# MG

TEXTE1:
CANCER du CORPS de l'UTERUS
Clinique:
-âge:
¦autour de la soixantaine.
-métrorragies, non liées à un traitement hormonal:
¦toujours explorer une hémorragie génitale de la femme ménopausée.
¦même s'il s'agit d'hémorragie minime, quelques taches rosées sur la culotte.
-leucorrhées claires ou purulentes.
-parfois augmentation de volume de l'utérus.
-évolution:
¦le délai est long avant un envahissement du myomètre ou du pelvis.
X ne pas confondre avec:
¦une atrophie de l'endomètre ou une hyperplasie de l'endomètre.
Examens complémentaires:
-échographie transvaginale:
¦un endomètre mesurant plus de 5mm est suspect.
¦plus l'endomètre est épais et plus le risque est grand.
-cytologie de l'endomètre:
¦elle peut être difficile en raison de la sténose du col chez la femme âgée.
-hystéroscopie avec biopsie:
¦elle permet de voir la lésion et de faire le diagnostic histologique.
¦c'est l'examen clé.
-bilan d'extension:
¦pour les métastases hépatiques: échographie du foie.
¦pour les métastases pulmonaires: Rx des poumons.
¦pour l'extension locale: IRM du pelvis.
Causes favorisantes:
-antécédents familiaux de certains cancers:
¦antécédent familial de cancer de l'endomètre.
¦antécédent familial de cancer du sein.
¦antécédent familial de cancer de l'ovaire.
¦antécédent familial de cancer du côlon.
-antécédents personnels de certains cancers:
¦antécédent personnel de cancer du sein.
¦antécédent personnel de cancer de l'ovaire.
¦antécédent personnel de cancer du côlon.
-hyperestrogénie:
¦le cancer de l'endomètre est un cancer hormonodépendant.
¦hyperestrogénie de l'obèse qui stocke les estrogènes dans les graisses.
¦hyperestrogénie exogène non compensée par un traitement progestatif.
-médicaments:
¦prise de tamoxifène.
-autres facteurs de risque:
¦puberté précoce, nulliparité, grossesse tardive, ménopause tardive.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-le frottis de l'endomètre n'est pas fiable: trop de faux négatifs.
-le test aux progestatifs pour le dépistage du cancer de l'utérus n'est plus utilisé.
Traitement:
-hystérectomie.
-radiothérapie.

TEXTE2:
CANCER du CORPS de l'UTERUS

Clinique:
  -age:
      ¦autour de la soixantaine.
  -metrorragies, non liees a un traitement hormonal:
      ¦toujours explorer une hemorragie genitale de la femme menopausee.
      ¦meme s'il s'agit d'hemorragie minime, quelques taches rosees sur la culotte.
  -leucorrhees claires ou purulentes.
  -parfois augmentation de volume de l'uterus.
  -evolution:
      ¦le delai est long avant un envahissement du myometre ou du pelvis.
  X ne pas confondre avec:
      ¦une atrophie de l'endometre ou une hyperplasie de l'endometre.
Examens complementaires:
  -echographie transvaginale:
      ¦un endometre mesurant plus de 5mm est suspect.
      ¦plus l'endometre est epais et plus le risque est grand.
  -cytologie de l'endometre:
      ¦elle peut etre difficile en raison de la stenose du col chez la femme agee.
  -hysteroscopie avec biopsie:
      ¦elle permet de voir la lesion et de faire le diagnostic histologique.
      ¦c'est l'examen cle.
  -bilan d'extension:
      ¦pour les metastases hepatiques: echographie du foie.
      ¦pour les metastases pulmonaires: Rx des poumons.
      ¦pour l'extension locale: IRM du pelvis.
Causes favorisantes:
  -antecedents familiaux de certains cancers:
      ¦antecedent familial de cancer de l'endometre.
      ¦antecedent familial de cancer du sein.
      ¦antecedent familial de cancer de l'ovaire.
      ¦antecedent familial de cancer du colon.
  -antecedents personnels de certains cancers:
      ¦antecedent personnel de cancer du sein.
      ¦antecedent personnel de cancer de l'ovaire.
      ¦antecedent personnel de cancer du colon.
  -hyperestrogenie:
      ¦le cancer de l'endometre est un cancer hormonodependant.
      ¦hyperestrogenie de l'obese qui stocke les estrogenes dans les graisses.
      ¦hyperestrogenie exogene non compensee par un traitement progestatif.
  -medicaments:
      ¦prise de tamoxifene.
  -autres facteurs de risque:
      ¦puberte precoce, nulliparite, grossesse tardive, menopause tardive.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -le frottis de l'endometre n'est pas fiable: trop de faux negatifs.
  -le test aux progestatifs pour le depistage du cancer de l'uterus n'est plus utilise.
Traitement:
  -hysterectomie.
  -radiotherapie.


TEXTE1:
CANCER PRIMITIF du FOIE ou carcinome hépatocellulaire
Clinique:
-il survient généralement chez un cirrhotique de plus de 55 ans:
¦mais les signes n'apparaissent que lorsque la tumeur dépasse 8cm.
-douleur abdominale:
¦c'est le plus souvent une douleur de l'hypocondre droit.
-gros foie de consistance ferme:
¦et qui augmente régulièrement de volume.
-ictère:
¦il traduit un envahissement des voies biliaires par la tumeur.
-altération de l'état général:
¦asthénie, anorexie, amaigrissement.
-pronostic, les signes favorables sont::
¦le nodule unique de moins de 5cm.
¦ou 3 nodules de moins de 3cm.
¦mais le pronostic est aussi conditionné par la présence d'une cirrhose.
Examens complémentaires:
-biologie:
¦phosphatases alcalines élevées à plus de 130 u/l.
¦alpha-foetoprotéines élevées à plus de 400 ng/ml.
-échographie du foie:
¦nodule hypervascularisé, de plus de 2cm, qui grossit d'un examen à l'autre.
¦l'échographie peut dépister les nodules de moins de 10mm de diamètre.
-scanner ou IRM du foie avec produit de contraste:
¦cet examen est réservé aux doutes échographiques.
-ponction-biopsie du foie échoguidée:
¦elle sera discutée à cause du risque de dissémination de la tumeur.
Causes:
-cirrhose compliquant une hépatite B ou C.
-cirrhose alcoolique.
-cirrhose biliaire primitive.
-hémochromatose, généralement après le stade de cirrhose.
-stéroïdes anabolisants, aflatoxine B1, nitrosamines.
-distomatose à petite douve, en Orient.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-proposer un dépistage chez tous les sujets ayant une cirrhose compensée:
¦échographie du foie tous les 6 mois.
¦chez un sujet obèse elle peut être difficile, une IRM sera plus performante.
Destruction percutanée:
-c'est une ablation par radiofréquence.
-pour les petits carcinomes du foie de moins de 3 cm.
Ou hépatectomie partielle:
-pour une tumeur unique < 3cm, chez un sujet à fonction hépatique préservée.
-mais, même dans ce cas, les récidives sont fréquentes.
Ou transplantation:
-pour un cancer de moins de 5cm, chez un sujet de moins de 60 ans.
-mais les greffons du foie sont rares.
Ou chimioembolisation dans le territoire tumoral:
-en cas de localisations multiples dans le foie.
Ou pas de traitement:
-si la tumeur est volumineuse, multiple ou très agressive.

TEXTE2:
CANCER PRIMITIF du FOIE ou carcinome hepatocellulaire

Clinique:
  -il survient generalement chez un cirrhotique de plus de 55 ans:
      ¦mais les signes n'apparaissent que lorsque la tumeur depasse 8cm.
  -douleur abdominale:
      ¦c'est le plus souvent une douleur de l'hypocondre droit.
  -gros foie de consistance ferme:
      ¦et qui augmente regulierement de volume.
  -ictere:
      ¦il traduit un envahissement des voies biliaires par la tumeur.
  -alteration de l'etat general:
      ¦asthenie, anorexie, amaigrissement.
  -pronostic, les signes favorables sont::
      ¦le nodule unique de moins de 5cm.
      ¦ou 3 nodules de moins de 3cm.
      ¦mais le pronostic est aussi conditionne par la presence d'une cirrhose.
Examens complementaires:
  -biologie:
      ¦phosphatases alcalines elevees a plus de 130 u/l.
      ¦alpha-foetoproteines elevees a plus de 400 ng/ml.
  -echographie du foie:
      ¦nodule hypervascularise, de plus de 2cm, qui grossit d'un examen a l'autre.
      ¦l'echographie peut depister les nodules de moins de 10mm de diametre. 
  -scanner ou IRM du foie avec produit de contraste:
      ¦cet examen est reserve aux doutes echographiques.
  -ponction-biopsie du foie echoguidee:
      ¦elle sera discutee a cause du risque de dissemination de la tumeur.
Causes:
  -cirrhose compliquant une hepatite B ou C.
  -cirrhose alcoolique.
  -cirrhose biliaire primitive.
  -hemochromatose, generalement apres le stade de cirrhose.
  -steroides anabolisants, aflatoxine B1, nitrosamines.
  -distomatose a petite douve, en Orient.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -proposer un depistage chez tous les sujets ayant une cirrhose compensee:
      ¦echographie du foie tous les 6 mois.
      ¦chez un sujet obese elle peut etre difficile, une IRM sera plus performante.
Destruction percutanee:
  -c'est une ablation par radiofrequence.
  -pour les petits carcinomes du foie de moins de 3 cm.
Ou hepatectomie partielle:
  -pour une tumeur unique < 3cm, chez un sujet a fonction hepatique preservee.
  -mais, meme dans ce cas, les recidives sont frequentes.
Ou transplantation:
  -pour un cancer de moins de 5cm, chez un sujet de moins de 60 ans.
  -mais les greffons du foie sont rares.
Ou chimioembolisation dans le territoire tumoral:
  -en cas de localisations multiples dans le foie.
Ou pas de traitement:
  -si la tumeur est volumineuse, multiple ou tres agressive.


TEXTE1:
CANCER SECONDAIRE du FOIE
Clinique:
-baisse de l'état général:
¦asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre.
-à un stade plus avancé:
¦foie marronné: c'est un foie gros, dur, bosselé, à bord irrégulier.
-parfois splénomégalie et ascite.
-rechercher la lésion primitive à l'origine des métastases:
¦carcinome digestif.
¦cancer du sein.
¦cancer orl.
¦cancer bronchopulmonaire primitif.
¦cancer du rein.
¦cancer du col et cancer du corps de l'utérus.
¦mélanome.
¦ ...
Examens complémentaires:
-phosphatases alcalines élevées à plus de 130 u/l.
-échographie du foie.
-scanner du foie.
-ponction-biopsie du foie, sous contrôle échographique, en cas de doute.
Causes:
-toutes les tumeurs malignes peuvent métastaser dans le foie.
Orientation thérapeutique:
Résection chirurgicale:
-plusieurs métastases peuvent être enlevées.
-mais il faut laisser 20% de volume hépatique:
¦en assurant la continuité des vaisseaux et des canaux biliaires.
Destruction des métastases par radiofréquence:
-pour les tumeurs de moins de 3cm.
Chimiothérapie adjuvante.
Et traitements symptomatiques.

TEXTE2:
CANCER SECONDAIRE du FOIE

Clinique:
  -baisse de l'etat general:
      ¦asthenie, anorexie, amaigrissement, fievre. 
  -a un stade plus avance:
      ¦foie marronne: c'est un foie gros, dur, bossele, a bord irregulier.
  -parfois splenomegalie et ascite.
  -rechercher la lesion primitive a l'origine des metastases:
      ¦carcinome digestif.
      ¦cancer du sein.
      ¦cancer orl.
      ¦cancer bronchopulmonaire primitif.
      ¦cancer du rein.
      ¦cancer du col et cancer du corps de l'uterus.
      ¦melanome.
      ¦ ...
Examens complementaires:
  -phosphatases alcalines elevees a plus de 130 u/l.
  -echographie du foie.
  -scanner du foie.
  -ponction-biopsie du foie, sous controle echographique, en cas de doute.
Causes:
  -toutes les tumeurs malignes peuvent metastaser dans le foie.

Orientation therapeutique:
Resection chirurgicale:
  -plusieurs metastases peuvent etre enlevees.
  -mais il faut laisser 20% de volume hepatique:
      ¦en assurant la continuite des vaisseaux et des canaux biliaires.
Destruction des metastases par radiofrequence:
  -pour les tumeurs de moins de 3cm.
Chimiotherapie adjuvante.
Et traitements symptomatiques.


TEXTE1:
CANCER du LARYNX
Clinique:
-âge et sexe:
¦à partir de 45 ans, le plus souvent chez un homme.
-une dysphonie ou un enrouement qui dure plus de 15 jours.
-ou parfois:
¦gêne à la déglutition.
¦otalgie.
¦dyspnée.
¦ou adénopathie cervicale métastatique.
-localisation:
¦cancer du larynx supra-glottique.
¦cancer du larynx du plan glottique.
¦cancer du larynx sous-glottique.
Examens complémentaires:
-laryngoscopie:
¦laryngoscopie indirecte à l'aide d'un miroir laryngien.
¦en cas de lésion visible, faire une laryngoscopie directe avec biopsie.
Causes:
-tabagisme et alcoolisme.
-antécédent d'irradiation cervicale.
-laryngite chronique avec dysplasie muqueuse du larynx.
Orientation thérapeutique:
Radiothérapie du larynx:
-pour les lésions purement muqueuses, elle permet la conservation de la voix.
-elle peut aussi être un complément de la chirurgie.
-elle sera suivie de soins dentaires rigoureux.
Chirurgie:
-laryngectomie partielle:
¦avec conservation de la voix.
-laryngectomie totale:
¦elle est indiquée lorsque l'atteinte est plus profonde.
¦elle entraîne une séparation totale des filières digestive et aérienne.
¦le patient respirera par un orifice de trachéostomie à la base du cou.
Soins post-chirurgicaux:
-soins du trachéostome:
¦port de la canule jour et nuit jusqu'à ce que l'orifice soit stable.
¦nettoyage quotidien ou pluriquotidien de la canule à l'eau oxygénée.
¦nettoyage des croûtes et éventuellement aérosols pour humidifier la trachée.
¦location d'un appareil pour l'aspiration des sécrétions de la trachée.
¦filtre en tissu à placer devant le trachéostome.
-récupération de la voix après laryngectomie totale:
¦apprentissage de la voix oesophagienne: c'est long et difficile.
¦ou prothèse entre trachée et oesophage: apprentissage rapide.
¦ou shunt phonatoire entre trachée et oesophage sans matériel étranger.
¦enfin, l'électro-larynx externe est une solution simple et efficace.
-rééducation de la déglutition:
¦pour éviter les fausses routes alimentaires.
-surveillance d'une récidive.

TEXTE2:
CANCER du LARYNX

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦a partir de 45 ans, le plus souvent chez un homme.
  -une dysphonie ou un enrouement qui dure plus de 15 jours.
  -ou parfois:
      ¦gene a la deglutition.
      ¦otalgie.
      ¦dyspnee.
      ¦ou adenopathie cervicale metastatique.
  -localisation:
      ¦cancer du larynx supra-glottique.
      ¦cancer du larynx du plan glottique.
      ¦cancer du larynx sous-glottique.
Examens complementaires:
  -laryngoscopie:
      ¦laryngoscopie indirecte a l'aide d'un miroir laryngien.
      ¦en cas de lesion visible, faire une laryngoscopie directe avec biopsie.
Causes:
  -tabagisme et alcoolisme.
  -antecedent d'irradiation cervicale.
  -laryngite chronique avec dysplasie muqueuse du larynx.

Orientation therapeutique:
Radiotherapie du larynx:
  -pour les lesions purement muqueuses, elle permet la conservation de la voix.
  -elle peut aussi etre un complement de la chirurgie.
  -elle sera suivie de soins dentaires rigoureux.
Chirurgie:
  -laryngectomie partielle:
      ¦avec conservation de la voix.
  -laryngectomie totale:
      ¦elle est indiquee lorsque l'atteinte est plus profonde.
      ¦elle entraine une separation totale des filieres digestive et aerienne.
      ¦le patient respirera par un orifice de tracheostomie a la base du cou.
Soins post-chirurgicaux:
  -soins du tracheostome:
      ¦port de la canule jour et nuit jusqu'a ce que l'orifice soit stable.
      ¦nettoyage quotidien ou pluriquotidien de la canule a l'eau oxygenee.
      ¦nettoyage des croutes et eventuellement aerosols pour humidifier la trachee.
      ¦location d'un appareil pour l'aspiration des secretions de la trachee.
      ¦filtre en tissu a placer devant le tracheostome.
  -recuperation de la voix apres laryngectomie totale:
      ¦apprentissage de la voix oesophagienne: c'est long et difficile.
      ¦ou prothese entre trachee et oesophage: apprentissage rapide.
      ¦ou shunt phonatoire entre trachee et oesophage sans materiel etranger.
      ¦enfin, l'electro-larynx externe est une solution simple et efficace.
  -reeducation de la deglutition:
      ¦pour eviter les fausses routes alimentaires.
  -surveillance d'une recidive.


TEXTE1:
CANCER du PANCREAS
La localisation est plus fréquente à la tête qu'au corps du pancréas
le diagnostic est fait au stade métastatique plus d'une fois sur deux
Clinique:
signes communs:
¦le cancer du pancréas apparaît surtout chez l'homme après la cinquantaine.
¦douleur abdominale haute, permanente, irradiant dans le dos.
¦c'est une douleur calmée par la flexion du tronc.
¦palpation d'un ganglion de Troisier.
¦apparition ou décompensation d'un diabète.
¦et baisse de l'état général avec un amaigrissement de plus de 10%.
¦plus de la moitié sont découverts au stade de pancréas métastatique.
¦le pronostic est mauvais, 5% de survie à 5 ans.
cancer de la tête du pancréas, c'est le cas le plus fréquent:
¦ictère progressif, retentionnel....................... ¦ = obstruction du cholédoque
¦avec grosse vésicule biliaire palpable......... ¦ loi de Courvoisier-Terrier
¦prurit, selles décolorées.
¦la douleur abdominale peut être absente.
¦les vomissements sont un signe d'envahissement du duodénum.
cancer du corps du pancréas et cancer de la queue du pancréas:
¦le diagnostic est plus tardif.
¦douleur abdominale, c'est le symptôme majeur.
¦plus rarement palpation d'une tumeur de la queue du pancréas.
¦varices gastro-oesophagiennes par hypertension portale.
¦hémorragies digestives.
X à différencier d'une tumeur neuro-endocrine maligne:
¦insulinome malin ou gastrinome malin.
Examens complémentaires:
-échographie abdominale:
¦c'est l'examen de première intention.
¦elle peut mettre en évidence la tumeur, mais de façon inconstante.
¦elle peut montrer une dilatation de la voie biliaire principale.
-scanner spiralé:
¦pour le diagnostic et pour le bilan d'extension.
-écho-endoscopie du pancréas:
¦elle peut détecter des tumeurs de moins de 20mm.
¦elle peut évaluer l'extension loco-régionale du cancer.
¦elle permet la biopsie échoguidée.
¦mais si le patient doit être opéré, la biopsie se fera sur la pièce opératoire.
-IRM du pancréas.
-pet-scan:
¦il fait la différence entre un cancer du pancréas et une pancréatite chronique.
-coelioscopie:
¦en cas d'orientation clinique forte malgré les examens négatifs.
-biopsie guidée par échographie ou par scanner ou en cours de coelioscopie:
¦elle est souhaitable même en cas de traitement palliatif.
-marqueurs tumoraux:
¦l'antigène CA19-9 n'a d'intérêt que pour le suivi.
Causes favorisantes:
-tabagisme et alcoolisme.
-obésité, forte consommation de graisses animales.
-pancréatite chronique, héréditaire ou non.
-les formes familiales de cancer du pancréas sont rares:
¦définition: 2 cas de ce cancer chez les membres de la famille au 1er degré.
¦elles justifient une consultation d'oncogénétique.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-lutte contre le tabagisme.
-limiter la consommation de graisses animales et l'excès de poids.
-traitement précoce des pancréatites chroniques.
-surveillance des patients avec antécédents familiaux de cancer du pancréas.
Dépistage du cancer du pancréas:
-le dépistage ne doit se faire:
¦qu'en cas de cancer du pancréas familial.
¦et en cas de tumeur bénigne du pancréas risquant de dégénérer.
Exérèse chirurgicale pancréatique:
-seules 20 % des tumeurs sont découvertes à un stade opérable.
-la résection est réservée à des formes céphaliques sans extension.
-même dans ces cas le pronostic est très mauvais: 25% de survie à 5 ans..
Traitement chirurgical palliatif:
-traiter l'ictère et le prurit:
¦prothèse biliaire placée par voie endoscopique.
¦ou dérivation biliaire.
-traiter la sténose duodénale:
¦prothèse duodénale placée par voie endoscopique.
¦ou gastro-jéjunostomie.
Traitement médical palliatif:
-antalgiques:
¦aspirine 500mg, 1sachetX4/j. s'il n'y a pas de risque hémorragique.
¦paracétamol 500mg, 2coX3/j.
¦paracétamol, tramadol, 1à2coX3à4/j.
¦morphine quand les antalgiques habituels sont insuffisants.
¦alcoolisation splanchnique sous anesthésie générale pour les cas rebelles.
-extraits pancréatiques:
¦pancréatine 300mg, 2géX2/j. en cas d'insuffisance exocrine.
-chimiothérapie et/ou radiothérapie:
¦le cancer du pancréas est peu sensible aux cytotoxiques.
¦chimiothérapie adjuvante de référence: gemcitabine, folfirinox.
______________________________________________________________
aspirine 500mg: Aspégic 500
paracétamol 500mg: Efferalgan 500
paracétamol, tramadol 325/37,5: Ixprim
pancréatine 300mg: Créon 25.000 U
gemcitabine: gemcitabine pour perfusions

TEXTE2:
CANCER du PANCREAS 
  La localisation est plus frequente a la tete qu'au corps du pancreas
  le diagnostic est fait au stade metastatique plus d'une fois sur deux

Clinique:
  signes communs:
      ¦le cancer du pancreas apparait surtout chez l'homme apres la cinquantaine.
      ¦douleur abdominale haute, permanente, irradiant dans le dos.
      ¦c'est une douleur calmee par la flexion du tronc.
      ¦palpation d'un ganglion de Troisier.
      ¦apparition ou decompensation d'un diabete.
      ¦et baisse de l'etat general avec un amaigrissement de plus de 10%.
      ¦plus de la moitie sont decouverts au stade de pancreas metastatique.
      ¦le pronostic est mauvais, 5% de survie a 5 ans.
  cancer de la tete du pancreas, c'est le cas le plus frequent:
      ¦ictere progressif, retentionnel.......................   	¦  = obstruction du choledoque
      ¦avec grosse vesicule biliaire palpable.........   	¦  loi de Courvoisier-Terrier
      ¦prurit, selles decolorees.
      ¦la douleur abdominale peut etre absente.
      ¦les vomissements sont un signe d'envahissement du duodenum.
  cancer du corps du pancreas et cancer de la queue du pancreas:
      ¦le diagnostic est plus tardif.
      ¦douleur abdominale, c'est le symptome majeur.
      ¦plus rarement palpation d'une tumeur de la queue du pancreas.
      ¦varices gastro-oesophagiennes par hypertension portale. 
      ¦hemorragies digestives.
  X a differencier d'une tumeur neuro-endocrine maligne:
      ¦insulinome malin ou gastrinome malin.
Examens complementaires:
  -echographie abdominale:
      ¦c'est l'examen de premiere intention.
      ¦elle peut mettre en evidence la tumeur, mais de facon inconstante.
      ¦elle peut montrer une dilatation de la voie biliaire principale.
  -scanner spirale:
      ¦pour le diagnostic et pour le bilan d'extension.
  -echo-endoscopie du pancreas:
      ¦elle peut detecter des tumeurs de moins de 20mm.
      ¦elle peut evaluer l'extension loco-regionale du cancer.
      ¦elle permet la biopsie echoguidee.
      ¦mais si le patient doit etre opere, la biopsie se fera sur la piece operatoire.
  -IRM du pancreas.
  -pet-scan:
      ¦il fait la difference entre un cancer du pancreas et une pancreatite chronique.
  -coelioscopie:
      ¦en cas d'orientation clinique forte malgre les examens negatifs.
  -biopsie guidee par echographie ou par scanner ou en cours de coelioscopie:
      ¦elle est souhaitable meme en cas de traitement palliatif.
  -marqueurs tumoraux:
      ¦l'antigene CA19-9 n'a d'interet que pour le suivi.
Causes favorisantes:
  -tabagisme et alcoolisme.
  -obesite, forte consommation de graisses animales.
  -pancreatite chronique, hereditaire ou non.
  -les formes familiales de cancer du pancreas sont rares:
      ¦definition: 2 cas de ce cancer chez les membres de la famille au 1er degre.
      ¦elles justifient une consultation d'oncogenetique.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -lutte contre le tabagisme.
  -limiter la consommation de graisses animales et l'exces de poids.
  -traitement precoce des pancreatites chroniques.
  -surveillance des patients avec antecedents familiaux de cancer du pancreas.
Depistage du cancer du pancreas:
  -le depistage ne doit se faire:
      ¦qu'en cas de cancer du pancreas familial.
      ¦et en cas de tumeur benigne du pancreas risquant de degenerer.
Exerese chirurgicale pancreatique:
  -seules 20 % des tumeurs sont decouvertes a un stade operable.
  -la resection est reservee a des formes cephaliques sans extension.
  -meme dans ces cas le pronostic est tres mauvais: 25% de survie a 5 ans..
Traitement chirurgical palliatif:
  -traiter l'ictere et le prurit:
      ¦prothese biliaire placee par voie endoscopique. 
      ¦ou derivation biliaire.
  -traiter la stenose duodenale:
      ¦prothese duodenale placee par voie endoscopique.
      ¦ou gastro-jejunostomie.
Traitement medical palliatif:
  -antalgiques: 
      ¦aspirine 500mg, 1sachetX4/j. s'il n'y a pas de risque hemorragique.
      ¦paracetamol 500mg, 2coX3/j.
      ¦paracetamol, tramadol, 1a2coX3a4/j.
      ¦morphine quand les antalgiques habituels sont insuffisants.
      ¦alcoolisation splanchnique sous anesthesie generale pour les cas rebelles.
  -extraits pancreatiques: 
      ¦pancreatine 300mg, 2geX2/j. en cas d'insuffisance exocrine.
  -chimiotherapie et/ou radiotherapie:
      ¦le cancer du pancreas est peu sensible aux cytotoxiques.
      ¦chimiotherapie adjuvante de reference: gemcitabine, folfirinox.
______________________________________________________________
aspirine 500mg: Aspegic 500
paracetamol 500mg: Efferalgan 500
paracetamol, tramadol 325/37,5: Ixprim
pancreatine 300mg: Creon 25.000 U
gemcitabine: gemcitabine pour perfusions


TEXTE1:
CANCER du PHARYNX
Clinique:
-âge et sexe:
¦chez un homme de la cinquantaine.
-antécédents d'alcoolisme et/ou de tabagisme.
-odynophagie unilatérale, qui dure plus de 15 jours.
-ou otalgie avec examen normal de l'oreille.
-émission de sang dans la bouche.
-adénopathie cervicale, du même côté que la douleur.
-trismus.
-induration palpable de la base de la langue:
¦parfois aussi induration de l'amygdale ou du sillon amygdaloglosse.
-localisations:
¦cancer du rhinopharynx.
¦cancer de l'oropharynx.
¦cancer de l'hypopharynx (sinus piriforme, rétrocricoïdien, paroi postérieure).
¦cancer de la base de la langue.
Examens complémentaires:
-examen du pharynx au miroir laryngien, il peut laisser passer une lésion.
-endoscopie du pharynx effectuée par l'ORL.
-IRM du pharynx: c'est la meilleure imagerie pour une tumeur du pharynx.
-biopsie de la tumeur.
Causes:
-alcoolisme et tabagisme.
-infection orale par un papillomavirus:
¦le HPV16 en particulier.
¦la localisation est liée aux pratiques sexuelles avec un sujet porteur du virus.
-forme iatrogène:
¦le formaldéhyde.
Orientation thérapeutique:
Radiothérapie.
Chirurgie.
Traitement complémentaire possible par chimiothérapie.

TEXTE2:
CANCER du PHARYNX

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦chez un homme de la cinquantaine.
  -antecedents d'alcoolisme et/ou de tabagisme.
  -odynophagie unilaterale, qui dure plus de 15 jours.
  -ou otalgie avec examen normal de l'oreille.
  -emission de sang dans la bouche.
  -adenopathie cervicale, du meme cote que la douleur.
  -trismus.
  -induration palpable de la base de la langue:
      ¦parfois aussi induration de l'amygdale ou du sillon amygdaloglosse.
  -localisations:
      ¦cancer du rhinopharynx.
      ¦cancer de l'oropharynx.
      ¦cancer de l'hypopharynx (sinus piriforme, retrocricoidien, paroi posterieure).
      ¦cancer de la base de la langue.
Examens complementaires:
  -examen du pharynx au miroir laryngien, il peut laisser passer une lesion.
  -endoscopie du pharynx effectuee par l'ORL.
  -IRM du pharynx: c'est la meilleure imagerie pour une tumeur du pharynx.
  -biopsie de la tumeur.
Causes:
  -alcoolisme et tabagisme.
  -infection orale par un papillomavirus:
      ¦le HPV16 en particulier.
      ¦la localisation est liee aux pratiques sexuelles avec un sujet porteur du virus.
  -forme iatrogene:
      ¦le formaldehyde.

Orientation therapeutique:
Radiotherapie.
Chirurgie.
Traitement complementaire possible par chimiotherapie.


TEXTE1:
CANCER DU PLANCHER BUCCAL
Clinique:
-phase précancéreuse pendant plusieurs années:
¦leucoplasie buccale dans les régions latérales de la bouche.
¦ou plaque rouge.
¦ou lichen buccal.
¦ou certains papillomes de la bouche.
-puis ulcération du plancher buccal ou fissuration.
-avec induration du plancher buccal à la palpation.
-évolution:
¦adénopathie cervicale.
¦otalgie unilatérale.
¦trouble de l'élocution.
Examen complémentaire:
-biopsie de la lésion.
Causes favorisantes:
-alcoolisme, tabagisme.
-mauvaise hygiène bucco-dentaire.
-chique de bétel, en Inde.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-suppression du tabac et de l'alcool.
-soins bucco-dentaires.
-surveillance des lésions précancéreuses.
Dépistage:
-chez l'alcoolo-tabagique, quel que soit le motif de la consultation.
Traitement:
-chirurgie.
-et/ou radiothérapie ou curiethérapie avec fils d'iridium.
-puis éventuellement chirurgie réparatrice.
-rééducation orthophonique.

TEXTE2:
CANCER DU PLANCHER BUCCAL

Clinique:
  -phase precancereuse pendant plusieurs annees:
      ¦leucoplasie buccale dans les regions laterales de la bouche.
      ¦ou plaque rouge.
      ¦ou lichen buccal.
      ¦ou certains papillomes de la bouche.
  -puis ulceration du plancher buccal ou fissuration.
  -avec induration du plancher buccal a la palpation.
  -evolution:
      ¦adenopathie cervicale.
      ¦otalgie unilaterale.
      ¦trouble de l'elocution.
Examen complementaire:
  -biopsie de la lesion.
Causes favorisantes:
  -alcoolisme, tabagisme.
  -mauvaise hygiene bucco-dentaire.
  -chique de betel, en Inde.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -suppression du tabac et de l'alcool.
  -soins bucco-dentaires.
  -surveillance des lesions precancereuses.
Depistage:
  -chez l'alcoolo-tabagique, quel que soit le motif de la consultation.
Traitement:
  -chirurgie.
  -et/ou  radiotherapie ou curietherapie avec fils d'iridium.
  -puis eventuellement chirurgie reparatrice. 
  -reeducation orthophonique.


TEXTE1:
CANCER du RECTUM
Le rectum mesure 15 cm et se divise en 3 parties: haut, moyen et bas rectum
Clinique:
-dans les 2 sexes à partir de 40 ans.
-hémorragies rectales:
¦c'est une émission de sang rouge recouvrant les selles.
-un écoulement glaireux par l'anus peut être associé.
-syndrome rectal:
¦épreintes (douleurs hypogastriques).
¦ténesme (sensation de plénitude rectale).
¦sensation d'exonération incomplète.
¦faux besoins d'aller à la selle.
-toucher rectal:
¦il permet de palper la tumeur lorsqu'elle est en situation basse.
¦lésion dure, saignant au contact.
-signes d'extension régionale:
¦douleurs du périnée.
¦oedème d'un membre inférieur.
¦lombalgie.
¦sciatalgie.
Examens complémentaires:
-rectoscopie.
-échographie endorectale:
¦pour évaluer l'extension dans la paroi rectale.
-scanner spiralé:
¦pour évaluer une extension régionale.
-Rx des poumons et échographie du foie:
¦pour rechercher des métastases.
Cause:
-ce sont des adénocarcinomes développés au dépend de la muqueuse rectale.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-toucher rectal systématique.
-recherche de sang dans les selles par OC-Sensor:
¦c'est un test qui reconnaît la molécule globine de l'hémoglobine humaine.
¦effleurer les selles avec la tige en plastique et replacer celle-ci dans le tube.
¦si le test est négatif, il est à renouveler tous les 2 ans entre 50 ans et 75 ans.
¦s'il est positif faire une coloscopie et traiter la lésion.
¦s'il est positif avec coloscopie normale, refaire le dépistage 5 ans plus tard.
¦ce test n'est validé que pour un dépistage de masse.
-dépistage coloscopique après 45 ans, en cas d'antécédents familiaux.
Traitement:
-ablation de la tumeur par voie transrectale::
¦pour les cancers superficiels n'envahissant pas la musculeuse rectale.
-exérèse du rectum et anastomose colo-anale:
¦pour une lésion située à plus de 7 cm au dessus de l'anus.
-ou amputation du recto-sigmoïde et de l'anus:
¦pour une lésion trop basse, ne permettant pas de rétablir la continuité.
¦elle est complétée par une colostomie terminale en fosse iliaque gauche.
-radiothérapie:
¦en complément.
¦ou en traitement palliatif pour les lésions inopérables.
-chimiothérapie pour les formes métastasées:
¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + oxaliplatine.
¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + irinotécan.
-surveillance pendant au moins 5 ans.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
acide folinique: Levofolinate de sodium 4ml pour prfusion
oxaliplatine: Eloxatine 5mg/ml
irinotécan: Campto 40, 100 ou 300mg

TEXTE2:
CANCER du RECTUM
  Le rectum mesure 15 cm et se divise en 3 parties: haut, moyen et bas rectum

Clinique:
  -dans les 2 sexes a partir de 40 ans.
  -hemorragies rectales:
      ¦c'est une emission de sang rouge recouvrant les selles.
  -un  ecoulement glaireux par l'anus peut etre associe.
  -syndrome rectal:
      ¦epreintes (douleurs hypogastriques). 
      ¦tenesme (sensation de plenitude rectale).
      ¦sensation d'exoneration incomplete.
      ¦faux besoins d'aller a la selle.
  -toucher rectal:
      ¦il permet de palper la tumeur lorsqu'elle est en situation basse.
      ¦lesion dure, saignant au contact.
  -signes d'extension regionale:
      ¦douleurs du perinee.
      ¦oedeme d'un membre inferieur.
      ¦lombalgie.
      ¦sciatalgie.
Examens complementaires:
  -rectoscopie.
  -echographie endorectale:
      ¦pour evaluer l'extension dans la paroi rectale.
  -scanner spirale:
      ¦pour evaluer une extension regionale.
  -Rx des poumons et echographie du foie:
      ¦pour rechercher des metastases.
Cause:
  -ce sont des adenocarcinomes developpes au depend de la muqueuse rectale.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -toucher rectal systematique.
  -recherche de sang dans les selles par OC-Sensor:
      ¦c'est un test qui reconnait la molecule globine de l'hemoglobine humaine.
      ¦effleurer les selles avec la tige en plastique et replacer celle-ci dans le tube.
      ¦si le test est negatif, il est a renouveler tous les 2 ans entre 50 ans et 75 ans.
      ¦s'il est positif faire une coloscopie et traiter la lesion.
      ¦s'il est positif avec coloscopie normale, refaire le depistage 5 ans plus tard.
      ¦ce test n'est valide que pour un depistage de masse.
  -depistage coloscopique apres 45 ans, en cas d'antecedents familiaux.
Traitement:
  -ablation de la tumeur par voie transrectale::
      ¦pour les cancers superficiels n'envahissant pas la musculeuse rectale.
  -exerese du rectum et anastomose colo-anale:
      ¦pour une lesion situee a plus de 7 cm au dessus de l'anus.
  -ou amputation du recto-sigmoide et de l'anus:
      ¦pour une lesion trop basse, ne permettant pas de retablir la continuite.
      ¦elle est completee par une colostomie terminale en fosse iliaque gauche.
  -radiotherapie:
      ¦en complement.
      ¦ou en traitement palliatif pour les lesions inoperables.
  -chimiotherapie pour les formes metastasees:
      ¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + oxaliplatine.
      ¦ou 5 Fluoro-uracile + acide folinique + irinotecan.
  -surveillance pendant au moins 5 ans.
______________________________________________________________
5-FU ou fluorouracil: Fluorouracile 50mg/ml
acide folinique: Levofolinate de sodium 4ml pour prfusion
oxaliplatine: Eloxatine 5mg/ml
irinotecan: Campto 40, 100 ou 300mg


TEXTE1:
CANCER du REIN
Clinique:
-hématurie microscopique ou hématurie macroscopique:
¦c'est une hématurie totale, qui dure du début à la fin de la miction.
-ou douleurs de la fosse lombaire.
-ou palpation d'une tuméfaction dans la fosse lombaire.
-ou état fébrile prolongé.
-ou hypertension par ischémie segmentaire du rein.
-ou anémie, ou au contraire polyglobulie par hyperactivité érythropoïétique.
-ou découverte fortuite à l'occasion d'un examen d'imagerie (50% des cas).
-ou découverte de métastases avant de découvrir la tumeur du rein.
Examens complémentaires:
-échographie des reins:
¦en cas de suspicion, c'est l'examen de première intention.
¦mais l'échographie abdominale est aussi un moyen de découverte fortuite.
-scanner du rein avec injection de produit de contraste:
¦c'est l'imagerie de référence.
¦le scanner évalue l'envahissement loco-régional de la tumeur.
-l'IRM est indiqué dans les contre-indications du scanner.
-l'urographie intraveineuse est abandonnée pour ce diagnostic.
-Rx des poumons ¦
-échographie du foie ¦ pour la recherche des métastases.
-scintigraphie osseuse ¦
-le Pet-Scan sera à l'avenir un moyen efficace de détection des métastases.
-biopsie percutanée:
¦elle permet de distinguer les tumeurs bénignes des tumeurs malignes.
¦elle permet le diagnostic du type de cancer.
Stades:
-stade 1: tumeur inférieure à 2,5 cm et limitée au rein.
-stade 2: tumeur supérieure à 2,5 cm et limitée au rein.
-stade 3: tumeur envahissant:
¦la surrénale.
¦ou la graisse périrénale.
¦ou la veine rénale.
¦ou la veine cave inférieure.
-stade 4: tumeur envahissant:
¦un organe voisin.
¦ou la paroi abdominale antérieure.
Causes favorisantes:
-âge, obésité, tabagisme.
-insuffisance rénale sous dialyse.
-toxiques:
¦exposition aux solvants, aux produits pétroliers ou au cadmium.
-facteurs génétiques:
¦Von Hippel-Lindau, Wilms.
Orientation thérapeutique:
Tumeur limitée de diamètre inférieur à 4 cm:
-chirurgie conservatrice:
¦les tumeurs de moins de 4 cm métastasent rarement.
¦dans ce cas le pronostic est généralement bon.
-ou traitement percutané:
¦destruction par radiofréquence.
¦destruction par congélation.
-traitements complémentaires:
¦embolisation sélective.
¦antiangiogènes.
Tumeur mesurant plus de 4 cm de diamètre:
-biopsie.
-ou néphrectomie élargie avec exérèse de la graisse périrénale.
Tumeur avec envahissement ganglionnaire ou métastatique:
-dans ce cas les chances de guérison sont très limitées.
Tumeur du sujet âgé:
-la surveillance active peut être justifiée.
-elle consiste a surveiller l'augmentation de volume de la tumeur.

TEXTE2:
CANCER du REIN

Clinique:
  -hematurie microscopique ou hematurie macroscopique:
      ¦c'est une hematurie totale, qui dure du debut a la fin de la miction.
  -ou douleurs de la fosse lombaire.
  -ou palpation d'une tumefaction dans la fosse lombaire.
  -ou etat febrile prolonge.
  -ou hypertension par ischemie segmentaire du rein.
  -ou anemie, ou au contraire polyglobulie par hyperactivite erythropoietique.
  -ou decouverte fortuite a l'occasion d'un examen d'imagerie (50% des cas).
  -ou decouverte de metastases avant de decouvrir la tumeur du rein.
Examens complementaires:
  -echographie des reins:
      ¦en cas de suspicion, c'est l'examen de premiere intention.
      ¦mais l'echographie abdominale est aussi un moyen de decouverte fortuite.
  -scanner du rein avec injection de produit de contraste:
      ¦c'est l'imagerie de reference.
      ¦le scanner evalue l'envahissement loco-regional de la tumeur.
  -l'IRM est indique dans les contre-indications du scanner.
  -l'urographie intraveineuse est abandonnee pour ce diagnostic.
  -Rx des poumons               	¦
  -echographie du foie          	¦  pour la recherche des metastases.
  -scintigraphie osseuse      	¦
  -le Pet-Scan sera a l'avenir un moyen efficace de detection des metastases.
  -biopsie percutanee:
      ¦elle permet de distinguer les tumeurs benignes des tumeurs malignes.
      ¦elle permet le diagnostic du type de cancer.
Stades:
  -stade 1: tumeur inferieure a 2,5 cm et limitee au rein.
  -stade 2: tumeur superieure a 2,5 cm et limitee au rein.
  -stade 3: tumeur envahissant: 
      ¦la surrenale.
      ¦ou la graisse perirenale.
      ¦ou la veine renale.
      ¦ou la veine cave inferieure.
  -stade 4: tumeur envahissant:
      ¦un organe voisin.
      ¦ou la paroi abdominale anterieure.
Causes favorisantes:
  -age, obesite, tabagisme.
  -insuffisance renale sous dialyse.
  -toxiques:
      ¦exposition aux solvants, aux produits petroliers ou au cadmium.
  -facteurs genetiques:
      ¦Von Hippel-Lindau, Wilms.

Orientation therapeutique:
Tumeur limitee de diametre inferieur a 4 cm:
  -chirurgie conservatrice:
      ¦les tumeurs de moins de 4 cm metastasent rarement.
      ¦dans ce cas le pronostic est generalement bon.
  -ou traitement percutane:
      ¦destruction par radiofrequence.
      ¦destruction par congelation.
  -traitements complementaires:
      ¦embolisation selective.
      ¦antiangiogenes.
Tumeur mesurant plus de 4 cm de diametre:
  -biopsie.
  -ou nephrectomie elargie avec exerese de la graisse perirenale.
Tumeur avec envahissement ganglionnaire ou metastatique:
  -dans ce cas les chances de guerison sont tres limitees.
Tumeur du sujet age:
  -la surveillance active peut etre justifiee.
  -elle consiste a surveiller l'augmentation de volume de la tumeur.


TEXTE1:
CANCER du SEIN
Un cancer du sein met 6 ans pour atteindre la taille de 6 mm
Voir le cancer du sein comme une maladie non pas localisée mais générale
Clinique:
-âge et sexe:
¦habituellement chez la femme au delà de 45 ou 50 ans.
¦chez la femme jeune 35 à 50 ans ce sont souvent des cancers familiaux.
¦le cancer du sein peut s'observer chez l'homme.
-à l'inspection:
¦déformation du sein avec rétraction de la peau.
¦ou zone du sein oedématiée en peau d'orange.
¦ou rétraction fixée du mamelon.
¦ou écoulement mamelonnaire sanguinolent.
-à la palpation:
¦tumeur dure du sein, classiquement indolore.
¦la fixation de la tumeur au plan profond ou superficiel est en faveur du cancer.
¦le squirrhe (femme âgée) est une tumeur très dure avec rétraction cutanée.
¦parfois découverte d'adénopathie axillaire ou d'adénopathie sus-claviculaire.
¦toute tumeur palpable du sein doit être explorée.
-ou découverte par le dépistage organisé:
¦le dépistage permet un diagnostic plus précoce.
-forme clinique:
¦la maladie de Paget du sein.
-complications:
¦métastases.
¦lymphangite carcinomateuse cutanée, à différencier d'une radiodermite.
Examens complémentaires:
-mammographie:
¦c'est l'examen de première intention.
¦bonne sensibilité mais faible spécificité.
¦opacité à contours irréguliers ou foyer de microcalcifications.
¦une chirurgie antérieure rend la lecture de la mammographie plus difficile.
¦la lecture des clichés est difficile chez la femme de moins de 30 ans.
-biopsie de la tumeur du sein, guidée par l'échographie ou la mammographie:
¦elle se fait par voie transcutanée avec une aiguille spéciale de 1 à 4 mm.
¦mesure du grade histologique.
¦examen des récepteurs hormonaux et du récepteur HER2.
-analyse cytologique d'un prélèvement par aspiration à la seringue:
¦sous contrôle mammographique.
¦elle est moins fiable que la biopsie transcutanée.
-l'échographie est utile chez la femme jeune de moins de 30 ans:
¦à cause de la mauvaise lisibilité de la mammographie à cet âge.
-l'IRM du sein:
¦c'est un examen onéreux, décidé en milieu spécialisé.
-une scintigraphie ganglionnaire:
¦pour la recherche du ganglion sentinelle.
¦le premier ganglion atteint par le marqueur sera le ganglion analysé.
¦toutefois un excès de poids peut empêcher la diffusion du marqueur.
-échographie du foie ¦
-Rx des poumons ¦ pour la recherche de métastases.
-scintigraphie osseuse ¦
stratégie en fonction de la mammographie ou de l'échographie:
-ACR0: mammographie incomplète, impossible à classer.
-ACR1: mammographie normale.
-ACR2: poursuite du dépistage individuel en fonction des facteurs de risque.
-ACR3: anomalies probablement bénignes, contrôle à court terme (6 mois).
-ACR4: faire biopsie par aspiration après repérage stéréotaxique, ou exérèse.
-ACR5: cancer probable (95%), biopsie classique ou exérèse chirurgicale.
Causes:
-les facteurs de risque à retenir sont:
¦l'âge: 2/3 des cancers du sein apparaissent après la ménopause.
¦les antécédents du 1e degré: parent, tante, oncle, frère, soeur, fils, fille.
¦10 types génétiques, 4 gènes à haut risque: BRC-A1, BRC-A2, TP53, PTEN.
¦autres signes de gravité: les facteurs de croissance HER2 et ERBB2.
¦un parent masculin avec cancer du sein entraîne un risque élevé.
¦un antécédent d'irradiation thoracique.
¦les mastopathies bénignes avec hyperplasie épithéliale.
¦le traitement hormonal substitutif pourrait exacerber un cancer préexistant.
¦absence de grossesse, ou première grossesse après l'âge de 35 ans.
¦l'obésité après la ménopause.
¦la sédentarité.
¦le tabagisme et l'alcoolisme.
¦et probablement des polluants dans la chaîne alimentaire.
Orientation thérapeutique:
Prévention du cancer du sein:
-éviter l'excès de poids.
-éviter le tabagisme.
-pratiquer un exercice physique régulier.
-mastectomie préventive chez les porteuses du gêne BRCA1 ou BRCA2:
¦c'est une mesure parfois pratiquée aux Etats-Unis.
¦le geste est efficace mais mutilant.
Dépistage du cancer du sein chez la femme:
-pas d'autoexamen mensuel systématique:
¦même bien fait, il est peu efficace.
¦il pousse le médecin à faire des radiographies inutiles.
¦il entraîne un nombre élevé de biopsies à résultat bénin.
¦il peut être souce d'angoisse ou rassurer à tort.
¦pourtant le plus souvent ce sont les femmes qui découvrent les nodules.
-en cas d'antécédents familiaux:
¦lorsqu'il y a 3 antécédents de cancer du sein dans une même lignée,
¦ou 2 antécédents dont un survenu avant 40 ans ou un des cancers bilatéral,
¦faire une mammographie tous les ans à partir de 30 ans.
¦l'IRM évitant l'irradiation, a une grande sensibilité et une mauvaise spécificité.
¦en plus faire un examen clinique tous les 6 mois.
-à partir de 35 ans:
¦examen clinique des seins par le médecin une fois par an.
-de 50 à 75 ans, le dépistage chez toutes les femmes:
¦mammographie systématique tous les 2 ans.
-inconvénients du dépistage systématique, le surdiagnostic avec:
¦des traitements de cancers qui n'auraient pas eu de conséquence.
¦une accéleration de la diffusion des métastases au moment de l'exérèse.
¦une induction de cancers par irradiation chez des bien-portants.
Traitement curatif:
-protocole établi par un cancérologue ou par une équipe de cancérologues:
¦chirurgie: ablation de la tumeur mammaire ou ablation du sein.
¦avec ou sans curage ganglionnaire.
¦et/ou radiothérapie.
¦et/ou chimiothérapie.
¦et/ou antihormone suivant les récepteurs hormonaux de la tumeur:
¦antiestrogène et antiaromatase.
¦et/ou thérapie ciblant le récepteur HER2 suivant son niveau d'expression.
¦et/ou anti-angiogènes.
¦et/ou traitement personnalisé en fonction des tests génomiques.
Les bases de la décision thérapeutique:
-la classification TNM:
¦taille de la tumeur primaire:
T1 : tumeur inférieure ou égale à 2 cm
T2 : tumeur entre 2 et 5 cm
T3 : tumeur supérieure à 5 cm
T4 : tumeur qui atteint la paroi thoracique ou la peau
¦atteinte ganglionnaire:
N 0
N 1 (1 à 3 ganglions)
N 2 (4 à 9 ganglions)
N 3 (> 10 ganglions)
¦présence de métastases:
M0 : absence de métastase à distance
M1 : présence de métastase
-et surtout les marqueurs moléculaires:
¦récepteurs aux estrogènes.
¦marqueurs de prolifération.
¦récepteurs membranaires HER2.
¦etc.
Après le traitement curatif:
-surveillance clinique du sein traité et du sein controlatéral.
-mammographie ¦
-Rx des poumons ¦ tous
-échographie du foie ¦ les ans.
-dosage du CA 15-3 ¦
-dosage des ACE ¦
-anti-hormones en cas de tumeur ayant des récepteurs aux estrogènes:
¦tamoxifène 10 ou 20, 1co/j. avant la ménopause.
¦ou antiaromatases chez la femme ménopausée.
¦cette indication n'étant pas à envisager dans le cancer du sein de l'homme.
Grossesse et cancer du sein:
-après un cancer du sein:
¦une grossesse est possible, elle n'augmente pas le risque de récidive.
¦mais il faut faire une congelation d'ovocytes avant une chimiothérapie.
-chez la femme enceinte:
¦éviter la chimiothérapie au cours du premier trimestre.
¦éviter la radiothérapie pendant toute la grossesse.
La réinsertion psychosociale:
-surveillance psychologique des réactions de la patiente.
-l'aider dans son sentiment de dévalorisation:
¦image de la féminité.
¦préocupations esthétiques après une mutilation.
¦impact sur la sexualité.
¦reprise de la confiance.
-perception d'un abandon du corps de santé à la fin du traitement.
-peur d'une rechute, le mot "guérison" étant rarement prononcé.
-difficultés dans le retour au travail.
-le médecin se montrera disponible.
______________________________________________________________
tamoxifène 10 ou 20: Nolvadex 10 ou 20

TEXTE2:
CANCER du SEIN
  Un cancer du sein met 6 ans pour atteindre la taille de 6 mm
  Voir le cancer du sein comme une maladie non pas localisee mais generale

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦habituellement chez la femme au dela de 45 ou 50 ans.
      ¦chez la femme jeune 35 a 50 ans ce sont souvent des cancers familiaux.
      ¦le cancer du sein peut s'observer chez l'homme.
  -a l'inspection:
      ¦deformation du sein avec retraction de la peau.
      ¦ou zone du sein oedematiee en peau d'orange.
      ¦ou retraction fixee du mamelon. 
      ¦ou ecoulement mamelonnaire sanguinolent.
  -a la palpation:
      ¦tumeur dure du sein, classiquement indolore.
      ¦la fixation de la tumeur au plan profond ou superficiel est en faveur du cancer.
      ¦le squirrhe (femme agee) est une tumeur tres dure avec retraction cutanee.
      ¦parfois decouverte d'adenopathie axillaire ou d'adenopathie sus-claviculaire.
      ¦toute tumeur palpable du sein doit etre exploree.
  -ou decouverte par le depistage organise:
      ¦le depistage permet un diagnostic plus precoce.
  -forme clinique:
      ¦la maladie de Paget du sein.
  -complications:
      ¦metastases.
      ¦lymphangite carcinomateuse cutanee, a differencier d'une radiodermite.
Examens complementaires:
  -mammographie:
      ¦c'est l'examen de premiere intention.
      ¦bonne sensibilite mais faible specificite.
      ¦opacite a contours irreguliers ou foyer de microcalcifications.
      ¦une chirurgie anterieure rend la lecture de la mammographie plus difficile.
      ¦la lecture des cliches est difficile chez la femme de moins de 30 ans.
  -biopsie de la tumeur du sein, guidee par l'echographie ou la mammographie:
      ¦elle se fait par voie transcutanee avec une aiguille speciale de 1 a 4 mm. 
      ¦mesure du grade histologique.
      ¦examen des recepteurs hormonaux et du recepteur HER2.
  -analyse cytologique d'un prelevement par aspiration a la seringue:
      ¦sous controle mammographique.
      ¦elle est moins fiable que la biopsie transcutanee.
  -l'echographie est utile chez la femme jeune de moins de 30 ans:
      ¦a cause de la mauvaise lisibilite de la mammographie a cet age.
  -l'IRM du sein:
      ¦c'est un examen onereux, decide en milieu specialise.
  -une scintigraphie ganglionnaire:
      ¦pour la recherche du ganglion sentinelle.
      ¦le premier ganglion atteint par le marqueur sera le ganglion analyse.
      ¦toutefois un exces de poids peut empecher la diffusion du marqueur.
  -echographie du foie   	¦ 
  -Rx des poumons        	¦ pour la recherche de metastases.
  -scintigraphie osseuse 	¦
strategie en fonction de la mammographie ou de l'echographie:
  -ACR0: mammographie incomplete, impossible a classer.
  -ACR1: mammographie normale.
  -ACR2: poursuite du depistage individuel en fonction des facteurs de risque.
  -ACR3: anomalies probablement benignes, controle a court terme (6 mois).
  -ACR4: faire biopsie par aspiration apres reperage stereotaxique, ou exerese.
  -ACR5: cancer probable (95%), biopsie classique ou exerese chirurgicale.
Causes:
  -les facteurs de risque a retenir sont:
      ¦l'age: 2/3 des cancers du sein apparaissent apres la menopause.
      ¦les antecedents du 1e degre: parent, tante, oncle, frere, soeur, fils, fille.
      ¦10 types genetiques, 4 genes a haut risque: BRC-A1, BRC-A2, TP53, PTEN.
      ¦autres signes de gravite: les facteurs de croissance HER2 et ERBB2.
      ¦un parent masculin avec cancer du sein entraine un risque eleve.
      ¦un antecedent d'irradiation thoracique.
      ¦les mastopathies benignes avec hyperplasie epitheliale.
      ¦le traitement hormonal substitutif pourrait exacerber un cancer preexistant.
      ¦absence de grossesse, ou premiere grossesse apres l'age de 35 ans.
      ¦l'obesite apres la menopause.
      ¦la sedentarite.
      ¦le tabagisme et l'alcoolisme.
      ¦et probablement des polluants dans la chaine alimentaire.

Orientation therapeutique:
Prevention du cancer du sein:
  -eviter l'exces de poids.
  -eviter le tabagisme.
  -pratiquer un exercice physique regulier.
  -mastectomie preventive chez les porteuses du gene BRCA1 ou BRCA2:
      ¦c'est une mesure parfois pratiquee aux Etats-Unis.
      ¦le geste est efficace mais mutilant.
Depistage du cancer du sein chez la femme:
  -pas d'autoexamen mensuel systematique:
      ¦meme bien fait, il est peu efficace.
      ¦il pousse le medecin a faire des radiographies inutiles.
      ¦il entraine un nombre eleve de biopsies a resultat benin.
      ¦il peut etre souce d'angoisse ou rassurer a tort.
      ¦pourtant le plus souvent ce sont les femmes qui decouvrent les nodules.
  -en cas d'antecedents familiaux:
      ¦lorsqu'il y a 3 antecedents de cancer du sein dans une meme lignee,
      ¦ou 2 antecedents dont un survenu avant 40 ans ou un des cancers bilateral,
      ¦faire une mammographie tous les ans a partir de 30 ans.
      ¦l'IRM evitant l'irradiation, a une grande sensibilite et une mauvaise specificite.
      ¦en plus faire un examen clinique tous les 6 mois.
  -a partir de 35 ans:
      ¦examen clinique des seins par le medecin une fois par an.
  -de 50 a 75 ans, le depistage chez toutes les femmes:
      ¦mammographie systematique tous les 2 ans.
  -inconvenients du depistage systematique, le surdiagnostic avec:
      ¦des traitements de cancers qui n'auraient pas eu de consequence.
      ¦une acceleration de la diffusion des metastases au moment de l'exerese.
      ¦une induction de cancers par irradiation chez des bien-portants.
Traitement curatif:
  -protocole  etabli par un cancerologue ou par une equipe de cancerologues:
      ¦chirurgie: ablation de la tumeur mammaire ou ablation du sein.
      ¦avec ou sans curage ganglionnaire.
      ¦et/ou radiotherapie.
      ¦et/ou chimiotherapie.
      ¦et/ou antihormone suivant les recepteurs hormonaux de la tumeur:
          ¦antiestrogene et antiaromatase.
      ¦et/ou therapie ciblant le recepteur HER2 suivant son niveau d'expression.
      ¦et/ou anti-angiogenes.
      ¦et/ou traitement personnalise en fonction des tests genomiques.
Les bases de la decision therapeutique:
  -la classification TNM:
      ¦taille de la tumeur primaire:     	
          T1 : tumeur inferieure ou egale a 2 cm
          T2 : tumeur entre 2 et 5 cm
          T3 : tumeur superieure a 5 cm
          T4 : tumeur qui atteint la paroi thoracique ou la peau
      ¦atteinte ganglionnaire:         
           N 0
           N 1 (1 a 3 ganglions)
           N 2 (4 a 9 ganglions)
           N 3 (> 10 ganglions)
      ¦presence de metastases:
           M0 : absence de metastase a distance
           M1 : presence de metastase
  -et surtout les marqueurs moleculaires:
      ¦recepteurs aux estrogenes.
      ¦marqueurs de proliferation.
      ¦recepteurs membranaires HER2.
      ¦etc.
Apres le traitement curatif:
  -surveillance clinique du sein traite et du sein controlateral.
  -mammographie                 	¦
  -Rx des poumons               	¦  tous
  -echographie du foie     	¦  les ans.
  -dosage du CA 15-3          	¦
  -dosage des ACE              	¦
  -anti-hormones en cas de tumeur ayant des recepteurs aux estrogenes:
      ¦tamoxifene 10 ou 20, 1co/j. avant la menopause.
      ¦ou antiaromatases chez la femme menopausee.
      ¦cette indication n'etant pas a envisager dans le cancer du sein de l'homme.
Grossesse et cancer du sein:
  -apres un cancer du sein:
      ¦une grossesse est possible, elle n'augmente pas le risque de recidive.
      ¦mais il faut faire une congelation d'ovocytes avant une chimiotherapie.
  -chez la femme enceinte:
      ¦eviter la chimiotherapie au cours du premier trimestre.
      ¦eviter la radiotherapie pendant toute la grossesse.
La reinsertion psychosociale:
  -surveillance psychologique des reactions de la patiente.
  -l'aider dans son sentiment de devalorisation:
      ¦image de la feminite.
      ¦preocupations esthetiques apres une mutilation.
      ¦impact sur la sexualite.
      ¦reprise de la confiance.
  -perception d'un abandon du corps de sante a la fin du traitement.
  -peur d'une rechute, le mot "guerison" etant rarement prononce.
  -difficultes dans le retour au travail.
  -le medecin se montrera disponible.
______________________________________________________________
tamoxifene 10 ou 20: Nolvadex 10 ou 20


TITRE:
cancer du sein - dépistage .............

TEXTE1:
DEPISTAGE du CANCER du SEIN
Technique de l'autoexamen:
-le commencer à partir de l'âge de 20 ans.
-son rythme est mensuel.
-le meilleur moment, jusqu'à la ménopause, c'est une semaine après les règles.
-faire l'examen sous la douche ou dans le bain avec l'eau savonneuse.
-palper le sein droit avec la main gauche, le sein gauche avec la main droite.
-déplacer la main à plat sur le sein, en recherchant tout nodule suspect.
-même opération, à sec, couché sur le dos en plaçant un coussin sous l'épaule.
-devant le miroir bras baissés, puis bras levés rechercher une déformation.
-presser le mamelon de chaque sein pour vérifier l'absence d'une excrétion.
-en cas de découverte d'une anomalie elle doit être montrée au médecin.
-l'intérêt de l'autoexamen systématique est discuté:
¦sa balance bénéfice/risque serait défavorable.
¦il conduirait à un nombre important de biopsies à résultat bénin.
¦il augmenterait l'anxiété des patientes.
Examen par le médecin:
-palpation des seins une fois par an à partir de l'âge de 35 ans.
Mammographie:
-faire une mammographie de dépistage tous les 2 ans de 50 ans à 74 ans:
¦en cas de facteur héréditaire: mammographie tous les ans à partir de 30 ans.
-éviter la caféine les jours précédant l'examen (café, thé, chocolat).
-la mammographie détecte des lésions avant qu'elles ne soient palpables.
-l'exposition aux rayons X est réduite et ne présente pas de danger.
-pendant cet examen le sein est comprimé pour obtenir une image plus nette.
-mais la compression, même si elle peut être sensible, n'est pas dangereuse.
-que les seins soient gros ou petits, le risque de cancer est le même.
-après 75 ans le risque ne disparaît pas, continuer à faire les mammographies.
-en n'utilisant pas ce moyen de prévention la vie est mise en danger.
-mais il faut dépister plus de 1.000 femmes de 50 à 59 ans pour éviter 1 décès.
-connaître le risque de surdiagnostic:
¦les faux positifs sont plus nombreux que les vrais positifs.
¦dans les vrais positifs certains cancers évolueront peu.
¦les vrais cancers ne seront pas tous la cause du décès.
-la détection de lésions de plus en plus petites expose au surdiagnostic.
Classification d'après la mammographie:
-ACR 0 (American College of Radiology):
¦cotation d'attente, des investigations complémentaires sont nécessaires.
-ACR 1:
¦mammographie normale.
-ACR 2:
¦anomalies bénignes, surveillance et examens complémentaires sont inutiles.
-ACR 3:
¦anomalie probablement bénigne, surveillance à court terme conseillée.
-ACR 4:
¦anomalie indéterminée ou suspecte qui indique une vérification histologique.
-ACR 5:
¦anomalie évocatrice d'un cancer.
-toujours tenir compte du contexte clinique et des clichés antérieurs.
Cas justifiant une consultation d'oncogénétique:
-critères familiaux:
¦3 cas de cancer du sein ou de l'ovaire dans une parentée du 1er degré.
¦ou 3 cas du 1e ou 2e degré si la transmission est faite par un homme.
¦ou 2 cas de K du sein dans une parentée du 1e degré dont 1 cas < 40 ans.
¦ou 2 cas de K du sein dans une parentée du 1e degré avec 1 cas masculin.
¦ou 2 cas dans une parentée du 1e degré dont 1 cas est un cancer de l'ovaire.
-critères individuels:
¦association d'un cancer du sein et d'un cancer primitif de l'ovaire.
¦cancer du sein chez un homme.
¦cancer du sein diagnostiqué à moins de 35 ans.
¦cancer de l'ovaire à moins de 61 ans.
Evolution d'un cancer débutant:
-en 8 ans il atteint 3mm, c'est le stade infra-radiologique.
-entre la 8e et la 11e année il atteint 1cm: c'est le stade infra-clinique.
Inconvénients:
-surdiagnostics:
¦5 à 10% des cancers détectés au dépistage sont des faux positifs.
-biopsies inutiles:
¦certaines images de microcalcifications imposent le diagnostic.
¦mais il peut s'agir de lésions bénignes.
-il n'est pas possible de reconnaître l'avenir d'un cancer in situ:
¦il n'existe aucun moyen de savoir s'il évolura ou non.
-cancers radio-induits:
¦les risques liés à l'irradiation sont faibles.
¦cet inconvénient est évité par le dépistage avec l'IRM du sein.
-il ne semble pas raisonnable de revenir au dépistage purement clinique.

TEXTE2:
DEPISTAGE du CANCER du SEIN

Technique de l'autoexamen:
  -le commencer a partir de l'age de 20 ans.
  -son rythme est mensuel.
  -le meilleur moment, jusqu'a la menopause, c'est une semaine apres les regles.
  -faire l'examen sous la douche ou dans le bain avec l'eau savonneuse.
  -palper le sein droit avec la main gauche, le sein gauche avec la main droite.
  -deplacer la main a plat sur le sein, en recherchant tout nodule suspect.
  -meme operation, a sec, couche sur le dos en placant un coussin sous l'epaule.
  -devant le miroir bras baisses, puis bras leves rechercher une deformation.
  -presser le mamelon de chaque sein pour verifier l'absence d'une excretion.
  -en cas de decouverte d'une anomalie elle doit etre montree au medecin.
  -l'interet de l'autoexamen systematique est discute:
      ¦sa balance benefice/risque serait defavorable.
      ¦il conduirait a un nombre important de biopsies a resultat benin.
      ¦il augmenterait l'anxiete des patientes.
Examen par le medecin:
  -palpation des seins une fois par an a partir de l'age de 35 ans.
Mammographie:
  -faire une mammographie de depistage tous les 2 ans de 50 ans a 74 ans:
      ¦en cas de facteur hereditaire: mammographie tous les ans a partir de 30 ans.
  -eviter la cafeine les jours precedant l'examen (cafe, the, chocolat).
  -la mammographie detecte des lesions avant qu'elles ne soient palpables.
  -l'exposition aux rayons X est reduite et ne presente pas de danger.
  -pendant cet examen le sein est comprime pour obtenir une image plus nette. 
  -mais la compression, meme si elle peut etre sensible, n'est pas dangereuse.
  -que les seins soient gros ou petits, le risque de cancer est le meme.
  -apres 75 ans le risque ne disparait pas, continuer a faire les mammographies.
  -en n'utilisant pas ce moyen de prevention la vie est mise en danger.
  -mais il faut depister plus de 1.000 femmes de 50 a 59 ans pour eviter 1 deces.
  -connaitre le risque de surdiagnostic:
      ¦les faux positifs sont plus nombreux que les vrais positifs.
      ¦dans les vrais positifs certains cancers evolueront peu.
      ¦les vrais cancers ne seront pas tous la cause du deces.
  -la detection de lesions de plus en plus petites expose au surdiagnostic.
Classification d'apres la mammographie:
  -ACR 0 (American College of Radiology):
      ¦cotation d'attente, des investigations complementaires sont necessaires.
  -ACR 1:
      ¦mammographie normale.
  -ACR 2:
      ¦anomalies benignes, surveillance et examens complementaires sont inutiles.
  -ACR 3:
      ¦anomalie probablement benigne, surveillance a court terme conseillee.
  -ACR 4:
      ¦anomalie indeterminee ou suspecte qui indique une verification histologique.
  -ACR 5:
      ¦anomalie evocatrice d'un cancer.
  -toujours tenir compte du contexte clinique et des cliches anterieurs.
Cas justifiant une consultation d'oncogenetique:
  -criteres familiaux:
      ¦3 cas de cancer du sein ou de l'ovaire dans une parentee du 1er degre.
      ¦ou 3 cas du 1e ou 2e degre si la transmission est faite par un homme.
      ¦ou 2 cas de K du sein dans une parentee du 1e degre dont 1 cas < 40 ans.
      ¦ou 2 cas de K du sein dans une parentee du 1e degre avec 1 cas masculin.
      ¦ou 2 cas dans une parentee du 1e degre dont 1 cas est un cancer de l'ovaire.
  -criteres individuels:
      ¦association d'un cancer du sein et d'un cancer primitif de l'ovaire.
      ¦cancer du sein chez un homme.
      ¦cancer du sein diagnostique a moins de 35 ans.
      ¦cancer de l'ovaire a moins de 61 ans.
Evolution d'un cancer debutant:
  -en 8 ans il atteint 3mm, c'est le stade infra-radiologique.
  -entre la 8e et la 11e annee il atteint 1cm: c'est le stade infra-clinique.
Inconvenients:
  -surdiagnostics:
      ¦5 a 10% des cancers detectes au depistage sont des faux positifs.
  -biopsies inutiles:
      ¦certaines images de microcalcifications imposent le diagnostic.
      ¦mais il peut s'agir de lesions benignes.
  -il n'est pas possible de reconnaitre l'avenir d'un cancer in situ:
      ¦il n'existe aucun moyen de savoir s'il evolura ou non.
  -cancers radio-induits:
      ¦les risques lies a l'irradiation sont faibles.
      ¦cet inconvenient est evite par le depistage avec l'IRM du sein.
  -il ne semble pas raisonnable de revenir au depistage purement clinique.


TEXTE1:
voir cancer du côlon


TEXTE1:
NOMA
Clinique:
-en Afrique subsaharienne.
-âge:
¦avant l'âge de 6 ans.
-début par une gingivite.
-puis infection de la face à extension rapide.
-évolution vers une gangrène de la face en 3 semaines:
¦nécroses du visage qui forment des cavités.
¦destruction de la mâchoire.
-alimentation et respiration sont perturbées.
-c'est une maladie mortelle dans 80% des cas.
Causes:
-infection cutanée:
¦mais le germe infectieux n'est pas connu.
-facteur favorisant:
¦la malnutrition.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-soins bucco-dentaires.
-correction des troubles de la nutrition.
Agir au stade de stomatite:
-bains de bouche antiseptiques.
-antibiothérapie précoce, dès les premiers jours de l'infection.
Au stade d'oedème du visage,:
-l'infection va progresser rapidement.
-si l'antibiothérapie ne maîtrise pas l'infection: chirurgie réparatrice.

TEXTE2:
NOMA

Clinique:
  -en Afrique subsaharienne.
  -age:
      ¦avant l'age de 6 ans.
  -debut par une gingivite.
  -puis infection de la face a extension rapide.
  -evolution vers une gangrene de la face en 3 semaines:
      ¦necroses du visage qui forment des cavites.
      ¦destruction de la machoire.
  -alimentation et respiration sont perturbees.
  -c'est une maladie mortelle dans 80% des cas.
Causes:
  -infection cutanee:
      ¦mais le germe infectieux n'est pas connu.
  -facteur favorisant:
      ¦la malnutrition.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -soins bucco-dentaires.
  -correction des troubles de la nutrition.
Agir au stade de stomatite:
  -bains de bouche antiseptiques.
  -antibiotherapie precoce, des les premiers jours de l'infection.
Au stade d'oedeme du visage,:
  -l'infection va progresser rapidement.
  -si l'antibiotherapie ne maitrise pas l'infection: chirurgie reparatrice.


TITRE:
MORT SUBITE DU NOURRISSON XXXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir mort inattendue du nourrisson


TEXTE1:
TUMEUR de L'OEIL chez l'ADULTE
Chez l'enfant voir rétinoblastome
Clinique:
-baisse de l'acuité visuelle.
-ou perception d'une tache dans le champ visuel.
-ou perception de flashs qui se reproduisent toujours au même endroit.
-ou découverte au cours d'un examen systématique ophtalmologique.
Examens complémentaires:
-fond d'oeil.
-échographie de l'oeil.
-IRM.
Causes:
-le mélanome de la choroïde est la tumeur de l'oeil la plus fréquente.
-surtout entre 50 et 70 ans chez un sujet aux yeux bleus, verts ou gris.
Orientation thérapeutique
Chirurgie.
Prontothérapie.
Ou curithérapie.

TEXTE2:
TUMEUR de L'OEIL chez l'ADULTE
  Chez l'enfant voir retinoblastome

Clinique:
  -baisse de l'acuite visuelle.
  -ou perception d'une tache dans le champ visuel.
  -ou perception de flashs qui se reproduisent toujours au meme endroit.
  -ou decouverte au cours d'un examen systematique ophtalmologique.
Examens complementaires:
  -fond d'oeil.
  -echographie de l'oeil.
  -IRM.
Causes:
   -le melanome de la choroide est la tumeur de l'oeil la plus frequente.
   -surtout entre 50 et 70 ans chez un sujet aux yeux bleus, verts ou gris.

Orientation therapeutique
Chirurgie.
Prontotherapie.
Ou curitherapie.


TITRE:
CONFUSION OU DEMENCE ? XXXXXXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir démence ou confusion ?


TEXTE1:
DIAGNOSTIC entre ASTHME et BPCO
Asthme BPCO
Début avant 40 ans après 40 ans
Toux sèche grasse
Horaire de la toux le soir, la nuit le matin
Dyspnée plutôt par crises continue
Bronchodilatateur réversibilité réversibilité partielle

TEXTE2:
DIAGNOSTIC entre ASTHME et BPCO

                                   	Asthme                                   	BPCO

Debut                         	avant 40 ans                         	apres 40 ans

Toux                           	seche                                     	grasse

Horaire de la toux     	le soir, la nuit                         	le matin

Dyspnee                    	plutot par crises                    	continue

Bronchodilatateur     	reversibilite                           	reversibilite partielle


TITRE:
BPCO ou ASTHME ? XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir asthme ou BPCO ?


TITRE:
DEMENCE VASCULAIRE OU ALZHEIMER ? XXXXX.

TEXTE1:
voir Alzheimer ou démence vasculaire ?


TEXTE1:
TROUBLES de l'ERECTION - conseils
Pour conserver une bonne capacité érectile il faut éviter les abstinences
prolongées, il faudrait avoir une érection tous les jours.
Eviter tabac et abus d'alcool.
Avoir une activité physique, au minimum 1/2 heure d'exercice physique (marche,
natation, ..) 3 fois par semaine, l'exercice étant bénéfique sur le plan des
érections.
Stimuler le désir, conserver les fantasmes, laisser se dérouler l'imaginaire,
entreprendre des jeux sexuels, des massages, et tout ce qui stimule le désir.
Les caresses et les préliminaires sont indispensables avant un rapport sexuel.
Exercices inspirés du tantra pour améliorer la durée des érections:
-au début faire ces exercices pendant les érections nocturnes ou matinales.
-puis ils seront plus faciles quand les muscles de la verge se seront développés.
-placer le pouce sur la couronne et 3 autres doigts en dessous:
¦faire des compressions lègères du gland, une par seconde environ.
¦au bout de quelques minutes, le gland devient plus élastique.
¦se concentrer sur la perception de remplissage et de vidange du gland.
¦en continuant les compressions, faire des contractions de la base du pénis.
¦continuer ainsi pendant 5 ou 10 minutes.
¦on perçevra un afflux sanguin dans le pénis au cours des contractions.
-renouveler ces cycles pendant un quart d'heure ou plus.
-ces exercices nécessitent concentration mentale et recours aux fantasmes.
Un médicament de la dysérection comme le Viagra ne crée pas l'érection, il ne
fait qu'augmenter la rigidité et la durée de l'érection, il ne sert à rien s'il n'y a pas
au départ une tumescence de la verge.
Un médicament de l'érection n'est pas toujours efficace la première fois, il peut
n'être efficace qu'au bout de plusieurs tentatives ou après avoir augmenté la
dose.
Les effets indésirables des stimulants de l'érection, comme les maux de tête,
tendent à disparaître après plusieurs prises. La seule contre-indication est la
prise d'un médicament pour la coeur de la catégorie des dérivés nitrés.

TEXTE2:
TROUBLES de l'ERECTION - conseils
 
Pour conserver une bonne capacite erectile il faut eviter les abstinences
 prolongees, il faudrait avoir une erection tous les jours.

Eviter tabac et abus d'alcool.

Avoir une activite physique, au minimum 1/2 heure d'exercice physique (marche, 
  natation, ..) 3 fois par semaine, l'exercice etant benefique sur le plan des
  erections.
 
Stimuler le desir, conserver les fantasmes, laisser se derouler l'imaginaire,
 entreprendre des jeux sexuels, des massages, et tout ce qui stimule le desir.

Les caresses et les preliminaires sont indispensables avant un rapport sexuel.

Exercices inspires du tantra pour ameliorer la duree des erections:
  -au debut faire ces exercices pendant les erections nocturnes ou matinales.
  -puis ils seront plus faciles quand les muscles de la verge se seront developpes.
  -placer le pouce sur la couronne et 3 autres doigts en dessous:
      ¦faire des compressions legeres du gland, une par seconde environ.
      ¦au bout de quelques minutes, le gland devient plus elastique.
      ¦se concentrer sur la perception de remplissage et de vidange du gland.
      ¦en continuant les compressions, faire des contractions de la base du penis.
      ¦continuer ainsi pendant 5 ou 10 minutes.
      ¦on percevra un afflux sanguin dans le penis au cours des contractions.
  -renouveler ces cycles pendant un quart d'heure ou plus.
  -ces exercices necessitent concentration mentale et recours aux fantasmes.

Un medicament de la dyserection comme le Viagra ne cree pas l'erection, il ne
 fait qu'augmenter la rigidite et la duree de l'erection, il ne sert a rien s'il n'y a pas
 au depart une tumescence de la verge.

Un medicament de l'erection n'est pas toujours efficace la premiere fois, il peut
 n'etre efficace qu'au bout de plusieurs tentatives ou apres avoir augmente la
 dose.

Les effets indesirables des stimulants de l'erection, comme les maux de tete,
 tendent a disparaitre apres plusieurs prises. La seule contre-indication est la
 prise d'un medicament pour la coeur de la categorie des derives nitres.


TEXTE1:
BURN OUT SYNDROME
Clinique:
-épuisement émotionnel:
¦sensation de fatigue généralisée.
¦difficulté à se concentrer.
¦troubles fonctionnels.
-sentiment de dévalorisation de ses propres compétences:
¦impression d'être inapte à son poste.
¦le patient se sent considéré comme un objet.
¦manque d'assurance.
¦agressivité.
-prise de distance avec l'aspect humain du travail:
¦le patient atteint de burn out travaille sur des chiffres, des volumes de vente, .
¦son client est traité comme un objet dépersonnalisé.
¦démotivation.
-évolution:
¦le burn out peut aboutir au suicide.
Causes:
-charge du travail:
¦nombre de dossiers à traiter.
¦horaires de travail.
¦stress récurrent.
-mauvaise adaptation au poste de travail.
-insécurité, demandes contradictoires.
Orientation thérapeutique:
Prévention (du burn out du médecin):
-gérer son temps:
¦travailler de préférence sur rendez-vous.
¦négocier les horaires pour avoir des temps de repos.
¦bien séparer la vie professionnelle et la vie privée.
-ne pas rester isolé:
¦travail en groupe, groupes de parole, groupes de pairs, ..
¦chercher du soutien, avoir un référent pour éviter un auto-diagnostic.
-rapports avec les patients:
¦avoir un secrétariat pour faire "tampon".
¦savoir accepter les erreurs et les échecs, ne pas chercher la perfection.
¦savoir dire non aux patients exigeants.
¦savoir garder une distance avec l'angoisse du patient.
-avoir une bonne assurance, en cas d'arrêt maladie.
-être bienveillant avec soi-même.
Psychothérapie:
-développer les motivations.
-s'impliquer dans la dimension humaine du travail, dans le service rendu.
-chiffrer les résultats positifs et valider les réussites.
Arrêt de travail:
-il doit intervenir avant le stade d'épuisement.
-mais pour le travailleur indépendant cet arrêt peut être la mort de l'entreprise.
Faire un bilan de compétences:
-pour réorienter le patient.
Pour le burn out des médecins:
-voir le site du Groupe Pasteur Mutualité: www.souffrancedusoignant.fr

TEXTE2:
BURN OUT SYNDROME

Clinique:
  -epuisement emotionnel:
      ¦sensation de fatigue generalisee.
      ¦difficulte a se concentrer.
      ¦troubles fonctionnels.
  -sentiment de devalorisation de ses propres competences:
      ¦impression d'etre inapte a son poste.
      ¦le patient se sent considere comme un objet.
      ¦manque d'assurance.
      ¦agressivite.
  -prise de distance avec l'aspect humain du travail:
      ¦le patient atteint de burn out travaille sur des chiffres, des volumes de vente, .
      ¦son client est traite comme un objet depersonnalise.
      ¦demotivation.
  -evolution:
      ¦le burn out peut aboutir au suicide.
Causes:
  -charge du travail:
      ¦nombre de dossiers a traiter.
      ¦horaires de travail.
      ¦stress recurrent.
   -mauvaise adaptation au poste de travail.
   -insecurite, demandes contradictoires.

Orientation therapeutique:
Prevention (du burn out du medecin):
  -gerer son temps:
      ¦travailler de preference sur rendez-vous.
      ¦negocier les horaires pour avoir des temps de repos.
      ¦bien separer la vie professionnelle et la vie privee.
  -ne pas rester isole:
      ¦travail en groupe, groupes de parole, groupes de pairs, ..
      ¦chercher du soutien, avoir un referent pour eviter un auto-diagnostic.
  -rapports avec les patients:
      ¦avoir un secretariat pour faire "tampon".
      ¦savoir accepter les erreurs et les echecs, ne pas chercher la perfection.
      ¦savoir dire non aux patients exigeants.
      ¦savoir garder une distance avec l'angoisse du patient.
  -avoir une bonne assurance, en cas d'arret maladie.
  -etre bienveillant avec soi-meme.
Psychotherapie:
  -developper les motivations.
  -s'impliquer dans la dimension humaine du travail, dans le service rendu.
  -chiffrer les resultats positifs et valider les reussites.
Arret de travail:
  -il doit intervenir avant le stade d'epuisement.
  -mais pour le travailleur independant cet arret peut etre la mort de l'entreprise.
Faire un bilan de competences:
  -pour reorienter le patient.
Pour le burn out des medecins:
  -voir le site du Groupe Pasteur Mutualite: www.souffrancedusoignant.fr


TEXTE1:
CANCER du TESTICULE
Le séminome a un meilleur pronostic que les tumeurs non séminomateuses
Clinique:
-âge:
¦chez un homme jeune entre 20 et 35 ans:
-nodule testiculaire dur, presque toujours unilatéral:
¦c'est une tumeur dure, incompressible et le plus souvent indolore.
¦le sillon entre la tumeur et l'épididyme est respecté, du moins au début.
¦opacité de la bourse homolatétale à la transillumination.
¦l'augmentation de volume est progressive.
-parfois adénopathies:
¦adénopathie sus-claviculaire, ou adénopathies abdominales.
-parfois signes hormonaux:
¦gynécomastie, féminisation, ou puberté précoce.
-découverte par le patient:
¦c'est la circonstance de découverte habituelle.
-évolution:
¦métastases dans le foie, l'os, les poumons.
Stades:
-stade 1: tumeur testiculaire localisée.
-stade 2: ganglions lombo-aortiques métastatiques.
-stade 3: tout autre extension métastatique.
Examens complémentaires:
-échographie des bourses:
¦elle montre que le nodule est intratesticulaire.
-l'histologie de la pièce d'orchidectomie apporte la certitude:
¦tumeur germinale (95%): séminomateuse ou non séminomateuse.
¦ou tumeur non germinale (5%) y compris les métastases d'autres organes.
¦une biopsie avant l'intervention est à proscrire (risque de dissémination).
-marqueurs tumoraux, surtout pour les tumeurs non séminomateuses:
¦alpha-1-foetoprotéine (AFP).
¦hormone chorionique gonadotrope (HCG).
¦lacticodéshydrogénase (LDH).
¦bon pronostic si AFP < 1.000ng/ml, HCG < 5.000 UI/L, et LDH < 1,5 N.
¦ces marqueurs sont plus utiles pour la surveillance que pour le diagnostic.
-scanner thoraco-abdomino-pelvien ....... ¦ au stade
-scintigraphie osseuse ............................. ¦ de la recherche
-échographie du foie ................................ ¦ des métastases
Causes:
-gènes de susceptibilité: 12p22, 5q31.3.
-facteurs de risque:
¦la cryptorchidie et l'ectopie testiculaire, même traitées.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-palpation des testicules par le médecin, tous les ans, chez l'homme jeune.
-autopalpation des testicules non validée, à cause du risque de surtraitement.
Proposition d'une conservation du sperme avant tout traitement:
-le sperme sera déposé au CECOS.
-il sera congelé et conservé par cet organisme, en cas d'utilisation ultérieure.
-en effet, chimiothérapie et radiothérapie sont stérilisants.
Traitement à effectuer par une équipe multidisciplinaire:
-orchidectomie.
-ou/et chimiothérapie: bléomycine, étoposide, cisplatine.
-ou/et radiothérapie.
Surveillance après le traitement, surtout au cours des 2 premières années:
-surveillance clinique.
-évolution des marqueurs:
¦AFP, HCG, LDH.
-scanner thoraco-abdomino-pelvien.
-en cas d'orchidectomie unilatérale un apport de testostérone est inutile.
-le taux de guérison des cancers du testicule dépasse 90%

TEXTE2:
CANCER du TESTICULE
  Le seminome a un meilleur pronostic que les tumeurs non seminomateuses

Clinique:
  -age:
      ¦chez un homme jeune entre 20 et 35 ans:
  -nodule testiculaire dur, presque toujours unilateral:
      ¦c'est une tumeur dure, incompressible et le plus souvent indolore.
      ¦le sillon entre la tumeur et l'epididyme est respecte, du moins au debut.
      ¦opacite de la bourse homolatetale a la transillumination.
      ¦l'augmentation de volume est progressive.
  -parfois adenopathies:
      ¦adenopathie sus-claviculaire, ou adenopathies abdominales.
  -parfois signes hormonaux:
      ¦gynecomastie, feminisation, ou puberte precoce.
  -decouverte par le patient:
      ¦c'est la circonstance de decouverte habituelle.
  -evolution:
      ¦metastases dans le foie, l'os, les poumons.
Stades:
  -stade 1: tumeur testiculaire localisee.
  -stade 2: ganglions lombo-aortiques metastatiques.
  -stade 3: tout autre extension metastatique.
Examens complementaires:
  -echographie des bourses:
      ¦elle montre que le nodule est intratesticulaire.
  -l'histologie de la piece d'orchidectomie apporte la certitude:
      ¦tumeur germinale (95%): seminomateuse ou non seminomateuse.
      ¦ou tumeur non germinale (5%) y compris les metastases d'autres organes.
      ¦une biopsie avant l'intervention est a proscrire (risque de dissemination).
  -marqueurs tumoraux, surtout pour les tumeurs non seminomateuses:
      ¦alpha-1-foetoproteine (AFP).
      ¦hormone chorionique gonadotrope (HCG).
      ¦lacticodeshydrogenase (LDH).
      ¦bon pronostic si AFP < 1.000ng/ml, HCG < 5.000 UI/L, et LDH < 1,5 N.
      ¦ces marqueurs sont plus utiles pour la surveillance que pour le diagnostic.
  -scanner thoraco-abdomino-pelvien .......	¦  au stade
  -scintigraphie osseuse .............................	¦  de la recherche
  -echographie du foie ................................ 	¦  des metastases
Causes:
  -genes de susceptibilite: 12p22, 5q31.3.
  -facteurs de risque:
      ¦la cryptorchidie et l'ectopie testiculaire, meme traitees.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -palpation des testicules par le medecin, tous les ans, chez l'homme jeune.
  -autopalpation des testicules non validee, a cause du risque de surtraitement.
Proposition d'une conservation du sperme avant tout traitement:
  -le sperme sera depose au CECOS.
  -il sera congele et conserve par cet organisme, en cas d'utilisation ulterieure.
  -en effet, chimiotherapie et radiotherapie sont sterilisants.
Traitement a effectuer par une equipe multidisciplinaire:
  -orchidectomie.
  -ou/et chimiotherapie: bleomycine, etoposide, cisplatine.
  -ou/et radiotherapie.
Surveillance apres le traitement, surtout au cours des 2 premieres annees:
  -surveillance clinique.
  -evolution des marqueurs:
      ¦AFP, HCG, LDH.
  -scanner thoraco-abdomino-pelvien.
  -en cas d'orchidectomie unilaterale un apport de testosterone est inutile.
  -le taux de guerison des cancers du testicule depasse 90%


TEXTE1:
CANCER LANGERHANSIEN
Clinique:
-crises d'hypoglycémie sans horaire particulier:
¦avec asthénie, sueurs, pâleur, tremblements.
¦améliorées par l'ingestion de sucre.
¦comme dans l'adénome du pancréas.
Examens complémentaires:
-comme dans l'adénome du pancréas.
-mais à l'ana-path. on découvre le carcinome.

TEXTE2:
CANCER LANGERHANSIEN

Clinique:
  -crises d'hypoglycemie sans horaire particulier:
      ¦avec asthenie, sueurs, paleur, tremblements.
      ¦ameliorees par l'ingestion de sucre.
      ¦comme dans l'adenome du pancreas.
Examens complementaires:
  -comme dans l'adenome du pancreas.
  -mais a l'ana-path. on decouvre le carcinome.


TEXTE1:
CANCER ORL
## orientation du diagnostic ##
Les symptômes suivants doivent évoquer un cancer ORL:
¦surtout s'ils sont unilatéraux et durables
Toujours rechercher une adénopathie satellite
Clinique:
-une ulcération du plancher buccal. ¦
-avec une induration de sa base. ¦ Cancer du plancher buccal
-une glossodynie. ¦
-une ulcération indurée de la langue. ¦ Cancer de la langue
-une altération de la mobilité de la langue. ¦
-une obstruction nasale unilatérale. ¦
-une épistaxis unilatérale. ¦ Cancer sinusien
-une déformation de la joue. ¦
-une obstruction nasale unilatérale. ¦
-trompe d'Eustache bouchée d'un seul côté. ¦ Cancer du rhinopharynx
-une otite séro-muqueuse unilatérale. ¦
-une épistaxis postérieure. ¦
-une odynophagie unilatérale. ¦
-une otalgie unilatérale. ¦ Cancer de l'oropharynx
-des crachats sanglants. ¦
-une adénopathie cervicale indurée. ¦
-une dysphagie unilatérale. ¦
-une otalgie au cours de la déglutition, durable. ¦ Cancer de l'hypopharynx
-une adénopathie cervicale indurée. ¦
-une dysphonie durant plus de 15 jours. ¦ Cancer du larynx
Causes:
-alcoolo-tabagisme.
-fumée de cannabis et d'opium:
¦le risque est dose-dépendant.
-risques professionnels:
¦exposition aux poussières de bois ou de cuir.
¦nickel, chrome, amiante, formaldéhyde, polyvinyles, solvants, goudrons, ..
-infections virales:
¦virus d'Epstein-Barr.
¦virus HPV, ce virus peut être lié aux rapports bucco-génitaux.
-facteurs ethniques:
¦pour les ethnies des régions méditerranéennes ou de l'Asie du Sud-Est.
Examens complémentaires:
-examen ORL avec endoscopie pour les zones non accessibles à la vue directe.
-scanner.
-IRM
Conduite à tenir:
Chirurgie.
Radiothérapie.
Chimiothérapie.

TEXTE2:
CANCER ORL
        ## orientation du diagnostic ##
  Les symptomes suivants doivent evoquer un cancer ORL:
      ¦surtout s'ils sont unilateraux et durables
  Toujours rechercher une adenopathie satellite

Clinique:
  -une ulceration du plancher buccal.                      	¦
  -avec une induration de sa base.                         	¦  Cancer du plancher buccal

  -une glossodynie.                                                   	¦
  -une ulceration induree de la langue.                   	¦  Cancer de la langue
  -une alteration de la mobilite de la langue.          	¦

  -une obstruction nasale unilaterale.                      	¦  
  -une epistaxis unilaterale.                                      	¦  Cancer sinusien
  -une deformation de la joue.                                 	¦

  -une obstruction nasale unilaterale.                      	¦
  -trompe d'Eustache bouchee d'un seul cote.      	¦  Cancer du rhinopharynx
  -une otite sero-muqueuse unilaterale.                  	¦  
  -une epistaxis posterieure.                                    	¦

  -une odynophagie unilaterale.                               	¦
  -une otalgie unilaterale.                                         	¦  Cancer de l'oropharynx
  -des crachats sanglants.                                       	¦
  -une adenopathie cervicale induree.                    	¦
 
  -une dysphagie unilaterale.                                   	¦
  -une otalgie au cours de la deglutition, durable. 	¦  Cancer de l'hypopharynx
  -une adenopathie cervicale induree.                    	¦ 

  -une dysphonie durant plus de 15 jours.              	¦  Cancer du larynx
Causes:
  -alcoolo-tabagisme.
  -fumee de cannabis et d'opium:
      ¦le risque est dose-dependant.
  -risques professionnels:
      ¦exposition aux poussieres de bois ou de cuir.
      ¦nickel, chrome, amiante, formaldehyde, polyvinyles, solvants, goudrons, .. 
  -infections virales:
      ¦virus d'Epstein-Barr.
      ¦virus HPV, ce virus peut etre lie aux rapports bucco-genitaux.
  -facteurs ethniques: 
      ¦pour les ethnies des regions mediterraneennes ou de l'Asie du Sud-Est.
Examens complementaires:
  -examen ORL avec endoscopie pour les zones non accessibles a la vue directe.
  -scanner.
  -IRM

Conduite a tenir:
Chirurgie.
Radiotherapie.
Chimiotherapie.


TEXTE1:
CANCER VERTEBRAL
Clinique:
-douleur vertébrale, d'intensité croissante, devenant très vite intolérable.
-ou signes de compression de la moelle épinière:
¦déficit moteur des membres inférieurs.
¦anesthésie cutanée à limite supérieure nette.
¦ou perte des contrôles sphinctériens.
Examens complémentaires:
-Rx du rachis:
¦vertèbre tachetée.
¦ou vertèbre décalcifiée.
¦ou géode osseuse sur une vertèbre.
¦ou vertèbre d'ivoire.
-scintigraphie:
¦image d'hyperfixation.
Causes:
-presque toujours métastase d'un cancer du sein, du poumon ou de la prostate.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.

TEXTE2:
CANCER VERTEBRAL

Clinique:
  -douleur vertebrale, d'intensite croissante, devenant tres vite intolerable.
  -ou signes de compression de la moelle epiniere:
      ¦deficit moteur des membres inferieurs.
      ¦anesthesie cutanee a limite superieure nette.
      ¦ou perte des controles sphincteriens.
Examens complementaires:
  -Rx du rachis:
      ¦vertebre tachetee.
      ¦ou vertebre decalcifiee.
      ¦ou geode osseuse sur une vertebre.
      ¦ou vertebre d'ivoire.
  -scintigraphie:
      ¦image d'hyperfixation.
Causes:
  -presque toujours metastase d'un cancer du sein, du poumon ou de la prostate.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.


TEXTE1:
CANDIDOSES
Clinique:
-candidose buccale:
¦muguet: enduit blanc dans la bouche, sur une muqueuse érythémateuse.
¦perlèche à la commissure des lèvres.
-candidose oeso-gastrique:
¦diagnostic fait par l'endoscopie.
-candidose colique:
¦douleurs abdominales, diarrhée, météorisme.
-candidose anale:
¦prurit anal et érythème périanal.
-candidose cutanée:
¦intertrigo des plis: intertrigo sous-mammaire, intertrigo interfessier.
¦intertrigo du premier espace interdigital des pieds.
-candidose des ongles:
¦périonyxis (le périonyxis peut aussi être staphylococcique).
¦ou candidose sous unguéale avec décollement de l'ongle.
-candidose urinaire:
¦urétrite candidosique ou candidose des voies urinaires hautes.
¦mais une candidurie est souvent liée à un prélèvement d'urines souillé.
¦une candidurie à moins de 10.000 par ml ne sera pas significative.
-candidose mammaire:
¦douleur du sein à type de "verre pilé" au cours des tétées.
¦risque de muguet chez le nourrisson.
-candidose génitale:
¦vaginite à candida (25% des femmes sont porteuses asymptomatiques).
¦balanite candidosique chez l'homme.
-candidose bronchopulmonaire:
¦bronchopneumonie aiguë avec opacités radiologiques.
-candidose septicémique:
¦diagnostic apporté par l'hémoculture.
-candidose méningée:
¦le diagnostic est apporté par la culture du LCR.
- ..tous les organes peuvent être atteints.
Causes:
-parmi les 200 espèces de Candida, le Candida albicans est le plus répandu.
-facteurs favorisants:
¦immunodépression, corticoïdes, SIDA.
¦diabète.
¦antibiothérapie.
¦estroprogestatifs, grossesse.
¦âges extrêmes de la vie.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-arrêter les antibiotiques.
-rééquilibrer un diabète.
-rechercher un autre foyer simultané, digestif ou vaginal.
Formes buccales:
-bicarbonate de sodium en bains de bouche, 1 càc dans un verre d'eau.
-miconazole 2% gel buccal, 4 à 8 cuillerées mesure par jour.
Formes cutanées:
-éconazole crème à 2%: 2 applications par jour.
Formes urinaires:
-fluconazole, éliminé sous forme active dans les urines.
Formes vaginales:
-éconazole ovules LP 150, 1ov., à renouveler 3 jours plus tard.
-dans les formes récidivantes:
¦fluconazole 150, 1 gélule per os en prise unique.
¦éviter ce médicament en prise continue à cause de sa toxicité.
¦pas de fluconazole en cas de grossesse..
Formes viscérales:
-amphotéricine B en perfusion, en milieu hospitalier seulement.
Chez l'immunodéprimé:
-fluconazole 100, 1à2gé/j. mais c'est un produit toxique et tératogène.
______________________________________________________________
miconazole 2% gel buccal: Daktarin gel buccal
éconazole crème: Pévaryl crème
éconazole ovule LP 150: Gyno-pévaryl LP 150
fluconazole 150: Béagyne 150
amphotéricine B perfusion: Fungizone en perfusion
fluconazole 100: Triflucan 100

TEXTE2:
CANDIDOSES

Clinique:
  -candidose buccale:
      ¦muguet: enduit blanc dans la bouche, sur une muqueuse erythemateuse.
      ¦perleche a la commissure des levres.
  -candidose oeso-gastrique: 
      ¦diagnostic fait par l'endoscopie.
  -candidose colique:
      ¦douleurs abdominales, diarrhee, meteorisme.
  -candidose anale:
      ¦prurit anal et erytheme perianal.
  -candidose cutanee:
      ¦intertrigo des plis: intertrigo sous-mammaire, intertrigo interfessier.
      ¦intertrigo du premier espace interdigital des pieds.
  -candidose des ongles:
      ¦perionyxis (le perionyxis peut aussi etre staphylococcique).
      ¦ou candidose sous ungueale avec decollement de l'ongle.
  -candidose urinaire:
      ¦uretrite candidosique ou candidose des voies urinaires hautes.
      ¦mais une candidurie est souvent liee a un prelevement d'urines souille.
      ¦une candidurie a moins de 10.000 par ml ne sera pas significative.
  -candidose mammaire:
      ¦douleur du sein a type de "verre pile" au cours des tetees.
      ¦risque de muguet chez le nourrisson.
  -candidose genitale:
      ¦vaginite a candida (25% des femmes sont porteuses asymptomatiques).
      ¦balanite candidosique chez l'homme.
  -candidose bronchopulmonaire:
      ¦bronchopneumonie aigue avec opacites radiologiques.
  -candidose septicemique:
      ¦diagnostic apporte par l'hemoculture.
  -candidose meningee: 
      ¦le diagnostic est apporte par la culture du LCR.
  - ..tous les organes peuvent etre atteints.
Causes:
  -parmi les 200 especes de Candida, le Candida albicans est le plus repandu.
  -facteurs favorisants:
      ¦immunodepression, corticoides, SIDA.
      ¦diabete.
      ¦antibiotherapie.
      ¦estroprogestatifs, grossesse.
      ¦ages extremes de la vie.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -arreter les antibiotiques.
  -reequilibrer un diabete.
  -rechercher un autre foyer simultane, digestif ou vaginal.
Formes buccales:
  -bicarbonate de sodium en bains de bouche, 1 cac dans un verre d'eau.
  -miconazole 2% gel buccal, 4 a 8 cuillerees mesure par jour.
Formes cutanees:
  -econazole creme a 2%: 2 applications par jour.
Formes urinaires:
  -fluconazole, elimine sous forme active dans les urines.
Formes vaginales:
  -econazole ovules LP 150, 1ov., a renouveler 3 jours plus tard.
  -dans les formes recidivantes:
      ¦fluconazole 150, 1 gelule per os en prise unique.
      ¦eviter ce medicament en prise continue a cause de sa toxicite.
      ¦pas de fluconazole en cas de grossesse..
Formes viscerales:
  -amphotericine B en perfusion, en milieu hospitalier seulement.
Chez l'immunodeprime:
  -fluconazole 100, 1a2ge/j. mais c'est un produit toxique et teratogene.
______________________________________________________________
miconazole 2% gel buccal: Daktarin gel buccal
econazole creme: Pevaryl creme
econazole ovule LP 150: Gyno-pevaryl LP 150
fluconazole 150: Beagyne 150
amphotericine B perfusion: Fungizone en perfusion
fluconazole 100: Triflucan 100


TEXTE1:
TROUBLES CARACTERIELS de l'ADULTE
causes:
-troubles caractériels anciens:
¦mêmes tendances caractérielles que pendant l'enfance.
¦aggravation possible à la puberté, au cours des grossesses, à la ménopause.
-troubles caractériels récents:
¦rechercher une lésion cérébrale.

TEXTE2:
TROUBLES CARACTERIELS de l'ADULTE

causes:
  -troubles caracteriels anciens:
      ¦memes tendances caracterielles que pendant l'enfance.
      ¦aggravation possible a la puberte, au cours des grossesses, a la menopause.
  -troubles caracteriels recents:
      ¦rechercher une lesion cerebrale.


TEXTE1:
CARCINOIDOSE INTESTINALE
Les carcinoïdes (= semblable à un carcinome) sont des tumeurs endocrines
-les tumeurs endocrines du haut intestin sécrètent de la gastrine,
-celles de l'intestin moyen sécrètent des 5-HIAA et de la sérotonine,
-celles de l'intestin inférieur sécrètent de la sérotonine, de la glicentine, ..
Clinique:
-âge moyen 50 à 60 ans.
-les tumeurs carcinoïdes du grêle restent longtemps asymptomatiques.
-le flush de la face est le signe le plus évocateur:
-diarrhée motrice, post-prandiale, à caractère impérieux.
-accès de tachycardie, hypotension.
-altération de l'état général.
-évolution:
¦la carcinoïdose est le plus souvent découverte au stade de métastases.
¦ce sont généralement des métastases hépatiques.
¦mais même à ce stade l'évolution est lente.
¦en cas de métastases hépatiques, hépatomégalie à bords irréguliers.
Examens complémentaires:
-acide 5-hydroxyindolacétique élevé > 9mg par 24 heures, dans les urines:
¦doser après un régime sans bananes, sans ananas, sans avocats, sans noix.
¦et ne pas prendre un inhibiteur de la pompe à protons avant le prélèvement.
-chromogranine A sérique:
¦c'est un marqueur de toutes les tumeurs endocrines.
¦ne pas prendre un inhibiteur de la pompe à protons avant le prélèvement.
-un entéroscanner peut révéler la tumeur.
Causes:
-tumeurs intestinales sécrétant des substances vaso-actives:
¦bradykinine, à l'origine des flushs.
¦sérotonine, à l'origine de la diarrhée.
-localisations:
¦tous les étages du tube digestif peuvent être touchés.
¦l'appendice, l'iléon et le rectum sont les localisations les plus fréquentes.
¦plus rarement les tumeurs carcinoïdes peuvent s'observer sur les bronches.
Orientation thérapeutique:
Traitement chirurgical:
-à condition que le diagnostic ne soit pas trop tardif.
Chimiothérapie:
-elle peut permettre une stabilisation tumorale.
Chimioembolisation ou radiofréquence:
-pour la destruction des métastases hépatiques.
Traitement symptomatique des flushs et de la diarrhée:
-analogues de la somatostatine, l'octréotide.
_____________________________________________________________
octréotide: Octréotide Hospira 50, 100 ou 500µg

TEXTE2:
CARCINOIDOSE INTESTINALE
  Les carcinoides (= semblable a un carcinome) sont des tumeurs endocrines
    -les tumeurs endocrines du haut intestin secretent de la gastrine, 
    -celles de l'intestin moyen secretent des 5-HIAA et de la serotonine,
    -celles de l'intestin inferieur secretent de la serotonine, de la glicentine, ..

Clinique:
  -age moyen 50 a 60 ans.
  -les tumeurs carcinoides du grele restent longtemps asymptomatiques.
  -le flush de la face est le signe le plus evocateur:
  -diarrhee motrice, post-prandiale, a caractere imperieux.
  -acces de tachycardie, hypotension.
  -alteration de l'etat general.
  -evolution:
      ¦la carcinoidose est le plus souvent decouverte au stade de metastases.
      ¦ce sont generalement des metastases hepatiques. 
      ¦mais meme a ce stade l'evolution est lente.
      ¦en cas de metastases hepatiques, hepatomegalie a bords irreguliers.
Examens complementaires:
  -acide 5-hydroxyindolacetique eleve > 9mg par 24 heures, dans les urines:
      ¦doser apres un regime sans bananes, sans ananas, sans avocats, sans noix.
      ¦et ne pas prendre un inhibiteur de la pompe a protons avant le prelevement.
  -chromogranine A serique:
      ¦c'est un marqueur de toutes les tumeurs endocrines.
      ¦ne pas prendre un inhibiteur de la pompe a protons avant le prelevement.
  -un enteroscanner peut reveler la tumeur.
Causes:
  -tumeurs intestinales secretant des substances vaso-actives:
      ¦bradykinine, a l'origine des flushs.
      ¦serotonine, a l'origine de la diarrhee.
  -localisations:
      ¦tous les etages du tube digestif peuvent etre touches.
      ¦l'appendice, l'ileon et le rectum sont les localisations les plus frequentes.
      ¦plus rarement les tumeurs carcinoides peuvent s'observer sur les bronches.

Orientation therapeutique:
Traitement chirurgical:
  -a condition que le diagnostic ne soit pas trop tardif.
Chimiotherapie:
  -elle peut permettre une stabilisation tumorale.
Chimioembolisation ou radiofrequence:
  -pour la destruction des metastases hepatiques.
Traitement symptomatique des flushs et de la diarrhee:
  -analogues de la somatostatine, l'octreotide.
_____________________________________________________________
octreotide: Octreotide Hospira 50, 100 ou 500µg


TEXTE1:
voir cancer


TEXTE1:
CARDIOMYOPATHIES ou myocardiopathies
Atteinte du myocarde ni vasculaire, ni coronarienne, ni infectieuse
Cardiomyopathie dilatée (la plus fréquente):
-mécanisme:
¦dilatation des ventricules sans hypertrophie des parois ventriculaires.
¦elle est non obstructive.
-clinique:
¦début vers 20 à 40 ans.
¦cette forme peut rester longtemps asymptomatique.
¦dyspnée, douleurs thoraciques, palpitations, oedèmes périphériques.
¦à l'examen: tachycardie sinusale, souffle d'insuffisance mitrale.
¦puis signes d'insuffisance ventriculaire droite, gauche ou globale.
¦complications emboliques.
-diagnostic par l'échodoppler du coeur:
¦ventricules dilatés et hypokinétiques.
¦la fraction d'éjection ventriculaire gauche est inférieure à 45%.
¦une Rx du coeur montre un gros coeur en "ballon de rugby".
-causes:
¦on retrouve le caractère familial dans 25% des cas.
¦autres origines: métabolique, inflammatoire, ischémique ou toxique.
Cadiomyopathie hypertrophique:
-mécanisme:
¦c'est une désorganisation histologique du muscle cardiaque.
¦hypertrophie du ventricule gauche avec ventricule non dilaté.
¦elle est généralement obstructive provoquant un obstacle à l'éjection.
¦l'hypertrophie ventriculaire entraîne une réduction de calibre des coronaires.
-clinique:
¦elle n'est pas présente à la naissance, mais survient chez des sujets jeunes.
¦dyspnée d'effort ou dyspnée post-prandiale.
¦douleur thoracique en fin d'effort, syncopes d'effort.
¦souffle systolique d'éjection le long du sternum à gauche.
¦les pressions élevées provoquent une dilatation de l'oreillette gauche.
¦la dilatation de l'oreillette gauche favorise la fibrillation atriale et les embols.
¦risque de fibrillation ventriculaire.
¦risque de mort subite proportionnel à l'épaisseur de la paroi ventriculaire M.
¦formes asymptomatiques.
-diagnostic par l'échographie du coeur:
¦elle montre une paroi septale hypertrophiée, mesurant plus de 13 mm.
¦la paroi antérolatérale pouvant également être hypertrophiée.
¦la tolérance fonctionnelle peut être évaluée par une épreuve d'effort.
-causes:
¦caractère familial dans la majorité des cas: plus de 400 mutations décrites.
Cardiomyopathie restrictive (la moins fréquente):
-mécanisme:
¦c'est un défaut de compliance d'un ventricule ou des deux ventricules.
¦la fonction systolique du ventricule est normale, du moins au début.
-clinique:
¦dyspnée, par hypertension veineuse pulmonaire, oedèmes périphériques.
¦évolue vers une insuffisance cardiaque réfractaire.
¦fréquence des thrombo-embolies.
-diagnostic par l'échodoppler du coeur:
¦il met en évidence les anomalies de la compliance ventriculaire.
-causes:
¦les formes familiales représentent 30% des cas.
¦dans les autres cas, infiltration du myocarde (sclérodermie, amylose, ..)
Orientation thérapeutique:
Cardiomyopathie dilatée:
-régime peu salé.
-suppression de l'alcool.
-activité physique régulière sans efforts excessifs.
-inhibiteurs de l'enzyme de conversion, jusqu'à la dose maximum tolérable.
-accessoirement: diurétiques, digoxine, anticoagulants.
-corriger l'insuffisance cardiaque.
Cardiomyopathie hypertrophique:
-éviter les efforts violents à cause du risque de mort subite:
¦les sports de loisir seront autorisés ou non suivant la gravité.
¦les sports de compétition seront interdits.
-bêtabloquants:
¦propranolol 40 à doses progressives.
-ou inhibiteurs calciques à tropisme cardiaque en 2e intention:
¦vérapamil 40 à doses progressives.
-en cas de syncopes avec troubles du rythme:
¦poser un stimulateur cardiaque ou un défibrillateur.
-en cas de fibrillation auriculaire:
¦anticoagulants.
-en cas d'échec:
¦résection partielle du septum interventriculaire basal.
-conseiller au patient d'informer les membres de sa famille pour un dépistage:
¦le médecin n'est pas légalement autorisé faire cette information.
Cardiomyopathie restrictive:
-les traitements restent décevants.
-à moins que l'on puisse agir sur la cause.
-prévention des thrombo-embolies: anticoagulants.
Pour les 3 formes de cardiomyopathies:
-la transplantation cardiaque peut être un ultime recours avant l'âge de 65 ans.
______________________________________________________________
propranolol 40: Avlocardyl 40
vérapamil 40: Isoptine 40

TEXTE2:
CARDIOMYOPATHIES ou myocardiopathies
  Atteinte du myocarde ni vasculaire, ni coronarienne, ni infectieuse

Cardiomyopathie dilatee (la plus frequente):
  -mecanisme:
      ¦dilatation des ventricules sans hypertrophie des parois ventriculaires.
      ¦elle est non obstructive.
  -clinique:
      ¦debut vers 20 a 40 ans.
      ¦cette forme peut rester longtemps asymptomatique.
      ¦dyspnee, douleurs thoraciques, palpitations, oedemes peripheriques.
      ¦a l'examen: tachycardie sinusale, souffle d'insuffisance mitrale.
      ¦puis signes d'insuffisance ventriculaire droite, gauche ou globale.
      ¦complications emboliques.
  -diagnostic par l'echodoppler du coeur:
      ¦ventricules dilates et hypokinetiques.
      ¦la fraction d'ejection ventriculaire gauche est inferieure a 45%.
      ¦une Rx du coeur montre un gros coeur en "ballon de rugby".
  -causes:
      ¦on retrouve le caractere familial dans 25% des cas.
      ¦autres origines: metabolique, inflammatoire, ischemique ou toxique.
Cadiomyopathie hypertrophique:
  -mecanisme:
      ¦c'est une desorganisation histologique du muscle cardiaque.
      ¦hypertrophie du ventricule gauche avec ventricule non dilate.
      ¦elle est generalement obstructive provoquant un obstacle a l'ejection.
      ¦l'hypertrophie ventriculaire entraine une reduction de calibre des coronaires.
  -clinique:
      ¦elle n'est pas presente a la naissance, mais survient chez des sujets jeunes.
      ¦dyspnee d'effort ou dyspnee post-prandiale. 
      ¦douleur thoracique en fin d'effort, syncopes d'effort.
      ¦souffle systolique d'ejection le long du sternum a gauche.
      ¦les pressions elevees provoquent une dilatation de l'oreillette gauche.
      ¦la dilatation de l'oreillette gauche favorise la fibrillation atriale et les embols.
      ¦risque de fibrillation ventriculaire.
      ¦risque de mort subite proportionnel a l'epaisseur de la paroi ventriculaire  M.
      ¦formes asymptomatiques.
  -diagnostic par l'echographie du coeur:
      ¦elle montre une paroi septale hypertrophiee, mesurant plus de 13 mm.
      ¦la paroi anterolaterale pouvant egalement etre hypertrophiee.
      ¦la tolerance fonctionnelle peut etre evaluee par une epreuve d'effort.
  -causes:
      ¦caractere familial dans la majorite des cas: plus de 400 mutations decrites.
Cardiomyopathie restrictive (la moins frequente):
  -mecanisme:
      ¦c'est un defaut de compliance d'un ventricule ou des deux ventricules.
      ¦la fonction systolique du ventricule est normale, du moins au debut.
  -clinique:
      ¦dyspnee, par hypertension veineuse pulmonaire, oedemes peripheriques.
      ¦evolue vers une insuffisance cardiaque refractaire.
      ¦frequence des thrombo-embolies.
  -diagnostic par l'echodoppler du coeur:
      ¦il met en evidence les anomalies de la compliance ventriculaire.
  -causes:
      ¦les formes familiales representent 30% des cas.
      ¦dans les autres cas, infiltration du myocarde (sclerodermie, amylose, ..)

Orientation therapeutique:
Cardiomyopathie dilatee:
  -regime peu sale.
  -suppression de l'alcool.
  -activite physique reguliere sans efforts excessifs.
  -inhibiteurs de l'enzyme de conversion, jusqu'a la dose maximum tolerable.
  -accessoirement: diuretiques, digoxine, anticoagulants.
  -corriger l'insuffisance cardiaque.
Cardiomyopathie hypertrophique: 
  -eviter les efforts violents a cause du risque de mort subite:
      ¦les sports de loisir seront autorises ou non suivant la gravite.
      ¦les sports de competition seront interdits.
  -betabloquants:
      ¦propranolol 40 a doses progressives.
  -ou inhibiteurs calciques a tropisme cardiaque en 2e intention:
      ¦verapamil 40 a doses progressives.
  -en cas de syncopes avec troubles du rythme:
      ¦poser un stimulateur cardiaque ou un defibrillateur.
  -en cas de fibrillation auriculaire:
      ¦anticoagulants.
  -en cas d'echec:
      ¦resection partielle du septum interventriculaire basal.
  -conseiller au patient d'informer les membres de sa famille pour un depistage:
      ¦le medecin n'est pas legalement autorise faire cette information.
Cardiomyopathie restrictive: 
  -les traitements restent decevants.
  -a moins que l'on puisse agir sur la cause.
  -prevention des thrombo-embolies: anticoagulants.
Pour les 3 formes de cardiomyopathies:
  -la transplantation cardiaque peut etre un ultime recours avant l'age de 65 ans.
______________________________________________________________
propranolol 40: Avlocardyl 40
verapamil 40: Isoptine 40


TEXTE1:
CARDIOPATHIES CONGENITALES
Les communications intracardiaques sont les malformations les + fréquentes
Clinique:
-signes d'appel chez l'enfant:
¦cyanose, faire une oxymétrie de pouls.
¦dyspnée au cours du biberon, ou dyspnée à l'effort chez l'enfant plus grand.
¦souffle cardiaque constant et persistant dans toutes les positions.
¦phénomène d'accroupissement révélant une cardiopathie cyanogène.
¦syncopes.
¦insuffisance cardiaque.
¦disparition des pulsations aux membres inférieurs.
¦polyglobulie.
¦retard staturopondéral, hypotrophie.
¦modification de la silhouette cardiaque sur une Rx du thorax systématique.
-cardiopathies à haut risque:
¦obstacles sévères du coeur gauche.
¦dysfonction sévère du ventricule gauche.
¦cardiopathie avec hypertension artérielle pulmonaire.
¦dilatation de l'aorte ascendante > 45 mm (Marfan) ou > 50 mm (bicuspidie).
¦mais 90% des enfants nés avec une cardiopathie atteignent l'âge adulte.
Examens complémentaires:
-chez le foetus:
¦échographie de la grossesse entre la 20e et la 25e semaine d'aménorrhée.
¦un tiers des cardiopathies peuvent être dépistées avant la naissance.
¦recherche d'une anomalie chromosomique dans le liquide amniotique.
-chez l'enfant après la naissance:
¦ECG.
¦échographie cardiaque.
¦oxymétrie de pouls.
Causes:
cardiopathies cyanogènes:
-avec hypovascularisation pulmonaire:
¦tétralogie de Fallot.
¦trilogie de Fallot.
¦malformation tricuspidienne.
-avec hypervascularisation pulmonaire:
¦transposition des gros vaisseaux.
¦truncus arteriosus.
¦ventricule unique.
¦complexe d'Eisenmenger.
cardiopathies non cyanogènes:
-avec shunt gauche-droit, ce sont les plus fréquentes:
¦communication interventriculaire = maladie de Roger.
¦communication interauriculaire.
¦persistance du canal artériel.
-sans shunt:
¦sténose pulmonaire.
¦coarctation aortique.
¦autres malformations de l'arc aortique.
Orientation thérapeutique:
Suivant le résultat des examens:
-hospitalisation pour cathétérisme.
-et intervention correctrice dans la moitié des cas.
-20 centres de compétences sur le territoire français.
Après l'intervention, surveillance à long terme:
-de troubles du rythme dûs à la cardiopathie ou au tissu cicatriciel.
-de pathologie valvulaire acquise.
-d'une endocardite infectieuse, principalement du coeur droit.
-d'une insuffisance cardiaque, principalement du ventricule droit.
-chez la femme adulte discuter de la nécessité d'une contraception.
-vaccinations:
¦contre la grippe tous les ans.
¦contre le pneumocoque tous les 5 ans.
¦contre rougeole, oreillons et rubéole jusqu'à l'âge adulte.

TEXTE2:
CARDIOPATHIES CONGENITALES
  Les communications intracardiaques sont les malformations les + frequentes

Clinique:
  -signes d'appel chez l'enfant:
      ¦cyanose, faire une oxymetrie de pouls.
      ¦dyspnee au cours du biberon, ou dyspnee a l'effort chez l'enfant plus grand.
      ¦souffle cardiaque constant et persistant dans toutes les positions.
      ¦phenomene d'accroupissement revelant une cardiopathie cyanogene.
      ¦syncopes.
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦disparition des pulsations aux membres inferieurs.
      ¦polyglobulie.
      ¦retard staturoponderal, hypotrophie.
      ¦modification de la silhouette cardiaque sur une Rx du thorax systematique.
  -cardiopathies a haut risque:
      ¦obstacles severes du coeur gauche.
      ¦dysfonction severe du ventricule gauche.
      ¦cardiopathie avec hypertension arterielle pulmonaire.
      ¦dilatation de l'aorte ascendante > 45 mm (Marfan) ou > 50 mm (bicuspidie).
      ¦mais 90% des enfants nes avec une cardiopathie atteignent l'age adulte.
Examens complementaires:
  -chez le foetus:
     ¦echographie de la grossesse entre la 20e et la 25e semaine d'amenorrhee.
     ¦un tiers des cardiopathies peuvent etre depistees avant la naissance.
     ¦recherche d'une anomalie chromosomique dans le liquide amniotique.
  -chez l'enfant apres la naissance:
     ¦ECG.
     ¦echographie cardiaque.
     ¦oxymetrie de pouls.
Causes:
cardiopathies cyanogenes:
  -avec hypovascularisation pulmonaire:
      ¦tetralogie de Fallot.
      ¦trilogie de Fallot.
      ¦malformation tricuspidienne.
  -avec hypervascularisation pulmonaire:
      ¦transposition des gros vaisseaux.
      ¦truncus arteriosus.
      ¦ventricule unique.
      ¦complexe d'Eisenmenger.
cardiopathies non cyanogenes:
  -avec shunt gauche-droit, ce sont les plus frequentes:
      ¦communication interventriculaire = maladie de Roger.
      ¦communication interauriculaire.
      ¦persistance du canal arteriel.
  -sans shunt:
      ¦stenose pulmonaire.
      ¦coarctation aortique.
      ¦autres malformations de l'arc aortique.

Orientation therapeutique:
Suivant le resultat des examens:
  -hospitalisation pour catheterisme.
  -et intervention correctrice dans la moitie des cas.
  -20 centres de competences sur le territoire francais.
Apres l'intervention, surveillance a long terme:
  -de troubles du rythme dus a la cardiopathie ou au tissu cicatriciel.
  -de pathologie valvulaire acquise.
  -d'une endocardite infectieuse, principalement du coeur droit.
  -d'une insuffisance cardiaque, principalement du ventricule droit.
  -chez la femme adulte discuter de la necessite d'une contraception.
  -vaccinations:
      ¦contre la grippe tous les ans.
      ¦contre le pneumocoque tous les 5 ans.
      ¦contre rougeole, oreillons et rubeole jusqu'a l'age adulte.


TEXTE1:
CARENCE MARTIALE
Signes d'appel:
-signes d'une anémie:
¦pâleur cutanée et conjonctivale, tachycardie, dyspnée.
-signes cutanéo-muqueux:
¦prurit généralisé, peau sèche, alopécie diffuse, ongles minces et cassants.
¦perlèche, glossite avec atrophie des papilles linguales.
-asthénie chronique:
¦avec diminution des performances intellectuelles.
-découverte fortuite:
¦taux de fer sérique bas, < 0,5 mg/l au cours d'un examen systématique.
-chez un enfant:
¦diminution des capacités cognitives.
¦retard du développement psycho-moteur.
¦déficience immunitaire avec infections récidivantes des voies respiratoires.
Examens complémentaires:
-hypoferritinémie < 15 µg par litre en l'absence de syndrome inflammatoire:
¦l'hypoferritinémie est le témoin de la baisse des réserves de fer.
¦mais en cas d'inflammation la carence en fer peut être masquée.
¦car les états inflammatoires font monter le taux de ferritine.
¦doser la CRP pour rechercher un état inflammatoire associé.
-transferrine élevée.
-baisse du taux d'hémoglobine en dessous de 12.
-microcytose (VGM à moins de 80 µ3)
-Teneur Corpusculaire Moyenne en Hb abaissée en dessous de 27.
Causes:
-carence d'apport en fer chez l'adulte:
¦végétarisme.
¦ou végétalisme.
-carence d'apport en fer chez l'enfant:
¦jusqu'à 6 mois l'enfant vit sur ses réserves en fer acquise à la naissance.
¦l'allaitement maternel poursuivi > 6 mois est facteur de carence en fer.
¦après 6 mois l'enfant nourri au lait de vache est aussi carencé en fer.
-hémorragies:
¦hémorragie gynécologique ou hémorragie digestive, bénigne ou maligne.
¦il peut s'agir d'hémorragies microscopiques.
-grossesse.
-sportives de haut niveau pour les épreuves de longue durée (marathon).
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-en cas d'allaitement maternel:
¦apporter 1mg/kg/jour de fer au nourrisson à l'âge de 6 mois.
-en cas d'allaitement artificiel:
¦donner un lait industriel adapté à l'âge et non du lait de vache.
-chez l'adulte alimentation diversifiée:
¦le fer héminique de la viande, du poisson et des oeufs est bien absorbé.
¦il faudrait consommer de la viande 2 fois par semaine.
¦le fer non héminique des végétaux a une moins bonne disponibilité.
Traitement:
-chez l'adulte:
¦sulfate ferreux 105mg, 1co/j. pendant 6 mois environ.
¦il faut attendre que la ferritine soit normalisée.
-chez l'enfant à partir de 6 ans:
¦ascorbate ferreux 245mg (= 33mg de fer métal), 5mg/kg/jour de fer métal
Traitement éventuel de la cause.
______________________________________________________________
sulfate ferreux 105mg: Fero-grad vitamine C 500
ascorbate ferreux 245 mg: Ascofer

TEXTE2:
CARENCE MARTIALE

Signes d'appel:
  -signes d'une anemie:
      ¦paleur cutanee et conjonctivale, tachycardie, dyspnee.
  -signes cutaneo-muqueux:
      ¦prurit generalise, peau seche, alopecie diffuse, ongles minces et cassants.
      ¦perleche, glossite avec atrophie des papilles linguales.
  -asthenie chronique:
      ¦avec diminution des performances intellectuelles.
  -decouverte fortuite:
      ¦taux de fer serique bas, < 0,5 mg/l au cours d'un examen systematique.
  -chez un enfant:
      ¦diminution des capacites cognitives.
      ¦retard du developpement psycho-moteur.
      ¦deficience immunitaire avec infections recidivantes des voies respiratoires.
Examens complementaires:
  -hypoferritinemie < 15 µg par litre en l'absence de syndrome inflammatoire:
      ¦l'hypoferritinemie est le temoin de la baisse des reserves de fer.
      ¦mais en cas d'inflammation la carence en fer peut etre masquee.
      ¦car les etats inflammatoires font monter le taux de ferritine.
      ¦doser la CRP pour rechercher un etat inflammatoire associe.
  -transferrine elevee.
  -baisse du taux d'hemoglobine en dessous de 12.     
  -microcytose (VGM a moins de 80 µ3)
  -Teneur Corpusculaire Moyenne en Hb abaissee en dessous de 27.
Causes:
  -carence d'apport en fer chez l'adulte:
      ¦vegetarisme.
      ¦ou vegetalisme.
  -carence d'apport en fer chez l'enfant:
      ¦jusqu'a 6 mois l'enfant vit sur ses reserves en fer acquise a la naissance.
      ¦l'allaitement maternel poursuivi > 6 mois est facteur de carence en fer.
      ¦apres 6 mois l'enfant nourri au lait de vache est aussi carence en fer.
  -hemorragies:
      ¦hemorragie gynecologique ou hemorragie digestive, benigne ou maligne.
      ¦il peut s'agir d'hemorragies microscopiques.
  -grossesse.
  -sportives de haut niveau pour les epreuves de longue duree (marathon).

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -en cas d'allaitement maternel:
      ¦apporter 1mg/kg/jour de fer au nourrisson a l'age de 6 mois.
  -en cas d'allaitement artificiel:
      ¦donner un lait industriel adapte a l'age et non du lait de vache.
  -chez l'adulte alimentation diversifiee:
      ¦le fer heminique de la viande, du poisson et des oeufs est bien absorbe.
      ¦il faudrait consommer de la viande 2 fois par semaine.
      ¦le fer non heminique des vegetaux a une moins bonne disponibilite.
Traitement:
   -chez l'adulte:
      ¦sulfate ferreux 105mg, 1co/j. pendant 6 mois environ.
      ¦il faut attendre que la ferritine soit normalisee.
  -chez l'enfant a partir de 6 ans:
      ¦ascorbate ferreux 245mg (= 33mg de fer metal), 5mg/kg/jour de fer metal
Traitement eventuel de la cause.
______________________________________________________________
sulfate ferreux 105mg: Fero-grad vitamine C 500
ascorbate ferreux 245 mg: Ascofer


TEXTE1:
CARIE DENTAIRE
Clinique:
-nécrose progressive d'une dent.
Examens complémentaires:
-la plaque bactérienne peut être visualisée par un révélateur coloré.
-les tests microbiens, évaluent le nombre de germes dans la salive.
Causes:
-destruction de l'émail dentaire par les acides résultant de l'infection.
-sécheresse de la bouche:
¦syndrome sec, atropiniques, neuroleptiques, alpha-1 bloquants, opioïdes.
¦radiothérapie avec atteinte des glandes salivaires.
-autres facteurs de risque:
¦transmission des germes de la bouche de la mère à la tétine de l'enfant.
¦mauvaise qualité de l'émail dentaire.
¦consommation de sucres, qui séjournent dans la bouche.
¦traitements orthodontiques.
¦médicaments déminéralisants: cyclines.
¦drogues: cocaïne, métamphétamine, héroïne, cannabis.
¦antécédents de carie dentaire.
¦mauvaise hygiène bucco-dentaire.
¦niveau socio-économique défavorisé.
Orientation thérapeutique:
Prévention des caries dentaires:
-éviter:
¦la consommation de sucres raffinés en dehors des repas.
-brossage des dents:
¦pour éviter la formation de plaques dentaires.
¦il doit débuter dès l'âge de 2 ou 3 ans.
¦il sera effectué 3 fois par jour, après les repas.
-nettoyage entre les dents:
¦utiliser le fil de soie, la brossette ou l'hydropulseur électrique.
-le fluor:
¦la dose optimale de fluor par voie orale est de 0,05mg/kg.
¦tenir compte du fluor de l'eau de boisson, souvent moins de 0,5mg/l.
¦si l'eau de boisson renferme plus de 1mg/l. ne pas supplémenter en fluor.
¦tenir compte du fluor souvent contenu dans le sel de cuisine: 1mg pour 4 g.
¦un apport dépassant 2mg/j peut avoir un effet toxique.
¦avec une alimentation normale un supplément de fluor n'est pas indiqué.
¦dans les milieux défavorisés, un supplément de fluor peut être indiqué.
¦l'apport en comprimés est plus précis que l'utilisation d'un dentifrice au fluor.
¦en cas de carence l'apport de fluor peut être effectué à partir de 6 mois.
-scellement des sillons:
¦dès l'apparition des molaires définitives.
¦consiste à appliquer de la résine sur les surfaces de contact des molaires.
Dépistage:
-surveillance des enfants à partir de 7 ans:
¦ce dépistage est organisé par l'Assurance Maladie.
Traitement:
-nettoyage de la cavité et obturation de la carie, chez un dentiste.
-les amalgames libèrent de faibles quantités de Hg, mieux vaut les éviter:
¦toutefois ne pas enlever ceux qui sont déjà en place.
______________________________________________________________
fluorure de sodium: Zymafluor 0,25, 0,50, 0,75 ou 1mg.

TEXTE2:
CARIE DENTAIRE

Clinique:
  -necrose progressive d'une dent.
Examens complementaires:
  -la plaque bacterienne peut etre visualisee par un revelateur colore.
  -les tests microbiens, evaluent le nombre de germes dans la salive.
Causes:
  -destruction de l'email dentaire par les acides resultant de l'infection.
  -secheresse de la bouche:
      ¦syndrome sec, atropiniques, neuroleptiques, alpha-1 bloquants, opioides. 
      ¦radiotherapie avec atteinte des glandes salivaires.
  -autres facteurs de risque:
      ¦transmission des germes de la bouche de la mere a la tetine de l'enfant.
      ¦mauvaise qualite de l'email dentaire.
      ¦consommation de sucres, qui sejournent dans la bouche.
      ¦traitements orthodontiques.
      ¦medicaments demineralisants: cyclines.
      ¦drogues: cocaine, metamphetamine, heroine, cannabis.
      ¦antecedents de carie dentaire.
      ¦mauvaise hygiene bucco-dentaire.
      ¦niveau socio-economique defavorise.

Orientation therapeutique:
Prevention des caries dentaires:
  -eviter:
      ¦la consommation de sucres raffines en dehors des repas.
  -brossage des dents:
      ¦pour eviter la formation de plaques dentaires.
      ¦il doit debuter des l'age de 2 ou 3 ans.
      ¦il sera effectue 3 fois par jour, apres les repas.
  -nettoyage entre les dents:
      ¦utiliser le fil de soie, la brossette ou l'hydropulseur electrique.
  -le fluor:
      ¦la dose optimale de fluor par voie orale est de 0,05mg/kg.
      ¦tenir compte du fluor de l'eau de boisson, souvent moins de 0,5mg/l.
      ¦si l'eau de boisson renferme plus de 1mg/l. ne pas supplementer en fluor.
      ¦tenir compte du fluor souvent contenu dans le sel de cuisine: 1mg pour 4 g.
      ¦un apport depassant 2mg/j peut avoir un effet toxique.
      ¦avec une alimentation normale un supplement de fluor n'est pas indique.
      ¦dans les milieux defavorises, un supplement de fluor peut etre indique.
      ¦l'apport en comprimes est plus precis que l'utilisation d'un dentifrice au fluor.
      ¦en cas de carence l'apport de fluor peut etre effectue a partir de 6 mois.
  -scellement des sillons:
      ¦des l'apparition des molaires definitives.
      ¦consiste a appliquer de la resine sur les surfaces de contact des molaires.
Depistage:
  -surveillance des enfants a partir de 7 ans:
      ¦ce depistage est organise par l'Assurance Maladie.
Traitement:
  -nettoyage de la cavite et obturation de la carie, chez un dentiste.
  -les amalgames liberent de faibles quantites de Hg, mieux vaut les eviter:
      ¦toutefois ne pas enlever ceux qui sont deja en place.
______________________________________________________________
fluorure de sodium: Zymafluor 0,25, 0,50, 0,75 ou 1mg.


TITRE:
CARL SMITH (MALADIE DE) XXXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
voir sténose de la carotide


TEXTE1:
SYNDROME du CANAL CARPIEN
C'est le syndrome canalaire le plus fréquent il est dû à la compression du
nerf médian au niveau de la face antérieure du poignet
Clinique:
-paresthésies de la main:
¦elles sont situées dans la zone du nerf médian.
¦ce sont des paresthésies des 4 premiers doigts, sur la face palmaire.
¦les paresthésies sont souvent atténuées par des mouvements de la main.
¦ce sont des paresthésies de la 2e moitié de la nuit ou du matin au réveil.
¦irradiation possible des douleurs vers l'avant-bras.
¦le syndrome du canal carpien est bilatéral 8 fois sur 10.
-signes parfois associés:
¦hypoalgésie du territoire sensitif du nerf médian.
¦troubles vasomoteurs.
¦transpiration des mains.
-tests:
¦signe de Phalen: douleur après flexion forcée du poignet pendant 1 minute.
¦Phalen inversé: même chose mais avec extension forcée du poignet.
¦Tinel: douleur fulgurante lors de la percussion du nerf médian au poignet.
¦ou compression du bras au dessus de la pression diastolique pendant 1 min.
-complications:
¦lésion des fibres motrices: force diminuée de la pince pouce-index.
¦amyotrophie de l'éminence thénar.
¦diminution de le force d'opposition du pouce.
¦diminution de la sensibilité de la pulpe du pouce et de l'index.
¦maladresse des doigts.
Examens complémentaires:
-électromyogramme:
¦il n'est pas indispensable pour le diagnostic.
¦mais il doit être demandé en cas de problème médico-légal.
¦vitesse de conduction du nerf médian: pathologique en dessous de 50 m/s.
-l'échographie permet d'évaluer les dimensions du canal carpien:
¦elle permet d'avoir une image en coupe sagittale et en coupe transversale.
¦elle n'est pas indispensable pour le diagnostic.
-Rx des poignets:
¦en cas de canal carpien unilatéral.
¦pour rechercher une compression par un cal osseux.
-L'IRM a des indications exceptionnelles:
¦pour un syndrome carpien opéré avec douleur persitante.
Causes:
-forme idiopathique dans plus de 80% des cas:
¦surtout chez la femme à l'âge de la ménopause.
-microtraumatismes par mouvements répétitifs du poignet:
¦marteau-piqueur, outils vibrants, saisie sur clavier d'ordinateur, ..
-obstacle dans le canal carpien:
¦fracture du poignet, même ancienne, ayant entraîné un cal vicieux.
¦fracture ou luxation des os du carpe.
¦arthrose du poignet.
-obstacle non osseux dans le canal carpien:
¦tumeur: lipome du canal carpien, kyste synovial carpien.
-maladie systémique:
¦polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, sclérodermie.
-cause métabolique ou endocrinienne:
¦obésité.
¦hypothyroïdie
¦acromégalie.
¦3e trimestre de grossesse.
-dépôts intracanalaire de substance amyloïde:
¦amylose.
-patient sous hémodialyse.
Orientation thérapeutique:
Attendre l'amélioration spontanée:
-dans l'hypothyroïdie au cours du traitement de celle-ci.
-dans la grossesse en faisant patienter jusqu'à l'accouchement.
-dans la polyarthrite avec le traitement de cette affection.
-après arrêt d'une activité professionnelle en cause.
Attelle d'immobilisation en extension:
-elle sera portée la nuit et pendant une durée de 1 à 3 mois.
-attelle et infiltration ont une efficacité similaire, ils peuvent être cumulés.
-le port d'une attelle n'a aucun effet indésirable et peut éviter la chirurgie.
Infiltration de corticoïde dans le canal carpien:
-avoir la certitude qu'il n'y a pas d'infection locale.
-préparer bétaméthasone 5+2mg, avec seringue et aiguille de 5/10e et 16mm.
-savonnage et brossage des mains de l'opérateur, puis mise des gants.
-application de povidone iodée solution sur la face interne du poignet.
-repérer le point d'injection:
¦au dessus du pli supérieur du poignet,
¦en dedans du petit palmaire, mis en relief par la flexion contrariée.
-mettre le poignet en suppination et légère flexion palmaire.
-aiguille inclinée à 45° en direction du 3e doigt et enfoncée jusqu'à la garde.
-injecter 1/2 ml de bétaméthasone, l'injection doit se faire sans résistance.
-en cas de douleur dans le territoire du médian, déplacer l'aiguille.
-éviter un surmenage du poignet pendant les 48 heures qui suivent.
-l'amélioration dans les 48 heures confirme le diagnostic.
-l'effet de l'injection est purement suspensif, et dure entre 2 semaines et 2 ans.
-ne pas faire plus de 3 infiltrations par an.
Décompression chirurgicale du nerf médian:
-en cas de résistance au traitement médical.
-en cas d'altération de l'électromyogramme.
-en cas d'amyotrophie de l'éminence thénar.
-en cas de syndrome carpien chez un hémodialysé.
-en cas de syndrome carpien hyperalgique.
-si l'intervention est trop tardive il y a un risque de déficit moteur et d'atrophie. Maladie professionnelle:
-dans certaines professions le syndrome carpien devra être déclaré.
______________________________________________________________
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène injectable
povidone iodée solution: bétadine solution

TEXTE2:
SYNDROME du CANAL CARPIEN
  C'est le syndrome canalaire le plus frequent il est du a la compression du
 nerf median au niveau de la face anterieure du poignet

Clinique:
  -paresthesies de la main:
      ¦elles sont situees dans la zone du nerf median.
      ¦ce sont des paresthesies des 4 premiers doigts, sur la face palmaire.
      ¦les paresthesies sont souvent attenuees par des mouvements de la main.
      ¦ce sont des paresthesies de la 2e moitie de la nuit ou du matin au reveil.
      ¦irradiation possible des douleurs vers l'avant-bras.
      ¦le syndrome du canal carpien est bilateral 8 fois sur 10.
  -signes parfois associes:
      ¦hypoalgesie du territoire sensitif du nerf median.
      ¦troubles vasomoteurs.
      ¦transpiration des mains.
  -tests:
      ¦signe de Phalen: douleur apres flexion forcee du poignet pendant 1 minute.
      ¦Phalen inverse: meme chose mais avec extension forcee du poignet.
      ¦Tinel: douleur fulgurante lors de la percussion du nerf median au poignet.
      ¦ou compression du bras au dessus de la pression diastolique pendant 1 min.
  -complications:
      ¦lesion des fibres motrices: force diminuee de la pince pouce-index.
      ¦amyotrophie de l'eminence thenar.
      ¦diminution de le force d'opposition du pouce.
      ¦diminution de la sensibilite de la pulpe du pouce et de l'index.
      ¦maladresse des doigts.
Examens complementaires:
  -electromyogramme: 
      ¦il n'est pas indispensable pour le diagnostic.
      ¦mais il doit etre demande en cas de probleme medico-legal.
      ¦vitesse de conduction du nerf median: pathologique en dessous de 50 m/s.
  -l'echographie permet d'evaluer les dimensions du canal carpien:
      ¦elle permet d'avoir une image en coupe sagittale et en coupe transversale.
      ¦elle n'est pas indispensable pour le diagnostic.
  -Rx des poignets:
      ¦en cas de canal carpien unilateral.
      ¦pour rechercher une compression par un cal osseux.
  -L'IRM a des indications exceptionnelles:
      ¦pour un syndrome carpien opere avec douleur persitante.
Causes:
  -forme idiopathique dans plus de 80% des cas:
      ¦surtout chez la femme a l'age de la menopause.
  -microtraumatismes par mouvements repetitifs du poignet:
      ¦marteau-piqueur, outils vibrants, saisie sur clavier d'ordinateur, ..
  -obstacle dans le canal carpien:
      ¦fracture du poignet, meme ancienne, ayant entraine un cal vicieux.
      ¦fracture ou luxation des os du carpe.
      ¦arthrose du poignet.
  -obstacle non osseux dans le canal carpien:
      ¦tumeur: lipome du canal carpien, kyste synovial carpien.
  -maladie systemique:
      ¦polyarthrite rhumatoide, sarcoidose, sclerodermie.
  -cause metabolique ou endocrinienne:
      ¦obesite.
      ¦hypothyroidie
      ¦acromegalie.
      ¦3e trimestre de grossesse.
  -depots intracanalaire de substance amyloide:
      ¦amylose.
  -patient sous hemodialyse.

Orientation therapeutique:
Attendre l'amelioration spontanee:
  -dans l'hypothyroidie au cours du traitement de celle-ci.
  -dans la grossesse en faisant patienter jusqu'a l'accouchement.
  -dans la polyarthrite avec le traitement de cette affection.
  -apres arret d'une activite professionnelle en cause.
Attelle d'immobilisation en extension:
  -elle sera portee la nuit et pendant une duree de 1 a 3 mois.
  -attelle et infiltration ont une efficacite similaire, ils peuvent etre cumules.
  -le port d'une attelle n'a aucun effet indesirable et peut eviter la chirurgie.
Infiltration de corticoide dans le canal carpien: 
  -avoir la certitude qu'il n'y a pas d'infection locale.
  -preparer betamethasone 5+2mg, avec seringue et aiguille de 5/10e et 16mm.
  -savonnage et brossage des mains de l'operateur, puis mise des gants.
  -application de povidone iodee solution sur la face interne du poignet.
  -reperer le point d'injection:
      ¦au dessus du pli superieur du poignet,
      ¦en dedans du petit palmaire, mis en relief par la flexion contrariee.
  -mettre le poignet en suppination et legere flexion palmaire.
  -aiguille inclinee a 45° en direction du 3e doigt et enfoncee jusqu'a la garde.
  -injecter 1/2 ml de betamethasone, l'injection doit se faire sans resistance.
  -en cas de douleur dans le territoire du median, deplacer l'aiguille.
  -eviter un surmenage du poignet pendant les 48 heures qui suivent.
  -l'amelioration dans les 48 heures confirme le diagnostic.
  -l'effet de l'injection est purement suspensif, et dure entre 2 semaines et 2 ans.
  -ne pas faire plus de 3 infiltrations par an. 
Decompression chirurgicale du nerf median:
  -en cas de resistance au traitement medical.
  -en cas d'alteration de l'electromyogramme.
  -en cas d'amyotrophie de l'eminence thenar.
  -en cas de syndrome carpien chez un hemodialyse.
  -en cas de syndrome carpien hyperalgique.
  -si l'intervention est trop tardive il y a un risque de deficit moteur et d'atrophie. Maladie professionnelle:
  -dans certaines professions le syndrome carpien devra etre declare.
______________________________________________________________
betamethasone 5+2mg: Diprostene injectable
povidone iodee solution: betadine solution


TEXTE1:
CARYOTYPE ANORMAL
Signes évocateurs:
-avant une grossesse:
¦parents ayant eu un enfant porteur d'anomalie génétique.
¦un des partenaires du couple porteur d'une anomalie génétique.
¦trouble de la fertilité, fausses couches à répétition.
-pendant une grossesse:
¦grossesse tardive, à partir de 35 ans.
¦anomalie des marqueurs de la trisomie 21 au cours de la grossesse.
¦anomalie du foetus à l'échographie, au cours du dépistage prénatal.
-après la naissance:
¦retard de croissance chez l'enfant.
¦retard psychomoteur.
¦malformation évocatrice d'anomalie chromosomique: dysmorphie faciale, ..
¦aménorrhée primaire inexpliquée de la jeune fille.
¦anomalie de la différenciation sexuelle.
¦diagnostic de certaines leucémies.
Examen complémentaire, la technique:
-chez le foetus:
¦amniocentèse faisable à la 15e sem., mais 1% de risque de fausse couche.
¦examen sur les cellules foetales du sang de la mère à partir de la 6e sem.
¦cet examen peut également déterminer le sexe, fille ou garçon.
-chez l'enfant et l'adulte:
¦étude morphologique des chromosomes sur les leucocytes.
¦envoyer du sang sur tube hépariné.
¦le prélèvement doit parvenir au laboratoire dans les 24 heures.
-formalités:
¦la demande doit être accompagnée du consentement écrit du patient.
¦et des raisons qui justifient cette demande.
-résultat normal:
¦22 paires + XX chez la femme.
¦22 paires + XY chez l'homme.
Anomalies:
anomalies autosomiques:
-trisomie 21 (présence d'un chromosome 21 surnuméraire) = mongolisme.
-trisomie 18 = syndrome d'Edwards.
-trisomie 13 = syndrome de Patau.
-trisomie 22 = syndrome de l'oeil de chat.
-chromosome de Philadelphie: = leucémie myéloïde chronique.
anomalies des chromosomes sexuels:
-fille avec un seul chromosome X = syndrome de Turner (45 X):
¦mais on peut observer un Turner 45 X + 46 XY.
-fille XXX ou superfemelle = le plus souvent sans manifestation clinique.
-fille XXXX ou XXXXX (très rare) = ce sont des encéphalopathies profondes.
-garçon XXY = syndrome de Klinefelter.
-garçon XYY = pas de trouble majeur (appelé à tort chromosome des criminels).
-garçon XXYY = encéphalopathe dangereux (?).
-syndrome de l'X fragile = retard mental apparaissant dans l'enfance.
-sujet XY avec anomalie du chromosome X, entraînant le testicule féminisant.
¦discordance entre le sexe phénotypique et le sexe cytogénétique.

TEXTE2:
CARYOTYPE ANORMAL

Signes evocateurs:
  -avant une grossesse:
      ¦parents ayant eu un enfant porteur d'anomalie genetique.
      ¦un des partenaires du couple porteur d'une anomalie genetique.
      ¦trouble de la fertilite, fausses couches a repetition.
  -pendant une grossesse:
      ¦grossesse tardive, a partir de 35 ans. 
      ¦anomalie des marqueurs de la trisomie 21 au cours de la grossesse.
      ¦anomalie du foetus a l'echographie, au cours du depistage prenatal.
  -apres la naissance:
      ¦retard de croissance chez l'enfant.
      ¦retard psychomoteur.
      ¦malformation evocatrice d'anomalie chromosomique: dysmorphie faciale, ..
      ¦amenorrhee primaire inexpliquee de la jeune fille.
      ¦anomalie de la differenciation sexuelle.
      ¦diagnostic de certaines leucemies.
Examen complementaire, la technique:
  -chez le foetus:
      ¦amniocentese faisable a la 15e sem., mais 1% de risque de fausse couche.
      ¦examen sur les cellules foetales du sang de la mere a partir de la 6e sem.
      ¦cet examen peut egalement determiner le sexe, fille ou garcon.
  -chez l'enfant et l'adulte:
      ¦etude morphologique des chromosomes sur les leucocytes.
      ¦envoyer du sang sur tube heparine.
      ¦le prelevement doit parvenir au laboratoire dans les 24 heures.
  -formalites:
      ¦la demande doit etre accompagnee du consentement ecrit du patient.
      ¦et des raisons qui justifient cette demande.
  -resultat normal:
      ¦22 paires + XX chez la femme.
      ¦22 paires + XY chez l'homme.
Anomalies:
anomalies autosomiques:
  -trisomie 21 (presence d'un chromosome 21 surnumeraire) = mongolisme.
  -trisomie 18 = syndrome d'Edwards.
  -trisomie 13 = syndrome de Patau.
  -trisomie 22 = syndrome de l'oeil de chat.
  -chromosome de Philadelphie: = leucemie myeloide chronique.
anomalies des chromosomes sexuels:
  -fille avec un seul chromosome X = syndrome de Turner (45 X):
      ¦mais on peut observer un Turner 45 X + 46 XY.
  -fille XXX ou superfemelle = le plus souvent sans manifestation clinique.
  -fille XXXX ou XXXXX (tres rare) = ce sont des encephalopathies profondes.
  -garcon XXY = syndrome de Klinefelter.
  -garcon XYY = pas de trouble majeur (appele a tort chromosome des criminels).
  -garcon XXYY = encephalopathe dangereux (?).
  -syndrome de l'X fragile = retard mental apparaissant dans l'enfance. 
  -sujet XY avec anomalie du chromosome X, entrainant le testicule feminisant.
      ¦discordance entre le sexe phenotypique et le sexe cytogenetique.


TEXTE1:
CONDYLOMES ou papillomes génitaux
Clinique:
-observables à tout âge, mais surtout chez les sujets ayant une activité sexuelle.
-localisation:
¦pénis, vulve, muqueuse vaginale, col de l'utérus, canal anal, zone périanale.
-aspect:
¦les condylomes acuminés, bourgeonnants, rosés ou grisâtres.
¦les condylomes plans, parfois invisibles à l'oeil nu.
-le condylome peut être la cause d'un prurit localisé.
-test à l'acide acétique:
¦l'acide acétique à 5%, en badigeon, fait blanchir le condylome.
-évolution:
¦la régressions spontanée peut s'observer.
¦mais le plus souvent extension de la taille et du nombre des lésions.
¦chez un VIH +, le condylome de l'anus peut évoluer vers un cancer de l'anus.
Examens complémentaires:
-rechercher les formes infracliniques qui sont les formes les plus nombreuses:
¦colposcopie.
¦péniscopie: examen du pénis à la loupe.
¦anuscopie, surtout en cas de rapports anaux réceptifs.
¦frottis du col (co-infection possible avec un HPV qui peut être oncogène).
-rechercher une infection sexuellement transmissible associée:
¦sérologie VIH.
¦sérologie de l'hépatite B en l'absence de vaccination.
¦sérologie de la syphilis.
¦recherche de chlamydiase.
-sérologie HPV:
¦elle n'a pas d'intérêt pour le diagnostic du condylome.
-biopsie:
¦uniquement en cas de doute sur le diagnostic.
¦formes atypiques: forme papuleuse rouge ou leucoplasique.
Causes:
-human papilloma virus (HPV):
¦il en existe plus de 100 types différents.
¦dans les atteintes ano-génitales il s'agit surtout des HPV6 et HPV11.
¦la durée de l'incubation peut être de plusieurs années.
-contamination:
¦transmission sexuelle.
¦contamination par une main porteuse du virus, même chez l'enfant.
¦les contaminations par le linge mouillé, un bain ou un sauna sont discutables.
-facteurs favorisants:
¦la baisse de l'immunité (SIDA).
¦la multiplicité des partenaires sexuels.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-arrêter les rapports sexuels en attendant la guérison.
-le préservatif:
¦son efficacité est relative à cause de la transmission manuelle ou buccale.
¦d'autre part il faut que le préservatif couvre les lésions du contaminant.
-le vaccin contre les HPV:
¦il protège contre les HPV 6, 11,16 et 18.
-demander au patient de conseiller un dépistage chez ses partenaires:
¦pour un traitement simultané des partenaires infectés.
Destruction chimique:
-acide trichloroacétique à 80%:
¦la solution doit être fraiche depuis moins de 1 mois pour être efficace.
¦il faut environ une application par semaine pendant 1 mois.
¦c'est un bon choix pour les petites lésions situées sur une muqueuse.
¦cette méthode peut s'utiliser chez la femme enceinte.
-fluorouracil crème:
¦application 2 soirs par semaine pendant plusieurs semaines.
¦il faut protéger le vagin avec un tampon et la vulve avec une pâte à l'eau.
¦laisser agir pendant la nuit et rincer le matin.
¦les effets secondaires sont importants.
¦la grossesse est une contre-indication.
-podophyllotoxine solution:
¦en application locale également.
¦pour les condylomes inférieurs à 4 cm2.
¦à éviter chez l'enfant et chez la femme enceinte.
-solution d'acide nitrique.
Destruction physique:
-cryothérapie:
¦application d'azote liquide.
¦jusqu'au blanchiment de la lésion, c'est à dire pendant 20 à 30 secondes.
¦il sera nécessaire d'effectuer plusieurs séances à une semaine d'intervalle.
¦c'est le traitement de choix en présence d'un faible nombre de lésions.
¦aérosol cryogénique en flacon pressurisé, c'est aussi une solution.
¦l'application préalable de crème anesthésique atténuera la douleur.
-le laser CO2:
¦c'est le traitement de choix si les lésions sont nombreuses.
-électrocoagulation au bistouri électrique:
¦nécessité d'une anesthésie locale.
¦comme le laser elle peut laisser une cicatrice.
Exérèse chirurgicale.:
-elle permet l'analyse histologique.
Chez la femme enceinte:
-traitement impératif:
¦le traitement a pour but d'éviter une papillomatose laryngée du nouveau-né.
¦il faut choisir une technique qui n'est pas contre-indiquée dans la grossesse.
Surveillance après la guérison:
-utilisation de préservatifs:
¦jusqu'au 3e mois après la guérison, malgré leur protection imparfaite.
-surveiller les lésions traitées au cours des mois suivants:
¦le taux de récidive est estimé à 30%, même en cas d'abstinence sexuelle.
¦parce que les lésions sont détruites mais le virus persiste.
______________________________________________________________
vaccin contre les HPV: Gardasil tétravalent
acide trichloroacétique à 80%: à faire préparer à la pharmacie
fuorouracil: Efudix crème
podophyllotoxine: Condyline solution
solution d'acide nitrique: Verrutop
aérosol cryogénique: Histofreezer
crème anesthésique: crème Emla

TEXTE2:
CONDYLOMES ou papillomes genitaux

Clinique:
  -observables a tout age, mais surtout chez les sujets ayant une activite sexuelle.
  -localisation:
      ¦penis, vulve, muqueuse vaginale, col de l'uterus, canal anal, zone perianale.
  -aspect:
      ¦les condylomes acumines, bourgeonnants, roses ou grisatres. 
      ¦les condylomes plans, parfois invisibles a l'oeil nu.
  -le condylome peut etre la cause d'un prurit localise.
  -test a l'acide acetique:
      ¦l'acide acetique a 5%, en badigeon, fait blanchir le condylome.
  -evolution:
      ¦la regressions spontanee peut s'observer.
      ¦mais le plus souvent extension de la taille et du nombre des lesions.
      ¦chez un VIH +, le condylome de l'anus peut evoluer vers un cancer de l'anus.
Examens complementaires:
  -rechercher les formes infracliniques qui sont les formes les plus nombreuses:
      ¦colposcopie.
      ¦peniscopie: examen du penis a la loupe.
      ¦anuscopie, surtout en cas de rapports anaux receptifs.
      ¦frottis du col (co-infection possible avec un HPV qui peut etre oncogene).
  -rechercher une infection sexuellement transmissible associee:
      ¦serologie VIH.
      ¦serologie de l'hepatite B en l'absence de vaccination.
      ¦serologie de la syphilis.
      ¦recherche de chlamydiase.
  -serologie HPV:
      ¦elle n'a pas d'interet pour le diagnostic du condylome.
  -biopsie:
      ¦uniquement en cas de doute sur le diagnostic.
      ¦formes atypiques: forme papuleuse rouge ou leucoplasique.
Causes:
  -human papilloma virus (HPV):
      ¦il en existe plus de 100 types differents.
      ¦dans les atteintes ano-genitales il s'agit surtout des HPV6 et HPV11.
      ¦la duree de l'incubation peut etre de plusieurs annees.
  -contamination:
      ¦transmission sexuelle.
      ¦contamination par une main porteuse du virus, meme chez l'enfant.
      ¦les contaminations par le linge mouille, un bain ou un sauna sont discutables.
  -facteurs favorisants:
      ¦la baisse de l'immunite (SIDA).
      ¦la multiplicite des partenaires sexuels.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -arreter les rapports sexuels en attendant la guerison.  
  -le preservatif:
      ¦son efficacite est relative a cause de la transmission manuelle ou buccale.
      ¦d'autre part il faut que le preservatif couvre les lesions du contaminant.
  -le vaccin contre les HPV:
      ¦il protege contre les HPV 6, 11,16 et 18.
  -demander au patient  de conseiller un depistage chez ses partenaires:
      ¦pour un  traitement simultane des partenaires infectes.
Destruction chimique:
  -acide trichloroacetique a 80%:
      ¦la solution doit etre fraiche depuis moins de 1 mois pour etre efficace.
      ¦il faut environ une application par semaine pendant 1 mois.
      ¦c'est un bon choix pour les petites lesions situees sur une muqueuse.
      ¦cette methode peut s'utiliser chez la femme enceinte.
  -fluorouracil creme:
      ¦application 2 soirs par semaine pendant plusieurs semaines. 
      ¦il faut proteger le vagin avec un tampon et la vulve avec une pate a l'eau.
      ¦laisser agir pendant la nuit et rincer le matin.
      ¦les effets secondaires sont importants.
      ¦la grossesse est une contre-indication.
  -podophyllotoxine solution:
      ¦en application locale egalement.
      ¦pour les condylomes inferieurs a 4 cm2.
      ¦a eviter chez l'enfant et chez la femme enceinte.
  -solution d'acide nitrique.
Destruction physique:
  -cryotherapie:
      ¦application d'azote liquide.
      ¦jusqu'au blanchiment de la lesion, c'est a dire pendant 20 a 30 secondes.
      ¦il sera necessaire d'effectuer plusieurs seances a une semaine d'intervalle.
      ¦c'est le traitement de choix en presence d'un faible nombre de lesions.
      ¦aerosol cryogenique en flacon pressurise, c'est aussi une solution.
      ¦l'application prealable de creme anesthesique attenuera la douleur.
  -le laser CO2:
      ¦c'est le traitement de choix si les lesions sont nombreuses.
  -electrocoagulation au bistouri electrique:
      ¦necessite d'une anesthesie locale.
      ¦comme le laser elle peut laisser une cicatrice.
Exerese chirurgicale.:
  -elle permet l'analyse histologique.
Chez la femme enceinte:
  -traitement imperatif:
      ¦le traitement a pour but d'eviter une papillomatose laryngee du nouveau-ne.
      ¦il faut choisir une technique qui n'est pas contre-indiquee dans la grossesse.
Surveillance apres la guerison:
  -utilisation de preservatifs:
      ¦jusqu'au 3e mois apres la guerison, malgre leur protection imparfaite.
  -surveiller les lesions traitees au cours des mois suivants:
      ¦le taux de recidive est estime a 30%, meme en cas d'abstinence sexuelle.
      ¦parce que les lesions sont detruites mais le virus persiste.
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vaccin contre les HPV: Gardasil tetravalent
acide trichloroacetique a 80%: a faire preparer a la pharmacie
fuorouracil: Efudix creme
podophyllotoxine: Condyline solution
solution d'acide nitrique: Verrutop
aerosol cryogenique: Histofreezer
creme anesthesique: creme Emla


TEXTE1:
CONFLIT CONJUGAL
Critères de santé d'un couple (il faudrait au moins 4 critères sur 8):
-l'amour, ou l'attachement même sans amour.
-la sexualité.
-une absence de trouble névrotique majeur chez un des deux partenaires.
-le mariage, témoin d'un contrat social.
-un ou plusieurs enfant(s).
-une famille et un bon rapport avec les beaux-parents.
-un revenu financier suffisant sans l'aide des parents.
-une indépendance psychologique vis à vis des parents.
Les plaintes du couple en conflit:
-la faillite du dialogue, les difficultés de communication: "je n'ai rien à lui dire".
-l'absence d'intérêts communs: sport, loisirs, croyances religieuses, ..
-la dysharmonie sexuelle: impuissance, frigidité.
-l'insatisfaction: l'homme veut plus de sexe, la femme plus de tendresse.
-le désaccord sur la contraception.
-la soumission à un conjoint dominateur.
-les attitudes destructrices: accusations, mépris, critique, dévalorisation.
-etc.
Orientation thérapeutique:
L'écoute:
-recevoir les deux conjoints ensemble chaque fois que c'est possible.
-leur demander d'exprimer les revendications réciproques.
-essayer de savoir s'il s'agit d'une crise passagère ou d'un état permanent.
-si un conjoint vient seul, déceler ce qui est curable (anxiété, dépression, ..).
-mais, à priori, considérer que c'est le couple qui est malade.
-le médecin ne prendra pas parti: éviter tout jugement de valeur.
Forcer le changement de comportement:
-accepter que l'homme et la femme aient des comportements différents.
-favoriser la communication verbale.
-arrêter les attitudes de dévalorisation.
-adapter des attitudes de valorisation.
-créer plusieurs contacts positifs dans la journée:
¦se toucher, s'embrasser, ..
-s'envoyer tous les jours des informations positives:
¦un texto, une histoire, une information, un souvenir, ..
-s'intéresser à la vie de l'autre:
¦ce qu'il est en train de faire, ce qu'il a fait dans la journée, ..
-créer un renforcement nacissique:
¦compliments, admiration, ..
-partager l'amour physique, les massages.
-le médecin ne doit jamais conseiller au couple la séparation ou le divorce.
-donner la formule qui guérit:
¦si tu veux de la gentillesse, donnes-en.
¦si tu veux de la tendresse, donnes-en.
¦si tu veux de l'amour, donnes-en.
Les thérapies spécialisées:
-psychothérapie: thérapie du couple ou thérapie de groupe.
-relaxation.
-sexothérapie.
-centre de consultation conjugale, il en existe dans tous les départements.

TEXTE2:
CONFLIT CONJUGAL
  Criteres de sante d'un couple (il faudrait au moins 4 criteres sur 8):
  -l'amour, ou l'attachement meme sans amour.
  -la sexualite.
  -une absence de trouble nevrotique majeur chez un des deux partenaires.
  -le mariage, temoin d'un contrat social.
  -un ou plusieurs enfant(s).
  -une famille et un bon rapport avec les beaux-parents.
  -un revenu financier suffisant sans l'aide des parents.
  -une independance psychologique vis a vis des parents.

Les plaintes du couple en conflit:
  -la faillite du dialogue, les difficultes de communication: "je n'ai rien a lui dire".
  -l'absence d'interets communs: sport, loisirs, croyances religieuses, ..
  -la dysharmonie sexuelle: impuissance, frigidite.
  -l'insatisfaction: l'homme veut plus de sexe, la femme plus de tendresse.
  -le desaccord sur la contraception.
  -la soumission a un conjoint dominateur.
  -les attitudes destructrices: accusations, mepris, critique, devalorisation.
  -etc.

Orientation therapeutique:
L'ecoute:
  -recevoir les deux conjoints ensemble chaque fois que c'est possible.
  -leur demander d'exprimer les revendications reciproques.
  -essayer de savoir s'il s'agit d'une crise passagere ou d'un etat permanent.
  -si un conjoint vient seul, deceler ce qui est curable (anxiete, depression, ..).
  -mais, a priori, considerer que c'est le couple qui est malade.
  -le medecin ne prendra pas parti: eviter tout jugement de valeur.
Forcer le changement de comportement:
  -accepter que l'homme et la femme aient des comportements differents.
  -favoriser la communication verbale.
  -arreter les attitudes de devalorisation.
  -adapter des attitudes de valorisation.
  -creer plusieurs contacts positifs dans la journee:
      ¦se toucher, s'embrasser, .. 
  -s'envoyer tous les jours des informations positives:
      ¦un texto, une histoire, une information, un souvenir, ..
  -s'interesser a la vie de l'autre:
      ¦ce qu'il est en train de faire, ce qu'il a fait dans la journee, ..
  -creer un renforcement nacissique:
      ¦compliments, admiration, ..
  -partager l'amour physique, les massages.
  -le medecin ne doit jamais conseiller au couple la separation ou le divorce.
  -donner la formule qui guerit:
      ¦si tu veux de la gentillesse, donnes-en.
      ¦si tu veux de la tendresse, donnes-en.
      ¦si tu veux de l'amour, donnes-en.
Les therapies specialisees:
  -psychotherapie: therapie du couple ou therapie de groupe.
  -relaxation.
  -sexotherapie.
  -centre de consultation conjugale, il en existe dans tous les departements.


TEXTE1:
voir accident médical sans faute


TEXTE1:
voir splénectomisé


TITRE:
HEMORRAGIE DUE AUX ANTIVITAMINES K XXXX.

TEXTE1:
voir hypoprothrombinémie


TEXTE1:
TOUX FEBRILE
## orientation du diagnostic ##
Causes:
infectieuses:
-infections respiratoires virales:
¦infection virale ORL.
¦bronchite aiguë virale.
¦ou pneumopathie à virus.
-infections respiratoires bactériennes:
¦sinusite chronique.
¦pneumopathie bactérienne.
¦coqueluche.
¦pleurésie.
-infection opportuniste:
¦chez un sujet VIH positif.
-surinfection des voies respiratoires:
¦au cours d'une BPCO.
-surinfection après inhalation de corps étranger:
¦surtout chez l'enfant.
-tuberculose pulmonaire:
¦chez un sujet en milieu social défavorisé.
non infectieuses:
-embolie pulmonaire.
-maladie systémique: sarcoïdose, Wegener, Behçet, Horton, ..
-thyroïdite.
-anévrisme de l'aorte thoracique.

TEXTE2:
TOUX FEBRILE
                ## orientation du diagnostic ##

Causes:
infectieuses:
  -infections respiratoires virales:
      ¦infection virale ORL.
      ¦bronchite aigue virale.
      ¦ou pneumopathie a virus.
  -infections respiratoires bacteriennes:
      ¦sinusite chronique.
      ¦pneumopathie bacterienne.
      ¦coqueluche.
      ¦pleuresie.
  -infection opportuniste:
      ¦chez un sujet VIH positif.
  -surinfection des voies respiratoires:
      ¦au cours d'une BPCO.
  -surinfection apres inhalation de corps etranger:
      ¦surtout chez l'enfant.
  -tuberculose pulmonaire:
      ¦chez un sujet en milieu social defavorise.
non infectieuses:
  -embolie pulmonaire.
  -maladie systemique: sarcoidose, Wegener, Behcet, Horton, ..
  -thyroidite.
  -anevrisme de l'aorte thoracique.


TEXTE1:
NECROSE DES DOIGTS
Causes:
-maladie de Raynaud.
-syndrome de Raynaud au cours les maladies systémiques:
¦sclérodermie.
¦lupus érythémateux systémique.
¦dermatomyosite.
¦syndrome de Gougerot.
¦syndrome de Sharp.
-vascularites (faisant ou non partie des maladies systémiques):
¦maladie de Horton.
¦maladie de Takayasu.
¦périartérite noueuse.
¦maladie de Kawasaki.
¦maladie de Wegener.
¦maladie de Churg et Strauss.
¦cryoglobulinémie.
¦thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger).
-syndrome du marteau hypothénar:
¦par traumatismes répétés de la paume de la main chez l'artisan ou le sportif.
¦formation d'un anévrisme de l'extrémité de la cubitale qui se thrombose.
-artériopathies:
¦artériopathie diabétique.
¦maladie de Buerger, déjà citée.
-syndrome du défilé cervico-thoracique:
¦il faut qu'il soit sévère pour entraîner une ischémie et une nécrose des doigts.
-cancers:
¦syndromes myéloprolifératifs.
¦syndromes paranéoplasiques.
-embole à point de départ cardiaque:
¦cardiopathies emboligènes.
-syndrome des antiphospholipides.
¦il peut être primitif.
-intoxications:
¦ergotisme.
-séquelle de gelure:
¦après une exposition prolongée au froid.

TEXTE2:
NECROSE DES DOIGTS

Causes:
  -maladie de Raynaud.
  -syndrome de Raynaud au cours les maladies systemiques:
      ¦sclerodermie.
      ¦lupus erythemateux systemique.
      ¦dermatomyosite.
      ¦syndrome de Gougerot.
      ¦syndrome de Sharp.
  -vascularites (faisant ou non partie des maladies systemiques):
      ¦maladie de Horton.
      ¦maladie de Takayasu.
      ¦periarterite noueuse.
      ¦maladie de Kawasaki.
      ¦maladie de Wegener.
      ¦maladie de Churg et Strauss.
      ¦cryoglobulinemie.
      ¦thromboangeite obliterante (maladie de Buerger). 
  -syndrome du marteau hypothenar:
      ¦par traumatismes repetes de la paume de la main chez l'artisan ou le sportif.
      ¦formation d'un anevrisme de l'extremite de la cubitale qui se thrombose. 
  -arteriopathies:
      ¦arteriopathie diabetique.
      ¦maladie de Buerger, deja citee.
  -syndrome du defile cervico-thoracique:
      ¦il faut qu'il soit severe pour entrainer une ischemie et une necrose des doigts.
  -cancers:
      ¦syndromes myeloproliferatifs.
      ¦syndromes paraneoplasiques.
  -embole a point de depart cardiaque:
      ¦cardiopathies emboligenes.
  -syndrome des antiphospholipides.
      ¦il peut etre primitif.
  -intoxications:
      ¦ergotisme.
  -sequelle de gelure:
      ¦apres une exposition prolongee au froid.


TEXTE1:
CONVULSIONS de l'ENFANT
La majorité des convulsions de l'enfant jeune sont des convulsions simples
elles sont sans suite
Clinique:
en faveur d'une convulsion fébrile:
¦elle peut survenir entre 6 mois et 5 ans.
¦c'est une crise brève elle dure environ 1 min. et ne doit pas dépasser 15 min.
¦c'est une crise généralisée, elle est bilatérale.
¦elle apparaît au début de la poussée thermique pour une fièvre > 38°5.
¦c'est une crise tonique ou tonico-clonique.
¦c'est parfois une simple hypotonie musculaire ou une révulsion oculaire.
¦la crise ne se reproduit pas au cours du même épisode fébrile.
¦après la crise l'enfant est somnolent mais ne présente pas de déficit.
¦l'enfant n'a aucun antécédent neurologique connu.
¦ces convulsions fébriles sont le plus souvent bénigne.
¦risque de récurrence élevé, surtout pour les crises survenues avant 2 ans.
¦une convulsion fébrile simple ne laisse pas de séquelle.
¦on peut noter une prédisposition familiale aux convulsions fébriles.
X ne pas confondre convulsion fébrile et convulsion d'une méningo-encéphalite.
en faveur d'une crise d'épilepsie:
¦antécédents familiaux d'épilepsie.
¦ou crise durant plus de 15 minutes.
¦ou crise hémicorporelle, crise partielle, crise atonique, crise hypertonique.
¦ou crise avec apnée entraînant une cyanose.
¦ou respiration stertoreuse.
¦ou déficit neurologique post-critique.
¦ou obnubilation post-critique.
¦ou récidive des convulsions au cours du même épisode fébrile.
¦ou affection cérébrale connue.
en faveur des spasmes en flexion (syndrome de West):
¦ils surviennent vers l'âge de 6 mois.
¦contractions rythmées de tout le corps, en flexion.
X ne pas confondre avec les myoclonies du sommeil ou un spasme du sanglot.
Examens complémentaires:
-ponction lombaire en cas de convulsion fébrile chez le nourrisson < 18 mois.
-électroencéphalogramme en cas de suspicion d'épilepsie ou de West.
-imagerie par résonance magnétique en cas de suspicion de lésion cérébrale.
Causes:
-convulsion fébrile simple:
¦cause la plus fréquente des convulsions d'un enfant de 6 mois à 5 ans.
-infection du système nerveux central:
¦méningite bactérienne chez le nourrisson.
¦encéphalite.
¦neuropaludisme.
-épilepsie de l'enfant:
¦révélée ou non par une poussée fébrile.
-causes occasionnelles de convulsions:
¦hématome sous-dural,
¦intoxication domestique ou médicamenteuse,
¦hypocalcémie,
¦hypoglycémie,
¦hypoxie,
¦déshydratation aiguë, trouble électrolytique.
X les convulsions fébriles et l'épilepsie sont deux entités distinctes.
Orientation thérapeutique:
Traitement d'une convulsion fébrile simple:
-mettre l'enfant en position latérale de sécurité pour éviter une fausse route.
-protéger l'enfant contre les traumatismes, éloigner les objets dangereux.
-assurer une bonne ventilation.
-faire baisser la température:
¦paracétamol, 15mg/kg toutes les 6 heures.
¦et application de linges mouillés sur l'enfant.
-lorsque la crise dure plus de 5 minutes:
¦diazépam 2 ml/10 mg, 0,5mg/kg intra-rectal sans dépasser 10mg.
¦l'injection intra-rectale se fait à la seringue, avec ou sans une canule anale.
-nouvelle dose de diazépam si les convulsions n'ont pas cédé 10 min. plus tard.
-donner ces informations aux parents en cas de convulsions ultérieures.
-appeler le 15:
¦pour les nourrissons de moins d'un an présentant une convulsion fébrile
¦ou en cas de convulsion qui dure plus de 15 minutes.
¦ou en cas de convulsion associée à des signes neurologiques (méningite, ..).
Prévention d'une convulsion fébrile ultérieure:
-traiter les poussées de fièvre:
¦découvrir suffisamment l'enfant.
¦faire boire suffisamment.
¦paracétamol, sachets 50 ou 125, 60 mg/kg/j. en 4 prises.
¦poursuivre l'antithermique 24 heures après la chute de la fièvre.
¦mais un antithermique est peu efficace pour la prévention des convulsions.
-en cas de somnolence post-critique:
¦placer l'enfant en position latérale de sécurité.
-proposer du diazépam 10, et une seringue avec une canule anale adaptable.
¦prévoir le médicament pour une crise ultérieure, si elle dure plus de 5 min.
¦diazépam 2 ml/10 mg, 0,5mg/kg intra-rectal sans dépasser 10mg.
-la prévention continue par le valproate à 30mg/kg/j. en 2 prises est à discuter:
¦en cas de convulsions fébriles compliquées ou durant plus de 15 minutes.
¦en cas d'antécédent néonatal de souffrance neurologique.
¦en cas d'association à une anomalie du développement psychomoteur.
¦en cas de crise convulsive d'un jeune nourrisson de moins de 9 mois.
Traitement d'une crise d'épilepsie:
-premiers soins:
¦regarder l'heure du début de la crise.
¦mettre l'enfant en position latérale de sécurité.
¦éviter toute contrainte et éloigner les objets pouvant être traumatisants.
¦protéger la tête avec un coussin.
¦retirer la sucette de la bouche, ne pas donner à boire.
¦libérer les voies aériennes: nuque en extension, ou aspiration trachéale.
¦chez le grand enfant placer une canule de Mayo pour éviter une morsure.
-si, à la 5e minute les convulsions persistent:
¦diazépam 10, 0,5mg/kg intra-rectal (10mg= 2ml), sans dépasser 10mg.
¦et hospitaliser.
-si la crise persiste en attendant l'ambulance:
¦faire un nouveau diazépam à la 10e min., sous surveillance (risque d'apnée).
¦oxygéner au masque ou à l'aide d'une sonde nasale.
¦mettre en place une voie d'abord veineuse.
¦une convulsion qui dure plus de 20 minutes est une urgence vitale.
-au retour de l'hôpital après confirmation de l'épilepsie:
¦l'enfant sera le plus souvent sous traitement de fond: valproate de sodium.
¦les parents disposeront d'un diazépam pour administration intrarectale.
¦une 2e dose de diazépam sera déconseillée à cause du risque d'apnée.
¦la scolarisation se fera généralement en classe ordinaire.
¦toutefois il faudra prévoir de limiter les risques dans certains sports.
¦voir circulaire du 22 juillet 1993 n° 93-248.
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diazépam 10mg: Valium 10
paracétamol: Doliprane sachets 50 ou 125mg
valproate de sodium: Dépakine

TEXTE2:
CONVULSIONS de l'ENFANT
  La majorite des convulsions de l'enfant jeune sont des convulsions simples
 elles sont sans suite

Clinique:
  en faveur d'une convulsion febrile: 
      ¦elle peut survenir entre 6 mois et 5 ans. 
      ¦c'est une crise breve elle dure environ 1 min. et ne doit pas depasser 15 min.   
      ¦c'est une crise generalisee, elle est bilaterale.
      ¦elle apparait au debut de la poussee thermique pour une fievre > 38°5.
      ¦c'est une crise tonique ou tonico-clonique.
      ¦c'est parfois une simple hypotonie musculaire ou une revulsion oculaire.
      ¦la crise ne se reproduit pas au cours du meme episode febrile.
      ¦apres la crise l'enfant est somnolent mais ne presente pas de deficit.
      ¦l'enfant n'a aucun antecedent neurologique connu.
      ¦ces convulsions febriles sont le plus souvent benigne.
      ¦risque de recurrence eleve, surtout pour les crises survenues avant 2 ans.
      ¦une convulsion febrile simple ne laisse pas de sequelle.
      ¦on peut noter une predisposition familiale aux convulsions febriles.
  X ne pas confondre convulsion febrile et convulsion d'une meningo-encephalite.
  en faveur d'une crise d'epilepsie: 
      ¦antecedents familiaux d'epilepsie.
      ¦ou crise durant plus de 15 minutes.
      ¦ou crise hemicorporelle, crise partielle, crise atonique, crise hypertonique.
      ¦ou crise avec apnee entrainant une cyanose.
      ¦ou respiration stertoreuse.
      ¦ou deficit neurologique post-critique.
      ¦ou obnubilation post-critique.
      ¦ou recidive des convulsions au cours du meme episode febrile.
      ¦ou affection cerebrale connue.
  en faveur des spasmes en flexion (syndrome de West):
      ¦ils surviennent vers l'age de 6 mois.
      ¦contractions rythmees de tout le corps, en flexion.
  X ne pas confondre avec les myoclonies du sommeil ou un spasme du sanglot.
Examens complementaires:
  -ponction lombaire en cas de convulsion febrile chez le nourrisson < 18 mois.
  -electroencephalogramme en cas de suspicion d'epilepsie ou de West.
  -imagerie par resonance magnetique en cas de suspicion de lesion cerebrale.
Causes:
  -convulsion febrile simple:
      ¦cause la plus frequente des convulsions d'un enfant de 6 mois a 5 ans.
  -infection du systeme nerveux central:
      ¦meningite bacterienne chez le nourrisson.
      ¦encephalite.
      ¦neuropaludisme.
  -epilepsie de l'enfant:
      ¦revelee ou non par une poussee febrile.
  -causes occasionnelles de convulsions:
      ¦hematome sous-dural,
      ¦intoxication domestique ou medicamenteuse,
      ¦hypocalcemie,
      ¦hypoglycemie,
      ¦hypoxie,
      ¦deshydratation aigue, trouble electrolytique.
  X les convulsions febriles et l'epilepsie sont deux entites distinctes.

Orientation therapeutique:
Traitement d'une convulsion febrile simple:
  -mettre l'enfant en position laterale de securite pour eviter une fausse route.
  -proteger l'enfant contre les traumatismes, eloigner les objets dangereux.
  -assurer une bonne ventilation.
  -faire baisser la temperature:
      ¦paracetamol, 15mg/kg toutes les 6 heures.
      ¦et application de linges mouilles sur l'enfant.
  -lorsque la crise dure plus de 5 minutes:
      ¦diazepam 2 ml/10 mg, 0,5mg/kg intra-rectal sans depasser 10mg.
      ¦l'injection intra-rectale se fait a la seringue, avec ou sans une canule anale.
  -nouvelle dose de diazepam si les convulsions n'ont pas cede 10 min. plus tard.
  -donner ces informations aux parents en cas de convulsions ulterieures.
  -appeler le 15:
      ¦pour les nourrissons de moins d'un an presentant une convulsion febrile
      ¦ou en cas de convulsion qui dure plus de 15 minutes.
      ¦ou en cas de convulsion associee a des signes neurologiques (meningite, ..).
Prevention d'une convulsion febrile ulterieure:
  -traiter les poussees de fievre:
      ¦decouvrir suffisamment l'enfant.
      ¦faire boire suffisamment.
      ¦paracetamol, sachets 50 ou 125, 60 mg/kg/j. en 4 prises.
      ¦poursuivre l'antithermique 24 heures apres la chute de la fievre.
      ¦mais un antithermique est peu efficace pour la prevention des convulsions.
  -en cas de somnolence post-critique:
      ¦placer l'enfant en position laterale de securite.
  -proposer du diazepam 10, et une seringue avec une canule anale adaptable.
     ¦prevoir le medicament pour une crise ulterieure, si elle dure plus de 5 min.
      ¦diazepam 2 ml/10 mg, 0,5mg/kg intra-rectal sans depasser 10mg.
  -la prevention continue par le valproate a 30mg/kg/j. en 2 prises est a discuter:
     ¦en cas de convulsions febriles compliquees ou durant plus de 15 minutes.
     ¦en cas d'antecedent neonatal de souffrance neurologique.
     ¦en cas d'association a une anomalie du developpement psychomoteur.
     ¦en cas de crise convulsive d'un jeune nourrisson de moins de 9 mois.
Traitement d'une crise d'epilepsie:
  -premiers soins:
      ¦regarder l'heure du debut de la crise.
      ¦mettre l'enfant en position laterale de securite.
      ¦eviter toute contrainte et eloigner les objets pouvant etre traumatisants.
      ¦proteger la tete avec un coussin.
      ¦retirer la sucette de la bouche, ne pas donner a boire.
      ¦liberer les voies aeriennes: nuque en extension, ou aspiration tracheale.
      ¦chez le grand enfant placer une canule de Mayo pour eviter une morsure.
  -si, a la 5e minute les convulsions persistent:
      ¦diazepam 10, 0,5mg/kg intra-rectal (10mg= 2ml), sans depasser 10mg.
      ¦et hospitaliser.
  -si la crise persiste en attendant l'ambulance:
     ¦faire un nouveau diazepam a la 10e min., sous surveillance (risque d'apnee).
     ¦oxygener au masque ou a l'aide d'une sonde nasale.
     ¦mettre en place une voie d'abord veineuse.
     ¦une convulsion qui dure plus de 20 minutes est une urgence vitale.
  -au retour de l'hopital apres confirmation de l'epilepsie:
     ¦l'enfant sera le plus souvent sous traitement de fond: valproate de sodium.
     ¦les parents disposeront d'un diazepam pour administration intrarectale.
     ¦une 2e dose de diazepam sera deconseillee a cause du risque d'apnee.
     ¦la scolarisation se fera generalement en classe ordinaire.
     ¦toutefois il faudra prevoir de limiter les risques dans certains sports.
     ¦voir circulaire du 22 juillet 1993 n° 93-248.
_____________________________________________________________
diazepam 10mg: Valium 10
paracetamol: Doliprane sachets 50 ou 125mg
valproate de sodium: Depakine


TITRE:
DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VENTRICULE DROI

TEXTE1:
DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VENTRICULE DROIT M
maladie de Uhl, Naxos, et autres
Clinique:
-chez un adulte jeune.
-trouble du rythme, en général au cours d'un effort, se manifestant par:
¦des palpitations.
¦ou des syncopes.
-l'insuffisance ventriculaire droite apparaît plus tard.
-complication:
¦risque de mort subite au cours d'un effort, par fibrillation ventriculaire.
¦la mort subite pouvant survenir avant que la maladie ne soit diagnostiquée.
Examens complémentaires:
-ECG:
¦inversion de T en V1, V2, V3, après l'âge de12 a. et sans bloc droit complet.
¦onde epsilon ou allongement de QRS > 110 ms en V1, V2, ou V3.
¦bloc de branche droit incomplet en dérivations précordiales droites.
¦mais l'ECG est souvent normal.
-Holter ECG:
¦il peut révéler le trouble du rythme qui n'était pas visible à l'ECG.
-ECG d'effort:
¦il peut révéler des extrasystoles ventriculaires une tachycardie ventriculaire.
-angiographie du coeur ou IRM du coeur:
¦zones dyskinétiques du ventricule droit.
¦dilatation du ventricule droit.
¦mais ce n'est pas un moyen de diagnostic précoce.
-angio-scintigraphie du coeur:
¦fraction d'éjection du ventricule droit diminuée.
¦mais ce n'est pas un moyen de diagnostic précoce.
-biopsie endomyocardique:
¦recherche de la mutation génétique.
Causes:
-dégénérescence des fibres myocardiques du ventricule droit:
¦le tissu musculaire est remplacé par du tissu graisseux et du tissu fibreux.
-formes génétiques: gènes de susceptibilité sur les chromosomes 1, 2, 3, 14, ..
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-dans certaines professions à responsabilité: conducteurs de train, ..
Traitements:
-enquête familiale.
-interdiction de tout effort violent à cause du risque de mort subite.
-antiarythmiques: bêtabloquants, le plus utilisé dans ce cas est le sotalol.
-ablation de la zone lésée par radiofréquence.
-défibrillateur implantable.
-la transplantation cardiaque est exceptionnellement proposée.

TEXTE2:
DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VENTRICULE DROIT  M 
        maladie de Uhl, Naxos, et autres

Clinique:
  -chez un adulte jeune.
  -trouble du rythme, en general au cours d'un effort, se manifestant par:
      ¦des palpitations.
      ¦ou des syncopes.
  -l'insuffisance ventriculaire droite apparait plus tard.
  -complication:
      ¦risque de mort subite au cours d'un effort, par fibrillation ventriculaire.
      ¦la mort subite pouvant survenir avant que la maladie ne soit diagnostiquee.
Examens complementaires:
  -ECG: 
      ¦inversion de T en V1, V2, V3, apres l'age de12 a. et sans bloc droit complet. 
      ¦onde epsilon ou allongement de QRS > 110 ms en V1, V2, ou V3.
      ¦bloc de branche droit incomplet en derivations precordiales droites.
      ¦mais l'ECG est souvent normal.
  -Holter ECG:
      ¦il peut reveler le trouble du rythme qui n'etait pas visible a l'ECG.
  -ECG d'effort:
      ¦il peut reveler des extrasystoles ventriculaires une tachycardie ventriculaire.
  -angiographie du coeur ou IRM du coeur:
      ¦zones dyskinetiques du ventricule droit.
      ¦dilatation du ventricule droit.
      ¦mais ce n'est pas un moyen de diagnostic precoce.
  -angio-scintigraphie du coeur:
      ¦fraction d'ejection du ventricule droit diminuee.
      ¦mais ce n'est pas un moyen de diagnostic precoce.
  -biopsie endomyocardique:
      ¦recherche de la mutation genetique.
Causes:
  -degenerescence des fibres myocardiques du ventricule droit:
      ¦le tissu musculaire est remplace par du tissu graisseux et du tissu fibreux.
  -formes genetiques: genes de susceptibilite sur les chromosomes 1, 2, 3, 14, ..

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -dans certaines professions a responsabilite: conducteurs de train, ..
Traitements:
  -enquete familiale.
  -interdiction de tout effort violent a cause du risque de mort subite.
  -antiarythmiques: betabloquants, le plus utilise dans ce cas est le sotalol.
  -ablation de la zone lesee par radiofrequence.
  -defibrillateur implantable.
  -la transplantation cardiaque est exceptionnellement proposee.


TEXTE1:
DYSPLASIE du COL de l'UTERUS
Clinique:
-asymptomatique.
Examens complémentaires:
-test au lugol:
¦le test est positif s'il apparaît une zone iodo-négative.
-frottis cervical:
¦dysplasie légère du col, ou CIN 1.
¦dysplasie moyenne du col, ou CIN 2.
¦dysplasie sévère du col, ou CIN 3.
(voir lecture du frottis cervical dans la fiche frottis cervical)
Causes:
-c'est une modification de la structure cellulaire.
-risque de transformation maligne.
Orientation thérapeutique:
Faire pratiquer une colposcopie.
-lésion CIN 1: régression possible, nouvelle colposcopie 6 mois plus tard.
-lésion CIN 2: à détruire, avec une vaporisation au laser par exemple.
-lésion CIN 3: exérèse par conisation chirurgicale, laser ou diathermique.
Puis surveiller régulièrement le col.

TEXTE2:
DYSPLASIE du COL de l'UTERUS

Clinique:
  -asymptomatique.
Examens complementaires:
  -test au lugol:
      ¦le test est positif s'il apparait une zone iodo-negative.
  -frottis cervical: 
      ¦dysplasie legere du col, ou CIN 1.
      ¦dysplasie moyenne du col, ou CIN 2.
      ¦dysplasie severe du col, ou CIN 3.
       (voir lecture du frottis cervical dans la fiche frottis cervical)
Causes:
  -c'est une modification de la structure cellulaire. 
  -risque de transformation maligne.

Orientation therapeutique:
Faire pratiquer une colposcopie.
  -lesion CIN 1: regression possible, nouvelle colposcopie 6 mois plus tard.
  -lesion CIN 2: a detruire, avec une vaporisation au laser par exemple.
  -lesion CIN 3: exerese par conisation chirurgicale, laser ou diathermique.
Puis surveiller regulierement le col.


TITRE:
DYSPLASIE FIBREUSE DES OS XXXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir pseudo-hypoparathyroïdie


TEXTE1:
DYSPLASIES OSTEO-CARTILAGINEUSES ou ostéochondrodysplasies
Ce sont des anomalies de la croissance des os et des cartilages, d'origine
héréditaire, se traduisant par des malformations squelettiques et un nanisme
Achondroplasie:
-c'est un nain aux jambes courtes et aux jambes arquées, avec un tronc normal.
-voir achondroplasie.
Dysplasie fibreuse des os:
-lésions kystiques des os, résultant d'une anomalie de développement de l'os.
-on la rencontre dans la pseudo-hypoparathyroïdie et le syndrome d'Albright.
-circonstances de découverte:
¦fracture, déformation osseuse, taches café au lait sur la peau.
¦image radiologique.
Dysplasie épiphysaire multiple:
-désorganisation des noyaux épiphysaires entre 5 et 10 ans.
-nanisme modéré sans altération du rachis ni de la face.
Dysplasie spondylo-épiphysaire tardive:
-plateaux vertébraux en dos d'âne.
Syndrome de Larsen:
-dislocation des articulations.

TEXTE2:
DYSPLASIES OSTEO-CARTILAGINEUSES ou osteochondrodysplasies
  Ce sont des anomalies de la croissance des os et des cartilages, d'origine
  hereditaire, se traduisant par des malformations squelettiques et un nanisme

Achondroplasie:
  -c'est un nain aux jambes courtes et aux jambes arquees, avec un tronc normal.
  -voir achondroplasie.
Dysplasie fibreuse des os:
  -lesions kystiques des os, resultant d'une anomalie de developpement de l'os.
  -on la rencontre dans la pseudo-hypoparathyroidie et le syndrome d'Albright.
  -circonstances de decouverte:
      ¦fracture, deformation osseuse, taches cafe au lait sur la peau.
      ¦image radiologique.
Dysplasie epiphysaire multiple:
  -desorganisation des noyaux epiphysaires entre 5 et 10 ans.
  -nanisme modere sans alteration du rachis ni de la face.
Dysplasie spondylo-epiphysaire tardive:
  -plateaux vertebraux en dos d'ane.
Syndrome de Larsen:
  -dislocation des articulations.


TEXTE1:
voir myopathies


TEXTE1:
voir ovaires polykystiques (syndrome de)

TEXTE2:
voir ovaires polykystiques (syndrome de)


TITRE:
DYSTROPHIE RACHIDIENNE DE CROISSANCE XX.

TEXTE1:
voir ostéochondroses ou ostéochondrites juvéniles

TEXTE2:
voir osteochondroses ou osteochondrites juveniles


TEXTE1:
DYSTROPHIE REFLEXE du MEMBRE SUPERIEUR
ou syndrome épaule main
Clinique:
-après un infarctus, ou un traumatisme du membre supérieur.
-douleur de l'épaule + troubles vasomoteurs de la main.
-évolution:
¦vers des troubles trophiques de la main.
Examens complémentaires:
-Rx: signes de décalcification, mais ils sont tardifs.
-scintigraphie.
Causes:
-même mécanisme que l'algodystrophie.
-facteurs déclanchants:
¦séquelles d'infarctus du myocarde.
¦traumatisme du membre supérieur.
¦opération du membre supérieur.
Orientation thérapeutique:
Même traitement qu'une algodystrophie (voir algodystrophie).

TEXTE2:
DYSTROPHIE REFLEXE du MEMBRE SUPERIEUR 
        ou syndrome epaule main

Clinique:
  -apres un infarctus, ou un traumatisme du membre superieur.
  -douleur de l'epaule + troubles vasomoteurs de la main.
  -evolution:
      ¦vers des troubles trophiques de la main.
Examens complementaires:
  -Rx: signes de decalcification, mais ils sont tardifs.
  -scintigraphie.
Causes:
  -meme mecanisme que l'algodystrophie.
  -facteurs declanchants:
      ¦sequelles d'infarctus du myocarde.
      ¦traumatisme du membre superieur.
      ¦operation du membre superieur.

Orientation therapeutique:
Meme traitement qu'une algodystrophie (voir algodystrophie).


TEXTE1:
TEST de SCHOBER
Technique:
-patient debout.
-marquer un point A, sur l'apophyse épineuse de la 5e vertèbre lombaire.
-marquer un point B,10 cm plus haut.
-demander au patient de se pencher le plus possible en avant, jambes raides.
-mesurer à nouveau la distance entre les 2 points.
-calculer la différence entre la distance debout et la distance penchée.
Résultat:
-distance AB penché - AB debout = au minimum 4 cm: souplesse normale.
-distance AB penché - AB debout = moins de 4 cm: raideur du rachis.
Indication:
-évaluation de la raideur du rachis lombaire.
-l'évaluation se fera au moment de la journée où le patient est le plus raide:
¦dans une forme débutante de spondylarthrite ankylosante, ce sera le matin.

TEXTE2:
TEST de SCHOBER

Technique:
  -patient debout.
  -marquer un point A, sur l'apophyse epineuse de la 5e vertebre lombaire.
  -marquer un point B,10 cm plus haut.
  -demander au patient de se pencher le plus possible en avant, jambes raides.
  -mesurer a nouveau la distance entre les 2 points.
  -calculer la difference entre la distance debout et la distance penchee.
Resultat:
  -distance AB penche - AB debout = au minimum 4 cm: souplesse normale.
  -distance AB penche - AB debout = moins de 4 cm: raideur du rachis.
Indication:
  -evaluation de la raideur du rachis lombaire.
  -l'evaluation se fera au moment de la journee où le patient est le plus raide:
      ¦dans une forme debutante de spondylarthrite ankylosante, ce sera le matin.


TEXTE1:
AGITATION AIGUE de l'ENFANT
Clinique:
-perte du contrôle des pensées, des paroles et des actes.
-cette agitation étant en rupture avec le comportement habituel.
-relever les faits rapportés par l'entourage.
Examen complémentaire:
-recherche d'une hypoglycémie avec la bandelette.
Causes:
-organiques:
¦fièvre, certains épisodes fébriles sont accompagnés de délire ou d'agitation.
¦intoxication: alcool ou drogue.
¦atteinte cérébrale: trauma crânien, hémorragie cérébrale, tumeur du cerveau.
¦trouble métabolique: hypoglycémie.
¦douleur physique non maîtrisée.
-psychiatriques:
¦réaction émotionnelle à une frustration brutale.
¦crise d'hystérie.
¦crise d'angoisse accompagnée ou non de somatisations: vomissements, ..
¦agitation caractérielle.
¦confusion mentale avec agitation.
¦bouffée délirante.
¦agitation maniaque.
¦dépression atypique.
¦psychose.
Orientation thérapeutique:
Dans l'immédiat:
-apaiser:
¦éloigner les proches.
¦refuser les ruses de l'enfant.
¦garder la distance, du moins au premier abord.
¦parler d'une voix calme.
¦en cas d'échec: cyamémazine 50mg pour 5ml , 20 à 30mg en im.
Dans un second temps:
-traitement éventuel de la cause.
-ou hospitalisation:
¦lorsqu'on n'a pas réussi à calmer l'enfant.
¦lorsque la famille ne coopère pas.
¦en cas de confusion ou de délire.
______________________________________________________________
cyamémazine 50mg pour 5ml: Tercian

TEXTE2:
AGITATION AIGUE de l'ENFANT

Clinique:
  -perte du controle des pensees, des paroles et des actes.
  -cette agitation etant en rupture avec le comportement habituel.
  -relever les faits rapportes par l'entourage.
Examen complementaire:
  -recherche d'une hypoglycemie avec la bandelette.
Causes:
  -organiques:
      ¦fievre, certains episodes febriles sont accompagnes de delire ou d'agitation.
      ¦intoxication: alcool ou drogue.
      ¦atteinte cerebrale: trauma cranien, hemorragie cerebrale, tumeur du cerveau.
      ¦trouble metabolique: hypoglycemie.
      ¦douleur physique non maitrisee.
  -psychiatriques:
      ¦reaction emotionnelle a une frustration brutale.
      ¦crise d'hysterie.
      ¦crise d'angoisse accompagnee ou non de somatisations: vomissements, ..
      ¦agitation caracterielle.
      ¦confusion mentale avec agitation.
      ¦bouffee delirante.
      ¦agitation maniaque.
      ¦depression atypique.
      ¦psychose.

Orientation therapeutique:
Dans l'immediat:
  -apaiser:
      ¦eloigner les proches.
      ¦refuser les ruses de l'enfant.
      ¦garder la distance, du moins au premier abord.
      ¦parler d'une voix calme.
      ¦en cas d'echec: cyamemazine 50mg pour 5ml , 20 a 30mg en im.
Dans un second temps:
  -traitement eventuel de la cause.
  -ou hospitalisation:
      ¦lorsqu'on n'a pas reussi a calmer l'enfant.
      ¦lorsque la famille ne coopere pas.
      ¦en cas de confusion ou de delire.
______________________________________________________________
cyamemazine 50mg pour 5ml: Tercian


TEXTE1:
HEPATITE AUTO-IMMUNE
C'est souvent un diagnostic d'exclusion, quand les autres causes d'hépatite
sont éliminées
Clinique:
-surtout chez la femme.
-asthénie.
-hépatomégalie.
-ictère.
-manifestations extrahépatiques d'origine dysimmunitaire:
¦arthralgies, dysthyroïdie, Gougerot-Sjogrën, rectocolite hémorragique.
-évolution:
¦rarement aiguë.
¦évolution par poussées sur plusieurs années le plus souvent.
-complication:
¦une cirrhose du foie survient dans près de la moitié des cas.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées entre 2N et 50N, préférentiellement les ASAT.
-hypergammaglobulinémie à IgG.
-phosphatases alcalines élevées.
-présence d'autoanticorps:
¦hépatite auto-immune de type 1, surtout rencontrée chez la femme:
¦anticorps anti-ML, anticorps anti-SLA.
¦et anticorps non spécifiques: anticorps antinucléaires
¦hépatite auto-immune de type 2, surtout rencontrée chez l'enfant:
¦anticorps anti-LKM1.
¦c'est une forme sévère.
-biopsie du foie.
Causes:
-inflammation lymphoplasmocytaire portale et périportale:
¦qui n'est pas due à une cause virale, médicamenteuse ou toxique.
¦mais à un défaut de tolérance immune.
-prédisposition génétique:
¦s'observe surtout dans les groupes HLA A1, HLA-B8, HLA-DR3.
Orientation thérapeutique:
Corticothérapie:
-à dose nécessaire et suffisante:
¦pour faire baisser les transaminases en dessous de 2N.
-à poursuivre pendant une à plusieurs années.
-le but du traitement est de ralentir l'évolution pour limiter le risque de cirrhose.
Immunosuppresseur:
-il peut être nécessaire d'associer l'azathoprine à la corticothérapie.
Transplantation hépatique:
-en cas de cirrhose décompensée.
_____________________________________________________________
azathoprine: Imurel

TEXTE2:
HEPATITE AUTO-IMMUNE
  C'est souvent un diagnostic d'exclusion, quand les autres causes d'hepatite
 sont eliminees

Clinique:
  -surtout chez la femme.
  -asthenie.
  -hepatomegalie.
  -ictere.
  -manifestations extrahepatiques d'origine dysimmunitaire:
      ¦arthralgies, dysthyroidie, Gougerot-Sjogren, rectocolite hemorragique.
  -evolution:
      ¦rarement aigue.
      ¦evolution par poussees sur plusieurs annees le plus souvent.
  -complication:
      ¦une cirrhose du foie survient dans pres de la moitie des cas.
Examens complementaires:
  -transaminases elevees entre 2N et 50N, preferentiellement les ASAT.
  -hypergammaglobulinemie a IgG.
  -phosphatases alcalines elevees.
  -presence d'autoanticorps:
      ¦hepatite auto-immune de type 1, surtout rencontree chez la femme:
          ¦anticorps anti-ML, anticorps anti-SLA.
          ¦et anticorps non specifiques: anticorps antinucleaires
      ¦hepatite auto-immune de type 2, surtout rencontree chez l'enfant: 
          ¦anticorps anti-LKM1.
          ¦c'est une forme severe.
  -biopsie du foie.
Causes:
  -inflammation lymphoplasmocytaire portale et periportale:
      ¦qui n'est pas due a une cause virale, medicamenteuse ou toxique.
      ¦mais a un defaut de tolerance immune.
  -predisposition genetique:
      ¦s'observe surtout dans les groupes HLA A1, HLA-B8, HLA-DR3.

Orientation therapeutique:
Corticotherapie:
  -a dose necessaire et suffisante:
      ¦pour faire baisser les transaminases en dessous de 2N.
  -a poursuivre pendant une a plusieurs annees.
  -le but du traitement est de ralentir l'evolution pour limiter le risque de cirrhose.
Immunosuppresseur:
  -il peut etre necessaire d'associer l'azathoprine a la corticotherapie.
Transplantation hepatique:
  -en cas de cirrhose decompensee.
_____________________________________________________________
azathoprine: 	Imurel


TEXTE1:
RETINOPATHIE de l'ENFANT PREMATURE
Clinique:
-âge:
¦chez un prématuré né avant la 37e semaine.
¦les premiers signes de rétinopathie surviennent entre la 6e et la 8e semaine.
-le diagnostic de rétinopathie du prématuré ne peut se faire que par dépistage.
-évolution:
¦la rétinopathie peut régresser.
¦elle peut être la cause d'un décollement de rétine immédiat ou retardé.
¦ou elle peut s'aggraver jusqu'à la cécité complète de l'oeil atteint.
Examen complémentaire:
-ophtalmoscopie binoculaire:
¦stade I:
¦simple ligne de démarcation entre rétine normale et rétine avascularisée.
¦stade II:
¦la ligne de démarcation prend la forme d'un bourrelet saillant.
¦stade III:
¦apparition de tissus fibrovasculaires proliférants dans le vitré.
¦stade IV:
¦décollement de rétine.
¦stade V:
¦décollement total, c'est le stade ultime de fibroplasie rétrolentale.
Causes:
-la prématurité:
¦le prématuré présente des vaisseaux rétiniens immatures et fragiles.
¦le risque est d'autant plus élevé que la prématurité est importante.
-facteurs aggravants:
¦l'oxygénothérapie chez un enfant prématuré.
¦le faible poids est aussi un facteur de risque élevé.
¦une anémie chez la mère pendant la grossesse.
¦ou un diabète chez la mère pendant la grossesse.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter une oxygénothérapie abusive de l'enfant prématuré.
Dépistage:
-surveillance ophtalmologique de l'enfant prématuré dès le 1er mois.
Traitement:
-correction de la formation de néo-vaisseaux avec la cryothérapie ou le laser.

TEXTE2:
RETINOPATHIE de l'ENFANT PREMATURE

Clinique:
  -age:
      ¦chez un premature ne avant la 37e semaine.
      ¦les premiers signes de retinopathie surviennent entre la 6e et la 8e semaine.
  -le diagnostic de retinopathie du premature ne peut se faire que par depistage.
  -evolution:
      ¦la retinopathie peut regresser.
      ¦elle peut etre la cause d'un decollement de retine immediat ou retarde.
      ¦ou elle peut s'aggraver jusqu'a la cecite complete de l'oeil atteint.
Examen complementaire:
  -ophtalmoscopie binoculaire:
      ¦stade I:
          ¦simple ligne de demarcation entre retine normale et retine avascularisee.
      ¦stade II:
          ¦la ligne de demarcation prend la forme d'un bourrelet saillant.
      ¦stade III:
          ¦apparition de tissus fibrovasculaires proliferants dans le vitre.
      ¦stade IV:
          ¦decollement de retine.
      ¦stade V:
          ¦decollement total, c'est le stade ultime de fibroplasie retrolentale.
Causes:
  -la prematurite:
      ¦le premature presente des vaisseaux retiniens immatures et fragiles.
      ¦le risque est d'autant plus eleve que la prematurite est importante.
  -facteurs aggravants:
      ¦l'oxygenotherapie chez un enfant premature.
      ¦le faible poids est aussi un facteur de risque eleve.
      ¦une anemie chez la mere pendant la grossesse.
      ¦ou un diabete chez la mere pendant la grossesse.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter une oxygenotherapie abusive de l'enfant premature.
Depistage:
  -surveillance ophtalmologique de l'enfant premature des le 1er mois.
Traitement:
  -correction de la formation de neo-vaisseaux avec la cryotherapie ou le laser.


TITRE:
médicaments (dosage sérique des) XXXXXX.

TEXTE1:
voir dosage des médicaments dans le sérum

TEXTE2:
voir dosage des medicaments dans le serum


TEXTE1:
voir brucellose


TEXTE1:
PRELEVEMENT pour EXAMEN MYCOLOGIQUE
Technique:
-avant tout traitement mycologique:
¦si un traitement a été entrepris, il faut l'arrêter.
¦arrêt de 3 mois si c'est un antifongique per os.
¦arrêt de 3 mois si c'est un vernis antifongique.
¦arrêt de 15 jours si c'est un antifongique en gel, crème, poudre ou spray.
¦éviter des soins de pédicurie préalable.
-pour la peau glabre:
¦racler en bordure de la lésion avec une curette ou un bistouri.
¦si c'est un pityriasis versicolor faire un scotch-test.
-pour une dermatose humide:
¦utiliser un écouvillon pour faire le prélèvement.
-pour les poils et cheveux:
¦faire le prélèvement avec une pince à épiler.
-pour les ongles:
¦découper un morceau d'ongle sur toute la longueur de la zone décollée.
¦et grattage de la partie proximale de l'ongle.
¦pour un périonyxis recueillir les squames ou faire un écouvillonnage du pus.
Expédition:
-le flacon renfermant le prélévement peut être expédié par la poste.
Demande de mise en culture:
-les levures poussent en 48 heures.
-les moisissures poussent en quelques jours.
-les dermatophytes demandent jusqu'à 4 semaines pour avoir le résultat.
Antifongigramme:
-dans les mycoses résistant au traitement.
-et chez les immunodéprimés.
Résultat:
-un dermatophyte est toujours pathogène.
-les levures et les moisissures peuvent être saprophytes.

TEXTE2:
PRELEVEMENT pour EXAMEN MYCOLOGIQUE

Technique:
  -avant tout traitement mycologique:
      ¦si un traitement a ete entrepris, il faut l'arreter.
      ¦arret de 3 mois si c'est un antifongique per os.
      ¦arret de 3 mois si c'est un vernis antifongique.
      ¦arret de 15 jours si c'est un antifongique en gel, creme, poudre ou spray.
      ¦eviter des soins de pedicurie prealable.
  -pour la peau glabre: 
      ¦racler en bordure de la lesion avec une curette ou un bistouri.
      ¦si c'est un pityriasis versicolor faire un scotch-test.
  -pour une dermatose humide:
      ¦utiliser un ecouvillon pour faire le prelevement.
  -pour les poils et cheveux:
      ¦faire le prelevement avec une pince a epiler.
  -pour les ongles:
      ¦decouper un morceau d'ongle sur toute la longueur de la zone decollee.
      ¦et grattage de la partie proximale de l'ongle.
      ¦pour un perionyxis recueillir les squames ou faire un ecouvillonnage du pus.
Expedition:
  -le flacon renfermant le prelevement peut etre expedie par la poste.
Demande de mise en culture:
  -les levures poussent en 48 heures.
  -les moisissures poussent en quelques jours.
  -les dermatophytes demandent jusqu'a 4 semaines pour avoir le resultat.
Antifongigramme:
  -dans les mycoses resistant au traitement.
  -et chez les immunodeprimes.
Resultat:
  -un dermatophyte est toujours pathogene.
  -les levures et les moisissures peuvent etre saprophytes.


TEXTE1:
PRELEVEMENTS BIOLOGIQUES DANS LE SANG
Prélèvement sur héparine iodacétate:
-glycémie: prélèvement le matin à jeun, ou prélèvement à 17 heures.
Prélèvement sur héparine:
-bilan ionique.
Prélèvement sur tube simple:
-azotémie.
-créatinine.
-acide urique.
-calcémie.
-transaminases.
-bilirubine.
-phosphatases alcalines.
-gammaglutamyl transférase (= gamma GT).
-cholestérol.
-triglycérides: faire le prélèvement 12 heures après la fin du dernier repas.
-hormones.
-marqueurs.
Prélèvement sur EDTA:
-vitesse de sédimentation.
-hémogramme: faire le prélèvement à jeun
-groupage ABO et rhésus.
-groupage HLA.
Prélèvement sur veinotube stérile:
-hémocultures: la durée du transport au laboratoire doit être courte.
Prélèvement sur citrate:
-toutes les analyses concernant la coagulation.
-pour l'INR le sang doit parvenir au labo dans un délai de 2 heures.

TEXTE2:
PRELEVEMENTS BIOLOGIQUES DANS LE SANG

Prelevement sur heparine iodacetate:
  -glycemie: prelevement le matin a jeun, ou prelevement a 17 heures.
Prelevement sur heparine:
  -bilan ionique.
Prelevement sur tube simple:
  -azotemie.
  -creatinine.
  -acide urique.
  -calcemie.
  -transaminases.
  -bilirubine.
  -phosphatases alcalines.
  -gammaglutamyl transferase (= gamma GT).
  -cholesterol.
  -triglycerides: faire le prelevement 12 heures apres la fin du dernier repas.
  -hormones.
  -marqueurs.  
Prelevement sur EDTA:
  -vitesse de sedimentation.
  -hemogramme: faire le prelevement a jeun
  -groupage ABO et rhesus.
  -groupage HLA.
Prelevement sur veinotube sterile:
  -hemocultures: la duree du transport au laboratoire doit etre courte.
Prelevement sur citrate:
  -toutes les analyses concernant la coagulation.
  -pour l'INR le sang doit parvenir au labo dans un delai de 2 heures.


TEXTE1:
PRELEVEMENTS d'ORGANES
Prélèvement d'organe sur le vivant:
-donneur adulte:
¦le donneur doit être un ascendant, descendant ou collatéral du 1er degré.
¦il peut aussi être celui qui apporte la preuve d'une vie commune depuis 2 ans.
¦le don de moelle osseuse fait exception à cette règle.
¦en cas d'urgence le donneur peut être le conjoint.
¦le donneur doit être sain d'esprit.
¦il doit être informé des conséquences de son acte.
¦il est entendu par un comité de 5 experts.
¦il doit fournir son consentement au Procureur du Tribunal de Grande Instance.
¦les organes concernés sont le rein et le lobe gauche du foie.
¦l'organe doit être exempt de défaillance.
¦le donest gratuit.
-donneur mineur:
¦aucun prélèvement ne peut être effectué sur un mineur vivant.
¦mais une dérogation est prévue pour un don de moelle osseuse à la fratrie.
¦le refus du donneur sera bien entendu respecté.
-adulte sous tutelle:
¦aucun prélèvement ne peut être effectué de son vivant.
-avantages du transplant de vivant:
¦il dure plus longtemps que le transplant de cadavre.
¦il peut être programmé à n'importe quelle date.
¦il demande une immunosuppression plus légère.
Prélèvement d'organe sur le cadavre:
-état du donneur:
¦la mort cérébrale doit être certaine.
¦il faut deux électroencéphalogrammes plats à 4 heures d'intervalle.
¦il doit être indemne d'infection, de cancer et de maladie dégénérative.
¦le prélèvement doit se faire dans les heures qui suivent le décès.
¦le prélèvement peut se faire à coeur battant ou à coeur non battant.
¦sur coeur arrêté, le massage cadiaque sera poursuivi pour perfuser l'organe.
¦le don est anonyme vis à vis du receveur.
-cas d'un enfant mineur ou d'un sujet sous protection juridique:
¦il faut l'autorisation du représentant légal.
-cas d'un sujet de plus de 13 ans:
¦pour une greffe, pour une recherche scientifique ou pour l'origine du décès.
¦il peut exprimer à l'avance son refus à tout prélèvement.
¦il doit s'inscrire au Registre national des refus de prélèvements d'organes.
¦Boite postale 2331, 13213 Marseille Cedex 02
¦ou www.dondorganes.fr
-si le patient n'a pas exprimé son refus:
¦"il y a consentement présumé".
¦mais l'opposition de la famille est toujours respectée.
-en cas de mort suspecte:
¦il ne faut pas perturber les données médico-légales.
¦en cas de suicide, l'autorisation du prélèvement est donnée par le Procureur.
-pour un don de cornée, il faut un legs du défunt ou l'accord de la famille.
¦circulaire ministérielle du 5 juin 1992.
-après le prélèvement:
¦toute incision est suturée et recouverte d'un pansement.
¦puis une toilette mortuaire sera effectuée et le défunt sera habillé.
¦le corps est restitué à la famille dans un état présentable.
¦tandis qu'en cas de don du corps à la science, le cadavre n'est pas rendu.
Les préleveurs:
-ils s'intègrent dans les réseaux de prélèvement (loi de bioéthique du 6 aoüt 04).
-l'enjeu est de recenser très rapidement les états de mort encéphalique.
-il faut vérifier que le sujet ne s'est pas inscrit sur le registre des refus.
-le préleveur aura pris contact avec les proches du défunt.
-le médecin coordinateur se déplace afin d'organiser le transfert pour la greffe.
-le prélèvement ne peut être pratiqué que dans un établissement autorisé.
-il ne peut être fait qu'à des fins thérapeutiques ou scientifiques.
-prélèvement et transplantation ne peuvent être effectués par la même équipe.
-les médecins effectuant le prélèvement ne peuvent être rémunérés à l'acte.
Les organes prélevés:
-essentiellement les organes suivants:
¦cornée.
¦coeur.
¦rein.
¦poumons.
¦foie.
¦pancréas.
¦intestin.
¦et aussi la main, le visage, le larynx, la moelle osseuse, le sang de cordon.
-limite d'âge:
¦en principe il n'y en a pas, c'est la santé du donneur qui importe.
¦toutefois on ne prélève pas un coeur après 65 ans ni un rein après 75 ans.
Destination de l'organe:
-s'il n'y a pas de preneur en France, l'organe part sur le réseau européen.
Loi Caillavet du 22 décembre 1976:
-gratuité du don d'organe.
-règle de l'anonymat: donneur et receveur ne peuvent se connaître:
¦mais une communication est possible par l'Agence de la Biomédecine.
-nous sommes tous donneurs potentiels, c'est le consentement implicite:
¦sauf ceux qui ont signalé leur refus dans le Registre National des Refus.
Carte de donneur:
-la Fondation Greffe de Vie propose un Passeport de Vie qui comprend:
¦une carte de donneur personnalisée.
¦et des cartes témoins à transmettre à ses proches.
¦www.greffedevie.fr

TEXTE2:
PRELEVEMENTS d'ORGANES

Prelevement d'organe sur le vivant:
  -donneur adulte: 
      ¦le donneur doit etre un ascendant, descendant ou collateral du 1er degre.
      ¦il peut aussi etre celui qui apporte la preuve d'une vie commune depuis 2 ans.
      ¦le don de moelle osseuse fait exception a cette regle.
      ¦en cas d'urgence le donneur peut etre le conjoint.
      ¦le donneur doit etre sain d'esprit.
      ¦il doit etre informe des consequences de son acte.
      ¦il est entendu par un comite de 5 experts.
      ¦il doit fournir son consentement au Procureur du Tribunal de Grande Instance.
      ¦les organes concernes sont le rein et le lobe gauche du foie.
      ¦l'organe doit etre exempt de defaillance.
      ¦le donest gratuit.
  -donneur mineur: 
      ¦aucun prelevement ne peut etre effectue sur un mineur vivant.
      ¦mais une derogation est prevue pour un don de moelle osseuse a la fratrie.
      ¦le refus du donneur sera bien entendu respecte.
  -adulte sous tutelle:
      ¦aucun prelevement ne peut etre effectue de son vivant.
  -avantages du transplant de vivant:
      ¦il dure plus longtemps que le transplant de cadavre.
      ¦il peut etre programme a n'importe quelle date.
      ¦il demande une immunosuppression plus legere.
Prelevement d'organe sur le cadavre:
  -etat du donneur:
      ¦la mort cerebrale doit etre certaine.
      ¦il faut deux electroencephalogrammes plats a 4 heures d'intervalle.
      ¦il doit etre indemne d'infection, de cancer et de maladie degenerative.
      ¦le prelevement doit se faire dans les heures qui suivent le deces.
      ¦le prelevement peut se faire a coeur battant ou a coeur non battant.
      ¦sur coeur arrete, le massage cadiaque sera poursuivi pour perfuser l'organe.
      ¦le don est anonyme vis a vis du receveur.
  -cas d'un enfant mineur ou d'un sujet sous protection juridique:
      ¦il faut l'autorisation du representant legal.
  -cas d'un sujet de plus de 13 ans:
      ¦pour une greffe, pour une recherche scientifique ou pour l'origine du deces.
      ¦il peut exprimer a l'avance son refus a tout prelevement.
      ¦il doit s'inscrire au Registre national des refus de prelevements d'organes.
      ¦Boite postale 2331, 13213 Marseille Cedex 02
      ¦ou www.dondorganes.fr
  -si le patient n'a pas exprime son refus:
      ¦"il y a consentement presume".
      ¦mais l'opposition de la famille est toujours respectee.
  -en cas de mort suspecte:
      ¦il ne faut pas perturber les donnees medico-legales.
      ¦en cas de suicide, l'autorisation du prelevement est donnee par le Procureur.
  -pour un don de cornee, il faut un legs du defunt ou l'accord de la famille.
     ¦circulaire ministerielle du 5 juin 1992.
  -apres le prelevement:
     ¦toute incision est suturee et recouverte d'un pansement.
     ¦puis une toilette mortuaire sera effectuee et le defunt sera habille.
     ¦le corps est restitue a la famille dans un etat presentable.
     ¦tandis qu'en cas de don du corps a la science, le cadavre n'est pas rendu.
Les preleveurs:
  -ils s'integrent dans les reseaux de prelevement (loi de bioethique du 6 aout 04).
  -l'enjeu est de recenser tres rapidement les etats de mort encephalique.
  -il faut verifier que le sujet ne s'est pas inscrit sur le registre des refus.
  -le preleveur aura pris contact avec les proches du defunt.
  -le medecin coordinateur se deplace afin d'organiser le transfert pour la greffe.
  -le prelevement ne peut etre pratique que dans un etablissement autorise.
  -il ne peut etre fait qu'a des fins therapeutiques ou scientifiques.
  -prelevement et transplantation ne peuvent etre effectues par la meme equipe.
  -les medecins effectuant le prelevement ne peuvent etre remuneres a l'acte.
Les organes preleves:
  -essentiellement les organes suivants:
      ¦cornee.
      ¦coeur.
      ¦rein.
      ¦poumons.
      ¦foie.
      ¦pancreas.
      ¦intestin.
      ¦et aussi la main, le visage, le larynx, la moelle osseuse, le sang de cordon.
  -limite d'age:
      ¦en principe il n'y en a pas, c'est la sante du donneur qui importe.
      ¦toutefois on ne preleve pas un coeur apres 65 ans ni un rein apres 75 ans.
Destination de l'organe:
  -s'il n'y a pas de preneur en France, l'organe part sur le reseau europeen.
Loi Caillavet du 22 decembre 1976:
  -gratuite du don d'organe.
  -regle de l'anonymat: donneur et receveur ne peuvent se connaitre:
      ¦mais une communication est possible par l'Agence de la Biomedecine.
  -nous sommes tous donneurs potentiels, c'est le consentement implicite:
      ¦sauf ceux qui ont signale leur refus dans le Registre National des Refus.
Carte de donneur:
  -la Fondation Greffe de Vie propose un Passeport de Vie qui comprend:
      ¦une carte de donneur personnalisee.
      ¦et des cartes temoins a transmettre a ses proches.
      ¦www.greffedevie.fr


TEXTE1:
PREMATURITE ou accouchement avant la 37e semaine
Clinique:
-au cours des 2e ou 3e trimestre:
¦des pertes vaginales anormales peuvent être un signe précurseur.
-avant la date du terme:
¦contractions utérines 5 à 6 fois par heure.
¦mais les contractions ne sont pas toujours signe précurseur d'accouchement.
-puis évolution du col de l'utérus:
¦raccourcissement du col de l'utérus.
¦puis ramollissement du col de l'utérus.
¦puis ouverture du col utérin.
-séquelles de la prématurité:
¦elles sont inversément proportionnelles à l'âge gestationnel et au poids.
¦détresse respiratoire du nouveau-né, pricipale cause de décès néonatal.
¦infection du nouveau-né, en particulier par le virus respiratoire syncytial.
¦entéropathies du nouveau-né.
¦infirmité motrice cérébrale: hémiplégie ou même quadriplégie.
¦des troubles moteurs peuvent se révéler vers l'âge de 1 ou 2 ans.
¦cécité ou surdité pouvant se révéler également vers l'âge de 1 ou 2 ans.
¦troubles cognitifs découverts plus tard, au début de la scolarisation.
¦épilepsie.
¦à 6 ans: périmètre crânien à - 2 dérivations = difficultés scolaires à prévoir.
Degrés de prématurité:
-naissance avant la 24e semaine d'aménorrhée = les très grands prématurés:
¦la plupart décèdent.
¦la prématurité est la première cause de mortalité néonatale.
¦la limite de la viabilité est 21 semaines.
¦en cas de survie, les séquelles sont majeures.
¦une réanimation ne peut être réalisée qu'avec le consentement des parents.
-naissance entre 25 et 28 semaine d'aménorrhée = les grands prématurés:
¦les enfants survivent la plupart avec des séquelles.
¦ce sont des déficiences motrices, sensitives ou cognitives.
¦il y a corrélation entre le nombre de semaines de gestation et les séquelles.
-naissance entre la 28e et la 37e semaine révolue d'aménorrhée:
¦la majorité des prématurés nait entre la 29e et la 32e sem. d'aménorrhée.
Examens complémentaires:
-échographie endovaginale du col:
¦elle permet d'évaluer les signes de menace d'accouchement prématuré.
> longueur du col utérin inférieure à 30 mm,
> et/ou présence d'image en entonnoir concernant plus de 50% du col.
¦plus le col est court, plus le terme de l'accouchement est proche.
¦cet examen est plus fiable que l'examen du col au toucher vaginal.
-recherche de fibronectine vaginale:
¦elle se fait à 24 et 30 semaines d'aménorrhée.
¦en dehors d'une métrorragie, de rapport sexuel ou de désinfection vaginale.
¦le prélèvement est effectué avec un écouvillon en polyester de Dacron.
¦le risque d'accouchement est faible tant que la fibronectine est absente.
Causes:
-accouchement prématuré spontané:
¦grossesses gémellaires (un quart des prématurés).
¦grossesse de la primipare jeune.
¦âge maternel de plus de 35 ans ou grossesses multiples.
¦retard de croissance intra-utérin.
¦anomalies du placenta, placenta praevia, hématome rétroplacentaire.
¦rupture prématurée des membranes.
¦hyperexcitabilité utérine.
¦béance cervico-isthmique, ou faible longueur du col utérin.
¦utérus cloisonné ou utérus bicorne, hypotrophie utérine.
¦infections génitales, à Chlamydia en particulier.
¦traumatisme abdominal, traumatisme d'un utérus gravide.
¦activité physique intense pendant la grosssesse.
¦grossesse sur stérilet.
¦grossesse après stimulation ovarienne.
¦curetages répétés de l'utérus ou curetage récent.
¦conditions socio-économiques difficiles, tabagisme, alcoolisme foetal.
¦toxiques: exposition au chlordécone.
¦maladie générale: maladie infectieuse, pulmonaire, rénale, cardiopathie, ..
¦un antécédent d'accouchement prématuré est aussi un facteur de risque.
-accouchement provoqué avant le terme:
¦par décision médicale.
¦cette éventualité représente près d'un accouchement prématuré sur deux.
Orientation thérapeutique:
Prévention de la prématurité:
-consultations mensuelles pendant la grossesse.
-surveillance assidue des femmes enceintes en situation de précarité.
-psychothérapie chez les femmes victimes de stress.
-repos physique suffisant.
-alimentation équilibrée.
-suppression du tabac et de l'alcool.
-cerclage du col:
¦en cas de col raccourci chez une femme ayant déjà un facteur de risque.
¦ou en cas de béance cervico-isthmique.
-traitement d'une maladie générale: anémie, hypertension artérielle, ..
En cas de menace d'accouchement prématuré:
-il faut tout faire pour prolonger la grossesse, au moins jusqu'à la 30e semaine:
¦chaque semaine supplémentaire réduit le risque de séquelles chez l'enfant.
-repos absolu.
-progestatif:
¦progestérone naturelle 100 ou 200mg, 200 à 300mg/j.
¦le progestatif diminue le risque de prématurité quand le col est court.
-bêta-mimétiques:
¦salbutamol comprimés à 0,5 mg et 2mg.
¦ou bêta-mimétique en perfusion iv, en centre hospitalier uniquement.
-antiprostaglandines:
¦indométacine 25mg, 1géX4/j. pendant 48 heures.
-antispasmodiques:
¦phloroglucinol, triméthylphloroglucinol, 80mg/80mg, 2coX3/j.
-inhibiteurs calciques:
¦nifédipine 10, 1capsule à avaler toute les 4 à 8 heures.
¦bien que ce médicament soit normalement contre-indiqué pt une grossesse.
-monitorage du foetus.
Soins immédiatement après la naissance:
-ne pas laver le nouveau-né, l'envelopper dans un linge chaud.
-mise de l'enfant en couveuse et transfert dans un centre de néonatalogie.
-chez un prématuré non viable, les soins palliatifs doivent assurer son confort.
A plus long terme:
-le suivi clinique neurologique est indispensable jusqu'à l'âge de 7 ans.
-établissements de suivi: les Centres d'action médico-sociale précoce.
______________________________________________________________
progestérone naturelle 100 ou 200mg: Utrogestan 100 ou 200
salbutamol comprimés à 0,5 mg et 2mg: salbutamol comprimés à 0,5 mg et 2mg
indométacine 25mg: Indocid gélules à 25mg
nifédipine 10: Adalate 10
phloroglucinol, triméthylphloroglucinol, 80mg/80mg: Spasfon comprimés

TEXTE2:
PREMATURITE ou accouchement avant la 37e semaine

Clinique:
  -au cours des 2e ou 3e trimestre:
      ¦des pertes vaginales anormales peuvent etre un signe precurseur.
  -avant la date du terme:
      ¦contractions uterines 5 a 6 fois par heure.
      ¦mais les contractions ne sont pas toujours signe precurseur d'accouchement.
  -puis evolution du col de l'uterus:
      ¦raccourcissement du col de l'uterus.
      ¦puis ramollissement du col de l'uterus.
      ¦puis ouverture du col uterin.
  -sequelles de la prematurite:
      ¦elles sont inversement proportionnelles a l'age gestationnel et au poids.
      ¦detresse respiratoire du nouveau-ne, pricipale cause de deces neonatal.
      ¦infection du nouveau-ne, en particulier par le virus respiratoire syncytial.
      ¦enteropathies du nouveau-ne.
      ¦infirmite motrice cerebrale: hemiplegie ou meme quadriplegie.
      ¦des troubles moteurs peuvent se reveler vers l'age de 1 ou 2 ans.
      ¦cecite ou surdite pouvant se reveler egalement vers l'age de 1 ou 2 ans.
      ¦troubles cognitifs decouverts plus tard, au debut de la scolarisation.
      ¦epilepsie.
      ¦a 6 ans: perimetre cranien a - 2 derivations = difficultes scolaires a prevoir.
Degres de prematurite:
  -naissance avant la 24e semaine d'amenorrhee = les tres grands prematures:
      ¦la plupart decedent.
      ¦la prematurite est la premiere cause de mortalite neonatale.
      ¦la limite de la viabilite est 21 semaines.
      ¦en cas de survie, les sequelles sont majeures.
      ¦une reanimation ne peut etre realisee qu'avec le consentement des parents.
  -naissance entre 25 et 28 semaine d'amenorrhee = les grands prematures:
      ¦les enfants survivent la plupart avec des sequelles.
      ¦ce sont des deficiences motrices, sensitives ou cognitives.
      ¦il y a correlation entre le nombre de semaines de gestation et les sequelles.
  -naissance entre la 28e et la 37e semaine revolue d'amenorrhee:
      ¦la majorite des prematures nait entre la 29e et la 32e sem. d'amenorrhee.
Examens complementaires:
  -echographie endovaginale du col:
      ¦elle permet d'evaluer les signes de menace d'accouchement premature.
          > longueur du col uterin inferieure a 30 mm,
          > et/ou presence d'image en entonnoir concernant plus de 50% du col.
      ¦plus le col est court, plus le terme de l'accouchement est proche.
      ¦cet examen est plus fiable que l'examen du col au toucher vaginal.
  -recherche de fibronectine vaginale:
      ¦elle se fait a 24 et 30 semaines d'amenorrhee.
      ¦en dehors d'une metrorragie, de rapport sexuel ou de desinfection vaginale.
      ¦le prelevement est effectue avec un ecouvillon en polyester de Dacron.
      ¦le risque d'accouchement est faible tant que la fibronectine est absente.
Causes:
  -accouchement premature spontane:
      ¦grossesses gemellaires (un quart des prematures).
      ¦grossesse de la primipare jeune.
      ¦age maternel de plus de 35 ans ou grossesses multiples.
      ¦retard de croissance intra-uterin.
      ¦anomalies du placenta, placenta praevia, hematome retroplacentaire.
      ¦rupture prematuree des membranes.
      ¦hyperexcitabilite uterine.
      ¦beance cervico-isthmique, ou faible longueur du col uterin.
      ¦uterus cloisonne ou uterus bicorne, hypotrophie uterine.
      ¦infections genitales, a Chlamydia en particulier.
      ¦traumatisme abdominal, traumatisme d'un uterus gravide.
      ¦activite physique intense pendant la grosssesse.
      ¦grossesse sur sterilet.
      ¦grossesse apres stimulation ovarienne.
      ¦curetages repetes de l'uterus ou curetage recent.
      ¦conditions socio-economiques difficiles, tabagisme, alcoolisme foetal.
      ¦toxiques: exposition au chlordecone.
      ¦maladie generale: maladie infectieuse, pulmonaire, renale, cardiopathie, ..  
      ¦un antecedent d'accouchement premature est aussi un facteur de risque.
  -accouchement provoque avant le terme:
      ¦par decision medicale.
      ¦cette eventualite represente pres d'un accouchement premature sur deux.

Orientation therapeutique:
Prevention de la prematurite:
  -consultations mensuelles pendant la grossesse.
  -surveillance assidue des femmes enceintes en situation de precarite.
  -psychotherapie chez les femmes victimes de stress.
  -repos physique suffisant.
  -alimentation equilibree.
  -suppression du tabac et de l'alcool. 
  -cerclage du col:
      ¦en cas de col raccourci chez une femme ayant deja un facteur de risque.
      ¦ou en cas de beance cervico-isthmique.
  -traitement d'une maladie generale: anemie, hypertension arterielle, ..
En cas de menace d'accouchement premature:
  -il faut tout faire pour prolonger la grossesse, au moins jusqu'a la 30e semaine:
      ¦chaque semaine supplementaire reduit le risque de sequelles chez l'enfant.
  -repos absolu.
  -progestatif:
      ¦progesterone naturelle 100 ou 200mg,  200 a 300mg/j.
      ¦le progestatif diminue le risque de prematurite quand le col est court.
  -beta-mimetiques:
      ¦salbutamol comprimes a 0,5 mg et 2mg.
      ¦ou beta-mimetique en perfusion iv, en centre hospitalier uniquement.
  -antiprostaglandines:
      ¦indometacine 25mg, 1geX4/j. pendant 48 heures.
  -antispasmodiques:
      ¦phloroglucinol, trimethylphloroglucinol, 80mg/80mg, 2coX3/j.
  -inhibiteurs calciques:
      ¦nifedipine 10, 1capsule a avaler toute les 4 a 8 heures.
      ¦bien que ce medicament soit normalement contre-indique pt une grossesse.
  -monitorage du foetus.
Soins immediatement apres la naissance:
  -ne pas laver le nouveau-ne, l'envelopper dans un linge chaud.
  -mise de l'enfant en couveuse et transfert dans un centre de neonatalogie.
  -chez un premature non viable, les soins palliatifs doivent assurer son confort.
A plus long terme:
  -le suivi clinique neurologique est indispensable jusqu'a l'age de 7 ans.
  -etablissements de suivi: les Centres d'action medico-sociale precoce.
______________________________________________________________
progesterone naturelle 100 ou 200mg: Utrogestan 100 ou 200
salbutamol comprimes a 0,5 mg et 2mg: salbutamol comprimes a 0,5 mg et 2mg
indometacine 25mg: Indocid gelules a 25mg
nifedipine 10: Adalate 10
phloroglucinol, trimethylphloroglucinol, 80mg/80mg:  Spasfon comprimes


TEXTE1:
SYNDROME PREMENSTRUEL
Clinique:
-âge:
¦chez une femme jeune.
-au cours de la seconde phase du cycle.
-sensation de gonflement:
¦sensation de gonflement des seins.
¦sensation de gonflement du pelvis.
¦sensation de gonflement des cuisses.
-oedème de la ceinture pelvienne:
¦l'oedème atteint davantage le bassin et les cuisses que les jambes.
-prise de poids:
¦elle peut être de 1 à 2 kilogrammes en quelques jours.
-troubles psychiques:
¦irritabilité, agressivité, angoisse, dépression nerveuse, asthénie.
-puis disparition des symptômes:
¦dès le premier jour des règles, jusqu'aux règles suivantes.
¦ou en cas d'interruption des cycles: grossesse, lactation, ménopause.
Causes:
-perméabilité capillaire anormale.
-facteurs pouvant être en cause:
¦baisse du taux des bëta-endorphines en fin de cycle.
¦insuffisance relative en progestérone.
Orientation thérapeutique:
Mode de vie:
-régime pauvre en sel.
-éviter les abus de tabac, d'alcool, de thé, de café, de Coca-Cola.
-conseiller la relaxation et le sport.
Médicaments:
-progestatifs:
¦promégestone 0,250mg, 1co du 15e au 25e jour du cycle.
-toniques veineux contre les oedèmes:
¦flavonoïdes 500mg, 2coX2/j.
-anxiolytiques:
¦bromazépam 6mg, 1/2coX3/j.
-magnésothérapie:
¦magnésium, pyridoxine, 100mg/10mg, 2coX3/j.
¦c'est probablement le niveau d'efficacité d'un placébo.
______________________________________________________________
promégestone 0,250mg Surgestone 0,250
flavonoïdes 500mg: Daflon 500
bromazépam 6mg: Lexomil
magnésium, pyridoxine, 100mg/10mg: Magnévie B6

TEXTE2:
SYNDROME PREMENSTRUEL

Clinique:
  -age:
      ¦chez une femme jeune.
  -au cours de la seconde phase du cycle.
  -sensation de gonflement:
      ¦sensation de gonflement des seins.
      ¦sensation de gonflement du pelvis.
      ¦sensation de gonflement des cuisses.
  -oedeme de la ceinture pelvienne:
      ¦l'oedeme atteint davantage le bassin et les cuisses que les jambes.
  -prise de poids:
      ¦elle peut etre de 1 a 2 kilogrammes en quelques jours. 
  -troubles psychiques:
      ¦irritabilite, agressivite, angoisse, depression nerveuse, asthenie.
  -puis disparition des symptomes:
      ¦des le premier jour des regles, jusqu'aux regles suivantes.
      ¦ou en cas d'interruption des cycles: grossesse, lactation, menopause.
Causes:
  -permeabilite capillaire anormale.
  -facteurs pouvant etre en cause:
      ¦baisse du taux des beta-endorphines en fin de cycle.
      ¦insuffisance relative en progesterone.

Orientation therapeutique:
Mode de vie:
  -regime pauvre en sel.
  -eviter les abus de tabac, d'alcool, de the, de cafe, de Coca-Cola.
  -conseiller la relaxation et le sport.
Medicaments:
  -progestatifs:
      ¦promegestone 0,250mg, 1co du 15e au 25e jour du cycle.
  -toniques veineux contre les oedemes:
      ¦flavonoides 500mg, 2coX2/j.
  -anxiolytiques:
      ¦bromazepam 6mg, 1/2coX3/j.
  -magnesotherapie:
      ¦magnesium, pyridoxine, 100mg/10mg, 2coX3/j.
      ¦c'est probablement le niveau d'efficacite d'un placebo.
______________________________________________________________
promegestone 0,250mg Surgestone 0,250
flavonoides 500mg: Daflon 500
bromazepam 6mg: Lexomil
magnesium, pyridoxine, 100mg/10mg: Magnevie B6


TEXTE1:
voir procréation médicalement assistée


TEXTE1:
PROCTITE ou rectite
Clinique:
-faux besoins:
¦sensation de besoin d'aller à la selle, en permanence, sans résultat.
-diarrhée avec mucus ou sang dans les selles.
Examens complémentaires:
-rectoscopie.
-biopsie de la muqueuse rectale.
-analyse des selles:
¦examen bactériologique des selles.
¦examen parasitologique des selles.
Causes:
-rectocolite hémorragique.
-maladie de Crohn.
-rectite hémorragique idiopathique.
-IST: gonococcie, lymphogranulome vénérien, syphilis, herpès, chlamydiase.
-autres agents infectieux: shigellose, salmonellose, campylobacter, amibiase.
-corps étranger dans le rectum.
-irritation du rectum par des lavements ou par des suppositoires.
-rectite radique due à des séquelles d'une irradiation pelvienne.
Orientation thérapeutique:
Lubrifier les selles:
-huile de paraffine, 3càs. le soir.
Traitement symptomatique:
-lavements de corticoïdes, en l'absence d'infection locale:
¦bétaméthasone 5mg/100ml pour injection rectale, 1 lavement le soir:
¦cure de 15 jours.
Et traitement de la cause.
______________________________________________________________
bétaméthasone 5mg/100ml pour injection rectale: Betnésol lavement

TEXTE2:
PROCTITE ou rectite

Clinique:
  -faux besoins:
      ¦sensation de besoin d'aller a la selle, en permanence, sans resultat.
  -diarrhee avec mucus ou sang dans les selles.
Examens complementaires:
  -rectoscopie.
  -biopsie de la muqueuse rectale.
  -analyse des selles:
      ¦examen bacteriologique des selles.
      ¦examen parasitologique des selles.
Causes:
  -rectocolite hemorragique.
  -maladie de Crohn.
  -rectite hemorragique idiopathique.
  -IST: gonococcie, lymphogranulome venerien, syphilis, herpes, chlamydiase.
  -autres agents infectieux: shigellose, salmonellose, campylobacter, amibiase.
  -corps etranger dans le rectum.
  -irritation du rectum par des lavements ou par des suppositoires.
  -rectite radique due a des sequelles d'une irradiation pelvienne.

Orientation therapeutique:
Lubrifier les selles:
  -huile de paraffine, 3cas. le soir.
Traitement symptomatique:
  -lavements de corticoides, en l'absence d'infection locale:
      ¦betamethasone 5mg/100ml pour injection rectale, 1 lavement le soir:
      ¦cure de 15 jours.
Et traitement de la cause.
______________________________________________________________
betamethasone 5mg/100ml pour injection rectale: Betnesol lavement


TEXTE1:
PROFIL PROTEIQUE (interprétation souvent difficile)
Profil de base:
-C réactive protéine (N jusqu'à 20 mg/l): ¦
-haptoglobine (N = 0,40 à 2,40 g/l): ¦ augmentent en cas d'inflammation.
-orosomucoïde ou alpha1-glycoprotéine: ¦
-IgA, IgG, et IgM.
-complément C3.
-transferrine: diminution de la transferrine en cas d'inflammation.
-albuminémie.
Maxi-profil trop vaste pour une recherche systématique:
-C réactive protéine (CRP).
-haptoglobine.
-orosomucoïde.
-IgA, IgG, et IgM.
-complément C3 et complément C4.
-transférine.
-albuminémie.
-alpha-2-macroglobuline.
-alpha-1-antitrypsine (ou alpha1-protéinase inhibiteur).
-préalbumine ou transthyrétine.
-procalcitonine:
¦élevée dans les infections bactériennes.
¦seuil de positivité: 0,25µg/l.
¦augmentation de la procalcitonine > 5µg/l = infection bactérienne grave.
¦son taux est corrélé à la sévérité de l'état septique.
¦normale dans les infections virales.
-ferritine.
-bêta-2-microglobuline.
-interleukine 6.
-interleukine 1.
-tumor necrosis factor.
-leukémia inhibitory factor.
-interféron gamma.
-transforming growth factor bêta.
Maladies dans lesquelles le profil protéique peut être utile:
-bilan inflammatoire:
¦C réactive protéine, orosomucoïde, haptoglobine.
-infection bactérienne chronique:
¦C réactive protéine supérieure à 150 mg/l.
-infection bactérienne grave:
¦procalcitonine.
-dénutrition:
¦préalbumine, albuminémie, orosomucoïde.
-déficit immunitaire:
¦immunoglobulines A.
¦immunoglobulines G.
¦immunoglobulines M.
-endocardite infectieuse, lupus systémique, cryoglobulinémie:
¦baisse des composants du complément.
-mais aussi:
¦dysglobulinémie.
¦hémolyse.
¦carence en fer.
¦surcharge en fer.
¦insuffisance hépatocellulaire.
¦cholestase.
¦entéropathie exsudative.
¦néphropathie.

TEXTE2:
PROFIL PROTEIQUE  (interpretation souvent difficile)

Profil de base:
  -C reactive proteine (N jusqu'a 20 mg/l): 	¦
  -haptoglobine (N = 0,40 a 2,40 g/l):         	¦ augmentent en cas d'inflammation.
  -orosomucoide ou alpha1-glycoproteine:	¦
  -IgA, IgG, et IgM.
  -complement C3.
  -transferrine: diminution de la transferrine en cas d'inflammation.
  -albuminemie.
Maxi-profil trop vaste pour une recherche systematique:
  -C reactive proteine (CRP).
  -haptoglobine.
  -orosomucoide.
  -IgA, IgG, et IgM.
  -complement C3 et complement C4.
  -transferine.
  -albuminemie.
  -alpha-2-macroglobuline.
  -alpha-1-antitrypsine (ou alpha1-proteinase inhibiteur).
  -prealbumine ou transthyretine.
  -procalcitonine:
      ¦elevee dans les infections bacteriennes.
      ¦seuil de positivite: 0,25µg/l.
      ¦augmentation de la procalcitonine > 5µg/l = infection bacterienne grave.
      ¦son taux est correle a la severite de l'etat septique.
      ¦normale dans les infections virales.
  -ferritine.
  -beta-2-microglobuline.
  -interleukine 6.
  -interleukine 1.
  -tumor necrosis factor.
  -leukemia inhibitory factor.
  -interferon gamma.
  -transforming growth factor beta.
Maladies dans lesquelles le profil proteique peut etre utile:
  -bilan inflammatoire:
      ¦C reactive proteine, orosomucoide, haptoglobine.
  -infection bacterienne chronique:
      ¦C reactive proteine superieure a 150 mg/l.
  -infection bacterienne grave:
      ¦procalcitonine.
  -denutrition:
      ¦prealbumine, albuminemie, orosomucoide.
  -deficit immunitaire:
      ¦immunoglobulines A.
      ¦immunoglobulines G.
      ¦immunoglobulines M.
  -endocardite infectieuse, lupus systemique, cryoglobulinemie:
      ¦baisse des composants du complement.
  -mais aussi: 
      ¦dysglobulinemie.
      ¦hemolyse.
      ¦carence en fer.
      ¦surcharge en fer.
      ¦insuffisance hepatocellulaire.
      ¦cholestase.
      ¦enteropathie exsudative.
      ¦nephropathie.


TEXTE1:
PROGERIA de Hutchinson-Gilford
Deux cas en France
Clinique:
-âge:
¦l'enfant est normal à la naissance.
¦les premiers signes apparaissent vers l'âge de 1 an.
-retard de croissance.
-maigreur.
-peau ridée.
-perte des cheveux.
-artériosclérose précoce.
-l'enfant vieillit chaque année d'environ 10 ans:
¦c'est un enfant nain ayant l'aspect d'un vieillard.
-développement intellectuel normal:
¦le vieillissement atteint tous les organes sauf le cerveau.
-ces enfants décèdent vers l'âge de 13 ans d'un accident vasculaire.
Cause:
-maladie génétique avec formation d'une lamine A qui est anormale.
¦la lamine A normale est un constituant de la membrane nucléaire interne.
¦elle intervient dans la division cellulaire.
¦la lamine A mutée devient toxique.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement.

TEXTE2:
PROGERIA de Hutchinson-Gilford
  Deux cas en France

Clinique:
  -age:
      ¦l'enfant est normal a la naissance.
      ¦les premiers signes apparaissent vers l'age de 1 an.
  -retard de croissance.
  -maigreur.
  -peau ridee.
  -perte des cheveux.
  -arteriosclerose precoce.
  -l'enfant vieillit chaque annee d'environ 10 ans:
      ¦c'est un enfant nain ayant l'aspect d'un vieillard.
  -developpement intellectuel normal:
      ¦le vieillissement atteint tous les organes sauf le cerveau.
  -ces enfants decedent vers l'age de 13 ans d'un accident vasculaire.
Cause:
  -maladie genetique avec formation d'une lamine A qui est anormale.
      ¦la lamine A normale est un constituant de la membrane nucleaire interne.
      ¦elle intervient dans la division cellulaire.
      ¦la lamine A mutee devient toxique.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement.


TEXTE1:
PROLAPSUS de la MITRALE
Clinique:
-aucune plainte spontanée.
-ou symptômes d'appel:
¦précordialgies ou palpitations.
¦vertiges ou lipothymies.
¦dyspnée.
-auscultation du coeur:
¦clic mésosystolique suivi d'un souffle télésystolique discret:
¦c'est un souffle holosystolique endapexien.
-complications:
¦insuffisance mitrale.
¦hypertension artérielle pulmonaire, puis insuffisance ventriculaire droite.
¦rupture des cordages de la mitrale provoquant une insuffisance mitrale aiguë.
¦endocardite infectieuse.
¦accident vasculaire cérébral, à partir d'embole à point de départ cardiaque.
Examens complémentaires:
-échocardiographie:
¦elle localise le prolapsus.
¦elle ermet de mesurer le reflux du ventricule gauche vers l'oreillette gauche.
Causes:
-prolapsus mitral primitif:
¦syndrome de Barlow: excès de tissu valvulaire avec ballonisation des valves.
¦maladie de Marfan.
-prolapsus mitral secondaire:
¦dégénérescence fibro-élastique de la mitrale.
¦coronaropathies.
¦cardiomyopathies.
Orientation thérapeutique:
Dépistage familial:
-par échographie cardiaque si le prolapsus mitral est primitif.
Prévention d'une endocardite infectieuse:
-traitement soigneux de toute infection déclarée.
-mais pas d'antibioprophylaxie.
Attitude vis à vis des sports:
-conserver une activité physique.
-mais éviter les sports de compétition.
Réparation chirurgicale de la mitrale:
-elle dépend de l'importance de la régurgitation mitrale et du risque évolutif.

TEXTE2:
PROLAPSUS de la MITRALE

Clinique:
  -aucune plainte spontanee.
  -ou symptomes d'appel:
     ¦precordialgies ou palpitations.
     ¦vertiges ou lipothymies.
     ¦dyspnee.
  -auscultation du coeur:
     ¦clic mesosystolique suivi d'un souffle telesystolique discret:
     ¦c'est un souffle holosystolique endapexien.
  -complications:
      ¦insuffisance mitrale.
      ¦hypertension arterielle pulmonaire, puis insuffisance ventriculaire droite.
      ¦rupture des cordages de la mitrale provoquant une insuffisance mitrale aigue.
      ¦endocardite infectieuse.
      ¦accident vasculaire cerebral, a partir d'embole a point de depart cardiaque.
Examens complementaires:
  -echocardiographie:
     ¦elle localise le prolapsus.
     ¦elle ermet de mesurer le reflux du ventricule gauche vers l'oreillette gauche. 
Causes:
  -prolapsus mitral primitif:
      ¦syndrome de Barlow: exces de tissu valvulaire avec ballonisation des valves.
      ¦maladie de Marfan.
  -prolapsus mitral secondaire:
      ¦degenerescence fibro-elastique de la mitrale.
      ¦coronaropathies.
      ¦cardiomyopathies.

Orientation therapeutique:
Depistage familial:
  -par echographie cardiaque si le prolapsus mitral est primitif.
Prevention d'une endocardite infectieuse:
  -traitement soigneux de toute infection declaree.
  -mais pas d'antibioprophylaxie.
Attitude vis a vis des sports:
  -conserver une activite physique.
  -mais eviter les sports de competition.
Reparation chirurgicale de la mitrale:
  -elle depend de l'importance de la regurgitation mitrale et du risque evolutif.


TEXTE1:
SCLEROSE LATERALE AMYOTROPHIQUE ou maladie de Charcot
Toute paralysie des bras et toute paralysie des jambes chez l'adulte
doit faire penser à une maladie de Charcot
Clinique:
-âge:
¦début progressif entre 40 et 70 ans.
-atteinte des motoneurones corticaux:
¦le premier signe est souvent un déficit moteur.
¦parésie de la main, puis paralysie des membres supérieurs.
¦paraplégie spasmodique des membres inférieurs, avec signe de Babinski.
¦ce sont le plus souvent des paralysies distales et asymétriques.
¦crampes musculaires en dehors du territoire habituel des crampes banales.
¦hypertonie musculaire, spasticité musculaire, réflexes ostéo-tendineux vifs.
¦ces paralysies évoluent vers une paralysie flasque.
-atteinte des motoneurones bulbaires:
¦paralysie glosso-pharyngée, avec troubles de la déglutition.
¦dysarthrie d'origine paralytique, dysphonie.
¦ou paralysie des muscles respiratoires, avec gêne respiratoire.
¦paralysie de la face, avec l'impossibilité de gonfler les joues.
¦stase salivaire par défaut de déglutition automatique.
¦une paralysie bulbaire peut provoquer une évolution fatale.
-atteinte des motoneurones de la moelle épinière:
¦fibrillations musculaires.
¦atrophies musculaires: "main de singe".
¦faiblesse musculaire.
¦abolition des réflexes tendineux (atteste l'atteinte neurologique périphérique).
-asthénie.
-les signes négatifs:
¦pas de signe sensitif.
¦pas de signe parkinsonien.
¦pas de signe oculomoteur.
¦pas de signe cérébelleux.
¦pas de signe sphinctérien.
¦pas de signe végétatif.
¦pas de trouble cognitif.
¦les fonctions intellectuelles ne sont pas atteintes.
-diagnostic:
¦atteinte du neurone moteur central.
¦ET atteinte du neurone périphérique.
-évolution:
¦aggravation progressive.
¦la médiane de survie est de 4 à 5 ans, avec de grandes variations.
X ne pas confondre avec la maladie de Charcot-Marie-Tooth.
Examens complémentaires:
-électromyographie:
¦elle peut montrer une réaction de dénervation des neurones moteurs.
¦sans altération de la conduction dans les voies sensitives.
-il n'existe aucun marqueur biologique de la maladie.
-le scanner ou l'IRM ne sont pratiqués que pour exclure une autre pathologie.
Causes:
-dégénérescence systématisée des motoneurones:
¦dégénérescence des motoneurones centraux situés dans le cortex.
¦dégénerescence des motoneurones du tronc cérébral.
¦et dégénérescence des motoneurones périphériques de la moelle épinière.
¦la SLA n'atteint que les motoneurones affectant la motricité volontaire.
-c'est une maladie génétiquement hétérogène:
¦la plupart (90%) des SLA sont d'apparition sporadiques.
¦mais 10% de formes familiales avec altération chromosomique (21q22.1).
Orientation thérapeutique:
Médicaments:
-riluzole 50mg: 1coX2/j.
¦ce médicament peut ralentir l'évolution de la maladie.
¦la précocité du traitement est une condition de son efficacité.
¦mais cette efficacité est modérée.
¦ce traitement nécessite de surveiller les transaminases et l'hémogramme.
-la vitamine E pourrait aussi apporter une légère amélioration.
Traitement symptomatique:
-kinésithérapie contre l'hypertonie musculaire et la raideur articulaire.
-baclofène 10mg, pour traiter les crampes et les contractures musculaires.
-repos, seule solution contre l'asthénie.
-clomipramine 25 ou 75 mg, pour traiter l'anorexie et l'hypersialorrhée.
-matériel orthopédique: orthèses, fauteuil roulant, lit médicalisé, ..
-rééducation orthophonique en cas de dysarthrie.
-appareils de synthèse de la parole ou avec messages préenregistrés.
-alimentation par sonde naso-gastrique ou sonde de gastrostomie:
¦en cas de dénutrition:.
-ventilation assistée en cas de paralysie des muscles respiratoires:
¦avec désencombrement respiratoire, drainage des sécrétion bronchiques.
Soutien psychologique:
-toujours indispensable.
Ce qu'il faut éviter:
-une annonce brutale de la maladie.
-certains médicaments qui aggravent les symptômes:
¦corticoïdes, statines, gabapentine.
Contacter un centre de référence SLA:
-il en existe dans chaque région en France.
______________________________________________________________
riluzole 50mg: Rilutek 50mg
baclofène 10mg: Liorésal 10mg
clomipramine 25 ou 75 mg: Anafranil 25 ou 75

TEXTE2:
SCLEROSE LATERALE AMYOTROPHIQUE ou maladie de Charcot
  Toute paralysie des bras et toute paralysie des jambes chez l'adulte
 doit faire penser a une maladie de  Charcot

Clinique:
  -age:
      ¦debut progressif entre 40 et 70 ans.
  -atteinte des motoneurones corticaux:
      ¦le premier signe est souvent un deficit moteur.
      ¦paresie de la main, puis paralysie des membres superieurs.
      ¦paraplegie spasmodique des membres inferieurs, avec signe de Babinski.
      ¦ce sont  le plus souvent des paralysies distales et asymetriques.
      ¦crampes musculaires en dehors du territoire habituel des crampes banales.
      ¦hypertonie musculaire, spasticite musculaire, reflexes osteo-tendineux vifs.
      ¦ces paralysies evoluent vers une paralysie flasque.
  -atteinte des motoneurones bulbaires:
      ¦paralysie glosso-pharyngee, avec troubles de la deglutition.
      ¦dysarthrie d'origine paralytique, dysphonie.
      ¦ou paralysie des muscles respiratoires, avec gene respiratoire.
      ¦paralysie de la face, avec l'impossibilite de gonfler les joues.
      ¦stase salivaire par defaut de deglutition automatique.
      ¦une paralysie bulbaire peut provoquer une evolution fatale.
  -atteinte des motoneurones de la moelle epiniere:
      ¦fibrillations musculaires.
      ¦atrophies musculaires: "main de singe".
      ¦faiblesse musculaire.
      ¦abolition des reflexes tendineux (atteste l'atteinte neurologique peripherique).
  -asthenie.
  -les signes negatifs:
      ¦pas de signe sensitif.
      ¦pas de signe parkinsonien.
      ¦pas de signe oculomoteur.
      ¦pas de signe cerebelleux.
      ¦pas de signe sphincterien.
      ¦pas de signe vegetatif.
      ¦pas de trouble cognitif.
      ¦les fonctions intellectuelles ne sont pas atteintes.
  -diagnostic:
      ¦atteinte du neurone moteur central.
      ¦ET atteinte du neurone peripherique.
  -evolution:
      ¦aggravation progressive.
      ¦la mediane de survie est de 4 a 5 ans, avec de grandes variations.
  X ne pas confondre avec la maladie de Charcot-Marie-Tooth.
Examens complementaires:
  -electromyographie:
      ¦elle peut montrer une reaction de denervation des neurones moteurs.
      ¦sans alteration de la conduction dans les voies sensitives.
  -il n'existe aucun marqueur biologique de la maladie.
  -le scanner ou l'IRM ne sont pratiques que pour exclure une autre pathologie.
Causes:
  -degenerescence systematisee des motoneurones:
      ¦degenerescence des motoneurones centraux situes dans le cortex.
      ¦degenerescence des motoneurones du tronc cerebral.
      ¦et degenerescence des motoneurones peripheriques de la moelle epiniere.
      ¦la SLA n'atteint que les motoneurones affectant la motricite volontaire.
  -c'est une maladie genetiquement heterogene:
      ¦la plupart (90%) des SLA sont d'apparition sporadiques.
      ¦mais 10% de formes familiales avec alteration chromosomique (21q22.1).

Orientation therapeutique:
Medicaments:
  -riluzole 50mg: 1coX2/j.
      ¦ce medicament peut ralentir l'evolution de la maladie.
      ¦la precocite du traitement est une condition de son efficacite.
      ¦mais cette efficacite est moderee.
      ¦ce traitement necessite de surveiller les transaminases et l'hemogramme.
  -la vitamine E pourrait aussi apporter une legere amelioration.
Traitement symptomatique:
  -kinesitherapie contre l'hypertonie musculaire et la raideur articulaire.
  -baclofene 10mg, pour traiter les crampes et les contractures musculaires.
  -repos, seule solution contre l'asthenie.
  -clomipramine 25 ou 75 mg, pour traiter l'anorexie et l'hypersialorrhee.
  -materiel orthopedique: ortheses, fauteuil roulant, lit medicalise, ..
  -reeducation orthophonique en cas de dysarthrie.
  -appareils de synthese de la parole ou avec messages preenregistres.
  -alimentation par sonde naso-gastrique ou sonde de gastrostomie:
      ¦en cas de denutrition:.
  -ventilation assistee en cas de paralysie des muscles respiratoires:
      ¦avec desencombrement respiratoire, drainage des secretion bronchiques.
Soutien psychologique:
  -toujours indispensable.
Ce qu'il faut eviter:
  -une annonce brutale de la maladie.
  -certains medicaments qui aggravent les symptomes:
      ¦corticoides, statines, gabapentine.
Contacter un centre de reference SLA:
  -il en existe dans chaque region en France.
______________________________________________________________
riluzole 50mg: Rilutek 50mg
baclofene 10mg: Lioresal 10mg
clomipramine 25 ou 75 mg: Anafranil 25 ou 75


TITRE:
SCLEROSE TUBEREUSE DE BOURNEVILLE XXXXX.


TEXTE1:
SCLEROTHERAPIE des HEMORROIDES INTERNES
Technique:
-préparer une seringue de 5 ml avec une allonge de 8 cm et une aiguille de 5/10e.
-remplir la seringue avec une ampoule de lauromacrogol 400 à 0,5%.
-mettre en place l'anuscope à usage unique.
-piquer au dessus de la ligne pectinée, dans l'espace situé sous la muqueuse.
-faire 4 injections sclérosantes de 1 ml chacune:
¦2 injections à droite et 2 injections à gauche.
-éviter une constipation dans les jours qui suivent la sclérose.
-une séance de sclérose est souvent suffisante pour arrêter les saignements.
Indications:
-les hémorroïdes internes qui saignent.
-il faut avoir éliminé formellement:
¦un cancer anal.
¦un cancer du rectum.
¦une maladie de Crohn.
¦un abcès de l'anus.
¦et tout autre diagnostic de saignement.
______________________________________________________________
lauromacrogol 400 à 0,5%: Aetoxisclérol à 0,5%

TEXTE2:
SCLEROTHERAPIE des HEMORROIDES INTERNES

Technique:
  -preparer une seringue de 5 ml avec une allonge de 8 cm et une aiguille de 5/10e.
  -remplir la seringue avec une ampoule de lauromacrogol 400 a 0,5%.
  -mettre en place l'anuscope a usage unique.
  -piquer au dessus de la ligne pectinee, dans l'espace situe sous la muqueuse.
  -faire 4 injections sclerosantes de 1 ml chacune:
      ¦2 injections a droite et 2 injections a gauche.
  -eviter une constipation dans les jours qui suivent la sclerose.
  -une seance de sclerose est souvent suffisante pour arreter les saignements.
Indications:
  -les hemorroides internes qui saignent.
  -il faut avoir elimine formellement:
      ¦un cancer anal.
      ¦un cancer du rectum.
      ¦une maladie de Crohn.
      ¦un abces de l'anus.
      ¦et tout autre diagnostic de saignement.
______________________________________________________________
lauromacrogol 400 a 0,5%: Aetoxisclerol a 0,5%


TEXTE1:
SCLEROTHERAPIE des VARICES
Principe: créer une réaction inflammatoire contrôlée dans l'endoveine
Technique:
-faire une cartographie de la circulation veineuse à l'aide du doppler.
-pratiquer les scléroses veineuses de haut en bas.
-marquer les sites des injections sclérosantes en position debout.
-puis faire placer le patient en position demi-assise:
¦si le tronc est incliné à 60°, la ponction veineuse est plus facile.
-l'échographie facilite la technique en montrant l'aiguille dans le vaisseau.
-injecter lentement quelques ml du produit en restant strictement intraveineux.
-puis placer une compresse et assurer une compression locale.
-mettre une bande élastique, pendant quelques jours.
-une légère douleur de la zone traitée est normale les jours suivants.
Produits:
-pour scléroser les télangiectasies:
¦alun de chrome, glycérol, 16mg/1,44g par ampoule.
-pour les veines plus importantes:
¦tétradécyl sulfate de sodium à 1%.
-mousse sclérosante.
Indications:
-les varices des membres inférieurs et les varicosités des membres inférieurs.
-mais plus la varice est grosse, moins la sclérose est efficace.
-elle sera limitée aux veines d'un calibre inférieur à 7 ou 8 mm.
Contre-indications:
-pas de sclérothérapie:
¦pendant la grossesse ou l'allaitement.
¦en cas de thrombose veineuse superficielle ou profonde.
-laisser au chirurgien:
¦la crosse d'une saphène incontinente.
¦les veines perforantes à gros reflux.
Complications:
-ecchymoses: elles disparaissent en 2 à 3 semaines.
-pigmentations cutanées et télangiectasies résiduelles.
-nécrose cutanée: elle est due à une injection extravasculaire.
-réaction allergique de type urticaire géant: faire un corticoïde iv.
-phlébite superficielle extensive.
______________________________________________________________
compression locale: Tensoplast
bande élastique: Bande Biflex forte
alun de chrome, glycérol, 16mg/1,44g par ampoule: Sclérémo
tétradécyl sulfate de sodium à 1%: Trombovar 1%

TEXTE2:
SCLEROTHERAPIE des VARICES
  Principe: creer une reaction inflammatoire controlee dans l'endoveine

Technique:
  -faire une cartographie de la circulation veineuse a l'aide du doppler.
  -pratiquer les scleroses veineuses de haut en bas.
  -marquer les sites des injections sclerosantes en position debout.
  -puis faire placer le patient en position demi-assise:
      ¦si le tronc est incline a 60°, la ponction veineuse est plus facile.
  -l'echographie facilite la technique en montrant l'aiguille dans le vaisseau.
  -injecter lentement quelques ml du produit en restant strictement intraveineux.
  -puis placer une compresse et assurer une compression locale.
  -mettre une bande elastique, pendant quelques jours.
  -une legere douleur de la zone traitee est normale les jours suivants.
Produits:
  -pour scleroser les telangiectasies:
      ¦alun de chrome, glycerol, 16mg/1,44g par ampoule.
  -pour les veines plus importantes:
      ¦tetradecyl sulfate de sodium a 1%.
  -mousse sclerosante.
Indications:
  -les varices des membres inferieurs et les varicosites des membres inferieurs.
  -mais plus la varice est grosse, moins la sclerose est efficace.
  -elle sera limitee aux veines d'un calibre inferieur a 7 ou 8 mm.
Contre-indications:
  -pas de sclerotherapie:
      ¦pendant la grossesse ou l'allaitement.
      ¦en cas de thrombose veineuse superficielle ou profonde.
  -laisser au chirurgien:
      ¦la crosse d'une saphene incontinente.
      ¦les veines perforantes a gros reflux.
Complications:
  -ecchymoses: elles disparaissent en 2 a 3 semaines.
  -pigmentations cutanees et telangiectasies residuelles.
  -necrose cutanee: elle est due a une injection extravasculaire.
  -reaction allergique de type urticaire geant: faire un corticoide iv.
  -phlebite superficielle extensive.
______________________________________________________________
compression locale: Tensoplast
bande elastique: Bande Biflex forte
alun de chrome, glycerol, 16mg/1,44g par ampoule: Scleremo
tetradecyl sulfate de sodium a 1%: Trombovar 1%


TEXTE1:
SCOLIOSE (scoliose dorsale et scoliose dorso-lombaire)
Clinique:
-statique du rachis:
¦vérifier d'abord l'horizontalité du bassin, patient assis et patient debout:
¦en cas d'inégalité de longueur des MI, mettre une cale pour rétablir le niveau.
¦faire une marque sur toutes les apophyses épineuses.
¦placer un fil à plomb sur C7 et vérifier la verticalité des épineuses.
¦la scoliose se traduit par une gibbosité au cours de la flexion du rachis.
¦gibbosité de 10 mm = déviation de 20°.
¦gibbosité de 15 mm = déviation de 30°
-évolutivité de la scoliose chez l'enfant:
¦la scoliose est d'autant plus évolutive qu'elle survient tôt.
¦une progression de 6 degrés sur 6 mois est un signe d'évolution grave.
¦la scoliose s'aggrave un an avant la puberté et jusqu'en fin de puberté.
¦à 14 ans quand la fille a ses règles il ne lui reste que 4,5 cm de croissance.
¦"dès que les poils apparaissent sous les bras, le match est terminé"
-répercussions de la scoliose sur la fonction respiratoire:
¦mesure de la capacité vitale.
X ne pas confondre avec l'attitude scoliotique qui n'entraîne pas de gibbosité.
Examens complémentaires:
-Rx du rachis de l'enfant scoliotique:
¦faire une radio du squelette entier de face, couché.
(si c'est une attitude scoliotique elle disparaît en position couchée)
¦déterminer l'angle de Cobb entre les vertèbres sup. et inf. les plus inclinées.
¦apprécier la rotation du rachis en traçant la ligne qui relie les épineuses.
¦puis contrôle de la Rx du rachis tous les 6 mois jusqu'à la puberté:
-cotation de Risser au cours de la croissance:
¦elle évalue le degré d'ossification de la crête iliaque.
¦elle se cote de 1 à 5.
¦à Risser 4, la croissance du rachis est pratiquement terminée.
-chez l'adulte surveillance radiologique:
¦déformations du rachis.
¦vérifier l'horizontalité du plateau L3 L4 sur l'axe frontal et sagittal.
Causes:
-scoliose idiopathique (70% des cas):
¦c'est une scoliose à caractère familial, elle débute dans l'enfance.
¦elle atteint surtout les filles.
¦elle n'est associée à aucune autre anomalie, elle n'est pas douloureuse.
-scoliose secondaire:
¦séquelle d'une maladie vertébrale: ostéome vertébral, spondylodiscite, ..
¦origine paralytique: poliomyélite, myopathie, neurofibromatose, Friedreich, ..
¦scoliose dégénérative de la femme ménopausée.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de la scoliose chez l'enfant:
-chez tous les enfants ayant entre 9 et 13 ans:
¦examen clinique du rachis, tous les ans.
Traitement de la scoliose chez l'enfant:
-le corset ou l'opération seront décidés en fonction de l'évolution sur les clichés.
Le corset chez l'nfant:
-le traitement doit anticiper l'évolution de la déformation du rachis.
¦agir bien avant la puberté et suivant le potentiel évolutif de la scoliose.
¦toujours tenir compte de l'angle de déviation et du potentiel de croissance.
¦toute angulation perdue est définitivement perdue.
-le corset doit être porté 13 heures pas jour.
-l'enfant sera régulièrement encouragé à poursuivre le traitement jusqu'au bout.
-l'efficacité de la stimulation électrique musculaire n'est pas démontrée.
-la kinésithérapie est inefficace sur la correction des courbures.
-les anciennes règles ci-dessous suivant l'angle de Cobb ne sont plus valables:
¦moins de 15° : revoir l'enfant dans 4 mois, poursuite d'un sport amateur.
¦de 15° à 25° : corset nocturne, poursuite d'un sport amateur.
¦de 25° à 35° : corset permanent, activités pouvant être faites avec le corset.
¦plus de 35°, avec potentiel de croissance important: correction chirurgicale.
Techniques chirurgicales chez l'enfant:
-agrafage des vertèbres du côté de la plus forte croissance.
-ou tige de traction fixée aux vertèbres, c'est une intervention très lourde..
Traitement chez l'adulte:
-port d'un corset en coutil baleiné, par intermittence ou en permanence.
-à condition d'entretenir la musculature vertébrale.

TEXTE2:
SCOLIOSE (scoliose dorsale et scoliose dorso-lombaire)

Clinique:
  -statique du rachis:
      ¦verifier d'abord l'horizontalite du bassin, patient assis et patient debout:
      ¦en cas d'inegalite de longueur des MI, mettre une cale pour retablir le niveau.
      ¦faire une marque sur toutes les apophyses epineuses.
      ¦placer un fil a plomb sur C7 et verifier la verticalite des epineuses.
      ¦la scoliose se traduit par une gibbosite au cours de la flexion du rachis.
          ¦gibbosite de 10 mm = deviation de 20°.
          ¦gibbosite de 15 mm = deviation de 30°
  -evolutivite de la scoliose chez l'enfant:
      ¦la scoliose est d'autant plus evolutive qu'elle survient tot.
      ¦une progression de 6 degres sur 6 mois est un signe d'evolution grave.
      ¦la scoliose s'aggrave un an avant la puberte et jusqu'en fin de puberte.
      ¦a 14 ans quand la fille a ses regles il ne lui reste que 4,5 cm de croissance.
      ¦"des que les poils apparaissent sous les bras, le match est termine"
  -repercussions de la scoliose sur la fonction respiratoire:
      ¦mesure de la capacite vitale.
  X ne pas confondre avec l'attitude scoliotique qui n'entraine pas de gibbosite. 
Examens complementaires:
  -Rx du rachis de l'enfant scoliotique:
      ¦faire une radio du squelette entier de face, couche.
        (si c'est une attitude scoliotique elle disparait en position couchee)
      ¦determiner l'angle de Cobb entre les vertebres sup. et inf. les plus inclinees.
      ¦apprecier la rotation du rachis en tracant la ligne qui relie les epineuses.
      ¦puis controle de la Rx du rachis tous les 6 mois jusqu'a la puberte:
  -cotation de Risser au cours de la croissance: 
      ¦elle evalue le degre d'ossification de la crete iliaque.
      ¦elle se cote de 1 a 5.
      ¦a Risser 4, la croissance du rachis est pratiquement terminee.
  -chez l'adulte surveillance radiologique:
      ¦deformations du rachis.
      ¦verifier l'horizontalite du plateau L3 L4 sur l'axe frontal et sagittal.
Causes:
  -scoliose idiopathique (70% des cas):
      ¦c'est une scoliose a caractere familial, elle debute dans l'enfance.
      ¦elle atteint surtout les filles.
      ¦elle n'est associee a aucune autre anomalie, elle n'est pas douloureuse.
  -scoliose secondaire:
      ¦sequelle d'une maladie vertebrale: osteome vertebral, spondylodiscite, ..
      ¦origine paralytique: poliomyelite, myopathie, neurofibromatose, Friedreich, ..
      ¦scoliose degenerative de la femme menopausee.
        
Orientation therapeutique:
Depistage de la scoliose chez l'enfant:
  -chez tous les enfants ayant entre 9 et 13 ans:
      ¦examen clinique du rachis, tous les ans.
Traitement de la scoliose chez l'enfant:
  -le corset ou l'operation seront decides en fonction de l'evolution sur les cliches.
Le corset chez l'nfant:
  -le traitement doit anticiper l'evolution de la deformation du rachis.
      ¦agir bien avant la puberte et suivant le potentiel evolutif de la scoliose.
      ¦toujours tenir compte de l'angle de deviation et du potentiel de croissance.
      ¦toute angulation perdue est definitivement perdue.
  -le corset doit etre porte 13 heures pas jour.
  -l'enfant sera regulierement encourage a poursuivre le traitement jusqu'au bout.
  -l'efficacite de la stimulation electrique musculaire n'est pas demontree.
  -la kinesitherapie est inefficace sur la correction des courbures.
  -les anciennes regles ci-dessous suivant l'angle de Cobb ne sont plus valables:
      ¦moins de 15° : revoir l'enfant dans 4 mois, poursuite d'un sport amateur.
      ¦de 15° a 25° : corset nocturne, poursuite d'un sport amateur.
      ¦de 25° a 35° : corset permanent, activites pouvant etre faites avec le corset.
      ¦plus de 35°, avec potentiel de croissance important: correction chirurgicale.
Techniques chirurgicales chez l'enfant:
  -agrafage des vertebres du cote de la plus forte croissance.
  -ou tige de traction fixee aux vertebres, c'est une intervention tres lourde..
Traitement chez l'adulte:
  -port d'un corset en coutil baleine, par intermittence ou en permanence.
  -a condition d'entretenir la musculature vertebrale.


TEXTE1:
SCORBUT de l'ADULTE
Clinique:
-2 à 3 mois après un régime carencé en vitamine C.
-asthénie, anorexie, faiblesse musculaire.
-signes cutanés:
¦hyperkératose folliculaire .................. ¦sur les faces d'extension des membres
¦purpura pétéchial périfolliculaire ...... ¦ et sur l'abdomen
¦ecchymoses cutanées.
¦poils en "tire-bouchon".
-autres hémorragies: .
¦hémorragies sous-périostées formant des manchons péridiaphysaires.
¦hémarthroses.
¦hémorragies musculaires.
¦hémorragies digestives.
¦hémorragies cérébrales.
¦ulcère hémorragique des jambes chez la personne âgée.
-plus tard:
¦gencives tuméfiées, douloureuses, saignotantes, de teinte rouge-violacé.
-test à la vitamine C:
¦disparition des symptômes à partir du 8e jour.
Examens complémentaires:
-dosage de la vitamine C dans le sang:
¦à condition de ne pas avoir fait un test à la vitamine C.
¦normalement le taux plasmatique de vitamine C = 45 à 90 µg/l.
-dosage de la vitamine C dans les leucocytes:
¦il est plus fiable, mais plus difficile à réaliser.
¦normalement le taux intraleucocytaire de vitamine C = 16mg/l.
-anémie hypochrome hyposidérémique:
¦parce que la vitamine C est nécessaire à l'absorption du fer.
-test de fragilité capillaire positif.
Causes:
-carence en apport de vitamine C:
¦nourriture avec conserves et aliments cuits, sans légumes frais ni fruits frais.
¦sidéens, marginaux, personnes âgées seules, psychopathes, cachectiques.
¦chaque fois que l'apport en vitamine C est inférieur à 10mg/j.
-malabsorption de la vitamine C:
¦diarrhée chronique ou sprue.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-consommation suffisante en fruits et en légumes frais.
Traitement:
-Vitamine C:
¦acide ascorbique 1g, 1 gramme par jour:
-les signes régressent en une semaine.
______________________________________________________________
acide ascorbique 1g: Laroscorbine 1g effervescente

TEXTE2:
SCORBUT de l'ADULTE        

Clinique:
  -2 a 3 mois apres un regime carence en vitamine C.
  -asthenie, anorexie, faiblesse musculaire.
  -signes cutanes:
      ¦hyperkeratose folliculaire ..................  	¦sur les faces d'extension des membres
      ¦purpura petechial perifolliculaire ......   	¦                et sur l'abdomen
      ¦ecchymoses cutanees.
      ¦poils en "tire-bouchon".
  -autres hemorragies: .
      ¦hemorragies sous-periostees formant des manchons peridiaphysaires.
      ¦hemarthroses.
      ¦hemorragies musculaires.
      ¦hemorragies digestives.
      ¦hemorragies cerebrales.
      ¦ulcere hemorragique des jambes chez la personne agee.
  -plus tard:
      ¦gencives tumefiees, douloureuses, saignotantes, de teinte rouge-violace.
  -test a la vitamine C:
      ¦disparition des symptomes a partir du 8e jour.
Examens complementaires:
  -dosage de la vitamine C dans le sang:
      ¦a condition de ne pas avoir fait un test a la vitamine C.
      ¦normalement le taux plasmatique de vitamine C = 45 a 90 µg/l.
  -dosage de la vitamine C dans les leucocytes:
      ¦il est plus fiable, mais plus difficile a realiser.
      ¦normalement le taux intraleucocytaire de vitamine C = 16mg/l.
  -anemie hypochrome hyposideremique:
      ¦parce que la vitamine C est necessaire a l'absorption du fer.
  -test de fragilite capillaire positif.
Causes:
  -carence en apport de vitamine C:
      ¦nourriture avec conserves et aliments cuits, sans legumes frais ni fruits frais.
      ¦sideens, marginaux, personnes agees seules, psychopathes, cachectiques.
      ¦chaque fois que l'apport en vitamine C est inferieur a 10mg/j.
  -malabsorption de la vitamine C:
      ¦diarrhee chronique ou sprue.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -consommation suffisante en fruits et en legumes frais.
Traitement:
  -Vitamine C:
      ¦acide ascorbique 1g, 1 gramme par jour:
  -les signes regressent en une semaine.
______________________________________________________________
acide ascorbique 1g:  Laroscorbine 1g effervescente


TEXTE1:
SCORBUT de l'ENFANT
Clinique:
-âge:
¦chez un nourrisson à partir du 6e mois.
-anorexie.
-irritabilité.
-douleur des jambes à la mobilisation, due aux hémorragies sous-périostées.
-gencives tuméfiées.
-parfois signes d'anémie et fièvre.
Examens complémentaires:
-Rx: épaississement transversal des os longs et augmentation de leur densité.
Cause:
-carence en vitamine C.
Orientation thérapeutique:
Vitamine C:
-50mgX3/j. pendant 1 mois, puis doses prophylactiques normales.

TEXTE2:
SCORBUT de l'ENFANT

Clinique:
  -age:
      ¦chez un nourrisson a partir du 6e mois.
  -anorexie.
  -irritabilite.
  -douleur des jambes a la mobilisation, due aux hemorragies sous-periostees.
  -gencives tumefiees.
  -parfois signes d'anemie et fievre.
Examens complementaires:
  -Rx: epaississement transversal des os longs et augmentation de leur densite.
Cause:
  -carence en vitamine C.

Orientation therapeutique:
Vitamine C:
  -50mgX3/j. pendant 1 mois, puis doses prophylactiques normales.


TEXTE1:
SCOTOME
Clinique:
-scotome négatif périphérique:
¦tache aveugle anormale dans le champ visuel.
-ou scotome négatif central:
¦perte de la vision maculaire.
-ou scotome positif:
¦tache brillante dans le champ visuel.
-ou scotome bilatéral:
¦atteint les deux champs visuels.
Examens complémentaires:
-champ visuel.
-fond d'oeil.
Causes:
-scotome négatif périphérique:
¦hémorragie rétinienne.
¦glaucome chronique.
¦choroïdite.
-scotome négatif central:
¦névrite rétrobulbaire: le fond d'oeil est généralement normal.
-scotome positif:
¦migraine ophtalmique, c'est un scotome transitoire.
-scotome bilatéral:
¦lésion rétinienne bilatérale, lésion des voies optiques.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
SCOTOME

Clinique:
  -scotome negatif peripherique:
      ¦tache aveugle anormale dans le champ visuel.
  -ou scotome negatif central:
      ¦perte de la vision maculaire.
  -ou scotome positif:
      ¦tache brillante dans le champ visuel.
  -ou scotome bilateral:
      ¦atteint les deux champs visuels.
Examens complementaires:
  -champ visuel.
  -fond d'oeil.
Causes:
  -scotome negatif peripherique:
      ¦hemorragie retinienne.
      ¦glaucome chronique.
      ¦choroidite.
  -scotome negatif central:
      ¦nevrite retrobulbaire: le fond d'oeil est generalement normal.
  -scotome positif:
      ¦migraine ophtalmique, c'est un scotome transitoire.
  -scotome bilateral:
      ¦lesion retinienne bilaterale, lesion des voies optiques.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
CATARACTE ou opacification du cristallin
Clinique:
cataracte congénitale:
¦rare.
¦signes d'appel: nourrisson qui se frotte les yeux, nystagmus ou strabisme.
¦aspect opalescent du cristallin chez un nourrisson.
¦pas de réaction à la lumière, il faut tester les deux yeux séparément.
cataracte symptomatique et cataracte liée à l'âge:
¦éblouissement dans la vision à contre-jour.
¦diminution progressive de l'acuité visuelle, surtout pour la vision de loin.
¦le champ visuel prend une teinte jaune, le cristallin opaque absorbe le bleu.
¦diplopie monoculaire, avec image floue à côté de l'image normale.
¦le trou sténopéique améliore mieux l'acuité que le meilleur verre correcteur.
¦à un stade avancé, le cristallin prend un aspect grisâtre.
Examen complémentaire:
-examen de l'oeil à l'aide de la lampe à fente, chez l'ophtalmologiste.
Causes:
-cataracte congénitale:
¦anomalie chromosomique, rubéole congénitale, galactosémie.
-cataracte sénile chez les sujets de plus de 70 ans:
¦c'est la majorité des cas.
-cataracte physique:
¦abus d'exposition au soleil (ultraviolets B), rayons X, infrarouges.
-cataracte iatrogène:
¦thiazidiques, corticoïdes, certains neuroleptiques.
-cataracte métabolique:
¦diabète, insuffisance rénale, hypercorticisme, alcoolotabagisme.
-cataracte traumatique:
¦contusion du globe oculaire, opération d'un glaucome.
-cataracte compliquant certaines amétropies:
¦myopies fortes.
Orientation thérapeutique:
Nourrisson:
-il faut intervenir avant l'âge de 1 an, si la perte de la vision est notable.
Adulte:
-prévention:
¦éviter l'abus d'exposition aux UV, porter des verres filtrants.
-médicaments:
¦aucun médicament ne peut ralentir l'évolution d'une cataracte.
-chirurgie de la cataracte:
¦il est inutile d'arrêter les anticoagulants pour entreprendre l'opération.
¦mais il faut informer l'anesthésiste du traitement suivi.
¦il faut s'assurer que la rétine soit dans un état suffisamment bon.
¦opérer dès que l'acuité est tombée à 4 ou 5/10e et que la gêne est notable.
¦la phacoémulsification par ultrasons est la technique de référence.
¦elle se fait sous anesthésie locale, excepté chez un patient agité.
¦mise en place d'une prothèse en acrylique dans la capsule.
¦la prothèse en place peut être prévue pour laisser une légère myopie.
¦avertir le patient qu'il lui faudra un mois pour retrouver sa vision.
¦le patient doit repartir de l'hôpital accompagné.
-après l'opération:
¦ne pas se frotter l'oeil opéré, ni appuyer sur l'oeil pendant la cicatrisation.
¦ne pas faire de mouvement brusque de la tête pendant la semaine qui suit.
¦ne pas faire un effort violent à glotte fermée.
¦ne pas reprendre de sport pendant un mois.
¦ne pas aller dans une piscine pendant un mois.
¦il faudra adapter les verres pour la vue de loin, un mois après l'opération.
-les types d'implant:
¦l'implant monofocal, c'est le plus utilisé et celui qui donne la meilleure image.
¦l'implant multifocal, rarement utilisé, il faut plusieurs mois pour s'y adapter.
-complications de la chirurgie:
¦infection de l'oeil: l'endophtalmie est une urgence, risque de perte de la vue.
¦opacification de la capsule: il suffit de la fendre avec un rayon laser.
¦décollement de rétine.
¦oedème maculaire.
¦oedème de la cornée.

TEXTE2:
CATARACTE ou opacification du cristallin

Clinique:
  cataracte congenitale:
      ¦rare.
      ¦signes d'appel: nourrisson qui se frotte les yeux, nystagmus ou strabisme.
      ¦aspect opalescent du cristallin chez un nourrisson.
      ¦pas de reaction a la lumiere, il faut tester les deux yeux separement.
  cataracte symptomatique et cataracte liee a l'age:
      ¦eblouissement dans la vision a contre-jour.
      ¦diminution progressive de l'acuite visuelle, surtout pour la vision de loin.
      ¦le champ visuel prend une teinte jaune, le cristallin opaque absorbe le bleu.
      ¦diplopie monoculaire, avec image floue a cote de l'image normale.
      ¦le trou stenopeique ameliore mieux l'acuite que le meilleur verre correcteur.
      ¦a un stade avance, le cristallin prend un aspect grisatre.
Examen complementaire:
  -examen de l'oeil a l'aide de la lampe a fente, chez l'ophtalmologiste. 
Causes:
  -cataracte congenitale:
      ¦anomalie chromosomique, rubeole congenitale, galactosemie.
  -cataracte senile chez les sujets de plus de 70 ans:
      ¦c'est la majorite des cas.
  -cataracte physique:
      ¦abus d'exposition au soleil (ultraviolets B), rayons X, infrarouges.
  -cataracte iatrogene:
      ¦thiazidiques, corticoides, certains neuroleptiques.
  -cataracte metabolique:
      ¦diabete, insuffisance renale, hypercorticisme, alcoolotabagisme.
  -cataracte traumatique:
      ¦contusion du globe oculaire, operation d'un glaucome.
  -cataracte compliquant certaines ametropies:
      ¦myopies fortes.

Orientation therapeutique:
Nourrisson:
  -il faut intervenir avant l'age de 1 an, si la perte de la vision est notable.
Adulte:
  -prevention:
      ¦eviter l'abus d'exposition aux UV, porter des verres filtrants.
  -medicaments:
      ¦aucun medicament ne peut ralentir l'evolution d'une cataracte.
  -chirurgie de la cataracte:
      ¦il est inutile d'arreter les anticoagulants pour entreprendre l'operation.
      ¦mais il faut informer l'anesthesiste du traitement suivi.
      ¦il faut s'assurer que la retine soit dans un etat suffisamment bon.
      ¦operer des que l'acuite est tombee a 4 ou 5/10e et que la gene est notable.
      ¦la phacoemulsification par ultrasons est la technique de reference.
      ¦elle se fait sous anesthesie locale, excepte chez un patient agite.
      ¦mise en place d'une prothese en acrylique dans la capsule.
      ¦la prothese en place peut etre prevue pour laisser une legere myopie.
      ¦avertir le patient qu'il lui faudra un mois pour retrouver sa vision.
      ¦le patient doit repartir de l'hopital accompagne.
  -apres l'operation:
      ¦ne pas se frotter l'oeil opere, ni appuyer sur l'oeil pendant la cicatrisation.
      ¦ne pas faire de mouvement brusque de la tete pendant la semaine qui suit.
      ¦ne pas faire un effort violent a glotte fermee.
      ¦ne pas reprendre de sport pendant un mois.
      ¦ne pas aller dans une piscine pendant un mois.
      ¦il faudra adapter les verres pour la vue de loin, un mois apres l'operation.
  -les types d'implant:
      ¦l'implant monofocal, c'est le plus utilise et celui qui donne la meilleure image.
      ¦l'implant multifocal, rarement utilise, il faut plusieurs mois pour s'y adapter.
   -complications de la chirurgie:
      ¦infection de l'oeil: l'endophtalmie est une urgence, risque de perte de la vue.
      ¦opacification de la capsule: il suffit de la fendre avec un rayon laser.
      ¦decollement de retine.
      ¦oedeme maculaire.
      ¦oedeme de la cornee.


TEXTE1:
MEDECINE de CATASTROPHE M
Mission d'information:
-appeler le 15.
-ou le numéro des urgences pour toute l'Europe le 112.
-ou le 114 par SMS pour les sujets ayant des difficultés pour parler ou entendre
-avertir les pompiers (le 18).
-avertir les ambulanciers.
Mission d'organisation des lieux:
-créer un Poste Médical Avancé:
¦c'est le lieu dans lequel se font le tri et des soins urgents.
¦à proximité du lieu du sinistre, à l'abri d'une aggravation de la catastrophe.
¦facilement accessible aux brancards et aux véhicules.
¦avec plan de circulation, entrée et sortie clairement identifiées.
¦ce poste sera dirigé par le médecin régulateur de crise.
¦les victimes sont classées en UA (urgence absolue) et UR (urgence relative).
-créer un centre médical d'évacuation:
¦accessible à une rotation d'ambulances.
¦avec possibilité d'accès par hélicoptère, éventuellement.
¦les transports dans les hôpitaux se feront à partir de ce centre.
¦une régulation téléphonique permet la répartition des victimes.
-créer la zone d'héliportage, si c'est nécessaire:
¦ce sera en priorité la zone la plus dégagée.
¦elle devra être loin des arbres et des lignes électriques.
-assurer la signalisation:
¦les affiches seront sur des lieux visibles.
¦elles indiqueront où se trouvent les responsables de chaque mission.
Mission de ramassage:
-éloigner les victimes des sites dangereux: incendie, milieu d'une autoroute, ..
-dégagement des obstacles.
-présence d'une équipe de désincarcération.
-brancardage des victimes jusqu'au Poste Médical Avancé.
-pour certaines victimes, premiers soins avant le brancardage.
Mission de tri et de soins:
-zone d'urgence absolue:
¦réanimation des victimes très graves et graves.
-zone d'urgence relative:
¦soins aux blessés sérieux et légers.
-zone de dépôt mortuaire:
¦sujets décédés d'emblée ou après les premiers soins.
Mission de fichage:
-on élaborera une fiche pour chaque victime:
¦nom, état clinique, priorités.
¦catégorie de tri, lésions, soins reçus.
-cette fiche devra suivre le blessé.
Mission d'évacuation:
-listing des plateaux techniques et leur équipement.
-recherche des places hospitalières disponibles.
-recherche des moyens de transport des victimes.
-planification des transports.

TEXTE2:
MEDECINE de CATASTROPHE  M

Mission d'information:
  -appeler le 15.
  -ou le numero des urgences pour toute l'Europe le 112.
  -ou le 114 par SMS pour les sujets ayant des difficultes pour parler ou entendre
  -avertir les pompiers (le 18).
  -avertir les ambulanciers.
Mission d'organisation des lieux:
  -creer un Poste Medical Avance:
      ¦c'est le lieu dans lequel se font le tri et des soins urgents.
      ¦a proximite du lieu du sinistre, a l'abri d'une aggravation de la catastrophe.
      ¦facilement accessible aux brancards et aux vehicules.
      ¦avec plan de circulation, entree et sortie clairement identifiees.
      ¦ce poste sera dirige par le medecin regulateur de crise.
      ¦les victimes sont classees en UA (urgence absolue) et UR (urgence relative).
  -creer un centre medical d'evacuation:
      ¦accessible a une rotation d'ambulances.
      ¦avec possibilite d'acces par helicoptere, eventuellement.
      ¦les transports dans les hopitaux se feront a partir de ce centre.
      ¦une regulation telephonique permet la repartition des victimes.
  -creer la zone d'heliportage, si c'est necessaire:
      ¦ce sera en priorite la zone la plus degagee.
      ¦elle devra etre loin des arbres et des lignes electriques.
  -assurer la signalisation:
      ¦les affiches seront sur des lieux visibles.
      ¦elles indiqueront où se trouvent les responsables de chaque mission.
Mission de ramassage:
  -eloigner les victimes des sites dangereux: incendie, milieu d'une autoroute, ..
  -degagement des obstacles.
  -presence d'une equipe de desincarceration.
  -brancardage des victimes jusqu'au Poste Medical Avance.
  -pour certaines victimes, premiers soins avant le brancardage.
Mission de tri et de soins:
  -zone d'urgence absolue:
      ¦reanimation des victimes tres graves et graves.
  -zone d'urgence relative:
      ¦soins aux blesses serieux et legers.
  -zone de depot mortuaire:
      ¦sujets decedes d'emblee ou apres les premiers soins.
Mission de fichage:
  -on elaborera une fiche pour chaque victime:
      ¦nom, etat clinique, priorites.
      ¦categorie de tri, lesions, soins recus.
  -cette fiche devra suivre le blesse.
Mission d'evacuation:
  -listing des plateaux techniques et leur equipement.
  -recherche des places hospitalieres disponibles.
  -recherche des moyens de transport des victimes.
  -planification des transports.


TEXTE1:
CAUCHEMARS
Clinique:
-période de la nuit:
¦surtout dans la 2e partie de la nuit pendant laquelle les rêves sont fréquents.
-contenu du rêve:
¦c'est un scénario terrifiant, vécu avec une forte angoisse.
¦le contenu désagréable du cauchemar peut provoquer le réveil.
-mémorisation:
¦le patient se souvient de son cauchemar.
X ne pas confondre avec les terreurs nocturnes.
Causes:
-un terrain dépressif.
-certains médicaments:
¦benzodiazépines et apparentés (Imovane, Stilnox), morphiniques, triptans,
¦antidépresseurs, lévodopa, amantadine, bromocriptine, vigabatrine,
¦donepezil, bêtabloquants, clonidine, méthyldopa, amiodarone, digoxine,
¦érythromycine, clarithromycine, ciprofloxacine, gancyclovir, méfloquine,
¦famotidine, nicotine, lamotrigine.
Orientation thérapeutique:
Ne traiter les cauchemars que s'ils se reproduisent à une fréquence anormale.
Psychothérapie et relaxation.
Arrêt du médicament suspect.
Antidépresseur tricyclique:
-tricyclique noradrénergique: maprotiline 75, 1co le soir.
-ou tricyclique sérotoninergique: clomipramine 75, 1co le soir.
______________________________________________________________
maprotiline 75: Ludiomil 75
clomipramine 75: Anafranil 75

TEXTE2:
CAUCHEMARS

Clinique:
  -periode de la nuit:
      ¦surtout dans la 2e partie de la nuit pendant laquelle les reves sont frequents.
  -contenu du reve:
      ¦c'est un scenario terrifiant, vecu avec une forte angoisse.
      ¦le contenu desagreable du cauchemar peut provoquer le reveil.
  -memorisation:
      ¦le patient se souvient de son cauchemar.
  X ne pas confondre avec les terreurs nocturnes.
Causes:
  -un terrain depressif.
  -certains medicaments:
      ¦benzodiazepines et apparentes (Imovane, Stilnox), morphiniques, triptans,
      ¦antidepresseurs, levodopa, amantadine, bromocriptine, vigabatrine,
      ¦donepezil, betabloquants, clonidine, methyldopa, amiodarone, digoxine,
      ¦erythromycine, clarithromycine, ciprofloxacine, gancyclovir, mefloquine,
      ¦famotidine, nicotine, lamotrigine. 

Orientation therapeutique:
Ne traiter les cauchemars que s'ils se reproduisent a une frequence anormale.
Psychotherapie et relaxation.
Arret du medicament suspect.
Antidepresseur tricyclique:
  -tricyclique noradrenergique: maprotiline 75, 1co le soir.
  -ou tricyclique serotoninergique: clomipramine 75, 1co le soir.
______________________________________________________________
maprotiline 75: Ludiomil 75
clomipramine 75: Anafranil 75


TEXTE1:
voir compression de la veine cave supérieure ou inférieure

TEXTE2:
voir compression de la veine cave superieure ou inferieure


TEXTE1:
CECITE PERMANENTE
Clinique:
-c'est une privation de la vue, ou une acuité visuelle inférieure à 1/20e.
-signes d'appel chez le nouveau-né:
¦un larmoiement anormal peut être le signe d'un glaucome congénital.
(le glaucome congénital est une urgence à traiter dans les 24 heures)
¦un enfant ayant des antécédents famillaux de cécité précoce.
¦une pupille blanche (leucocorie), bien visible sur les photos prises au flash.
¦un nystagmus congénital.
¦une cornée trouble.
¦un myosis ou une mydriase.
¦un oeil rouge.
-signes d'appel chez le nourrisson et le jeune enfant:
¦un regard inexpressif, indifférence à l'entourage, absence de sourire.
¦une absence de clignement à la lumière.
¦un enfant qui se frotte les yeux pour faire apparaître des phosphènes.
¦un regard qui suit un objet de façon saccadée au delà de 3 mois.
¦un regard qui ne suit pas un objet ou un point lumineux au delà de 6 mois.
¦un enfant qui examine les objets en penchant la tête sur le côté.
¦un reflet cornéen asymétrique au cours de l'examen à la lumière.
¦un mauvais repérage des obstacles, une maladresse anormale.
¦un plafonnement du regard.
¦chez l'enfant plus grand, un plissement des paupières pour mieux voir.
¦ou à fortiori la fermeture d'un oeil pour mieux voir.
-chez l'adulte:
¦le médecin est généralement orienté par les antécédents.
Examens complémentaires:
-bilan ophtalmologique.
X tandis que pour une cécité transitoire, il faut un bilan cardiaque et carotidien.
Causes:
-dégénérescence maculaire liée à l'âge.
-rétinopathie diabétique.
-glaucome.
-rétinite pigmentaire héréditaire.
-amaurose congénitale de Leber.
-névrite rétrobulbaire.
-thrombose de l'artère centrale de la rétine.
-thrombose de la veine centrale de la rétine.
-cécité des rivières, c'est l'onchocercose.
-héméralopie, c'est une cécité en faible luminosité.
-dans les pays pauvres la 1ère cause est la cataracte.

TEXTE2:
CECITE PERMANENTE

Clinique:
  -c'est une privation de la vue, ou une acuite visuelle inferieure a 1/20e.
  -signes d'appel chez le nouveau-ne:
      ¦un larmoiement anormal peut etre le signe d'un glaucome congenital.
        (le glaucome congenital est une urgence a traiter dans les 24 heures)
      ¦un enfant ayant des antecedents famillaux de cecite precoce.
      ¦une pupille blanche (leucocorie), bien visible sur les photos prises au flash.
      ¦un nystagmus congenital.
      ¦une cornee trouble.
      ¦un myosis ou une mydriase.
      ¦un oeil rouge.
  -signes d'appel chez le nourrisson et le jeune enfant:
      ¦un regard inexpressif, indifference a l'entourage, absence de sourire.
      ¦une absence de clignement a la lumiere.
      ¦un enfant qui se frotte les yeux pour faire apparaitre des phosphenes.
      ¦un regard qui suit un objet de facon saccadee au dela de 3 mois.
      ¦un regard qui ne suit pas un objet ou un point lumineux au dela de 6 mois.
      ¦un enfant qui examine les objets en penchant la tete sur le cote.
      ¦un reflet corneen asymetrique au cours de l'examen a la lumiere.
      ¦un mauvais reperage des obstacles, une maladresse anormale.
      ¦un plafonnement du regard.
      ¦chez l'enfant plus grand, un plissement des paupieres pour mieux voir.
      ¦ou a fortiori la fermeture d'un oeil pour mieux voir.
  -chez l'adulte:
      ¦le medecin est generalement oriente par les antecedents.
Examens complementaires:
  -bilan ophtalmologique.
  X tandis que pour une cecite transitoire, il faut un bilan cardiaque et carotidien.
Causes:
  -degenerescence maculaire liee a l'age.
  -retinopathie diabetique.
  -glaucome.
  -retinite pigmentaire hereditaire.
  -amaurose congenitale de Leber.
  -nevrite retrobulbaire.
  -thrombose de l'artere centrale de la retine.
  -thrombose de la veine centrale de la retine.
  -cecite des rivieres, c'est l'onchocercose.
  -hemeralopie, c'est une cecite en faible luminosite.
  -dans les pays pauvres la 1ere cause est la cataracte.


TEXTE1:
voir filarioses (la cécité des rivières est due à l'onchocercose)

TEXTE2:
voir filarioses (la cecite des rivieres est due a l'onchocercose)


TEXTE1:
CELLULITE
Ne pas confondre avec l'hydrolipodystrophie appelée à tort cellulite
Clinique:
-cellulite cervico-faciale:
¦à partir d'un foyer dentaire, d'une amygdalite ou d'une pharyngite.
¦dysphagie et odynophagie.
¦cou empâté, douloureux, avec ou sans rougeur cervicale.
¦syndrome infectieux, plus rarement apyrexie.
¦diffusion de l'infection de la face et du cou vers le médiastin.
¦évolution: crépitations neigeuses sous-cutanée ou formation d'un phlegmon.
-cellulite maxillo-dentaire:
¦voir douleur dentaire.
-cellulite périamygdalienne:
¦voir phlegmon de l'amygdale.
-cellulite orbitaire et périorbitaire de l'enfant:
¦c'est la complication d'une ethmoïdite.
-cellulite nécrosante sous-cutanée:
¦voir dermohypodermite bactérienne nécrosante.
-cellulite cutanée superficielle:
¦voir érysipèle.
Examens complémentaires:
-hémocultures parfois positives.
-scanner cervico-facial dans les cellulites de la face et du cou.
Cause:
-infection du tissu cellulaire.
Orientation thérapeutique:
Dans le cas de l'érysipèle:
-antibiothérapie.
Dans les autres cas hospitalisation d'urgence pour incision et drainage:
-d'une cellulite nécrosante.
-d'une cellulite cervico-faciale d'origine dentaire.
-d'un phlegmon de l'amygdale.
-d'une cellulite orbitaire.
-d'une cellulite périorbitaire.

TEXTE2:
CELLULITE
  Ne pas confondre avec l'hydrolipodystrophie appelee a tort cellulite

Clinique:
  -cellulite cervico-faciale:
      ¦a partir d'un foyer dentaire, d'une amygdalite ou d'une pharyngite.
      ¦dysphagie et odynophagie.
      ¦cou empate, douloureux, avec ou sans rougeur cervicale.
      ¦syndrome infectieux, plus rarement apyrexie.
      ¦diffusion de l'infection de la face et du cou vers le mediastin.
      ¦evolution: crepitations neigeuses sous-cutanee ou formation d'un phlegmon.
  -cellulite maxillo-dentaire:
      ¦voir douleur dentaire.
  -cellulite periamygdalienne:
      ¦voir phlegmon de l'amygdale.
  -cellulite orbitaire et periorbitaire de l'enfant:
      ¦c'est la complication d'une ethmoidite.
  -cellulite necrosante sous-cutanee:
      ¦voir dermohypodermite bacterienne necrosante. 
  -cellulite cutanee superficielle:
      ¦voir erysipele.
Examens complementaires:
  -hemocultures parfois positives.
  -scanner cervico-facial dans les cellulites de la face et du cou.
Cause:
  -infection du tissu cellulaire.

Orientation therapeutique:
Dans le cas de l'erysipele:
  -antibiotherapie.
Dans les autres cas hospitalisation d'urgence pour incision et drainage:
  -d'une cellulite necrosante.
  -d'une cellulite cervico-faciale d'origine dentaire.
  -d'un phlegmon de l'amygdale.
  -d'une cellulite orbitaire.
  -d'une cellulite periorbitaire.


TEXTE1:
voir intoxication aiguë par ingestion


TEXTE1:
CEPHALEE
## orientation du diagnostic ##
Céphalée iatrogène ou toxique:
-dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, indométacine, estroprogestatif.
-tétracyclines, théophylline.
-céphalée par abus d'antalgiques:
¦voir ci-dessous céphalée chronique quotidienne.
-intoxication aiguë par l'oxyde de carbone.
Céphalée brutale (en 1 ou 2 min.), intense, inhabituelle, en coup de tonnerre M:
-hémorragie cérébrale: rupture d'anévrisme cérébral, hémorragie sous-durale, ..
-hémorragie méningée.
-thrombophlébite cérébrale.
-dissection de la carotide, plus rarement dissection d'une artère vertébrale.
-hypertension brutale sévère, éclampsie
Céphalée récente, (quelques j. à quelques sem.) s'aggravant progressivement M:
-hypertension intracrânienne.
-méningite.
-tumeur du cerveau, abcès du cerveau, hématome sous-dural.
-thrombophlébite cérébrale.
Céphalée récente d'origine faciale:
-maladie de Horton.
-glaucome aigu.
-sinusite aiguë (la sinusite chronique n'est pas douloureuse).
Céphalée continue:
-céphalée de tension chronique:
¦douleur du vertex ou de l'occiput, ou douleur du crâne en étau.
¦elle s'accroît en cours de journée.
-céphalée du dépressif:
¦pesanteur du vertex ou de l'occiput, qui diminue en cours de journée.
-céphalée chronique quotidienne:
¦survient chez un migraineux ou un sujet ayant une céphalée de tension.
¦en l'absence de traitement elle dure plus de 4h. par jour, plus de 15j / mois.
¦il peut persister un fond douloureux permanent.
¦elle peut être provoquée ou entretenue par un abus prolongé d'antalgiques.
¦il s'agit très souvent de patients anxieux.
¦faire un sevrage des antalgiques.
¦la prescription d'amitryptiline peut permettre un sevrage progressif.
¦une thérapie cognitivo-comportementale sera une aide pour le sevrage.
-céphalée d'une hypertension intracrânienne:
¦c'est une céphalée matinale = céphalée du "chant du coq".
¦c'est une céphalée exacerbée par l'effort.
-céphalée avec antécédent de traumatisme crânien:
¦syndrome des traumatisés du crâne.
-céphalée d'origine visuelle:
¦anomalie de la réfraction: hypermétropie, astigmatisme.
¦défaut de convergence des globes oculaires.
X ne pas confondre avec une douleur d'origine cervicale:
¦les névralgies cervicales ne sont pas à irradiarion ascendante (sauf l'Arnold).
Céphalée paroxystique à répétition:
-céphalée de tension paroxystique.
-migraine.
-algie vasculaire de la face.
-névralgie faciale:
¦éclairs douloureux dans le territoire du trijumeau.
-névralgie d'Arnold:
¦elle est rare.
¦crises de douleurs occipitales unilatérales irradiant dans l'hémicrâne.
¦c'est une douleur paroxystique, déclenchée par les mouvements cervicaux.
-céphalée réflexe:
¦elle survient quelques secondes après ingestion de glace.
¦elle ne dure que quelques minutes.
Céphalée avec signes pyramidaux et cérébelleux:
-syndrome d'Arnold-Chiari:
¦c'est une céphalée aggravée par la toux.
Céphalée en position debout, cédant au décubitus:
-elle est la manifestation d'une hypotension intracrânienne.
-elle est due à une brèche durale.
-elle survient après une ponction lombaire ou après chirurgie rachidienne.
Conduite à tenir devant une céphalée sévère ayant un caractère inhabituel:
-discuter la mise en train des examens suivants:
¦IRM ou angio-IRM, c'est l'examen de référence.
¦scanner ou angioscanner, il est plus facilement disponible.
¦ponction lombaire, après l'imagerie, pour éviter un engagement cérébral.
______________________________________________________________
amitryptiline: Laroxyl

TEXTE2:
CEPHALEE
                ## orientation du diagnostic ##

Cephalee iatrogene ou toxique:
  -derives nitres, inhibiteurs calciques, indometacine, estroprogestatif.
  -tetracyclines, theophylline.
  -cephalee par abus d'antalgiques:
      ¦voir ci-dessous cephalee chronique quotidienne.
  -intoxication aigue par l'oxyde de carbone.
Cephalee brutale (en 1 ou 2 min.), intense, inhabituelle, en coup de tonnerre M:
  -hemorragie cerebrale: rupture d'anevrisme cerebral, hemorragie sous-durale, ..
  -hemorragie meningee.
  -thrombophlebite cerebrale.
  -dissection de la carotide, plus rarement dissection d'une artere vertebrale.
  -hypertension brutale severe, eclampsie
Cephalee recente, (quelques j. a quelques sem.) s'aggravant progressivement M:
  -hypertension intracranienne.
  -meningite.
  -tumeur du cerveau, abces du cerveau, hematome sous-dural.
  -thrombophlebite cerebrale.
Cephalee recente d'origine faciale:
  -maladie de Horton.
  -glaucome aigu.
  -sinusite aigue (la sinusite chronique n'est pas douloureuse).
Cephalee continue:
  -cephalee de tension chronique: 
      ¦douleur du vertex ou de l'occiput, ou douleur du crane en etau.
      ¦elle s'accroit en cours de journee.
  -cephalee du depressif: 
      ¦pesanteur du vertex ou de l'occiput, qui diminue en cours de journee.
  -cephalee chronique quotidienne:
      ¦survient chez un migraineux ou un sujet ayant une cephalee de tension.
      ¦en l'absence de traitement elle dure plus de 4h. par jour, plus de 15j / mois.
      ¦il peut persister un fond douloureux permanent.
      ¦elle peut etre provoquee ou entretenue par un abus prolonge d'antalgiques.
      ¦il s'agit tres souvent de patients anxieux.
      ¦faire un sevrage des antalgiques.
      ¦la prescription d'amitryptiline peut permettre un sevrage progressif.
      ¦une therapie cognitivo-comportementale sera une aide pour le sevrage.
  -cephalee d'une hypertension intracranienne:
      ¦c'est une cephalee matinale = cephalee du "chant du coq".
      ¦c'est une cephalee exacerbee par l'effort.
  -cephalee avec antecedent de traumatisme cranien:
      ¦syndrome des traumatises du crane.
  -cephalee d'origine visuelle:
      ¦anomalie de la refraction: hypermetropie, astigmatisme.
      ¦defaut de convergence des globes oculaires.
  X ne pas confondre avec une douleur d'origine cervicale:
      ¦les nevralgies cervicales ne sont pas a irradiarion ascendante (sauf l'Arnold).
Cephalee paroxystique a repetition: 
  -cephalee de tension paroxystique.
  -migraine.
  -algie vasculaire de la face.  
  -nevralgie faciale:
      ¦eclairs douloureux dans le territoire du trijumeau.
  -nevralgie d'Arnold:
      ¦elle est rare.
      ¦crises de douleurs occipitales unilaterales irradiant dans l'hemicrane.
      ¦c'est une douleur paroxystique, declenchee par les mouvements cervicaux.
  -cephalee reflexe:
      ¦elle survient quelques secondes apres ingestion de glace.
      ¦elle ne dure que quelques minutes.
Cephalee avec signes pyramidaux et cerebelleux:
  -syndrome d'Arnold-Chiari:
      ¦c'est une cephalee aggravee par la toux.
Cephalee en position debout, cedant au decubitus:
  -elle est la manifestation d'une hypotension intracranienne.
  -elle est due a une breche durale.
  -elle survient apres une ponction lombaire ou apres chirurgie rachidienne.

Conduite a tenir devant une cephalee severe ayant un caractere inhabituel:
  -discuter la mise en train des examens suivants:
      ¦IRM ou angio-IRM, c'est l'examen de reference.
      ¦scanner ou angioscanner, il est plus facilement disponible.
      ¦ponction lombaire, apres l'imagerie, pour eviter un engagement cerebral.
______________________________________________________________
amitryptiline: Laroxyl


TEXTE1:
CEPHALEE DE TENSION autrefois appelée céphalée psychogène
Plus de la moitié des céphalées sont des céphalées de tension
Clinique:
-âge et sexe:
¦surtout chez la femme entre 20 et 40 ans.
-caractères de la douleur:
¦elle dure entre 30 minutes et 7 jours, et c'est parfois une douleur continue.
¦sensation de serrement ou de poids, non pulsatile, d'intensité modérée.
¦elle est symétrique.
¦c'est une douleur du vertex ou une douleur de l'occiput.
¦la douleur varie d'un jour à l'autre, en fonction des distractions, ..
¦souvent, elle s'aggrave en fin de journée.
-pas de nausées, ni de vomissements, ni de photophobie, ni de phonophobie.
-elle ne limite pas l'activité quotidienne.
-association possible:
¦à une tension des muscles trapèzes.
¦à des crises de migraine authentique.
-elle peut évoluer vers une céphalée chronique quotidienne:
¦en cas d'abus de médicaments antalgiques.
Causes:
-origine psychique:
¦c'est souvent une femme surmenée ou anxieuse.
-le stress, la fatigue, la faim, le manque de sommeil peuvent la favoriser.
-elle est dite "de tension" parce que accompagnée de tension musculaire.
Orientation thérapeutique:
Relaxation.
Psychothérapie:
-psychothérapie interpersonnelle: le malade exprimera les contraintes subies.
-ou psychothérapie cognitivo-comportementale.
Anxiolytiques:
-bromazépam 6mg, 1/2coX3/j. pendant une période limitée.
Antidépresseurs:
-suivant le profil du patient.
-avec une préférence pour les antidépresseurs imipraminiques: amitriptiline.
______________________________________________________________
bromazépam 6mg: Lexomil
amitriptiline: Laroxyl 25

TEXTE2:
CEPHALEE DE TENSION autrefois appelee cephalee psychogene
  Plus de la moitie des cephalees sont des cephalees de tension

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦surtout chez la femme entre 20 et 40 ans.
  -caracteres de la douleur:
      ¦elle dure entre 30 minutes et 7 jours, et c'est parfois une douleur continue.
      ¦sensation de serrement ou de poids, non pulsatile, d'intensite moderee.
      ¦elle est symetrique.
      ¦c'est une douleur du vertex ou une douleur de l'occiput.
      ¦la douleur varie d'un jour a l'autre, en fonction des distractions, ..
      ¦souvent, elle s'aggrave en fin de journee.
  -pas de nausees, ni de vomissements, ni de photophobie, ni de phonophobie.
  -elle ne limite pas l'activite quotidienne.
  -association possible:
      ¦a une tension des muscles trapezes.
      ¦a des crises de migraine authentique.
  -elle peut evoluer vers une cephalee chronique quotidienne:
      ¦en cas d'abus de medicaments antalgiques.
Causes:
  -origine psychique:
      ¦c'est souvent une femme surmenee ou anxieuse.
  -le stress, la fatigue, la faim, le manque de sommeil peuvent la favoriser.
  -elle est dite "de tension" parce que accompagnee de tension musculaire.

Orientation therapeutique:
Relaxation.
Psychotherapie:
  -psychotherapie interpersonnelle: le malade exprimera les contraintes subies.
  -ou psychotherapie cognitivo-comportementale.
Anxiolytiques:
  -bromazepam 6mg, 1/2coX3/j. pendant une periode limitee.
Antidepresseurs:
  -suivant le profil du patient.
  -avec une preference pour les antidepresseurs imipraminiques: amitriptiline.
______________________________________________________________
bromazepam 6mg: Lexomil
amitriptiline: Laroxyl 25


TEXTE1:
SYNDROME CEREBELLEUX
Clinique:
-ataxie:
¦démarche ébrieuse avec élargissement du polygone de sustentation.
-à l'épreuve de Romberg:
¦la fermeture des yeux n'aggrave pas le déséquilibre.
-dysmétrie, témoin d'une mauvaise coordination motrice:
¦incapacité de contrôler l'amplitude d'un mouvement.
¦faire faire l'épreuve doigt-nez.
-adiadococinésie:
¦incapacité de pratiquer des mouvements alternés rapides.
¦faire faire le mouvement des marionnettes.
-décomposition des mouvements:
¦impossibilité de faire un mouvement complexe.
-hypotonie:
¦diminution du tonus musculaire.
-tremblement cinétique:
¦au cours des mouvements intentionnels ou prolongés.
-dysarthrie:
¦élocution bredouillante ou voix scandée.
-nystagmus:
¦la composante rapide du nystagmus est maximale du coté de la lésion.
Examens complémentaires:
-scanner cérébral.
-IRM du cerveau.
-l'artériographie cérébrale est un examen invasif, elle n'est pas sans danger.
Causes:
-lésions vasculaires du cervelet:
¦thrombose du cervelet ou hémorragie du cervelet.
-affections inflammatoires du système nerveux:
¦sclérose en plaques.
-dégénérescence héréditaire du système nerveux:
¦Friedreich.
¦hérédo-ataxie de Pierre Marie.
¦syndrome de Machado-Joseph.
-atrophies primitives:
¦atrophie olivo-ponto-cérébelleuse.
-intoxications:
¦alcool, oxyde de carbone, métaux lourds.
¦effet iatrogène du métronidazole.
-traumatismes crâniens à répétition.
-tumeur de l'angle ponto-cérébelleux.

TEXTE2:
SYNDROME CEREBELLEUX

Clinique:
  -ataxie:
      ¦demarche ebrieuse avec elargissement du polygone de sustentation.
  -a l'epreuve de Romberg:
      ¦la fermeture des yeux n'aggrave pas le desequilibre.
  -dysmetrie, temoin d'une mauvaise coordination motrice:
      ¦incapacite de controler l'amplitude d'un mouvement.
      ¦faire faire l'epreuve doigt-nez.
  -adiadococinesie:
      ¦incapacite de pratiquer des mouvements alternes rapides.
      ¦faire faire le mouvement des marionnettes.
  -decomposition des mouvements:
      ¦impossibilite de faire un mouvement complexe.
  -hypotonie:
      ¦diminution du tonus musculaire.
  -tremblement cinetique:
      ¦au cours des mouvements intentionnels ou prolonges.
  -dysarthrie:
      ¦elocution bredouillante ou voix scandee.
  -nystagmus:
      ¦la composante rapide du nystagmus est maximale du cote de la lesion.
Examens complementaires:
  -scanner cerebral.
  -IRM du cerveau.
  -l'arteriographie cerebrale est un examen invasif, elle n'est pas sans danger.
Causes:
  -lesions vasculaires du cervelet:
      ¦thrombose du cervelet ou hemorragie du cervelet.
  -affections inflammatoires du systeme nerveux:
      ¦sclerose en plaques.
  -degenerescence hereditaire du systeme nerveux:
      ¦Friedreich.
      ¦heredo-ataxie de Pierre Marie.
      ¦syndrome de Machado-Joseph.
  -atrophies primitives:
      ¦atrophie olivo-ponto-cerebelleuse.
  -intoxications:
      ¦alcool, oxyde de carbone, metaux lourds.
      ¦effet iatrogene du metronidazole.
  -traumatismes craniens a repetition.
  -tumeur de l'angle ponto-cerebelleux.


TEXTE1:
CERTIFICAT pour l'ECOLE
Aucun certificat n'est nécessaire:
-pour l'entrée à l'école maternelle.
-pour l'entrée à l'école élémentaire.
-pour les voyages collectifs dans le cadre scolaire.
-pour l'administration d'un médicament en crêche ou à l'école:
¦une copie de l'ordonnance est suffisante.
-pour justifier l'absence d'un élève.
¦circulaire du ministère de l'Education Nationale N° 76288 du 8-2-76
¦cette circulaire reprent les dispositions du décret du 18-2-66, article 5.
¦le chef d'établissement peut simplement exiger une attestation des parents.
-mais l'administration scolaire peut demander la collaboration du médecin:
¦dans le cas où les parents sont analphabètes.
¦dans le cas où la surveillance des parents est mise en doute.
Peuvent être nécessaires:
-un certificat de vaccination pour les vaccins obligatoires:
¦seuls sont obligatoires l'antidiphtérique, l'antitétanique et l'antipoliomyélitique.
¦mais la photocopie de la page du carnet de vaccination est suffisante.
-un certificat de non contagion:
¦demandé par l'administration scolaire en cas de maladie contagieuse.
¦pour une liste de maladies contagieuses établie par arrêté ministériel.
-un certificat nécessitant un régime spécial en cantine:
¦pour une pathologie allergique grave.
-un certificat d'inaptitude partielle ou totale à l'activité sportive:
¦en précisant le caractère total ou partiel et la durée.
-un certificat d'absentéisme en crêche de plus de 3 jours:
¦peut exonérer la famille du paiement de la crèche.

TEXTE2:
CERTIFICAT pour l'ECOLE

Aucun certificat n'est necessaire:
  -pour l'entree a l'ecole maternelle.
  -pour l'entree a l'ecole elementaire.
  -pour les voyages collectifs dans le cadre scolaire.
  -pour l'administration d'un medicament en creche ou a l'ecole:
      ¦une copie de l'ordonnance est suffisante.
  -pour justifier l'absence d'un eleve.
      ¦circulaire du ministere de l'Education Nationale N° 76288 du 8-2-76 
      ¦cette circulaire reprent les dispositions du decret du 18-2-66, article 5.
      ¦le chef d'etablissement peut simplement exiger une attestation des parents.
  -mais l'administration scolaire peut demander la collaboration du medecin:
      ¦dans le cas où les parents sont analphabetes.
      ¦dans le cas où la surveillance des parents est mise en doute.
Peuvent etre necessaires:
  -un certificat de vaccination pour les vaccins obligatoires:
      ¦seuls sont obligatoires l'antidiphterique, l'antitetanique et l'antipoliomyelitique.
      ¦mais la photocopie de la page du carnet de vaccination est suffisante.
  -un certificat de non contagion:
      ¦demande par l'administration scolaire en cas de maladie contagieuse.
      ¦pour une liste de maladies contagieuses etablie par arrete ministeriel.
  -un certificat necessitant un regime special en cantine:
      ¦pour une pathologie allergique grave.
  -un certificat d'inaptitude partielle ou totale a l'activite sportive:
      ¦en precisant le caractere total ou partiel et la duree.
  -un certificat d'absenteisme en creche de plus de 3 jours:
      ¦peut exonerer la famille du paiement de la creche.


TEXTE1:
CERTIFICAT pour COUPS et BLESSURES à rédiger à la main
Le médecin ne peut pas refuser un certificat pour coups et blessures
S'il ne s'en charge pas il adressera le patient au service de Médecine légale
Le certificat devra décrire ce qui est constaté:
-description des lésions avec leur localisation leur dimension, leur profondeur, ..
-le certificat peut être accompagné de photos ou de schémas.
-ne jamais interprêter les faits, ne pas prendre parti.
-les lésions ne sont pas toujours compatibles avec les déclarations du patient:
¦et ceci peut être noté sur le certificat.
Si l'examen clinique doit être complété par des examens complémentaires:
-le médecin signalera les examens complémentaires programmés.
-et un certificat complémentaire sera effectué ultérieurement.
Si le certificat est demandé par la victime:
-il doit être remis en main propre à la victime.
-si le médecin ne connaît pas la victime, il lui demandera une pièce d'identité.
-si non il faut écrire que l'identité de la victime n'a pu être vérifiée.
Si le certificat est demandé sur réquisition par la police ou par la gendarmerie:
-la réquisition doit être confirmée par un document écrit.
-le certificat sera remis à l'autorité requérante et à elle seule.
-le paiement du certificat sera effectué par l'autorité requérante.
Si le certificat est demandé par le père ou la mère d'un mineur:
-le certificat sera remis en main propre au demandeur et à lui seul.
-le certificat devra spécifier qu'il est remis en main propre au père ou à la mère.
Si la victime est en danger:
-il faut informer le Procureur de la République.
-et s'adresser à la Cellule de recueil des informations préoccupantes (CRIP).
Dans tous les cas:
-un duplicata du certificat sera conservé par le médecin.
En cas de difficulté:
-s'adresser à la permanence de Médecine Légale du CHU.
* * *
Je soussigné, docteur ..........certifie avoir examiné ce jour Mr ou Mme ........
(ou une personne qui me déclare être ........... ) né le ........, demeurant à ......
Cette personne dit que ...... (relever par écrit ce que déclare l'intéressé)
Cette personne présente les lésions suivantes : .......
Ces lésions entraînent (ou n'entraînent pas) une incapacité totale de travail
personnel ( ITT) de ...... jours, sauf complications.
Fait à ........., le ..........
Tampon du médecin Signature du médecin
Certificat établi à la demande de l'intéressé et remis en main propre, ce
jour, pour faire et valoir ce que de droit.
Signature de la victime
* * *
Conséquences judiciaires (art. 222-1, 222-19, 222-20 du nouveau code pénal)
Violence involontaire entraînant une incapacité totale de travail = ou < à 3 mois:
(c'est l'incapacité d'effectuer les actes ordinaires: faire son lit, son repas,..)
¦relève du Tribunal de Police.
Violence involontaire entraînant une incapacité totale de travail > à 3 mois:
¦relève du Tribunal Correctionnel.
Violence volontaire entraînant une incapacité totale de travail = ou < à 8 j:
¦relève du Tribunal de Police.
Violence volontaire entraînant une incapacité totale de travail > à 8 jours:
¦relève du Tribunal Correctionnel.
Le tribunal tient compte des circonstances aggravantes:
¦violences envers la famille, un policier, un handicapé, un pompier, ..
Cas particulier du sujet mineur:
-mineur de moins de 13 ans:
¦aucune peine n'est infligée.
¦mais le juge ordonne un traitement du mineur.
-de 13 à 16 ans:
¦il est infligé une peine atténuée.
-au delà de 16 ans:
¦même peine que l'adulte.
Cas du patient ayant une activité professionnelle:
-un certificat d'arrêt de travail peut être délivré:
¦la durée de l'arrêt de travail peut être différente de l'ITT pénale.

TEXTE2:
CERTIFICAT pour COUPS et BLESSURES a rediger a la main
  Le medecin ne peut pas refuser un certificat pour coups et blessures
  S'il ne s'en charge pas il adressera le patient au service de Medecine legale

Le certificat devra decrire ce qui est constate:
  -description des lesions avec leur localisation leur dimension, leur profondeur, ..
  -le certificat peut etre accompagne de photos ou de schemas.
  -ne jamais interpreter les faits, ne pas prendre parti.
  -les lesions ne sont pas toujours compatibles avec les declarations du patient:
      ¦et ceci peut etre note sur le certificat.
Si l'examen clinique doit etre complete par des examens complementaires:
  -le medecin signalera les examens complementaires programmes.
  -et un certificat complementaire sera effectue ulterieurement.
Si le certificat est demande par la victime:
  -il doit etre remis en main propre a la victime.
  -si le medecin ne connait pas la victime, il lui demandera une piece d'identite.
  -si non il faut ecrire que l'identite de la victime n'a pu etre verifiee.
Si le certificat est demande sur requisition par la police ou par la gendarmerie:
  -la requisition doit etre confirmee par un document ecrit.
  -le certificat sera remis a l'autorite requerante et a elle seule.
  -le paiement du certificat sera effectue par l'autorite requerante.
Si le certificat est demande par le pere ou la mere d'un mineur:
  -le certificat sera remis en main propre au demandeur et a lui seul.
  -le certificat devra specifier qu'il est remis en main propre au pere ou a la mere.
Si la victime est en danger:
  -il faut informer le Procureur de la Republique.
  -et s'adresser a la Cellule de recueil des informations preoccupantes (CRIP).
Dans tous les cas:
  -un duplicata du certificat sera conserve par le medecin.
En cas de difficulte:
  -s'adresser a la permanence de Medecine Legale du CHU.

*  *  *
  Je soussigne, docteur ..........certifie avoir examine ce jour Mr ou Mme ........
  (ou une personne qui me declare etre  ........... ) ne le ........, demeurant a ......
  Cette personne dit que ......  (relever par ecrit ce que declare l'interesse)
  Cette personne presente les lesions suivantes : .......
  Ces lesions entrainent (ou n'entrainent pas) une incapacite totale de travail
  personnel ( ITT) de ...... jours, sauf complications.

                                                  Fait a ........., le ..........

                  Tampon du medecin                            Signature du medecin

    Certificat etabli a la demande de l'interesse et remis en main propre, ce
  jour, pour faire et valoir ce que de droit.
				                                Signature de la victime
 
                                                            *  *  *

Consequences judiciaires (art. 222-1, 222-19, 222-20 du nouveau code penal)
  Violence involontaire entrainant une incapacite totale de travail = ou < a 3 mois:
      (c'est l'incapacite d'effectuer les actes ordinaires: faire son lit, son repas,..)
      ¦releve du Tribunal de Police.
  Violence involontaire entrainant une incapacite totale de travail > a 3 mois:
      ¦releve du Tribunal Correctionnel.
  Violence volontaire entrainant une incapacite totale de travail = ou < a 8 j:
      ¦releve du Tribunal de Police.
  Violence volontaire entrainant une incapacite totale de travail > a 8 jours:
      ¦releve du Tribunal Correctionnel.
  Le tribunal tient compte des circonstances aggravantes:
      ¦violences envers la famille, un policier, un handicape, un pompier, ..
Cas particulier du sujet mineur:
  -mineur de moins de 13 ans:
      ¦aucune peine n'est infligee.
      ¦mais le juge ordonne un traitement du mineur.
  -de 13 a 16 ans:
      ¦il est inflige une peine attenuee.
  -au dela de 16 ans:
      ¦meme peine que l'adulte.
Cas du patient ayant une activite professionnelle:
  -un certificat d'arret de travail peut etre delivre:
      ¦la duree de l'arret de travail peut etre differente de l'ITT penale.


TEXTE1:
supprimé en 2007


TEXTE1:
LE CERTIFICAT MEDICAL - GENERALITES
Toujours se poser les questions:
-Qui le demande ? Pourquoi ? Pour qui ?
Principes:
-rédiger le certificat sur papier à en-tête.
-ne délivrer un certificat qu'après interrogatoire et examen du patient.
-n'attester que ce qui est constaté (Code de Déontologie art. 28):
¦est pénalement sanctionné le médecin qui relate des faits inexacts.
¦aucun tiers ne doit être mis en cause.
-le médecin peut noter les doléances du malades si elles sont utiles:
¦être très prudent, écrire le patient dit que ".......".
-ne délivrer un certificat que s'il est obligatoire, ou du moins utile.
¦savoir dire non aux demandes abusives ou illicites.
¦par exemple certificat de virginité demandé par la famille.
¦ou certificat de complaisance, ou simple absence scolaire.
¦s'assurer que c'est bien le patient qui est le demandeur du certificat.
-le médecin doit être suffisamment compétent pour signer le document:
¦la rédaction du document doit être correcte et éviter toute ambiguïté.
-expliquer le contenu du certificat:
¦décrire les conséquences personnelles et sociétales du document.
¦expliquer sa destination administrative ou juridique.
-le médecin doit pouvoir signer un document en toute indépendance:
¦il ne doit subir aucune pression.
-prendre le temps de relire le document devant le patient avant de le signer:
¦dater le certificat du jour de sa rédaction, même si les faits sont antérieurs.
¦l'interlocuteur doit savoir que la signature n'est valable qu'à la date indiquée.
-remettre le certificat en main propre au patient et jamais à un tiers:
¦sauf exceptions légales.
-en cas de difficulté:
¦se renseigner auprès du conseil départemental de l'Ordre.
-et garder un double du certificat dans le dossier du patient.
Les certificats obligatoires:
-certificat de naissance.
-certificat de santé de l'enfant.
-certificat d'obtention d'un avantage social: maternité, maladie, ..
-certificat d'accident du travail.
-certificat de maladie professionnelle.
-demande de pension militaire et d'invalidité.
-protection juridique.
-certificat pour soins psychiatriques.
-certificat pour coups et blessures ou pour sévices.
-certificat pour examen d'un sujet après réquisition par les pouvoirs publics.
-certificat de décès.
Certificats non obligatoires:
-certificat pour absence scolaire.
-certificat pour sortie scolaire.
-certificat pour réintégration d'un enfant dans une crèche:
¦toutefois un certificat peut être justifié pour une absence de plus de 3 jours.
-certificat pour absence d'allergie:
¦mais un certificat pour régime spécial sera délivré pour la cantine scolaire.
-demande d'allocation personnalisée d'autonomie.
-certificat d'inaptitude à un poste de travail.
-certificat d'aptitude médicale à la conduite.
-certificat d'inaptitude médicale à la conduite.
-etc.
Exemples de certificats:
Je certifie que Mr, Mme, l'enfant ........ ...
-ne présente aucun signe d'affection cliniquement décelable.
-ne présente actuellement aucun signe de maladie contagieuse cliniquement
décelable.
-ne présente pas de contre-indication décelable à la vie en collectivité.
-est à jour de ses vaccinations.
-doit être exempté de tout exercice physique pendant ... jours à compter du ...
-doit rester à son domicile pour raison de santé pendant ... jours à compter du .
-doit arrêter le travail pendant ... jours à compter du ...
-peut reprendre le travail le ...
-est malade et la présence de sa mère / son père est indispensable auprès de
lui jusqu'au ...
¦un salarié peut bénéficier de 3 jours de garde par an pour son enfant.
¦durée portée à 5 j. pour un enfant de < 5 ans ou pour une charge de 3 enfants.
¦ces jours de garde ne sont pas rémunérés.
Le .......... signature:

TEXTE2:
LE CERTIFICAT MEDICAL - GENERALITES
  Toujours se poser les questions:
  -Qui le demande ? Pourquoi ? Pour qui ?

Principes:
  -rediger le certificat sur papier a en-tete.
  -ne delivrer un certificat qu'apres interrogatoire et examen du patient.
  -n'attester que ce qui est constate (Code de Deontologie art. 28):
      ¦est penalement sanctionne le medecin qui relate des faits inexacts.
      ¦aucun tiers ne doit etre mis en cause.
  -le medecin peut noter les doleances du malades si elles sont utiles:
      ¦etre tres prudent, ecrire le patient dit que ".......".
  -ne delivrer un certificat que s'il est obligatoire, ou du moins utile.
      ¦savoir dire non aux demandes abusives ou illicites.
      ¦par exemple certificat de virginite demande par la famille.
      ¦ou certificat de complaisance, ou simple absence scolaire.
      ¦s'assurer que c'est bien le patient qui est le demandeur du certificat.
  -le medecin doit etre suffisamment competent pour signer le document:
      ¦la redaction du document doit etre correcte et eviter toute ambiguite.
  -expliquer le contenu du certificat:
      ¦decrire les consequences personnelles et societales du document.
      ¦expliquer sa destination administrative ou juridique.
  -le medecin doit pouvoir signer un document en toute independance:
      ¦il ne doit subir aucune pression.
  -prendre le temps de relire le document devant le patient avant de le signer:
      ¦dater le certificat du jour de sa redaction, meme si les faits sont anterieurs.
      ¦l'interlocuteur doit savoir que la signature n'est valable qu'a la date indiquee.
  -remettre le certificat en main propre au patient et jamais a un tiers:
      ¦sauf exceptions legales.
  -en cas de difficulte:
      ¦se renseigner aupres du conseil departemental de l'Ordre.
  -et garder un double du certificat dans le dossier du patient.
Les certificats obligatoires:
  -certificat de naissance.
  -certificat de sante de l'enfant.
  -certificat d'obtention d'un avantage social: maternite, maladie, ..
  -certificat d'accident du travail.
  -certificat de maladie professionnelle.
  -demande de pension militaire et d'invalidite.
  -protection juridique.
  -certificat pour soins psychiatriques.
  -certificat pour coups et blessures ou pour sevices.
  -certificat pour examen d'un sujet apres requisition par les pouvoirs publics.
  -certificat de deces.
Certificats non obligatoires:
  -certificat pour absence scolaire.
  -certificat pour sortie scolaire.
  -certificat pour reintegration d'un enfant dans une creche:
      ¦toutefois un certificat peut etre justifie pour une absence de plus de 3 jours.
  -certificat pour absence d'allergie:
      ¦mais un certificat pour regime special sera delivre pour la cantine scolaire.
  -demande d'allocation personnalisee d'autonomie.
  -certificat d'inaptitude a un poste de travail.
  -certificat d'aptitude medicale a la conduite.
  -certificat d'inaptitude medicale a la conduite.
  -etc.
Exemples de certificats:

       Je certifie que Mr, Mme, l'enfant ........    ...

-ne presente aucun signe d'affection cliniquement decelable.

-ne presente actuellement aucun signe de maladie contagieuse cliniquement
      decelable.

-ne presente pas de contre-indication decelable a la vie en collectivite.

-est a jour de ses vaccinations.

-doit etre exempte de tout exercice physique pendant ... jours a compter du ...

-doit rester a son domicile pour raison de sante pendant ... jours a compter du .

-doit arreter le travail pendant ... jours a compter du ...

-peut reprendre le travail le ...

-est malade et la presence de sa mere / son pere est indispensable aupres de 
       lui jusqu'au ...
     ¦un salarie peut beneficier de 3 jours de garde par an pour son enfant.
     ¦duree portee a 5 j. pour un enfant de < 5 ans ou pour une charge de 3 enfants.
     ¦ces jours de garde ne sont pas remuneres.

              Le ..........                                                               signature:


