'une adénopathie due au BCG:
-si l'adénopathies est volumineuse > 3cm et risque de se fistuliser:
¦ponction au pôle supérieur de l'adénopathie.
-si l'adénopathie s'est fistulisée:
¦résection chirurgicale.

TEXTE2:
COMPLICATIONS du BCG
  Une papule rouge de 10mm qui regresse en 2 mois est une reaction normale

Clinique:
  -nodule, puis abces au point d'inoculation, renfermant un pus serogranuleux:
      ¦suivi de suintement puis d'une ulceration cutanee.
      ¦apparaissant dans les 2 mois qui suivent la vaccination.
  -adenopathie axillaire:
      ¦on observe 3 fois plus d'adenites si le vaccin est fait avant l'age de 3 mois.
      ¦l'adenite peut etre une reaction normale.
      ¦mais elle peut etre pathologique et entrainer une fistule cutanee.
  -lupus sur BCG:
      ¦il survient sur la zone d'inoculation.
      ¦il peut apparaitre plus d'un an apres le vaccin.
      ¦il peut laisser une cicatrice atrophique.
  -becegite generalisee avec diffusion du bacille:
      ¦elle est exceptionnelle.
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose a polynucleaires.
  -vitesse de sedimentation elevee mais pas systematiquement.
Causes:
  -infection generalisee par le bacille de Calmette et Guerin.
  -complication du vaccin par le BCG:
      ¦injection qui n'est pas strictement intradermique.
      ¦deficit immunitaire.
      ¦ou infection a germes banals ayant penetre par la scarification.
  -la becegite peut aussi etre une consequence de la BCG-therapie de la vessie.

Orientation therapeutique:
Prevention des complications:
  -l'injection doit etre strictement intradermique.
  -or l'injection strictement intradermique est difficile chez le nourrisson qui bouge.
  -le procede par multipuncture n'est plus commercialise.
Traitement d'une plaie d'inoculation: 
  -le plus souvent l'evolution est spontanement favorable.
  -couvrir avec un pansement sterile sec.
  -eviter les baignades en piscine ou a la mer.
Traitement d'une adenopathie due au BCG: 
  -si l'adenopathies est volumineuse > 3cm et risque de se fistuliser:
      ¦ponction au pole superieur de l'adenopathie.
  -si l'adenopathie s'est fistulisee:
      ¦resection chirurgicale.


TEXTE1:
BCG
indications:
-nourrissons "à risque" le BCG SSI est indiqué dès la naissance chez:
¦les enfants nés dans un pays à forte endémie tuberculeuse.
¦les enfants dont un des parents, au moins, est originaire d'un de ces pays.
¦les enfants devant séjourner 1 mois d'affilée dans un pays à forte endémie.
¦les enfants en contact avec un adulte provenant d'un pays à forte endémie.
¦les enfants résidant en Ile de France ou en Guyane.
¦les enfants ayant des antécédents familiaux de tuberculose.
¦les enfants vivant dans des logements insalubres ou surpeuplés.
¦les enfants vivant dans des conditions socio-économiques précaires.
-autres enfants, le BCG n'est plus obligatoire:
¦il peut être fait avant l'âge de 6 ans ou avant l'entrée en collectivité.
¦il sera fait si les parents le demandent.
-adultes, il est indiqué:
¦pour les professions de santé, uniquement si les sujets sont très exposés.
-les rappels de BCG ne sont plus effectués depuis 2004.
contre-indications:
-intradermo-réaction à la tuberculine positive.
-prématurité.
-maladie infectieuse en cours.
-dermatose étendue en évolution, la contre-indication est temporaire.
-cardiopathie sévère.
-néphropathie sévère.
-cancer ou leucémie.
-nourrisson VIH positif:
¦nourrisson VIH positif parce qu'il est infecté par le VIH de sa mère.
¦ou VIH positif parce qu'il est simplement porteur des anicorps maternels.
-traitement corticoïde ou traitement immuno-suppresseur.
-maladies auto-immunes.
-déficit immunitaire congénital.
technique:
-test tuberculinique préalable:
¦avant l'âge de 3 mois faire le vaccin sans test tuberculinique préalable.
¦chez l'enfant de plus de 3 mois, faire un test tuberculinique avant le BCG.
-désinfecter la peau.
-choisir une seringue de 1ml graduée en centièmes de ml.
-injecter 1ml de soluté dans le flacon de poudre avec une seringue de 1ml.
-retourner le flacon à plusieurs reprises sans l'agiter.
-utiliser une aiguille de 0,45mm de diamètre à biseau court.
-injection intradermique de 0,5ml avant l'âge de 1 an ou 1ml après l'âge de 1 an.
-lieu de l'injection: face externe du bras ou région deltoïdienne.
-ne pas utiliser de crème anesthésique qui peut inactiver le vaccin vivant.
-pour faire le vaccin il faut 2 aides, un qui tient l'enfant, l'autre qui tient le bras.
-empoigner le bras pour tendre la peau avec le pouce et les autres doigts.
-piquer avec le biseau vers le haut parallèlement à la surface de la peau.
-quand le biseau n'est plus visible, injecter, il doit apparaître une papule pâle.
-au cours de l'injection il est normal de percevoir une résistance.
-ne pas revacciner, même si le Tubertest reste négatif après le BCG SSI.
réaction locale:
-elle se produit 3 semaines à 3 mois plus tard.
-elle ne doit pas dépasser 10 mm de diamètre.
protection:
-le BCG protège partiellement le nourrisson et l'enfant, pendant 10 à 15 ans.
-il protège contre les tuberculoses miliaires et les méningites tuberculeuses.
-il est peu efficace contre la tuberculose pulmonaire de l'adulte.

TEXTE2:
BCG

indications:
  -nourrissons "a risque" le BCG SSI est indique des la naissance chez:
      ¦les enfants nes dans un pays a forte endemie tuberculeuse.
      ¦les enfants dont un des parents, au moins, est originaire d'un de ces pays.
      ¦les enfants devant sejourner 1 mois d'affilee dans un pays a forte endemie.
      ¦les enfants en contact avec un adulte provenant d'un pays a forte endemie.
      ¦les enfants residant en Ile de France ou en Guyane.
      ¦les enfants ayant des antecedents familiaux de tuberculose.
      ¦les enfants vivant dans des logements insalubres ou surpeuples.
      ¦les enfants vivant dans des conditions socio-economiques precaires.
  -autres enfants, le BCG n'est plus obligatoire:
      ¦il peut etre fait avant l'age de 6 ans ou avant l'entree en collectivite.
      ¦il sera fait si les parents le demandent.
  -adultes, il est indique:
      ¦pour les professions de sante, uniquement si les sujets sont tres exposes.
  -les rappels de BCG ne sont plus effectues depuis 2004.
contre-indications:
  -intradermo-reaction a la tuberculine positive.
  -prematurite.
  -maladie infectieuse en cours.
  -dermatose etendue en evolution, la contre-indication est temporaire.
  -cardiopathie severe.
  -nephropathie severe.
  -cancer ou leucemie.
  -nourrisson VIH positif:
      ¦nourrisson VIH positif parce qu'il est infecte par le VIH de sa mere.
      ¦ou VIH positif parce qu'il est simplement porteur des anicorps maternels.
  -traitement corticoide ou traitement immuno-suppresseur.
  -maladies auto-immunes.
  -deficit immunitaire congenital.
technique:
  -test tuberculinique prealable:
      ¦avant l'age de 3 mois faire le vaccin sans test tuberculinique prealable.
      ¦chez l'enfant de plus de 3 mois, faire un test tuberculinique avant le BCG.
  -desinfecter la peau.
  -choisir une seringue de 1ml graduee en centiemes de ml.
  -injecter 1ml de solute dans le flacon de poudre avec une seringue de 1ml.
  -retourner le flacon a plusieurs reprises sans l'agiter.
  -utiliser une aiguille de 0,45mm de diametre a biseau court.
  -injection intradermique de 0,5ml avant l'age de 1 an ou 1ml apres l'age de 1 an.
  -lieu de l'injection: face externe du bras ou region deltoidienne.
  -ne pas utiliser de creme anesthesique qui peut inactiver le vaccin vivant.
  -pour faire le vaccin il faut 2 aides, un qui tient l'enfant, l'autre qui tient le bras.
  -empoigner le bras pour tendre la peau avec le pouce et les autres doigts.
  -piquer avec le biseau vers le haut parallelement a la surface de la peau.
  -quand le biseau n'est plus visible, injecter, il doit apparaitre une papule pale.
  -au cours de l'injection il est normal de percevoir une resistance.
  -ne pas revacciner, meme si le Tubertest reste negatif apres le BCG SSI.
reaction locale:
  -elle se produit 3 semaines a 3 mois plus tard.
  -elle ne doit pas depasser 10 mm de diametre.
protection:
  -le BCG protege partiellement le nourrisson et l'enfant, pendant 10 a 15 ans.
  -il protege contre les tuberculoses miliaires et les meningites tuberculeuses.
  -il est peu efficace contre la tuberculose pulmonaire de l'adulte.


TEXTE1:
BEGAIEMENT
Tout discours comporte 1 à 5 % de disfluences (ratés et reprises du langage)
Clinique:
-débute le plus souvent entre 3 et 5 ans, chez un garçon.
-difficulté à prononcer ou à enchaîner certaines syllabes.
-classification du bégaiement (elle n'a pas d'intérêt en pratique):
¦bégaiement clonique: répétition saccadée involontaire d'une syllabe.
¦ou tonique: impossibilité d'émettre un son pendant un certain temps.
¦ou tonique et clonique: associe les deux handicaps précédents.
-signes associés pendant le bégaiement:
¦grimaces, détournement du regard.
-aggravation du bégaiement:
¦par le stress, la peur de bégayer ou de téléphoner.
-disparition du bégaiement:
¦pendant le chant ou pendant le chuchotement.
¦ou quand l'enfant parle à ses jouets.
-signes parfois associés:
¦dyspraxie, troubles de la coordination.
-évolution:
¦guérison spontanée avant 16 ans, 3 fois sur 4.
¦le pronostic est moins bon en cas de retard de la parole.
¦mais si le bégaiement persiste chez l'adulte c'est un handicap social.
X faire la différence entre bégayer et bredouiller.
Examen complémentaire:
-bilan orthophonique:
¦fluence verbale.
¦fréquence des bégayages en parole spontanée et en lecture.
¦gravité des bégayages.
¦comportements accompagnateurs.
¦tests phonologiques.
¦retentissement social.
Causes:
-bégaiement développemental, apparaissant chez l'enfant.
¦profil psychologique de l'enfant: plutôt volontaire, rigide.
¦facteur émotif.
¦facteur familial: mutation sur le chromosome 12.
¦facteur familial, aggravation par un milieu ou la parole est valorisée.
-bégaiement acquis:
¦lésion cérébrale.
Orientation thérapeutique:
Attitude de l'entourage:
-éviter les reproches ou les moqueries.
-ne pas dire à l'enfant d'articuler car plus il fait attention plus il bégaie.
-éviter la fausse indifférence.
-reconnaître le bégaiement et aider l'enfant avec diplomatie.
-parler lentement à l'enfant, utiliser un langage simple.
-après les questions posées à l'enfant, lui proposer des réponses.
-laisser un temps de parole suffisant à l'enfant, ne pas l'interrompre.
-réduire le niveau des exigences scolaires:
¦limiter la pression pour que l'enfant se sente plus à l'aise .
Rééducation orthophonique:
-elle pourra être commencée le plus tôt possible.
-elle est d'autant plus efficace qu'elle intervient pécocément.
-une des techniques consiste à associer la parole à un geste facilitateur.
-chez l'enfant la fluidité de la parole est retrouvée 3 fois sur 4.
-chez l'adulte la durée de la rééducation sera longue: 2 à 3 ans.
-le risque de résurgence du bégaiement persistera.
Médicaments:
-dans les bégaiements sévères avec tics importants, on utilise parfois:
¦halopéridol 2mg/ml, dose initiale 2 à 5 go/j. chez l'enfant.
Relaxation.
______________________________________________________________
halopéridol 2mg/ml: Haldol 2mg/ml

TEXTE2:
BEGAIEMENT
  Tout discours comporte 1 a 5 % de disfluences (rates et reprises du langage)

Clinique:
  -debute le plus souvent entre 3 et 5 ans, chez un garcon.
  -difficulte a prononcer ou a enchainer certaines syllabes.
  -classification du begaiement (elle n'a pas d'interet en pratique):
      ¦begaiement clonique: repetition saccadee involontaire d'une syllabe. 
      ¦ou tonique: impossibilite d'emettre un son pendant un certain temps.
      ¦ou tonique et clonique: associe les deux handicaps precedents.
  -signes associes pendant le begaiement:
      ¦grimaces, detournement du regard.
  -aggravation du begaiement:
      ¦par le stress, la peur de begayer ou de telephoner.
  -disparition du begaiement:
      ¦pendant le chant ou pendant le chuchotement.
      ¦ou quand l'enfant parle a ses jouets.
  -signes parfois associes:
      ¦dyspraxie, troubles de la coordination.
  -evolution:
      ¦guerison spontanee avant 16 ans, 3 fois sur 4.
      ¦le pronostic est moins bon en cas de retard de la parole.
      ¦mais si le begaiement persiste chez l'adulte c'est un handicap social.
  X faire la difference entre begayer et bredouiller.
Examen complementaire:
  -bilan orthophonique:
      ¦fluence verbale.
      ¦frequence des begayages en parole spontanee et en lecture.
      ¦gravite des begayages.
      ¦comportements accompagnateurs.
      ¦tests phonologiques.
      ¦retentissement social.
Causes:
  -begaiement developpemental, apparaissant chez l'enfant.
      ¦profil psychologique de l'enfant: plutot volontaire, rigide.
      ¦facteur emotif.
      ¦facteur familial: mutation sur le chromosome 12.
      ¦facteur familial, aggravation par un milieu ou la parole est valorisee.
  -begaiement acquis:
      ¦lesion cerebrale.

Orientation therapeutique:
Attitude de l'entourage:
  -eviter les reproches ou les moqueries.
  -ne pas dire a l'enfant d'articuler car plus il fait attention plus il begaie.
  -eviter la fausse indifference.
  -reconnaitre le begaiement et aider l'enfant avec diplomatie.
  -parler lentement a l'enfant, utiliser un langage simple.
  -apres les questions posees a l'enfant, lui proposer des reponses.
  -laisser un temps de parole suffisant a l'enfant, ne pas l'interrompre.
  -reduire le niveau des exigences scolaires:
      ¦limiter la pression pour que l'enfant se sente plus a l'aise                                 .
Reeducation orthophonique: 
  -elle pourra etre commencee le plus tot possible.
  -elle est d'autant plus efficace qu'elle intervient pecocement.
  -une des techniques consiste a associer la parole a un geste facilitateur.
  -chez l'enfant la fluidite de la parole est retrouvee 3 fois sur 4.
  -chez l'adulte la duree de la reeducation sera longue: 2 a 3 ans.
  -le risque de resurgence du begaiement persistera.
Medicaments:
  -dans les begaiements severes avec tics importants, on utilise parfois:
      ¦haloperidol 2mg/ml, dose initiale 2 a 5 go/j. chez l'enfant.
Relaxation.
______________________________________________________________
haloperidol 2mg/ml: Haldol 2mg/ml


TEXTE1:
MALADIE de BEHÇET ou de BEHCET
Clinique:
-débute chez un adulte de < 50 ans, originaire d'une région méditerranéenne:
¦mais des formes infantiles sont observées.
-aphtose bipolaire:
¦ulcération buccale et/ou ulcération génitale douloureuse.
¦les aphtes génitaux sont des aphtes du scrotum ou des aphtes de la vulve.
¦aphtes buccaux et/ou aphtes génitaux récidivant plus de 3 fois par an.
-lésion oculaire:
¦uvéite antérieure avec pus dans la chambre antérieure de l'oeil (hypopion).
¦ou uvéite postérieure avec risque de cécité.
¦ou conjonctivite, véritables aphtes conjonctivaux.
¦parfois kératite.
-pseudo-folliculites:
¦elles ressemblent à des folliculites mais sans le poil.
¦petites pustules cutanées, non centrées par un poil, rapidement régressives.
¦elles peuvent être provoquées par une piqûre de la peau.
-la gravité de la maladie Béhçet est liée:
¦aux lésions oculaires: uvéite postérieure, lésions rétiniennes.
¦aux lésions neurologiques: méningo-encéphalite, paralysie d'un nerf crânien.
¦aux lésions vasculaires: thromboses veineuses ou thromboses artérielles.
¦aux lésions articulaires: arthrites: douleurs des genoux, chevilles, poignets, ..
¦aux lésions pulmonaires.
¦aux lésions cardiaques.
-évolution:
¦sans traitement la maladie évolue par poussées pendant plusieurs années.
Examens complémentaires:
-les signes inflammatoires n'ont rien de spécifique: VS élevée, CRP élevée.
-le diagnostic est clinique, la biopsie n'a aucun intérêt.
Causes:
-étiologie inconnue, elle est classée dans les maladies systémiques.
-prédisposition génétique liée au système HLA B5:
¦mais le typage HLA B27 s'observe dans la forme rhumatologique.
¦et le typage HLA B12 s'observe dans la forme cutanéo-muqueuse.
-facteur environnemental probable.
Orientation thérapeutique:
Formes bénignes:
-colchicine: 1 à 2co/j. au long cours.
-traitement local des aphtes.
Formes avec poussées oculaires ou neurologiques:
-prednisolone, 1mg/kg/j., puis dose d'entretien pendant au moins 6 mois.
-collyre à l'atropine contre l'uvéite.
Formes sévères:
-immunodépresseurs: azathioprine ou cyclophosphamide.
-thalidomide, avec précautions d'usage.
______________________________________________________________
colchicine: Colchicine Opocalcium 1mg
prednisolone: Solupred 5 et 20
collyre à l'atropine: Atropine Faure 1% collyre
azathioprine: Imurel
cyclophosphamide: Endoxan
thalidomide: Thalidomide

TEXTE2:
MALADIE de BEHÇET ou de BEHCET

Clinique:
  -debute chez un adulte de < 50 ans, originaire d'une region mediterraneenne:
      ¦mais des formes infantiles sont observees.
  -aphtose bipolaire:
      ¦ulceration buccale et/ou ulceration genitale douloureuse.
      ¦les aphtes genitaux sont des aphtes du scrotum ou des aphtes de la vulve.
      ¦aphtes buccaux et/ou aphtes genitaux recidivant plus de 3 fois par an.
  -lesion oculaire:
      ¦uveite anterieure avec pus dans la chambre anterieure de l'oeil (hypopion).
      ¦ou uveite posterieure avec risque de cecite.
      ¦ou conjonctivite, veritables aphtes conjonctivaux.
      ¦parfois keratite.
  -pseudo-folliculites:
      ¦elles ressemblent a des folliculites mais sans le poil.
      ¦petites pustules cutanees, non centrees par un poil, rapidement regressives.
      ¦elles peuvent etre provoquees par une piqure de la peau.
  -la gravite de la maladie Behcet est liee:
      ¦aux lesions oculaires: uveite posterieure, lesions retiniennes.
      ¦aux lesions neurologiques: meningo-encephalite, paralysie d'un nerf cranien.
      ¦aux lesions vasculaires: thromboses veineuses ou thromboses arterielles.
      ¦aux lesions articulaires: arthrites: douleurs des genoux, chevilles, poignets, ..
      ¦aux lesions pulmonaires.
      ¦aux lesions cardiaques.
  -evolution:
      ¦sans traitement la maladie evolue par poussees pendant plusieurs annees.
Examens complementaires:
  -les signes inflammatoires n'ont rien de specifique: VS elevee, CRP elevee.
  -le diagnostic est clinique, la biopsie n'a aucun interet.
Causes:
  -etiologie inconnue, elle est classee dans les maladies systemiques.
  -predisposition genetique liee au systeme HLA B5:
      ¦mais le typage HLA B27 s'observe dans la forme rhumatologique.
      ¦et le typage HLA B12 s'observe dans la forme cutaneo-muqueuse.
  -facteur environnemental probable.

Orientation therapeutique:
Formes benignes:
  -colchicine: 1 a 2co/j. au long cours.
  -traitement local des aphtes.
Formes avec poussees oculaires ou neurologiques:
  -prednisolone, 1mg/kg/j., puis dose d'entretien pendant au moins 6 mois.
  -collyre a l'atropine contre l'uveite.
Formes severes:
  -immunodepresseurs: azathioprine ou cyclophosphamide. 
  -thalidomide, avec precautions d'usage.
______________________________________________________________
colchicine: Colchicine Opocalcium 1mg
prednisolone: Solupred 5 et 20
collyre a l'atropine: Atropine Faure 1% collyre
azathioprine: Imurel
cyclophosphamide: Endoxan
thalidomide: Thalidomide


TEXTE1:
PROTEINURIE de BENCE-JONES ou albumosurie
Clinique:
-ceux de l'affection en cause.
Examens complémentaires:
-c'est une protéinurie formée d'immunoglobulines monoclonales.
-elle précipite à 60° et se redissout à 90°.
-elle n'est pas décelée par les bandelettes réactives qui détectent la protéinurie.
-cette protéine est actuellement recherchée par électrophorèse des urines.
Causes:
-myélome multiple.
-macroglobulinémie de Waldenström.
-gammapathie monoclonale bénigne.
-amylose.

TEXTE2:
PROTEINURIE de BENCE-JONES ou albumosurie

Clinique:
  -ceux de l'affection en cause.
Examens complementaires:
  -c'est une proteinurie formee d'immunoglobulines monoclonales.
  -elle precipite a 60° et se redissout a 90°.
  -elle n'est pas decelee par les bandelettes reactives qui detectent la proteinurie.
  -cette proteine est actuellement recherchee par electrophorese des urines.
Causes:
  -myelome multiple.
  -macroglobulinemie de Waldenstrom.
  -gammapathie monoclonale benigne.
  -amylose.


TEXTE1:
MALADIE de BERGER ou glomérulopathie à dépôts mésangiaux d'IgA
C'est la maladie glomérulaire primitive la plus fréquente
Clinique:
-âge:
¦début entre 20 et 40 ans, surtout chez l'homme.
¦parfois chez l'enfant.
-hématuries microscopiques ou parfois hématuries macroscopiques:
¦elles surviennent au cours d'infections des voies respiratoires ou digestives.
¦elles,peuvent aussi apparaître au cours d'un effort.
-évolution:
¦évolue lentement vers une insuffisance rénale chronique.
¦avec oligurie, oedèmes, HTA.
Examens complémentaires:
-hématurie: entre 10.000 et 200.000 hématies par ml.
-la protéinurie tend à s'élever et peut dépasser 1g/24h.
-débit de filtration glomérulaire par la formule MDRD..
-la ponction-biopsie rénale fait le diagnostic:
¦dépôts mésangiaux d'IgA1.
¦cette recherche se fait par immunofluorescence.
¦le résultat permet un pronostic en fonction de la graduation histologique.
-l'augmentation des IgA sériques dans n'a pas de valeur diagnostique.
Causes:
-dépôts d'IgA1 dans les cellules mésangiales des glomérules:
¦ces immunoglobulines anormales sont fabriquées dans la moelle osseuse.
-origine:
¦sporadique, dans la majorité des cas.
¦ou génétiques, anomalie sur le chromosome 6.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement spécifique.
Protéger les reins:
-traiter systématiquement infections ORL, buccodentaires et digestives:
¦ces infections coïncident souvent avec les poussées d'hématurie.
-restriction protidique en fonction de l'insuffisance rénale.
-obtenir la protéinurie la plus basse possible.
Contrôler l'hypertension artérielle:
-perscrire un régime hyposodé.
-prescrire un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un sartan.
-ou, en seconde intention seulement, un inhibiteur calcique.
-la tension artérielle ne devra pas dépasser 13/8.
Dans les cas graves:
-discuter un traitement par corticoïdes ou immunosuppresseurs.
-et si les reins sont détruits: dialyse ou transplantation rénale.

TEXTE2:
MALADIE de BERGER ou glomerulopathie a depots mesangiaux d'IgA
  C'est la maladie glomerulaire primitive la plus frequente

Clinique:
  -age:
      ¦debut entre 20 et 40 ans, surtout chez l'homme.
      ¦parfois chez l'enfant.
  -hematuries microscopiques ou parfois hematuries macroscopiques:
      ¦elles surviennent au cours d'infections des voies respiratoires ou digestives.
      ¦elles,peuvent aussi apparaitre au cours d'un effort.
  -evolution:
      ¦evolue lentement vers une insuffisance renale chronique.
      ¦avec oligurie, oedemes, HTA.
Examens complementaires:
  -hematurie: entre 10.000 et 200.000 hematies par ml.
  -la proteinurie tend a s'elever et peut depasser 1g/24h.
  -debit de filtration glomerulaire par la formule MDRD..
  -la ponction-biopsie renale fait le diagnostic:
      ¦depots mesangiaux d'IgA1.
      ¦cette recherche se fait par immunofluorescence.
      ¦le resultat permet un pronostic en fonction de la graduation histologique.
  -l'augmentation des IgA seriques dans n'a pas de valeur diagnostique.
Causes:
  -depots d'IgA1 dans les cellules mesangiales des glomerules:
      ¦ces immunoglobulines anormales sont fabriquees dans la moelle osseuse.
  -origine:
      ¦sporadique, dans la majorite des cas.
      ¦ou genetiques, anomalie sur le chromosome 6.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement specifique.
Proteger les reins:
  -traiter systematiquement infections ORL, buccodentaires et digestives:
      ¦ces infections coincident souvent avec les poussees d'hematurie.
  -restriction protidique en fonction de l'insuffisance renale.
  -obtenir la proteinurie la plus basse possible.
Controler l'hypertension arterielle:
  -perscrire un regime hyposode.
  -prescrire un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un sartan.
  -ou, en seconde intention seulement, un inhibiteur calcique.
  -la tension arterielle ne devra pas depasser 13/8.
Dans les cas graves:
  -discuter un traitement par corticoides ou immunosuppresseurs.
  -et si les reins sont detruits: dialyse ou transplantation renale.


TEXTE1:
BERIBERI
Clinique:
du béribéri sec (= signes neurologiques périphériques):
¦paresthésies des orteils.
¦sensation de brûlure des pieds, surtout la nuit.
¦douleurs des jambes.
¦diminution de la force musculaire des membres inférieurs.
¦aréflexie achilléenne.
du béribéri humide (= signes cardiovasculaires):
¦au début tachycardie, hypertension, peau chaude et moite.
¦puis insuffisance cardiaque.
¦dyspnée.
¦oedème pulmonaire.
¦oedèmes périphériques.
du béribéri cérébral (= signes neurologiques centraux):
¦confabulation et confusion mentale.
¦nystagmus, ophtalmoplégie.
du béribéri infantile:
¦chez un nourrisson de 2 à 4 mois allaité par une mère carencée.
¦aphonie.
¦insuffisance cardiaque.
¦aréflexie ostéo-tendineuse.
Causes:
-carence en vitamine B1:
¦elle peut être primitive,
¦ou secondaire: cirrhose, diarrhée chronique, grossesse, allaitement.
Orientation thérapeutique:
Corriger la carence en vitamine B:
-formes légères:thiamine 250: 1co/j.
-formes graves: thiamine 100 injectable, 1amX2/j. en im.
Corriger les autres carences:
-des vitamines du groupe B.
______________________________________________________________
thiamine 250: Bévitine comprimés 250
thiamine injectable: Bévitine 100 injectable

TEXTE2:
BERIBERI

Clinique:
  du beriberi sec (= signes neurologiques peripheriques):
      ¦paresthesies des orteils.
      ¦sensation de brulure des pieds, surtout la nuit.
      ¦douleurs des jambes.
      ¦diminution de la force musculaire des membres inferieurs.
      ¦areflexie achilleenne.
  du beriberi humide (= signes cardiovasculaires):
      ¦au debut tachycardie, hypertension, peau chaude et moite.
      ¦puis insuffisance cardiaque.
      ¦dyspnee.
      ¦oedeme pulmonaire.
      ¦oedemes peripheriques.
  du beriberi cerebral (= signes neurologiques centraux):
      ¦confabulation et confusion mentale.
      ¦nystagmus, ophtalmoplegie.
  du beriberi infantile:
      ¦chez un nourrisson de 2 a 4 mois allaite par une mere carencee.
      ¦aphonie.
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦areflexie osteo-tendineuse.
Causes:
  -carence en vitamine B1:
      ¦elle peut etre primitive,
      ¦ou secondaire: cirrhose, diarrhee chronique, grossesse, allaitement.

Orientation therapeutique:
Corriger la carence en vitamine B:
  -formes legeres:thiamine 250: 1co/j.
  -formes graves: thiamine 100 injectable, 1amX2/j. en im.
Corriger les autres carences: 
  -des vitamines du groupe B.
______________________________________________________________
thiamine 250: Bevitine comprimes 250
thiamine injectable: Bevitine 100 injectable


TEXTE1:
BIBLIOTHEQUES
ASSISTANCE MEDICALE PAR TELEPHONE
-tél.: 116117 (c'est un numéro valable pour toute l'Europe)
ADM, aide au diagnostic sur Internet:
http://www.med.univ-rennes1.fr
-demander un code personnel gratuit.
Banque de données CLAUDE BERNARD
-www.resip.fr
-avec code gratuit
BIAM:
-http://cri.ensmp.fr/biam/
BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
-http://www.chu.rouen.fr
MEDLINE, base de données en langue anglaise sur Internet:
-http://igm.nlm.nih.gov
-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed
ORPHANET, base de données sur les maladies rares:
-http://www.orphanet.inforbiogen.fr
THERIAQUE
-www.theriaque.org
-avec code gratuit
VIDAL, base de donnée des médicaments:
-pour rechercher les interactions, le plus pratique est le Vidal visite.
-http://www.vidalpro.net
-http://www.vidal.rss.fr
UTILISATION D'INTERNET
-moteur de recherche comme Google: http://www.google.com
¦afficher un mot ou plusieurs mots.
¦mettre les expressions entre guillemets pour les trouver dans les réponses.

TEXTE2:
BIBLIOTHEQUES 

ASSISTANCE MEDICALE PAR TELEPHONE
  -tel.: 116117  (c'est un numero valable pour toute l'Europe)

ADM, aide au diagnostic sur Internet:
  http://www.med.univ-rennes1.fr
  -demander un code personnel gratuit.

Banque de donnees CLAUDE BERNARD
  -www.resip.fr
  -avec code gratuit

BIAM:
  -http://cri.ensmp.fr/biam/

BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE
  -http://www.chu.rouen.fr

MEDLINE, base de donnees en langue anglaise sur Internet:
  -http://igm.nlm.nih.gov
  -http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed

ORPHANET, base de donnees sur les maladies rares:
  -http://www.orphanet.inforbiogen.fr

THERIAQUE
  -www.theriaque.org
  -avec code gratuit

VIDAL, base de donnee des medicaments:
  -pour rechercher les interactions, le plus pratique est le Vidal visite.
  -http://www.vidalpro.net
  -http://www.vidal.rss.fr

UTILISATION D'INTERNET
  -moteur de recherche comme Google: http://www.google.com
      ¦afficher un mot ou plusieurs mots.
      ¦mettre les expressions entre guillemets pour les trouver dans les reponses.


TEXTE1:
BICARBONATES dans le SANG VEINEUX
Hypobicarbonatémie: voir acidose métabolique.
Hyperbicarbonatémie: voir alcalose métabolique.

TEXTE2:
BICARBONATES dans le SANG VEINEUX

Hypobicarbonatemie: voir acidose metabolique.
Hyperbicarbonatemie: voir alcalose metabolique.


TEXTE1:
MALADIE de BIERMER
Clinique:
-âge et sexe:
¦vers 50 ou 60 ans, généralement chez une femme.
-signes d'une anémie: pâleur des muqueuses, dyspnée, tachycardie, asthénie.
-glossite de Hunter: langue lisse et brillante.
-dysphagie.
-douleurs épigastriques.
-évolution vers une sclérose combinée de la moelle:
¦avec syndrome pyramidal.
¦et troubles sensitifs profonds.
-maladies associées:
¦association possible à une autre maladie auto-immune dans 30% des cas.
Examens complémentaires:
-hémogramme:
¦anémie avec macrocytose, VGM élevé à plus de 100µ3.
¦c'est une anémie arégénérative.
-moelle osseuse riche, avec mégaloblastose:
¦mais le médullogramme n'est pas indispensable au diagnostic.
-taux de vitamine B12:
¦il est diminué et même effondré, avec un taux de folates normal.
¦le test de Schilling n'est plus disponible.
-présence d'anticorps dans le sang:
¦les anticorps anticellules de la paroi gastrique sont très spécifiques.
¦les anticorps antifacteur intrinsèque sont sensibles mais peu spécifiques.
-gastroscopie avec biopsie:
¦gastrite caractérisée par une atrophie de la muqueuse gastrique.
Causes:
-un anticorps antifacteur intrinsèque empêche l'absorption de la vitamine B12.
-c'est une maladie auto-immune.
-facteur familial parfois retrouvé.
Orientation thérapeutique:
Vitamine B12:
-hydroxocobalamine 0,5mg/ml, 1am/j. par voie orale:
¦une forte dose de B12 permet son absorption iléale sans facteur intrinsèque.
-puis traitement mensuel d'entretien toute la vie.
Surveiller l'apparition d'un cancer de l'estomac:
-mais ce risque est faible en l'absence de lésion précancéreuse à l'endoscopie.
______________________________________________________________
hydroxocobalamine 0,5mg/ml: Dodécavit 0,5mg/ml

TEXTE2:
MALADIE de BIERMER

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦vers 50 ou 60 ans, generalement chez une femme.
  -signes d'une anemie: paleur des muqueuses, dyspnee, tachycardie, asthenie.
  -glossite de Hunter: langue lisse et brillante.
  -dysphagie.
  -douleurs epigastriques.
  -evolution vers une sclerose combinee de la moelle: 
      ¦avec syndrome pyramidal.
      ¦et troubles sensitifs profonds.
  -maladies associees:
      ¦association possible a une autre maladie auto-immune dans 30% des cas.
Examens complementaires:
  -hemogramme:
      ¦anemie avec macrocytose,  VGM eleve a plus de 100µ3.
      ¦c'est une anemie aregenerative.
  -moelle osseuse riche, avec megaloblastose:
      ¦mais le medullogramme n'est pas indispensable au diagnostic.
  -taux de vitamine B12:
      ¦il est diminue et meme effondre, avec un taux de folates normal.
      ¦le test de Schilling n'est plus disponible.
  -presence d'anticorps dans le sang:
      ¦les anticorps anticellules de la paroi gastrique sont tres specifiques.
      ¦les anticorps antifacteur intrinseque sont sensibles mais peu specifiques.
  -gastroscopie avec biopsie:
      ¦gastrite caracterisee par une atrophie de la muqueuse gastrique.
Causes:
  -un anticorps antifacteur intrinseque empeche l'absorption de la vitamine B12.
  -c'est une maladie auto-immune.
  -facteur familial parfois retrouve.

Orientation therapeutique:
Vitamine B12: 
  -hydroxocobalamine 0,5mg/ml, 1am/j. par voie orale:
      ¦une forte dose de B12 permet son absorption ileale sans facteur intrinseque.
  -puis traitement mensuel d'entretien toute la vie.
Surveiller l'apparition d'un cancer de l'estomac:
  -mais ce risque est faible en l'absence de lesion precancereuse a l'endoscopie.
______________________________________________________________
hydroxocobalamine 0,5mg/ml: Dodecavit 0,5mg/ml


TEXTE1:
BIGEMINISME
Clinique:
-extrasystole avec éjection sanguine faible:
¦cette extrasystole survient après chaque systole normale.
¦ainsi, systole normale et extrasystole apparaissent en alternance.
-l'onde provoquée par l'extrasystole n'est pas perçue au pouls radial.
Examen complémentaire:
-ECG.
Orientation thérapeutique:
Traitement des extrasystoles.

TEXTE2:
BIGEMINISME

Clinique:
  -extrasystole avec ejection sanguine faible:
      ¦cette extrasystole survient apres chaque systole normale.
      ¦ainsi, systole normale et extrasystole apparaissent en alternance.
  -l'onde provoquee par l'extrasystole n'est pas percue au pouls radial.
Examen complementaire:
  -ECG.

Orientation therapeutique:
Traitement des extrasystoles.


TEXTE1:
BILAN de SANTE ANNUEL
Examen clinique
année: ....
Poids ¦...
Audition ¦...
Vision ¦...
Denture ¦...
Gorge ¦...
Thyroïde ¦...
Ganglions ¦...
Poumons ¦...
Coeur ¦...
Artères ¦...
Calcul du risque cardiovasculaire ¦...
Abdomen ¦...
Toucher rectal ¦...
Rachis ¦...
Peau ¦...
Seins ¦...
Toucher vaginal ¦...
Scrotum ¦...
Vaccins D-T-Polio, .. ¦...
Examens complémentaires systématiques après 50 ans:
-bilan sanguin tous les 2 à 5 ans si les résultats sont normaux:
¦glycémie.
¦cholestérolémie.
¦triglycéridémie.
¦marqueurs de l'inflammation.
¦hémogramme.
-bilan urinaire:
¦recherche de glycosurie, de protéinurie, d'hématurie.
-examen cardiologique:
¦en présence de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire.
-mammographie:
¦tous les 2 ans chez la femme de 50 à 75 ans.
-frottis du col:
¦tous les 3 ans chez la femme jusqu'à 65 ans.
-dosage du taux de PSA:
¦tous les ans chez l'homme de 55 à 69 ans.
-recherche de sang dans les selles par test OC-Sensor:
¦tous les 2 ans de 50 à 74 ans.
-examen de la vue:
¦FO, acuité visuelle et mesure de la pression intra-oculaire tous les ans.
-contrôle bucco-dentaire:
¦tous les ans.
-examen de la peau:
¦tous les ans.

TEXTE2:
BILAN de SANTE ANNUEL 

Examen clinique 
                                                           	   annee:                        			....
Poids                                                 	¦...    
Audition                                             	¦...    
Vision                                                	¦...    
Denture                                              	¦...    
Gorge                                                	¦...    
Thyroide                                            	¦...    
Ganglions                                          	¦...    
Poumons                                           	¦...    
Coeur                                                 	¦...    
Arteres                                              	¦...
Calcul du risque cardiovasculaire  	¦...
Abdomen                                          	¦...    
Toucher rectal                                   	¦...    
Rachis                                               	¦...     
Peau                                                  	¦...    
Seins                                                 	¦...   
Toucher vaginal                                	¦...   
Scrotum                                             	¦...  
Vaccins D-T-Polio, ..                        	¦...


Examens complementaires systematiques apres 50 ans:
  -bilan sanguin tous les 2 a 5 ans si les resultats sont normaux:
      ¦glycemie.
      ¦cholesterolemie.
      ¦triglyceridemie.
      ¦marqueurs de l'inflammation.
      ¦hemogramme.
  -bilan urinaire:
      ¦recherche de glycosurie, de proteinurie, d'hematurie.
  -examen cardiologique:
      ¦en presence de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire.
  -mammographie:
      ¦tous les 2 ans chez la femme de 50 a 75 ans.
  -frottis du col:
      ¦tous les 3 ans chez la femme jusqu'a 65 ans.
  -dosage du taux de PSA:
      ¦tous les ans chez l'homme de 55 a 69 ans.
  -recherche de sang dans les selles par test OC-Sensor:
      ¦tous les 2 ans de 50 a 74 ans.
  -examen de la vue:
      ¦FO, acuite visuelle et mesure de la pression intra-oculaire tous les ans.
  -controle bucco-dentaire:
      ¦tous les ans.
  -examen de la peau:
      ¦tous les ans.


TEXTE1:
BILHARZIOSE ou schistosomiase
Schistosomiase intestinale:
-Schistosoma mansoni: Amérique du sud, Afrique noire, Madagascar
-Schistosoma intercalatum: Afrique centrale
-Schistosoma Japonicum: Extrême-Orient, Chine, Indonésie
-Schistosoma mekongi: Asie du Sud-Est
Schistosomiase urinaire:
-Schistosoma hématotobium: Afrique intertropicale, Moyen Orient
Clinique:
-au début:
¦en zone endémique.
¦dans les 24 heures qui suivent un bain de rivière.
¦dermite maculo-papuleuse au point d'entrée du parasite.
¦avec prurit.
-puis migration viscérale:
¦bilharziose intestinale avec diarrhée, douleurs abdominales et rectorragies.
¦ou atteinte hépatique: fièvre, hépato-splénomégalie, hypertension portale.
¦ou signes urinaires: dysurie, hématurie à la bandelette, sténoses urinaires.
¦ou signes neurologiques: myélite transverse ou compression médullaire.
¦ou hypertension artérielle pulmonaire, ..
X forme clinique autochtone:
¦il existe une bilharziose bénigne, la dermatite des nageurs:
¦elle peut s'observer en France.
¦elle se manifeste par un prurit intense après un bain.
¦elle est due à la présence de canards porteur de certaines bilharzies.
¦la guérison est spontanée pour cette forme, sans migration viscérale.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie:
¦inconstante, mais pouvant atteindre 10.000 à 20.000 éosinophiles/µl.
¦pendant la phase d'invasion.
-pour la bilharziose intestinale:
¦recherche des oeufs du parasite dans les selles.
¦recherche des oeufs sur une biopsie de la muqueuse rectale.
¦rectoscopie.
-pour la bilarziose urinaire:
¦recherche des oeufs du parasite dans le culot urinaire
¦cystoscopie.
¦échographie des voies urinaires.
-sérologie de la bilharziose:
¦elle peut être effectuée du 30e jour au 60e jour.
-pour les formes hépatiques:
¦échographie du foie.
Cause:
-pénétration cutanée du parasite, pendant un bain dans l'eau douce contaminée.
-les hôtes intermédiaires sont des mollusques d'eau douce.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-hygiène urinaire et fécale à apprendre dès l'enfance.
-éducation sanitaire.
-lutte contre les mollusques parasités: mollusquicides.
-surveillance des eaux potables.
-éviter les bains en eau douce dans les zones endémiques.
-dans les marécages infestés utiliser des bottes.
-favoriser l'élevage de canards et de poissons se nourrissant de ce parasite.
Traitement:
-praziquantel 600 mg:
¦pour S. haematobium, mansoni et intercalatum, 40mg/kg en dose unique.
¦pour S. japonicum et mekongi, 60mg/kg en 3 prises espacées de 4 heures.
-autre option pour Schistosomia mansoni, l'oxamniquine,
¦15mg/kg en dose unique chez l'adulte.
¦60mg/kg en dose unique chez l'enfant.
-en cas d'hypertension portale:
¦dérivation porto-cave.
______________________________________________________________
praziquantel 600 mg: Biltricide 600
oxamniquine: Vansil 250

TEXTE2:
BILHARZIOSE ou schistosomiase
 Schistosomiase intestinale:
   -Schistosoma mansoni: Amerique du sud, Afrique noire, Madagascar
   -Schistosoma intercalatum: Afrique centrale
   -Schistosoma Japonicum: Extreme-Orient, Chine, Indonesie
   -Schistosoma mekongi: Asie du Sud-Est
 Schistosomiase urinaire:
   -Schistosoma hematotobium: Afrique intertropicale, Moyen Orient

Clinique:
  -au debut:
      ¦en zone endemique.
      ¦dans les 24 heures qui suivent un bain de riviere.
      ¦dermite maculo-papuleuse au point d'entree du parasite.
      ¦avec prurit.
  -puis migration viscerale:
      ¦bilharziose intestinale avec diarrhee, douleurs abdominales et rectorragies.
      ¦ou atteinte hepatique: fievre, hepato-splenomegalie, hypertension portale.
      ¦ou signes urinaires: dysurie, hematurie a la bandelette, stenoses urinaires.
      ¦ou signes neurologiques: myelite transverse ou compression medullaire.
      ¦ou hypertension arterielle pulmonaire, ..
  X forme clinique autochtone:
      ¦il existe une bilharziose benigne, la dermatite des nageurs:
      ¦elle peut s'observer en France.
      ¦elle se manifeste par un prurit intense apres un bain.
      ¦elle est due a la presence de canards porteur de certaines bilharzies.
      ¦la guerison est spontanee pour cette forme, sans migration viscerale.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie:
      ¦inconstante, mais pouvant atteindre 10.000 a 20.000 eosinophiles/µl.
      ¦pendant la phase d'invasion.
  -pour la bilharziose intestinale:
      ¦recherche des oeufs du parasite dans les selles.
      ¦recherche des oeufs sur une biopsie de la muqueuse rectale.
      ¦rectoscopie.
  -pour la bilarziose urinaire:
      ¦recherche des oeufs du parasite dans le culot urinaire
      ¦cystoscopie.
      ¦echographie des voies urinaires.
  -serologie de la bilharziose:
      ¦elle peut etre effectuee du 30e jour au 60e jour.
  -pour les formes hepatiques:
      ¦echographie du foie.
Cause:
  -penetration cutanee du parasite, pendant un bain dans l'eau douce contaminee.
  -les hotes intermediaires sont des mollusques d'eau douce.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -hygiene urinaire et fecale a apprendre des l'enfance.
  -education sanitaire.
  -lutte contre les mollusques parasites: mollusquicides.
  -surveillance des eaux potables.
  -eviter les bains en eau douce dans les zones endemiques.
  -dans les marecages infestes utiliser des bottes.
  -favoriser l'elevage de canards et de poissons se nourrissant de ce parasite.
Traitement:
  -praziquantel 600 mg:
      ¦pour S. haematobium, mansoni et intercalatum, 40mg/kg en dose unique.
      ¦pour S. japonicum et mekongi, 60mg/kg en 3 prises espacees de 4 heures. 
  -autre option pour Schistosomia mansoni, l'oxamniquine, 
      ¦15mg/kg en dose unique chez l'adulte.
      ¦60mg/kg en dose unique chez l'enfant.
  -en cas d'hypertension portale:
      ¦derivation porto-cave.
______________________________________________________________
praziquantel 600 mg: Biltricide 600
oxamniquine: Vansil 250


TEXTE1:
BIOPSIE CUTANEE
Technique:
-lieu de prélèvement:
¦en bordure de la lésion, en emportant un peu de peau saine.
¦ne pas prélever une zone nécrosée, ulcérée, infectée ou hémorragique.
-2 méthodes:
¦biopsie au punch, les diamètres vont de 2 à 6 mm.
¦ou biopsie au bistouri: soulever la peau avec une pince et sectionner.
-conservation:
¦placer le fragment dans du liquide de Bouin.
¦certains prélèvements nécessitent une congélation (lymphome, pemphigus).
-envoi au laboratoire:
¦noter le nom du patient, le site du prélèvement, l'histoire clinique.
Indication:
-lorsque les données cliniques ne parviennent pas à établir le diagnostic.
Contre-indication:
-suspicion de mélanome:
¦ne pas faire une biopsie avant l'exérèse.
¦envoyer d'emblée au chirurgien pour faire la biopsie-exérèse.

TEXTE2:
BIOPSIE CUTANEE

Technique:
  -lieu de prelevement:
      ¦en bordure de la lesion, en emportant un peu de peau saine.
      ¦ne pas prelever une zone necrosee, ulceree, infectee ou hemorragique.
  -2 methodes:
      ¦biopsie au punch, les diametres vont de 2 a 6 mm.
      ¦ou biopsie au bistouri: soulever la peau avec une pince et sectionner.
  -conservation:
      ¦placer le fragment dans du liquide de Bouin.
      ¦certains prelevements necessitent une congelation (lymphome, pemphigus).
  -envoi au laboratoire:
      ¦noter le nom du patient, le site du prelevement, l'histoire clinique.
Indication:
  -lorsque les donnees cliniques ne parviennent pas a etablir le diagnostic.
Contre-indication:
  -suspicion de melanome:
      ¦ne pas faire une biopsie avant l'exerese.
      ¦envoyer d'emblee au chirurgien pour faire la biopsie-exerese.


TEXTE1:
BLAST PULMONAIRE
S'il n'y a pas de déchirure de tympan, il n'y a pas de lésion pulmonaire grave
Clinique:
-pas ou peu de signes, c'est un blessé sans blessure externe.
-lésions de l'oreille:
¦légère otalgie ou sensation d'oreille "cotonneuse".
¦acouphènes: sifflements d'oreille.
¦diminution de l'acuité auditive.
¦parfois otorragie.
¦à l'otoscopie déchirure d'un tympan, ou des deux.
¦la déchirure du tympan est le témoin d'une explosion de plus de 1/2 bar.
-lésions pulmonaires:
¦hémoptysie.
¦ou pneumothorax suffocant.
-un blast peut provoquer une lésion de tout autre organe renfermant de l'air.
Causes:
-compression du volume gazeux des organes au cours d'une explosion.
Orientation thérapeutique:
Hospitaliser les sujets ayant une lésion du tympan après une explosion.

TEXTE2:
BLAST PULMONAIRE
  S'il n'y a pas de dechirure de tympan, il n'y a pas de lesion pulmonaire grave

Clinique:
  -pas ou peu de signes, c'est un blesse sans blessure externe.
  -lesions de l'oreille:
      ¦legere otalgie ou sensation d'oreille "cotonneuse".
      ¦acouphenes: sifflements d'oreille.
      ¦diminution de l'acuite auditive.
      ¦parfois otorragie.
      ¦a l'otoscopie dechirure d'un tympan, ou des deux.
      ¦la dechirure du tympan est le temoin d'une explosion de plus de 1/2 bar.
  -lesions pulmonaires:
      ¦hemoptysie.
      ¦ou pneumothorax suffocant.
  -un blast peut provoquer une lesion de tout autre organe renfermant de l'air.
Causes:
  -compression du volume gazeux des organes au cours d'une explosion.

Orientation therapeutique:
Hospitaliser les sujets ayant une lesion du tympan apres une explosion.


TEXTE1:
BLASTOMYCOSE
Ne s'observe qu'aux USA et en Afrique
Ne pas confondre avec la cryptococcose qui est appelée à tort la
"blastomycose européenne"
Clinique:
blastomycose pulmonaire:
¦pneumopathie à début progressif: toux, fièvre, dyspnée, douleur thoracique.
blastomycose cutanée:
¦papules ou papulo-pustules qui évoluent vers des ulcérations cutanées.
blastomycose généralisée:
¦tuméfactions douloureuses situées sur: prostate, épididyme, testicule ou os.
Examens complémentaires:
-Rx: dans la forme pulmonaire opacité périhilaire en éventail.
-identification de la levure dans le pus ou dans les lésions.
Causes:
-inhalation d'un blastomycète: Blastomyces dermatidis situé dans la poussière.
Orientation thérapeutique:
amphotéricine B en perfusion, ne peut se faire qu'en milieu hospitalier.
_______________________________________________________________
amphotéricine B: Fungizone

TEXTE2:
BLASTOMYCOSE
  Ne s'observe qu'aux USA et en Afrique
  Ne pas confondre avec la cryptococcose qui est appelee a tort la 
 "blastomycose europeenne" 

Clinique:
  blastomycose pulmonaire:
      ¦pneumopathie a debut progressif: toux, fievre, dyspnee, douleur thoracique.
  blastomycose cutanee:
      ¦papules ou papulo-pustules qui evoluent vers des ulcerations cutanees.
  blastomycose generalisee:
      ¦tumefactions douloureuses situees sur: prostate, epididyme, testicule ou os.
Examens complementaires:
  -Rx: dans la forme pulmonaire opacite perihilaire en eventail.
  -identification de la levure dans le pus ou dans les lesions.
Causes:
  -inhalation d'un blastomycete: Blastomyces dermatidis situe dans la poussiere.

Orientation therapeutique:
amphotericine B en perfusion, ne peut se faire qu'en milieu hospitalier.
_______________________________________________________________
amphotericine B: Fungizone


TEXTE1:
BLEPHARITE
Clinique:
-sensation de brûlure des paupières ou sensation de corps étranger dans l'oeil.
-rougeur des bords libres des paupières, avec ou sans oedème.
-parfois pustules ou croûtes sur les bords libres des paupières.
-perte des cils.
-irritation conjonctivale, larmoiement, photophobie.
Examens complémentaires:
-la recherche d'un germe n'est pas indispensable.
-pour rechercher un Demodex:
¦arracher 4 ou 5 cils par paupière, les mettre dans du sérum physiologique.
¦et les examiner entre lame et lamelle à l'objectif 10 puis 40.
Causes:
-eczéma palpébral:
¦il est prurigineux.
-blépharite à staphylocoque:
¦c'est une blépharite avec pus et ulcérations.
-rosacée du visage:
¦chercher d'autres localisations en dehors des paupières.
-dermite séborrhéique:
¦elle peut se compliquer de chalazion ou d'orgelet.
-blépharite parasitaire:
¦elle est due à un acarien, le Demodex folliculorum.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-éviter l'exposition au vent, à la poussière, à la fumée, ..
-surveiller la propreté des mouchoirs et des mains.
-le matin, nettoyer les paupières avec Bléphagel.
-le soir, compresses chaudes pendant 5 minutes sur les yeux:
¦pour favoriser la dilatation des pores des glandes de Meibomius.
¦après les compresses faire un massage du bord libre de la paupière.
Eczéma palpébral:
-supprimer l'allergène.
-hydrocortisone crème à 1%, 1 à 2 applications par jour.
-loratadine, 1co/j.
Blépharite d'allure infectieuse:
-nettoyer les cils avec une solution de lavage ophtalmique le matin.
-application de compresses humides chaudes pour éliminer les sécrétions.
-rifamycine pommade, 2 à 3 applications par jour.
Blépharite parasitaire:
-extraire quelques cils pour rechercher un Demodex au microscope.
-pommade à l'oxyde de mercure à 1%: 2 à 3 fois par jour pendant 3 semaines.
______________________________________________________________
hydrocortisone crème à 1%: Hydrocortisone Kérapharm crème 1%
loratadine: Clarityne
solution de lavage ophtalmique: Dacryosérum
rifamycine pommade: Rifamycine Chibret pommade
pommade à l'oxyde de mercure à 1%: Oxyde mercurique jaune Chauvin

TEXTE2:
BLEPHARITE

Clinique:
  -sensation de brulure des paupieres ou sensation de corps etranger dans l'oeil.
  -rougeur des bords libres des paupieres, avec ou sans oedeme.
  -parfois pustules ou croutes sur les bords libres des paupieres.
  -perte des cils.
  -irritation conjonctivale, larmoiement, photophobie.
Examens complementaires:
  -la recherche d'un germe n'est pas indispensable.
  -pour rechercher un Demodex:
      ¦arracher 4 ou 5 cils par paupiere, les mettre dans du serum physiologique.
      ¦et les examiner entre lame et lamelle a l'objectif 10 puis 40.
Causes:
  -eczema palpebral:
      ¦il est prurigineux.    
  -blepharite a staphylocoque:
      ¦c'est une blepharite avec pus et ulcerations.
  -rosacee du visage:
      ¦chercher d'autres localisations en dehors des paupieres.
  -dermite seborrheique:
      ¦elle peut se compliquer de chalazion ou d'orgelet.
  -blepharite parasitaire:
      ¦elle est due a un acarien, le Demodex folliculorum.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -eviter l'exposition au vent, a la poussiere, a la fumee, ..
  -surveiller la proprete des mouchoirs et des mains.
  -le matin, nettoyer les paupieres avec Blephagel.
  -le soir, compresses chaudes pendant 5 minutes sur les yeux:
      ¦pour favoriser la dilatation des pores des glandes de Meibomius.
      ¦apres les compresses faire un massage du bord libre de la paupiere.
Eczema palpebral:
  -supprimer l'allergene.
  -hydrocortisone creme a 1%, 1 a 2 applications par jour.
  -loratadine, 1co/j.
Blepharite d'allure infectieuse:
  -nettoyer les cils avec une solution de lavage ophtalmique le matin.
  -application de compresses humides chaudes pour eliminer les secretions.
  -rifamycine pommade, 2 a 3 applications par jour.
Blepharite parasitaire:
  -extraire quelques cils pour rechercher un Demodex au microscope.
  -pommade a l'oxyde de mercure a 1%: 2 a 3 fois par jour pendant 3 semaines.
______________________________________________________________
hydrocortisone creme a 1%: Hydrocortisone Kerapharm creme 1%
loratadine: Clarityne
solution de lavage ophtalmique: Dacryoserum
rifamycine pommade: Rifamycine Chibret pommade
pommade a l'oxyde de mercure a 1%: Oxyde mercurique jaune Chauvin


TEXTE1:
BLEPHAROSPASME
Clinique:
-généralement après la cinquantaine.
-la maladie débute par des clignements des paupières plus fréquents.
-puis accès d'occlusion palpébrale tonique, bilatérale, involontaire.
¦cette occlusion survient de manière imprévisible, et dure quelques secondes.
¦les paupières ne peuvent être ouvertes qu'à l'aide des doigts.
-parfois la marche ou une lumière scintillante déclenche les crises.
-ces spasmes s'améliorent ou disparaissent au repos et dans l'obscurité.
X ne pas confondre avec le spasme facial.
Causes:
-idiopathique le plus souvent.
-maladie de Parkinson, maladie de Steele-Richardson, maladie de Wilson.
-prise d'un neuroleptique.
Orientation thérapeutique:
Traitement des cas sévères:
-anticholinergiques:
¦trihexyphénidyle 2 et 5mg à dose progressive jusqu'à 10 ou 15mg/j.
-toxine botulinique:
¦toxine botulinique type A, en injection dans l'orbiculaire des paupières.
¦à renouveler tous les 3 mois, l'effet étant transitoire.
_______________________________________________________________
trihexyphénidyle 2 et 5mg: Artane 2 et 5
toxine botulinique type A: Botox

TEXTE2:
BLEPHAROSPASME

Clinique:
  -generalement apres la cinquantaine.
  -la maladie debute par des clignements des paupieres plus frequents.
  -puis acces d'occlusion palpebrale tonique, bilaterale, involontaire.
      ¦cette occlusion survient de maniere imprevisible, et dure quelques secondes.
      ¦les paupieres ne peuvent etre ouvertes qu'a l'aide des doigts.
  -parfois la marche ou une lumiere scintillante declenche les crises.
  -ces spasmes s'ameliorent ou disparaissent au repos et dans l'obscurite.
  X ne pas confondre avec le spasme facial.
Causes:
  -idiopathique le plus souvent.
  -maladie de Parkinson, maladie de Steele-Richardson, maladie de Wilson.
  -prise d'un neuroleptique.

Orientation therapeutique:
Traitement des cas severes:
  -anticholinergiques:
      ¦trihexyphenidyle 2 et 5mg a dose progressive jusqu'a 10 ou 15mg/j.
  -toxine botulinique: 
      ¦toxine botulinique type A, en injection dans l'orbiculaire des paupieres.
      ¦a renouveler tous les 3 mois, l'effet etant transitoire.
_______________________________________________________________
trihexyphenidyle 2 et 5mg: Artane 2 et 5
toxine botulinique type A: Botox


TEXTE1:
SURVEILLANCE du BLESSE MEDULLAIRE
Lutte contre les douleurs:
-douleurs de désafférentation.
-douleurs liées aux contractures.
-douleurs du rachis de type mécanique.
-douleurs par suractivité des membres supérieurs.
-douleurs syringomyéliques.
Correction des paralysies:
-chirurgie fonctionnelle des membres supérieurs du tétraplégique.
-consiste à transférer des muscles non paralysés sur des muscles paralysés:
¦par exemple transfert du long supinateur sur le fléchisseur du pouce paralysé.
¦ce transfert permet de récupérer la pince pouce - index.
Prévention des escarres:
-inspection pluriquotidienne des zones à risque.
-savonnage, séchage, talcage quotidien des zones à risque.
-surveillance des zones de point d'appui des appareillages.
-contrôle d'un apport suffisant d'eau et de protéines.
-matelas à plots (Clinipot) sur plan dur, ou coussin en gel pour les sièges.
-en décubitus, postures alternées: retournement toutes les 3 heures.
-en position assise, soulagement fessier: 10 secondes toute les 30 minutes.
Traitement de l'escarre constituée:
-en plus des mesures précédentes.
-en cas de désépidermisation: pansements avec hydrocolloïdes.
-en cas de nécrose cutanée: excision des tissus nécrosés, puis hydrocolloïdes.
-en cas de croûte noire: ramollissement, excision et hydrocolloïdes.
-en cas de plaie suintante: utilisation des alginates.
-laver la plaie au savon de Marseille et rincer au sérum physiologique.
-ne pas mettre d'antiseptique sur la plaie.
-exceptionnellement: greffe de lambeau musculo-cutané.
Spasticité:
-dans les spasticités, rechercher une épine irritative sous-lésionnelle:
¦lithiase urinaire, fécalome, fissure anale, hémorroïde, escarre, ..
-en cas de spasticité généralisée, prescrire un décontracturant:
¦baclofène 10mg, 30 à 60mg/j. à doses progressives, s'il est bien toléré.
en cas de spasticité localisée ou focalisée:
¦injections de toxine botulinique.
Correction orthopédique:
-corriger les attitudes vicieuses.
-lutter contre les raideurs articulaires.
-surveiller l'apparition d'ostéomes.
Dyssynergie vésico-sphinctérienne:
-tous les blessés médullaires ont une dysfonction vésicale:
¦risque d'infections urinaire basse ou haute ou risque de prostatite.
¦si la lésion est très basse, la vessie est atone, il n'y a pas de contracture.
-lutter contre les contractures de la vessie:
¦parasympatholytique: oxybutynine 5mg, 1à3co/j.
¦ou injections de toxine botulinique dans le détrusor par cystoscopie.
-provoquer des mictions réflexes:
¦par percussion sus-pubienne,
¦ou par étirement de la verge,
¦ou par stimulations des faces internes des cuisses,
¦ou par stimulation de la zone sacrée.
-ou autosondages toutes les 4 heures:
¦utiliser une sonde prélubrifiée Conveen Easycath,
¦et faire une espression manuelle de la vessie.
-ou condom cathéter.
Troubles ano-rectaux:
-traiter une dyschésie ano-rectale:
¦en cas de lésion suprasacrée.
-corriger une incontinence fécale:
¦en cas de lésion sacrée ou de la queue de cheval.
-paraplégie flasque:
¦développer la musculature abdominale.
¦massages du cadre colique.
¦évacuation des selles avec un doigtier.
¦augmenter le nombre d'émission de selles pour limiter les fuites.
-paraplégie spasmodique:
¦suppositoires libérateurs de gaz.
¦stimulations de la marge anale, ou stimulation par toucher rectal.
Troubles sexuels de l'homme:
-lésion suprasacrée:
¦l'érection psychogène dépend du centre médullaire dorso-lombaire (D11-L2).
¦dans une lésion haute il n'y a pas d'érection psychogène.
¦mais dans la lésion haute, le centre médullaire sacré est généralement intact.
¦l'intégrité du centre médullaire sacré permet l'érection par masturbation.
-lésion du centre médullaire sacré:
¦l'érection par excitation mécanique dépend du centre médullaire sacré.
¦la lésion du centre médullaire sacré ne permet pas l'érection.
-l'orgasme peut entraîner des douleurs des membres inférieurs ou du ventre.
-traitement:
¦alprostadil en injections intra-caverneuses.
¦vacuum: pompe à vide permettant le remplissage des corps caverneux.
Troubles sexuels de la femme:
-lésion haute:
¦dans une lésion haute, le centre médullaire sacré est généralement intact.
¦si le centre sacré est intact: érection possible du clitoris par masturbation.
¦et si le centre sacré est intact, la pénétration peut procurer du plaisir.
¦dans ce cas les sensations orgasmiques sont obtenues par le nerf vague.
-lésion du centre médullaire sacré:
¦l'érection par excitation mécanique dépend du centre médullaire sacré.
¦la lésion du centre médullaire sacré ne permet pas l'érection du clitoris.
-traitement:
¦traiter les contractures des adducteurs ou du releveur de l'anus.
¦vidanger la vessie et le rectum avant les rapports sexuels.
¦utilisation possible d'un vibromasseur suivant le niveau lésionnel médullaire.
¦utilisation des gelées lubrifiantes lorsque la lubrification est absente.
¦un néo-orgasme par hyperréflexie autonome peut être désagréable au début.
Image de soi:
-les massages corps entier aident à retrouver une meilleure image corporelle.
______________________________________________________________
baclofène 10mg: Lioresal
toxine botulinique: Botox
oxybutynine 5mg: Ditropan
suppositoires libérateurs de gaz: Eductil
alprostadil: Caverject

TEXTE2:
SURVEILLANCE du BLESSE MEDULLAIRE

Lutte contre les douleurs:
  -douleurs de desafferentation.
  -douleurs liees aux contractures.
  -douleurs du rachis de type mecanique.
  -douleurs par suractivite des membres superieurs.
  -douleurs syringomyeliques.
Correction des paralysies:
  -chirurgie fonctionnelle des membres superieurs du tetraplegique.
  -consiste a transferer des muscles non paralyses sur des muscles paralyses:
      ¦par exemple transfert du long supinateur sur le flechisseur du pouce paralyse.
      ¦ce transfert permet de recuperer la pince pouce - index.
Prevention des escarres:
  -inspection pluriquotidienne des zones a risque.
  -savonnage, sechage, talcage quotidien des zones a risque.
  -surveillance des zones de point d'appui des appareillages.
  -controle d'un apport suffisant d'eau et de proteines.
  -matelas a plots (Clinipot) sur plan dur, ou coussin en gel pour les sieges.
  -en decubitus, postures alternees: retournement toutes les 3 heures.
  -en position assise, soulagement fessier: 10 secondes toute les 30 minutes.
Traitement de l'escarre constituee:
  -en plus des mesures precedentes.
  -en cas de desepidermisation: pansements avec hydrocolloides.
  -en cas de necrose cutanee: excision des tissus necroses, puis hydrocolloides.
  -en cas de croute noire: ramollissement, excision et hydrocolloides.
  -en cas de plaie suintante: utilisation des alginates.
  -laver la plaie au savon de Marseille et rincer au serum physiologique.
  -ne pas mettre d'antiseptique sur la plaie.
  -exceptionnellement: greffe de lambeau musculo-cutane.
Spasticite:
  -dans les spasticites, rechercher une epine irritative sous-lesionnelle:
      ¦lithiase urinaire, fecalome, fissure anale, hemorroide, escarre, ..
  -en cas de spasticite generalisee, prescrire un decontracturant:
      ¦baclofene 10mg, 30 a 60mg/j. a doses progressives, s'il est bien tolere.
  en cas de spasticite localisee ou focalisee:
      ¦injections de toxine botulinique.
Correction orthopedique:
  -corriger les attitudes vicieuses.
  -lutter contre les raideurs articulaires.
  -surveiller l'apparition d'osteomes.
Dyssynergie vesico-sphincterienne:
  -tous les blesses medullaires ont une dysfonction vesicale:
      ¦risque d'infections urinaire basse ou haute ou risque de prostatite.
      ¦si la lesion est tres basse, la vessie est atone, il n'y a pas de contracture.
  -lutter contre les contractures de la vessie:
      ¦parasympatholytique: oxybutynine 5mg, 1a3co/j.
      ¦ou injections de toxine botulinique dans le detrusor par cystoscopie.
  -provoquer des mictions reflexes: 
      ¦par percussion sus-pubienne,
      ¦ou par etirement de la verge,
      ¦ou par stimulations des faces internes des cuisses,
      ¦ou par stimulation de la zone sacree.
  -ou autosondages toutes les 4 heures:
      ¦utiliser une sonde prelubrifiee Conveen Easycath,
      ¦et faire une espression manuelle de la vessie.
  -ou condom catheter.
Troubles ano-rectaux:
  -traiter une dyschesie ano-rectale:
      ¦en cas de lesion suprasacree.
  -corriger une incontinence fecale:
      ¦en cas de lesion sacree ou de la queue de cheval.
  -paraplegie flasque:
      ¦developper la musculature abdominale.
      ¦massages du cadre colique.
      ¦evacuation des selles avec un doigtier.
      ¦augmenter le nombre d'emission de selles pour limiter les fuites.
  -paraplegie spasmodique:
      ¦suppositoires liberateurs de gaz.
      ¦stimulations de la marge anale, ou stimulation par toucher rectal.
Troubles sexuels de l'homme:
  -lesion suprasacree:
      ¦l'erection psychogene depend du centre medullaire dorso-lombaire (D11-L2).
      ¦dans une lesion haute il n'y a pas d'erection psychogene.
      ¦mais dans la lesion haute, le centre medullaire sacre est generalement intact.
      ¦l'integrite du centre medullaire sacre permet l'erection par masturbation.
  -lesion du centre medullaire sacre:
      ¦l'erection  par excitation mecanique depend du centre medullaire sacre.
      ¦la lesion du centre medullaire sacre ne permet pas l'erection.
  -l'orgasme peut entrainer des douleurs des membres inferieurs ou du ventre. 
  -traitement:
      ¦alprostadil en injections intra-caverneuses.
      ¦vacuum: pompe a vide permettant le remplissage des corps caverneux.
Troubles sexuels de la femme:
  -lesion haute:
      ¦dans une lesion haute, le centre medullaire sacre est generalement intact.
      ¦si le centre sacre est intact: erection possible du clitoris par masturbation.
      ¦et si le centre sacre est intact, la penetration peut procurer du plaisir.
      ¦dans ce cas les sensations orgasmiques sont obtenues par le nerf vague.
  -lesion du centre medullaire sacre:
      ¦l'erection  par excitation mecanique depend du centre medullaire sacre.
      ¦la lesion du centre medullaire sacre ne permet pas l'erection du clitoris.
  -traitement:
      ¦traiter les contractures des adducteurs ou du releveur de l'anus.
      ¦vidanger la vessie et le rectum avant les rapports sexuels.
      ¦utilisation possible d'un vibromasseur suivant le niveau lesionnel medullaire.
      ¦utilisation des gelees lubrifiantes lorsque la lubrification est absente.
      ¦un neo-orgasme par hyperreflexie autonome peut etre desagreable au debut.
Image de soi:
  -les massages corps entier aident a retrouver une meilleure image corporelle.
______________________________________________________________
baclofene 10mg: Lioresal
toxine botulinique: Botox
oxybutynine 5mg: Ditropan
suppositoires liberateurs de gaz: Eductil
alprostadil: Caverject


TEXTE1:
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE
C'est une propagation déficiente de la conduction nerveuse entre auricules
et ventricules
Clinique:
-ils sont fonction de la durée des pauses cardiaques:
¦asthénie.
¦dyspnée d'effort.
¦étourdissements, lipothymies ou syncopes.
-dans le bloc auriculo-ventriculaire incomplet:
¦le patient ne se plaint d'aucun symptôme.
¦mais à l'examen, on peut observer des pauses du pouls.
-dans le bloc auriculo-ventriculaire intermittent:
¦phases de rythme normal et phases de dissociation auriculo-ventriculaire.
¦ce sont les périodes de Luciani-Wenckebach.
-dans le bloc auriculo-ventriculaire complet:
¦rythme cardiaque lent.
¦la fréquence du pouls est régulière à 35 ou 40 par minute.
¦le bloc complet peut provoquer un syndrome de Stokes-Adams.
-dans le bloc AV complet associé à une fibrillation auriculaire:
¦le bloc auriculo-ventriculaire restaure la régularité du rythme.
Examens complémentaires:
-ECG: le bloc peut être incomplet, intermittent, ou complet:
¦bloc du 1er degré: PR > 200 ms, chaque onde P est suivie de QRS.
¦bloc du 2e degré: onde P bloquée avec ou sans allongement de PR.
¦bloc du 3e degré ou complet: onde P et complexe QRS sont indépendants.
-Holter-ECG implantable:
¦indiqué dans des cas exceptionnels, son autonomie est de 2 ans.
Causes:
-d'un bloc AV transitoire:
¦causes iatrogènes: ß-bloquant, digitalique, calcium-bloquant, antiarythmique.
¦hyperkaliémie.
¦complication d'un infarctus du myocarde ou d'une myocardite.
-d'un bloc AV chronique:
¦origine congénitale, associée ou non à une autre malformation cardiaque.
¦dégénérescence fibreuse des voies de conduction chez le sujet âgé.
¦endocardite infectieuse.
¦séquelle de chirurgie valvulaire, en particulier aortique.
¦retrécissement aortique ou insuffisance aortique.
Orientation thérapeutique:
En cas d'urgence, au cours d'un infarctus:
-sulfate d'Atropine 0,5 mg en iv, renouvelable après 5 minutes.
-mise en place d'une sonde temporaire de stimulation.
-ce bloc régresse en quelques jours ou en quelques semaines.
Supprimer les médicaments bradycardisants:
-ß-bloquant, digitaline, quinidine, cordarone.
Choix du traitement suivant la tolérance:
-un rythme lent bien toléré sera respecté.
-en cas de syncopes, placer un pacemaker.
______________________________________________________________
sulfate d'Atropine 0,5 mg: Atropine sulfate Lavoisier 0,5mg/1ml

TEXTE2:
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE
  C'est une propagation deficiente de la conduction nerveuse entre auricules
 et ventricules

Clinique:              
  -ils sont fonction de la duree des pauses cardiaques:
      ¦asthenie.
      ¦dyspnee d'effort.
      ¦etourdissements, lipothymies ou syncopes.
  -dans le bloc auriculo-ventriculaire incomplet:
      ¦le patient ne se plaint d'aucun symptome.
      ¦mais a l'examen, on peut observer des pauses du pouls.
  -dans le bloc auriculo-ventriculaire intermittent:
      ¦phases de rythme normal et phases de dissociation auriculo-ventriculaire.
      ¦ce sont les periodes de Luciani-Wenckebach.
  -dans le bloc auriculo-ventriculaire complet:
      ¦rythme cardiaque lent.
      ¦la frequence du pouls est reguliere a 35 ou 40 par minute.
      ¦le bloc complet peut provoquer un syndrome de Stokes-Adams.
  -dans le bloc AV complet associe a une fibrillation auriculaire:
      ¦le bloc auriculo-ventriculaire restaure la regularite du rythme.
Examens complementaires:                          
  -ECG: le bloc peut etre incomplet, intermittent, ou complet:
      ¦bloc du 1er degre: PR > 200 ms, chaque onde P est suivie de QRS.
      ¦bloc du 2e degre: onde P bloquee avec ou sans allongement de PR.
      ¦bloc du 3e degre ou complet: onde P et complexe QRS sont independants.
  -Holter-ECG implantable:
      ¦indique dans des cas exceptionnels, son autonomie est de 2 ans.
Causes:
  -d'un bloc AV transitoire:
      ¦causes iatrogenes: ß-bloquant, digitalique, calcium-bloquant, antiarythmique.
      ¦hyperkaliemie.
      ¦complication d'un infarctus du myocarde ou d'une myocardite.
  -d'un bloc AV chronique:
      ¦origine congenitale, associee ou non a une autre malformation cardiaque.
      ¦degenerescence fibreuse des voies de conduction chez le sujet age.
      ¦endocardite infectieuse.
      ¦sequelle de chirurgie valvulaire, en particulier aortique.
      ¦retrecissement aortique ou insuffisance aortique.
 
Orientation therapeutique:
En cas d'urgence, au cours d'un infarctus: 
  -sulfate d'Atropine 0,5 mg en iv, renouvelable apres 5 minutes.
  -mise en place d'une sonde temporaire de stimulation.
  -ce bloc regresse en quelques jours ou en quelques semaines.
Supprimer les medicaments bradycardisants:
  -ß-bloquant, digitaline, quinidine, cordarone. 
Choix du traitement suivant la tolerance:
  -un rythme lent bien tolere sera respecte.
  -en cas de syncopes, placer un pacemaker.
______________________________________________________________
sulfate d'Atropine 0,5 mg: Atropine sulfate Lavoisier 0,5mg/1ml


TEXTE1:
BLOC de BRANCHE
Dans les blocs de branche l'onde P est toujours présente
Bloc de branche gauche:
-élargissement de QRS dans la dérivation où le complexe est le plus large:
¦entre 0,10 et 0,12 secondes c'est un bloc incomplet.
¦au delà de 0,12 secondes c'est un bloc complet
-retard de la déflexion intrinsécoïde de + de 0,05 sec. en précordiales gauches.
-ST et T en sens inverse de la déflexion principale:
¦dans les dérivations précordiales gauches.
¦dans les dérivations précordiales droites.
Hémibloc gauche antérieur (concerne le faisceau antérieur de la branche gauche):
-durée de QRS normale ou peu allongée, mais toujours inférieure à 0,12 sec.
-déviation axiale gauche de QRS entre - 40° et - 90°.
-image particulière des complexes QRS:
¦ qR en D1.
¦ rS en D2 et en D3.
Hémibloc gauche postérieur (concerne le faisceau post. de la branche gauche):
-durée de QRS normale ou peu allongée, mais toujours inférieure à 0,12 sec.
-déviation axiale droite de QRS entre + 90° et + 120°.
-image particulière des complexes QRS:
¦ rS en D1.
¦ qR en D2 et en D3.
Bloc de branche droit:
-élargissement de QRS:
¦entre 0,10 et 0,12 secondes c'est un bloc incomplet.
¦au delà de 0,12 secondes c'est un bloc complet.
-retard de la déflexion intrinsécoïde de + de 0,03 sec. en précordiales droites.
-ST et T en sens inverse de la déflexion principale en précordiales droites.

TEXTE2:
BLOC de BRANCHE
  Dans les blocs de branche l'onde P est toujours presente

Bloc de branche gauche:
  -elargissement de QRS dans la derivation où le complexe est le plus large: 
      ¦entre 0,10 et 0,12 secondes c'est un bloc incomplet.
      ¦au dela de 0,12 secondes c'est un bloc complet
  -retard de la deflexion intrinsecoide de + de 0,05 sec. en precordiales gauches.
  -ST et T en sens inverse de la deflexion principale:
      ¦dans les derivations precordiales gauches.
      ¦dans les derivations precordiales droites.
Hemibloc gauche anterieur (concerne le faisceau anterieur de la branche gauche):
  -duree de QRS normale ou peu allongee, mais toujours inferieure a 0,12 sec.
  -deviation axiale gauche de QRS entre - 40° et - 90°.
  -image particuliere des complexes QRS:
      ¦ qR en D1.
      ¦ rS en D2 et en D3.
Hemibloc gauche posterieur (concerne  le faisceau post. de la branche gauche):
  -duree de QRS normale ou peu allongee, mais toujours inferieure a 0,12 sec.
  -deviation axiale droite de QRS entre + 90° et + 120°.
  -image particuliere des complexes QRS:
      ¦ rS en D1.
      ¦ qR en D2 et en D3.
Bloc de branche droit:
  -elargissement de QRS: 
      ¦entre 0,10 et 0,12 secondes c'est un bloc incomplet.
      ¦au dela de 0,12 secondes c'est un bloc complet.
   -retard de la deflexion intrinsecoide de + de 0,03 sec. en precordiales droites.
   -ST et T en sens inverse de la deflexion principale en precordiales droites.


TEXTE1:
SYNDROME de BOERHAAVE M
Clinique:
-le plus souvent après un repas très copieux.
-douleur rétrosternale violente.
-vomissements souvent hémorragiques.
-puis, emphysème sous-cutané cervical, évoquant un pneumomédiastin.
-parfois état de choc.
Examens complémentaires:
-Rx du thorax:
¦pneumomédiastin.
-transit oesophagien avec un opacifiant hydrosoluble:
¦il vaut mieux éviter le transit baryté..
-scanner ou oesophagoscopie peuvent être discutés.
Cause:
-rupture spontanée de l'oesophage :
¦elle est due à une hyperpression dans le bas-oesophage.
¦l'alcoolisme est un facteur favorisant.
X ne pas confondre avec une rupture de l'oesophage:
¦chez le motard qui roule bouche ouverte.
¦ou par un objet perforant.
¦ou au cours d'une endoscopie.
¦ou après ingestion de caustique.
¦ou sur une zone fragilisée de l'oesophage par un cancer.
Orientation thérapeutique:
Evacuation d'urgence vers un service chirurgical.

TEXTE2:
SYNDROME de BOERHAAVE  M

Clinique:
  -le plus souvent apres un repas tres copieux.
  -douleur retrosternale violente.
  -vomissements souvent hemorragiques.
  -puis, emphyseme sous-cutane cervical, evoquant un pneumomediastin.
  -parfois etat de choc.
Examens complementaires:
  -Rx du thorax:
      ¦pneumomediastin.
  -transit oesophagien avec un opacifiant hydrosoluble:
      ¦il vaut mieux eviter le transit baryte..
  -scanner ou oesophagoscopie peuvent etre discutes.
Cause:
  -rupture spontanee de l'oesophage :
      ¦elle est due a une hyperpression dans le bas-oesophage.
      ¦l'alcoolisme est un facteur favorisant.
  X ne pas confondre avec une rupture de l'oesophage:
      ¦chez le motard qui roule bouche ouverte.
      ¦ou par un objet perforant.
      ¦ou au cours d'une endoscopie.
      ¦ou apres ingestion de caustique.
      ¦ou sur une zone fragilisee de l'oesophage par un cancer.

Orientation therapeutique:
Evacuation d'urgence vers un service chirurgical.


TEXTE1:
BOITERIE de l'ENFANT
Une boiterie peut être unilatérale, le corps s'incline d'un côté, mais elle peut
être bilatérale, le corps s'incline alternativement des deux côtés
Dans une boiterie d'esquive la durée du pas est raccourcie elle est liée à la
douleur, tandis que dans une boiterie plongeante, c'est une déformation du
squelette qui est en cause
Une douleur à recrudescence nocturne évoque une inflammation ou une
tumeur
Chez le nourrisson attitude antalgique et impotence sont l'équivalent d'une
boiterie
Orientation suivant l'âge:
-avant 3 ans, boiteries plus fréquentes:
¦luxation congénitale de la hanche.
¦arthrite de la hanche.
¦inégalité de longueur des membres inférieurs.
¦infirmité motrice cérébrale.
¦myopathie.
-entre 3 et 10 ans, boiteries plus fréquentes:
¦rhume de hanche ++.
¦ostéochondrose de la tête fémorale.
¦ostéochondrose de l'os naviculaire.
¦arthrite infectieuse.
¦antéversion du col fémoral.
¦tumeur osseuse.
¦douleurs de croissance.
-après 10 ans, boiteries plus fréquentes:
¦épiphysiolyse de la hanche ++.
¦ostéochondrose du calcaneus (Sever).
¦apophysite tibiale antérieure (Osgood).
¦ostéochondrose de l'os naviculaire (Kôlher).
-et à tout âge:
¦fracture (notion de traumatisme).
¦ostéomyélite (syndrome infectieux).
Arthrite infectieuse:
-arthrite du genou:
¦chaleur locale, oedème, mobilisation douloureuse, choc rotulien.
-arthrite de la hanche:
¦une hanche douloureuse est en flexion, abduction et rotation externe.
-arthrite de la sacro-iliaque:
¦en plus de la boiterie, noter une douleur sacro-iliaque en position assise.
-signes communs des arthrites infectieuses:
¦douleur articulaire n'atteignant qu'une seule articulation.
¦fièvre.
¦une porte d'entrée locale peut être découverte.
¦la vitesse de sédimentation est élevée.
¦augmentation de la C réactive protéine.
¦l'échographie peut montrer un épanchement articulaire.
¦la ponction articulaire peut enlever le doute.
-c'est une URGENCE:
¦pronostic articulaire en jeu.
¦ne pas attendre l'apparition d'une image radiologique.
Epiphysiolyse de la hanche:
-signes:
¦enfant de plus de 10 ans, souvent obèse.
¦douleur brutale de la hanche avec impotence.
¦marche avec la hanche en rotation externe.
¦limitation de l'abduction de la hanche et de la rotation interne.
-Rx:
¦glissement de la calotte épiphysaire sur le col fémoral.
-évolution spontanée:
¦elle se ferait vers une coxa vara.
-c'est une URGENCE:
¦mise en décharge immédiate et correction chirurgicale.
¦et surveillance de la hanche controlatérale.
Luxation congénitale de la hanche:
-c'est une dysplasie de la hanche qui n'a pas été diagnostiquée à temps.
-elle doit avoir été corrigée avant l'âge de la marche.
-voir dysplasie de la hanche.
Inégalité de longueur des membres inférieurs:
-il suffit de les mesurer:
-voir inégalité de longueur des membres inférieurs.
Myopathie:
-c'est une boiterie bilatérale symétrique.
-voir myopathie.
Rhume de hanche ou synovite de hanche:
-signes:
¦entre 3 et 9 ans,souvent chez un garçon.
¦une 10aine de jours après une rhinopharyngite.
¦boiterie le matin au réveil.
¦douleur de la hanche,
¦limitation des mouvements de la hanche.
¦la hanche est raide en abduction et rotation interne.
¦parfois fébricule et lymphocytose, mais la CRP est normale.
¦évolution généralement favorable en quelques jours.
-examens:
¦échographie: mise en évidence d'un épanchement articulaire.
-traitement:
¦repos au lit, avec ou sans anti-inflammatoires.
¦les formes sévères nécessitent une hospitalisation pour traction des MI.
Ostéochondrose de la tête fémorale (Legg-Perthes-Calvé):
-signes:
¦chez un garçon de 4 à 10 ans.
¦douleur de la hanche.
¦limitation des mouvements de la hanche: l'abduction et la rotation interne.
¦puis amyotrophie quadricipitale après une évolution de plusieurs semaines.
-examens:
¦Rx: petite érosion de la métaphyse, image en coup d'ongle, puis nécrose:
(attention, la Rx est normale les 2 premiers mois)
-cause:
¦la nécrose osseuse est due à une ischémie de l'artère circonflexe.
-traitement:
¦extension continue, puis immobilisation en abduction.
¦le traitement dure 12 à 18 mois, mais il évite l'évolution vers une coxa plana.
Ostéomyélite:
-signes:
¦douleur osseuse à la palpation.
¦localisations: surtout les métaphyses osseuses proches des genoux.
¦et syndrome septique avec fièvre.
-examens:
¦vitesse de sédimentation accélérée, CRP augmentée et hyperleucocytose.
(mais dans une évolution chronique le bilan inflammatoire est normal)
¦radiographie: normale les premiers jours.
¦en cas de doute la scintigraphie au technétium 99 est une solution.
-c'est une URGENCE.
Antéversion du col fémoral:
-le col est orienté vers l'avant par rapport au plan frontal du fémur.
-ce n'est pas une boiterie proprement dite puisque la marche est symétrique.
-signes:
¦marche symétrique, mais jambes en rotation interne.
¦le cotyle est orienté un peu vers l'avant.
¦sur l'enfant debout, les rotules louchent en dedans.
¦mesurer l'écart entre les pieds, dans la position à plat ventre, genoux fléchis.
¦la marche pieds en dedans est physiologique jusqu'à 5 ans, pas au delà.
-traitement:
¦éviter la position assise jambes repliées sur les côtés: position en grenouille.
¦conseiller la position jambes repliées en dedans (position en tailleur).
¦conseiller le vélo et la natation.
¦l'inversion des chaussures est proposé, soulier gauche à dr., soulier droit à g.
¦il est exceptionnel qu'il faille conseiller une ostéotomie de dérotation.
Apophysite tibiale antérieure (Osgood):
-enfant sportif entre 11 et 15 ans.
-le site de la douleur évoque le diagnostic.
Ostéochondrose du calcaneus (Sever):
-le site de la douleur évoque le diagnostic.
Ostéochondrose de l'os naviculaire ou scaphoïde tarsien (Kôhler):
-le site de la douleur évoque le diagnostic.
Autres causes:
-révélées par l'examen:
¦ankylose articulaire ancienne de la hanche ou du genou.
-révélées par l'imagerie:
¦fracture, bien que jusqu'à 3 ans elle puisse passer inaperçue sur la radio.
¦tumeur osseuse bénigne: ostéome ostéoïde.
¦tumeur osseuse maligne: ostéosarcome, sarcome d'Ewing.
¦ostéonécrose chez un drépanocytaire.
-de diagnostic difficile:
¦arthrite juvénile idiopathique à forme monoarticulaire.

TEXTE2:
BOITERIE de l'ENFANT
  Une boiterie peut etre unilaterale, le corps s'incline d'un cote, mais elle peut
 etre bilaterale, le corps s'incline alternativement des deux cotes
  Dans une boiterie d'esquive la duree du pas est raccourcie elle est liee a la
 douleur, tandis que dans une boiterie plongeante, c'est une deformation du
 squelette qui est en cause
  Une douleur a recrudescence nocturne evoque une inflammation ou une
 tumeur
  Chez le nourrisson attitude antalgique et impotence sont l'equivalent d'une
 boiterie

Orientation suivant l'age:
  -avant 3 ans, boiteries plus frequentes:
      ¦luxation congenitale de la hanche.
      ¦arthrite de la hanche.
      ¦inegalite de longueur des membres inferieurs.
      ¦infirmite motrice cerebrale.
      ¦myopathie.
  -entre 3 et 10 ans, boiteries plus frequentes:
      ¦rhume de hanche ++.
      ¦osteochondrose de la tete femorale.
      ¦osteochondrose de l'os naviculaire.
      ¦arthrite infectieuse.
      ¦anteversion du col femoral.
      ¦tumeur osseuse.
      ¦douleurs de croissance.
  -apres 10 ans, boiteries plus frequentes:
      ¦epiphysiolyse de la hanche ++.
      ¦osteochondrose du calcaneus (Sever).
      ¦apophysite tibiale anterieure (Osgood).
      ¦osteochondrose de l'os naviculaire (Kolher).
  -et a tout age:
      ¦fracture (notion de traumatisme).
      ¦osteomyelite (syndrome infectieux).
Arthrite infectieuse:
  -arthrite du genou:
      ¦chaleur locale, oedeme, mobilisation douloureuse, choc rotulien.
  -arthrite de la hanche:
      ¦une hanche douloureuse est en flexion, abduction et rotation externe.
  -arthrite de la sacro-iliaque:
      ¦en plus de la boiterie, noter une douleur sacro-iliaque en position assise.
  -signes communs des arthrites infectieuses:
      ¦douleur articulaire n'atteignant qu'une seule articulation.
      ¦fievre.
      ¦une porte d'entree locale peut etre decouverte.
      ¦la vitesse de sedimentation est elevee.
      ¦augmentation de la C reactive proteine.
      ¦l'echographie peut montrer un epanchement articulaire.
      ¦la ponction articulaire peut enlever le doute.
  -c'est une URGENCE:
      ¦pronostic articulaire en jeu.
      ¦ne pas attendre l'apparition d'une image radiologique.
Epiphysiolyse de la hanche:
  -signes:
      ¦enfant de plus de 10 ans, souvent obese.
      ¦douleur brutale de la hanche avec impotence.
      ¦marche avec la hanche en rotation externe.
      ¦limitation de l'abduction de la hanche et de la rotation interne.
  -Rx:
      ¦glissement de la calotte epiphysaire sur le col femoral.
  -evolution spontanee:
      ¦elle se ferait vers une coxa vara.
  -c'est une URGENCE:
      ¦mise en decharge immediate et correction chirurgicale.
      ¦et surveillance de la hanche controlaterale.
Luxation congenitale de la hanche:
  -c'est une dysplasie de la hanche qui n'a pas ete diagnostiquee a temps.
  -elle doit avoir ete corrigee avant l'age de la marche.
  -voir dysplasie de la hanche.
Inegalite de longueur des membres inferieurs:
  -il suffit de les mesurer:
  -voir inegalite de longueur des membres inferieurs.
Myopathie:
  -c'est une boiterie bilaterale symetrique.
  -voir myopathie.
Rhume de hanche ou synovite de hanche:
  -signes:
      ¦entre 3 et 9 ans,souvent chez un garcon.
      ¦une 10aine de jours apres une rhinopharyngite.
      ¦boiterie le matin au reveil.
      ¦douleur de la hanche, 
      ¦limitation des mouvements de la hanche.
      ¦la hanche est raide en abduction et rotation interne.
      ¦parfois febricule et lymphocytose, mais la CRP est normale.
      ¦evolution generalement favorable en quelques jours.
  -examens:
      ¦echographie: mise en evidence d'un epanchement articulaire.
  -traitement:
      ¦repos au lit, avec ou sans anti-inflammatoires.
      ¦les formes severes necessitent une hospitalisation pour traction des MI.
Osteochondrose de la tete femorale (Legg-Perthes-Calve):
  -signes:
      ¦chez un garcon de 4 a 10 ans.
      ¦douleur de la hanche.
      ¦limitation des mouvements de la hanche: l'abduction et la rotation interne.
      ¦puis amyotrophie quadricipitale apres une evolution de plusieurs semaines.
  -examens:
      ¦Rx: petite erosion de la metaphyse, image en coup d'ongle, puis necrose:
      (attention, la Rx est normale les 2 premiers mois)
  -cause:
      ¦la necrose osseuse est due a une ischemie de l'artere circonflexe.
  -traitement: 
      ¦extension continue, puis immobilisation en abduction.
      ¦le traitement dure 12 a 18 mois, mais il evite l'evolution vers une coxa plana.
Osteomyelite:
  -signes:
      ¦douleur osseuse a la palpation.
      ¦localisations: surtout les metaphyses osseuses proches des genoux.
      ¦et syndrome septique avec fievre.
  -examens:
      ¦vitesse de sedimentation acceleree, CRP augmentee et hyperleucocytose.
      (mais dans une evolution chronique le bilan inflammatoire est normal)
      ¦radiographie: normale les premiers jours.
      ¦en cas de doute la scintigraphie au technetium 99 est une solution.
  -c'est une URGENCE.
Anteversion du col femoral:
  -le col est oriente vers l'avant par rapport au plan frontal du femur.
  -ce n'est pas une boiterie proprement dite puisque la marche est symetrique.
  -signes:
      ¦marche symetrique, mais jambes en rotation interne.
      ¦le cotyle est oriente un peu vers l'avant.
      ¦sur l'enfant debout, les rotules louchent en dedans.
      ¦mesurer l'ecart entre les pieds, dans la position a plat ventre, genoux flechis.
      ¦la marche pieds en dedans est physiologique jusqu'a 5 ans, pas au dela.
  -traitement:
      ¦eviter la position assise jambes repliees sur les cotes: position en grenouille.
      ¦conseiller la position jambes repliees en dedans (position en tailleur).
      ¦conseiller le velo et la natation.
      ¦l'inversion des chaussures est propose, soulier gauche a dr., soulier droit a g.
      ¦il est exceptionnel qu'il faille conseiller une osteotomie de derotation.
Apophysite tibiale anterieure (Osgood):
  -enfant sportif entre 11 et 15 ans.
  -le site de la douleur evoque le diagnostic.
Osteochondrose du calcaneus (Sever):
  -le site de la douleur evoque le diagnostic.
Osteochondrose de l'os naviculaire ou scaphoide tarsien (Kohler):
  -le site de la douleur evoque le diagnostic.
Autres causes:
  -revelees par l'examen:
      ¦ankylose articulaire ancienne de la hanche ou du genou.
  -revelees par l'imagerie:
      ¦fracture, bien que jusqu'a 3 ans elle puisse passer inapercue sur la radio.
      ¦tumeur osseuse benigne: osteome osteoide.
      ¦tumeur osseuse maligne: osteosarcome, sarcome d'Ewing.
      ¦osteonecrose chez un drepanocytaire.
  -de diagnostic difficile:
      ¦arthrite juvenile idiopathique a forme monoarticulaire.


TEXTE1:
MALADIE de BORNHOLM
Clinique:
-surtout chez l'enfant.
-douleur rétrosternale antérieure ou douleur épigastrique, de forte intensité.
-fièvre à 38° ou 39°, apparaissant une heure après la douleur.
-céphalée.
-irritation de la gorge.
-myalgies diffuses, ce sont des myalgies épidémiques.
-la notion d'épidémie facilite le diagnostic.
-évolution:
¦l'épisode dure de quelques jours à 3 semaines.
Examens complémentaires:
-isolement du virus dans le pharynx.
-sérologie.
Causes:
-un des 6 sérotypes du virus Coxsackie B.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.

TEXTE2:
MALADIE de BORNHOLM

Clinique:
  -surtout chez l'enfant.
  -douleur retrosternale anterieure ou douleur epigastrique, de forte intensite.
  -fievre a 38° ou 39°, apparaissant une heure apres la douleur.
  -cephalee.
  -irritation de la gorge.
  -myalgies diffuses, ce sont des myalgies epidemiques.
  -la notion d'epidemie facilite le diagnostic.
  -evolution:
      ¦l'episode dure de quelques jours a 3 semaines.
Examens complementaires:
  -isolement du virus dans le pharynx.
  -serologie.
Causes:
  -un des 6 serotypes du virus Coxsackie B.  

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.


TEXTE1:
Borreliose = nom donné à la fièvre récurrente
mais la maladie de Lyme est également due à un Borrelia

TEXTE2:
Borreliose = nom donne a la fievre recurrente
mais la maladie de Lyme est egalement due a un Borrelia


TEXTE1:
TENIASE à DIPHYLLOBOTHRIUM ou bothriocéphalose
Clinique:
-aucun symptôme, le plus souvent.
-ou signes digestifs discrets:
¦douleurs abdominales.
¦diarrhée.
-complications:
¦anémie macrocytaire, due à la consommation de vitamine B12 par le ténia.
¦ou occlusion intestinale.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie.
-recherche des oeufs dans les selles.
Causes:
-ingestion de poisson d'eau douce mal cuit infecté par un ténia:
¦le Diphyllobothrium latum (ou Diphyllobotyrium latum).
¦ce ténia peut atteindre 20 mètres de long.
-provenance des poissons infectés:
¦l'Europe du Nord, les lacs suisses et italiens, l'Alaska, la Sibérie, le Japon.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-congélation du poisson à moins 18° centigrades. pendant 2 à 4 jours.
-ou cuisson suffisante.
Traitement:
-niclosamide 500mg, 2co. à mastiquer le matin à jeun et 2co. 1 heure plus tard.
-ou praziquantel 600mg, en prise unique de 20mg/kg.
______________________________________________________________
niclosamide 500mg: Trédémine 500
praziquantel 600mg: Biltricide 600mg

TEXTE2:
TENIASE a DIPHYLLOBOTHRIUM ou bothriocephalose

Clinique:
  -aucun symptome, le plus souvent.
  -ou signes digestifs discrets:
      ¦douleurs abdominales.
      ¦diarrhee.
  -complications:
      ¦anemie macrocytaire, due a la consommation de vitamine B12 par le tenia.
      ¦ou occlusion intestinale.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie.
  -recherche des oeufs dans les selles.
Causes:
  -ingestion de poisson d'eau douce mal cuit infecte par un tenia:
      ¦le Diphyllobothrium latum (ou Diphyllobotyrium latum).
      ¦ce tenia peut atteindre 20 metres de long.
  -provenance des poissons infectes: 
      ¦l'Europe du Nord, les lacs suisses et italiens, l'Alaska, la Siberie, le Japon.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -congelation du poisson a moins 18° centigrades. pendant 2 a 4 jours. 
  -ou cuisson suffisante.
Traitement:
  -niclosamide 500mg, 2co. a mastiquer le matin a jeun et 2co. 1 heure plus tard.
  -ou praziquantel 600mg, en prise unique de 20mg/kg.
______________________________________________________________
niclosamide 500mg: Tredemine 500
praziquantel 600mg: Biltricide 600mg


TEXTE1:
BOTRYOMYCOME
Clinique:
-aspect:
¦tumeur cutanée rouge-framboisé, parfois bleue, ou noire.
¦elle est séparée du plan cutané par un sillon net.
¦elle est très vascularisée et elle saigne facilement.
¦elle mesure 0,5 à 1 cm de diamètre.
-siège:
¦sur une extrémité: doigt, orteil, joue, lèvre, oreille, cuir chevelu.
X ne pas confondre avec un mélanome achromique.
Examens complémentaires:
-biopsie en cas d'hésitation.
Causes:
-tumeur bénigne d'origine vasculaire.
-2 formes:
¦forme primitive, surtout chez un enfant jeune.
¦forme induite, survenant sur une petite plaie, ou après un acte chirurgical.
Orientation thérapeutique:
Excision chirurgicale avec examen anatomo-path.:
¦pour ne pas passer à côté d'un mélanome achromique.
Surveiller l'apparition d'une rechute.

TEXTE2:
BOTRYOMYCOME

Clinique:
  -aspect:
      ¦tumeur cutanee rouge-framboise, parfois bleue, ou noire.
      ¦elle est separee du plan cutane par un sillon net.
      ¦elle est tres vascularisee et elle saigne facilement.
      ¦elle mesure 0,5 a 1 cm de diametre.
  -siege:
      ¦sur une extremite: doigt, orteil, joue, levre, oreille, cuir chevelu.
  X ne pas confondre avec un melanome achromique.
Examens complementaires:
  -biopsie en cas d'hesitation.
Causes:
  -tumeur benigne d'origine vasculaire.
  -2 formes:
      ¦forme primitive, surtout chez un enfant jeune.
      ¦forme induite, survenant sur une petite plaie, ou apres un acte chirurgical.

Orientation therapeutique:
Excision chirurgicale avec examen anatomo-path.:
      ¦pour ne pas passer a cote d'un melanome achromique.
Surveiller l'apparition d'une rechute.


TEXTE1:
BOTULISME M
Clinique:
-incubation de 1 à 8 jours, plus l'incubation est courte plus la maladie est grave.
-début par:
¦bouche sèche.
¦diplopie.
¦trouble de l'accomodation.
¦mydriase.
¦fausses routes.
¦dysphagie.
¦dysphonie.
-puis paralysies périphériques:
¦paralysie des muscles de la face, paralysie des paupières.
¦paralysie du diaphragme.
¦paralysie du thorax.
¦paralysie des membres.
-l'atteinte de plusieurs personnes de la même tablée oriente le diagnostic.
X ne pas confondre avec un Guillain-Barré.
Examens complémentaires:
-recherche de toxine botulinique dans les aliments suspects ou dans le sang:
¦plusieurs types de toxines botuliniques: A, B, C et E.
¦attention: la manipulation de ces toxines est très dangereuse, surtout la A.
-chez le nourrisson: recherche de la toxine ou du Clostridium dans les selles.
Causes:
-ingestion de conserves familiales, consommées froides, renfermant la toxine:
¦sont suspects les conserves de viande, de poisson, mais aussi de végétaux.
¦3 fois sur 4, l'aliment en cause est un jambon de préparation artisanale.
¦mais aussi poisson en marinade, de préparation familiale.
-parfois plat préparé dans un restaurant.
-le botulisme du nourrisson:
¦n'est pas dû à l'ingestion de toxine botulinique.
¦mais à l'ingestion de spores botuliniques et à la production de toxine in vivo.
¦le Clostridium botulinum peut se trouver dans le miel ou dans la terre.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-stériliser correctement les conserves familiales.
-ne pas donner de miel aux jeunes enfants:
¦la bactérie peut produire la toxine dans l'intestin de l'enfant jusqu'à 1 an.
-ne pas consommer un jambon cru présentant des taches grises ou marron.
-la toxine est inactivée par la cuisson, ou par exposition à 100° pendant 10 min.
Traitement:
-antitoxine botulinique, à administrer le plutôt possible:
¦B pour le porc.
¦A + B + C pour les conserves.
¦E pour le miel.
-et vaccination antibotulinique:
¦3 injections espacées de 5 à 8 jours d'intervalle.
-même traitement pour les convives asymptomatiques.
-lavage gastrique et purgatifs.
-alimentation par sonde gastrique en cas de paralysie de la déglutition.
-assistance respiratoire en cas de paralysie respiratoire.
Maladie à déclaration obligatoire.

TEXTE2:
BOTULISME M

Clinique:
  -incubation de 1 a 8 jours, plus l'incubation est courte plus la maladie est grave.
  -debut par:
      ¦bouche seche.
      ¦diplopie.
      ¦trouble de l'accomodation.
      ¦mydriase.
      ¦fausses routes.
      ¦dysphagie.
      ¦dysphonie.
  -puis paralysies peripheriques:
      ¦paralysie des muscles de la face, paralysie des paupieres.
      ¦paralysie du diaphragme.
      ¦paralysie du thorax.
      ¦paralysie des membres.
  -l'atteinte de plusieurs personnes de la meme tablee oriente le diagnostic.
  X ne pas confondre avec un Guillain-Barre.
Examens complementaires:
  -recherche de toxine botulinique dans les aliments suspects ou dans le sang:
      ¦plusieurs types de toxines botuliniques: A, B, C et E.
      ¦attention: la manipulation de ces toxines est tres dangereuse, surtout la A.
  -chez le nourrisson: recherche de la toxine ou du Clostridium dans les selles.
Causes:
  -ingestion de conserves familiales, consommees froides, renfermant la toxine:
      ¦sont suspects les conserves de viande, de poisson, mais aussi de vegetaux.
      ¦3 fois sur 4, l'aliment en cause est un jambon de preparation artisanale.
      ¦mais aussi poisson en marinade, de preparation familiale.
  -parfois plat prepare dans un restaurant.
  -le botulisme du nourrisson:
      ¦n'est pas du a l'ingestion de toxine botulinique.
      ¦mais a l'ingestion de spores botuliniques et a la production de toxine in vivo.
      ¦le Clostridium botulinum peut se trouver dans le miel ou dans la terre.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -steriliser correctement les conserves familiales.
  -ne pas donner de miel aux jeunes enfants:
      ¦la bacterie peut produire la toxine dans l'intestin de l'enfant jusqu'a 1 an.
  -ne pas consommer un jambon cru presentant des taches grises ou marron.
  -la toxine est inactivee par la cuisson, ou par exposition a 100° pendant 10 min.
Traitement:
  -antitoxine botulinique, a administrer le plutot possible:
      ¦B pour le porc.
      ¦A + B + C pour les conserves.
      ¦E pour le miel.
  -et vaccination antibotulinique: 
      ¦3 injections espacees de 5 a 8 jours d'intervalle.
  -meme traitement pour les convives asymptomatiques.
  -lavage gastrique et purgatifs.
  -alimentation par sonde gastrique en cas de paralysie de la deglutition.
  -assistance respiratoire en cas de paralysie respiratoire.
Maladie a declaration obligatoire.


TEXTE1:
BOUCHE à BOUCHE
Technique:
-nettoyer la bouche et le pharynx.
-placer la nuque du sujet asphyxié en hyperextension:
¦sauf en cas de traumatisme cervical.
-luxer la mâchoire en avant.
-si le sujet est inconscient, mettre en place une canule de Mayo.
-pinçer les narines.
-insufler au rythme de 12 insuflations par minute.
-le massage cardiaque sera confié à un autre secouriste.
-ne pas abandonner le massage cardiaque au profit du bouche à bouche:
¦le massage cardiaque est beaucoup plus important que le bouche à bouche.
-insuflation par le bouche à nez:
¦c'est une variété du bouche à bouche.
-insuflation par la bouche et le nez:
¦c'est une technique réservée au nourrisson:
¦englober la bouche et le nez du nourrisson pour pratiquer les insuflations.
¦chez le nourrisson il faut limiter la pression des insuflations.
Indication:
-le bouche à bouche n'est pas essentiel dans l'arrêt cardiorespiratoire.
-il n'est utile que dans:
¦la réanimation des noyés.
¦dans la réanimation des victimes d'overdose.
¦et dans la réanimation de l'enfant.
Risques pour le patient:
-distension gastrique.
Risque pour le sauveteur:
-peu de risque de contamination par le virus du SIDA.
-mais risque de contamination par le virus de l'hépatite B.

TEXTE2:
BOUCHE a BOUCHE

Technique:
  -nettoyer la bouche et le pharynx.
  -placer la nuque du sujet asphyxie en hyperextension:
      ¦sauf en cas de traumatisme cervical.
  -luxer la machoire en avant.
  -si le sujet est inconscient, mettre en place une canule de Mayo.
  -pincer les narines.
  -insufler au rythme de 12 insuflations par minute.
  -le massage cardiaque sera confie a un autre secouriste.
  -ne pas abandonner le massage cardiaque au profit du bouche a bouche:
      ¦le massage cardiaque est beaucoup plus important que le bouche a bouche.
  -insuflation par le bouche a nez:
      ¦c'est une variete du bouche a bouche.
  -insuflation par la bouche et le nez:
      ¦c'est une technique reservee au nourrisson:
      ¦englober la bouche et le nez du nourrisson pour pratiquer les insuflations. 
      ¦chez le nourrisson il faut limiter la pression des insuflations.
Indication:
  -le bouche a bouche n'est pas essentiel dans l'arret cardiorespiratoire.
  -il n'est utile que dans:
      ¦la reanimation des noyes.
      ¦dans la reanimation des victimes d'overdose.
      ¦et dans la reanimation de l'enfant.
Risques pour le patient:
  -distension gastrique.
Risque pour le sauveteur:
  -peu de risque de contamination par le virus du SIDA.
  -mais risque de contamination par le virus de l'hepatite B.


TEXTE1:
BOUCHE SECHE ou xérostomie
Clinique:
-sensation de langue collée aux muqueuses le matin au réveil.
¦avec difficulté à parler, à mastiquer, à déglutir, sans absorber de l'eau.
¦altérations du goût.
¦mauvaise tolérance des prothèses dentaires.
-test au sucre:
¦chez un sujet en position assise placer un morceau de sucre sous la langue.
¦un morceau de sucre n° 4 fond normalement en 3 ou 4 minutes.
¦s'il fond en plus de 4 minutes, c'est un signe d'hyposialie.
¦ce test est suffisant en routine.
-examen:
¦aspect rouge vernissé de la langue et de la muqueuse buccale.
¦parfois langue fendillée et dépapillée.
¦l'abaisse-langue reste collé sur la langue ou la muqueuse jugale.
¦absence d'excrétion de salive à la compression des glandes salivaires.
-la xérostomie peut être associée à une sécheresse des autres muqueuses:
¦sécheresse oculaire ou sécheresse du vagin.
-complications:
¦carie dentaire, gingivite, parodontopathie, candidose buccale, halitose.
X à différencier de la soif.
X à différencier de la xérophobie observée chez les névropathes.
Examens complémentaires:
-sialométrie:
¦mettre une compresse sous la langue pendant 5min., la peser avant et après.
¦la sécrétion salivaire normale minimum est de 0,1g/min. soit 0,5g en 5 min.
¦cette technique nécessite une balance de précision.
-abaissement du pH buccal < 6,5:
¦la mesure se fait avec une bandelette pH-mètre.
-scintigraphie salivaire au technétium 99:
¦elle établit une évaluation fonctionnelle des glandes salivaires.
Causes:
-iatrogènes:
¦neuroleptiques, antidépresseurs, diurétiques, anticholinergiques,
¦codéine, morphine, alpha-bloquants centraux, ß-bloquants,
¦D-pénicillamine, antithyroïdiens de synthèse, antimitotiques.
¦environ 400 médicaments sont associés à la sécheresse buccale.
-séquelles de radiothérapie cervico-faciale.
-syndrome de Gougerot et autres maladies auto-immunes.
-aplasie congénitale des glandes salivaires.
-la sénescence peut suffire à expliquer l'involution des glandes salivaires.
-sarcoïdose et lymphomes malins non hodgkiniens à localisation salivaire.
-diabète sucré.
-déshydratation intracellulaire, elle provoque une hyposialie transitoire.
-facteurs favorisants:
¦respiration par la bouche la nuit: cette xérostomie disparaît dans la journée.
¦tic de déglutition, entraînant un déficit salivaire.
¦tabac, alcool, café.
Orientation thérapeutique:
Hygiène bucco-dentaire stricte:
-brossage des dents avec brosse souple et dentifrice à haute teneur en fluor.
-eau bicarbonatée en bains de bouche: 1càc dans un verre d'eau tiède.
-surveiller l'apparition de mycose ou de carie.
-choisir les prothèses dentaires en métal plutôt qu'en résine.
-éviter les sucreries et boissons sucrées.
-éviter l'abus d'alcool, de tabac, de café, de thé.
-éviter un chauffage qui désèche l'atmosphère de l'appartement.
-consultation bisannuelle chez le dentiste et détartrage régulier.
Stimulation de la sécrétion salivaire:
-stimulation mécanique:
¦gommes à macher sans sucre.
¦noyau de fruit à sucer.
¦massages des glandes salivaires.
-teinture de Jaborandi:
¦commencer par 10goX3/j. et atteindre progressivement 30goX3/j.
¦c'est un produit très amer, le prendre en cures de 8 ou 15 jours.
-éséridine 4,5mg, 1coX3/j.
-pilocarpine 5mg, 1coX3/j. en surveillant les effets secondaires.
Remplacement de la salive:
-brumisation d'eau minérale dans la bouche.
-salive artificielle, 6 à 8 pulvérisations endobuccales par jour.
-spray de glycérol, en pulvérisations dans la bouche.
-huile de cuisine à répandre dans la bouche après les repas.
-absorption fréquente de boissons gazeuses au cours de la journée.
______________________________________________________________
éséridine 4,5mg: Génésérine 4,5mg
pilocarpine 5mg: Salagen 5mg
salive artificielle: Artisial
spray de glycérol: Aequasyal

TEXTE2:
BOUCHE SECHE ou xerostomie

Clinique:
  -sensation de langue collee aux muqueuses le matin au reveil.
      ¦avec difficulte a parler, a mastiquer, a deglutir, sans absorber de l'eau.
      ¦alterations du gout.
      ¦mauvaise tolerance des protheses dentaires.
  -test au sucre:
      ¦chez un sujet en position assise placer un morceau de sucre sous la langue.
      ¦un morceau de sucre n° 4  fond normalement en 3 ou 4 minutes.
      ¦s'il fond en plus de 4 minutes, c'est un signe d'hyposialie.
      ¦ce test est suffisant en routine.
  -examen:
      ¦aspect rouge vernisse de la langue et de la muqueuse buccale.
      ¦parfois langue fendillee et depapillee.
      ¦l'abaisse-langue reste colle sur la langue ou la muqueuse jugale.
      ¦absence d'excretion de salive a la compression des glandes salivaires.
  -la xerostomie peut etre associee a une secheresse des autres muqueuses:
      ¦secheresse oculaire ou secheresse du vagin.
  -complications:
      ¦carie dentaire, gingivite, parodontopathie, candidose buccale, halitose.
  X a differencier de la soif.
  X a differencier de la xerophobie observee chez les nevropathes.
Examens complementaires:
  -sialometrie:
      ¦mettre une compresse sous la langue pendant 5min., la peser avant et apres.
      ¦la secretion salivaire normale minimum est de 0,1g/min. soit 0,5g en 5 min.
      ¦cette technique necessite une balance de precision.
  -abaissement du pH buccal < 6,5:
      ¦la mesure se fait avec une bandelette pH-metre.
  -scintigraphie salivaire au technetium 99:
      ¦elle etablit une evaluation fonctionnelle des glandes salivaires.
Causes:
  -iatrogenes: 
      ¦neuroleptiques, antidepresseurs, diuretiques, anticholinergiques,
      ¦codeine, morphine, alpha-bloquants centraux, ß-bloquants,
      ¦D-penicillamine, antithyroidiens de synthese, antimitotiques.
      ¦environ 400 medicaments sont associes a la secheresse buccale.
  -sequelles de radiotherapie cervico-faciale.
  -syndrome de Gougerot et autres maladies auto-immunes.
  -aplasie congenitale des glandes salivaires.
  -la senescence peut suffire a expliquer l'involution des glandes salivaires.
  -sarcoidose et lymphomes malins non hodgkiniens a localisation salivaire.
  -diabete sucre.
  -deshydratation intracellulaire, elle provoque une hyposialie transitoire.
  -facteurs favorisants:
      ¦respiration par la bouche la nuit: cette xerostomie disparait dans la journee.
      ¦tic de deglutition, entrainant un deficit salivaire.
      ¦tabac, alcool, cafe.

Orientation therapeutique:
Hygiene bucco-dentaire stricte:
  -brossage des dents avec brosse souple et dentifrice a haute teneur en fluor.
  -eau bicarbonatee en bains de bouche: 1cac dans un verre d'eau tiede.
  -surveiller l'apparition de mycose ou de carie.
  -choisir les protheses dentaires en metal plutot qu'en resine.
  -eviter les sucreries et boissons sucrees.
  -eviter l'abus d'alcool, de tabac, de cafe, de the.
  -eviter un chauffage qui deseche l'atmosphere de l'appartement.
  -consultation bisannuelle chez le dentiste et detartrage regulier.
Stimulation de la secretion salivaire:
  -stimulation mecanique:
      ¦gommes a macher sans sucre.
      ¦noyau de fruit a sucer.
      ¦massages des glandes salivaires.
  -teinture de Jaborandi:
      ¦commencer par 10goX3/j. et atteindre progressivement 30goX3/j.
      ¦c'est un produit tres amer, le prendre en cures de 8 ou 15 jours.
  -eseridine 4,5mg, 1coX3/j.
  -pilocarpine 5mg, 1coX3/j. en surveillant les effets secondaires.
Remplacement de la salive:
  -brumisation d'eau minerale dans la bouche.
  -salive artificielle, 6 a 8 pulverisations endobuccales par jour.
  -spray de glycerol, en pulverisations dans la bouche.
  -huile de cuisine a repandre dans la bouche apres les repas.
  -absorption frequente de boissons gazeuses au cours de la journee.
______________________________________________________________
eseridine 4,5mg: Geneserine 4,5mg
pilocarpine 5mg: Salagen 5mg
salive artificielle: Artisial
spray de glycerol: Aequasyal


TITRE:
BOUCHE (CANCER DE LA) XXXXXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
BOUCHON de CERUMEN
Clinique:
-chez l'enfant vers 3 ou 4 ans et chez l'adulte à partir de 25 ans.
-installation subite d'une surdité de transmission.
-bourdonnements ou vertiges sont quelquefois associés.
-examen au spéculum auriculaire:
¦on aperçoit un amas brunâtre qui obstrue le conduit.
Causes:
-étiologie inconnue:
¦certains individus ont souvent des bouchons d'autres n'en ont jamais.
-les facteurs favorisants sont:
¦un retrécissement du conduit auditif externe.
¦une exposition aux poussières de bois (menuisiers, ..)
Orientation thérapeutique:
Le lavage d'oreille:
-s'assurer que le patient n'a pas une perforation du tympan ou un diabolo.
-xylène en gouttes pendant 2 ou 3 jours, pour ramollir le bouchon.
-puis lavage d'oreille à la poire de Enéma, avec de l'eau tiède.
-diriger le jet d'eau vers le haut et vers l'arrière.
-faire éventuellemant tirer le pavillon en haut et en arrière par un aide.
-en cas d'échec, faire un bain d'oreille avec un savon liquide et recommencer.
-après l'extirpation du bouchon:
¦vérifier la vacuité du conduit auditif externe, et l'état du tympan.
¦vérifier si la récupération de l'audition est correcte.
En cas de récidives fréquentes:
-ne pas utiliser des coton-tige, ils ne font qu'enfoncer le cérumen.
-solution d'hygiène auriculaire une fois par semaine.
Complication:
-se méfier de l'otite externe grave chez un diabétique après lavage d'oreille.
______________________________________________________________
xylène: Cérulyse gouttes
solution d'hygiène auriculaire: Audispray

TEXTE2:
BOUCHON de CERUMEN

Clinique:
  -chez l'enfant vers 3 ou 4 ans et chez l'adulte a partir de 25 ans.
  -installation subite d'une surdite de transmission.
  -bourdonnements ou vertiges sont quelquefois associes.
  -examen au speculum auriculaire:
      ¦on apercoit un amas brunatre qui obstrue le conduit.
Causes:
  -etiologie inconnue:
      ¦certains individus ont souvent des bouchons d'autres n'en ont jamais.
  -les facteurs favorisants sont:
      ¦un retrecissement du conduit auditif externe.
      ¦une exposition aux poussieres de bois (menuisiers, ..)

Orientation therapeutique:
Le lavage d'oreille:
  -s'assurer que le patient n'a pas une perforation du tympan ou un diabolo.
  -xylene en gouttes pendant 2 ou 3 jours, pour ramollir le bouchon.
  -puis lavage d'oreille a la poire de Enema, avec de l'eau tiede.
  -diriger le jet d'eau vers le haut et vers l'arriere.
  -faire eventuellemant tirer le pavillon en haut et en arriere par un aide.
  -en cas d'echec, faire un bain d'oreille avec un savon liquide et recommencer.
  -apres l'extirpation du bouchon:
      ¦verifier la vacuite du conduit auditif externe, et l'etat du tympan.
      ¦verifier si la recuperation de l'audition est correcte.
En cas de recidives frequentes:
  -ne pas utiliser des coton-tige, ils ne font qu'enfoncer le cerumen.
  -solution d'hygiene auriculaire une fois par semaine.
Complication:
  -se mefier de l'otite externe grave chez un diabetique apres lavage d'oreille.
______________________________________________________________
xylene: Cerulyse gouttes
solution d'hygiene auriculaire: Audispray


TEXTE1:
BOULIMIE NORMOPONDERALE
Présente chez 1 à 2 % des adolescentes, mais elle peut rester clandestine
Clinique:
-âge et sexe:
¦surtout chez la femme vers 19 ou 20 ans.
-accès d'ingurgitation d'aliments:
¦à déclenchement brutal.
¦avec besoin impérieux de consommer de grandes quantités d'aliments.
¦ces accès de boulimie sont réalisés dans le secret.
¦critère du DSM IV: 2 crises/semaine de grande bouffe, pendant 3 mois.
-les accès sont suivis de remord:
¦autodépréciation, sentiment de honte, asthénie, nausées, céphalée.
-et conduites visant à éviter la prise de poids:
¦vomissements provoqués, laxatifs ou diurétiques, gymnastique frénétique.
¦idée obsédante et surévaluée concernant le poids et la forme du corps.
¦peur de devenir obèse, chez un sujet dont le poids est généralement normal.
-risques particuliers:
¦risque d'addictions associées: alcoolisme, toxicomanie, kleptomanie.
¦risque suicidaire aggravé chez les boulimiques.
X ne pas confondre avec l'hyperphagie boulimique:
¦qui est une boulimie sans contrôle du poids.
¦le patient n'a pas recours aux techniques du boulimique freinant le surpoids.
¦l'hyperphage boulimique ne peut s'empêcher de manger et il grossit.
Examen complémentaire:
-kaliémie: recherche d'une hypokaliémie en cas de vomissements fréquents.
Causes:
-personnalité compulsive.
-les rapports avec les parents sont souvent de qualité médiocre.
-un épisode antérieur d'anorexie mentale est fréquemment retrouvé.
-épisodes souvent déclenchés par un stress, un conflit, un deuil.
Orientation thérapeutique:
Psychothérapie par le généraliste:
-rechercher une dépendance excessive.
-dédramatiser ce comportement inhabituel et déculpabiliser la patiente.
-travail sur l'image erronée du corps, sur la fausse impression d'être grosse.
-ne pas se peser plus d'une fois par semaine.
-noter sur un journal les prises alimentaires, les vomissements, les laxatifs.
-expliquer que les vomissements et les laxatifs stimulent l'appétit.
-demander à la patiente de faire ses courses après un repas et avec une liste.
-ne pas acheter des friandises, ou, du moins, ne pas les laisser en vue.
-faire accepter son poids et s'investir ailleurs que sur la balance.
-fixer des objectifs modestes pour le régime, le poids ou l'exercice.
-relation avec le patient:
¦discuter des moyens psychothérapiques spécialisés.
¦pour toute thérapie se méfier des décisions sans lendemain.
¦préparer le patient jusqu'à ce que le choix thérapeutique soit bien établi.
Thérapie de groupe:
-permettant de connaître les difficultés des autres.
-et d'exprimer ses propres difficultés.
-valorisation de l'image du corps: photographies anciennes et récentes.
-éveil sensoriel: massages relationnels.
Thérapie cognitivo-comportementale:
-auto-observation sur un carnet, relevé des aliments, des circonstances, ..
-exposition à la nourriture avec prévention du vomissement.
Antidépresseurs tricycliques:
-ils ont souvent été prescrit.
-mais leur efficacité n'a jamais été démontrée.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
-Faire face à la boulimie - Alain Perroud (Retz)
-Surmonter la boulimie - Peter Cooper (Dunod)
-Vaincre la boulimie - Johan Vanderlinden (De Boeck)
______________________________________________________________
clomipramine 75: Anafranil 75

TEXTE2:
BOULIMIE NORMOPONDERALE
  Presente chez 1 a 2 % des adolescentes, mais elle peut rester clandestine

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦surtout chez la femme vers 19 ou 20 ans.
  -acces d'ingurgitation d'aliments:
      ¦a declenchement brutal.
      ¦avec besoin imperieux de consommer de grandes quantites d'aliments.
      ¦ces acces de boulimie sont realises dans le secret.
      ¦critere du DSM IV: 2 crises/semaine de grande bouffe, pendant 3 mois.
  -les acces sont suivis de remord:
      ¦autodepreciation, sentiment de honte, asthenie, nausees, cephalee.
  -et conduites visant a eviter la prise de poids:
      ¦vomissements provoques, laxatifs ou diuretiques, gymnastique frenetique.
      ¦idee obsedante et surevaluee concernant le poids et la forme du corps.
      ¦peur de devenir obese, chez un sujet dont le poids est generalement normal.
  -risques particuliers:
      ¦risque d'addictions associees: alcoolisme, toxicomanie, kleptomanie.
      ¦risque suicidaire aggrave chez les boulimiques.
  X ne pas confondre avec l'hyperphagie boulimique:
      ¦qui est une boulimie sans controle du poids.
      ¦le patient n'a pas recours aux techniques du boulimique freinant le surpoids.
      ¦l'hyperphage boulimique ne peut s'empecher de manger et il grossit.
Examen complementaire:
  -kaliemie: recherche d'une hypokaliemie en cas de vomissements frequents.  
Causes:
  -personnalite compulsive.
  -les rapports avec les parents sont souvent de qualite mediocre.
  -un episode anterieur d'anorexie mentale est frequemment retrouve.
  -episodes souvent declenches par un stress, un conflit, un deuil.

Orientation therapeutique:
Psychotherapie par le generaliste:
  -rechercher une dependance excessive.
  -dedramatiser ce comportement inhabituel et deculpabiliser la patiente.
  -travail sur l'image erronee du corps, sur la fausse impression d'etre grosse.
  -ne pas se peser plus d'une fois par semaine.
  -noter sur un journal les prises alimentaires, les vomissements, les laxatifs.
  -expliquer que les vomissements et les laxatifs stimulent l'appetit.
  -demander a la patiente de faire ses courses apres un repas et avec une liste.
  -ne pas acheter des friandises, ou, du moins, ne pas les laisser en vue.
  -faire accepter son poids et s'investir ailleurs que sur la balance.
  -fixer des objectifs modestes pour le regime, le poids ou l'exercice.
  -relation avec le patient:
      ¦discuter des moyens psychotherapiques specialises.
      ¦pour toute therapie se mefier des decisions sans lendemain.
      ¦preparer le patient jusqu'a ce que le choix therapeutique soit bien etabli.
Therapie de groupe:
  -permettant de connaitre les difficultes des autres.
  -et d'exprimer ses propres difficultes.
  -valorisation de l'image du corps: photographies anciennes et recentes.
  -eveil sensoriel: massages relationnels.
Therapie cognitivo-comportementale: 
  -auto-observation sur un carnet, releve des aliments, des circonstances, ..
  -exposition a la nourriture avec prevention du vomissement.
Antidepresseurs tricycliques:
  -ils ont souvent ete prescrit.
  -mais leur efficacite n'a jamais ete demontree.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
  -Faire face a la boulimie - Alain Perroud (Retz)
  -Surmonter la boulimie - Peter Cooper (Dunod)
  -Vaincre la boulimie - Johan Vanderlinden (De Boeck)
______________________________________________________________  
clomipramine 75: Anafranil 75


TEXTE1:
MALADIE DE BOUVERET
Ce sont les tachycardies d'origine supraventriculaire évoluant par crises
Il vaut mieux préciser le trouble du rythme que parler de Bouveret.
Clinique:
-début de la maladie chez un sujet jeune, avant la cinquantaine.
-crises de tachycardie à début et fin brusques:
¦le rythme est régulier à 140-200.
-effet des manoeuvres vagales:
¦elles ralentissent un accès de fibrillation auriculaire.
¦elles peuvent normaliser une tachycardie jonctionnelle.
Examens complémentaires:
-faire un ECG au cours d'une crise spontanée, si c'est possible.
-éventuellement ECG par voie transoesophagienne, après une crise provoquée.
Causes:
-crises de fibrillation auriculaire.
-crises de tachycardies jonctionnelles.
Orientation thérapeutique:
Pendant la crise, faire des manoeuvres de stimulation vagale:
-déglutition d'une grosse boulette de pain ou d'un verre d'eau glacée.
-mouvement de flexion du tronc, et, en même temps, manoeuvre de Valsalva.
-immersion du visage dans de l'eau très froide.
-massage d'un sinus carotidien (jamais les deux à la fois), pendant 20 sec.
Prévenir les rechutes:
-supprimer le café, le tabac et l'alcool.
-rechercher une hyperthyroïdie.
-ne pas prescrire de médicament si les crises sont rares et bien tolérées.
-mais si les crises sont fréquentes ou mal tolérées:
¦bêtabloquant: nadolol, 1co/j.
¦ou antiarythmique de classe I, disopyramide LP, 1/2coX2/j.
Formes rebelles:
-destruction de la zone arythmogène par radiofréquence, à l'aide d'une sonde.
______________________________________________________________
nadolol: Corgard
disopyramide LP: Rythmodan LP

TEXTE2:
MALADIE DE BOUVERET
  Ce sont les tachycardies d'origine supraventriculaire evoluant par crises
  Il vaut mieux preciser le trouble du rythme que parler de Bouveret.

Clinique:
  -debut de la maladie chez un sujet jeune, avant la cinquantaine.
  -crises de tachycardie a debut et fin brusques:
      ¦le rythme est regulier a 140-200.
  -effet des manoeuvres vagales:
      ¦elles ralentissent un acces de fibrillation auriculaire.
      ¦elles peuvent normaliser une tachycardie jonctionnelle.
Examens complementaires:
  -faire un ECG au cours d'une crise spontanee, si c'est possible.
  -eventuellement ECG par voie transoesophagienne, apres une crise provoquee.
Causes:
  -crises de fibrillation auriculaire.
  -crises de tachycardies jonctionnelles.

Orientation therapeutique:
Pendant la crise, faire des manoeuvres de stimulation vagale:
  -deglutition d'une grosse boulette de pain ou d'un verre d'eau glacee.
  -mouvement de flexion du tronc, et, en meme temps, manoeuvre de Valsalva.
  -immersion du visage dans de l'eau tres froide.
  -massage d'un sinus carotidien (jamais les deux a la fois), pendant 20 sec.
Prevenir les rechutes:
  -supprimer le cafe, le tabac et l'alcool.
  -rechercher une hyperthyroidie.
  -ne pas prescrire de medicament si les crises sont rares et bien tolerees.
  -mais si les crises sont frequentes ou mal tolerees:
      ¦betabloquant: nadolol, 1co/j.
      ¦ou antiarythmique de classe I, disopyramide LP, 1/2coX2/j.
Formes rebelles:
  -destruction de la zone arythmogene par radiofrequence, a l'aide d'une sonde.
______________________________________________________________
nadolol: Corgard
disopyramide LP: Rythmodan LP


TEXTE1:
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
C'est une obstruction bronchique permanente, incomplètement réversible
Clinique:
-patient > 40 ans, souvent connu pour sa pathologie pulmonaire antérieure:
¦bronchite chronique.
¦ou emphysème.
¦ou asthme.
-l'obstruction reste longtemps asymptomatique:
¦les formes asymptomatiques sont révélées par la mesure des débits aériens.
-les premiers signes cliniques sont tardifs:
¦dyspnée à l'effort puis dyspnée permanente.
¦gêne respiratoire à la marche.
¦gêne respiratoire à la montée des escaliers.
¦gêne respiratoire en parlant.
¦à l'apparition de ces signes les lésions anatomiques sont déja importantes.
¦mais il faut savoir que l'absence d'exercice peut masquer la dyspnée.
-apprécier la diminution des débits aériens.
¦après inspiration profonde, une expiration complète normale dure < 4 sec.
¦quand la dyspnée survient pour un petit effort, la baisse du VEMS est de 1/3.
¦la mesure du VEM6 avec un minispiromètre portatif n'est pas très fiable.
¦un rapport VEMS/VEM6 < 0,7 nécessite de faire pratiquer une EFR.
¦un débit de pointe abaissé en dessous de 200l/min est un signe de gravité.
¦mais le débit de pointe n'est pas recommandé pour le diagnostic de BPCO.
-rechercher une hypoxie:
¦avec l'oxymètre de pouls.
-toux et expectorations:
¦sont souvent associées, mais ne sont pas nécessaires au diagnostic.
¦60% des BPCO ne toussent pas et ne crachent pas.
¦elles peuvent précéder la dyspnée.
-exacerbations de BPCO:
¦c'est la survenue de poussées infectieuses bronchiques:
¦avec exacerbation de la dyspnée, de la toux et des expectorations.
¦dues à des virus ou à des bactéries: hemophilus, pneumocoque, moraxella.
¦au delà de 2 exacerbations par an depuis 2 ans, le pronostic est sévère.
-formes cliniques:
¦un phénotype avec exacerbations rares.
¦un phénotype avec exacerbations fréquentes.
-évolution:
¦insuffisance respiratoire chronique, malgré le traitement.
¦hypertension artérielle pulmonaire.
¦coeur pulmonaire chronique.
¦hypoxémie et polyglobulie liée à l'hypoxie.
¦agitation, confusion mentale, coma.
X ne pas confondre avec une pneumonie ou une insuffisance cardiaque.
Echelle de dyspnée de Sadoul:
-grade 1: dyspnée pour un effort important ou au delà du 2e étage.
-grade 2: dyspnée au 1er étage ou à la marche rapide ou en légère pente.
-grade 3: dyspnée à la marche sur terrain plat à allure normale.
-grade 4: dyspnée à la marche lente.
-grade 5: dyspnée au moindre effort, parole, habillage, rasage, ..
Examens complémentaires:
-EFR perturbée environ 10 ans avant les premiers signes cliniques:
¦c'est l'examen capital, plus fiable que la clinique.
¦VEMS diminué, même après inhalation d'un ß-mimétique.
¦VEMS/CV diminué, inférieur à 70% après inhalation du bronchodilatateur.
¦volume résiduel augmenté aux dépens de la capacité vitale.
¦il faut faire l'EFR en dehors d'une poussée.
-Rx des poumons:
¦éliminer une cause infectieuse ou tumorale, rechercher une cardiomégalie.
¦et même un scanner des poumons chez le fumeur ayant une BPCO.
-gaz du sang:
¦PaO2 abaissée en dessous de 70 mm de Hg (PaO2 normale = 80 à 100).
-hémogramme:
¦polyglobulie secondaire.
-aucune exploration bactériologique n'est indiquée.
Stades ventilatoires, classification Gold:
-Gold 0 VEMS normal (par rapport à la valeur théorique)
-Gold 1 VEMS supérieur ou égal à 80% .. stade léger
-Gold 2 VEMS entre 50% et 80% .............. stade modéré
-Gold 3 VEMS entre 30% et 50% .............. stade sévère
-Gold 4 VEMS à moins de 30% ................. stade très sévère
Causes:
-une pathologie antérieure:
¦bronchite chronique.
¦emphysème, excepté l'emphysème paracicatriciel.
¦asthme à dyspnée continue, c'est à dire un asthme vieilli peu réversible.
¦bronchectasie.
¦mucoviscidose.
-polluants domestiques:
¦tabagisme (= 80% des BPCO), y compris le tabagisme passif, la chicha.
¦le tabagisme pendant la grossesse détériore aussi le poumon du foetus.
¦cannabis.
¦fumées de combustibles.
¦produits volatils des peintures, des panneaux de particules, des plastiques.
¦pollution atmosphérique surtout en milieu urbain.
-polluants professionnels:
¦travailleurs de l'industrie: poussières de charbon, de silice, de minerai de fer.
¦travailleurs du batiment et des travaux publics, poussières de ciment.
¦travailleurs des métaux: fumées au cours du soudage, usinage de métaux.
¦travailleurs du bois.
¦travailleurs du textile (surtout le coton),
¦travailleurs agricoles: céréaliers, éleveurs de porc, production laitière.
¦travailleurs exposés aux fibres minérales.
¦travailleurs de la fabrique du caoutchouc.
-facteurs aggravants:
¦vieillissement.
¦retard de croissance intra-utérin ou petit poids de naissance.
¦prédisposition familiale.
¦conditions socio-économiques défavorables avec malnutrition.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de la BPCO:
-faire une spirométrie chez les fumeurs de plus de 40 ans
Hygiène de vie:
-sevrage tabagique:
¦la suppression du tabac doit se faire quel que soit le stade de la maladie.
¦c'est la mesure la plus importante.
¦c'est la seule mesure qui arrête la progression de la maladie.
¦demander régulièrement au patient s'il a tenté de réduire sa consommation.
¦mais sans lui faire la morale.
-conseils nutritionnels:
¦faire maigrir l'obèse, sans perte de la masse musculaire.
¦et éviter la dénutrition du sujet maigre.
-éradiquer les foyers infectieux dentaires et ORL.
-responsabiliser le patient pour qu'il se prenne en charge.
Kinésithérapie:
-réhabilitation respiratoire:
¦elle se fait après une évaluation des capacités: EFR, épreuve d'effort, ..
¦elle est impérative lorsque le VEMS est < à 50% de la valeur théorique.
¦l'exercice sera adapté aux résultats des tests.
¦la sévérité de la maladie ne doit pas être un obstacle à la rééducation.
¦la réhabilitation peut se faire en centre spécialisé ou à domicile.
¦elle comporte des exercices en endurance, mais aussi en résistance.
¦ne pas forcer en cas d'essoufflement, s'arrêter pour reprendre le souffle.
¦le patient doit être motivé, sa formation se fait en 4 à 6 semaines.
¦il faut ensuite assurer le maintien des acquis pour éviter une régression.
¦en cas d'abandon des exercices, les acquis se perdent en 1 an.
¦ce réentraînement à l'exercice améliore la dyspnée et la qualité de vie.
¦il sera complétée par la marche, le vélo, la natation, le jardinage, ..
¦les contre-indications sont cardiovasculaires.
¦une exacerbation infectieuse est une contre-indication temporaire.
¦utiliser un podomètre pour atteindre progressivement 9.000 pas par jour.
-séances de drainage bronchique.
-apprentissage de la toux efficace.
Bronchodilatateurs inhalés:
-prescrire un bronchodilatateur ß-2 mimétique s'il améliore le VEMS.
¦en principe à partir du stade II B.
¦fénotérol 100µg/dose: 2 bouffées matin et soir.
¦n'a pas d'effet curatif, mais peut améliorer la qualité de vie.
¦l'association d'un anticholinergique au ß-2 mimétique n'est pas souhaitable.
¦en effet l'atropinique a un effet modeste par rapport à sa toxicité.
(fénotérol, ipratropium bromure 100/40µg: 2boX2/j.)
-l'efficacité des médicaments inhalés est très partielle dans la BPCO.
Corticothérapie inhalée:
-pour les patients au stade II B et III, en cas d'exacerbation de la dyspnée.
-la cure ne doit pas dépasser 10jours.
-mais son efficacité est très limitée.
-et elle augmente le risque de pneumonie.
-béclométasone 250µg, 2boX3/j.
-l'efficacité des médicaments inhalée est très partielle dans la BPCO.
Antibiothérapie:
-à prescrire au cours des poussées de surinfection bronchique.
¦c'est à dire quand les expectorations, la purulence et la dyspnée s'aggravent.
¦la poussée de surinfection peut s'accompagner de fièvre.
¦la procalcitonine est un biomarqueur des infections bactériennes.
-antibiotiques utilisés habituellement:
¦amoxicilline 1g, 1coX3/j. pendant 5 jours.
¦ou clarithromycine 500, 1coX2/j. pendant 5 jours.
¦ou pristinamycine 500, 2co x 3/j. pendant 4 jours.
¦cette antibiothérapie est une antibiothérapie probabiliste.
-la réévaluation se fera dans les 72 heures.
Oxygénothérapie:
-indications:
¦lorsque la PaO2 baisse à 55 mm de Hg.
¦ou en cas de signes de coeur pulmonaire chronique avec PaO2 < 60 mmHg.
¦ou en cas de saturation nocturne moyenne inférieure à 90%.
-elle doit être administrée au minimum 15 heures par 24 heures.
-elle a une action favorable sur la longévité.
-si c'est nécessaire, mettre le patient sous ventilation non invasive.
Vaccinations:
-vaccin antigrippal tous les ans:
¦le vaccin antigrippal est impératif à tous les stades.
-et vaccin antipneumococcique tous les 5 ans:
¦mais le vaccin antipneumococcique a une efficacité discutable.
Contact avec le médecin du travail, en cas de risque professionnel:
¦pour vérifier les risques de pollution sur les lieux du travail.
¦ou pour demander un reclassement professionnel.
¦ou pour une déclaration de maladie professionnelle suivant les cas.
Transplantation pulmonaire:
-elle s'adresse au sujet jeune et motivé avec une BPCO grave.
En résumé:
STADE I STADE II STADE III STADE IV
VEMS > 80 50 < VEMS < 80 30 < VEMS < 50 VEMS < 30
arrêt du tabac arrêt du tabac arrêt du tabac arrêt du tabac
réhabilitation réhabilitation réhabilitation réhabilitation
bronchodilatateur bronchodilatateur bronchodilatateur bronchodilatateur
d'action courte d'action longue d'action longue d'action longue
+ corticoïde inhalé + corticoïde inhalé
+ oxygène
______________________________________________________________
pristinamycine: Pyostacine
fénotérol: Berotec
fénotérol, ipratropium bromure: Bronchodual
béclométasone 250µg: Bécotide 250
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g
clarithromycine 500: Clarithromycine 500
pristinamycine 500: pyostacine 500

TEXTE2:
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
  C'est une obstruction bronchique permanente, incompletement reversible 

Clinique:
  -patient > 40 ans, souvent connu pour sa pathologie pulmonaire anterieure:
      ¦bronchite chronique.
      ¦ou emphyseme.
      ¦ou asthme.
  -l'obstruction reste longtemps asymptomatique:
      ¦les formes asymptomatiques sont revelees par la mesure des debits aeriens.
  -les premiers signes cliniques sont tardifs:
      ¦dyspnee a l'effort puis dyspnee permanente.
      ¦gene respiratoire a la marche.
      ¦gene respiratoire a la montee des escaliers.
      ¦gene respiratoire en parlant.
      ¦a l'apparition de ces signes les lesions anatomiques sont deja importantes.
      ¦mais il faut savoir que l'absence d'exercice peut masquer la dyspnee.    
  -apprecier la diminution des debits aeriens.
      ¦apres inspiration profonde, une expiration complete normale dure < 4 sec.
      ¦quand la dyspnee survient pour un petit effort, la baisse du VEMS est de 1/3.
      ¦la mesure du VEM6 avec un minispirometre portatif n'est pas tres fiable.
      ¦un rapport VEMS/VEM6 < 0,7 necessite de faire pratiquer une EFR.
      ¦un debit de pointe abaisse en dessous de 200l/min est un signe de gravite.
      ¦mais le debit de pointe n'est pas recommande pour le diagnostic de BPCO.
  -rechercher une hypoxie:
      ¦avec l'oxymetre de pouls.
  -toux et expectorations:
      ¦sont souvent associees, mais ne sont pas necessaires au diagnostic.
      ¦60% des BPCO ne toussent pas et ne crachent pas.
      ¦elles peuvent preceder la dyspnee.
  -exacerbations de BPCO:
      ¦c'est la survenue de poussees infectieuses bronchiques:
      ¦avec exacerbation de la dyspnee, de la toux et des expectorations.
      ¦dues a des virus ou a des bacteries: hemophilus, pneumocoque, moraxella.
      ¦au dela de 2 exacerbations par an depuis 2 ans, le pronostic est severe.
  -formes cliniques:
      ¦un phenotype avec exacerbations rares.
      ¦un phenotype avec exacerbations frequentes.
  -evolution:
      ¦insuffisance respiratoire chronique, malgre le traitement.
      ¦hypertension arterielle pulmonaire.
      ¦coeur pulmonaire chronique.
      ¦hypoxemie et polyglobulie liee a l'hypoxie.
      ¦agitation, confusion mentale, coma.
  X ne pas confondre avec une pneumonie ou une insuffisance cardiaque.
Echelle de dyspnee de Sadoul:
  -grade 1: dyspnee pour un effort important ou au dela du 2e etage.
  -grade 2: dyspnee au 1er etage ou a la marche rapide ou en legere pente.
  -grade 3: dyspnee a la marche sur terrain plat a allure normale.
  -grade 4: dyspnee a la marche lente.
  -grade 5: dyspnee au moindre effort, parole, habillage, rasage, ..
Examens complementaires:
  -EFR perturbee environ 10 ans avant les premiers signes cliniques:
      ¦c'est l'examen capital, plus fiable que la clinique.
      ¦VEMS diminue, meme apres inhalation d'un ß-mimetique.
      ¦VEMS/CV diminue, inferieur a 70% apres inhalation du bronchodilatateur.
      ¦volume residuel augmente aux depens de la capacite vitale.
      ¦il faut faire l'EFR en dehors d'une poussee.
  -Rx des poumons:
      ¦eliminer une cause infectieuse ou tumorale, rechercher une cardiomegalie.
      ¦et meme un scanner des poumons chez le fumeur ayant une BPCO.
  -gaz du sang:
      ¦PaO2 abaissee en dessous de 70 mm de Hg (PaO2 normale = 80 a 100).
  -hemogramme:
      ¦polyglobulie secondaire.
  -aucune exploration bacteriologique n'est indiquee.
Stades ventilatoires, classification Gold:
  -Gold 0         	VEMS normal  (par rapport a la valeur theorique)
  -Gold 1         	VEMS superieur ou egal a 80% .. 	 stade leger
  -Gold 2         	VEMS entre 50% et 80% .............. 	 stade modere
  -Gold 3         	VEMS entre 30% et 50% .............. 	 stade severe
  -Gold 4         	VEMS a moins de 30% ................. 	 stade tres severe
Causes:
  -une pathologie anterieure:
      ¦bronchite chronique.
      ¦emphyseme, excepte l'emphyseme paracicatriciel.
      ¦asthme a dyspnee continue, c'est a dire un asthme vieilli peu reversible.
      ¦bronchectasie.
      ¦mucoviscidose.
  -polluants domestiques:
      ¦tabagisme (= 80% des BPCO), y compris le tabagisme passif, la chicha.
      ¦le tabagisme pendant la grossesse deteriore aussi le poumon du foetus.
      ¦cannabis.
      ¦fumees de combustibles.
      ¦produits volatils des peintures, des panneaux de particules, des plastiques.
      ¦pollution atmospherique surtout en milieu urbain.
  -polluants professionnels:
      ¦travailleurs de l'industrie: poussieres de charbon, de silice, de minerai de fer.
      ¦travailleurs du batiment et des travaux publics, poussieres de ciment.
      ¦travailleurs des metaux: fumees au cours du soudage, usinage de metaux. 
      ¦travailleurs du bois.
      ¦travailleurs du textile (surtout le coton),
      ¦travailleurs agricoles: cerealiers, eleveurs de porc, production laitiere.
      ¦travailleurs exposes aux fibres minerales.
      ¦travailleurs de la fabrique du caoutchouc.
  -facteurs aggravants:
      ¦vieillissement.
      ¦retard de croissance intra-uterin ou petit poids de naissance.
      ¦predisposition familiale.
      ¦conditions socio-economiques defavorables avec malnutrition.

Orientation therapeutique:
Depistage de la BPCO:
  -faire une spirometrie chez les fumeurs de plus de 40 ans
Hygiene de vie:
  -sevrage tabagique:
      ¦la suppression du tabac doit se faire quel que soit le stade de la maladie. 
      ¦c'est la mesure la plus importante.
      ¦c'est la seule mesure qui arrete la progression de la maladie.
      ¦demander regulierement au patient s'il a tente de reduire sa consommation.
      ¦mais sans lui faire la morale.
  -conseils nutritionnels:
      ¦faire maigrir l'obese, sans perte de la masse musculaire.
      ¦et eviter la denutrition du sujet maigre.
  -eradiquer les foyers infectieux dentaires et ORL.
  -responsabiliser le patient pour qu'il se prenne en charge.
Kinesitherapie:
  -rehabilitation respiratoire:
      ¦elle se fait apres une evaluation des capacites: EFR, epreuve d'effort, ..
      ¦elle est imperative lorsque le VEMS est < a 50% de la valeur theorique.
      ¦l'exercice sera adapte aux resultats des tests.
      ¦la severite de la maladie ne doit pas etre un obstacle a la reeducation.
      ¦la rehabilitation peut se faire en centre specialise ou a domicile.
      ¦elle comporte des exercices en endurance, mais aussi en resistance.
      ¦ne pas forcer en cas d'essoufflement, s'arreter pour reprendre le souffle.
      ¦le patient doit etre motive, sa formation se fait en 4 a 6 semaines.
      ¦il faut ensuite assurer le maintien des acquis pour eviter une regression.
      ¦en cas d'abandon des exercices, les acquis se perdent en 1 an.
      ¦ce reentrainement a l'exercice ameliore la dyspnee et la qualite de vie.
      ¦il sera completee par la marche, le velo, la natation, le jardinage, ..
      ¦les contre-indications sont cardiovasculaires.
      ¦une exacerbation infectieuse est une contre-indication temporaire.
      ¦utiliser un podometre pour atteindre progressivement 9.000 pas par jour.
  -seances de drainage bronchique.
  -apprentissage de la toux efficace.
Bronchodilatateurs inhales: 
  -prescrire un bronchodilatateur ß-2 mimetique s'il ameliore le VEMS.
      ¦en principe a partir du stade II B.
      ¦fenoterol 100µg/dose: 2 bouffees matin et soir.
      ¦n'a pas d'effet curatif, mais peut ameliorer la qualite de vie.
      ¦l'association d'un anticholinergique au ß-2 mimetique n'est pas souhaitable.
      ¦en effet l'atropinique a un effet modeste par rapport a sa toxicite.
      (fenoterol, ipratropium bromure 100/40µg: 2boX2/j.)
  -l'efficacite des medicaments inhales est tres partielle dans la BPCO.
Corticotherapie inhalee:
  -pour les patients au stade II B et III, en cas d'exacerbation de la dyspnee.
  -la cure ne doit pas depasser 10jours.
  -mais son efficacite est tres limitee.
  -et elle augmente le risque de pneumonie.
  -beclometasone 250µg, 2boX3/j.
  -l'efficacite des medicaments inhalee est tres partielle dans la BPCO.
Antibiotherapie:
  -a prescrire au cours des poussees de surinfection bronchique.
      ¦c'est a dire quand les expectorations, la purulence et la dyspnee s'aggravent.
      ¦la poussee de surinfection peut s'accompagner de fievre.
      ¦la procalcitonine est un biomarqueur des infections bacteriennes.
  -antibiotiques utilises habituellement:
      ¦amoxicilline 1g, 1coX3/j. pendant 5 jours.
      ¦ou clarithromycine 500, 1coX2/j. pendant 5 jours.
      ¦ou pristinamycine 500, 2co x 3/j. pendant 4 jours.
      ¦cette antibiotherapie est une antibiotherapie probabiliste.
  -la reevaluation se fera dans les 72 heures.
Oxygenotherapie:
  -indications:
      ¦lorsque la PaO2 baisse a 55 mm de Hg.
      ¦ou en cas de signes de coeur pulmonaire chronique avec PaO2 < 60 mmHg.
      ¦ou en cas de saturation nocturne moyenne inferieure a 90%.
  -elle doit etre administree au minimum 15 heures par 24 heures.
  -elle a une action favorable sur la longevite.
  -si c'est necessaire, mettre le patient sous ventilation non invasive.
Vaccinations:
  -vaccin antigrippal tous les ans:
      ¦le vaccin antigrippal est imperatif a tous les stades.
  -et vaccin antipneumococcique tous les 5 ans:
      ¦mais le vaccin antipneumococcique a une efficacite discutable.
Contact avec le medecin du travail, en cas de risque professionnel:
      ¦pour verifier les risques de pollution sur les lieux du travail.
      ¦ou pour demander un reclassement professionnel.
      ¦ou pour une declaration de maladie professionnelle suivant les cas.
Transplantation pulmonaire:
  -elle s'adresse au sujet jeune et motive avec une BPCO grave.
En resume:
  STADE I                 	STADE II                  	STADE III                 	STADE IV

  VEMS > 80             	50 < VEMS < 80      	30 < VEMS < 50      	VEMS < 30

  arret du tabac         	arret du tabac           	arret du tabac           	arret du tabac  

  rehabilitation           	rehabilitation             	rehabilitation             	rehabilitation

  bronchodilatateur   	bronchodilatateur     	bronchodilatateur    	bronchodilatateur                    
  d'action courte        	d'action longue         	d'action longue         	d'action longue 	                                
                                                                       	+ corticoide inhale   	+ corticoide inhale

                                                                                                           	+ oxygene
______________________________________________________________
pristinamycine: Pyostacine
fenoterol: Berotec
fenoterol, ipratropium bromure: Bronchodual
beclometasone 250µg: Becotide 250
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g
clarithromycine 500: Clarithromycine 500
pristinamycine 500: pyostacine 500


TEXTE1:
BRONCHOSCOPIE
Technique de la bronchoscopie classique:
-patient à jeun depuis au moins 6 heures.
-l'opérateur disposera d'un cliché thoracique, face et profil, ou d'un scanner.
-en cas de biopsie il faudra également prévoir un bilan d'hémostase.
-les anticoagulants et les anti-agrégants seront arrêtés suffisamment tôt.
-anesthésie locale avec prémédication, plus rarement anesthésie générale.
-utiliser un fibroscope de 3,5 à 6 mm de diamètre, avec un canal opérateur.
(pour le nourrisson il existe des fibroscopes de 1,2 mm de diamètre)
-introduire le fibroscope par la bouche ou par une narine.
-l'arbre bronchique sera examiné lobe par lobe en lumière blanche.
-l'examen peut aller jusqu'à la 5e ou 6e division bronchique.
-surveiller l'oxygénation à l'aide d'un oxymètre digital.
-après l'examen le patient doit rester au repos et doit être surveillé.
-le patient ne doit rien ingérer tant que le pharynx reste anesthésié.
Technique de la bronchoscopie avec navigation électromagnétique:
-il faut d'abord faire un scanner pour obtenir une carte des bronches.
-la carte des bronches et la zone de la lésion sont incluses dans le logiciel.
-le patient est placé dans un champ magnétique de faible intensité.
-une sonde électromagnétique est placée à l'extrémité du bronchoscope.
-un système de guidage analogue à un GPS permet de diriger la sonde.
Indications:
-bronchoscopie diagnostique:
¦toux chronique inexpliquée.
¦image radiologique pulmonaire inexpliquée.
¦prélèvement trachéal et recherche de germe en cas de suppuration.
¦diagnostic d'une hémoptysie.
¦anomalie radioclinique après opération du poumon.
-bronchoscopie interventionnelle:
¦pratique d'une biopsie pulmonaire.
¦ponction échoguidée de ganglion médiastinal à travers la paroi bronchique.
¦bronchoscopie interventionnelle avec thermocoagulation ou cryothérapie:
¦tumeur endoluminale bénigne.
¦cancer bronchique au stade précoce.
¦extraction de corps étranger.
¦thermoplastie bronchique dans les asthmes sévères résistant au traitement:
¦consiste à réduire l'hypertrophie du muscle bronchique.
¦traitement des BPCO sévères: pose de valves créant des atélectasies.
Contre-indications:
-sténose de la trachée ou compression de la trachée par un goitre.
-l'anévrisme de l'aorte n'est plus un danger avec les fibroscope souples.
Incidents et accidents:
-malaise vagal.
-laryngospasme.
-traumatisme d'une bronche.
-petit accès fébrile.
-hémorragie pulmonaire après un prélèvement biopsique.
-pneumothorax après une biopsie distale.
-pneumopathie infectieuse par contamination oropharyngée.
-trouble du rythme ou syndrome de menace chez un coronarien.
-choc à l'anesthésique local.

TEXTE2:
BRONCHOSCOPIE 

Technique de la bronchoscopie classique:
  -patient a jeun depuis au moins 6 heures.
  -l'operateur disposera d'un cliche thoracique, face et profil, ou d'un scanner.
  -en cas de biopsie il faudra egalement prevoir un bilan d'hemostase.
  -les anticoagulants et les anti-agregants seront arretes suffisamment tot.
  -anesthesie locale avec premedication, plus rarement anesthesie generale.
  -utiliser un fibroscope de 3,5 a 6 mm de diametre, avec un canal operateur.
    (pour le nourrisson il existe des fibroscopes de 1,2 mm de diametre)
  -introduire le fibroscope par la bouche ou par une narine.
  -l'arbre bronchique sera examine lobe par lobe en lumiere blanche.
  -l'examen peut aller jusqu'a la 5e ou 6e division bronchique.
  -surveiller l'oxygenation a l'aide d'un oxymetre digital.
  -apres l'examen le patient doit rester au repos et doit etre surveille.
  -le patient ne doit rien ingerer tant que le pharynx reste anesthesie.
Technique de la bronchoscopie avec navigation electromagnetique:
  -il faut d'abord faire un scanner pour obtenir une carte des bronches.
  -la carte des bronches et la zone de la lesion sont incluses dans le logiciel.
  -le patient est place dans un champ magnetique de faible intensite.
  -une sonde electromagnetique est placee a l'extremite du bronchoscope.
  -un systeme de guidage analogue a un GPS permet de diriger la sonde.
Indications:
  -bronchoscopie diagnostique:
      ¦toux chronique inexpliquee.
      ¦image radiologique pulmonaire inexpliquee.
      ¦prelevement tracheal et recherche de germe en cas de suppuration.
      ¦diagnostic d'une hemoptysie.
      ¦anomalie radioclinique apres operation du poumon.
  -bronchoscopie interventionnelle:
      ¦pratique d'une biopsie pulmonaire.
      ¦ponction echoguidee de ganglion mediastinal a travers la paroi bronchique.
      ¦bronchoscopie interventionnelle avec thermocoagulation ou cryotherapie:
          ¦tumeur endoluminale benigne.
          ¦cancer bronchique au stade precoce.
      ¦extraction de corps etranger.
      ¦thermoplastie bronchique dans les asthmes severes resistant au traitement:
         ¦consiste a reduire l'hypertrophie du muscle bronchique.
      ¦traitement des BPCO severes: pose de valves creant des atelectasies.
Contre-indications:
  -stenose de la trachee ou compression de la trachee par un goitre.
  -l'anevrisme de l'aorte n'est plus un danger avec les fibroscope souples.
Incidents et accidents:
  -malaise vagal.
  -laryngospasme.
  -traumatisme d'une bronche.
  -petit acces febrile.
  -hemorragie pulmonaire apres un prelevement biopsique.
  -pneumothorax apres une biopsie distale.
  -pneumopathie infectieuse par contamination oropharyngee.
  -trouble du rythme ou syndrome de menace chez un coronarien.
  -choc a l'anesthesique local.


TEXTE1:
SYNDROME de BROWN-SEQUARD
Clinique:
-du côté de la lésion, syndrome pyramidal + perte de la sensibilité profonde:
¦déficit moteur.
¦hémianesthésie, perte du sens vibratoire et perte du sens de la position.
-et du côté opposé à la lésion: syndrome spino-thalamique:
¦hémianesthésie: perte de la sensibilité thermique et algésique.
Cause:
-hémisection de la moelle épinière:
¦cordon latéral de la moelle qui renferme les voies motrices.
¦et cordon postérieur de la moelle qui renferme les voies de la sensibilité.

TEXTE2:
SYNDROME de BROWN-SEQUARD

Clinique:
  -du cote de la lesion, syndrome pyramidal + perte de la sensibilite profonde:
      ¦deficit moteur.
      ¦hemianesthesie, perte du sens vibratoire et perte du sens de la position.
  -et du cote oppose a la lesion: syndrome spino-thalamique:
      ¦hemianesthesie: perte de la sensibilite thermique et algesique.
Cause:
  -hemisection de la moelle epiniere:
      ¦cordon lateral de la moelle qui renferme les voies motrices.
      ¦et cordon posterieur de la moelle qui renferme les voies de la sensibilite.


TEXTE1:
BRUCELLOSE ou fièvre de Malte
Clinique:
forme septicémique de primo-invasion:
¦fièvre par ondulations de 1 à 3 semaines, avec périodes de rémission.
¦sueurs profuses.
¦myalgies ou arthralgies.
¦avec parfois adénopathies, hépatomégalie ou splénomégalie.
forme focalisée: (6 mois après la septicémie):
¦nerveuse: méningite, encéphalite.
¦ostéo-articulaire: arthralgies, ou ostéo-arthrites pseudo-tuberculeuses.
¦uro-génitale: orchi-épididymite, salpingite, endométrite.
¦respiratoire: bronchite, pleurésie, forme pulmonaire pseudo-tuberculeuse.
¦cardiovasculaire: endocardite infectieuse.
¦hépatique: hépatite.
forme chronique sans localisation:
¦la patraquerie brucellienne: asthénie importante, polyalgies, sueurs.
¦c'est une hypersensibilité aux toxines sécrétées par le Brucella.
¦cette forme peut apparaître d'emblée.
Examens complémentaires:
-pendant la période de primo-invasion brucellienne:
¦CRP élevée.
¦leucopénie avec neutropénie.
¦hémocultures répétées.
¦recherche des IgM par immunofluorescence indirecte.
-après la période de primo-invasion:
¦séro de Wright à partir du 10e jour, il doit atteindre le titre de 1/80e.
¦recherche des IgG par immunofluorescence indirecte.
¦l'intradermo-réaction à la Mélitine ne se fait plus.
-diagnostic par PCR (polymerase chain reaction):
¦c'est l'examen le plus sensible et le plus spécifique.
Causes:
-ingestion du Brucella:
¦dans du lait cru ou du fromage frais.
¦par contre, avec les fromages secs il n'y a pas de risque.
-ou contact avec les viandes ou les placentas infestés:
¦chez les professionnels à risque.
-animaux atteints de brucellose:
¦moutons, chèvres, porcs, chameaux, buffles, ruminants sauvages, phoques.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-surveillance du bétail et des produits animaux:
¦abattage ses animaux séro-positifs.
¦vaccination du bétail.
¦pasteurisation du lait.
¦actuellement en France le cheptel est sain.
-prophylaxie individuelle chez les professionnels à risque:
¦masques, gants, lunettes.
Traitement:
-il est impératif pour éviter l'évolution chronique et les rechutes.
-antibiothérapie pendant 6 semaines:
¦rifampicine 300, 3gé le matin associé à doxycycline 100, 2co. le soir.
¦chez la femme enceinte utiliser la rifampicine seule.
Déclaration obligatoire de la maladie.
______________________________________________________________
rifampicine 300: Rifadine 300
doxycycline 100: Vibramycine N

TEXTE2:
BRUCELLOSE ou fievre de Malte

Clinique:
  forme septicemique de primo-invasion:
      ¦fievre par ondulations de 1 a 3 semaines, avec periodes de remission.
      ¦sueurs profuses.
      ¦myalgies ou arthralgies.
      ¦avec parfois adenopathies, hepatomegalie ou splenomegalie.
  forme focalisee: (6 mois apres la septicemie):
      ¦nerveuse: meningite, encephalite.
      ¦osteo-articulaire: arthralgies, ou osteo-arthrites pseudo-tuberculeuses.
      ¦uro-genitale: orchi-epididymite, salpingite, endometrite.
      ¦respiratoire: bronchite, pleuresie, forme pulmonaire pseudo-tuberculeuse.
      ¦cardiovasculaire: endocardite infectieuse.
      ¦hepatique: hepatite.
  forme chronique sans localisation:
      ¦la patraquerie brucellienne: asthenie importante, polyalgies, sueurs.
      ¦c'est une hypersensibilite aux toxines secretees par le Brucella.
      ¦cette forme peut apparaitre d'emblee.
Examens complementaires:
  -pendant la periode de primo-invasion brucellienne:
      ¦CRP elevee.
      ¦leucopenie avec neutropenie.
      ¦hemocultures repetees.
      ¦recherche des IgM par immunofluorescence indirecte.
  -apres la periode de primo-invasion:
      ¦sero de Wright a partir du 10e jour, il doit atteindre le titre de 1/80e.
      ¦recherche des IgG par immunofluorescence indirecte.
      ¦l'intradermo-reaction a la Melitine ne se fait plus.
  -diagnostic par PCR (polymerase chain reaction):
      ¦c'est l'examen le plus sensible et le plus specifique.
Causes:
  -ingestion du Brucella:
      ¦dans du lait cru ou du fromage frais.
      ¦par contre, avec les fromages secs il n'y a pas de risque.
  -ou contact avec les viandes ou les placentas infestes:
      ¦chez les professionnels a risque.
  -animaux atteints de brucellose: 
      ¦moutons, chevres, porcs, chameaux, buffles, ruminants sauvages, phoques.

Orientation therapeutique:
Prevention: 
  -surveillance du betail et des produits animaux:
      ¦abattage ses animaux sero-positifs.
      ¦vaccination du betail.
      ¦pasteurisation du lait.
      ¦actuellement en France le cheptel est sain.
  -prophylaxie individuelle chez les professionnels a risque:
      ¦masques, gants, lunettes.
Traitement: 
  -il est imperatif pour eviter l'evolution chronique et les rechutes.
  -antibiotherapie pendant 6 semaines:
      ¦rifampicine 300, 3ge le matin associe a doxycycline 100, 2co. le soir.
      ¦chez la femme enceinte utiliser la rifampicine seule.
Declaration obligatoire de la maladie.
______________________________________________________________
rifampicine 300: Rifadine 300
doxycycline 100: Vibramycine N


TEXTE1:
BRULURE CUTANEE BENIGNE
Clinique:
-apprécier la surface de la brûlure:
¦la surface de la paume d'une main du patient = 1% de la surface du corps.
-apprécier la profondeur de la brûlure:
¦brûlure du 1er degré (érythème).
¦ou brûlure du 2e degré (phlyctène), les poils restent adhérents à la peau.
¦dans l'immédiat la profondeur est difficile à apprécier.
¦la vitropression peut montrer la persistance de la vascularisation cutanée.
(une brûlure profonde est insensible et l'elasticité cutanée a disparu)
-apprécier les zones à risque:
¦le visage, les orifices, les plis de flexion, les mains.
¦la brûlure circonférencielle d'un membre.
-apprécier la bénignité:
¦brûlure peu profonde de moins de 10% de la surface du corps chez l'adulte.
¦ou de moins de 5% de la surface du corps chez l'enfant.
¦ou de moins de 5% de la surface du corps chez le nourrisson.
¦et absence d'atteinte des zones à risque.
Causes:
-brûlures thermiques: l'eau, la vapeur, l'huile, le feu.
-brûlures chimiques: acide, alcalin, phosphore.
-brûlures électriques avec marques aux points d'entrée et de sortie du courant.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-ne laisser jamais un enfant seul dans la salle de bains ou la cuisine.
-sur les plans de cuisson, tourner les queues de casseroles vers le mur.
-éviter les vêtements en tissu synthétique.
-ne pas régler la température de l'eau du chauffe-eau au dessus de 50°.
-ne pas allumer de barbecue avec de l'alcool à brûler.
-placer des détecteurs de fumée dans l'habitation.
Dans les 30 minutes qui suit la brûlure:
-retirer les bijoux.
-retirer les vêtements s'ils sont imprégnés de liquide chaud.
-ne pas chercher à enlever les produits qui adhèrent à la peau: cire, goudron, ..
-refroidir la lésion avec une eau courante, propre, entre 15 et 20°:
¦maintenir la zone brûlée sous le robinet, pendant 15 à 20 minutes.
¦refroidir même en présence d'un produit adhérent comme la cire.
¦il faut refroidir la brûlure mais pas le brûlé, penser au risque d'hypothermie.
¦ne pas refroidir plus de 5 minutes pour l'enfant jeune.
¦réchauffer le reste du corps.
-la douleur doit avoir disparu au retrait de l'eau, si non, continuer.
Traitement des phlyctènes:
-respecter ceux qui ne sont pas ouverts ou les ponctionner.
-exciser les phlyctènes ouverts.
Appliquer:
-sur une brûlure du 1er degré:
¦tropolamine émulsion.
-si la brûlure est du 2e degré:
¦sulfadiazine d'argent, et couvrir avec des compresses et une bande.
-éviter les antiseptiques en application locale:
¦le Dakin est le seul produit à utiliser pour nettoyer une brûlure souillée.
-pour une brûlure de la main faire des pansements séparés pour chaque doigt.
-refaire le pansement dans les 24 à 48 heures avant qu'il devienne adhérent.
-autre alternative: l'application directe de film de polyuréthane (film de cuisine).
Antibiothérapie:
-à prescrire si la plaie a été souillée:
¦sulfaméthoxazole, triméthoprime 400/80, 1coX2/j.
Vaccin:
-rappel de vaccin antitétanique si le dernier rappel est trop ancien.
Calmer la douleur:
-paracétamol 500: 500mg toutes les 6 heures
Evolution:
-une brûlure superficielle doit être guérie en 15 jours.
-après guérison éviter l'exposition des cicatrices au soleil pendant 1 an.
______________________________________________________________
tropolamine émulsion: Biafine
sulfadiazine d'argent: Flammazine
sulfaméthoxazole, triméthoprime 400/80: Bactrim forte
paracétamol lyocs: Paralyoc 500.

TEXTE2:
BRULURE CUTANEE BENIGNE

Clinique:
  -apprecier la surface de la brulure:
      ¦la surface de la paume d'une main du patient = 1% de la surface du corps.
  -apprecier la profondeur de la brulure:
      ¦brulure du 1er degre (erytheme).
      ¦ou brulure du 2e degre (phlyctene), les poils restent adherents a la peau.
      ¦dans l'immediat la profondeur est difficile a apprecier.
      ¦la vitropression peut montrer la persistance de la vascularisation cutanee.
      (une brulure profonde est insensible et l'elasticite cutanee a disparu)
  -apprecier les zones a risque:
      ¦le visage, les orifices, les plis de flexion, les mains.
      ¦la brulure circonferencielle d'un membre.
  -apprecier la benignite: 
      ¦brulure peu profonde de moins de 10% de la surface du corps chez l'adulte.
      ¦ou de moins de 5% de la surface du corps chez l'enfant.
      ¦ou de moins de 5% de la surface du corps chez le nourrisson.
      ¦et absence d'atteinte des zones a risque.
Causes:
  -brulures thermiques: l'eau, la vapeur, l'huile, le feu.
  -brulures chimiques: acide, alcalin, phosphore.
  -brulures electriques avec marques aux points d'entree et de sortie du courant.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -ne laisser jamais un enfant seul dans la salle de bains ou la cuisine.
  -sur les plans de cuisson, tourner les queues de casseroles vers le mur.
  -eviter les vetements en tissu synthetique.
  -ne pas regler la temperature de l'eau du chauffe-eau au dessus de 50°.
  -ne pas allumer de barbecue avec de l'alcool a bruler.
  -placer des detecteurs de fumee dans l'habitation.
Dans les 30 minutes qui suit la brulure:
  -retirer les bijoux.
  -retirer les vetements s'ils sont impregnes de liquide chaud.
  -ne pas chercher a enlever les produits qui adherent a la peau: cire, goudron, ..
  -refroidir la lesion avec une eau courante, propre, entre 15 et 20°:
      ¦maintenir la zone brulee sous le robinet, pendant 15 a 20 minutes.
      ¦refroidir meme en presence d'un produit adherent comme la cire.
      ¦il faut refroidir la brulure mais pas le brule, penser au risque d'hypothermie.
      ¦ne pas refroidir plus de 5 minutes pour l'enfant jeune.
      ¦rechauffer le reste du corps.
  -la douleur doit avoir disparu au retrait de l'eau, si non, continuer.
Traitement des phlyctenes:
  -respecter ceux qui ne sont pas ouverts ou les ponctionner. 
  -exciser les phlyctenes ouverts.
Appliquer:
  -sur une brulure du 1er degre:
      ¦tropolamine emulsion.
  -si la brulure est du 2e degre:
      ¦sulfadiazine d'argent, et couvrir avec des compresses et une bande.
  -eviter les antiseptiques en application locale:
      ¦le Dakin est le seul produit a utiliser pour nettoyer une brulure souillee.
  -pour une brulure de la main faire des pansements separes pour chaque doigt.
  -refaire le pansement dans les 24 a 48 heures avant qu'il devienne adherent.
  -autre alternative: l'application directe de film de polyurethane (film de cuisine).
Antibiotherapie:
  -a prescrire si la plaie a ete souillee:
      ¦sulfamethoxazole, trimethoprime 400/80, 1coX2/j.
Vaccin:
  -rappel de vaccin antitetanique si le dernier rappel est trop ancien.
Calmer la douleur:
  -paracetamol 500: 500mg toutes les 6 heures
Evolution:
  -une brulure superficielle doit etre guerie en 15 jours.
  -apres guerison eviter l'exposition des cicatrices au soleil pendant 1 an.
______________________________________________________________
tropolamine emulsion: Biafine
sulfadiazine d'argent: Flammazine
sulfamethoxazole, trimethoprime 400/80: Bactrim forte
paracetamol lyocs: Paralyoc 500.


TEXTE1:
BRULURE CUTANEE GRAVE
10% de la surface du corps = 10 fois la surface de la paume de la main
Clinique:
-évaluer la surface de la brûlure: règle des 9:
¦tête et cou .................................. 9%
¦un membre supérieur ............... 9%
¦un membre inférieur ................. 18%
¦face antérieure du tronc ........... 18%
¦face postérieure du tronc ......... 18%
¦périnée ...................................... 1%
-évaluer la profondeur de la brûlure:
¦1er degré = érythème, comme un coup de soleil.
¦2e degré superficiel = phlyctènes sur un sous-sol rose, vascularisé.
¦2e degré profond = phylctènes sur un sous-sol blanc peu vascularisé.
¦3e degré = teinte allant du blanc au noir ou au marron, aspect cartonné.
-risques particuliers:
¦brûlure des plis de flexion: risque de cicatrice vicieuse.
¦brûlure par fumées, gaz toxiques, effet de souffle: lésion des poumons.
¦brûlure par arc électrique: risque de lésion cornéenne.
¦brûlure par passage du courant électrique: risque de lésion profonde.
Examens complémentaires:
-natrémie, protidémie, hématocrite, seront faits à l'hôpital.
Causes:
-brûlures thermiques:
¦liquide chaud: eau, vapeur, huile bouillante, flamme, fumées brûlantes.
-brûlures électriques, avec effet joule sur le trajet du courant électrique.
¦arc électrique.
-brûlures chimiques: par un acide fort, par une base forte, par du phosphore.
Orientation thérapeutique:
Dans l'immédiat:
-en cas de torche vivante:
¦éteindre le feu en couvrant le brûlé avec un tissu naturel,
¦ou rouler le brûlé sur le sol.
-découper les vêtements en laine, en coton ou en lin, avec des ciseaux.
-mais laisser en place les tissus synthétiques qui adhèrent à la peau brûlée.
Aspersion d'eau:
-aspersion d'eau à basse pression avec une douche pour refroidir la peau.
-l'aspersion se fera à 15 cm pendant 15 minutes avec une eau à 15° ou 20°.
-délai après la brûlure pour obtenir le refroidissement: 1 heure.
-ne jamais refroidir une brûlure avec de la glace.
-en cas de brûlure chimique laver à grande eau jusqu'à élimination du produit.
-exceptions, pas d'aspersion d'eau:
¦en cas de température ambiante trop froide.
¦ou en cas de patient choqué.
¦chez un brûlé à > 20%, ne pas refroidir, à cause du risque d'hypothermie.
Couvrir la brûlure:
-si la brûlure est souillée:
¦pulvériser chlorhexidine solution aqueuse à 0,05%, sauf chez le nourrisson.
-puis mettre le brûlé dans un drap de survie stérile Thuasne.
-le couvrir avec une couverture isotherme.
Placer un cathéter veineux:
-et débuter le remplissage avec du sérum physiologique:
¦20ml/kg la première heure, soit 1,5 litre pour un adulte de 70 kg.
Calmer la douleur, l'agitation et l'angoisse:
-diazépam 10mg, 1am en iv.
-buprénorphine 0,3mg/ml: 1am en iv.
-ou morphine, 1 à 3 mg iv ou im, toutes les 10 minutes.
Oxygénothérapie:
-s'il y a eu inhalation de fumées.
Cas à hospitaliser dans un centre de brûlés:
-toute brûlure dont la surface dépasse 10%.
-toute brûlure du 3e degré.
-une brûlure électrique dont la profondeur est difficile à évaluer.
-une brûlure interne: inhalation de gaz brûlants, brûlure des vibrisses.
-une brûlure sur zones préocupantes: le visage, les mains, les pieds, les plis.
-une brûlure du périnée à cause des risques infectieux.
-une brûlure circulaire profonde qui entraîne une ischémie par compression.
-une brûlure de plus de 5% chez un nourrisson.
-une brûlure chimique par un produit toxique: phosphore, fluor, ..
-en signalant à l'hôpital si le patient est à jour de son vaccin antitétanique.
Liste des centres de brûlés:
Bordeaux, Merlebach, Lille, Lyon, Marseille, Metz, Montpellier, Nancy, Nantes,
Paris, Pointe à Pitre, Poitiers, Toulon, Toulouse, Tours,
Saint Denis de la Réunion.
-demander le N° de téléphone du centre le plus proche en appelant le 15.
______________________________________________________________
chlorhexidine solution aqueuse à 0,05%: chlorhexidine aqueuse Gilbert à 0,05%
diazépam 10mg/2ml: Valium 10 injectable
buprénorphine 0,3mg/ml: Temgésic injectable
morphine: morphine chlorhydrate Aguettant 1mg/ml ou 10mg/ml

TEXTE2:
BRULURE CUTANEE GRAVE
  10% de la surface du corps = 10 fois la surface de la paume de la main

Clinique:
  -evaluer la surface de la brulure: regle des 9:
      ¦tete et cou ..................................	9%
      ¦un membre superieur ...............	9%
      ¦un membre inferieur .................	18%
      ¦face anterieure du tronc ...........	18%
      ¦face posterieure du tronc .........	18%
      ¦perinee ......................................	1%
  -evaluer la profondeur de la brulure:
      ¦1er degre = erytheme, comme un coup de soleil.
      ¦2e degre superficiel = phlyctenes sur un sous-sol rose, vascularise.
      ¦2e degre profond = phylctenes sur un sous-sol blanc peu vascularise.
      ¦3e degre = teinte allant du blanc au noir ou au marron, aspect cartonne.
  -risques particuliers:
      ¦brulure des plis de flexion: risque de cicatrice vicieuse.
      ¦brulure par fumees, gaz toxiques, effet de souffle: lesion des poumons.
      ¦brulure par arc electrique: risque de lesion corneenne.
      ¦brulure par passage du courant electrique: risque de lesion profonde.
Examens complementaires:
  -natremie, protidemie, hematocrite, seront faits a l'hopital.
Causes:
  -brulures thermiques:
      ¦liquide chaud: eau, vapeur, huile bouillante, flamme, fumees brulantes.
  -brulures electriques, avec effet joule sur le trajet du courant electrique.
      ¦arc electrique.
  -brulures chimiques: par un acide fort, par une base forte, par du phosphore.
 
Orientation therapeutique:
Dans l'immediat:
  -en cas de torche vivante:
      ¦eteindre le feu en couvrant le brule avec un tissu naturel,
      ¦ou rouler le brule sur le sol.
  -decouper les vetements en laine, en coton ou en lin, avec des ciseaux. 
  -mais laisser en place les tissus synthetiques qui adherent a la peau brulee.
Aspersion d'eau:
  -aspersion d'eau a basse pression avec une douche pour refroidir la peau.
  -l'aspersion se fera a 15 cm pendant 15 minutes avec une eau a 15° ou 20°.
  -delai apres la brulure pour obtenir le refroidissement: 1 heure.
  -ne jamais refroidir une brulure avec de la glace.
  -en cas de brulure chimique laver a grande eau jusqu'a elimination du produit.
  -exceptions, pas d'aspersion d'eau:
      ¦en cas de temperature ambiante trop froide.
      ¦ou en cas de patient choque.
      ¦chez un brule a > 20%, ne pas refroidir, a cause du risque d'hypothermie.
Couvrir la brulure:
  -si la brulure est souillee:
      ¦pulveriser chlorhexidine solution aqueuse a 0,05%, sauf chez le nourrisson.
  -puis mettre le brule dans un drap de survie sterile Thuasne.
  -le couvrir avec une couverture isotherme.
Placer un catheter veineux:
  -et debuter le remplissage avec du serum physiologique:
      ¦20ml/kg la premiere heure, soit 1,5 litre pour un adulte de 70 kg.
Calmer la douleur, l'agitation et l'angoisse:
  -diazepam 10mg, 1am en iv.
  -buprenorphine 0,3mg/ml: 1am en iv.
  -ou morphine, 1 a 3 mg iv ou im, toutes les 10 minutes.
Oxygenotherapie:
  -s'il y a eu inhalation de fumees.
Cas a hospitaliser dans un centre de brules:
  -toute brulure dont la surface depasse 10%.
  -toute brulure du 3e degre.
  -une brulure electrique dont la profondeur est difficile a evaluer.
  -une brulure interne: inhalation de gaz brulants, brulure des vibrisses.
  -une brulure sur zones preocupantes: le visage, les mains, les pieds, les plis.
  -une brulure du perinee a cause des risques infectieux.
  -une brulure circulaire profonde qui entraine une ischemie par compression.
  -une brulure de plus de 5% chez un nourrisson.
  -une brulure chimique par un produit toxique: phosphore, fluor, ..
  -en signalant a l'hopital si le patient est a jour de son vaccin antitetanique.
Liste des centres de brules: 
      Bordeaux, Merlebach, Lille, Lyon, Marseille, Metz, Montpellier, Nancy, Nantes,
      Paris, Pointe a Pitre, Poitiers, Toulon, Toulouse, Tours,
      Saint Denis de la Reunion.
      -demander le N° de telephone du centre le plus proche en appelant le 15.
______________________________________________________________
chlorhexidine solution aqueuse a 0,05%: chlorhexidine aqueuse Gilbert a 0,05%
diazepam 10mg/2ml: Valium 10 injectable
buprenorphine 0,3mg/ml: Temgesic injectable
morphine: morphine chlorhydrate Aguettant 1mg/ml ou 10mg/ml


TEXTE1:
BRUXISME ou grincement des dents
Clinique:
-début le plus souvent au cours de l'enfance.
-bruxisme centré:
¦serrement des dents sans déplacement latéral et sans bruit.
-ou bruxisme excentré:
¦avec déplacements latéraux de la mâchoire et bruits de grincement.
-horaire:
¦bruxisme diurne et conscient.
¦ou bruxisme nocturne et inconscient.
-signes associés:
¦une douleur des muscles masticateurs.
Causes:
-le stress.
-le sommeil.
-un trouble de l'occlusion dentaire.
Orientation thérapeutique:
Apprentissage de la relaxation, dans le but de la pratiquer quotidiennement.
Correction de l'occlusion dentaire, si c'est nécessaire.
Port de une ou deux gouttières dentaires en résine:
-à placer la nuit, pour protéger les dents.

TEXTE2:
BRUXISME ou grincement des dents

Clinique:
  -debut le plus souvent au cours de l'enfance.
  -bruxisme centre:
      ¦serrement des dents sans deplacement lateral et sans bruit.
  -ou bruxisme excentre:
      ¦avec deplacements lateraux de la machoire et bruits de grincement.
  -horaire:
      ¦bruxisme diurne et conscient.
      ¦ou bruxisme nocturne et inconscient.
  -signes associes:
      ¦une douleur des muscles masticateurs.
Causes:
  -le stress.
  -le sommeil.
  -un trouble de l'occlusion dentaire.

Orientation therapeutique:
Apprentissage de la relaxation, dans le but de la pratiquer quotidiennement.
Correction de l'occlusion dentaire, si c'est necessaire.
Port de une ou deux gouttieres dentaires en resine:
  -a placer la nuit, pour proteger les dents.


TEXTE1:
SYNDROME de BUDD-CHIARI
Clinique:
-douleurs abdominales.
-hépatomégalie lisse et sensible.
-ictère modéré.
-ascite rebelle à tout traitement.
-circulation veineuse collatérale de l'abdomen.
Examens complémentaires:
-scintigraphie du foie:
¦concentration de l'isotope dans le lobe caudé.
-phlébographie du système porte:
¦elle met en évidence la thrombose sus-hépatique.
-l'IRM du foie est moins invasive que la phlébographie.
Causes: favorisant la thrombose sus-hépatique:
-polyglobulie.
-drépanocytose.
-grossesse.
-estroprogestatifs.
-cancer comprimant les veines sus-hépatiques.
-traumatisme abdominal.
Orientation thérapeutique:
Traitement médical:
-anticoagulants ou fibrinolytiques pour les obstructions partielles.
Traitement chirurgical:
-angioplastie intraluminale.
-anastomose porto-cave de dérivation.
-transplantation hépatique.

TEXTE2:
SYNDROME de BUDD-CHIARI

Clinique:
  -douleurs abdominales.
  -hepatomegalie lisse et sensible.
  -ictere modere.
  -ascite rebelle a tout traitement.
  -circulation veineuse collaterale de l'abdomen.
Examens complementaires:
  -scintigraphie du foie:
      ¦concentration de l'isotope dans le lobe caude.
  -phlebographie du systeme porte:
      ¦elle met en evidence la thrombose sus-hepatique.
  -l'IRM du foie est moins invasive que la phlebographie.
Causes: favorisant la thrombose sus-hepatique:
  -polyglobulie.
  -drepanocytose.
  -grossesse.
  -estroprogestatifs.
  -cancer comprimant les veines sus-hepatiques.
  -traumatisme abdominal.

Orientation therapeutique:
Traitement medical:
  -anticoagulants ou fibrinolytiques pour les obstructions partielles.
Traitement chirurgical:
  -angioplastie intraluminale.
  -anastomose porto-cave de derivation.
  -transplantation hepatique.


TEXTE1:
voir thromboangéite oblitérante


TEXTE1:
BULLES CUTANEES
## orientation du diagnostic ##
Clinique:
-collection liquidienne claire, purulente ou hémorragique.
-taille de 5mm à plusieurs centimètres, le décollement peut être étendu.
-nombre: unique ou multiple.
-peut s'observer sur les muqueuses.
-signe de Nikolsky:
¦décollement cutané provoqué en peau saine par la pression digitale.
¦c'est un signe de gravité des nécrolyses épidermiques.
Examen complémentaire:
-en cas d'hésitation, faire une biopsie cutanée.
Causes:
-épidermolyse bulleuse congénitale:
¦bulles dès la naissance aux points de pression ou de frottement.
¦atteinte des ongles et des muqueuses.
¦c'est une génodermatose, rechercher les antécédents familiaux.
-incontinentia pigmenti:
¦bulles chez le nourrisson suivies de lésions kératosiques.
¦c'est une génodermatose liée à l'X.
-impétigo bulleux:
¦croûtes méllicériques.
¦c'est la principale cause de bulles chez le nourrisson et l'enfant.
-pemphigus vulgaire:
¦décollement de la peau par pression ou par frottement (signe de Nikolsky).
-pemphigoïde de la grossesse:
¦au 2e ou 3e trimestre de la grossesse.
-mastocytose bulleuse:
¦plaques urticariennes avec prurit important.
¦les frottements ou les bains chauds favorisent l'apparition de bulles.
-porphyrie cutanée:
¦urines couleur porto, chez un homme de la cinquantaine.
-érythème polymorphe bulleux:
¦bulles hémorragiques avec érosions post-bulleuses.
-syndrome de Lyell et syndrome de Stevens-Johnson:
¦fièvre élevée.
-dermatite herpétiforme:
¦bulles sur des placards urticariens très prurigineux.
-pemphigoïde bulleuse:
¦bulles sur plages érythémateuses prurigineuses après 60 ans.

TEXTE2:
BULLES CUTANEES
                ## orientation du diagnostic ##

Clinique:
  -collection liquidienne claire, purulente ou hemorragique.
  -taille de 5mm a plusieurs centimetres, le decollement peut etre etendu.
  -nombre: unique ou multiple.
  -peut s'observer sur les muqueuses.
  -signe de Nikolsky:
      ¦decollement cutane provoque en peau saine par la pression digitale.
      ¦c'est un signe de gravite des necrolyses epidermiques.
Examen complementaire:
  -en cas d'hesitation, faire une biopsie cutanee.
Causes:
  -epidermolyse bulleuse congenitale:
      ¦bulles des la naissance aux points de pression ou de frottement.
      ¦atteinte des ongles et des muqueuses.
      ¦c'est une genodermatose, rechercher les antecedents familiaux.
  -incontinentia pigmenti:
      ¦bulles chez le nourrisson suivies de lesions keratosiques.
      ¦c'est une genodermatose liee a l'X.
  -impetigo bulleux:
      ¦croutes melliceriques.
      ¦c'est la principale cause de bulles chez le nourrisson et l'enfant.
  -pemphigus vulgaire:
      ¦decollement de la peau par pression ou par frottement (signe de Nikolsky).
  -pemphigoide de la grossesse:
      ¦au 2e ou 3e trimestre de la grossesse.
  -mastocytose bulleuse:
      ¦plaques urticariennes avec prurit important.
      ¦les frottements ou les bains chauds favorisent l'apparition de bulles.
  -porphyrie cutanee:
      ¦urines couleur porto, chez un homme de la cinquantaine.
  -erytheme polymorphe bulleux:
      ¦bulles hemorragiques avec erosions post-bulleuses.
  -syndrome de Lyell et syndrome de Stevens-Johnson:
      ¦fievre elevee.
  -dermatite herpetiforme:
      ¦bulles sur des placards urticariens tres prurigineux.
  -pemphigoide bulleuse:
      ¦bulles sur plages erythemateuses prurigineuses apres 60 ans.


TEXTE1:
BURSITE ou hygroma
Bourse séreuse: il y a 156 bourses, on les rencontre dans les zones de friction
Clinique:
-bursite aiguë:
¦c'est l'inflammation aiguë d'une bourse séreuse.
¦elle est douloureuse.
-ou bursite chronique
¦c'est une tumeur rénitente non douloureuse.
¦l'hygroma chronique se voit sur les faces d'extension du coude ou du genou.
Causes:
-la bursite post-traumatique:
¦par traumatisme local réitéré.
-la bursite rhumatismale:
¦au cours d'une polyarthrite rhumatoïde.
-la bursite de la goutte:
¦avec présence de cristaux d'acide urique.
-la bursite infectieuse:
¦secondaire à une infection de voisinage.
Orientation thérapeutique:
Moyens d'action suivant les cas:
-immobilisation de l'articulation pendant quelques jours.
-réfrigération avec application de glace.
-ponction avec aiguille de 0,8X50: culture, recherche de cristaux d'acide urique.
-injection locale de corticoïde, après avoir exclu une infection.
-excision chirurgicale de la bourse séreuse.

TEXTE2:
BURSITE ou hygroma
  Bourse sereuse: il y  a 156 bourses, on les rencontre dans les zones de friction

Clinique:
  -bursite aigue:
      ¦c'est l'inflammation aigue d'une bourse sereuse.
      ¦elle est douloureuse.
  -ou bursite chronique 
      ¦c'est une tumeur renitente non douloureuse.
      ¦l'hygroma chronique se voit sur les faces d'extension du coude ou du genou.
Causes:
  -la bursite post-traumatique:
      ¦par traumatisme local reitere.
  -la bursite rhumatismale:
      ¦au cours d'une polyarthrite rhumatoide.
  -la bursite de la goutte:
      ¦avec presence de cristaux d'acide urique.
  -la bursite infectieuse:
      ¦secondaire a une infection de voisinage.

Orientation therapeutique:
Moyens d'action suivant les cas:
  -immobilisation de l'articulation pendant quelques jours.
  -refrigeration avec application de glace.
  -ponction avec aiguille de 0,8X50: culture, recherche de cristaux d'acide urique.   
  -injection locale de corticoide, apres avoir exclu une infection.
  -excision chirurgicale de la bourse sereuse.


TEXTE1:
CACOSMIE
Clinique:
-perception d'odeur nauséabonde par le patient.
Causes:
-cacosmie objective, elle est perçue par l'entourage:
¦sinusite dentaire, aspergillose sinusienne.
¦tumeur naso-sinusienne.
¦chez l'enfant penser à un corps étranger dans le nez.
¦amygdalite chronique.
¦infection dentaire.
-cacosmie subjective, elle n'est pas perçue par l'entourage:
¦épilepsie temporale.
¦tumeur temporale.
¦hallucination chez un schizophrène.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.

TEXTE2:
CACOSMIE

Clinique:
  -perception d'odeur nauseabonde par le patient.
Causes:
  -cacosmie objective, elle est percue par l'entourage: 
      ¦sinusite dentaire, aspergillose sinusienne.
      ¦tumeur naso-sinusienne.
      ¦chez l'enfant penser a un corps etranger dans le nez.
      ¦amygdalite chronique.
      ¦infection dentaire.
  -cacosmie subjective, elle n'est pas percue par l'entourage: 
      ¦epilepsie temporale.
      ¦tumeur temporale.
      ¦hallucination chez un schizophrene.

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.


TEXTE1:
MALADIE des CAISSONS
Clinique:
-au cours d'une dépressurisation après un séjour en atmosphère pressurisée.
-début par des signes cutanés:
¦piqueté érythémateux et prurigineux ("les puces"),
¦éruption de macules et de papules ("les "moutons").
-puis:
¦douleurs musculaires.
¦douleurs articulaires.
¦douleurs abdominales.
-complications:
¦troubles neurologiques: paraplégie ou hémiplégie.
¦parfois état de choc.
¦plus tard peut apparaître une nécrose aseptique osseuse.
Causes:
-survient chez un plongeur n'ayant pas respecté les paliers de décompression.
-expansion de bulles dans les tissus, au cours de la décompression:
¦ce sont des bulles d'azote qui se forment dans les tissus.
Orientation thérapeutique:
Respecter les contre-indications de la plongée:
-rhinite, otite, sinusite, asthme, bronchite chronique, pneumothorax récent.
-mais aussi: arythmie, insuffisance coronarienne, épilepsie, grossesse, obésité.
Prévention des accidents:
-en remontant après une plongée:
¦respecter les paliers de décompression, se référer aux tables de plongée.
-après une plongée:
¦pas de montée en altitude ou en avion, pendant les12 heures qui suivent.
Pour les accidents de décompression:
-mettre le sujet au chaud, au repos, en position de Trendelembourg à 30°.
-prescrire une dose de 500 mg d'aspirine.
-faire boire 1 litre d'eau.
-remise en compression dans un caisson dans un délai de 45 minutes.
______________________________________________________________
aspirine: Aspégic 500

TEXTE2:
MALADIE des CAISSONS

Clinique:
  -au cours d'une depressurisation apres un sejour en atmosphere pressurisee.
  -debut par des signes cutanes:
      ¦piquete erythemateux et prurigineux ("les puces"),
      ¦eruption de macules et de papules ("les "moutons").
  -puis:
      ¦douleurs musculaires.
      ¦douleurs articulaires.
      ¦douleurs abdominales.
  -complications:
      ¦troubles neurologiques: paraplegie ou hemiplegie.
      ¦parfois etat de choc.
      ¦plus tard peut apparaitre une necrose aseptique osseuse.
Causes:
  -survient chez un plongeur n'ayant pas respecte les paliers de decompression.
  -expansion de bulles dans les tissus, au cours de la decompression:
      ¦ce sont des bulles d'azote qui se forment dans les tissus.

Orientation therapeutique:
Respecter les contre-indications de la plongee:
  -rhinite, otite, sinusite, asthme, bronchite chronique, pneumothorax recent.
  -mais aussi: arythmie, insuffisance coronarienne, epilepsie, grossesse, obesite.
Prevention des accidents:
  -en remontant apres une plongee:
      ¦respecter les paliers de decompression, se referer aux tables de plongee.
  -apres une plongee:
      ¦pas de montee en altitude ou en avion, pendant les12 heures qui suivent.
Pour les accidents de decompression:
  -mettre le sujet au chaud, au repos, en position de Trendelembourg a 30°.
  -prescrire une dose de 500 mg d'aspirine.
  -faire boire 1 litre d'eau.
  -remise en compression dans un caisson dans un delai de 45 minutes.
______________________________________________________________
aspirine: Aspegic 500


TEXTE1:
METABOLISME du CALCIUM
Calcémie normale:
-80 à 105 mg/l. chez l'adulte comme chez l'enfant.
-mais 35% du calcium plasmatique est lié aux protéines:
¦contrôler la protidémie en même temps que la calcémie.
¦une hyperprotidémie augmente le résultat de la calcémie.
¦une hypoprotidémie diminue le résultat de la calcémie.
¦corriger suivant la formule:
calcium plasmatique total en mmol/l
Ca plasmatique corrigé en mmol = ------------------------------------------ + 0,55
protéines en g/l / 160
-le dosage du Ca ionisé est une autre solution:
¦mais le prélèvement doit être effectué en suivant un protocole strict.
Métabolisme du calcium:
-sites d'action:
¦la résorption intestinale.
¦l'os.
¦le rein.
-réservoir de calcium:
¦c'est l'os, le squelette contient 99% du calcium de l'organisme.
Régulation de la calcémie:
-calcitonine:................................... hypocalcémiante.
-hormone parathyroïdienne:........ hypercalcémiante:
¦stimule l'ostéoclasie et augmente la réabsorption du Ca dans le tube rénal.
¦accroît l'élimination du phosphore et la production de vitamine D par le rein.
-vitamine D:................................... hypercalcémiante:
¦son origine est en partie endogène et en partie alimentaire.
¦elle augmente la capacité d'absorption du P et du Ca par l'intestin.
Organigramme des modifications phosphocalciques:
Calcémie Phosphorémie Calciurie Phosphatases alcalines
________ ____________ _________ ______________________
ostéoporose N N N N
ostéomalacie basse basse basse élevée
hyperparathyroïdie élevée basse élevée élevée
myélome N ou élevée N ou élevée élevée basse
métastases osseuses N ou élevée N ou élevée N ou élevée élevée
diabète phosphoré N basse
insuffisance rénale basse élevée

TEXTE2:
METABOLISME du CALCIUM

Calcemie normale:
  -80 a 105 mg/l. chez l'adulte comme chez l'enfant.
  -mais 35% du calcium plasmatique est lie aux proteines:
      ¦controler la protidemie en meme temps que la calcemie.
      ¦une hyperprotidemie augmente le resultat de la calcemie.
      ¦une hypoprotidemie diminue le resultat de la calcemie.
      ¦corriger suivant la formule:
                                                           	calcium plasmatique total en mmol/l
      Ca plasmatique corrige en mmol =  	------------------------------------------   + 0,55
                                                           	proteines en g/l / 160
  -le dosage du Ca ionise est une autre solution:
      ¦mais le prelevement doit etre effectue en suivant un protocole strict.
Metabolisme du calcium:
  -sites d'action:
      ¦la resorption intestinale.
      ¦l'os.
      ¦le rein.
  -reservoir de calcium:
      ¦c'est l'os, le squelette contient 99% du calcium de l'organisme.
Regulation  de la calcemie:
  -calcitonine:...................................  	hypocalcemiante.
  -hormone parathyroidienne:........  	hypercalcemiante:
      ¦stimule l'osteoclasie et augmente la reabsorption du Ca dans le tube renal.
      ¦accroit l'elimination du phosphore et la production de vitamine D par le rein.
  -vitamine D:...................................  	hypercalcemiante:
      ¦son origine est en partie endogene et en partie alimentaire.
      ¦elle augmente la capacite d'absorption du P et du Ca par l'intestin.
Organigramme des modifications phosphocalciques:

                    Calcemie   Phosphoremie  Calciurie  Phosphatases alcalines
                    ________   ____________  _________  ______________________

  osteoporose          N            N            N              N
  osteomalacie         basse        basse        basse          elevee
  hyperparathyroidie   elevee       basse        elevee         elevee
  myelome              N ou elevee  N ou elevee  elevee         basse
  metastases osseuses  N ou elevee  N ou elevee  N ou elevee    elevee
  diabete phosphore    N            basse
  insuffisance renale  basse        elevee


TITRE:
CALCULS DE LA VESICULE XXXXXXXXXXXXXXXX.


TITRE:
CALCULS DES VOIES URINAIRES XXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
TABLE des CALORIES
Multiplier le nombre de grammes de chaque aliment par son taux en
glucides, protides et lipides, puis faire le total dans chacune des 3 catégories
Glucides Protides Lipides
LAIT................... g x 4% =.. g x 4% =.. g x 4% =..
PAIN................... g x 55% =.. g x 7% =.. 0
RIZ,PATES,POM.de T.(*). g x 20% =.. 0 0
LEG.SECS (*)........... g x 20% =.. g x 8% =.. 0
LEG.FRAIS.............. g x 5% =.. 0 0
VIANDE MAIGRE (**)..... 0 g x 20% =.. g x 10% =..
POISSONS............... 0 g x 20% =.. g x 5% =..
OEUFS.................. 0 g x 12% =.. g x 12% =..
FROMAGES FRAIS......... 0 g x 10% =.. g x 10% =..
FROMAGES DURS.......... 0 g x 30% =.. g x 30% =..
FRUITS FRAIS........... g x 15% =.. 0 0
HUILE.................. 0 0 g x 100% =..
Eviter l'abus de:
BEURRE................. 0 0 g x 80% =..
BISCUITS............... g x 70% =.. g x 7% =.. g x 10% =..
SUCRE.................. g x 100% =.. 0 0
CONFITURE,MIEL,........ g x 75% =.. 0 0
_______________________________________________
Total Glucides ..g Protides ..g Lipides ..g
Calories en Glucides = .... grammes de glucides x 4 kilocalories = ...
Calories en Protides = .... grammes de protides x 4 kilocalories = ...
Calories en Lipides = .... grammes de lipides x 9 kilocalories = ...
_____
Total des calories ....
* Pesés cuits.
** Plus l'animal court vite plus sa viande est pauvre en lipides: lapin 3%, porc 30%.
Les "calories vides" sont les calories des produits raffinés qui ne renferment
plus de micronutriments ou de vitamines: sucre, huile, produits écrémés,
boissons

TEXTE2:
TABLE des CALORIES

  Multiplier le nombre de grammes de chaque aliment par son taux en
 glucides, protides et lipides, puis faire le total dans chacune des 3 categories

                                                  Glucides             Protides                  Lipides

LAIT...................  g x  4% =..   g x  4% =..     g  x 4% =..      
PAIN...................  g x 55% =..   g x  7% =..          0    
RIZ,PATES,POM.de T.(*).  g x 20% =..        0               0     
LEG.SECS (*)...........  g x 20% =..   g x  8% =..          0     
LEG.FRAIS..............  g x  5% =..        0               0     
VIANDE MAIGRE (**).....       0        g x 20% =..     g x 10% =..  
POISSONS...............       0        g x 20% =..     g x  5% =..  
OEUFS..................       0        g x 12% =..     g x 12% =..     
FROMAGES FRAIS.........       0        g x 10% =..     g x 10% =..    
FROMAGES DURS..........       0        g x 30% =..     g x 30% =..   
FRUITS FRAIS...........  g x 15% =..        0               0
HUILE..................       0             0         g x 100% =..  

Eviter l'abus de:
BEURRE.................       0             0          g x 80%  =..   
BISCUITS............... g x  70% =..   g x  7% =..     g x 10%  =..  
SUCRE.................. g x 100% =..        0              0 
CONFITURE,MIEL,........ g x  75% =..        0              0 
                      _______________________________________________
Total                    Glucides ..g  Protides ..g       Lipides ..g

Calories en Glucides     	=  .... grammes de glucides x 4 kilocalories =   ...
Calories en Protides      	=  .... grammes de protides  x 4 kilocalories =   ...
Calories en Lipides        	=  .... grammes de lipides    x 9 kilocalories =   ...
                                                                                                       _____
Total des calories                                                                               ....

*  Peses cuits.
** Plus l'animal court vite plus sa viande est pauvre en lipides: lapin 3%, porc 30%.

  Les "calories vides" sont les calories des produits raffines qui ne renferment
plus de micronutriments ou de vitamines: sucre, huile, produits ecremes,
boissons


TEXTE1:
PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL
Clinique:
-chez un nourrisson ou un enfant.
-souffle systolo-diastolique dans la région sous-claviculaire gauche.
Examens complémentaires:
-Rx: on peut observer une dilatation du coeur gauche.
-échodoppler cardiaque.
Causes:
-la prématurité est une cause fréquente.
Orientation thérapeutique:
Plusieurs options:
-surveillance:
¦en attendant une fermeture spontanée du canal.
-traitement médical:
¦ibuprofène: 3 doses iv de 5, puis 5 et 10 mg/kg espacées de 24 heures.
-ou traitement chirurgical:
¦occlusion du canal artériel par voie percutanée, ou intervention à ciel ouvert.

TEXTE2:
PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL

Clinique:
  -chez un nourrisson ou un enfant.
  -souffle systolo-diastolique dans la region sous-claviculaire gauche.
Examens complementaires:
  -Rx: on peut observer une dilatation du coeur gauche.
  -echodoppler cardiaque.
Causes:
  -la prematurite est une cause frequente.

Orientation therapeutique:
Plusieurs options:
  -surveillance:
      ¦en attendant une fermeture spontanee du canal.
  -traitement medical:
      ¦ibuprofene: 3 doses iv de 5, puis 5 et 10 mg/kg espacees de 24 heures.
  -ou traitement chirurgical:
      ¦occlusion du canal arteriel par voie percutanee, ou intervention a ciel ouvert.


TEXTE1:
SYNDROME du CANAL CUBITAL
Clinique:
-paresthésies des 2 derniers doigts de la main:
¦réveillées par le maintien du coude en flexion complète pendant 5 minutes,
¦réveillées par la pression du nerf ulnaire au coude.
-puis déficit de l'adduction du pouce:
¦difficulté pour pincer une feuille entre le pouce et l'index.
-et amyotrophie du 1er interosseux dorsal dans la première commissure.
Examen complémentaire:
-électromyogramme:
¦EMG du cubital antérieur et des muscles du 1er espace interosseux.
Causes:
-compression du nerf ulnaire au coude:
¦écrasement du nerf par une aponévrose fibreuse en arrière de l'épitrochlée.
¦séquelle de fracture du coude.
¦déformation de l'articulation du coude par une affection rhumatismale.
¦compression du nerf ulnaire par un kyste synovial du coude.
-compression du nerf au dessous du coude:
¦par l'arcade du cubital antérieur.
-compression dans le canal de Guyon, elle est beaucoup plus rare:
¦dans ce cas il n'y a pas de déficit sensitif palmaire,
¦en effet le rameau cutané palmaire sort au dessus du canal de Guyon.
-l'alitement prolongé, coude en flexion, est une cause favorisante.
Orientation thérapeutique:
Eviter les positions qui favorisent la compression du nerf:
-pas de flexion complète et prolongée du coude.
Infiltration de corticoïde:
-injecter 1ml de bétaméthasone 5+2mg, dans l'axe de la gouttière cubitale,
-à égale distance entre l'olécrâne et l'épitrochlée.
-mais l'infiltration est souvent inefficace.
Traitement chirurgical avant l'apparition d'un déficit moteur:
-transposition antérieure du nerf pour les compressions rétroépitrochléennes.
-ou libération du nerf sous l'arcade cubitale ou dans le canal de Guyon.
______________________________________________________________
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène injectable

TEXTE2:
SYNDROME du CANAL CUBITAL

Clinique:
  -paresthesies des 2 derniers doigts de la main:
      ¦reveillees par le maintien du coude en flexion complete pendant 5 minutes,
      ¦reveillees par la pression du nerf ulnaire au coude.
  -puis deficit de l'adduction du pouce:
      ¦difficulte pour pincer une feuille entre le pouce et l'index.
  -et amyotrophie du 1er interosseux dorsal dans la premiere commissure.
Examen complementaire:
  -electromyogramme:
      ¦EMG du cubital anterieur et des muscles du 1er espace interosseux.
Causes:
  -compression du nerf ulnaire au coude:
      ¦ecrasement du nerf par une aponevrose fibreuse en arriere de l'epitrochlee.
      ¦sequelle de fracture du coude.
      ¦deformation de l'articulation du coude par une affection rhumatismale.
      ¦compression du nerf ulnaire par un kyste synovial du coude.
  -compression du nerf au dessous du coude:
      ¦par l'arcade du cubital anterieur.
  -compression dans le canal de Guyon, elle est beaucoup plus rare:
      ¦dans ce cas il n'y a pas de deficit sensitif palmaire,
      ¦en effet le rameau cutane palmaire sort au dessus du canal de Guyon.
  -l'alitement prolonge, coude en flexion, est une cause favorisante.

Orientation therapeutique:
Eviter les positions qui favorisent la compression du nerf:
  -pas de flexion complete et prolongee du coude.
Infiltration de corticoide:
  -injecter 1ml de betamethasone 5+2mg, dans l'axe de la gouttiere cubitale,
  -a egale distance entre l'olecrane et l'epitrochlee.
  -mais l'infiltration est souvent inefficace.
Traitement chirurgical avant l'apparition d'un deficit moteur:
  -transposition anterieure du nerf pour les compressions retroepitrochleennes.
  -ou liberation du nerf sous l'arcade cubitale ou dans le canal de Guyon.
______________________________________________________________
betamethasone 5+2mg: Diprostene injectable


TEXTE1:
CANAL LOMBAIRE ETROIT
Souffrance de la moelle épinière due à l'étroitesse du canal lombaire
Clinique:
-généralement chez un sujet de plus de 50 ans.
-signes sensitifs et moteurs des membres inférieurs:
¦lourdeur ou douleur des membres inférieurs.
¦ou radiculalgies bilatérales non impulsives à la toux.
¦ou paresthésies des membres inférieurs.
¦ou fatigabilité des membres inférieurs.
¦parfois une parésie des membres inférieurs ou même une paralysie.
-variation de ces signes avec les positions ou avec la marche:
¦ils sont atténués au repos assis ou en position allongée.
¦atténués par la flexion du tronc ou par l'accroupissement.
¦ils peuvent disparaître en poussant un caddie: "signe du caddie".
¦ils sont aggravés en lordose dorso-lombaire.
¦ils apparaissent après une distance de marche: claudication médullaire.
-forme suivant la hauteur de la sténose:
¦haute: cruralgie, déficit moteur proximal, aréflexie rotulienne.
¦moyenne: sciatalgie, déficit moteur distal, aréflexie achiléenne.
¦basse: douleur en selle, anesthésie en selle, troubles génito-sphinctériens.
¦les troubles urinaires sont une incontinence ou une rétention d'urines.
¦les troubles sexuels sont une impuissance ou une érection à la marche.
-évolution:
¦l'évolution est très lente.
Examens complémentaires:
-scanner du canal lombaire en position couchée:
¦diamètre sagittal antéropostérieur: < 13 mm.
¦diamètre transversal: < 15 mm.
¦la forme haute est une lésion L3-L4.
¦la forme moyenne, lésion L4-L5, est la plus fréquente.
¦la forme basse est une lésion L5-S1
-l'IRM en deuxième intention:
¦elle est indiquée en cas de discordance entre la clinique et le scanner.
¦l'IRM explore bien la moelle, le ligament jaune, la graisse périneurale.
¦l'IRM évalue l'espace de réserve épidural autour de la moelle épinière.
-saccoradiculographie:
¦elle peut être intéressante si une opération est envisagée.
-dans le canal lombaire étroit, la clinique a plus de valeur que l'imagerie.
Causes:
-sténose congénitale du canal lombaire (rare).
-sténoses acquises:
¦arthrose interapophysaire postérieure.
¦épaississement du ligament jaune.
¦hyperostose vertébrale engainante.
¦spondylolisthésis.
¦acromégalie.
¦spondylarthrite ankylosante.
¦maladie osseuse de Paget.
¦tumeur d'une vertèbre lombaire.
Orientation thérapeutique:
Traitement médical:
-repos relatif.
-rééducation lombaire en cyphose chez un kiné:
¦surtout en cas d'hyperlordose.
¦en poursuivant les exercices à domicile.
-port d'une contention lombaire remontant jusqu'à D10, en phase aiguë.
-antalgiques ou AINS à doses filées: ils sont peu efficaces.
-mais en cas de trouble neurologique ou d'amyotrophie:
¦il faudra passer la main au chirurgien.
Infiltrations:
-faire une à deux infiltrations épidurales par l'hiatus sacro-coccygien:
¦l'infiltration est un peu douloureuse, mais très facile.
¦patient en position genu-pectorale ou couché sur le côté en chien de fusil.
¦se savonner les mains, et mettre des gants stériles.
¦désinfection de la peau avec povidone iodée solution.
¦infiltration de lidocaïne, cutanée et sous-cutanée.
¦repérer la dernière épineuse sacrée, sur la ligne médiane.
¦repérer les deux cornes latérales du sacrum.
¦l'aiguille à PL est enfoncée au centre du triangle formé par ces repères.
¦pousser l'aiguille en faisant un angle de 20° avec le plan cutané.
¦on perfore la membrane sacro-coccygienne.
¦puis on perçoit le contact osseux.
¦incliner l'aiguille et la faire pénétrer de 2 ou 3 cm dans le canal sacré.
¦retirer le mandrin, vérifier l'absence d'écoulement de liquide.
¦injecter 5cc de prednisolone acétate 2,5%.
-ou infiltrations par voie épidurale haute:
¦patient en décubitus latéral, en position foetale.
¦repérer l'épineuse de L4, sur la ligne joignant les deux crêtes iliaques.
¦faire une marque pour repérer le bord inférieur de L4.
¦faire un badigeonnage avec povidone iodée solution.
¦se savonner les mains, et mettre des gants stériles.
¦planter l'aiguille à ponction lombaire avec son mandrin.
¦faire pénétrer l'aiguille de 2 à 3 centimètres et enlever le mandrin.
¦attention de ne pas aller jusqu'à l'espace intra-dural.
¦adapter une seringue renfermant 5cc de prednisolone acétate 2,5%.
¦pousser l'aiguille jusqu'à disparition de la résistance dans la seringue.
¦on a alors franchi le ligament jaune et on se trouve dans l'espace épidural.
¦pousser alors lentement le piston de la seringue.
-les infiltrations sont efficaces en présence d'une sciatalgie.
Traitement chirurgical:
-en cas d'échec du traitement médical:
¦chez un sujet très handicapé lorsque les douleurs ne sont pas tolérables.
-ou dès l'apparition des signes de souffrance myélo-radiculaire:
¦déficit moteur, syndrome de la queue de cheval, parésie des MI.
-l'intervention consiste en une laminectomie:
¦à condition que l'opération ne fasse pas courir un risque vital démesuré.
______________________________________________________________
povidone iodée solution: Bétadine solution
lidocaïne: Xylocaïne
prednisolone acétate 2,5%: Hydrocortancyl 2,5% suspension injectable

TEXTE2:
CANAL LOMBAIRE ETROIT
  Souffrance de la moelle epiniere due a l'etroitesse du canal lombaire

Clinique:
  -generalement chez un sujet de plus de 50 ans.
  -signes sensitifs et moteurs des membres inferieurs:
      ¦lourdeur ou douleur des membres inferieurs.
      ¦ou radiculalgies bilaterales non impulsives a la toux.
      ¦ou paresthesies des membres inferieurs.
      ¦ou fatigabilite des membres inferieurs.
      ¦parfois une paresie des membres inferieurs ou meme une paralysie.
  -variation de ces signes avec les positions ou avec la marche:
      ¦ils sont attenues au repos assis ou en position allongee.
      ¦attenues par la flexion du tronc ou par l'accroupissement.
      ¦ils peuvent disparaitre en poussant un caddie: "signe du caddie".
      ¦ils sont aggraves en lordose dorso-lombaire.
      ¦ils apparaissent apres une distance de marche: claudication medullaire.
  -forme suivant la hauteur de la stenose:
      ¦haute: cruralgie, deficit moteur proximal, areflexie rotulienne.
      ¦moyenne: sciatalgie, deficit moteur distal, areflexie achileenne.
      ¦basse: douleur en selle, anesthesie en selle, troubles genito-sphincteriens.
      ¦les troubles urinaires sont une incontinence ou une retention d'urines.
      ¦les troubles sexuels sont une impuissance ou une erection a la marche.
  -evolution:
      ¦l'evolution est tres lente.
Examens complementaires:
  -scanner du canal lombaire en position couchee:
      ¦diametre sagittal anteroposterieur: < 13 mm.
      ¦diametre transversal: < 15 mm.
      ¦la forme haute est une lesion L3-L4.
      ¦la forme moyenne, lesion L4-L5, est la plus frequente.
      ¦la forme basse est une lesion L5-S1
  -l'IRM en deuxieme intention:
      ¦elle est indiquee en cas de discordance entre la clinique et le scanner.
      ¦l'IRM explore bien la moelle, le ligament jaune, la graisse perineurale.
      ¦l'IRM evalue l'espace de reserve epidural autour de la moelle epiniere.
  -saccoradiculographie:
      ¦elle peut etre interessante si une operation est envisagee.
  -dans le canal lombaire etroit, la clinique a plus de valeur que l'imagerie. 
Causes:
  -stenose congenitale du canal lombaire (rare).
  -stenoses acquises:
      ¦arthrose interapophysaire posterieure.
      ¦epaississement du ligament jaune.
      ¦hyperostose vertebrale engainante.
      ¦spondylolisthesis.
      ¦acromegalie.
      ¦spondylarthrite ankylosante.
      ¦maladie osseuse de Paget.
      ¦tumeur d'une vertebre lombaire.
                     
Orientation therapeutique:
Traitement medical:
  -repos relatif.
  -reeducation lombaire en cyphose chez un kine:
      ¦surtout en cas d'hyperlordose.
      ¦en poursuivant les exercices a domicile.
  -port d'une contention lombaire remontant jusqu'a D10, en phase aigue.
  -antalgiques ou AINS a doses filees: ils sont peu efficaces.
  -mais en cas de trouble neurologique ou d'amyotrophie:
      ¦il faudra passer la main au chirurgien.
Infiltrations:
  -faire une a deux infiltrations epidurales par l'hiatus sacro-coccygien:
      ¦l'infiltration est un peu douloureuse, mais tres facile.
      ¦patient en position genu-pectorale ou couche sur le cote en chien de fusil.
      ¦se savonner les mains, et mettre des gants steriles.
      ¦desinfection de la peau avec povidone iodee solution.
      ¦infiltration de lidocaine, cutanee et sous-cutanee.
      ¦reperer la derniere epineuse sacree, sur la ligne mediane.
      ¦reperer les deux cornes laterales du sacrum.
      ¦l'aiguille a PL est enfoncee au centre du triangle forme par ces reperes.
      ¦pousser l'aiguille en faisant un angle de 20° avec le plan cutane.
      ¦on perfore la membrane sacro-coccygienne.
      ¦puis on percoit le contact osseux.
      ¦incliner l'aiguille et la faire penetrer de 2 ou 3 cm dans le canal sacre.
      ¦retirer le mandrin, verifier l'absence d'ecoulement de liquide. 
      ¦injecter 5cc de prednisolone acetate 2,5%.
  -ou infiltrations par voie epidurale haute:
      ¦patient en decubitus lateral, en position foetale.
      ¦reperer l'epineuse de L4, sur la ligne joignant les deux cretes iliaques.
      ¦faire une marque pour reperer le bord inferieur de L4.
      ¦faire un badigeonnage avec povidone iodee solution.
      ¦se savonner les mains, et mettre des gants steriles.
      ¦planter l'aiguille a ponction lombaire avec son mandrin.
      ¦faire penetrer l'aiguille de 2 a 3 centimetres et enlever le mandrin.
      ¦attention de ne pas aller jusqu'a l'espace intra-dural.
      ¦adapter une seringue renfermant 5cc de prednisolone acetate 2,5%.
      ¦pousser l'aiguille jusqu'a disparition de la resistance dans la seringue.
      ¦on a alors franchi le ligament jaune et on se trouve dans l'espace epidural.
      ¦pousser alors lentement le piston de la seringue.
  -les infiltrations sont efficaces en presence d'une sciatalgie.
Traitement chirurgical:
  -en cas d'echec du traitement medical:
      ¦chez un sujet tres handicape lorsque les douleurs ne sont pas tolerables.
  -ou des l'apparition des signes de souffrance myelo-radiculaire:
      ¦deficit moteur, syndrome de la queue de cheval, paresie des MI.
  -l'intervention consiste en une laminectomie:
      ¦a condition que l'operation ne fasse pas courir un risque vital demesure.
______________________________________________________________
povidone iodee solution: Betadine solution
lidocaine: Xylocaine
prednisolone acetate 2,5%: Hydrocortancyl 2,5% suspension injectable


TEXTE1:
SYNDROME du CANAL TARSIEN ou canal calcanéen
Clinique:
-paresthésies de la plante du pied:
¦ou parfois engourdissement, picottements, brûlures de la plante du pied.
¦à la marche, à la station debout prolongée ou même la nuit.
¦situées sous la moitié antérieure de la plante, mais parfois jusqu'au talon.
¦des irradiations ascendantes sont plus rares.
-2 manoeuvres peuvent réveiller les paresthésies:
¦la pression ou la percussion en arrière de la malléole interne.
¦la flexion du pied pendant une dizaine de secondes.
Examens complémentaires:
-électromyographie du nerf tibial postérieur:
¦diminution de la vitesse de conduction du nerf tibial postérieur.
¦augmentation de la latence distale.
-échographie du canal tarsien.
Causes:
-retrécissement du canal tarsien, comprimant le nerf tibial postérieur:
¦pied valgus.
¦pied plat.
¦pied creux.
¦séquelle traumatique
-ténosynovite au cours d'une polyarthrite rhumatoïde.
-algodystrophie.
-kyste synovial tarsien (rare).
-névrome (rare).
Orientation thérapeutique:
Repos:
-immobilisation de la cheville.
-ou orthèse plantaire avec coin postérieur interne pour lutter contre le valgus:
¦en limitant le valgus on réduit l'étirement du tibial postérieur.
Infiltration du canal tarsien:
-badigeonnage de la peau avec povidone iodée solution.
-se savonner des mains et mettre des gants stériles.
-repérer le bord postérieur de la malléole interne.
-repérer les battements de l'artère tibiale postérieure.
-repérer le bord interne du tendon d'Achille.
-tracer une ligne à 1cm au dessus de la pointe de la malléole interne.
-piquer à mi-distance entre la malléole et le bord du tendon d'Achille.
-verifier que l'artère tibiale postérieure ne soit pas ponctionnée.
-orienter l'aiguille vers le bas et légèrement vers l'avant.
-injecter 1ml de bétaméthasone 5+2mg en utilisant l'aiguille de 8/10°.
-vérifier que l'injection se fasse sans résistance, pour ne pas infilter le tendon.
Chirurgie:
-en cas d'échec du traitement médical.
-exploration chirurgicale de la gouttière rétromalléolaire interne:
¦pour supprimer une compression du nerf tibial postérieur.
______________________________________________________________
povidone iodée solution: Bétadine solution
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène injectable

TEXTE2:
SYNDROME du CANAL TARSIEN ou canal calcaneen

Clinique:
  -paresthesies de la plante du pied:
      ¦ou parfois engourdissement, picottements, brulures de la plante du pied.
      ¦a la marche, a la station debout prolongee ou meme la nuit.
      ¦situees sous la moitie anterieure de la plante, mais parfois jusqu'au talon.
      ¦des irradiations ascendantes sont plus rares.
  -2 manoeuvres peuvent reveiller les paresthesies:
      ¦la pression ou la percussion en arriere de la malleole interne.
      ¦la flexion du pied pendant une dizaine de secondes.
Examens complementaires:
  -electromyographie du nerf tibial posterieur:
      ¦diminution de la vitesse de conduction du nerf tibial posterieur.
      ¦augmentation de la latence distale.
  -echographie du canal tarsien.
Causes:
  -retrecissement du canal tarsien, comprimant le nerf tibial posterieur:
      ¦pied valgus.
      ¦pied plat.
      ¦pied creux.
      ¦sequelle traumatique
  -tenosynovite au cours d'une polyarthrite rhumatoide.
  -algodystrophie.
  -kyste synovial tarsien (rare).
  -nevrome (rare).

Orientation therapeutique:
Repos:
  -immobilisation de la cheville.
  -ou orthese plantaire avec coin posterieur interne pour lutter contre le valgus:
      ¦en limitant le valgus on reduit l'etirement du tibial posterieur.
Infiltration du canal tarsien:
  -badigeonnage de la peau avec povidone iodee solution.
  -se savonner des mains et mettre des gants steriles.
  -reperer le bord posterieur de la malleole interne.
  -reperer les battements de l'artere tibiale posterieure.
  -reperer le bord interne du tendon d'Achille.
  -tracer une ligne a 1cm au dessus de la pointe de la malleole interne.
  -piquer a mi-distance entre la malleole et le bord du tendon d'Achille.
  -verifier que l'artere tibiale posterieure ne soit pas ponctionnee.
  -orienter l'aiguille vers le bas et legerement vers l'avant.
  -injecter 1ml de betamethasone 5+2mg en utilisant l'aiguille de 8/10°.
  -verifier que l'injection se fasse sans resistance, pour ne pas infilter le tendon.
Chirurgie:
  -en cas d'echec du traitement medical.
  -exploration chirurgicale de la gouttiere retromalleolaire interne:
      ¦pour supprimer une compression du nerf tibial posterieur.
______________________________________________________________
povidone iodee solution: Betadine solution
betamethasone 5+2mg: Diprostene injectable


TEXTE1:
SYNDROME CANALAIRE
Clinique:
nerf médian:
¦compression du nerf médian dans le canal carpien.
¦paresthésie des 4 derniers doigts de la main.
¦c'est le syndrome canalaire le plus fréquent.
¦voir canal carpien.
nerf ulnaire dans la gouttière cubitale du coude:
¦compression du cubital au coude ou dans l'aponévrose du cubital antérieur.
¦paresthésies des deux derniers doigts de la main.
¦puis impossibilité de serrer une feuille entre le pouce et l'index.
¦et impossibilité de passer le médius sur l'index.
¦plus tard amyotrophie des interosseux et main en griffe.
¦voir canal cubital.
nerf ulnaire dans le poignet:
¦compression du canal ulnaire dans le canal de Guyon.
¦au début paresthésies de la main entraînant une maladresse.
¦mais ici absence de déficit sensitif palmaire.
¦parce que le rameau cutané palmaire naît au dessus du canal de Guyon.
¦voir canal cubital.
nerf sus-scapulaire:
¦compression du nerf sus-scapulaire dans l'échancrure coracoïdienne.
¦douleur de la face postéro-externe de l'épaule.
¦l'adduction forcé du bras placé à l'horizontale réveille la douleur.
¦déficit du sus-épineux et déficit du sous-épineux.
¦puis amyotrophie du sus-épineux et amyotrophie du sous-épineux.
nerf pudendal (honteux interne):
¦compression du nerf pudendal dans le canal d'Alcock.
¦c'est une douleur périnéale unilatérale, exacerbée en position assise.
¦brûlure continue et/ou paroxysmes douloureux, surtout en fin de journée.
¦le patient peut éprouver une sensation de corps étranger intrarectal.
¦voir névralgie pudendale.
nerf fémoro-cutané:
¦compression du nerf fémoro-cutané à son passage dans l'arcade crurale.
¦voir méralgie paresthésique.
nerf saphène interne:
¦compression du nerf saphène interne dans le canal de Hunter.
¦douleur de la face antéro-interne du genou.
¦et/ou douleur du bord interne de la jambe.
nerf tibial postérieur:
¦compression du nerf tibial postérieur au passage de la zone talo-crurale.
¦provoque le syndrome du canal tarsien.
¦voir canal tarsien.
canal lombaire étroit:
¦claudication médullaire.
¦la douleur est atténuée par la flexion du tronc.
¦voir canal lombaire étroit.
Examen complémentaire:
-électromyographie avec étude de la conduction nerveuse.
Cause:
-compression d'un nerf périphérique par les tissus environnants.
Orientation thérapeutique:
2 moyens:
-infiltration de corticoïde: bétaméthasone 5+2mg, 1ml en injection locale.
-ou décompression chirurgicale du nerf.
______________________________________________________________
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène injectable

TEXTE2:
SYNDROME CANALAIRE

Clinique:        
  nerf median:
      ¦compression du nerf median dans le canal carpien.
      ¦paresthesie des 4 derniers doigts de la main.
      ¦c'est le syndrome canalaire le plus frequent.
      ¦voir canal carpien.
  nerf ulnaire dans la gouttiere cubitale du coude:
      ¦compression du cubital au coude ou dans l'aponevrose du cubital anterieur.
      ¦paresthesies des deux derniers doigts de la main.
      ¦puis impossibilite de serrer une feuille entre le pouce et l'index.
      ¦et impossibilite de passer le medius sur l'index.
      ¦plus tard amyotrophie des interosseux et main en griffe.
      ¦voir canal cubital.
  nerf ulnaire dans le poignet:
      ¦compression du canal ulnaire dans le canal de Guyon.
      ¦au debut paresthesies de la main entrainant une maladresse.
      ¦mais ici absence de deficit sensitif palmaire.
      ¦parce que le rameau cutane palmaire nait au dessus du canal de Guyon.
      ¦voir canal cubital.
  nerf sus-scapulaire:
      ¦compression du nerf sus-scapulaire dans l'echancrure coracoidienne.
      ¦douleur de la face postero-externe de l'epaule.
      ¦l'adduction force du bras place a l'horizontale reveille la douleur.
      ¦deficit du sus-epineux et deficit du sous-epineux.
      ¦puis amyotrophie du sus-epineux et amyotrophie du sous-epineux.
  nerf pudendal (honteux interne):
      ¦compression du nerf pudendal dans le canal d'Alcock.
      ¦c'est une douleur perineale unilaterale, exacerbee en position assise.
      ¦brulure continue et/ou paroxysmes douloureux, surtout en fin de journee.
      ¦le patient peut eprouver une sensation de corps etranger intrarectal.
      ¦voir nevralgie pudendale.
  nerf femoro-cutane:
      ¦compression du nerf femoro-cutane a son passage dans l'arcade crurale.
      ¦voir meralgie paresthesique.
  nerf saphene interne:
      ¦compression du nerf saphene interne dans le canal de Hunter.
      ¦douleur de la face antero-interne du genou.
      ¦et/ou douleur du bord interne de la jambe.
  nerf tibial posterieur:
      ¦compression du nerf tibial posterieur au passage de la zone talo-crurale.
      ¦provoque le syndrome du canal tarsien.
      ¦voir canal tarsien.
  canal lombaire etroit:
      ¦claudication medullaire.
      ¦la douleur est attenuee par la flexion du tronc.
      ¦voir canal lombaire etroit.
Examen complementaire:
  -electromyographie avec etude de la conduction nerveuse.
Cause:
  -compression d'un nerf peripherique par les tissus environnants.

Orientation therapeutique:
2 moyens:
  -infiltration de corticoide: betamethasone 5+2mg, 1ml en injection locale.
  -ou decompression chirurgicale du nerf.
______________________________________________________________
betamethasone 5+2mg: Diprostene injectable


TEXTE1:
CANCER de la VESSIE
Clinique:
-âge:
¦après 50 ans.
-chez un fumeur.
-une hématurie est le signe d'alerte dans plus de 80% des cas:
¦c'est une hématurie terminale macroscopique.
¦ou une hématurie microscopique découverte avec une bandelette urinaire.
-une instabilité vésicale est une autre forme de découverte du cancer.
-évolution:
¦elle dépend de la taille de la tumeur, de son stade et de son grade.
Examens complémentaires:
-cystoscopie en lumière blanche:
¦complétée éventuellement par la cystoscopie de fluorescence.
¦elle révèle les lésions à partir de 2mm.
-échographie de la vessie:
¦elle peut montrer la lésion à partir de 5mm.
¦elle permet de rechercher une extension locale.
-cytologie urinaire:
¦étude des cellules urothéliales desquamées.
¦mais 50% de faux négatifs surtout dans les lésions de bas grade.
-Rx du thorax .................... ¦ sont réservés à la recherche
-scintigraphie osseuse ... ¦ de l'extension locale
-scanner abdominal ........ ¦ et des métastases
-la biopsie établit la gravité de la tumeur:
¦suivant le grade de différenciation tissulaire de 1 à 4.
¦et suivant le stade, l'invasion du muscle étant péjorative.
Stades:
-1: tumeur atteignant le chorion de la muqueuse.
-2: tumeur envahissant le muscle superficiel.
-3: tumeur envahissant le muscle profond ou la graisse périviscérale.
-4: tumeur envahissant la prostate ou d'autres éléments extravésicaux.
Causes:
-le tabac:
¦c'est le premier facteur de risque de cancer de la vessie (50% des cas).
-produits utilisés dans certaines professions:
¦industrie du caoutchouc.
¦industrie des peaux.
¦industrie pharmaceutique.
¦industrie des colorants synthétiques: teinturerie, coiffure, tannerie, ..
¦industrie des insecticides.
¦industrie du bois.
¦industrie des plastiques.
¦industrie des textiles.
¦imprimerie.
¦industrie des explosifs.
¦industrie des goudrons et brais de houille.
-formes iatrogènes:
¦alkylants utilisés en chimiothérapie, cyclophophamide (Endoxan).
¦pioglitazone (Actos), phénacétine.
¦irradiation pelvienne.
-la bilharziose urinaire:
¦schistosoma haematobium..
-formes familiales:
¦gènes de susceptibilité sur les sites 3q28, 4p16, 5p15.33, 8q24.21, 8q24.3.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter le tabagisme.
Dépistage:
-cytométrie de flux sur urines fraiches en cours de journée, mais pas le matin:
¦cet examen peut être fait tous les 6 mois chez les sujets exposés.
En cas de cancer de la vessie non infiltrant (simple atteinte de l'endothélium):
-résection transurétrale de la tumeur.
-puis, suivant les cas:
¦BCG pour administration intravésicale, en instillations dans la vessie.
¦chimiothérapie intravésicale: mitomycine C.
¦radiothérapie.
En cas de cancer infiltrant de la vessie (le chorion ou le muscle sont atteints):
-prostato-cystectomie totale chez l'homme.
-pelvectomie antérieure chez la femme.
-la résection de la tumeur suivie de radio-chimiothérapie, est une autre option.
En cas de cancer métastatique:
-chimiothérapie.
-ou radiochimiothérapie.
Suivi:
-en cas de stomie urinaire:
¦voir stomie urinaire.
-en cas d'ablation de la tumeur avec conservation de la vessie:
¦surveillance endoscopique régulière à vie, surtout chez le tabagique.
Déclaration de maladie professionnelle:
-en cas d'exposition à un cancérigène professionnel.
______________________________________________________________
BCG pour administration intravésicale: Immucyst 81mg
mitomycine C: Améticine 10 et 20mg

TEXTE2:
CANCER de la VESSIE

Clinique:
  -age:
      ¦apres 50 ans.
  -chez un fumeur.
  -une hematurie est le signe d'alerte dans plus de 80% des cas:
      ¦c'est une hematurie terminale macroscopique.
      ¦ou une hematurie microscopique decouverte avec une bandelette urinaire.
  -une instabilite vesicale est une autre forme de decouverte du cancer.
  -evolution:
      ¦elle depend de la taille de la tumeur, de son stade et de son grade.
Examens complementaires:
  -cystoscopie en lumiere blanche:
      ¦completee eventuellement par la cystoscopie de fluorescence.
      ¦elle revele les lesions a partir de 2mm.
  -echographie de la vessie:
      ¦elle peut montrer la lesion a partir de 5mm.
      ¦elle permet de rechercher une extension locale.
  -cytologie urinaire:
      ¦etude des cellules urotheliales desquamees.
      ¦mais 50% de faux negatifs surtout dans les lesions de bas grade.
  -Rx du thorax ....................  	¦        sont reserves a la recherche
  -scintigraphie osseuse ...  	¦        de l'extension locale
  -scanner abdominal ........  	¦        et des metastases
  -la biopsie etablit la gravite de la tumeur:
      ¦suivant le grade de differenciation tissulaire de 1 a 4.
      ¦et suivant le stade, l'invasion du muscle etant pejorative.
Stades:
  -1: tumeur atteignant le chorion de la muqueuse.
  -2: tumeur envahissant le muscle superficiel.
  -3: tumeur envahissant le muscle profond ou la graisse periviscerale.
  -4: tumeur envahissant la prostate ou d'autres elements extravesicaux.
Causes:
  -le tabac:
      ¦c'est le premier facteur de risque de cancer de la vessie (50% des cas).
  -produits utilises dans certaines professions:
      ¦industrie du caoutchouc.
      ¦industrie des peaux. 
      ¦industrie pharmaceutique.
      ¦industrie des colorants synthetiques: teinturerie, coiffure, tannerie, ..
      ¦industrie des insecticides.
      ¦industrie du bois.
      ¦industrie des plastiques.
      ¦industrie des textiles.
      ¦imprimerie.
      ¦industrie des explosifs.
      ¦industrie des goudrons et brais de houille.
  -formes iatrogenes:
      ¦alkylants utilises en chimiotherapie, cyclophophamide (Endoxan).
      ¦pioglitazone (Actos), phenacetine.
      ¦irradiation pelvienne.
  -la bilharziose urinaire:
      ¦schistosoma haematobium..
  -formes familiales:
      ¦genes de susceptibilite sur les sites 3q28, 4p16, 5p15.33, 8q24.21, 8q24.3.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter le tabagisme.
Depistage:
  -cytometrie de flux sur urines fraiches en cours de journee, mais pas le matin:
      ¦cet examen peut etre fait tous les 6 mois chez les sujets exposes.
En cas de cancer de la vessie non infiltrant (simple atteinte de l'endothelium):
  -resection transuretrale de la tumeur.
  -puis, suivant les cas: 
      ¦BCG pour administration intravesicale, en instillations dans la vessie.
      ¦chimiotherapie intravesicale: mitomycine C.
      ¦radiotherapie.
En cas de cancer infiltrant de la vessie (le chorion ou le muscle sont atteints):
  -prostato-cystectomie totale chez l'homme.
  -pelvectomie anterieure chez la femme.
  -la resection de la tumeur suivie de radio-chimiotherapie, est une autre option.
En cas de cancer metastatique:
  -chimiotherapie.
  -ou radiochimiotherapie.
Suivi:
  -en cas de stomie urinaire:
      ¦voir stomie urinaire.
  -en cas d'ablation de la tumeur avec conservation de la vessie:
      ¦surveillance endoscopique reguliere a vie, surtout chez le tabagique.
Declaration de maladie professionnelle:
  -en cas d'exposition a un cancerigene professionnel.
______________________________________________________________
BCG pour administration intravesicale: Immucyst 81mg
mitomycine C: Ameticine 10 et 20mg


TEXTE1:
CANCER de la VULVE
Clinique:
-âge:
¦surtout après la ménopause.
-formes anatomo-pathologiques:
¦carcinome spinocellulaire: il se présente sous la forme d'une ulcération.
¦carcinome basocellulaire.
¦mélanome de la vulve: tumeur colorée à l'aspect irrégulier.
¦maladie de Paget de la vulve: placard eczématoïde comme le Paget du sein.
¦adénocarcinome de la glande de Bartholin, c'est une tumeur sous-cutanée.
-les métastases ganglionnaires sont précoces:
¦soit des adénopathies inguinales.
¦soit des adénopathies rétropéritonéales.
Examen complémentaire:
-biopsie de la tumeur vulvaire.
Causes:
-les HPV16 et HPV18 sont parfois en cause.
-leur nature histologique est variée:
¦épithéliales, mésenchymateuses, glandulaires, lymphomateuses, ..
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-biopsier et détruire les lésions précancéreuses:
¦dystrophie de la vulve.
¦ou leucoplasie de la vulve.
¦ou maladie de Bowen de la vulve.
¦ou lichen scléro-atrophique de la vulve.
Chirurgie:
-exérèse simple.
-ou vulvectomie + curage des ganglions inguinaux et, parfois, rétropéritonéaux.
Avec ou sans radiothérapie.

TEXTE2:
CANCER de la VULVE

Clinique:
  -age:
      ¦surtout apres la menopause.
  -formes anatomo-pathologiques:
      ¦carcinome spinocellulaire: il se presente sous la forme d'une ulceration.
      ¦carcinome basocellulaire.
      ¦melanome de la vulve: tumeur coloree a l'aspect irregulier. 
      ¦maladie de Paget de la vulve: placard eczematoide comme le Paget du sein.
      ¦adenocarcinome de la glande de Bartholin, c'est une tumeur sous-cutanee.
  -les metastases ganglionnaires sont precoces:
      ¦soit des adenopathies inguinales.
      ¦soit des adenopathies retroperitoneales.
Examen complementaire:
  -biopsie de la tumeur vulvaire.
Causes:
  -les HPV16 et HPV18 sont parfois en cause.
  -leur nature histologique est variee:
      ¦epitheliales, mesenchymateuses, glandulaires, lymphomateuses, ..

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -biopsier et detruire les lesions precancereuses:
      ¦dystrophie de la vulve.
      ¦ou leucoplasie de la vulve.
      ¦ou maladie de Bowen de la vulve.
      ¦ou lichen sclero-atrophique de la vulve.
Chirurgie:
  -exerese simple.
  -ou vulvectomie + curage des ganglions inguinaux et, parfois, retroperitoneaux.
Avec ou sans radiotherapie.


TEXTE1:
CANCER de l'AMPOULE de VATER
Clinique:
-douleurs de l'hypocondre droit.
-baisse de l'état général: asthénie, anorexie, amaigrissement.
-ictère cholostatique, intermittent, avec ou sans grosse vésicule biliaire:
¦quand la vésicule biliaire est grosse elle est palpable.
-poussées fébriles.
-complications:
¦métastases hépatiques,
¦et métastases péritonéales.
Examens complémentaires:
-bilirubine conjuguée élevée à plus de 3 mg/l.
-phosphatases alcalines élevées à plus de 130 u/l.
-endoscopie duodénale et cholangiographie rétrograde.
-IRM des voies biliaires.
-la recherche de sang dans les selles peut être positive.
Orientation thérapeutique:
Traitement chirurgical avec examen histologique de la lésion.

TEXTE2:
CANCER de l'AMPOULE de VATER

Clinique:
  -douleurs de l'hypocondre droit.
  -baisse de l'etat general: asthenie, anorexie, amaigrissement.
  -ictere cholostatique, intermittent, avec ou sans grosse vesicule biliaire:
      ¦quand la vesicule biliaire est grosse elle est palpable.
  -poussees febriles.
  -complications:
      ¦metastases hepatiques,
      ¦et metastases peritoneales.
Examens complementaires:
  -bilirubine conjuguee elevee a plus de 3 mg/l.
  -phosphatases alcalines elevees a plus de 130 u/l.
  -endoscopie duodenale et cholangiographie retrograde.
  -IRM des voies biliaires.
  -la recherche de sang dans les selles peut etre positive.

Orientation therapeutique:
Traitement chirurgical avec examen histologique de la lesion.


TEXTE1:
CANCER DE L'AMYGDALE
Clinique:
-âge et sexe:
¦chez un homme autour de la cinquantaine.
-douleur unilatérale de la gorge.
-ou otalgie unilatérale.
-ou adénopathie cervicale métastatique.
-parfois ulcère sur une amygdale.
-une induration de l'amygdale sera recherchée par la palpation.
Examens complémentaires:
-biopsie.
Causes:
-alcoolotabagisme.
-mauvaise hygiène bucco-dentaire.
-exposition à l'isopropyl, au cuir, au nickel.
Orientation thérapeutique:
Rechercher une autre lésion cancéreuse des voies aéro-digestives supérieures.
Radiothérapie.
Ou chirurgie avec curage ganglionnaire cervical.

TEXTE2:
CANCER DE L'AMYGDALE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦chez un homme autour de la cinquantaine.
  -douleur unilaterale de la gorge.
  -ou otalgie unilaterale.
  -ou adenopathie cervicale metastatique.
  -parfois ulcere sur une amygdale.
  -une induration de l'amygdale sera recherchee par la palpation.
Examens complementaires:
  -biopsie.
Causes:
  -alcoolotabagisme.
  -mauvaise hygiene bucco-dentaire.
  -exposition a l'isopropyl, au cuir, au nickel.

Orientation therapeutique:
Rechercher une autre lesion cancereuse des voies aero-digestives superieures.
Radiotherapie.
Ou chirurgie avec curage ganglionnaire cervical.


TEXTE1:
CANCER de l'ANUS
Clinique:
-chez un sujet de plus de 55 ans ou chez un homosexuel.
-hémorragies anales de sang rouge non mélangées aux selles:
¦ce sont plutôt des petis saignements ou des sécrétions séro-sanglantes.
-douleur de l'anus au cours de la défécation, puis douleur permanente.
-localisation:
¦tumeur sur la marge de l'anus, dans ce cas la lésion est visible.
¦ou tumeur dans le canal anal, dans ce cas la tumeur est palpable au TR.
¦le cancer du canal anal est plus fréquent que le cancer de la marge de l'anus.
-l'induration au toucher est un caractère assez fidèle du cancer de l'anus:
¦mais il existe des formes atypiques.
-parfois adénopathies inguinales.
Examens complémentaires:
-anuscopie: fissure à bords indurés, ou bourgeonnement, ou ulcération.
-écho-endoscopie de l'anus pour préciser la profondeur de la lésion.
-biopsie de la lésion.
-échographie du foie. ¦
-Rx du thorax. ¦ pour la recherche de métastases
-scanner abdominal. ¦
Stades:
-tumeur primitive:
¦Tis: Tumeur in situ.
¦Tumeur 1: inférieure ou égale à 2 cm.
¦Tumeur 2: entre 2 et 5 cm.
¦Tumeur 3: plus de 5 cm.
¦Tumeur 4: envahit un ou plusieurs organes adjacents.
-ganglion:
¦N0: pas d'envahissement ganglionnaire.
¦N1: métastases d'un ou de plusieurs ganglions périrectaux.
¦N2: métastases d'1 ou de x ganglions unilatéraux iliaques ou inguinaux.
¦N3: métastases d'1 ou de x ganglions bilatéraux iliaques ou inguinaux.
-métastase:
¦M0: pas de métastase à distance.
¦M1: métastases à distance.
Causes:
-les HPV 16 et HPV 18 sont responsables dans la plupart des cas.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-surveiller et traiter les dysplasies anales (condylomes de l'anus).
Traitement:
-radiothérapie externe.
-la chimiothérapie est parfois associée à la radiothérapie:
¦5-FU.
¦cisplatine.
-la chirurgie n'intervient que dans les cas évolués:
¦lorsque le cancer est étendu aux tissus adjacents.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
cisplatine: Cisplatine 1mg/ml

TEXTE2:
CANCER de l'ANUS

Clinique:
  -chez un sujet de plus de 55 ans ou chez un homosexuel.
  -hemorragies anales de sang rouge non melangees aux selles:
      ¦ce sont plutot des petis saignements ou des secretions sero-sanglantes.
  -douleur de l'anus au cours de la defecation, puis douleur permanente.
  -localisation:
      ¦tumeur sur la marge de l'anus, dans ce cas la lesion est visible. 
      ¦ou tumeur dans le canal anal, dans ce cas la tumeur est palpable au TR.
      ¦le cancer du canal anal est plus frequent que le cancer de la marge de l'anus.
  -l'induration au toucher est un caractere assez fidele du cancer de l'anus:
      ¦mais il existe des formes atypiques.
  -parfois adenopathies inguinales.
Examens complementaires:
  -anuscopie: fissure a bords indures, ou bourgeonnement, ou ulceration.
  -echo-endoscopie de l'anus pour preciser la profondeur de la lesion.
  -biopsie de la lesion.
  -echographie du foie.         	¦ 
  -Rx du thorax.                      	¦   pour la recherche de metastases
  -scanner abdominal.          	¦
Stades:
  -tumeur primitive:
      ¦Tis: Tumeur in situ.
      ¦Tumeur 1: inferieure ou egale a 2 cm.
      ¦Tumeur 2: entre 2 et 5 cm.
      ¦Tumeur 3: plus de 5 cm.
      ¦Tumeur 4: envahit un ou plusieurs organes adjacents.
  -ganglion:
      ¦N0: pas d'envahissement ganglionnaire.
      ¦N1: metastases d'un ou de plusieurs ganglions perirectaux.
      ¦N2: metastases d'1 ou de x ganglions unilateraux iliaques ou inguinaux.
      ¦N3: metastases d'1 ou de x ganglions bilateraux iliaques ou inguinaux.
  -metastase:
      ¦M0: pas de metastase a distance.
      ¦M1: metastases a distance.
Causes:
  -les HPV 16 et HPV 18 sont responsables dans la plupart des cas.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -surveiller et traiter les dysplasies anales (condylomes de l'anus).
Traitement:
  -radiotherapie externe.
  -la chimiotherapie est parfois associee a la radiotherapie:
      ¦5-FU.
      ¦cisplatine.
  -la chirurgie n'intervient que dans les cas evolues:
      ¦lorsque le cancer est etendu aux tissus adjacents.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
cisplatine: Cisplatine 1mg/ml


TEXTE1:
CANCER de l'ESTOMAC
Clinique:
-âge moyen 70 ans.
-il reste longtemps asymptomatique.
-douleur épigastrique, d'allure ulcéreuse ou dyspeptique.
-ou hémorragie gastrique pouvant être:
¦une hémorragie digestive occulte.
¦ou une hémorragie macroscopique.
-ou anémie hypochrome hyposidérémique.
-ou anorexie pour la viande, nausées, vomissements
-ou dysphagie dans les localisations gastriques hautes.
-ou amaigrissement de plus de 5 kg.
-ou complications:
¦adénopathie sus-claviculaire.
¦cancer secondaire du foie.
¦extension péritonéale avec ascite.
¦métastases pulmonaires.
Examens complémentaires:
-gastroscopie avec biopsies des lésions suspectes:
¦c'est un adénocarcinome gastrique dans 95% des cas.
¦un lymphome gastrique (lymphome du MALT, ..): rare.
¦ou une tumeur stromale de l'estomac: rare.
Causes:
-infectieuses:
¦Helicobacter pilori, plusieurs années après le début de l'infection.
-gastriques:
¦gastrite atrophique de la maladie de Biermer.
¦maladie de Ménetrier.
¦polypes adénomateux de l'estomac.
¦moignons de gastrectomie.
-alimentaires, ce sont des causes discutées, jamais démontrées:
¦consommation excessive de sel.
¦consommation de poisson salé renfermant des composés N-nitroses.
¦eaux de boisson riches en nitrates.
¦viandes avariées riches en nitrosamines, excès de viandes, viandes fumées.
Orientation thérapeutique:
Prévention du cancer de l'estomac:
-alimentation:
¦éviter les dérivés nitrés dans l'alimentation.
¦éviter les viandes et les poissons conservés par salage et séchage.
-rechercher et traiter les porteurs d'Helicobacter pilori:
¦chez les patients ayant un ulcère d'estomac.
¦chez les parents du 1er degré de malades ayant eu un cancer de l'estomac.
¦les cancer de l'estomac sont tous Helicobacter pilori positif.
-traiter les lésions précancéreuses:
¦gastrite atrophique.
¦maladie de Biermer.
¦maladie de Ménetrier.
¦adénome de l'estomac.
Rechercher une extension:
-adénopathie sus-claviculaire.
-hépatomégalie nodulaire.
-extension péritonéale avec ascite.
-métastases pulmonaires.
Chirurgie:
-gastrectomie subtotale ou totale.
-ou chirurgie palliative dans les formes évoluées.
Parfois chimiothérapie adjuvante.

TEXTE2:
CANCER de l'ESTOMAC

Clinique:
  -age moyen 70 ans.
  -il reste longtemps asymptomatique.
  -douleur epigastrique, d'allure ulcereuse ou dyspeptique.
  -ou hemorragie gastrique pouvant etre:
      ¦une hemorragie digestive occulte.
      ¦ou une hemorragie macroscopique.
  -ou anemie hypochrome hyposideremique.
  -ou anorexie pour la viande, nausees, vomissements
  -ou dysphagie dans les localisations gastriques hautes.
  -ou amaigrissement de plus de 5 kg.
  -ou complications:
      ¦adenopathie sus-claviculaire.
      ¦cancer secondaire du foie.
      ¦extension peritoneale avec ascite.
      ¦metastases pulmonaires.
Examens complementaires:
  -gastroscopie avec biopsies des lesions suspectes:
      ¦c'est un adenocarcinome gastrique dans 95% des cas.
      ¦un lymphome gastrique (lymphome du MALT, ..): rare.
      ¦ou une tumeur stromale de l'estomac: rare.
Causes:
  -infectieuses:
      ¦Helicobacter pilori, plusieurs annees apres le debut de l'infection. 
  -gastriques:
      ¦gastrite atrophique de la maladie de Biermer.
      ¦maladie de Menetrier.
      ¦polypes adenomateux de l'estomac.
      ¦moignons de gastrectomie.
  -alimentaires, ce sont des causes discutees, jamais demontrees:
      ¦consommation excessive de sel.
      ¦consommation de poisson sale renfermant des composes N-nitroses.
      ¦eaux de boisson riches en nitrates.
      ¦viandes avariees riches en nitrosamines, exces de viandes, viandes fumees.

Orientation therapeutique:
Prevention du cancer de l'estomac:
  -alimentation:
      ¦eviter les derives nitres dans l'alimentation.
      ¦eviter les viandes et les poissons conserves par salage et sechage.
  -rechercher et traiter les porteurs d'Helicobacter pilori:
      ¦chez les patients ayant un ulcere d'estomac.
      ¦chez les parents du 1er degre de malades ayant eu un cancer de l'estomac.
      ¦les cancer de l'estomac sont tous Helicobacter pilori positif.
  -traiter les lesions precancereuses:
      ¦gastrite atrophique.
      ¦maladie de Biermer.
      ¦maladie de Menetrier.
      ¦adenome de l'estomac.
Rechercher une extension: 
  -adenopathie sus-claviculaire.
  -hepatomegalie nodulaire.
  -extension peritoneale avec ascite.
  -metastases pulmonaires.
Chirurgie: 
  -gastrectomie subtotale ou totale.
  -ou chirurgie palliative dans les formes evoluees.
Parfois chimiotherapie adjuvante.


TEXTE1:
CANCER de l'INTESTIN GRELE
Clinique:
-il est rare et découvert tardivement.
-hémorragies intestinales basses:
¦se manifestant par un méléna.
¦ou par des hémorragies intestinales ocultes.
¦ou révélées par une anémie.
-ou signes d'occlusion haute.
-ou invagination intestinale.
-ou syndrome de malabsorption avec stéatorrhée (cas du lymphome du grêle).
-ou palpation d'une tuméfaction abdominale.
X la carcinoïdose intestinale n'est pas classée dans les cancers du grêle.
Examens complémentaires:
-recherche de sang dans les selles.
-transit de l'intestin grêle par voie haute.
-scanner.
-entéroscopie avec sonde à double ballon.
-vidéo-endoscopie de l'intestin grêle:
¦c'est une capsule de 11 x 21mm qui transmet 54.000 images du grêle en 8h.
¦elle est munie d'une source lumineuse.
¦elle est ingérée après une préparation de l'intestin.
¦l'enregistrement se fait sur un disque dur externe porté par le patient.
¦le vidéo-endoscope ne peut pas s'arrêter sur une image intéressante.
¦il ne permet pas une biopsie.
¦l'examen se fait après une préparation de l'intestin.
¦la capsule n'est pas récupérée si les images sont transmises à l'extérieur.
¦contre-indication: suspicion de sténose intestinale.
Types histologiques:
-leiomyosarcome du grêle.
-lymphome malin du grêle.
-adénocarcinome du grêle.
-(les carcinoïdes du grêle sont classés à part)
Orientation thérapeutique:
Chirurgie.

TEXTE2:
CANCER de l'INTESTIN GRELE

Clinique:
  -il est rare et decouvert tardivement.
  -hemorragies intestinales basses:
      ¦se manifestant par un melena.
      ¦ou par des hemorragies intestinales ocultes.
      ¦ou revelees par une anemie. 
  -ou signes d'occlusion haute.
  -ou invagination intestinale.
  -ou syndrome de malabsorption avec steatorrhee (cas du lymphome du grele).
  -ou palpation d'une tumefaction abdominale.
  X la carcinoidose intestinale n'est pas classee dans les cancers du grele.
Examens complementaires:
  -recherche de sang dans les selles.
  -transit de l'intestin grele par voie haute.
  -scanner.
  -enteroscopie avec sonde a double ballon.
  -video-endoscopie de l'intestin grele:
      ¦c'est une capsule de 11 x 21mm qui transmet 54.000 images du grele en 8h.
      ¦elle est munie d'une source lumineuse.
      ¦elle est ingeree apres une preparation de l'intestin.
      ¦l'enregistrement se fait sur un disque dur externe porte par le patient.
      ¦le video-endoscope ne peut pas s'arreter sur une image interessante.
      ¦il ne permet pas une biopsie.
      ¦l'examen se fait apres une preparation de l'intestin.
      ¦la capsule n'est pas recuperee si les images sont transmises a l'exterieur.
      ¦contre-indication: suspicion de stenose intestinale.
Types histologiques:
  -leiomyosarcome du grele.
  -lymphome malin du grele.
  -adenocarcinome du grele.
  -(les carcinoides du grele sont classes a part)

Orientation therapeutique:
Chirurgie.


TEXTE1:
CANCER de l'OESOPHAGE
Clinique:
-chez un fumeur ou un alcoolique de plus de 50 ans.
-dysphagie progressive:
¦sensation d'un arrêt des aliments au cours de la déglutition.
¦c'est d'abord une dysphagie pour les solides.
¦puis une dysphagie pour les solides et pour les liquides.
-amaigrissement lié aux difficultés pour avaler.
-signe associé possible: le syndrome de Barrett.
Examens complémentaires:
-endoscopie de l'oesophage:
¦avec biopsies des lésions suspectes de l'oesophage.
-scanner thoracique pour la recherche de ganglions médiastinaux.
-quand le diagnostic est établi rechercher les métastases:
¦Rx des poumons et échographie du foie.
Causes:
-3 formes anatomiques:
¦carcinome à cellules squameuses.
¦adénocarcinome.
¦cancer de la jonction oesogastrique.
-facteurs de risque:
¦tabagisme.
¦alcoolisme, pour le carcinome à cellules squameuses.
¦reflux oesophagien.
¦sténoses caustiques de l'oesophage après ingestion d'un produit chimique.
¦ingestion habituelle de boissons très chaudes.
¦épithéliomas malpighiens de la tête et du cou.
¦achalasie.
¦syndrome de Plummer-Vinson.
Orientation thérapeutique:
S'il n'y a pas d'extension locale:
-chirurgie d'exérèse:
Si le cancer n'est pas opérable:
-chimiothérapie: 5FU, cisplatine.
-et radiothérapie.
Méthodes palliatives:
-dilatations de l'oesophage.
-intubation.
-désobstruction au laser.
-gastrostomie.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
cisplatine: Cisplatine 1mg/ml

TEXTE2:
CANCER de l'OESOPHAGE

Clinique:
  -chez un fumeur ou un alcoolique de plus de 50 ans.
  -dysphagie progressive:
      ¦sensation d'un arret des aliments au cours de la deglutition.
      ¦c'est d'abord une dysphagie pour les solides.
      ¦puis une dysphagie pour les solides et pour les liquides.
  -amaigrissement lie aux difficultes pour avaler.
  -signe associe possible: le syndrome de Barrett.  
Examens complementaires:
  -endoscopie de l'oesophage:
      ¦avec biopsies des lesions suspectes de l'oesophage.
  -scanner thoracique pour la recherche de ganglions mediastinaux.
  -quand le diagnostic est etabli rechercher les metastases:
       ¦Rx des poumons et echographie du foie.
Causes:
  -3 formes anatomiques:
      ¦carcinome a cellules squameuses.
      ¦adenocarcinome.
      ¦cancer de la jonction oesogastrique.
  -facteurs de risque:
      ¦tabagisme.
      ¦alcoolisme, pour le carcinome a cellules squameuses.
      ¦reflux oesophagien.
      ¦stenoses caustiques de l'oesophage apres ingestion d'un produit chimique.
      ¦ingestion habituelle de boissons tres chaudes.
      ¦epitheliomas malpighiens de la tete et du cou.
      ¦achalasie.
      ¦syndrome de Plummer-Vinson.

Orientation therapeutique:
S'il n'y a pas d'extension locale:
  -chirurgie d'exerese:
Si le cancer n'est pas operable:
  -chimiotherapie: 5FU, cisplatine.
  -et radiotherapie.
Methodes palliatives: 
  -dilatations de l'oesophage.
  -intubation. 
  -desobstruction au laser.
  -gastrostomie.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
cisplatine: Cisplatine 1mg/ml


TEXTE1:
CANCER de l'OVAIRE
C'est un cancer de mauvais pronostic car sa découverte est tardive
3/4 des cancers de l'ovaire sont diagnostiqués au stade III.
Clinique:
-âge:
¦surtout entre 50 et 70 ans.
-il y a peu ou pas de symptôme au stade précoce:
¦le diagnostic est généralement tardif.
¦surveiller les femmes qui ont des antécédents familiaux de cancer ovarien.
-les premiers signes sont peu spécifiques:
¦distension abdominale continue et inhabituelle ................... ¦ pendant
¦ou douleur abdominale inhabituelle, ou douleur pelvienne .. ¦ plusieurs
¦ou pollakiurie par compression de la vessie......................... ¦ semaines
¦ou constipation inhabituelle par compression du côlon.
¦ou fatigue inhabituelle.
-plus tard:
¦diarrhée.
¦baisse de l'état général: anorexie, amaigrissement, anémie.
¦tumeur pelvienne: palpation d'un gros ovaire au cours du toucher vaginal.
(un ovaire normal n'est pas palpable avant la puberté ni après la ménopause)
¦ou ascite.
-l'extension du cancer:
¦c'est surtout une extension dans le pelvis par contiguïté.
¦plus rarement une extension à distance des organes gynécologiques.
-évolution:
¦la survie est liée à la précocité du diagnostic.
Examens complémentaires:
-échographie transvaginale:
¦sensibilité 75% et spécificité 98%.
-l'IRM abdomino-pelvienne:
¦elle fait le diagnostic de la nature maligne et peut faire un bilan d'extension.
-examen cytologique d'un écoulement du col de l'utérus.
-coelioscopie ou laparotomie:
¦avec biopsie de l'ovaire.
¦biopsie du péritoine.
¦cytologie du liquide péritonéal en cas de présence d'une ascite.
-échographie du foie ¦
-Rx des poumons ¦ pour la recherche de métastases.
-scintigraphie osseuse ¦
X le CA 125 est un marqueur utile pour le suivi mais pas pour le dépistage.
Stades:
¦stade I: limitation aux ovaires.
¦stade II: limitation aux structures pelviennes.
¦stade III: extension au delà du détroit supérieur.
¦stade IV: extension au delà de la cavité péritonéale.
Types hystologiques:
¦carcinome séreux.
¦carcinome mucineux.
¦carcinome endométrioïde.
¦carcinome à cellules claires.
¦tumeurs rares de l'ovaire.
Causes favorisantes:
-antécédents familiaux de cancer de l'ovaire ou du sein:
¦avec plusieurs cas familiaux.
¦ou avec une mutation de BRCA1 ou de BCRA2.
¦les cas familiaux représentent 10% des cancers de l'ovaire.
-antécédent personnel:
¦de cancer du sein,
¦de cancer de l'endomètre,
¦de cancer du côlon.
¦de syndrome de Lynch.
-nulliparité.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-chez une femme sans facteur de risque:
¦la détection et le traitement des lésions bénignes n'ont aucun effet préventif.
-en cas de cancer familial:
¦2 cas chez les parents du 1er degré ou 3 cas dans une branche parentale:
¦on peut proposer une ovariectomie à partir de 40 ans.
-à l'occasion d'une hystérectomie:
¦on peut proposer une ovariectomie à 50 ans.
Dépistage du cancer de l'ovaire:
-l'association CA 125 + échographie transvaginale a fait l'objet d'essais.
-mais ce dépistage ne modifie pas la mortalité pour ce cancer.
Traitement:
-après confirmation du cancer, envoyer dans un centre anticancéreux.
-pas de protocole standard, compte tenu des variétés histologiques:
¦l'adénocarcinome est le plus répandu: chirurgie et chimiothérapie.
¦chez la femme jeune, il est parfois possible de transposer l'ovaire sain.
-le rôle des marqueurs présente un intérêt pour surveiller une rechute.

TEXTE2:
CANCER de l'OVAIRE
  C'est un cancer de mauvais pronostic car sa decouverte est tardive
  3/4 des cancers de l'ovaire sont diagnostiques au stade III.

Clinique:
  -age:
      ¦surtout entre 50 et 70 ans.
  -il y a peu ou pas de symptome au stade precoce:
      ¦le diagnostic est generalement tardif.
      ¦surveiller les femmes qui ont des antecedents familiaux de cancer ovarien.
  -les premiers signes sont peu specifiques:
      ¦distension abdominale continue et inhabituelle ................... 	¦    pendant
      ¦ou douleur abdominale inhabituelle, ou douleur pelvienne ..	¦    plusieurs
      ¦ou pollakiurie par compression de la vessie......................... 	¦    semaines
      ¦ou constipation inhabituelle par compression du colon.
      ¦ou fatigue inhabituelle.
  -plus tard:
      ¦diarrhee.
      ¦baisse de l'etat general: anorexie, amaigrissement, anemie.
      ¦tumeur pelvienne: palpation d'un gros ovaire au cours du toucher vaginal.
      (un ovaire normal n'est pas palpable avant la puberte ni apres la menopause)
      ¦ou ascite.
  -l'extension du cancer:
      ¦c'est surtout une extension dans le pelvis par contiguite.
      ¦plus rarement une extension a distance des organes gynecologiques.
  -evolution:
      ¦la survie est liee a la precocite du diagnostic.
Examens complementaires:
  -echographie transvaginale:
      ¦sensibilite 75% et specificite 98%.
  -l'IRM abdomino-pelvienne:
      ¦elle fait le diagnostic de la nature maligne et peut faire un bilan d'extension.
  -examen cytologique d'un ecoulement du col de l'uterus.
  -coelioscopie ou laparotomie:
      ¦avec biopsie de l'ovaire.
      ¦biopsie du peritoine.
      ¦cytologie du liquide peritoneal en cas de presence d'une ascite.
  -echographie du foie          	¦
  -Rx des poumons               	¦ pour la recherche de metastases.
  -scintigraphie osseuse      	¦
  X le CA 125 est un marqueur utile pour le suivi mais pas pour le depistage.
Stades:
      ¦stade I: limitation aux ovaires.
      ¦stade II: limitation aux structures pelviennes.
      ¦stade III: extension au dela du detroit superieur.
      ¦stade IV: extension au dela de la cavite peritoneale.
Types hystologiques:
      ¦carcinome sereux.
      ¦carcinome mucineux.
      ¦carcinome endometrioide.
      ¦carcinome a cellules claires.
      ¦tumeurs rares de l'ovaire.
Causes favorisantes:
  -antecedents familiaux de cancer de l'ovaire ou du sein:
      ¦avec plusieurs cas familiaux.
      ¦ou avec une mutation de BRCA1 ou de BCRA2.
      ¦les cas familiaux representent 10% des cancers de l'ovaire.
  -antecedent personnel:
      ¦de cancer du sein,
      ¦de cancer de l'endometre,
      ¦de cancer du colon.
      ¦de syndrome de Lynch.
  -nulliparite.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -chez une femme sans facteur de risque:
      ¦la detection et le traitement des lesions benignes n'ont aucun effet preventif.
  -en cas de cancer familial:
      ¦2 cas chez les parents du 1er degre ou 3 cas dans une branche parentale:
      ¦on peut proposer une ovariectomie a partir de 40 ans.
  -a l'occasion d'une hysterectomie:
      ¦on peut proposer une ovariectomie a 50 ans.
Depistage du cancer de l'ovaire:
  -l'association CA 125 + echographie transvaginale a fait l'objet d'essais.
  -mais ce depistage ne modifie pas la mortalite pour ce cancer.
Traitement:
  -apres confirmation du cancer, envoyer dans un centre anticancereux.
  -pas de protocole standard, compte tenu des varietes histologiques:
      ¦l'adenocarcinome est le plus repandu: chirurgie et chimiotherapie.
      ¦chez la femme jeune, il est parfois possible de transposer l'ovaire sain.
  -le role des marqueurs presente un interet pour surveiller une rechute.


TEXTE1:
CANCER de l'URETRE
Clinique:
-s'observe chez l'homme et chez la femme.
-hématurie en début de miction.
-ou obstruction de l'urètre par la tumeur urétrale.
-ou bourgeonnement friable sur le méat urétral.
Examen complémentaire:
-endoscopie avec biopsie.
Orientation thérapeutique:
Chirurgie.
Radiothérapie.

TEXTE2:
CANCER de l'URETRE

Clinique:
  -s'observe chez l'homme et chez la femme.
  -hematurie en debut de miction.
  -ou obstruction de l'uretre par la tumeur uretrale.
  -ou bourgeonnement friable sur le meat uretral.
Examen complementaire:
  -endoscopie avec biopsie.

Orientation therapeutique:
Chirurgie.
Radiotherapie.


TEXTE1:
voir cancer du poumon


TEXTE1:
CANCER des URETERES
Clinique:
-douleur des uretères à type de coliques.
-hématuries.
Examens complémentaires:
-urographie intraveineuse.
-uretéropyélographie rétrograde.
-uroscanner.
Orientation thérapeutique:
Traitement conservateur:
-résection d'une portion d'uretère.
Traitement radical:
-néphro-uretérectomie.
Surveillance post-opératoire:
-cystoscopies régulières pour détecter un ensemencement de la vessie.

TEXTE2:
CANCER des URETERES

Clinique:
  -douleur des ureteres a type de coliques.
  -hematuries.
Examens complementaires:
  -urographie intraveineuse.
  -ureteropyelographie retrograde.
  -uroscanner. 

Orientation therapeutique:
Traitement conservateur:
  -resection d'une portion d'uretere.
Traitement radical:
  -nephro-ureterectomie.
Surveillance post-operatoire:
  -cystoscopies regulieres pour detecter un ensemencement de la vessie.


TEXTE1:
CANCER des VOIES BILIAIRES
Clinique:
-ictère cholostatique progressif.
-prurit cutané généralisé.
-poussées fébriles.
-baisse de l'état général: anorexie, amaigrissement.
-parfois palpation d'une grosse vésicule biliaire:
¦ictère progressif, retentionnel....................... ¦ = obstruction du cholédoque
¦avec grosse vésicule biliaire palpable......... ¦ loi de Courvoisier-Terrier
Examens complémentaires:
-phosphatases alcalines élevées à plus de 130 u/l.
-échographie des voies biliaires: dilatation des voies biliaires intrahépatique.
-cholangio-IRM.
-la cholangiographie se fait en peropératoire.
Causes favorisantes:
-la lithiase vésiculaire favorise le cancer de la vésicule biliaire.
-la distomatose à petite douve favorise le cancer des voies biliaires.
Orientation thérapeutique:
Ablation de la tumeur:
¦il s'agit de patients rarement opérables.
Anastomose bilio-digestive.
Endoprothèse:
¦elle est placée par voie endoscopique ou par voie percutanée..
Ou drainage percutané.

TEXTE2:
CANCER des VOIES BILIAIRES

Clinique:
  -ictere cholostatique progressif.
  -prurit cutane generalise.
  -poussees febriles.
  -baisse de l'etat general: anorexie, amaigrissement.
  -parfois palpation d'une grosse vesicule biliaire:
      ¦ictere progressif, retentionnel.......................   	¦  = obstruction du choledoque
      ¦avec grosse vesicule biliaire palpable.........   	¦  loi de Courvoisier-Terrier
Examens complementaires:
  -phosphatases alcalines elevees a plus de 130 u/l.
  -echographie des voies biliaires: dilatation des voies biliaires intrahepatique.
  -cholangio-IRM.
  -la cholangiographie se fait en peroperatoire.
Causes favorisantes:
  -la lithiase vesiculaire favorise le cancer de la vesicule biliaire.
  -la distomatose a petite douve favorise le cancer des voies biliaires.

Orientation therapeutique:
Ablation de la tumeur:
    ¦il s'agit de patients rarement operables.
Anastomose bilio-digestive.
Endoprothese:
    ¦elle est placee par voie endoscopique ou par voie percutanee..
Ou drainage percutane.


TEXTE1:
CANCER du COL de l'UTERUS
Evolution sur 10 ans par étapes:
infection par le HPV >puis> CIN 1 >puis> CIN 2 >puis> CIN 3 >puis> cancer
Clinique:
-âge:
¦apparaît à partir de 35 ans avec un pic d'incidence à 40 ans.
-le cancer du col doit être détecté au stade infraclinique:
¦par le frottis cervical.
-évolution:
¦hémorragies du col de l'utérus, intermenstruelles ou post-coïtales.
¦modification de l'aspect du col.
¦induration localisée sur le col.
¦puis leucorrhées sanguinolentes ou nauséabondes.
-complications:
¦propagation du cancer par extension de voisinage et par voie lymphatique.
X ne pas confondre avec un kyste de Naboth du col, qui est une lésion bénigne.
Examens complémentaires:
-colposcopie:
¦à faire en cas de frottis cervical anormal, CIN 1, CIN 2 ou CIN 3.
¦examen du col sans préparation.
¦examen des zones acidophiles blanchies par application d'acide acétique.
¦examen des zones iodonégatives après application de lugol.
¦ces tests permettent de déterminer les zones à biopsier.
-biopsie du col.
-IRM du pelvis:
¦cet examen peut préciser le siège et la taille de la tumeur.
¦c'est surtout le meilleur examen pour faire un bilan d'extension locorégional.
Stades:
I-a: cancer microscopique, cliniquement invisible.
I-b: cancer visible directement, mais limité au col.
II: déborde l'utérus, mais pas les parois pelviennes ni le tiers inférieur du vagin.
III: atteint les parois pelviennes ou le tiers inférieur du vagin.
IV-a: atteint la vessie ou le rectum ou s'étend hors du pelvis.
IVb: cancer métastasé.
Causes:
-les papillomavirus:
¦ce cancer est provoqué par divers papillomavirus: surtout les HPV 16 et 18.
¦le papillomavirus est en cause dans tous des cancers du col.
¦il n'y a pas d'immunité croisée entre les différents virus HPV.
¦l'infection à HPV débute à partir des premières relations sexuelles.
¦mais des caresses génitales sans pénétration peuvent transmettre le virus.
¦ces infections virales durent habituellement 1 ou 2 ans.
¦c'est lorsqu'elles persistent qu'elles deviennent cancérigènes.
-facteurs favorisants
¦l'immunodépression.
¦la multiplicité des partenaires de la femme ou du conjoint.
¦le faible niveau socio-économique.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-vaccin contre les Papilloma virus 6, 11, 16 et 18:
¦Gardasil: chez la fille entre 11 ans et 13 ans, rattrapage jusqu'à 19 ans.
¦2 injections à 6 mois d'intervalle.
¦le vaccin devrait être fait si possible avant le premier rapport sexuel.
¦les HPV 6 et 11 sont ceux qui sont responsables des condylomes.
¦les HPV 16 et 18 sont les principaux responsables du cancer du col.
¦les infections à HPV sont fréquentes entre 15 et 25 ans.
-la vaccination anti HPV ne dispense pas du dépistage du cancer du col.
Dépistage:
-frottis cervical chez les femmes entre 25 à 65 ans: voir frottis cervical.
-la recherche d'HPV oncogènes peut compléter un frottis peu explicite.
En cas de doute ou de cancer in-situ (= cancer intra-épithélial):
-conisation du col.
-la conisation permet l'examen histologique de la pièce d'exérèse.
-chez une femme enceinte reporter le traitement après l'accouchement.
Cancer de moins de 4 cm de diamètre sans envahissement ganglionnaire:
-chirurgie.
-une exérèse large est justifiée par la difficulté de la surveillance.
Cancer de plus de 4 cm de diamètre ou avec envahissement extra-utérin:
-radiothérapie ou curiethérapie + chimiothérapie + chirurgie.
Surveillance après le traitement:
-les récidives apparaîssent surtout dans les 2 à 3 ans:
-la meilleure surveillance est une surveillance clinique:
¦faire tout d'abord un schéma des indurations dues au traitement.
¦faire un examen gynécologique tous les trimestres, puis tous les semestres.
¦après traitement conservateur continuer les frottis à 6 m., 12 m., puis annuels.
-surveiller l'apparition de complications:
¦une cruralgie, une hémorragie génitale, des signes urinaires, les fistules,
¦les séquelles d'irradiation, les thromboses des MI, ..
-une anomalie clinique pelvienne imposera de faire:
¦une échographie ou un scanner ou une IRM.

TEXTE2:
CANCER du COL de l'UTERUS
  Evolution sur 10 ans par etapes:
  infection par le HPV >puis> CIN 1 >puis> CIN 2 >puis> CIN 3 >puis> cancer

Clinique:
  -age:
      ¦apparait a partir de 35 ans avec un pic d'incidence a 40 ans.
  -le cancer du col doit etre detecte au stade infraclinique:
      ¦par le frottis cervical.
  -evolution:
      ¦hemorragies du col de l'uterus, intermenstruelles ou post-coitales.
      ¦modification de l'aspect du col.
      ¦induration localisee sur le col.
      ¦puis leucorrhees sanguinolentes ou nauseabondes.
  -complications:
      ¦propagation du cancer par extension de voisinage et par voie lymphatique.
  X ne pas confondre avec un kyste de Naboth du col, qui est une lesion benigne.
Examens complementaires:
  -colposcopie:
      ¦a faire en cas de frottis cervical anormal, CIN 1, CIN 2 ou CIN 3.
      ¦examen du col sans preparation.
      ¦examen des zones acidophiles blanchies par application d'acide acetique.
      ¦examen des zones iodonegatives apres application de lugol.
      ¦ces tests permettent de determiner les zones a biopsier.
  -biopsie du col.
  -IRM du pelvis:
      ¦cet examen peut preciser le siege et la taille de la tumeur.
      ¦c'est surtout le meilleur examen pour faire un bilan d'extension locoregional.
Stades:
  I-a: cancer microscopique, cliniquement invisible.
  I-b: cancer visible directement, mais limite au col.
  II: deborde l'uterus, mais pas les parois pelviennes ni le tiers inferieur du vagin.
  III: atteint les parois pelviennes ou le tiers inferieur du vagin.
  IV-a: atteint la vessie ou le rectum ou s'etend hors du pelvis.
  IVb: cancer metastase.
Causes:
  -les papillomavirus:
      ¦ce cancer est provoque par divers papillomavirus: surtout les HPV 16 et 18.
      ¦le papillomavirus est en cause dans tous des cancers du col.
      ¦il n'y a pas d'immunite croisee entre les differents virus HPV.
      ¦l'infection a HPV debute a partir des premieres relations sexuelles.
      ¦mais des caresses genitales sans penetration peuvent transmettre le virus.
      ¦ces infections virales durent habituellement 1 ou 2 ans.
      ¦c'est lorsqu'elles persistent qu'elles deviennent cancerigenes.
  -facteurs favorisants
      ¦l'immunodepression.
      ¦la multiplicite des partenaires de la femme ou du conjoint.
      ¦le faible niveau socio-economique.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -vaccin contre les Papilloma virus 6, 11, 16 et 18:
      ¦Gardasil: chez la fille entre 11 ans et 13 ans, rattrapage jusqu'a 19 ans.
      ¦2 injections a 6 mois d'intervalle.
      ¦le vaccin devrait etre fait si possible avant le premier rapport sexuel.
      ¦les HPV 6 et 11 sont ceux qui sont responsables des condylomes.
      ¦les HPV 16 et 18 sont les principaux responsables du cancer du col.
      ¦les infections a HPV sont frequentes entre 15 et 25 ans.
  -la vaccination anti HPV ne dispense pas du depistage du cancer du col.
Depistage:
  -frottis cervical chez les femmes entre 25 a 65 ans: voir frottis cervical.
  -la recherche d'HPV oncogenes peut completer un frottis peu explicite.
En cas de doute ou de cancer in-situ (= cancer intra-epithelial):
  -conisation du col.
  -la conisation permet l'examen histologique de la piece d'exerese.
  -chez une femme enceinte reporter le traitement apres l'accouchement.
Cancer de moins de 4 cm de diametre sans envahissement ganglionnaire:
  -chirurgie.
  -une exerese large est justifiee par la difficulte de la surveillance.
Cancer de plus de 4 cm de diametre ou avec envahissement extra-uterin:
  -radiotherapie ou curietherapie + chimiotherapie + chirurgie.
Surveillance apres le traitement:
  -les recidives apparaissent surtout dans les 2 a 3 ans:
  -la meilleure surveillance est une surveillance clinique:
      ¦faire tout d'abord un schema des indurations dues au traitement.
      ¦faire un examen gynecologique tous les trimestres, puis tous les semestres.
      ¦apres traitement conservateur continuer les frottis a 6 m., 12 m., puis annuels.
  -surveiller l'apparition de complications:
      ¦une cruralgie, une hemorragie genitale, des signes urinaires, les fistules,
      ¦les sequelles d'irradiation, les thromboses des MI, ..
  -une anomalie clinique pelvienne imposera de faire:
      ¦une echographie ou un scanner ou une IRM.


TEXTE1:
CANCER du COLON
Plus de la moitié des cancers du côlon sont diagnostiqués au delà de leur
stade curatif, d'où l'intérêt du dépistage individuel et collectif
C'est un cancer du sujet âgé: 70-80 ans
Clinique:
cancer du côlon droit:
¦anémie: pâleur des muqueuse, tachycardie, dyspnée, asthénie.
¦cette anémie ferriprive est due aux hémorragies digestives.
¦ce sont le plus souvent des hémorragies intestinales occultes.
¦parfois tuméfaction palpable dans l'abdomen du côté droit.
¦puis fébricule et baisse de l'état général.
cancer du côlon gauche:
¦constipation récente ou fractionnement des selles.
¦ou alternance de diarrhée et de constipation..
¦présence de sang dans les selles.
¦puis signes occlusifs du côlon.
¦3 localisations:
¦cancer de l'angle colique gauche.
¦cancer du côlon descendant.
¦ou cancer du sigmoïde.
Examens complémentaires:
-coloscopie:
¦elle permet la biopsie des lésions suspectes du côlon.
¦la biopsie permettra aussi de vérifier si la paroi musculaire est envahie.
-lavement opaque:
¦en cas d'occlusion ou de contre-indication à la coloscopie.
-le coloscanner:
¦se fait après remplissage du colon à l'eau, il ne vaut pas la coloscopie.
-la coloscopie virtuelle:
¦se fait après remplissage du côlon au CO2, elle ne vaut pas la coloscopie.
Causes:
-tumeur bénigne du côlon qui dégénère:
¦un adénome dégénère d'autant plus que son contingent villeux est important.
¦la maladie de Peutz-Jeghers atteint parfois le côlon.
-formes héréditaires de cancer du côlon:
¦polypose adénomateuse familiale qui dégénère dans 100% des cas.
¦et formes avec allèles de susceptibilité: 8q24, 18q21, 15q13, 11q23, ..
-syndrome de Lynch:
¦il est dû à une mutation génétique.
¦il apparaît chez un sujet jeune.
¦à rechercher dès que 2 membres de la famille ont un cancer du côlon.
-facteurs de risque de cancer du côlon:
¦la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn, surtout les formes graves.
¦régime riche en viandes.
¦obésité morbide.
¦tabagisme.
¦alcoolisme.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-supprimer le tabac et limiter la consommation d'alcool.
-régime:
¦alimentation pauvre en viande rouge, en charcuterie, en graisses animales.
¦régime riche en fruits et légumes.
¦l'effet protecteur de la consommation de fibres est plus discuté.
-le tour de taille élevé et la sédentarité seraient aussi des facteurs favorisants.
-dépistage des polypes du côlon:
¦la résection des polypes du côlon doit être faite avant leur cancérisation.
¦les polypes non dysplasiques ne sont à enlever qu'au dela de 6 mm.
¦il s'écoule 8 à 10 ans entre le début du polype et sa transformation maligne.
Dépistage du cancer du côlon:
-recherche de sang dans les selles par OC-Sensor:
¦c'est un test qui reconnaît la molécule globine de l'hémoglobine humaine.
¦effleurer les selles avec la tige en plastique et replacer celle-ci dans le tube.
¦si le test est négatif, il est à renouveler tous les 2 ans entre 50 ans et 75 ans.
¦s'il est positif faire une coloscopie et traiter la lésion.
¦s'il est positif avec coloscopie normale, refaire le dépistage 5 ans plus tard.
¦ce test n'est validé que pour un dépistage de masse.
-surveillance coloscopique dès 45 ans, en cas des facteurs de risque suivants :
¦antécédent personnel de cancer colorectal ou de polype.
¦antécédent familial de cancer colorectal ou de polype > 1cm.
¦antécédent familial de rectocolite hémorragique ou de Crohn.
(seuls les antécédents familiaux au 1er degré sont retenus)
-en cas de polypose adénomateuse familiale:
¦rectosigmoïdoscopie tous les ans dès l'âge de 10 / 12 ans.
¦si la mutation du gène APC sur le chromosome 5 est présente.
-dans le syndrome de Lynch:
¦coloscopie tous les 2 ans à partir de 25 ans.
¦et enquête génétique chez les enfants.
Traitement:
-avant toute décision, rechercher des métastases:
¦dans le foie, dans l'abdomen, dans les poumons.
¦faire un scanner abdomino-pelvien, une Rx du thorax.
¦rechercher une augmentation des ACE.
-résection d'une portion du côlon.
-résection complète du côlon dans le syndrome de Lynch.
-résection des métastases lorsqu'elle est possible.
-traitement complémentaire en cas de diffusion ganglionnaire ou métastatique:
¦radiothérapie.
¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + oxaliplatine.
¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + irinotécan.
-pour les formes avancées:
¦colostomie palliative.
¦ou prothèse intracolique expansive pour corriger une obstruction.
Surveillance après le traitement initial:
-en l'absence de complication ou de récidive surveillance pendant 5 ans:
¦contrôle coloscopique à 2 ou 3 ans.
¦scanner thoraco-abdomino-pelvien semestriel pt 2 ans, et annuel pt 3 ans.
¦dosage de l'ACE pour les stade II et III trimestriel pt 2 ans, puis la 3e année.
-après ces 5 ans, coloscopie totale tous les 5 ans.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
acide folinique: Levofolinate de sodium 4ml pour prfusion
oxaliplatine: Eloxatine 5mg/ml
irinotécan: Campto 40, 100 ou 300mg

TEXTE2:
CANCER du COLON
  Plus de la moitie des cancers du colon sont diagnostiques au dela de leur
 stade curatif, d'où l'interet du depistage individuel et collectif
  C'est un cancer du sujet age: 70-80 ans

Clinique:
  cancer du colon droit:
      ¦anemie: paleur des muqueuse, tachycardie, dyspnee, asthenie.
      ¦cette anemie ferriprive est due aux hemorragies digestives.
      ¦ce sont le plus souvent des hemorragies intestinales occultes.
      ¦parfois tumefaction palpable dans l'abdomen du cote droit.
      ¦puis febricule et baisse de l'etat general.
  cancer du colon gauche:
      ¦constipation recente ou fractionnement des selles.
      ¦ou alternance de diarrhee et de constipation..
      ¦presence de sang dans les selles.
      ¦puis signes occlusifs du colon.
      ¦3 localisations:
          ¦cancer de l'angle colique gauche.
          ¦cancer du colon descendant.
          ¦ou cancer du sigmoide.
Examens complementaires:
  -coloscopie:
      ¦elle permet la biopsie des lesions suspectes du colon.
      ¦la biopsie permettra aussi de verifier si la paroi musculaire est envahie.
  -lavement opaque:
      ¦en cas d'occlusion ou de contre-indication a la coloscopie.
  -le coloscanner:
      ¦se fait apres remplissage du colon a l'eau, il ne vaut pas la coloscopie.
  -la coloscopie virtuelle:
      ¦se fait apres remplissage du colon au CO2, elle ne vaut pas la coloscopie.
Causes:
  -tumeur benigne du colon qui degenere:
      ¦un adenome degenere d'autant plus que son contingent villeux est important.
      ¦la maladie de Peutz-Jeghers atteint parfois le colon.
  -formes hereditaires de cancer du colon:
      ¦polypose adenomateuse familiale qui degenere dans 100% des cas.
      ¦et formes avec alleles de susceptibilite: 8q24, 18q21, 15q13, 11q23, ..
  -syndrome de Lynch:
      ¦il est du a une mutation genetique.
      ¦il apparait chez un sujet jeune.
      ¦a rechercher des que 2 membres de la famille ont un cancer du colon.
  -facteurs de risque de cancer du colon:
      ¦la colite ulcereuse ou la maladie de Crohn, surtout les formes graves.
      ¦regime riche en viandes.
      ¦obesite morbide.
      ¦tabagisme.
      ¦alcoolisme.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -supprimer le tabac et limiter la consommation d'alcool.
  -regime:
      ¦alimentation pauvre en viande rouge, en charcuterie, en graisses animales.
      ¦regime riche en fruits et legumes.
      ¦l'effet protecteur de la consommation de fibres est plus discute.
  -le tour de taille eleve et la sedentarite seraient aussi des facteurs favorisants.
  -depistage des polypes du colon:
      ¦la resection des polypes du colon doit etre faite avant leur cancerisation.
      ¦les polypes non dysplasiques ne sont a enlever qu'au dela de  6 mm.
      ¦il s'ecoule 8 a 10 ans entre le debut du polype et sa transformation maligne.
Depistage du cancer du colon:
  -recherche de sang dans les selles par OC-Sensor:
      ¦c'est un test qui reconnait la molecule globine de l'hemoglobine humaine.
      ¦effleurer les selles avec la tige en plastique et replacer celle-ci dans le tube.
      ¦si le test est negatif, il est a renouveler tous les 2 ans entre 50 ans et 75 ans.
      ¦s'il est positif faire une coloscopie et traiter la lesion.
      ¦s'il est positif avec coloscopie normale, refaire le depistage 5 ans plus tard.
      ¦ce test n'est valide que pour un depistage de masse.
  -surveillance coloscopique des 45 ans, en cas des facteurs de risque suivants :
      ¦antecedent personnel de cancer colorectal ou de polype.
      ¦antecedent familial de cancer colorectal ou de polype  > 1cm.
      ¦antecedent familial de rectocolite hemorragique ou de Crohn.
       (seuls les antecedents familiaux au 1er degre sont retenus)
  -en cas de polypose adenomateuse familiale:
      ¦rectosigmoidoscopie tous les ans des l'age de 10 / 12 ans.
      ¦si la mutation du gene APC sur le chromosome 5 est presente.
  -dans le syndrome de Lynch:
      ¦coloscopie tous les 2 ans a partir de 25 ans.
      ¦et enquete genetique chez les enfants.
Traitement:
  -avant toute decision, rechercher des metastases:
      ¦dans le foie, dans l'abdomen, dans les poumons.
      ¦faire un scanner abdomino-pelvien, une Rx du thorax.
      ¦rechercher une augmentation des ACE.
  -resection d'une portion du colon.
  -resection complete du colon dans le syndrome de Lynch.
  -resection des metastases lorsqu'elle est possible.
  -traitement complementaire en cas de diffusion ganglionnaire ou metastatique: 
      ¦radiotherapie.
      ¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + oxaliplatine.
      ¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + irinotecan.
  -pour les formes avancees:
      ¦colostomie palliative.
      ¦ou prothese intracolique expansive pour corriger une obstruction.
Surveillance apres le traitement initial:
  -en l'absence de complication ou de recidive surveillance pendant 5 ans:
      ¦controle coloscopique a 2 ou 3 ans.
      ¦scanner thoraco-abdomino-pelvien semestriel pt 2 ans, et annuel pt 3 ans.
      ¦dosage de l'ACE pour les stade II et III trimestriel pt 2 ans, puis la 3e annee.
  -apres ces 5 ans, coloscopie totale tous les 5 ans.
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5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
acide folinique: Levofolinate de sodium 4ml pour prfusion
oxaliplatine: Eloxatine 5mg/ml
irinotecan: Campto 40, 100 ou 300mg


