# MG

TEXTE1:
HYPERCAPNIE
Clinique:
-hyperventilation
¦l'hypercapnie stimule le centre respiratoire.
-céphalée.
-sueurs.
-trouble de la conscience.
-l'hypercapnie est d'autant plus mal tolérée qu'elle est aiguë.
Examens complémentaires:
-PaCO2 élevée à plus de 45 mm de Hg.
-bilan d'une acidose respiratoire:
¦pH et bicarbonates.
Causes:
-neurologiques:
¦syndrome de Guillain-Barré.
¦coma.
¦myopathie.
-pulmonaires:
¦asthme aigu grave.
¦bronchopneumopathie décompensée.
-obésité:
¦l'obèse est hyposensible au stimulus du CO2.
-accident de plongée:
¦rétention de CO2 dans le scaphandre chez les plongeurs.
-iatrogènes:
¦barbituriques, morphine, ..
Orientation thérapeutique:
Dans l'immédiat:
-ventilation assistée avec oxygénothérapie.
Puis traitement en fonction de la cause.

TEXTE2:
HYPERCAPNIE

Clinique:
  -hyperventilation 
      ¦l'hypercapnie stimule le centre respiratoire.
  -cephalee.
  -sueurs.
  -trouble de la conscience.
  -l'hypercapnie est d'autant plus mal toleree qu'elle est aigue.
Examens complementaires:
  -PaCO2 elevee a plus de 45 mm de Hg.
  -bilan d'une acidose respiratoire:
      ¦pH et bicarbonates.
Causes:
  -neurologiques:
      ¦syndrome de Guillain-Barre.
      ¦coma.
      ¦myopathie.
  -pulmonaires:
      ¦asthme aigu grave.
      ¦bronchopneumopathie decompensee.
  -obesite:
      ¦l'obese est hyposensible au stimulus du CO2.
  -accident de plongee:
      ¦retention de CO2 dans le scaphandre chez les plongeurs.
  -iatrogenes:
      ¦barbituriques, morphine, ..

Orientation therapeutique:
Dans l'immediat:
  -ventilation assistee avec oxygenotherapie.
Puis traitement en fonction de la cause.


TEXTE1:
HYPERCHOLESTEROLEMIE PURE
L'hypercholestérolémie doit être découverte avant les accidents vasculaires
Clinique:
-découverte fortuite le plus souvent:
¦par un bilan sanguin sytématique.
¦ou avec Cholescreen: dosage à domicile en 10 minutes, et résultat fiable.
(Cholescreen est un kit de dosage du cholestérol total sur goutte de sang)
-complications:
¦l'hypercholestérolémie est un facteur de risque vasculaire.
¦mais les dégâts vasculaires sont tardifs.
Examens complémentaires:
-cholestérol total:
¦taux normal dans le sang jusqu'à 2g/l.
-HDL:
¦taux normal: > 0,45 g/l.
-LDL:
¦taux normal: 1g à 2,20g suivant les facteurs de risque (voir ci-dessous).
-calcul du LDL:
¦LDL en grammes = cholestérol total - (HDL + [0,16 x Triglycérides]).
¦cette formule n'est pas valable pour une hypertriglycéridémie à plus de 4g.
-Lp(a):
¦c'est une apolipoprotéine associée a une particule de LDL.
¦elle est athérogène au delà de 300mg/l.
X ne pas confondre avec l'apolipoprotéine A1, qui est protectrice vasculaire.
Causes:
-hypercholestérolémie primitive:
¦c'est une dyslipidémie à caractère familial.
¦à suspecter en cas de chiffres élevés, lorsque le LDL est supérieur à 2g.
-hypercholestérolémie secondaire:
¦obésité.
¦hypothyroïdie.
¦diabète sucré.
¦insuffisance rénale.
¦syndrome néphrotique.
-hypercholestérolémie iatrogène:
¦corticoïdes, Isotrétinoïne, ß-bloquants, diurétiques, certains antirétroviraux.
¦estrogènes à forte dose, progestatifs norstéroïdes, androgènes.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche hypercholestérolémie ...
Dépistage de l'hypercholestérolémie:
-systématique à 20 ans.
-puis si le taux est normal faire un nouveau dépistage:
¦à 45 ans chez l'homme.
¦à 55 ans chez la femme.
Supprimer d'abord la cause:
-chaque fois qu'il s'agit d'une hypercholestérolémie secondaire ou iatrogène.
Régime:
-en cas de surcharge pondérale:
¦commencer par un régime hypocalorique.
-puis régime de l'hypercholestérolémie (voir régime de l'hypercholestérolémie)
¦en cas de LDL cholestérol élevé > 1,60 g/l.
¦et dès qu'il existe un facteur de risque.
¦30g/j. de margarine enrichie en phytostérols entraînent une baisse du LDL.
-le régime, l'exercice physique, l'arrêt du tabac peuvent entraîner:
¦une baisse du LDL de 15 à 20%.
¦et une augmentation du HDL de 5 à 10%.
-pour contrôler l'effet du régime attendre un délai de 3 mois.
Puis évaluer le risque après 3 mois de régime:
¦âge: homme = ou > 50 ans et femme = ou > 60 ans +1
¦antécédents familiaux de maladie coronaire précoce +1
¦tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans +1
¦hypertension artérielle permanente traitée ou non +1
¦diabète de type 2 traité ou non +1
¦HDL cholestérol < 0,40 g/l +1
¦HDL cholestérol > 0,60 g/l (soustraire un point) -1
-total des facteurs objectif du LDL
0 2,20 g/l
1 1,90 g/l
2 1,60 g/l
3 1,30 g/l
un antécédent cardiovasculaire 1 g/l
Prescrire une statine lorsque le LDL dépasse l'objectif:
-simvastatine 20mg, 1/2 le soir.
-attendre 3 mois avant de refaire un bilan lipidique et les enzymes hépatiques.
-augmenter la dose jusqu'à à 2 comprimés en cas de résultat insuffisant.
-le risque semble être réduit au minimum pour une baisse du LDL à 1g/l.
En cas d'échec de la statine, et hypertriglycéridémie associée:
-le recours aux fibrates peut être justifié.
-mais ne pas associer statines et fibrates.
Ou aucun médicament:
-certains experts déconseillent les hypocholestérolémiants:
¦du moins pour les hypercholestérolémies modérées.
Cas particuliers:
-dans les formes majeures:
¦contrôler le cholestérol des autres membres de la famille.
¦et envoyer le patient chez le spécialiste.
¦traitement de l'hypercholestérolémie familiale grave par la LDL-aphérèse.
-au dessus de 75 ans:
¦régime seulement, ne pas commencer un traitement hypocholestérolémiant.
______________________________________________________________
simvastatine 20mg: Zocor 20

TEXTE2:
HYPERCHOLESTEROLEMIE PURE
  L'hypercholesterolemie doit etre decouverte avant les accidents vasculaires

Clinique:
  -decouverte fortuite le plus souvent:
      ¦par un bilan sanguin sytematique.
      ¦ou avec Cholescreen: dosage a domicile en 10 minutes, et resultat fiable.
      (Cholescreen est un kit de dosage du cholesterol total sur goutte de sang)
  -complications:
      ¦l'hypercholesterolemie est un facteur de risque vasculaire.
      ¦mais les degats vasculaires sont tardifs.
Examens complementaires:
  -cholesterol total:
      ¦taux normal dans le sang jusqu'a 2g/l.
  -HDL:
      ¦taux normal: > 0,45 g/l.
  -LDL:
      ¦taux normal: 1g a 2,20g suivant les facteurs de risque (voir ci-dessous).
  -calcul du LDL:
      ¦LDL en grammes = cholesterol total - (HDL + [0,16 x Triglycerides]).
      ¦cette formule n'est pas valable pour une hypertriglyceridemie a plus de 4g.
  -Lp(a):
      ¦c'est une apolipoproteine associee a  une particule de LDL.
      ¦elle est atherogene au dela de 300mg/l.
      X ne pas confondre avec l'apolipoproteine A1, qui est protectrice vasculaire.
Causes:
  -hypercholesterolemie primitive: 
      ¦c'est une dyslipidemie a caractere familial.
      ¦a suspecter en cas de chiffres eleves, lorsque le LDL est superieur a 2g.
  -hypercholesterolemie secondaire:
      ¦obesite.
      ¦hypothyroidie.
      ¦diabete sucre.
      ¦insuffisance renale.
      ¦syndrome nephrotique.
  -hypercholesterolemie iatrogene: 
      ¦corticoides, Isotretinoine, ß-bloquants, diuretiques, certains antiretroviraux.
      ¦estrogenes a forte dose, progestatifs norsteroides, androgenes.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche hypercholesterolemie ... 
Depistage de l'hypercholesterolemie:
  -systematique a 20 ans.
  -puis si le taux est normal faire un nouveau depistage:
      ¦a 45 ans chez l'homme.
      ¦a 55 ans chez la femme.
Supprimer d'abord la cause:
  -chaque fois qu'il s'agit d'une hypercholesterolemie secondaire ou iatrogene.
Regime:
  -en cas de surcharge ponderale:
      ¦commencer par un regime hypocalorique.
  -puis regime de l'hypercholesterolemie (voir regime de l'hypercholesterolemie)
      ¦en cas de LDL cholesterol eleve > 1,60 g/l.
      ¦et des qu'il existe un facteur de risque.
      ¦30g/j. de margarine enrichie en phytosterols entrainent une baisse du LDL.
  -le regime, l'exercice physique, l'arret du tabac peuvent entrainer:
      ¦une baisse du LDL de 15 a 20%.
      ¦et une augmentation du HDL de 5 a 10%.
  -pour controler l'effet du regime attendre un delai de 3 mois.
Puis evaluer le risque apres 3 mois de regime:
      ¦age: homme = ou > 50 ans et femme = ou > 60 ans             	+1
      ¦antecedents familiaux de maladie coronaire precoce          	+1
      ¦tabagisme actuel ou arrete depuis moins de 3 ans              	+1
      ¦hypertension arterielle permanente traitee ou non                	+1
      ¦diabete de type 2 traite ou non                                                	+1
      ¦HDL cholesterol < 0,40 g/l                                                        	+1
      ¦HDL cholesterol > 0,60 g/l  (soustraire un point)                    	-1
   
  -total des facteurs                                      	objectif du LDL
      0                                                               	2,20 g/l
      1                                                               	1,90 g/l
      2                                                               	1,60 g/l
      3                                                               	1,30 g/l
      un antecedent cardiovasculaire          	1 g/l
Prescrire une statine lorsque le LDL depasse l'objectif:
  -simvastatine 20mg, 1/2 le soir.
  -attendre 3 mois avant de refaire un bilan lipidique et les enzymes hepatiques.
  -augmenter la dose jusqu'a a 2 comprimes en cas de resultat insuffisant.
  -le risque semble etre reduit au minimum pour une baisse du LDL a 1g/l.
En cas d'echec de la statine, et hypertriglyceridemie associee:
  -le recours aux fibrates peut etre justifie.
  -mais ne pas associer statines et fibrates.
Ou aucun medicament:
  -certains experts deconseillent les hypocholesterolemiants:
      ¦du moins pour les hypercholesterolemies moderees.
Cas particuliers:
  -dans les formes majeures:
      ¦controler le cholesterol des autres membres de la famille.
      ¦et envoyer le patient chez le specialiste.
      ¦traitement de l'hypercholesterolemie familiale grave par la LDL-apherese.
  -au dessus de 75 ans: 
      ¦regime seulement, ne pas commencer un traitement hypocholesterolemiant.
______________________________________________________________
simvastatine 20mg: Zocor 20


TEXTE1:
REGIME de l'HYPERCHOLESTEROLEMIE
Le cholestérol est indispensable pour l'organisme.
Il ne devient dangereux que lorsque son taux s'élève anormalement.
Même sans apport alimentaire de cholestérol, le foie fabrique du cholestérol.
L'hypercholestérolémie risque d'entraîner une usure prématurée des artères.
Le traitement de l'hypercholestérolémie commence par le régime, à
condition que le poids soit normal, si non il faut d'abord réduire le poids
Même si vous prenez un médicament contre le cholestérol, le régime doit
être poursuivi
Il est difficile de résister aux habitudes, mais tout succès partiel est un succès
Laitages:
-déconseillé:
¦le lait entier, les fromages gras, la crème, les yahourts au lait entier.
¦les glaces.
¦le beurre: pas plus de 15 grammes de beurre par semaine.
-conseillé:
¦le lait écrémé, les fromages jusqu'à 20% de matière grasse,
¦les yahourts à 0%.
Viandes, poissons, oeufs:
-déconseillé:
¦le porc, le mouton, l'agneau, le boeuf, l'oie,
¦et surtout les abats.
¦toute la charcuterie, sauf le maigre de jambon cuit.
¦le bouillon de viande gras.
¦les huitres, les moules, le caviar.
¦les poissons conservés dans l'huile.
¦les oeufs: pas plus de 2 oeufs par semaine.
-conseillé:
¦les viandes maigres: cheval, poulet, lapin, lièvre, pintade, dinde, faisan,
pigeon, perdrix, canard, escalope de veau.
¦tous les poissons et surtout les poissons gras 2 à 3 fois par semaine.
de préférence les poissons bleus: maquereau, sardine, saumon, ..
¦les crustacés: crabe, crevette, langouste, homard.
Féculents, fruits et légumes:
-déconseillé:
¦les aliments industriels: croissants, crèpes, nouilles aux oeufs.
-conseillé:
¦entremets maison à base de lait écrémé ou de lait de soja.
¦pain blanc ou complet, farine, riz, maïs, céréales, pâtes.
¦légumes frais, légumes secs, pommes de terre, semoule.
¦fruits, y compris les avocats, fruits confits, confiture, sorbets.
¦et surtout les aliments riches en fibres: pommes, ..
Dessert:
-déconseillé:
¦chocolat, pâte d'amande, patisseries du commerce.
-conseillé:
¦patisseries maison sans oeufs, ni lait entier, ni crème, ni beurre.
Préparation, assaisonnements:
-déconseillé:
¦sauces du commerce, saindoux, margarine ordinaire, mayonnaise,
¦huiles d'arachide, de tournesol, de palme, de coco, fritures.
-conseillé:
¦huiles mono-insaturées: huile d'olive, huile de colza,
¦mélanges de mono et de poly-insaturées: Isio 4.
¦en sachant que les huiles ne doivent pas être chauffées à plus de 170°
¦épices, herbes aromatiques, citron, moutarde, vinaigre.
Utiliser les sauces régime:
-mayonnaise au yahourt pour assaisonner les viandes:
¦ un yahourt nature,
¦ + le jus d'un demi-citron,
¦ + une cuillère à soupe de moutarde,
¦ + sel et poivre,
¦ + une cuillerée à café d'huile de colza.
-sauce Volga pour assaisonner les légumes bouillis ou les crudités:
¦ un blanc d'oeuf cuit dur,
¦ + un jus de citron,
¦ + sel et poivre,
¦ + du persil et une gousse d'ail.
¦ et passer le tout dans un mixer.
Boissons:
¦eau.
¦vin, sans dépasser 2 verres/jour chez la femme ou 3 par jour chez l'homme.
¦le café à la turque (bouilli) ou le café au percolateur seront évités.
¦mais le café préparé avec un papier filtre est dégraissé, il est moins nocif.
Faire régulièrement des exercices d'endurance.

TEXTE2:
REGIME de l'HYPERCHOLESTEROLEMIE

  Le cholesterol est indispensable pour l'organisme.
  Il ne devient dangereux que lorsque son taux s'eleve anormalement.

  Meme sans apport alimentaire de cholesterol, le foie fabrique du cholesterol.

  L'hypercholesterolemie risque d'entrainer une usure prematuree des arteres.

  Le traitement de l'hypercholesterolemie commence par le regime, a
 condition que le poids soit normal, si non il faut d'abord reduire le poids

  Meme si vous prenez un medicament contre le cholesterol, le regime doit
 etre poursuivi

  Il est difficile de resister aux habitudes, mais tout succes partiel est un succes

Laitages:
  -deconseille: 
      ¦le lait entier, les fromages gras, la creme, les yahourts au lait entier.
      ¦les glaces.
      ¦le beurre: pas plus de 15 grammes de beurre par semaine.
  -conseille: 
      ¦le lait ecreme, les fromages jusqu'a 20% de matiere grasse, 
      ¦les yahourts a 0%.

Viandes, poissons, oeufs:
  -deconseille: 
      ¦le porc, le mouton, l'agneau, le boeuf, l'oie,
      ¦et surtout les abats.
      ¦toute la charcuterie, sauf le maigre de jambon cuit.
      ¦le bouillon de viande gras.
      ¦les huitres, les moules, le caviar.
      ¦les poissons conserves dans l'huile.
      ¦les oeufs: pas plus de 2 oeufs par semaine.
  -conseille:
      ¦les viandes maigres: cheval, poulet, lapin, lievre, pintade, dinde, faisan,
      	pigeon, perdrix, canard, escalope de veau.
      ¦tous les poissons et surtout les poissons gras 2 a 3 fois par semaine. 
            de preference les poissons bleus: maquereau, sardine, saumon, ..
      ¦les crustaces: crabe, crevette, langouste, homard.

Feculents, fruits et legumes:
  -deconseille: 
      ¦les aliments industriels: croissants, crepes, nouilles aux oeufs.
  -conseille: 
      ¦entremets maison a base de lait ecreme ou de lait de soja.
      ¦pain blanc ou complet, farine, riz, mais, cereales, pates.
      ¦legumes frais, legumes secs, pommes de terre, semoule.
      ¦fruits, y compris les avocats, fruits confits, confiture, sorbets.
      ¦et surtout les aliments riches en fibres: pommes, ..

Dessert:
  -deconseille: 
      ¦chocolat, pate d'amande, patisseries du commerce.
  -conseille: 
      ¦patisseries maison sans oeufs, ni lait entier, ni creme, ni beurre.

Preparation, assaisonnements:  
  -deconseille: 
      ¦sauces du commerce, saindoux, margarine ordinaire, mayonnaise,
      ¦huiles d'arachide, de tournesol, de palme, de coco, fritures.
  -conseille: 
      ¦huiles mono-insaturees: huile d'olive, huile de colza, 
      ¦melanges de mono et de poly-insaturees: Isio 4.
      ¦en sachant que les huiles ne doivent pas etre chauffees a plus de 170°
      ¦epices, herbes aromatiques, citron, moutarde, vinaigre.

Utiliser les sauces regime:
  -mayonnaise au yahourt pour assaisonner les viandes:
      ¦    un yahourt nature,
      ¦ + le jus d'un demi-citron,
      ¦ + une cuillere a soupe de moutarde,
      ¦ + sel et poivre,
      ¦ + une cuilleree a cafe d'huile de colza.
  -sauce Volga pour assaisonner les legumes bouillis ou les crudites:
      ¦    un blanc d'oeuf cuit dur,
      ¦ + un jus de citron,
      ¦ + sel et poivre,
      ¦ + du persil et une gousse d'ail.
      ¦ et passer le tout dans un mixer.  

Boissons:
      ¦eau.
      ¦vin, sans depasser 2 verres/jour chez la femme ou 3 par jour chez l'homme.
      ¦le cafe a la turque (bouilli) ou le cafe au percolateur seront evites.
      ¦mais le cafe prepare avec un papier filtre est degraisse, il est moins nocif.

Faire regulierement des exercices d'endurance.


TEXTE1:
HYPERCORTICISME
## orientation du diagnostic ##
Hypersécrétion de glucocorticoïdes:
-voir syndrome de Cushing.
Hypersécrétion d'aldostérone:
-voir hyperaldostéronisme.
Hypersécrétion d'androgènes:
-voir hyperplasie congénitale des surrénales.
Formes mixtes.

TEXTE2:
HYPERCORTICISME
                ## orientation du diagnostic ##

Hypersecretion de glucocorticoides:
      -voir syndrome de Cushing.
Hypersecretion d'aldosterone:
      -voir hyperaldosteronisme.
Hypersecretion d'androgenes:
      -voir hyperplasie congenitale des surrenales.
Formes mixtes.


TEXTE1:
HYPEREOSINOPHILIE
Clinique:
-aucun signe autre que ceux de l'affection en cause.
Examen complémentaire:
-hémogramme:
¦taux d'éosinophiles élevé à plus de 500 par microlitre.
¦ne peut être affirmé que sur deux prélèvements, à 15 j. d'intervalle minimum.
Causes:
-parasitoses à vers plats et parasitoses à vers ronds:
¦en France:
ascaridiose, trichocéphalose, échinococcose à Echinococcus granulosus,
distomatose hépatique, distomatose pulmonaire, trichinose, toxocarose,
toxoplasmose.
dans l'oxyurose et la téniase l'hyperéosinophilie ne dépasse pas 1500/µl.
¦au retour des tropiques s'y ajoutent:
anguillulose, filarioses, ankylostomiase, bilharzioses,
méningite à éosinophiles due à divers parasites.
-maladies allergiques:
¦asthme, rhinite allergique, urticaire, eczéma atopique.
-maladies systémiques:
¦périartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde, Churg et Strauss, ..
-hyperéosinophilies iatrogènes:
¦sulfamides, pénicilline, streptomycine, sels d'or, vitamine B12, vaccins.
¦produit de contraste iodé, hypoglycémiants oraux, psychotropes, ..
¦l'hémogramme ne se normalise pas immédiatement après l'arrêt du produit.
-maladie cutanée:
¦eczéma, érythème polymorphe, pemphigus, ..
-maladie infectieuse (autres que parasitaires):
¦scarlatine, brucellose, typhoïde, lèpre.
-hémopathie maligne:
¦leucémies, Hodgkin, lymphome non hodgkinien.
-cancers:
¦surtout cancer des bronches, cancer de l'estomac et cancer de l'utérus.
¦métastases: surtout les métastases hépatiques.
-maladies digestives:
¦rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, maladie de Whipple.
-le poumon éosinophilique:
¦syndrome de Löeffler.
¦aspergillose pulmonaire à Aspergillus fumigatus.
-syndrome hyperéosinophilique idiopathique:
¦à évoquer lorsque la cause n'a pas été découverte.
¦c'est un syndrome myéloprolifératif.
¦l'hyperéosinophilie est supérieure à 1500/µl, durant au moins depuis 6 mois.
¦diagnostic par la ponction-biopsie osseuse.

TEXTE2:
HYPEREOSINOPHILIE

Clinique:
  -aucun signe autre que ceux de l'affection en cause.
Examen complementaire:
  -hemogramme:
      ¦taux d'eosinophiles eleve a plus de 500 par microlitre.
      ¦ne peut etre affirme que sur deux prelevements, a 15 j. d'intervalle minimum.
Causes:
  -parasitoses a vers plats et parasitoses a vers ronds: 
      ¦en France:
          ascaridiose, trichocephalose, echinococcose a Echinococcus granulosus,
          distomatose hepatique, distomatose pulmonaire, trichinose, toxocarose,
          toxoplasmose.
          dans l'oxyurose et la teniase l'hypereosinophilie ne depasse pas 1500/µl.                              
      ¦au retour des tropiques s'y ajoutent:
          anguillulose, filarioses, ankylostomiase, bilharzioses,
          meningite a eosinophiles due a divers parasites.
  -maladies allergiques:
      ¦asthme, rhinite allergique, urticaire, eczema atopique.
  -maladies systemiques:
      ¦periarterite noueuse, polyarthrite rhumatoide, Churg et Strauss, ..
  -hypereosinophilies iatrogenes:
      ¦sulfamides, penicilline, streptomycine, sels d'or, vitamine B12, vaccins.
      ¦produit de contraste iode, hypoglycemiants oraux, psychotropes, ..
      ¦l'hemogramme ne se normalise pas immediatement apres l'arret du produit. 
  -maladie cutanee:
      ¦eczema, erytheme polymorphe, pemphigus, ..
  -maladie infectieuse (autres que parasitaires):
      ¦scarlatine, brucellose, typhoide, lepre.   
  -hemopathie maligne:
      ¦leucemies, Hodgkin, lymphome non hodgkinien.
  -cancers:
      ¦surtout cancer des bronches, cancer de l'estomac et cancer de l'uterus.
      ¦metastases: surtout les metastases hepatiques.
  -maladies digestives:
      ¦rectocolite hemorragique, maladie de Crohn, maladie de Whipple.
  -le poumon eosinophilique:
      ¦syndrome de Loeffler.
      ¦aspergillose pulmonaire a Aspergillus fumigatus.
  -syndrome hypereosinophilique idiopathique:
      ¦a evoquer lorsque la cause n'a pas ete decouverte.
      ¦c'est un syndrome myeloproliferatif.
      ¦l'hypereosinophilie est superieure a 1500/µl, durant au moins depuis 6 mois.
      ¦diagnostic par la ponction-biopsie osseuse.


TEXTE1:
HYPERGLYCEMIE
Clinique:
-parfois signes d'appel:
¦nausées, haleine acétonique, soif intense, polyurie.
-mode de découverte:
¦en général découverte fortuite au cours d'une glycémie systématique.
Examens complémentaires:
-chez le nourrisson: glycémie qui dépasse 1,20 g/l. à jeun.
-chez l'adulte: glycémie qui dépasse 1,26 g/l. à jeun.
Causes:
-diabète sucré.
-hyperglycémie iatrogène:
¦sujet sous perfusion de sérum glucosé.
-chez le nouveau-né:
¦hyperglycémie du diabète sucré transitoire néonatal.
¦ou infection du nouveau-né.
Orientation thérapeutique:
Diabète antérieurement méconnu:
-typer le diabète:
¦diabète type I ou diabète type II.
-rechercher une cause éventuelle:
¦hémochromatose, pancréatite chronique, maladie de Cushing.
Diabète sucré traité:
-renforcer le traitement.
-ou suspecter une résistance au traitement insulinique.
Hyperglycémie iatrogène:
-arrêter l'apport excessif de glucose.
Diabète sucré néonatal:
-se résorbe spontanément en quelques semaines.
Hyperglycémie du nouveau-né infecté:
-traiter l'infection.

TEXTE2:
HYPERGLYCEMIE

Clinique:
  -parfois signes d'appel:
      ¦nausees, haleine acetonique, soif intense, polyurie.
  -mode de decouverte:
      ¦en general decouverte fortuite au cours d'une glycemie systematique.
Examens complementaires:
  -chez le nourrisson: glycemie qui depasse 1,20 g/l. a jeun.
  -chez l'adulte: glycemie qui depasse 1,26 g/l. a jeun.
Causes:
  -diabete sucre.
  -hyperglycemie iatrogene:
      ¦sujet sous perfusion de serum glucose.
  -chez le nouveau-ne:
      ¦hyperglycemie du diabete sucre transitoire neonatal.
      ¦ou infection du nouveau-ne.
Orientation therapeutique:
Diabete anterieurement meconnu:
  -typer le diabete:
      ¦diabete type I ou diabete type II.
  -rechercher une cause eventuelle:
      ¦hemochromatose, pancreatite chronique, maladie de Cushing.
Diabete sucre traite:
  -renforcer le traitement.
  -ou suspecter une resistance au traitement insulinique.
Hyperglycemie iatrogene:
  -arreter l'apport excessif de glucose.
Diabete sucre neonatal:
  -se resorbe spontanement en quelques semaines.
Hyperglycemie du nouveau-ne infecte:
  -traiter l'infection.


TEXTE1:
EPREUVE d'HYPERGLYCEMIE PROVOQUEE
Technique:
-pendant les 3 jours précédant l'épreuve:
¦régime normal et activité physique normale.
-le jour de l'examen:
¦sujet à jeun, et sans tabac, depuis au moins 12 heures.
-faire une glycémie à jeun.
-absorber une solution de glucose:
¦1,75 g/kg (sans dépasser 75 g. au total), en 5 minutes.
-doser les glycémies toute les 30 minutes pendant 3 heures.
Indications:
-dépistage du diabète gestationnel.
-diagnostic d'une hypoglycémie fonctionnelle.
-mais aucun intérêt pour le diagnostic du diabète chez l'enfant ou chez l'adulte.
Résultat:
-baisse de la glycémie, mais restant au dessus de 0,65:
¦hypoglycémie réactionnelle peu probable.
-baisse de la glycémie en dessous de 0,50:
¦hypoglycémie réactionnelle possible.
-glycémie maximale entre 1,40 et 2 g/l:
¦c'est une intolérance au glucose.
-glycémie égale ou supérieure à 2 g/l. à la 2e heure:
¦c'est un diabète sucré.
¦mais chez la femme enceinte il faut se fier aux normes ci-dessous.
Cas particulier de la grossesse:
-chez la femme enceinte, donner 100 g de glucose en solution dans de l'eau.
-si la glycémie est supérieure à 1,90 au bout de 1 heure:
¦diabète sucré de la grossesse.

TEXTE2:
EPREUVE d'HYPERGLYCEMIE PROVOQUEE

Technique:
  -pendant les 3 jours precedant l'epreuve:
      ¦regime normal et activite physique normale.
  -le jour de l'examen:
      ¦sujet a jeun, et sans tabac, depuis au moins 12 heures.
  -faire une glycemie a jeun.
  -absorber une solution de glucose:
       ¦1,75 g/kg (sans depasser 75 g. au total), en 5 minutes.
  -doser les glycemies toute les 30 minutes pendant 3 heures.
Indications:
  -depistage du diabete gestationnel.
  -diagnostic d'une hypoglycemie fonctionnelle.
  -mais aucun interet pour le diagnostic du diabete chez l'enfant ou chez l'adulte.
Resultat:
  -baisse de la glycemie, mais restant au dessus de 0,65:
      ¦hypoglycemie reactionnelle peu probable.
  -baisse de la glycemie en dessous de 0,50:
      ¦hypoglycemie reactionnelle possible.
  -glycemie maximale entre 1,40 et 2 g/l:
      ¦c'est une intolerance au glucose.
  -glycemie egale ou superieure a 2 g/l. a la 2e heure:
      ¦c'est un diabete sucre.
      ¦mais chez la femme enceinte il faut se fier aux normes ci-dessous.
Cas particulier de la grossesse:
  -chez la femme enceinte, donner 100 g de glucose en solution dans de l'eau.
  -si la glycemie est superieure a 1,90 au bout de 1 heure:
      ¦diabete sucre de la grossesse.


TEXTE1:
HYPERGLYCINEMIE
Clinique:
-en période néonatale.
-hypotonie sévère et convulsions.
-évolution:
¦vers le décès.
¦les survivants auront une arriération mentale.
Examens complémentaires:
-glycine élevée dans le sérum et dans le liquide céphalo-rachidien.
-EEG: tracé caractéristique.
Cause:
-génétique.
-déficit en glycine synthase, enzyme de clivage de la glycine.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement connu.

TEXTE2:
HYPERGLYCINEMIE

Clinique:
  -en periode neonatale.
  -hypotonie severe et convulsions.
  -evolution:
      ¦vers le deces.
      ¦les survivants auront une arrieration mentale.
Examens complementaires:
  -glycine elevee dans le serum et dans le liquide cephalo-rachidien.
  -EEG: trace caracteristique.
Cause:
  -genetique.
  -deficit en glycine synthase, enzyme de clivage de la glycine.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement connu.


TEXTE1:
HYPERHIDROSE
Clinique:
-transpiration diffuse excessive.
-ou transpiration localisée excessive:
¦mains moites.
¦transpiration des pieds.
¦transpiration des aisselles.
¦transpiration des aines.
-macération des plantes des pieds en cas de transpiration intense des pieds.
-l'odeur de transpiration (bromhidrose) est due à la prolifération microbienne.
Examens complémentaires:
-ils n'ont un intérêt que dans certaines formes généralisées.
-orientés suivant le diagnostic suspecté.
Causes:
-hyperhidrose essentielle:
¦débute dans l'adolescence et disparaît à la cinquantaine.
¦elle est bilatérale et symétrique, atteint les aisselles, les mains, les pieds.
¦favorisée par les émotions, le stress, la concentration intellectuelle.
¦présence d'un facteur familial.
-métabolique:
¦hyperthyroïdie.
¦phéochromocytome.
¦hypoglycémie.
-dermatologique:
¦certains eczémas, mycose, infection cutanée.
-circulatoire:
¦syncope.
-infectieuse:
¦sueurs nocturnes de la tuberculose.
¦ou transpiration malodorante de la brucellose.
-neurologique:
¦hyperhidrose unilatérale de l'hémiplégique, du Pancoast.
¦maladie de Parkinson.
¦neuropathie périphérique.
-néoplasique:
¦sueurs nocturnes du Hoggkin.
¦sueurs nocturnes des lymphomes malins non hodgkinniens.
-hormonale:
¦bouffées de chaleur avec sueurs chez la femme ménopausée.
-syndrome d'apnée du sommeil:
¦sueurs nocturnes.
-iatrogène:
¦antidépresseurs, amiodarone, hormone thyroïdienne, aspirine, pilocarpine,
¦acide tiaprofénique, propanolol, ..
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-changer souvent de linge de corps, de chaussettes, de chaussures.
-au contact de la peau n'utiliser que du linge 100% coton.
Traitement étiologique:
-à entreprendre chaque fois que c'est possible.
-dans les transpirations climatériques évaluer le bénéfice/risque d'un estrogène.
-la clonidine peut remplacer un estrogène dans cette indication.
Traitement symptomatique d'une hyperhidrose localisée:
-toilette:
¦lutter contre la prolifération microbienne.
¦savonnages quotidiens avec un savon antiseptique.
-sels d'aluminium, alun:
¦ils sont à déconseiller, parce qu'ils traversent la peau si celle-ci est rasée.
-charbon actif:
¦c'est un produit adsorbant.
¦s'utilise pour la transpiration des pieds: semelles à base de charbon actif.
-ionophorèse:
¦cette méthode est plus efficace que les précédentes.
¦elle nécessite l'intégrité du revêtement cutané.
¦appareil d'ionophorèse à louer dans un magasin de matériel médical.
¦à utiliser avec l'eau du robinet.
¦régler sur 50 volts et 20 milliampères.
¦séances de 20 minutes, 3 fois par semaines, puis 1 à 2 séances par mois.
¦pour les mains et les pieds utiliser les bacs jumelés en matière plastique.
¦pour les aisselles utiliser les électrodes en forme de balle.
¦il ne s'agit pas d'un traitement définitif, mais d'un traitement suspensif.
¦à éviter chez:
les porteurs de pacemaker.
les porteurs de prothèse métallique.
les porteuses de stérilet.
les femmes enceintes.
les enfants de moins de 10 ans.
et chez ceux qui ont une lésion cutanée dans la région à traiter.
Hyperhidrose axillaire invalidante résistant au traitement médical:
-injection locale de toxine botulinique:
¦toxine botulinique type A, 50 unités de toxine par aisselle, en intradermique.
¦l'application d'iode permet de repérer les zones qui transpirent.
¦l'effet de la toxine dure plusieurs mois.
-ou résection chirurgicale des glandes sudoripares:
¦méthode définitive.
¦le risque est infectieux et cicatriciel.
Hyperhidrose des mains invalidante résistant au traitement médical:
-sympathectomie endoscopique transthoracique:
¦elle est plus efficace dans cette localisation que dans la localisation axillaire.
¦elle peut engendrer une hyperhidrose compensatoire du tronc.
______________________________________________________________
clonidine: Catapressan
savon antiseptique: Cytéal
appareil d'ionophorèse: type Idrostar
toxine botulinique type A: Botox 50 unités Allergan ou 100 unités Allergan

TEXTE2:
HYPERHIDROSE

Clinique:
  -transpiration diffuse excessive.
  -ou transpiration localisee excessive:
      ¦mains moites.
      ¦transpiration des pieds.
      ¦transpiration des aisselles.
      ¦transpiration des aines.
  -maceration des plantes des pieds en cas de transpiration intense des pieds.
  -l'odeur de transpiration (bromhidrose) est due a la proliferation microbienne.
Examens complementaires:
  -ils n'ont un interet que dans certaines formes generalisees.
  -orientes suivant le diagnostic suspecte.
Causes:
  -hyperhidrose essentielle:
      ¦debute dans l'adolescence et disparait a la cinquantaine.
      ¦elle est bilaterale et symetrique, atteint les aisselles, les mains, les pieds.
      ¦favorisee par les emotions, le stress, la concentration intellectuelle.
      ¦presence d'un facteur familial. 
  -metabolique:
      ¦hyperthyroidie.
      ¦pheochromocytome.
      ¦hypoglycemie.
  -dermatologique:
      ¦certains eczemas, mycose, infection cutanee.
  -circulatoire:
      ¦syncope.
  -infectieuse:
      ¦sueurs nocturnes de la tuberculose.
      ¦ou transpiration malodorante de la brucellose.
  -neurologique:
      ¦hyperhidrose unilaterale de l'hemiplegique, du Pancoast.
      ¦maladie de Parkinson.
      ¦neuropathie peripherique.
  -neoplasique:
      ¦sueurs nocturnes du Hoggkin.
      ¦sueurs nocturnes des lymphomes malins non hodgkinniens.
  -hormonale:
      ¦bouffees de chaleur avec sueurs chez la femme menopausee.
  -syndrome d'apnee du sommeil:
      ¦sueurs nocturnes.
  -iatrogene:
      ¦antidepresseurs, amiodarone, hormone thyroidienne, aspirine, pilocarpine,
      ¦acide tiaprofenique, propanolol, ..

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -changer souvent de linge de corps, de chaussettes, de chaussures.
  -au contact de la peau n'utiliser que du linge 100% coton.
Traitement etiologique:
  -a entreprendre chaque fois que c'est possible.
  -dans les transpirations climateriques evaluer le benefice/risque d'un estrogene.
  -la clonidine peut remplacer un estrogene dans cette indication.
Traitement symptomatique d'une hyperhidrose localisee:
  -toilette:
      ¦lutter contre la proliferation microbienne.
      ¦savonnages quotidiens avec un savon antiseptique. 
  -sels d'aluminium, alun:
      ¦ils sont a deconseiller, parce qu'ils traversent la peau si celle-ci est rasee.
  -charbon actif:
     ¦c'est un produit adsorbant.
     ¦s'utilise pour la transpiration des pieds: semelles a base de charbon actif.        
  -ionophorese:
      ¦cette methode est plus efficace que les precedentes.
      ¦elle necessite l'integrite du revetement cutane.
      ¦appareil d'ionophorese a louer dans un magasin de materiel medical.
      ¦a utiliser avec l'eau du robinet.
      ¦regler sur 50 volts et 20 milliamperes.
      ¦seances de 20 minutes, 3 fois par semaines, puis 1 a 2 seances par mois.
      ¦pour les mains et les pieds utiliser les bacs jumeles en matiere plastique.
      ¦pour les aisselles utiliser les electrodes en forme de balle.
      ¦il ne s'agit pas d'un traitement definitif, mais d'un traitement suspensif. 
      ¦a eviter chez:
                       	les porteurs de pacemaker.
                       	les porteurs de prothese metallique.
                       	les porteuses de sterilet.
                       	les femmes enceintes.
                       	les enfants de moins de 10 ans.
                       	et chez ceux qui ont une lesion cutanee dans la region a traiter.
Hyperhidrose axillaire invalidante resistant au traitement medical:
  -injection locale de toxine botulinique:
      ¦toxine botulinique type A, 50 unites de toxine par aisselle, en intradermique.
      ¦l'application d'iode permet de reperer les zones qui transpirent.
      ¦l'effet de la toxine dure plusieurs mois.
  -ou resection chirurgicale des glandes sudoripares:
      ¦methode definitive.
      ¦le risque est infectieux et cicatriciel.
Hyperhidrose des mains invalidante resistant au traitement medical:
  -sympathectomie endoscopique transthoracique:
      ¦elle est plus efficace dans cette localisation que dans la localisation axillaire.
      ¦elle peut engendrer une hyperhidrose compensatoire du tronc.
______________________________________________________________
clonidine: Catapressan
savon antiseptique: Cyteal
appareil d'ionophorese: type Idrostar
toxine botulinique type A: Botox 50 unites Allergan ou 100 unites Allergan


TEXTE1:
HYPERKALIEMIE
La kaliémie normale est située entre 3,5 et 4,5 mEq/l
- l'acidose entraîne le transfert du K de la cellule vers le secteur extracellulaire
- l'alcalose, l'insuline,l'adrénaline, les ß-stimulants font l'inverse
- l'élimination du K est essentiellement régulée par le rein
Clinique:
-dans l'hyperkaliémie élevée jusqu'à 5 mEq/l.:
¦aucun symptôme.
¦ou paresthésies péribuccales.
¦ou faiblesse musculaire.
¦ou parésie des membres inférieurs.
-dans l'hyperkaliémie très élevée entre 5 et 6 mEq/l.:
¦risque d'arythmie nodale.
¦ou risque de fibrillation ventriculaire. M
Examens complémentaires:
-ECG au début de l'hyperkaliémie:
¦onde T ample pointue et symétrique .......... ¦
¦augmentation de l'espace PR ..................... ¦ diffusion des anomalies
¦élargissement de QRS ................................ ¦ sur les dérivations
¦raccourcissement de Q-T ............................ ¦
-dosage de la kaliémie:
¦elle est anormale au dessus de 4,5 mEq/l.
X fausse hyperkaliémie en cas de prélèvement sous garrot ou d'hémolyse.
(dans ce cas, bien sûr, l'ECG n'est pas perturbé)
Causes:
-hyperkaliémie iatrogène:
¦apport excessif de potassium,
¦diurétiques hyperkaliémiants ou diurétiques épargneurs de potassium,
¦inhibiteurs de l'enzyme de conversion, ARA II,
¦AINS,
¦intoxication digitalique,
¦triméthoprime-sulfaméthoxazole,
¦héparines, époïétines,
¦ciclosporine, tacrolimus.
-défaut d'excrétion rénale du K:
¦insuffisance rénale aiguë ou insuffisance rénale chronique avancée.
¦insuffisance surrénale.
¦hypoaldostéronisme.
-sortie du K intracellulaire:
¦acidose métabolique.
¦hypercatabolisme.
¦lyse cellulaire: chimiothérapie, hémorragie interne, crush syndrome, brûlure.
¦paralysie périodique familiale.
Orientation thérapeutique:
Eviter l'apport de potassium alimentaire ou médicamenteux:
-charcuterie, abats, crustacés, coquillages.
-légumes secs.
-pommes de terre, à moins de les tremper dans l'eau plusieurs h. avant cuisson.
-fruits oléagineux, fruits secs, bananes, avocats.
-chocolat et poudre de cacao.
-sels de régime à base de potassium.
Augmenter la consommation de potassium par les cellules:
-sérum glucosé hypertonique à 50% avec 1 unité d'insuline par 3 g. de glucose.
¦l'insuline fait entrer le potassium dans les cellules.
-le bicarbonate a le même effet.
Eliminer le potassium:
-diurétique de l'anse:
¦furosémide 40mg en comprimés.
-résines échangeuses d'ion: polystyrène sulfonate de sodium 15g par mesure.
¦par voie orale, 1 mesurette de 15g, 1 à 4 fois par jour.
¦ou en lavement pour les patients qui ne peuvent pas avaler.
-hémodialyse:
¦pour les cas sévères.
Et traitement étiologique.
______________________________________________________________
furosémide 40mg en comprimés: Lasilix 40
polystyrène sulfonate de sodium: Kayexalate 15g par mesure

TEXTE2:
HYPERKALIEMIE
  La kaliemie normale est situee entre 3,5 et 4,5 mEq/l
 - l'acidose entraine le transfert du K de la cellule vers le secteur extracellulaire
 - l'alcalose, l'insuline,l'adrenaline, les ß-stimulants font l'inverse
 - l'elimination du K est essentiellement regulee par le rein
 
Clinique:
  -dans l'hyperkaliemie elevee jusqu'a 5 mEq/l.:
    ¦aucun symptome.
    ¦ou paresthesies peribuccales.
    ¦ou faiblesse musculaire.
    ¦ou paresie des membres inferieurs.
  -dans l'hyperkaliemie tres elevee entre 5 et 6 mEq/l.:
    ¦risque d'arythmie nodale.
    ¦ou risque de fibrillation ventriculaire. M
Examens complementaires:
  -ECG au debut de l'hyperkaliemie:
      ¦onde T ample pointue et symetrique ..........    	¦
      ¦augmentation de l'espace PR .....................    	¦ diffusion des anomalies
      ¦elargissement de QRS ................................    	¦    sur les derivations
      ¦raccourcissement de Q-T ............................    	¦
  -dosage de la kaliemie:
      ¦elle est anormale au dessus de 4,5 mEq/l.
  X fausse hyperkaliemie en cas de prelevement sous garrot ou d'hemolyse.
      (dans ce cas, bien sur, l'ECG n'est pas perturbe)
Causes:
  -hyperkaliemie iatrogene:
      ¦apport excessif de potassium,
      ¦diuretiques hyperkaliemiants ou diuretiques epargneurs de potassium,
      ¦inhibiteurs de l'enzyme de conversion, ARA II,
      ¦AINS,
      ¦intoxication digitalique,
      ¦trimethoprime-sulfamethoxazole,
      ¦heparines, epoietines,
      ¦ciclosporine, tacrolimus.
  -defaut d'excretion renale du K:
      ¦insuffisance renale aigue ou insuffisance renale chronique avancee.
      ¦insuffisance surrenale.
      ¦hypoaldosteronisme. 
  -sortie du K intracellulaire: 
      ¦acidose metabolique.
      ¦hypercatabolisme.
      ¦lyse cellulaire: chimiotherapie, hemorragie interne, crush syndrome, brulure.
      ¦paralysie periodique familiale.

Orientation therapeutique:
Eviter l'apport de potassium alimentaire ou medicamenteux:
  -charcuterie, abats, crustaces, coquillages.
  -legumes secs.
  -pommes de terre, a moins de les tremper dans l'eau plusieurs h. avant cuisson.
  -fruits oleagineux, fruits secs, bananes, avocats.
  -chocolat et poudre de cacao.
  -sels de regime a base de potassium.
Augmenter la consommation de potassium par les cellules:
  -serum glucose hypertonique a 50% avec 1 unite d'insuline par 3 g. de glucose.
      ¦l'insuline fait entrer le potassium dans les cellules.
  -le bicarbonate a le meme effet.
Eliminer le potassium:
  -diuretique de l'anse:
      ¦furosemide 40mg en comprimes.
  -resines echangeuses d'ion: polystyrene sulfonate de sodium 15g par mesure.
      ¦par voie orale, 1 mesurette de 15g, 1 a 4 fois par jour.
      ¦ou en lavement pour les patients qui ne peuvent pas avaler.
  -hemodialyse:
      ¦pour les cas severes.
Et traitement etiologique.
______________________________________________________________
furosemide 40mg en comprimes: Lasilix 40
polystyrene sulfonate de sodium: Kayexalate 15g par mesure


TEXTE1:
HYPERKERATOSES
Ichtyose:
-peau sèche squameuse sur tout le corps, sans érythème.
Kératose pilaire:
-s'observe chez la femme, sur les cuisses et les faces postérieures des bras:
¦cônes cornés rouges, centrés par un petit poil, rendant la peau rapeuse.
Kératodermie palmo-plantaire:
-épaississement corné des paumes des mains et des plantes des pieds.
-causes:
¦psoriasis.
¦eczémas.
¦dermatophyties.
¦formes idiopathiques de kératodermie palmo-plantaire.
Durillon:
-épaississement localisé de la peau, dû à une compression locale de la peau.
-traiter le durillon par abrasion et prévenir les récidives:
¦pansements gel.
¦chaussettes en coton et doublées.
¦chaussures évitant les frictions.
Eczéma kératosique:
-atteint surtout les mains.
-rechercher un allergène de contact.
Kératose sénile:
-après 60 ans.
-petite corne apparaissant sur le nez, les joues ou les oreilles.
Kératose actinique:
-elle survient généralement après l'âge de 50 ans.
-elle est provoquée à long terme par l'exposition au soleil.
-localisations les plus fréquentes: front, nez, crâne, nuque, bras, dos des mains.
-petite plaque sèche, sur une zone découverte.
-elle est palpable, perception d'une rugosité au toucher.
-évolution:
¦régression possible.
¦ou tendance à s'épaissir.
¦ou ulcération et évolution vers un carcinome épidermoïde dans 10% des cas.
-il faut la détruire:
¦par cryothérapie, c'est la technique de choix.
¦ou avec du fluorouracil crème à 5%, 2ap/j. pendant 6 semaines.
¦ou par photothérapie dynamique pour les lésions diffuses.
-les récidives sont fréquentes dans le champ où est apparu cette kératose.
-prévention: éviter l'abus d'exposition au soleil, écrans solaires.
Acrokératose de Bazex:
-hyperkératose psoriasiforme des extrémités.
-kératose de la matrice des ongles avec modification des ongles.
-c'est un syndrome paranéoplasique.
______________________________________________________________
fluorouracil crème à 5%: Efudix

TEXTE2:
HYPERKERATOSES

Ichtyose: 
  -peau seche squameuse sur tout le corps, sans erytheme.
Keratose pilaire:
  -s'observe chez la femme, sur les cuisses et les faces posterieures des bras:
      ¦cones cornes rouges, centres par un petit poil, rendant la peau rapeuse.
Keratodermie palmo-plantaire:
  -epaississement corne des paumes des mains et des plantes des pieds.
  -causes:
      ¦psoriasis.
      ¦eczemas. 
      ¦dermatophyties.
      ¦formes idiopathiques de keratodermie palmo-plantaire.
Durillon:
  -epaississement localise de la peau, du a une compression locale de la peau.
  -traiter le durillon par abrasion et prevenir les recidives:
      ¦pansements gel.
      ¦chaussettes en coton et doublees.
      ¦chaussures evitant les frictions.
Eczema keratosique:
  -atteint surtout les mains.
  -rechercher un allergene de contact.
Keratose senile:
  -apres 60 ans.
  -petite corne apparaissant sur le nez, les joues ou les oreilles.
Keratose actinique:
  -elle survient generalement apres l'age de 50 ans.
  -elle est provoquee a long terme par l'exposition au soleil.
  -localisations les plus frequentes: front, nez, crane, nuque, bras, dos des mains.
  -petite plaque seche, sur une zone decouverte.
  -elle est palpable, perception d'une rugosite au toucher.
  -evolution:
      ¦regression possible.
      ¦ou tendance a s'epaissir.
      ¦ou ulceration et evolution vers un carcinome epidermoide dans 10% des cas.
  -il faut la detruire:
      ¦par cryotherapie, c'est la technique de choix.
      ¦ou avec du fluorouracil creme a 5%, 2ap/j. pendant 6 semaines.
      ¦ou par phototherapie dynamique pour les lesions diffuses.
  -les recidives sont frequentes dans le champ où est apparu cette keratose.
  -prevention: eviter l'abus d'exposition au soleil, ecrans solaires.
Acrokeratose de Bazex:
  -hyperkeratose psoriasiforme des extremites.
  -keratose de la matrice des ongles avec modification des ongles.
  -c'est un syndrome paraneoplasique.
______________________________________________________________
fluorouracil creme a 5%: Efudix


TEXTE1:
SYNDROME HYPERKINETIQUE de l'ENFANT
ou troubles déficitaires de l'attention avec hyperactivité
Clinique:
-âge et sexe::
¦début avant l'âge de 12 ans:
¦mais avant 6 ans on ne peut pas parler de syndrome hyperkinétique.
¦plus souvent chez le garçon que chez la fille.
-déficit de l'attention:
¦étourderie, semble ailleurs quand on lui parle, se laisse distraire, papillonne.
¦en classe, décroche dès les premières minutes du cours.
¦absence de vision stratégique du travail à faire.
-hyperactivité:
¦agitation motrice.
¦se tortille sur sa chaise, impossibilité de rester assis immobile.
¦l'enfant peut "se figer" pendant la consultation, mais il ne tient pas longtemps.
-impulsivité:
¦incapable d'attendre son tour, interrompt le jeu de ses camarades.
¦répond a une question avant qu'elle ne soit entièrement posée.
¦attitudes de provocation, conduites imprévisibles.
-difficultés scolaires:
¦trouble des apprentissages: dyslexie, dysorthographie ou dyscalculie.
¦réponses aux questions de façon inadaptée et précipitée.
¦tendance à la distraction, inaptitude à s'organiser.
¦difficulté à achever une activité et perturbation de l'activité des autres élèves.
-labilité émotionnelle:
¦intolérance aux frustrations.
¦colères.
¦comme l'instabilité physiologique normale de l'enfant entre 2 et 4 ans.
-difficultés relationnelles:
¦refus de s'insérer dans le groupe mais aussi exclusion par le groupe.
¦trouble oppositionnel avec provocations.
¦l'enfant explore les limites qu'il peut transgresser.
¦perturbateur dans les jeux collectifs.
-durée:
¦pour retenir ce diagnostic les troubles doivent durer au minimum 6 mois.
-formes cliniques selon le DSM-IV:
¦forme avec inattention prédominante.
¦forme avec hyperactivité prédominante.
¦forme mixte.
-évolution:
¦les signes s'améliorent souvent vers l'âge de 10 à 12 ans.
¦mais évolution possible vers une personnalité antisociale, une délinquance.
¦ou vers un déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité chez l'adulte.
X ne pas confondre:
avec un enfant turbulent.
ni avec une agitation aiguë par réaction à un événement familial.
ni avec l'agitation d'un enfant encéphalopathe ou d'un enfant psychotique.
Examens complémentaires:
-aucun, la clinique est suffisante.
¦mais des tests neuro-psychologiques peuvent évaluer le profil attentionnel.
Causes:
-mauvais contrôle sérotoninergique des faisceaux fronto-thalamiques:
¦par retard de maturation corticale.
-il existe un lien entre ce syndrome et le développement du cerveau:
¦un facteur héréditaire est probablement en cause.
¦un syndrome hyperkinétique est souvent retrouvé chez un parent.
-d'autres facteurs sont identifiés:
¦l'exposition pendant la grossesse de la mère à l'alcool au tabac ou au plomb.
¦la grande prématurité avant la 33e semaine du terme.
¦un poids de naissance inférieur à 1.500 grammes.
¦environnement trops stimulant par exposition excessive aux écrans.
¦non respect du rythme veille-sommeil.
Orientation thérapeutique:
Pendant la consultation:
-canaliser l'attention de l'enfant, pour ne pas perturber la consultation.
-par exemple lui faire faire un dessin.
-éventuellement faire sortir les parents pour discuter avec l'enfant seul.
Vérifier l'absence de facteur iatrogène surajouté:
-bêta-stimulant, corticoïde, théophylline, ..
Principes concernant l'éducation:
-enseigner aux parents des comportements adaptés:
¦évaluer les compétences familiales.
¦éviter les heures passées devant la télévision.
¦accompagner l'enfant physiquement au lieu de lui donner des ordres verbaux.
¦récompenser l'enfant chaque fois qu'un progrès est observé.
-apprendre des stratégies à l'enfant:
¦l'aider à organiser les tâches pour qu'il contrôle ses gestes.
¦faire pratiquer des activités physiques: vélo, football, ..
¦à l'école lui faire distribuer les cahiers, lui fixer un périmètre d'activité, ..
¦imposer un emploi du temps structuré avec des horaires fixes.
¦exiger que toute activité en cours soit poursuivie jusqu'à la fin.
-une personne n'étant pas en conflit avec l'enfant pourra l'aider pour ses devoirs.
-ces principes doivent intervenir dès que les troubles commencent à s'installer.
Psychothérapie précoce:
-à commencer dès les premières difficultés d'apprentissage, entre 7 et 10 ans.
-désamorcer les conflits entre parents et enfants.
-travail de gestion du comportement.
-développer les capacités inhibitrices.
Relaxation:
-individuelle ou en groupe.
Exceptionnellement:
-le méthylphénidate 10mg:
¦commencer par 1/2coX2/j.
¦0,5mg à 1mg/kg/j., "pilule de l'obéissance".
¦dès le cours préparatoire, et pendant les jours d'école seulement.
¦après une première prescription hospitalière.
¦dans 25% des cas le médicament est sans effet après 1 mois de traitement.
¦s'il est inefficace il doit être arrêté.
¦lorsqu'il est efficace, son effet est uniquement suspensif et pendant 3 heures.
¦la durée du traitement est d'environ 1 an.
¦les amphétamine-like ont pour but de stimuler l'attention.
-le méthylphénidate LP:
¦permet de diminuer le nombre de comprimés quand la dose est stable.
-les avis sont partagés sur ces médicaments:
¦ils ne sont pas toujours efficaces.
¦ils peuvent avoir des effets indésirables graves.
¦on connait mal leurs effets à long terme.
¦les anglo-saxons sont très favorables à ces médicaments.
¦en France les psychiatres sont réticents pour leur utilisation.
¦risque d'usage détourné.
¦à réserver aux rares cas avec un retentissement scolaire et social important.
-les neuroleptiques:
¦l'halopéridol 2mg/ml en solution buvable, 3 à 6 mg/kg/j.
¦il est parfois prescrit mais pendant une période limitée.
_____________________________________________________________
Bibliographie du patient
-L'enfant hyperactif, de Marie France Leheuzey (Ed. Odile Jacob).
_____________________________________________________________
méthylphénidate 10mg: Ritaline 10mg
méthylphénidate LP 20, 30 ou 40mg: Ritaline LP 20, 30 ou 40 (agit 6 heures)
méthylphénidate LP 18, 36 ou 54mg: Concerta LP 18, 36 ou 54 (agit 12 heures)
halopéridol 2mg/ml en solution buvable: Haldol gouttes 2mg/ml

TEXTE2:
SYNDROME HYPERKINETIQUE de l'ENFANT
        ou troubles deficitaires de l'attention avec hyperactivite

Clinique:
  -age et sexe::
      ¦debut avant l'age de 12 ans:
      ¦mais avant 6 ans on ne peut pas parler de syndrome hyperkinetique.
      ¦plus souvent chez le garcon que chez la fille.
  -deficit de l'attention:
      ¦etourderie, semble ailleurs quand on lui parle, se laisse distraire, papillonne.
      ¦en classe, decroche des les premieres minutes du cours.
      ¦absence de vision strategique du travail a faire.
  -hyperactivite:
      ¦agitation motrice.
      ¦se tortille sur sa chaise, impossibilite de rester assis immobile.
      ¦l'enfant peut "se figer" pendant la consultation, mais il ne tient pas longtemps.
  -impulsivite:
      ¦incapable d'attendre son tour, interrompt le jeu de ses camarades.
      ¦repond a une question avant qu'elle ne soit entierement posee.
      ¦attitudes de provocation, conduites imprevisibles.
  -difficultes scolaires:
      ¦trouble des apprentissages: dyslexie, dysorthographie ou dyscalculie.
      ¦reponses aux questions de facon inadaptee et precipitee.
      ¦tendance a la distraction, inaptitude a s'organiser.
      ¦difficulte a achever une activite et perturbation de l'activite des autres eleves.
  -labilite emotionnelle:
      ¦intolerance aux frustrations.
      ¦coleres.
      ¦comme l'instabilite physiologique normale de l'enfant entre 2 et 4 ans.
  -difficultes relationnelles:
      ¦refus de s'inserer dans le groupe mais aussi exclusion par le groupe.
      ¦trouble oppositionnel avec provocations.
      ¦l'enfant explore les limites qu'il peut transgresser.
      ¦perturbateur dans les jeux collectifs.
  -duree:
      ¦pour retenir ce diagnostic les troubles doivent durer au minimum 6 mois.
  -formes cliniques selon le DSM-IV:
      ¦forme avec inattention predominante.
      ¦forme avec hyperactivite predominante.
      ¦forme mixte.
  -evolution:
      ¦les signes s'ameliorent souvent vers l'age de 10 a 12 ans.
      ¦mais evolution possible vers une personnalite antisociale, une delinquance.
      ¦ou vers un deficit de l'attention avec ou sans hyperactivite chez l'adulte.
  X ne pas confondre:
      avec un enfant turbulent.
      ni avec une agitation aigue par reaction a un evenement familial.
      ni avec l'agitation d'un enfant encephalopathe ou d'un enfant psychotique.
Examens complementaires:
  -aucun, la clinique est suffisante.
      ¦mais des tests neuro-psychologiques peuvent evaluer le profil attentionnel.
Causes:
  -mauvais controle serotoninergique des faisceaux fronto-thalamiques:
      ¦par retard de maturation corticale.
  -il existe un lien entre ce syndrome et le developpement du cerveau:
      ¦un facteur hereditaire est probablement en cause.
      ¦un syndrome hyperkinetique est souvent retrouve chez un parent.
  -d'autres facteurs sont identifies:
      ¦l'exposition pendant la grossesse de la mere a l'alcool au tabac ou au plomb.
      ¦la grande prematurite avant la 33e semaine du terme.
      ¦un poids de naissance inferieur a 1.500 grammes.
      ¦environnement trops stimulant par exposition excessive aux ecrans.
      ¦non respect du rythme veille-sommeil.

Orientation therapeutique:
Pendant la consultation:
  -canaliser l'attention de l'enfant, pour ne pas perturber la consultation.
  -par exemple lui faire faire un dessin.
  -eventuellement faire sortir les parents pour discuter avec l'enfant seul.
Verifier l'absence de facteur iatrogene surajoute:
  -beta-stimulant, corticoide, theophylline, ..
Principes concernant l'education:
  -enseigner aux parents des comportements adaptes:
      ¦evaluer les competences familiales.
      ¦eviter les heures passees devant la television.
      ¦accompagner l'enfant physiquement au lieu de lui donner des ordres verbaux.
      ¦recompenser l'enfant chaque fois qu'un progres est observe.
  -apprendre des strategies a l'enfant:
      ¦l'aider a organiser les taches pour qu'il controle ses gestes.
      ¦faire pratiquer des activites physiques: velo, football, ..
      ¦a l'ecole lui faire distribuer les cahiers, lui fixer un perimetre d'activite, ..
      ¦imposer un emploi du temps structure avec des horaires fixes.
      ¦exiger que toute activite en cours soit poursuivie jusqu'a la fin.
  -une personne n'etant pas en conflit avec l'enfant pourra l'aider pour ses devoirs.
  -ces principes doivent intervenir des que les troubles commencent a s'installer.
Psychotherapie precoce:
  -a commencer des les premieres difficultes d'apprentissage, entre 7 et 10 ans.
  -desamorcer les conflits entre parents et enfants.
  -travail de gestion du comportement.
  -developper les capacites inhibitrices.
Relaxation:
  -individuelle ou en groupe.
Exceptionnellement:
  -le methylphenidate 10mg:
      ¦commencer par 1/2coX2/j.
      ¦0,5mg a 1mg/kg/j., "pilule de l'obeissance".
      ¦des le cours preparatoire, et pendant les jours d'ecole seulement.
      ¦apres une premiere prescription hospitaliere.
      ¦dans 25% des cas le medicament est sans effet apres 1 mois de traitement.
      ¦s'il est inefficace il doit etre arrete.
      ¦lorsqu'il est efficace, son effet est uniquement suspensif et pendant 3 heures.
      ¦la duree du traitement est d'environ 1 an.
      ¦les amphetamine-like ont pour but de stimuler l'attention.
  -le methylphenidate LP:
      ¦permet de diminuer le nombre de comprimes quand la dose est stable.
  -les avis sont partages sur ces medicaments:
      ¦ils ne sont pas toujours efficaces.
      ¦ils peuvent avoir des effets indesirables graves.
      ¦on connait mal leurs effets a long terme.
      ¦les anglo-saxons sont tres favorables a ces medicaments.
      ¦en France les psychiatres sont reticents pour leur utilisation.
      ¦risque d'usage detourne.
      ¦a reserver aux rares cas avec un retentissement scolaire et social important.
  -les neuroleptiques:
      ¦l'haloperidol 2mg/ml en solution buvable, 3 a 6 mg/kg/j.
      ¦il est parfois prescrit mais pendant une periode limitee.
_____________________________________________________________
Bibliographie du patient
  -L'enfant hyperactif, de Marie France Leheuzey (Ed. Odile Jacob).
_____________________________________________________________
methylphenidate 10mg: Ritaline 10mg
methylphenidate LP 20, 30 ou 40mg: Ritaline LP 20, 30 ou 40 (agit 6 heures)
methylphenidate LP 18, 36 ou 54mg: Concerta LP 18, 36 ou 54 (agit 12 heures)
haloperidol 2mg/ml en solution buvable: Haldol gouttes 2mg/ml


TEXTE1:
HYPERLAXITE ARTICULAIRE
Clinique:
-angles de flexion et d'extension des articulations au delà des limites normales.
¦le pouce en hyperextension peut toucher l'avant-bras.
¦hyperextension du médius au delà de 90°
¦hyperextension passive des genoux de 10°
¦debout, genoux en extension, possibilité d'appliquer les mains sur le sol.
¦hyperextension de l'avant-bras sur le bras.
-signe associé:
¦un prolapsus de la valve mitrale est présent, assez fréquemment.
Examens complémentaires:
-échocardiographie pour détecter un prolapsus de la valve mitrale.
Causes:
-phénomène physiologique chez l'enfant jeune.
-laxité articulaire à caractère familial.
-maladie de Marfan.
-syndrome d'Ehlers-Danlos.
Orientation thérapeutique:
Contre l'hyperlaxité:
-aucun traitement.
Surveillance des articulations:
-les arthroses sont plus fréquente en cas d'hyperlaxité.

TEXTE2:
HYPERLAXITE ARTICULAIRE

Clinique:
  -angles de flexion et d'extension des articulations au dela des limites normales.
      ¦le pouce en hyperextension peut toucher l'avant-bras.
      ¦hyperextension du medius au dela de 90°
      ¦hyperextension passive des genoux de 10°
      ¦debout, genoux en extension, possibilite d'appliquer les mains sur le sol.
      ¦hyperextension de l'avant-bras sur le bras.
  -signe associe:
      ¦un prolapsus de la valve mitrale est present, assez frequemment.
Examens complementaires:
  -echocardiographie pour detecter un prolapsus de la valve mitrale.
Causes:
  -phenomene physiologique chez l'enfant jeune.
  -laxite articulaire a caractere familial.
  -maladie de Marfan.
  -syndrome d'Ehlers-Danlos.

Orientation therapeutique:
Contre l'hyperlaxite:
  -aucun traitement.
Surveillance des articulations:
  -les arthroses sont plus frequente en cas d'hyperlaxite.


TEXTE1:
HYPERLEUCOCYTOSE
Clinique:
-aucun signe en dehors de ceux de l'affection en cause.
Examens complémentaires:
-taux de leucocytes élevé à plus de 12.000 leucocytes par µl.
¦polynucléose si les polynucléaires sont à plus de 8.000 par µl.
¦hyperlymphocytose si les lymphocytes sont à plus de 4.000 par µl.
¦hypermonocytose si les monocytes sont à plus de 800 par µl.
X leucocytose physiologiquement élevée, chez l'enfant et la femme enceinte.
Causes:
-des polynucléoses à neutrophiles: (>7.000 neutrophiles/µl)
¦le tabagisme peut élever le taux des neutrophiles jusqu'à 14.000 par µl.
¦infection bactérienne à pyogène (sauf brucellose, typhoïde et coqueluche).
¦syndrome inflammatoire: rhumatisme inflammatoire, maladie systémique, ..
¦nécrose tissulaire: pancréatite aiguë, infarctus du myocarde, brûlure cutanée.
¦certaines parasitoses: trichinose, paludisme.
¦cancer, maladie de Hodgkin, lymphomes malins non hodgkiniens.
¦syndromes myéloprolifératifs: leucémie myéloïde chronique, ..
¦stimulation de la moelle osseuse: hémorragie, hémolyse.
¦hyposplénisme ou splénectomie.
¦trouble métabolique: insuffisance rénale aiguë, acidose diabétique, Cushing.
¦exercice physique intense: la neutrophilie est transitoire.
¦grossesse, c'est une polynucléose physiologique.
¦iatrogène:
corticoïdes, ACTH, adrénaline, androgènes, digitaline, lithium, amiodarone,
héparine.
¦intoxications: plomb, mercure, benzène.
-des polynucléoses à éosinophiles:
¦voir hyperéosinophilies.
-des hyperlymphocytoses: (> 4.000 lymphocytes/µl)
(les grands lymphocytes activés sont en faveur d'une infection virale)
¦mononucléose infectieuse.
¦cytomégalovirose: mononucléose sanguine.
¦hépatite virale B ou hépatite C: mononucléose sanguine.
¦coqueluche.
¦SIDA: mononucléose transitoire au cours de la primo-infection VIH.
¦toxoplasmose: mononucléose sanguine.
¦lymphocytose infectieuse aiguë de Smith: petits lymphocytes.
¦leucémie lymphoïde chronique ............. ¦
¦lymphome ............................................... ¦ hyperlymphocytose chronique
¦macroglobulinémie de Waldenström .. ¦ pendant plus de 3 mois
-des hypermonocytoses: (>800 monocytes/µl)
¦tuberculose.
¦syphilis secondaire ou syphilis terciaire.
¦endocardite subaiguë.
¦brucellose.
¦rickettsiose.
¦paludisme.
¦trypanosomiase.
¦sarcoïdose.
¦maladie systémique.
¦maladie de Hodgkin.
¦les épithéliomas, en particulier le cancer des bronches.
¦hémopathie maligne: la leucémie à monocytes.
¦myélodysplasie.

TEXTE2:
HYPERLEUCOCYTOSE

Clinique:
  -aucun signe en dehors de ceux de l'affection en cause.
Examens complementaires:
  -taux de leucocytes eleve a plus de 12.000 leucocytes par µl.
      ¦polynucleose si les polynucleaires sont a plus de 8.000 par µl.
      ¦hyperlymphocytose si les lymphocytes sont a plus de 4.000 par µl.
      ¦hypermonocytose si les monocytes sont a plus de 800 par µl.
  X leucocytose physiologiquement elevee, chez l'enfant et la femme enceinte.
Causes:
 -des polynucleoses a neutrophiles: (>7.000 neutrophiles/µl)
      ¦le tabagisme peut elever le taux des neutrophiles jusqu'a 14.000 par µl.
      ¦infection bacterienne a pyogene (sauf brucellose, typhoide et coqueluche).
      ¦syndrome inflammatoire: rhumatisme inflammatoire, maladie systemique, ..
      ¦necrose tissulaire: pancreatite aigue, infarctus du myocarde, brulure cutanee. 
      ¦certaines parasitoses: trichinose, paludisme.
      ¦cancer, maladie de Hodgkin, lymphomes malins non hodgkiniens. 
      ¦syndromes myeloproliferatifs: leucemie myeloide chronique, ..
      ¦stimulation de la moelle osseuse: hemorragie, hemolyse.
      ¦hyposplenisme ou splenectomie.
      ¦trouble metabolique: insuffisance renale aigue, acidose diabetique, Cushing.
      ¦exercice physique intense: la neutrophilie est transitoire.
      ¦grossesse, c'est une polynucleose physiologique.
      ¦iatrogene:
          corticoides, ACTH, adrenaline, androgenes, digitaline, lithium, amiodarone,
          heparine.
      ¦intoxications: plomb, mercure, benzene.
  -des polynucleoses a eosinophiles:
      ¦voir hypereosinophilies.
  -des hyperlymphocytoses: (> 4.000 lymphocytes/µl)
       (les grands lymphocytes actives sont en faveur d'une infection virale)
      ¦mononucleose infectieuse.
      ¦cytomegalovirose: mononucleose sanguine.
      ¦hepatite virale B ou hepatite C: mononucleose sanguine.
      ¦coqueluche.
      ¦SIDA: mononucleose transitoire au cours de la primo-infection VIH.
      ¦toxoplasmose: mononucleose sanguine.
      ¦lymphocytose infectieuse aigue de Smith: petits lymphocytes.
      ¦leucemie lymphoide chronique .............          	¦
      ¦lymphome ...............................................           	¦ hyperlymphocytose chronique
      ¦macroglobulinemie de Waldenstrom ..           	¦    pendant plus de 3 mois
  -des hypermonocytoses: (>800 monocytes/µl)
     ¦tuberculose.
     ¦syphilis secondaire ou syphilis terciaire.
     ¦endocardite subaigue.
     ¦brucellose.
     ¦rickettsiose.
     ¦paludisme.
     ¦trypanosomiase.
     ¦sarcoidose.
     ¦maladie systemique.
     ¦maladie de Hodgkin.
     ¦les epitheliomas, en particulier le cancer des bronches.
     ¦hemopathie maligne: la leucemie a monocytes.
     ¦myelodysplasie.


TEXTE1:
HYPERMETROPIE
Clinique:
-mauvaise vision de près, alors que la vision de loin est conservée.
-test d'amétropie:
¦la vision de près à travers un trou sténopéique améliore l'acuité visuelle.
-chez le nourrisson:
¦l'hypermétropie est physiologique (environ 2 dioptries).
-chez l'enfant à partir de 3 ans:
¦l'acuité visuelle subjective peut se mesurer.
Examens complémentaires:
-la skiascopie permet de mesurer la correction avant l'âge de 3 ans.
Causes:
-diminution de l'axe antéropostérieur de l'oeil.
-ou diminution de la courbure de la cornée.
Orientation thérapeutique:
Correction optique:
-verres convergents.
-ou lentilles précornéennes.
Ou correction chirurgicale:
-découpage en profondeur de la courbure de la cornée par le Lasik.
-les corrections peuvent aller jusqu'à + 6 dioptries.

TEXTE2:
HYPERMETROPIE

Clinique:
  -mauvaise vision de pres, alors que la vision de loin est conservee.
  -test d'ametropie:
      ¦la vision de pres a travers un trou stenopeique ameliore l'acuite visuelle.
  -chez le nourrisson:
      ¦l'hypermetropie est physiologique (environ 2 dioptries).
  -chez l'enfant a partir de 3 ans:
      ¦l'acuite visuelle subjective peut se mesurer.
Examens complementaires:
  -la skiascopie permet de mesurer la correction avant l'age de 3 ans.
Causes:
  -diminution de l'axe anteroposterieur de l'oeil.
  -ou diminution de la courbure de la cornee.

Orientation therapeutique:
Correction optique:
  -verres convergents.
  -ou lentilles precorneennes.
Ou correction chirurgicale:
  -decoupage en profondeur de la courbure de la cornee par le Lasik.
  -les corrections peuvent aller jusqu'a + 6 dioptries.


TEXTE1:
HYPERNATREMIE
Clinique:
-soif.
-sécheresse de la langue.
-persistance du pli cutané.
-puis signes d'une hyperosmolarité cérébrale:
¦excitabilité neuro-musculaire, convulsions, coma.
Examens complémentaires:
-natrémie élevée à plus de 145 mEq/l.
Causes:
-perte d'eau:
¦diabète insipide, insuffisance rénale, hypercalcémie, hypokaliémie.
¦diarrhée, drépanocytose, dialyse péritonéale.
-insuffisance d'apport d'eau:
¦diminution de la sensation de soif chez la personne âgée.
¦comateux non perfusé.
-excès d'apport de sodium.
Orientation thérapeutique:
Réhydratation par voie orale:
-chaque fois qu'elle est possible.
En cas d'hypernatrémie avec déshydratation extracellulaire:
-rétablir la volémie avec une macromolécule.
-puis solution hypotonique de chlorure de sodium à 4,5 g/litre.
En cas de perte d'eau pure:
-perfusion de sérum glucosé à 5%.
-mais attention au sérum glucosé chez l'hyperglycémique:
¦en cas d'hyperglycémie le glucosé aggraverait la perte d'eau.
En cas d'hypernatrémie avec hyperhydratation extracellulaire:
-diurétique de l'anse: furosémide.
Et traitement étiologique.
______________________________________________________________
furosémide: Lasilix

TEXTE2:
HYPERNATREMIE

Clinique:
  -soif.
  -secheresse de la langue.
  -persistance du pli cutane.
  -puis signes d'une hyperosmolarite cerebrale:
      ¦excitabilite neuro-musculaire, convulsions, coma. 
Examens complementaires:
  -natremie elevee a plus de 145 mEq/l.
Causes:
  -perte d'eau: 
      ¦diabete insipide, insuffisance renale, hypercalcemie, hypokaliemie.
      ¦diarrhee, drepanocytose, dialyse peritoneale.
  -insuffisance d'apport d'eau: 
      ¦diminution de la sensation de soif chez la personne agee.
      ¦comateux non perfuse.
  -exces d'apport de sodium.

Orientation therapeutique:
Rehydratation par voie orale:
  -chaque fois qu'elle est possible.
En cas d'hypernatremie avec deshydratation extracellulaire:
  -retablir la volemie avec une macromolecule.
  -puis solution hypotonique de chlorure de sodium a 4,5 g/litre.
En cas de perte d'eau pure:
  -perfusion de serum glucose a 5%.
  -mais attention au serum glucose chez l'hyperglycemique:
      ¦en cas d'hyperglycemie le glucose aggraverait la perte d'eau.
En cas d'hypernatremie avec hyperhydratation extracellulaire:
  -diuretique de l'anse: furosemide.
Et traitement etiologique.
______________________________________________________________
furosemide: Lasilix


TEXTE1:
HYPEROSTOSES
Clinique:
-hypertrophie osseuse localisée:
¦elle peut concerner un ou plusieurs os.
Examens complémentaires:
-Rx des os.
Causes:
-maladie endocrinienne:
¦hyperparathyroïdie primaire.
¦acromégalie.
-trouble du métabolisme osseux:
¦maladie osseuse de Paget.
-métastases cancéreuses:
¦au cours des hémopathies malignes.
-intoxications:
¦hypervitaminose D, les fluorures, le plomb, le bismuth, l'arsenic.
-maladies congénitales:
¦avec lésions crâniennes ou lésions diaphysaires.
-hyperostose frontale interne:
¦c'est le syndrome de Morgagni-Morel.
-hyperostose vertébrale engainante ou maladie de Forestier:
¦rachialgies avec raideur dorsolombaire.
¦affecte le rachis dorsal bas de T7 à T12.
¦ossification des ligaments paravertébraux et des enthèses périphériques.
¦diagnostic radiologique.
Orientation thérapeutique:
Traitement en fonction de la cause.

TEXTE2:
HYPEROSTOSES

Clinique:
  -hypertrophie osseuse localisee:
      ¦elle peut concerner un ou plusieurs os.
Examens complementaires:
  -Rx des os.
Causes:
  -maladie endocrinienne: 
      ¦hyperparathyroidie primaire.
      ¦acromegalie.
  -trouble du metabolisme osseux: 
      ¦maladie osseuse de Paget.
  -metastases cancereuses:
      ¦au cours des hemopathies malignes.
  -intoxications: 
      ¦hypervitaminose D, les fluorures, le plomb, le bismuth, l'arsenic.
  -maladies congenitales:
      ¦avec lesions craniennes ou lesions diaphysaires.
  -hyperostose frontale interne:
      ¦c'est le syndrome de Morgagni-Morel.
  -hyperostose vertebrale engainante ou maladie de Forestier:
      ¦rachialgies avec raideur dorsolombaire.
      ¦affecte le rachis dorsal bas de T7 a T12.
      ¦ossification des ligaments paravertebraux et des entheses peripheriques.
      ¦diagnostic radiologique.

Orientation therapeutique:
Traitement en fonction de la cause.


TEXTE1:
HYPEROXALURIE
Clinique:
-circonstance de découverte due à un dépôt d'acide oxalique dans les reins:
¦lithiase oxalique urinaire.
¦ou néphrocalcinose par dépôt d'oxalate de Ca dans le parenchyme rénal.
Examens complémentaires:
-oxalurie élevée.
-sédiment urinaire:
¦cylindres d'oxalates, ils sont le témoins de précipitations dans le parenchyme.
¦cristaux d'oxalates, leur présence est plus banale.
Causes:
-forme héréditaire due à un déficit enzymatique:
-c'est l'hyperoxalurie primaire, elle est rare et les manifestations sont précoces.
-carence en vitamine B6.
-excès d'apport de vitamine C.
-ingestion excessive de: rhubarbe, épinards, noisettes, cacao, poivre, thé.
-affections du jéjunum.
Orientation thérapeutique:
Diurèse abondante:
-plus les urines sont diluées, moins les cristaux se forment.
Diététique:
-régime riche en phosphates, et pauvre en acide oxalique.
Médicaments contre l'hyperoxalurie:
-vitamine B6: pyridoxine 250mg, 1 à 4co/j.
-diurétique thiazidique: hydrochlorothiazide 25mg, 1co/j.
-hypouricémiant: allopurinol: Zyloric 100 ou 200 ou 300mg, 1co/j.
Dans la forme héréditaire grave:
-le seul moyen thérapeutique c'est la transplantation du foie.
______________________________________________________________
pyridoxine 250mg: Bécilan 250
hydrochlorothiazide 25mg: Esidrex 25
allopurinol 100, 200 ou 300mg: Zyloric

TEXTE2:
HYPEROXALURIE

Clinique:
  -circonstance de decouverte due a un depot d'acide oxalique dans les reins:
      ¦lithiase oxalique urinaire.
      ¦ou nephrocalcinose par depot d'oxalate de Ca dans le parenchyme renal.
Examens complementaires:
  -oxalurie elevee.
  -sediment urinaire:
      ¦cylindres d'oxalates, ils sont le temoins de precipitations dans le parenchyme.
      ¦cristaux d'oxalates, leur presence est plus banale.
Causes:
  -forme hereditaire due a un deficit enzymatique:
   -c'est l'hyperoxalurie primaire, elle est rare et les manifestations sont precoces.
  -carence en vitamine B6.
  -exces d'apport de vitamine C.
  -ingestion excessive de: rhubarbe, epinards, noisettes, cacao, poivre, the.
  -affections du jejunum.

Orientation therapeutique:
Diurese abondante:
  -plus les urines sont diluees, moins les cristaux se forment.
Dietetique:
  -regime riche en phosphates, et pauvre en acide oxalique.
Medicaments contre l'hyperoxalurie:
  -vitamine B6: pyridoxine 250mg, 1 a 4co/j.
  -diuretique thiazidique: hydrochlorothiazide 25mg,  1co/j.
  -hypouricemiant: allopurinol: Zyloric 100 ou 200 ou 300mg, 1co/j.
Dans la forme hereditaire grave:
  -le seul moyen therapeutique c'est la transplantation du foie.
______________________________________________________________
pyridoxine 250mg: Becilan 250
hydrochlorothiazide 25mg: Esidrex 25
allopurinol 100, 200 ou 300mg: Zyloric


TEXTE1:
HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE
Augmentation de la parathormone > hypercalcémie:
-par augmentation de la résorption osseuse due aux ostéoclastes
-et par augmentation de la réabsoption rénale du calcium
Clinique:
-sexe:
¦plus souvent chez la femme que chez l'homme.
-l'hyperparathyroïdie primaire reste longtemps asymptomatique:
¦elle se révèle à partir de la cinquantaine.
-peuvent apparaître:
¦une asthénie chronique, et les autres signes d'hypercalcémie.
¦des douleurs osseuses.
-complications:
¦insuffisance rénale.
¦lithiase rénale calcique.
¦lithiase biliaire calcique.
¦chondrocalcinose articulaire.
¦ostéoporose diffuse.
¦plus rarement ostéite fibrokystique avec déformations osseuses.
Examens complémentaires:
-hypercalcémie au dessus de 105 mg/l:
¦l'hypercalcémie est le signe révélateur le plus fréquent.
¦la calcémie plasmatique totale doit être analysée avec la protidémie.
¦car une hyperprotidémie augmente le résultat de la calcémie.
¦et une hypoprotidémie diminue le résultat de la calcémie.
¦formule de correction:
calcium plasmatique total en mmol/l
Ca plasmatique corrigé en mmol = ------------------------------------------ + 0,55
protéines en g/l / 160
-le dosage du Ca ionisé ou Ca efficace est une autre solution:
¦mais le prélèvement doit être effectué en suivant un protocole strict.
-hypophosphorémie:
¦dans l'hyperparathyroïdie primaire: phosphorémie abaissé.
(tandis que dans l'hyperparathyroïdie secondaire: phosphorémie élevée)
-taux de parathormone élevé (PTH):
¦il s'agit de la parathormone 1-84 plasmatique.
¦doser calcémie et protidémie en même temps que la parathormone.
¦taux normal = 10 à 55ng/l., taux pathologique au delà de 60ng/l.
-test de charge calcique:
¦consiste à observer l'adaptation de l'hormone aux variations de la calcémie.
¦une PTH qui reste haute après charge calcique = signe d'hyperparathyroïdie.
¦c'est l'examen le plus fiable, à faire en cas de doute du diagnostic.
¦il ne peut s'effectuer qu'en milieu spécialisé.
-échographie des parathyroïdes:
¦ce n'est pas un moyen de faire le diagnostic de l'hyperparathyroïdie.
¦mais c'est un moyen de localiser l'adénome parathyroïdien.
-scintigraphie des parathyroïdes:
¦elle permet de localiser l'adénome.
¦et peut révéler des parathyroïdes ectopiques médiastinales.
-scanner et IRM apportent peu d'information.
X causes d'erreur dans l'interprétation des analyses biologiques:
¦sous-évaluation de la calcémie en cas d'hypoprotidémie.
¦ou prise de calcium et de vitamine D.
¦ou régime riche en calcium.
Causes:
-adénome parathyroïdien, (90% des cas):
¦en général sur les parathyroïdes inférieures.
¦rarement sur un site ectopique.
-hyperplasie diffuse des glandes parathyroïdes.
-néoplasie endocrinienne multiple type I.
-exceptionnellement:
¦un cancer parathyroïdien.
¦une prise continue de lithium.
¦l'hypercalcémie familiale bénigne par mutation du gène récepteur du calcium.
Orientation thérapeutique:
Eviter ce qui peut majorer une hypercalcémie:
-supprimer les aliments riches en calcium en particulier les laitages.
-éviter les diurétiques thiazidiques, ils tendent à élever la calcémie.
-éviter une immobilisation prolongée.
-boire beaucoup.
Exploration chirurgicale des parathyroïdes:
-après échographie et scintigraphie.
-et après avoir normalisé la calcémie.
-le traitement chirurgical entraîne presque toujours la guérison.
-mais pour intervenir:
¦il faut tenir compte de l'âge et de la gravité de l'hyperparathyroïdie.
-après la parathyroïdectomie:
¦la calcémie se normalise en quelques jours.
¦et la masse osseuse augmente dans les années qui suivent.
Pour les cas non opérérables:
-utiliser un calcimimétique:
¦le cinacalcet 30, 60 ou 90mg, commencer par 30mg/j. au cours d'un repas.
¦ajuster les doses suivant les résultats du taux de PTH.
-mais l'antagoniste du récepteur du Ca n'améliore pas l'ostéoporose.
______________________________________________________________
cinacalcet 30, 60 ou 90mg: Mimpara 30, 60 ou 90

TEXTE2:
HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE
  Augmentation de la parathormone > hypercalcemie:
     -par augmentation de la resorption osseuse due aux osteoclastes
     -et par augmentation de la reabsoption renale du calcium

Clinique:
  -sexe:
      ¦plus souvent chez la femme que chez l'homme.
  -l'hyperparathyroidie primaire reste longtemps asymptomatique:
      ¦elle se revele a partir de la cinquantaine.
  -peuvent apparaitre:
      ¦une asthenie chronique, et les autres signes d'hypercalcemie.  
      ¦des douleurs osseuses.
  -complications:
      ¦insuffisance renale.
      ¦lithiase renale calcique.
      ¦lithiase biliaire calcique.
      ¦chondrocalcinose articulaire.
      ¦osteoporose diffuse.
      ¦plus rarement osteite fibrokystique avec deformations osseuses.
Examens complementaires:
  -hypercalcemie au dessus de 105 mg/l:
      ¦l'hypercalcemie est le signe revelateur le plus frequent.
      ¦la calcemie plasmatique totale doit etre analysee avec la protidemie.
      ¦car une hyperprotidemie augmente le resultat de la calcemie.
      ¦et une hypoprotidemie diminue le resultat de la calcemie.
      ¦formule de correction:
                                                           	calcium plasmatique total en mmol/l
      Ca plasmatique corrige en mmol =  	------------------------------------------   + 0,55
                                                           	proteines en g/l / 160

  -le dosage du Ca ionise ou Ca efficace est une autre solution:
      ¦mais le prelevement doit etre effectue en suivant un protocole strict.
  -hypophosphoremie:
      ¦dans l'hyperparathyroidie primaire: phosphoremie abaisse.
      (tandis que dans l'hyperparathyroidie secondaire: phosphoremie elevee)
  -taux de parathormone eleve (PTH):
      ¦il s'agit de la parathormone 1-84 plasmatique.
      ¦doser calcemie et protidemie en meme temps que la parathormone.
      ¦taux normal = 10 a 55ng/l., taux pathologique au dela de 60ng/l.
  -test de charge calcique:
      ¦consiste a observer l'adaptation de l'hormone aux variations de la calcemie.
      ¦une PTH qui reste haute apres charge calcique = signe d'hyperparathyroidie.
      ¦c'est l'examen le plus fiable, a faire en cas de doute du diagnostic.
      ¦il ne peut s'effectuer qu'en milieu specialise.
  -echographie des parathyroides:
      ¦ce n'est pas un moyen de faire le diagnostic de l'hyperparathyroidie.
      ¦mais c'est un moyen de localiser l'adenome parathyroidien.
  -scintigraphie des parathyroides:
      ¦elle permet de localiser l'adenome.
      ¦et peut reveler des parathyroides ectopiques mediastinales. 
  -scanner et IRM apportent peu d'information.
  X causes d'erreur dans l'interpretation des analyses biologiques: 
      ¦sous-evaluation de la calcemie en cas d'hypoprotidemie.
      ¦ou prise de calcium et de vitamine D.
      ¦ou regime riche en calcium.
Causes:
  -adenome parathyroidien, (90% des cas):
      ¦en general sur les parathyroides inferieures.
      ¦rarement sur un site ectopique.
  -hyperplasie diffuse des glandes parathyroides.
  -neoplasie endocrinienne multiple type I.
  -exceptionnellement:
      ¦un cancer parathyroidien.
      ¦une prise continue de lithium.
      ¦l'hypercalcemie familiale benigne par mutation du gene recepteur du calcium.

Orientation therapeutique:
Eviter ce qui peut majorer une hypercalcemie:
  -supprimer les aliments riches en calcium en particulier les laitages.
  -eviter les diuretiques thiazidiques, ils tendent a elever la calcemie.
  -eviter une immobilisation prolongee.
  -boire beaucoup.
Exploration chirurgicale des parathyroides:
  -apres echographie et scintigraphie.
  -et apres avoir normalise la calcemie.
  -le traitement chirurgical entraine presque toujours la guerison.
  -mais pour intervenir:
      ¦il faut tenir compte de l'age et de la gravite de l'hyperparathyroidie.
  -apres la parathyroidectomie:
      ¦la calcemie se normalise en quelques jours.
      ¦et la masse osseuse augmente dans les annees qui suivent.
Pour les cas non opererables:
  -utiliser un calcimimetique:
      ¦le cinacalcet 30, 60 ou 90mg, commencer par 30mg/j. au cours d'un repas.
      ¦ajuster les doses suivant les resultats du taux de PTH.
  -mais l'antagoniste du recepteur du Ca n'ameliore pas l'osteoporose.
______________________________________________________________
cinacalcet 30, 60 ou 90mg: Mimpara 30, 60 ou 90


TEXTE1:
HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE
C'est l'hypersécrétion parathyroïdienne réactionnelle à une hypocalcémie
Clinique:
-signes la maladie hypocalcémiante.
Examens complémentaires:
-parathormone élevée:
¦taux normal = 10 à 55ng/l., taux pathologique au delà de 60ng/l.
-hypocalcémie. ¦ ces 2 variables ayant tendance à être
-hyperphosphorémie ¦ corrigées par l'élévation de la parathormone
Causes:
-carence en vitamine D, ostéomalacie.
-insuffisance rénale chronique.
-syndrome de malabsorption.
-et plus rarement, syndrome paranéoplasique:
¦dans le cancer des bronches ou le cancer de la vessie.
Orientation thérapeutique:
Carence en vitamine D:
-ergocalciférol 20.000U/ml, solution buvable, 10 à 20go/j.:
¦à adapter suivant les résultats.
-la recharge en vitamine D doit normaliser le taux de parathormone.
Dans l'insuffisance rénale chronique:
-calcifédiol 5µg/go, 2à6go/j. ¦ avec surveillance
-et carbonate de calcium 3,85g/sachet, 1 sa. par jour. ¦ de la calcémie
-en cas d'hyperphosphorémie:
¦carbonate de sévélamer 800mg: dose initiale 2,4g.
Chez le dialysé en insuffisance rénale chronique terminale:
-inhibiteur de la parathormone cinacalcet, commencer par 30mg/j.:
¦le cinacalcet abaisse aussi la calcémie et la phosphorémie.
Dans les autre cas:
-traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
ergocalciférol 20.000U/ml: Stérogyl gouttes
calcifédiol 5µg/go: Dédrogyl gouttes
carbonate de calcium 3,85g/sachet: Calcidia sachets
carbonate de sévélamer 800mg: Renvela comprimés à 800mg
cinacalcet 30, 60 ou 90mg: Mimpara 30, 60 ou 90

TEXTE2:
HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE
  C'est l'hypersecretion parathyroidienne reactionnelle a une hypocalcemie

Clinique:
  -signes la maladie hypocalcemiante.
Examens complementaires:
  -parathormone elevee:
      ¦taux normal = 10 a 55ng/l., taux pathologique au dela de 60ng/l.
  -hypocalcemie.                   	¦ ces 2 variables ayant tendance a etre
  -hyperphosphoremie         	¦ corrigees par l'elevation de la parathormone
Causes:
  -carence en vitamine D, osteomalacie.
  -insuffisance renale chronique.
  -syndrome de malabsorption.
  -et plus rarement, syndrome paraneoplasique:
      ¦dans le cancer des bronches ou le cancer de la vessie.

Orientation therapeutique:
Carence en vitamine D:
  -ergocalciferol 20.000U/ml, solution buvable, 10 a 20go/j.:
      ¦a adapter suivant les resultats.
  -la recharge en vitamine D doit normaliser le taux de parathormone.
Dans l'insuffisance renale chronique:
  -calcifediol 5µg/go, 2a6go/j.                                         	¦  avec surveillance
  -et carbonate de calcium 3,85g/sachet, 1 sa. par jour.	¦  de la calcemie
  -en cas d'hyperphosphoremie:
      ¦carbonate de sevelamer 800mg: dose initiale 2,4g.
Chez le dialyse en insuffisance renale chronique terminale:
  -inhibiteur de la parathormone cinacalcet, commencer par 30mg/j.:
      ¦le cinacalcet abaisse aussi la calcemie et la phosphoremie.
Dans les autre cas:
  -traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
ergocalciferol 20.000U/ml: Sterogyl gouttes
calcifediol 5µg/go: Dedrogyl gouttes
carbonate de calcium 3,85g/sachet: Calcidia sachets
carbonate de sevelamer 800mg: Renvela comprimes a 800mg
cinacalcet 30, 60 ou 90mg: Mimpara 30, 60 ou 90


TEXTE1:
HYPERPHOSPHOREMIE
Clinique:
-le plus souvent asymptomatique.
-ce sont les symptômes de la maladie en cause.
Examens complémentaires:
-phosphorémie élevée à plus de 45 mg/l.
Causes:
-apports excessifs de phosphore:
¦médicaments contenant des phosphates.
¦chez les personnes âgées préférer le carbonate de Ca au phosphate de Ca.
-absorption excessive du phosphore:
¦intoxication par la vitamine D.
-catabolisme tissulaire excessif:
¦chimiothérapie des hémopathies malignes.
¦traumatismes majeurs.
-élimination insuffisante du phosphore:
¦insuffisance rénale glomérulaire.
-causes endocriniennes:
¦acromégalie.
¦hypoparathyroïdie secondaire avec déficit calcique.
-fausse hyperphosphorémie:
¦hémolyse due à un garrot prolongé ou à une longue attente avant l'analyse.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.
Médicament faisant baisser la phosphorémie:
-le carbonate de calcium est à utiliser en première intention.
-sévélamer comprimés 800mg, posologie en fonction de la phosphatémie. ______________________________________________________________
carbonate de calcium: Cacit
sévélamer comprimés 800mg: Rénagel 800

TEXTE2:
HYPERPHOSPHOREMIE

Clinique:
  -le plus souvent asymptomatique.
  -ce sont les symptomes de la maladie en cause.
Examens complementaires:
  -phosphoremie elevee a plus de 45 mg/l.
Causes:
  -apports excessifs de phosphore:
      ¦medicaments contenant des phosphates.
      ¦chez les personnes agees preferer le carbonate de Ca au phosphate de Ca.
  -absorption excessive du phosphore:
      ¦intoxication par la vitamine D.
  -catabolisme tissulaire excessif:
      ¦chimiotherapie des hemopathies malignes.
      ¦traumatismes majeurs.
  -elimination insuffisante du phosphore:
      ¦insuffisance renale glomerulaire.
  -causes endocriniennes:
      ¦acromegalie.
      ¦hypoparathyroidie secondaire avec deficit calcique.
  -fausse hyperphosphoremie:
      ¦hemolyse due a un garrot prolonge ou a une longue attente avant l'analyse.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.
Medicament faisant baisser la phosphoremie:
  -le carbonate de calcium est a utiliser en premiere intention.
  -sevelamer comprimes 800mg, posologie en fonction de la phosphatemie. ______________________________________________________________
carbonate de calcium: Cacit
sevelamer comprimes 800mg: Renagel 800


TEXTE1:
HYPERSOMNIE
Le temps de sommeil normal est propre à chacun
Il est de 7 à 9 heures, mais dans les cas extrêmes il va de 4 à 10 heures
Clinique:
-au cours de la journée:
¦somnolence, survenant plusieurs fois par semaine.
¦ou accès de sommeil irrésistibles.
-score d'Epworth supérieur à 10.
-faire tenir un agenda du sommeil.
-évaluer le risque d'accident:
¦conduite de véhicule.
¦machines professionnelles.
Examens complémentaires:
-polysomnographie avec ou sans vidéo.
Causes:
-apnée du sommeil:
¦c'est la forme la plus fréquente de l'hypersomnie diurne.
¦surtout chez l'homme ronfleur entre 40 et 60 ans.
¦épisodes de somnolence diurne.
¦obésité et hypertension artérielle souvent associées.
¦risque de mort subite au cours d'une apnée.
-privation de sommeil nocturne:
¦adolescent qui se couche tard.
¦douleurs nocturnes.
-hypersomnie iatrogène:
¦rechercher la prise d'un médicament à effet sédatif: neuroleptique, ..
¦attaques de sommeil dues au piribédil (Trivastal).
¦voir le pictogramme sur les boites de médicaments avec niveau 1, 2 ou 3.
¦prise d'un médicament à l'insu du médecin.
-narcolepsie:
¦accès de sommeil incoercible, le jour, parfois plusieurs fois par jour.
¦attaques de cataplexie et chutes.
¦sommeil nocturne de mauvaise qualité.
¦hallucinations hypnagogiques.
¦paralysies du sommeil au réveil ou à l'endormissement.
¦passage rapide en sommeil paradoxal, < 8 min. après l'endormissement.
(arrêter tous antidépresseur 1 mois avant l'analyse du sommeil paradoxal)
¦fréquence des groupes HLA DR-2 ou HLA DQB-1.
-hypersomnie idiopathique:
¦elle est rare.
¦temps d'endormissement court, égal ou inférieur à 8 minutes.
¦durée du sommeil nocturne excessive, avec réveil difficile.
¦somnolence au cours de la journée, plus ou moins permanente.
¦sommeil total dépassant plus de 10 heures par 24 heures.
¦caractère familial de l'hypersomnie.
¦plus de 10 points à l'échelle d'Epworth.
-syndrome de Kleine-Levin:
¦il est rare.
¦chez un adolescent ou un adulte jeune.
¦cycles d'hypersomnie, jusqu'à 24h de sommeil en continu.
¦les cycles durent de quelques jours à quelques semaines.
¦troubles du comportement, parfois bouffées délirantes.
¦ce syndrome disparaît vers la trentaine.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-prendre l'habitude d'un sommeil régulier dans l'nfance et dans l'adolescence.
-conseiller un temps moyen de sommeil de 7 heures.
Hypersomnie iatrogène:
-revoir un traitement comportant des médicaments à effet sédatif.
-suspecter la prise d'un sédatif à l'insu du médecin.
Apnées du sommeil:
-corriger un excès pondéral.
-assistance respiratoire nocturne.
-pharyngoplastie.
Narcolepsie:
-sympathomimétique d'action centrale:
¦modafinil 100, 1 à 3co/j. en début de journée.
-antidépresseurs.
Hypersomnie idiopathique:
-sympathomimétique d'action centrale:
¦modafinil 100, 1 à 3co/j. en début de journée.
______________________________________________________________
modafinil 100mg: Modiodal 100 (délivré par la pharmacie des hôpitaux)

TEXTE2:
HYPERSOMNIE
  Le temps de sommeil normal est propre a chacun
  Il est de 7 a 9 heures, mais dans les cas extremes il va de 4 a 10 heures

Clinique:
  -au cours de la journee:
       ¦somnolence, survenant plusieurs fois par semaine.
       ¦ou acces de sommeil irresistibles.
  -score d'Epworth superieur a 10.
  -faire tenir un agenda du sommeil.
  -evaluer le risque d'accident:
      ¦conduite de vehicule.
      ¦machines professionnelles.
Examens complementaires:
  -polysomnographie avec ou sans video.
Causes:
  -apnee du sommeil:
      ¦c'est la forme la plus frequente de l'hypersomnie diurne.
      ¦surtout chez l'homme ronfleur entre 40 et 60 ans.
      ¦episodes de somnolence diurne.
      ¦obesite et hypertension arterielle souvent associees.
      ¦risque de mort subite au cours d'une apnee.
  -privation de sommeil nocturne:
      ¦adolescent qui se couche tard.
      ¦douleurs nocturnes.
  -hypersomnie iatrogene:
      ¦rechercher la prise d'un medicament a effet sedatif: neuroleptique, ..
      ¦attaques de sommeil dues au piribedil (Trivastal).
      ¦voir le pictogramme sur les boites de medicaments avec niveau 1, 2 ou 3.
      ¦prise d'un medicament a l'insu du medecin.
  -narcolepsie:
      ¦acces de sommeil incoercible, le jour, parfois plusieurs fois par jour.
      ¦attaques de cataplexie et chutes.
      ¦sommeil nocturne de mauvaise qualite.
      ¦hallucinations hypnagogiques.
      ¦paralysies du sommeil au reveil ou a l'endormissement.
      ¦passage rapide en sommeil paradoxal, < 8 min. apres l'endormissement.
       (arreter tous antidepresseur 1 mois avant l'analyse du sommeil paradoxal)
      ¦frequence des groupes HLA DR-2 ou HLA DQB-1.
  -hypersomnie idiopathique:
      ¦elle est rare.
      ¦temps d'endormissement court, egal ou inferieur a 8 minutes.
      ¦duree du sommeil nocturne excessive, avec reveil difficile.
      ¦somnolence au cours de la journee, plus ou moins permanente.
      ¦sommeil total depassant plus de 10 heures par 24 heures.
      ¦caractere familial de l'hypersomnie.
      ¦plus de 10 points a l'echelle d'Epworth.
  -syndrome de Kleine-Levin:
      ¦il est rare.
      ¦chez un adolescent ou un adulte jeune.
      ¦cycles d'hypersomnie, jusqu'a 24h de sommeil en continu.
      ¦les cycles durent de quelques jours a quelques semaines.
      ¦troubles du comportement, parfois bouffees delirantes.
      ¦ce syndrome disparait vers la trentaine.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -prendre l'habitude d'un sommeil regulier dans l'nfance et dans l'adolescence.
  -conseiller un temps moyen de sommeil de 7 heures.
Hypersomnie iatrogene:
  -revoir un traitement comportant des medicaments a effet sedatif.
  -suspecter la prise d'un sedatif a l'insu du medecin.
Apnees du sommeil:
  -corriger un exces ponderal.
  -assistance respiratoire nocturne.
  -pharyngoplastie.
Narcolepsie:
  -sympathomimetique d'action centrale:
      ¦modafinil 100, 1 a 3co/j. en debut de journee.
  -antidepresseurs.
Hypersomnie idiopathique:                  
  -sympathomimetique d'action centrale:
      ¦modafinil 100, 1 a 3co/j. en debut de journee.
______________________________________________________________
modafinil 100mg: Modiodal 100 (delivre par la pharmacie des hopitaux)


TEXTE1:
ISOTOPES RADIOACTIFS
Ils sont utilisés:
-pour le diagnostic au cours des scintigraphies
-et pour le traitement, destructions tissulaires par isotopes radioactifs
Scintigraphies chez l'adulte:
-cerveau: chute du débit sanguin cérébral
-coeur: image du muscle cardiaque
-coeur: image des cavités cardiaques
-diverticule de Meckel
-estomac: visualisation d'un reflux gastro-oesophagien
-foie
-intestin: hémorragie digestive occulte
-lymphatiques
-métastases: immunoscintigraphie
-os et articulations
-parathyroïdes
-poumons: scintigraphie de perfusion
-poumons: scintigraphie de ventilation
-rate
-rein: morphologie
-rein: débit artériel dans une sténose de l'artère rénale
-surrénales: corticosurrénales et médullosurrénales
-thyroïde
-vaisseaux
-voies biliaires
-voies lacrymales
-volémie
Scintigraphies en pédiatrie:
-cancérologie:
¦tumeurs malignes osseuses
¦neuroblastome
-digestif:
¦reflux gastro-oesophagien
¦diagnostic d'un ictère
¦atrésie des voies biliaires
¦fistule biliodigestive
¦persistance d'un diverticule de Meckel
¦recherche d'un saignement digestif
-os:
¦ostéochondrite de la hanche
¦ostéomyélite
-poumons:
¦corps étranger des voies respiratoires
¦mucoviscidose
-reins:
¦pyélonéphrite
¦étude de la capacité fonctionnelle de chaque rein
Traitement par isotopes radioactifs:
-traitement des hyperthyroïdies par l'iode 131
Précautions particulières:
-pour éviter une scintigraphie blanche:
¦éviter une charge antérieure du produit.
¦ex: pas de scanner avec injection d'iode avant la scintigraphie thyroïdienne
-chez la femme:
¦éviter les isotopes radioactifs en cas de grossesse.
¦faire l'examen dans la première semaine du cycle.
¦interrompre l'allaitement.

TEXTE2:
ISOTOPES RADIOACTIFS
  Ils sont utilises:
 -pour le diagnostic au cours des scintigraphies
 -et pour le traitement, destructions tissulaires par isotopes radioactifs

Scintigraphies chez l'adulte:
  -cerveau: chute du debit sanguin cerebral
  -coeur: image du muscle cardiaque
  -coeur: image des cavites cardiaques
  -diverticule de Meckel
  -estomac: visualisation d'un reflux gastro-oesophagien
  -foie
  -intestin: hemorragie digestive occulte
  -lymphatiques
  -metastases: immunoscintigraphie
  -os et articulations
  -parathyroides
  -poumons: scintigraphie de perfusion
  -poumons: scintigraphie de ventilation
  -rate
  -rein: morphologie
  -rein: debit arteriel dans une stenose de l'artere renale
  -surrenales: corticosurrenales et  medullosurrenales
  -thyroide
  -vaisseaux
  -voies biliaires
  -voies lacrymales
  -volemie
Scintigraphies en pediatrie:
  -cancerologie:
      ¦tumeurs malignes osseuses
      ¦neuroblastome
  -digestif:
      ¦reflux gastro-oesophagien
      ¦diagnostic d'un ictere
      ¦atresie des voies biliaires
      ¦fistule biliodigestive
      ¦persistance d'un diverticule de Meckel
      ¦recherche d'un saignement digestif
  -os:
      ¦osteochondrite de la hanche
      ¦osteomyelite
  -poumons:
      ¦corps etranger des voies respiratoires
      ¦mucoviscidose
  -reins:
      ¦pyelonephrite
      ¦etude de la capacite fonctionnelle de chaque rein
Traitement par isotopes radioactifs:
  -traitement des hyperthyroidies par l'iode 131
Precautions particulieres: 
  -pour eviter une scintigraphie blanche:
      ¦eviter une charge anterieure du produit.
      ¦ex: pas de scanner avec injection d'iode avant la scintigraphie thyroidienne
  -chez la femme:
      ¦eviter les isotopes radioactifs en cas de grossesse.
      ¦faire l'examen dans la premiere semaine du cycle.
      ¦interrompre l'allaitement.


TEXTE1:
IVRESSE ALCOOLIQUE
Le seuil légal d'alcoolémie en France est 0,5 g/l.
Clinique:
-pour évaluer la quantité d'alcool ingérée par le patient:
¦s'informer auprès de l'entourage.
-alcoolémie entre 1 et 2 grammes/litre:
¦odeur de l'haleine caractéristique.
¦réactions émotionnelles exacerbées: pleurs, logorrhée, jovialité ou tristesse.
-alcoolémie entre 2 et 3 grammes/litre:
¦odeur de l'haleine caractéristique.
¦agitation.
¦troubles de la coordination, trouble de l'équilibre, démarche ébrieuse.
¦élocution difficile.
¦confusion, désorientation temporo-spatiale.
¦parfois hallucinations ou délire.
¦les symptômes peuvent disparaître en quelques heures.
-alcoolémie au dessus de 3 grammes/litre:
¦odeur de l'haleine caractéristique.
¦hypothermie avec baisse de la température centrale de 5 à 6 degrés.
¦hypotension artérielle.
¦mydriase bilatérale aréactive.
¦baisse de la vigilance et coma.
¦la symptomatologie peut régresser en 5 à 6 heures.
¦coma éthylique.
-calcul de l'alcoolémie d'après la dose ingérée:
¦taux maximum en g/l = alcool ingéré en g / (poids x coefficient de diffusion).
¦le coefficient de diffusion est de 0,7 pour l'homme et 0,6 pour la femme.
¦la décroissance débute 45 minutes après le dernier verre.
¦le taux de décroissance de l'alcoolémie est de 0,15 g/l/heure.
-conséquences:
¦accidents de la route.
¦agressions de personnes, agressions sexuelles, actes de violence.
¦rapports non protégés, transmission d'IST, grossesses non désirées.
¦exposition au risque de dépendance à l'alcool.
¦coma pouvant aboutir au décès.
Examens complémentaires:
-éthylométrie de l'air expiré.
-dosage de l'alcool dans le sang.
-glycémie:
¦parce que l'alcoolémie fait baisser la glycémie.
-scanner cérébral:
¦en cas de trace de traumatisme crânien ou de traumatisme facial.
Causes:
-les boissons alcoolisées en quantité importante.
-10g d'alcool = 1 blanc = 1/2 de bière = 1 pastis = 1 baby de whisky = 1 calva.
-chez l'adolescent c'est le binge drinking ou biture expresse:
¦le binge drinking consiste à boire 5 à 6 verres en une période de 2 heures.
¦le binge drinking entraîne une alcoolémie à 0,8 g/litre.
-facteurs favorisants:
¦traits de personnalité.
¦comorbidité addictive.
¦alcoolisme familial.
¦environnement économique défavorable.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-législation sur les débits d'alcool.
-augmentation du prix de l'alcool.
-campagnes de sensibilisation dans l'enseignement, dans les media.
-interventions des professionnels de santé.
Attitude avec le patient:
-aborder le patient sans le brusquer.
-lui parler sans élever la voix.
-surveiller la tension artérielle, l'alcool étant hypotenseur.
-si le patient veut reprendre son véhicule en état d'ivresse:
¦lui conseiller de prendre un moyen de transport public.
¦ou alerter un de ses proches pour qu'il vienne le chercher.
¦le médecin doit pouvoir justifier qu'il a pris des mesures de prévention.
Traitement médical:
-assurer une hydratation suffisante.
-en cas d'agitation administrer un neuroleptique: halopéridol à 5mg/1ml en im.
Cellule de dégrisement:
-en l'absence de comormidité envoyer le patient en cellule de dégrisement:
¦pour éviter d'envoyer un sujet agité dans le service des urgences.
¦cette procédure ne nécessite pas une alcoolémie.
¦le commissariat peut exiger un certificat de non hospitalisation.
¦tout commissariat doit permettre l'accès à une cellule de dégrisement.
¦le dégrisement se fait en 3 à 6 heures.
¦ce placement est assorti d'une amende.
¦cette procédure présente tout de même un risque médical.
Hospitalisation en cas de:
-coma.
-traumatisme crânien.
-crise d'épilepsie associée.
-patient ne pouvant être surveillé par l'entourage.
-et lorsqu'il s'agit d'un enfant, d'un diabétique ou d'un sujet fragile.
Après la phase aiguë:
-parler au patient de sa relation avec l'alcool.
-envisager une prise en charge ultérieure:
¦centre de soins en addictologie.
______________________________________________________________
halopéridol à 5mg/1ml: Haldol 5mg/1ml

TEXTE2:
IVRESSE ALCOOLIQUE
  Le seuil legal d'alcoolemie en France est 0,5 g/l.

Clinique:
  -pour evaluer la quantite d'alcool ingeree par le patient:
      ¦s'informer aupres de l'entourage.
  -alcoolemie entre 1 et 2 grammes/litre:
      ¦odeur de l'haleine caracteristique.
      ¦reactions emotionnelles exacerbees: pleurs, logorrhee, jovialite ou tristesse.
  -alcoolemie entre 2 et 3 grammes/litre:
      ¦odeur de l'haleine caracteristique.
      ¦agitation.
      ¦troubles de la coordination, trouble de l'equilibre, demarche ebrieuse.
      ¦elocution difficile.
      ¦confusion, desorientation temporo-spatiale.
      ¦parfois hallucinations ou delire.
      ¦les symptomes peuvent disparaitre en quelques heures.
  -alcoolemie au dessus de 3 grammes/litre:
      ¦odeur de l'haleine caracteristique.
      ¦hypothermie avec baisse de la temperature centrale de 5 a 6 degres.
      ¦hypotension arterielle.
      ¦mydriase bilaterale areactive.
      ¦baisse de la vigilance et coma.
      ¦la symptomatologie peut regresser en 5 a 6 heures.
      ¦coma ethylique.
  -calcul de l'alcoolemie d'apres la dose ingeree:
      ¦taux maximum en g/l = alcool ingere en g / (poids x coefficient de diffusion).
      ¦le coefficient de diffusion est de 0,7 pour l'homme et 0,6 pour la femme.
      ¦la decroissance debute 45 minutes apres le dernier verre. 
      ¦le taux de decroissance de l'alcoolemie est de 0,15 g/l/heure.
  -consequences:
      ¦accidents de la route.
      ¦agressions de personnes, agressions sexuelles, actes de violence.
      ¦rapports non proteges, transmission d'IST, grossesses non desirees.
      ¦exposition au risque de dependance a l'alcool.
      ¦coma pouvant aboutir au deces.
Examens complementaires:
  -ethylometrie de l'air expire.
  -dosage de l'alcool dans le sang.
  -glycemie:
      ¦parce que l'alcoolemie fait baisser la glycemie.
  -scanner cerebral:
      ¦en cas de trace de traumatisme cranien ou de traumatisme facial.
Causes:
  -les boissons alcoolisees en quantite importante.
  -10g d'alcool = 1 blanc = 1/2 de biere = 1 pastis = 1 baby de whisky = 1 calva.
  -chez l'adolescent c'est le binge drinking ou biture expresse:
      ¦le binge drinking consiste a boire 5 a 6 verres en une periode de 2 heures.
      ¦le binge drinking entraine une alcoolemie a 0,8 g/litre.
  -facteurs favorisants:
      ¦traits de personnalite.
      ¦comorbidite addictive.
      ¦alcoolisme familial.
      ¦environnement economique defavorable.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -legislation sur les debits d'alcool.
  -augmentation du prix de l'alcool.
  -campagnes de sensibilisation dans l'enseignement, dans les media.
  -interventions des professionnels de sante.
Attitude avec le patient:
  -aborder le patient sans le brusquer.
  -lui parler sans elever la voix.
  -surveiller la tension arterielle, l'alcool etant hypotenseur.
  -si le patient veut reprendre son vehicule en etat d'ivresse:
      ¦lui conseiller de prendre un moyen de transport public.
      ¦ou alerter un de ses proches pour qu'il vienne le chercher.
      ¦le medecin doit pouvoir justifier qu'il a pris des mesures de prevention.
Traitement medical:
  -assurer une hydratation suffisante.
  -en cas d'agitation administrer un neuroleptique: haloperidol a 5mg/1ml en im.
Cellule de degrisement:
  -en l'absence de comormidite envoyer le patient en cellule de degrisement:
      ¦pour eviter d'envoyer un sujet agite dans le service des urgences.
      ¦cette procedure ne necessite pas une alcoolemie.
      ¦le commissariat peut exiger un certificat de non hospitalisation.
      ¦tout commissariat doit permettre l'acces a une cellule de degrisement.
      ¦le degrisement se fait en 3 a 6 heures.
      ¦ce placement est assorti d'une amende.
      ¦cette procedure presente tout de meme un risque medical.
Hospitalisation en cas de:
  -coma.
  -traumatisme cranien.
  -crise d'epilepsie associee.
  -patient ne pouvant etre surveille par l'entourage.
  -et lorsqu'il s'agit d'un enfant, d'un diabetique ou d'un sujet fragile.
Apres la phase aigue:
  -parler au patient de sa relation avec l'alcool.
  -envisager une prise en charge ulterieure:
      ¦centre de soins en addictologie.
______________________________________________________________
haloperidol a 5mg/1ml: Haldol 5mg/1ml


TEXTE1:
SYNDROME des JAMBES sans REPOS
ou impatiences nocturnes des jambes
Clinique:
-âge et sexe:
¦survient le plus souvent chez la femme à partir de la trentaine.
¦mais il peut être observé chez l'homme et même chez l'enfant.
-besoin de bouger les jambes:
¦le patient peut décrire des paresthésies ou une impatience des jambes.
¦plus rarement sensation de douleurs grouillantes ou de brûlure des pieds.
-survenue des symptômes au repos, allongé ou assis:
¦c'est une forme d'akathisie.
-amélioration des impatiences des jambes par le mouvement ou par la marche.
-aggravation le soir ou la nuit.
-signes associés:
¦mouvements involontaires des jambes pendant le sommeil ou pendant l'éveil.
¦ces mouvements périodiques des jambes sont présents 8 fois sur 10.
¦ces mouvements se reproduisent à l'insu du patient toutes les 5 à 30 sec.
-les formes sévères entraînent des troubles du sommeil:
¦et les troubles du sommeil sont la cause d'une asthénie matinale.
-évolution:
¦elle est chronique mais avec parfois avec des périodes de longue rémission.
Examens complémentaires:
-bilan biologique, en cas de douleurs importantes:
¦ferritine, elle est parfois abaissée.
¦folates, vitamine B12.
¦glycémie.
¦TSH.
-polysomnographie:
¦elle peut enregistrer la qualité du sommeil et les mouvements périodiques.
¦mais elle n'est généralement pas justifiée.
Causes:
-idiopathique:
¦c'est le cas le plus courant.
¦un caractère familial est retrouvé dans plus de la moitié des cas.
-secondaire à une neuropathie:
¦neuropathie diabétique.
¦sclérose en plaques.
¦maladie de Parkinson.
-iatrogène:
¦neuroleptiques, antidépresseurs, antiépileptiques, phénothiazines,
¦estrogènes, ß-bloquants, lithium, inhibiteurs calciques, caféine.
-facteurs favorisants:
¦carence martiale avec hypoferritinémie inférieure à 50 ng/ml.
¦grossesse au cours du 3e trimestre.
¦déficit en folates ou carence en vitamine B12.
¦insuffisance veineuse.
¦insuffisance rénale chronique.
¦hypothyroïdie.
¦polyarthrite rhumatoïde.
¦excitants: café, alcool, tabac, chocolat.
Orientation thérapeutique:
Mesures hygiéno-diététiques:
-diminution des excitants:
¦café, alcool, tabac, chocolat.
-conserver des activités physiques dans la journée, mais pas le soir.
-suppression d'un médicament en cause.
Corriger un déficit:
-une carence martiale.
-ou un déficit en folates, ou en B12.
-ou une hypothyroïdie.
Médicaments:
-leur activité est inconstante d'un sujet à l'autre:
¦paracétamol 500mg, codéine 30mg, 1co au coucher.
¦baclofène comprimés 10mg, 1/2 à 2co le soir, à doses progressives.
¦ou clonazépam 2,5mg/ml, 3 gouttes au coucher puis augmenter la dose.
-médicament pour les formes sévères:
¦ropinirole 0,25mg, commencer par 1co. le soir, puis augmenter la dose.
¦il corrige le déficit en dopamine.
¦ne l'utiliser que dans les formes sévère insomniantes et exceptionnellement.
¦mais un test thérapeutique peut conforter le diagnostic.
-savoir que les antidépresseurs aggravent le syndrome des jambes sans repos.
Chez la femme enceinte:
-conseiller le décubitus latéral.
______________________________________________________________
paracétamol 500mg, codéine 30mg: Paracétamol codéine Sandoz
baclofène comprimés 10mg: Liorésal comprimés10mg
clonazépam 2,5mg/ml: Rivotril gouttes
ropinirole comprimés à 0,25mg: Adartrel 0,25

TEXTE2:
SYNDROME des JAMBES sans REPOS 
        ou impatiences nocturnes des jambes

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦survient le plus souvent chez la femme a partir de la trentaine.
      ¦mais il peut etre observe chez l'homme et meme chez l'enfant.
  -besoin de bouger les jambes:
      ¦le patient peut decrire des paresthesies ou une impatience des jambes.
      ¦plus rarement sensation de douleurs grouillantes ou de brulure des pieds.
  -survenue des symptomes au repos, allonge ou assis:
      ¦c'est une forme d'akathisie.
  -amelioration des impatiences des jambes par le mouvement ou par la marche.
  -aggravation le soir ou la nuit.
  -signes associes:
      ¦mouvements involontaires des jambes pendant le sommeil ou pendant l'eveil.
      ¦ces mouvements periodiques des jambes sont presents 8 fois sur 10.
      ¦ces mouvements se reproduisent a l'insu du patient toutes les 5 a 30 sec.
  -les formes severes entrainent des troubles du sommeil:
      ¦et les troubles du sommeil sont la cause d'une asthenie matinale.
  -evolution:
      ¦elle est chronique mais avec parfois avec des periodes de longue remission.
Examens complementaires:
  -bilan biologique, en cas de douleurs importantes:
      ¦ferritine, elle est parfois abaissee.
      ¦folates, vitamine B12.
      ¦glycemie.
      ¦TSH.
  -polysomnographie:
      ¦elle peut enregistrer la qualite du sommeil et les mouvements periodiques.
      ¦mais elle n'est generalement pas justifiee.
Causes:
  -idiopathique:
      ¦c'est le cas le plus courant.
      ¦un caractere familial est retrouve dans plus de la moitie des cas.
  -secondaire a une neuropathie:
      ¦neuropathie diabetique.
      ¦sclerose en plaques.
      ¦maladie de Parkinson.
  -iatrogene:
      ¦neuroleptiques, antidepresseurs, antiepileptiques, phenothiazines,
      ¦estrogenes, ß-bloquants, lithium, inhibiteurs calciques, cafeine.
  -facteurs favorisants:
      ¦carence martiale avec hypoferritinemie inferieure a 50 ng/ml.
      ¦grossesse au cours du 3e trimestre.
      ¦deficit en folates ou carence en vitamine B12.
      ¦insuffisance veineuse.
      ¦insuffisance renale chronique.
      ¦hypothyroidie.
      ¦polyarthrite rhumatoide.
      ¦excitants: cafe, alcool, tabac, chocolat.

Orientation therapeutique:
Mesures hygieno-dietetiques:
  -diminution des excitants:
      ¦cafe, alcool, tabac, chocolat.
  -conserver des activites physiques dans la journee, mais pas le soir.
  -suppression d'un medicament en cause.
Corriger un deficit:
  -une carence martiale.
  -ou un deficit en folates, ou en B12.
  -ou une hypothyroidie.
Medicaments:
  -leur activite est inconstante d'un sujet a l'autre:
      ¦paracetamol 500mg, codeine 30mg,  1co au coucher.
      ¦baclofene comprimes 10mg, 1/2 a 2co le soir, a doses progressives.
      ¦ou clonazepam 2,5mg/ml, 3 gouttes au coucher puis augmenter la dose.
  -medicament pour les formes severes:
      ¦ropinirole 0,25mg, commencer par 1co. le soir, puis augmenter la dose.
      ¦il corrige le deficit en dopamine.
      ¦ne l'utiliser que dans les formes severe insomniantes et exceptionnellement.
      ¦mais un test therapeutique peut conforter le diagnostic.
  -savoir que les antidepresseurs aggravent le syndrome des jambes sans repos.
Chez la femme enceinte:
  -conseiller le decubitus lateral.
______________________________________________________________
paracetamol 500mg, codeine 30mg: Paracetamol codeine Sandoz
baclofene comprimes 10mg: Lioresal comprimes10mg
clonazepam 2,5mg/ml: Rivotril gouttes
ropinirole comprimes a 0,25mg: Adartrel 0,25


TEXTE1:
JARGONOPHASIE
Clinique:
-c'est un langage non identifiable:
¦suite inintelligible de phonèmes.
¦parfois dans ce verbiage on peut reconnaître quelques mots.
("claise" au lieu de chaise, "tabole" au lieu de tableau, ...)
Causes:
-aphasie sensorielle de type Wernicke, due à une lésion temporale.

TEXTE2:
JARGONOPHASIE

Clinique:
  -c'est un langage non identifiable:
      ¦suite inintelligible de phonemes.
      ¦parfois dans ce verbiage on peut reconnaitre quelques mots.
      ("claise" au lieu de chaise, "tabole" au lieu de tableau, ...)
Causes:
  -aphasie sensorielle de type Wernicke, due a une lesion temporale.


TEXTE1:
MAIN en GRIFFE
Clinique:
-hyperextension des 1ères phalanges (phalanges proximales).
-avec flexion des 2ème et 3ème phalanges (phalangines et phalangettes)
-les deux derniers doigts sont fixés en crochet.
Causes:
-paralysie du nerf ulnaire (nerf cubital).
-le nerf ulnaire innerve:
¦les interosseux dorsaux et palmaires.
¦les deux lombricaux internes.
¦le court abducteur du 5e doigt.
¦le court fléchisseur du pouce.
¦l'adducteur du pouce.

TEXTE2:
MAIN en GRIFFE

Clinique:
  -hyperextension des 1eres phalanges (phalanges proximales).
  -avec flexion des 2eme et 3eme phalanges (phalangines et phalangettes)
  -les deux derniers doigts sont fixes en crochet.
Causes:
  -paralysie du nerf ulnaire (nerf cubital).
  -le nerf ulnaire innerve:
      ¦les interosseux dorsaux et palmaires.
      ¦les deux lombricaux internes.
      ¦le court abducteur du 5e doigt.
      ¦le court flechisseur du pouce.
      ¦l'adducteur du pouce.


TITRE:
MAIN PIED BOUCHE (SYNDROME) XXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
MAIN TOMBANTE ou en col de cygne
Clinique:
-dans la position paume orientée vers le sol, impossibilité d'étendre le poignet.
-la première phalange est fléchie.
-les autres phalanges (phalangine et phalangette) sont en extension.
Cause:
-paralysie du nerf radial qui commande l'extenseur du poignet.

TEXTE2:
MAIN TOMBANTE ou en col de cygne

Clinique:
  -dans la position paume orientee vers le sol, impossibilite d'etendre le poignet.
  -la premiere phalange est flechie.
  -les autres phalanges (phalangine et phalangette) sont en extension.
Cause:
  -paralysie du nerf radial qui commande l'extenseur du poignet.


TEXTE1:
MAINTIEN à DOMICILE pour les personnes âgées
Indications:
-personnes avec dépendance d'origine physique.
-personnes avec dépendance d'origine psychiatrique.
-le libre arbitre peut être conservé ou non.
-l'évaluation de la dépendance se fait avec la grille AGGIR.
Les structures du maintien à domicile:
-aide à domicile:
¦voir aide à domicile.
-repas:
¦foyer restaurant ou livraison des repas à domicile.
¦s'adresser au Centre Communal d'Action Sociale.
-transports:
¦carte de transport gratuit sur le réseau dans certaines communes.
¦bons de taxi à prix réduits dans certaines communes.
-auxilliaire de vie ou assistante de vie:
¦destiné à une personne âgée handicapée pour les actes essentiels.
¦elle aide la personne handicapée à faire des courses, à sortir, à manger, ..
¦elle aide à l'habillage et au déshabillage, à la toilette, aux tâches ménagères.
¦elle peut organiser les sorties et s'occuper du budget.
¦condition: avoir la Prestation Compensatrice du Handicap.
¦donne droit à une participation horaire variable.
¦aucun critère de ressources n'est exigé.
¦s'adresser au Centre Communal d'Action Sociale ou à l'ARS.
-garde à domicile, de nuit ou de jour:
¦pour les plus de 70 ans et ceux qui nécessitent une tierce personne.
¦la personne qui assure la garde à domicile ne doit pas prodiguer de soins.
¦le paiement se fait sous forme d'une allocation horaire.
¦s'adresser à la coordination gérontologique ou au Conseil Général.
-service de soins infirmiers à domicile (SSIAD):
¦réservé aux personnes âgées malades et/ou dépendantes de plus de 60 ans.
¦gestion par une association ou par le service communal ou par un hôpital.
¦c'est une équipe coordonnée d'infirmiers et d'aides-soignants.
¦prescription par le médecin pour une durée de 30 jours renouvelable.
¦prix de journée pris en charge par la caisse d'Assurance Maladie.
¦une hospitalisation préalable n'est pas nécessaire.
¦il faut obtenir un accord de l'Assurance Maladie pour la prise en charge.
¦les soins sont assurés 7 jours sur 7.
-hospitalisation de jour:
¦elle ouvre les portes à 9 heures et les referme à 16 heures.
¦destinée à faire des bilans approfondis ou à mettre en place un traitement.
¦il existe des hôpitaux de jour pour Alzheimer.
¦ceux-ci sont moins onéreux que les courts séjours ou les longs séjours.
-hospitalisation de court séjour:
¦elle peut permettre d'éviter ultérieurement une hospitalisation plus longue.
-hébergement temporaire en maison de retraite:
¦lorsque le maintien à domicile est momentanément compromis.
-hospitalisation à domicile (HAD):
¦elle est destinée aux pathologies lourdes.
¦elle intervient après une hospitalisation classique, privée ou publique.
¦elle est soumise aux mêmes obligations que dans l'établissement hospitalier.
¦l'accord du médecin conseil est nécessaire.
¦les soins sont coordonnés entre soignants hospitaliers et soignants libéraux.
¦elle a lieu au domicile du patient ou dans une EHPAD.
¦le patient reste dans son environnement, on évite le syndrome de glissement.
¦l'information doit circuler entre tous les intervenants.
-psychiatrie de secteur:
¦permet un suivi psychiatrique à domicile par l'infirmier et par le psychiatre.
¦le suivi peut également se faire dans une institution sociale.
¦s'adresser au psychiatre du secteur.
-télésécurité:
¦téléalarme reliée à une centrale qui répercute l'appel: voisins, pompiers, ..
¦système organisé par le Conseil Général.
¦la téléalarme est parfois subventionnée par la municipalité.
-amélioration de l'habitat:
¦installation de sanitaires, de rampes, d'appareil de chauffage, ..
¦certaines caisses de retraite donnent une subvention pour travaux.
¦voir le PACT (association locale pour l'aménagement des logemements).
¦ou l'ADIL (association départementale d'information sur le logement).
¦ou l'ANAH (agence nationale pour l'amélioration de l'habitat).
-courses, visites de bénévoles:
¦suivant les communes.
Le matériel:
-matériel médical et paramédical:
¦il est prescrit par le médecin de ville.
¦voir appareillage pour handicapés.
Les prestations du maintien à domicile:
-Sécurité Sociale ou CMU ou Aide Médicale d'Etat:
¦se renseigner au Centre Communal d'Action sociale ou à la CPAM.
-minimum vieillesse:
¦il est assuré par le Fond National de Solidarité.
¦pour les personnes âgées sans ressources.
-allocation personnalisée d'autonomie (APA):
¦elle remplace la prestation spécifique dépendance.
¦c'est une prestation de service et non un versement financier direct.
-allocation logement:
¦elle est fonction des ressources.
¦elle est versée par la Caisse l'Allocations Familiales.
-chèque emploi-service universel:
¦il permet de réduire les coûts d'une prestation, par une réduction d'impôt.
Les fonctions des aides soignants:
-toilette, shampooing, bains de pied.
-aide au transfert du lit au fauteuil et du fauteuil au lit.
-aide à l'alimentation.
-surveillance de l'hydratation.
-aide au change de couches pour les incontinents.
-soins dermatologiques et prévention des escarres.
L'accompagnement familial:
-encourager la famille à s'investir dans ce nouveau rôle.
-formation gratuite des auxilliaires de vie.
¦assurée par la Caisse nationale de solidarité pour l'autonomie.
Les liaisons:
-avec les services de soins:
¦au jour le jour, avec un cahier de liaison présent chez chaque patient.
¦annuellement rencontre de tous les responsables pour faire un bilan.
-avec les services d'information:
¦CLIC (Centre Local d'Information et de Coordination) pour les informations.
-avec les services administratifs:
¦le CCAS (Centre Communal d'Action Sociale) pour faire les démarches.

TEXTE2:
MAINTIEN a DOMICILE pour les personnes agees

Indications:
  -personnes avec dependance d'origine physique.
  -personnes avec dependance d'origine psychiatrique.
  -le libre arbitre peut etre conserve ou non.
  -l'evaluation de la dependance se fait avec la grille AGGIR.
Les structures du maintien a domicile:
  -aide a domicile:
      ¦voir aide a domicile.
  -repas:
      ¦foyer restaurant ou livraison des repas a domicile.
      ¦s'adresser au Centre Communal d'Action Sociale.
  -transports:
      ¦carte de transport gratuit sur le reseau dans certaines communes.
      ¦bons de taxi a prix reduits dans certaines communes.
  -auxilliaire de vie ou assistante de vie: 
      ¦destine a une personne agee handicapee pour les actes essentiels.
      ¦elle aide la personne handicapee a faire des courses, a sortir, a manger, ..
      ¦elle aide a l'habillage et au deshabillage, a la toilette, aux taches menageres.
      ¦elle peut organiser les sorties et s'occuper du budget.
      ¦condition: avoir la Prestation Compensatrice du Handicap.
      ¦donne droit a une participation horaire variable.
      ¦aucun critere de ressources n'est exige.
      ¦s'adresser au Centre Communal d'Action Sociale ou a l'ARS.   
  -garde a domicile, de nuit ou de jour: 
      ¦pour les plus de 70 ans et ceux qui necessitent une tierce personne.
      ¦la personne qui assure la garde a domicile ne doit pas prodiguer de soins.
      ¦le paiement se fait sous forme d'une allocation horaire. 
      ¦s'adresser a la coordination gerontologique ou au Conseil General.
  -service de soins infirmiers a domicile (SSIAD):
      ¦reserve aux personnes agees malades et/ou dependantes de plus de 60 ans.
      ¦gestion par une association ou par le service communal ou par un hopital.
      ¦c'est une equipe coordonnee d'infirmiers et d'aides-soignants.
      ¦prescription par le medecin pour une duree de 30 jours renouvelable.
      ¦prix de journee pris en charge par la caisse d'Assurance Maladie.
      ¦une hospitalisation prealable n'est pas necessaire.
      ¦il faut obtenir un accord de l'Assurance Maladie pour la prise en charge.
      ¦les soins sont assures 7 jours sur 7.
  -hospitalisation de jour:
      ¦elle ouvre les portes a 9 heures et les referme a 16 heures.
      ¦destinee a faire des bilans approfondis ou a mettre en place un traitement.
      ¦il existe des hopitaux de jour pour Alzheimer.
      ¦ceux-ci sont moins onereux que les courts sejours ou les longs sejours.
  -hospitalisation de court sejour: 
      ¦elle peut permettre d'eviter ulterieurement une hospitalisation plus longue.
  -hebergement temporaire en maison de retraite:
      ¦lorsque le maintien a domicile est momentanement compromis.
  -hospitalisation a domicile (HAD): 
      ¦elle est destinee aux pathologies lourdes.
      ¦elle intervient apres une hospitalisation classique, privee ou publique.
      ¦elle est soumise aux memes obligations que dans l'etablissement hospitalier.
      ¦l'accord du medecin conseil est necessaire.
      ¦les soins sont coordonnes entre soignants hospitaliers et soignants liberaux.
      ¦elle a lieu au domicile du patient ou dans une EHPAD.
      ¦le patient reste dans son environnement, on evite le syndrome de glissement.
      ¦l'information doit circuler entre tous les intervenants.
  -psychiatrie de secteur:
      ¦permet un suivi psychiatrique a domicile par l'infirmier et par le psychiatre.
      ¦le suivi peut egalement se faire dans une institution sociale.
      ¦s'adresser au psychiatre du secteur.
  -telesecurite:
      ¦telealarme reliee a une centrale qui repercute l'appel: voisins, pompiers, ..
      ¦systeme organise par le Conseil General.
      ¦la telealarme est parfois subventionnee par la municipalite.
  -amelioration de l'habitat:
      ¦installation de sanitaires, de rampes, d'appareil de chauffage, ..
      ¦certaines caisses de retraite donnent une subvention pour travaux.
      ¦voir le PACT (association locale pour l'amenagement des logemements).
      ¦ou l'ADIL (association departementale d'information sur le logement).
      ¦ou l'ANAH (agence nationale pour l'amelioration de l'habitat).
  -courses, visites de benevoles:
      ¦suivant les communes.
Le materiel:
  -materiel medical et paramedical:
      ¦il est prescrit par le medecin de ville.
      ¦voir appareillage pour handicapes.
Les prestations du maintien a domicile:
  -Securite Sociale ou CMU ou Aide Medicale d'Etat: 
      ¦se renseigner au Centre Communal d'Action sociale ou a la CPAM.
  -minimum vieillesse:
      ¦il est assure par le Fond National de Solidarite.
      ¦pour les personnes agees sans ressources.
  -allocation personnalisee d'autonomie (APA):
      ¦elle remplace la prestation specifique dependance.
      ¦c'est une prestation de service et non un versement financier direct. 
  -allocation logement:
      ¦elle est fonction des ressources.
      ¦elle est versee par la Caisse l'Allocations Familiales.
  -cheque emploi-service universel:
      ¦il permet de reduire les couts d'une prestation, par une reduction d'impot.
Les fonctions des aides soignants:
  -toilette, shampooing, bains de pied.
  -aide au transfert du lit au fauteuil et du fauteuil au lit.
  -aide a l'alimentation.
  -surveillance de l'hydratation.
  -aide au change de couches pour les incontinents.
  -soins dermatologiques et prevention des escarres.
L'accompagnement familial:
  -encourager la famille a s'investir dans ce nouveau role.
  -formation gratuite des auxilliaires de vie.
      ¦assuree par la Caisse nationale de solidarite pour l'autonomie.
Les liaisons:
  -avec les services de soins:
      ¦au jour le jour, avec un cahier de liaison present chez chaque patient.
      ¦annuellement rencontre de tous les responsables pour faire un bilan.
  -avec les services d'information:
      ¦CLIC (Centre Local d'Information et de Coordination) pour les informations.
  -avec les services administratifs:
      ¦le CCAS (Centre Communal d'Action Sociale) pour faire les demarches.


TEXTE1:
MAJORATION pour TIERCE PERSONNE
Conditions:
-être assujéti à la Sécurité Sociale.
-avoir moins de 65 ans.
¦mais ceux qui l'auront obtenue avant 65 ans, la garderont après 65 ans.
-être handicapé ou avoir une pension d'invalidité ou être inapte au travail.
-être dans l'impossibilité d'exercer une activité professionnelle.
-avoir besoin d'une tierce personne pour effectuer les actes essentiels de la vie.
-elle est versée sans conditions de ressources.

TEXTE2:
MAJORATION pour TIERCE PERSONNE

Conditions:
  -etre assujeti a la Securite Sociale.
  -avoir moins de 65 ans.
      ¦mais ceux qui l'auront obtenue avant 65 ans, la garderont apres 65 ans.
  -etre handicape ou avoir une pension d'invalidite ou etre inapte au travail.
  -etre dans l'impossibilite d'exercer une activite professionnelle.
  -avoir besoin d'une tierce personne pour effectuer les actes essentiels de la vie.
  -elle est versee sans conditions de ressources.


TEXTE1:
SOUFFRANCE au TRAVAIL
Conduite abusive, geste, parole, comportement, attitude qui portent atteinte
par leur répétition ou leur systématisation, à la dignité ou à l'intégrité
psychique ou physique d'une personne
Art L..122-49 de la loi du 17 janvier 2002
Clinique:
-phase d'alerte:
¦sentiment d'humiliation, sensation d'être disqualifié.
¦anxiété, troubles du sommeil.
¦appréhension à se rendre au travail.
¦asthénie.
¦consommation de psychotropes ou d'alcool.
-phase de décompensation:
¦terreur de se rendre au travail, tachycardie, sueurs.
¦perte de mémoire, amaigrissement, somatisations.
¦dépression, insomnies, cauchemars, bouffées délirantes.
¦sentiment d'humiliation, sentiment de culpabilité.
¦tentative de suicide.
¦c'est l'épuisement professionnel ou burn out.
¦salarié qui dit "je n'y arrive plus".
¦ce sont les mêmes symptômes qui sont observés au début du burn-out.
-et ces troubles sont rattachés aux conditions de travail:
¦ils sont liés à une souffrance infligée sur les lieux du travail.
¦cette souffrance est infligée d'une personne à une autre personne.
¦ou est infligée par les pratiques managériales d'une institution.
¦le harcèlement peut être descendant, ascendant, horizontal ou externe.
X ne pas confondre avec les techniques "normales du management":
¦surcharges de travail adaptées aux situations environnementales.
¦exigences de qualité et de productivité.
¦mauvaises conditions de travail inévitables.
¦remarques constructives destinées à améliorer le travail du salarié.
X ne pas surestimer le vécu du harcèlement par le patient.
¦le harcèlement moral est une donnée subjective, difficile à apprécier.
¦il a généralement lieu sans témoin.
¦le médecin ne doit pas se fier aux seules plaintes du patient.
X un paranoïaque peut voir des persécuteurs sur le lieu du travail.
X un pervers peut vouloir disqualifier un supérieur ou un collègue.
X un salarié licencié peut vouloir se venger.
¦dans ces fausses allégation, le patient n'a pas un sentiment de culpabilité.
X un incompétent, mal dans sa peau, peut se sentir harcelé à chaque remarque.
X la plainte peut être une stratégie pour obtenir l'inaptitude au poste de travail.
Causes, les techniques de harcèlement:
-concernant le professionnel:
¦la gestion des ressources humaines est de plus en plus fondé sur la peur.
¦humiliations destinées à entraîner une démission.
¦domination par une personnalité perverse.
¦insultes, menaces, agression physique.
¦critiques systématiques du travail du salarié.
¦évaluation et notations abusives.
¦isolement d'un salarié devenant le bouc émissaire du groupe.
¦ou isolement du salarié avec cessation de toute communication verbale.
¦mode de travail imposé ayant perdu tout sens et toute finalité pour le salarié.
¦consignes contradictoires rendant le travail impossible à effectuer.
¦commandes de tâche irréaliste, imposition de performances exagérées.
¦sanctions injustifiées basées sur des faits inexistants ou véniels.
¦privation de bureau, de téléphone, de tâches inscrites dans le contrat.
¦indemnités non payées, refus, au dernier moment, des vacances accordées.
-concernant la vie privée du salarié:
¦critiques de son physique ou de sa tenue, moqueries.
¦allusions désobligeantes à la vie affective.
¦injures sexistes ou racistes, arrogance.
¦contrôle des communications téléphoniques, des affaires privées du salarié.
-concernant la stratégie:
¦plus que les dirigeants c'est le système de management qui est en cause.
¦ignorance du fonctionnement de l'entreprise, parcellisation des tâches.
¦décalage entre ce qui est demandé au salarié et ce qu'il peut réaliser.
¦déplacement fréquent des salariés.
¦évaluation individualisée des performances et comparaison des résultats.
¦mise en concurrence des salariés en mesurant les résultats.
¦les collègues de travail ne sont plus solidaires, ils sont concurrents.
¦cette stratégie empêche la création d'amitiés, de gestes de reconnaissance.
-conditions nécessaires pour retenir un diagnostic de harcèlement:
¦une intention consciente ou inconsciente de nuire.
¦une action répétitive et durable.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-analyse des techniques managériales.
-rencontres avec dialogue entre la hiérarchie et les salariés.
-l'employeur a obligation de veiller à la santé mentale et physique des salariés.
-repérage des cas de stress au travail par le médecin du travail.
-mise en place de cellules d'écoute pour les salariés en difficulté.
Première rencontre avec le patient:
-écouter toutes les paintes.
-redonner confiance au salarié.
-essayer de comprendre avec la victime ce qui a déclenché le processus.
-lui donner le courage de retourner dans l'entreprise en attente de la solution.
-lui demander de recueillir le maximum de preuves.
-le patient peut également compter sur le soutien de sa famille le plus souvent.
-aider le harcelé à comprendre ce qui vient de lui et ce qui vient du harceleur.
Déclaration:
-un arrêt de travail en cas d'urgence:
¦suivi ou non de demande de "maladie professionnelle".
¦mais, en dehors de l'urgence, l'arrêt de travail n'arrange rien.
-ou une inaptitude à tout poste dans l'entreprise pour danger grave et immédiat:
¦en se référant à l'article R241-51-1 du code du travail.
¦avec l'accord du salarié.
¦l'inaptitude aboutit à un licenciement sans garantie de reclassement.
¦mais la déclaration d'inaptitude préserve les droits d'accès à l'ASSEDIC.
¦il faut que les arguments soient fondés.
-rédaction du certificat:
¦ne jamais écrire "harcèlement" sur un certificat, c'est au juge de décider.
¦écrire "souffrance au travail" pour n'accuser personne.
Orienter le patient vers:
-le médecin du travail en premier lieu:
¦il est apte à vérifier la sécurité des conditions de travail.
¦il est apte à vérifier la véracité d'un harcèlement.
¦il est apte à proposer un changement de poste.
¦ils peut demander à la direction de lancer une enquête administrative.
¦au vu de l'enquête, la direction pourra ouvrir une procédure disciplinaire.
-l'inspecteur du travail.
-l'Agence régionale d'amélioration des conditions de travail.
-le Comité d'hygiène et de sécurité et des conditions de travail (CHSCT).
-la Caisse régionale d'assurance maladie, fusionnée dans l'ARS:
¦service de prévention des accidents du travail et maladies professionnelles.
-les organisations syndicales.
-le psychologue et l'assistante sociale de l'entreprise.
-une consultation spécialisée de "souffrance au travail".
-une association de victimes de souffrance au travail.
-éventuellement demander un avis psychiatrique.
La procédure de médiation:
-le médiateur sera choisi avec l'accord des deux parties (harceleur et salarié).
-le médiateur consigne, par écrit, ce qu'il propose.
Conseiller au patient de modifier son mode de vie pour "décompresser":
-éviter les fausses solutions comme les stimulants: café, alcool, tabac.
-verbaliser les émotions.
-faire des séances de relaxation.
-avoir une activité physique.
-avoir un hobby: chant, activité de groupe, ..

TEXTE2:
SOUFFRANCE au TRAVAIL
  Conduite abusive, geste, parole, comportement, attitude qui portent atteinte
 par leur repetition ou leur systematisation, a la dignite ou a l'integrite 
 psychique ou physique d'une personne
 Art L..122-49 de la loi du 17 janvier 2002

Clinique:
  -phase d'alerte:
      ¦sentiment d'humiliation, sensation d'etre disqualifie.
      ¦anxiete, troubles du sommeil.
      ¦apprehension a se rendre au travail.
      ¦asthenie.
      ¦consommation de psychotropes ou d'alcool.
  -phase de decompensation:
      ¦terreur de se rendre au travail, tachycardie, sueurs.
      ¦perte de memoire, amaigrissement, somatisations.
      ¦depression, insomnies, cauchemars, bouffees delirantes.
      ¦sentiment d'humiliation, sentiment de culpabilite.
      ¦tentative de suicide.
      ¦c'est l'epuisement professionnel ou burn out.
      ¦salarie qui dit "je n'y arrive plus".
      ¦ce sont les memes symptomes qui sont observes au debut du burn-out.
  -et ces troubles sont rattaches aux conditions de travail:
      ¦ils sont lies a une souffrance infligee sur les lieux du travail.
      ¦cette souffrance est infligee d'une personne a une autre personne.
      ¦ou est infligee par les pratiques manageriales d'une institution.
      ¦le harcelement peut etre descendant, ascendant, horizontal ou externe. 
  X ne pas confondre avec les techniques "normales du management":
      ¦surcharges de travail adaptees aux situations environnementales.
      ¦exigences de qualite et de productivite.
      ¦mauvaises conditions de travail inevitables.
      ¦remarques constructives destinees a ameliorer le travail du salarie.
  X ne pas surestimer le vecu du harcelement par le patient.
      ¦le harcelement moral est une donnee subjective, difficile a apprecier.
      ¦il a generalement lieu sans temoin.
      ¦le medecin ne doit pas se fier aux seules plaintes du patient.
  X un paranoiaque peut voir des persecuteurs sur le lieu du travail.
  X un pervers peut vouloir disqualifier un superieur ou un collegue.
  X un salarie licencie peut vouloir se venger.
      ¦dans ces fausses allegation, le patient n'a pas un sentiment de culpabilite.
  X un incompetent, mal dans sa peau, peut se sentir harcele a chaque remarque.
  X la plainte peut etre une strategie pour obtenir l'inaptitude au poste de travail.
Causes, les techniques de harcelement:
  -concernant le professionnel:
      ¦la gestion des ressources humaines est de plus en plus fonde sur la peur.
      ¦humiliations destinees a entrainer une demission.
      ¦domination par une personnalite perverse.
      ¦insultes, menaces, agression physique.
      ¦critiques systematiques du travail du salarie.
      ¦evaluation et notations abusives.
      ¦isolement d'un salarie devenant le bouc emissaire du groupe.
      ¦ou isolement du salarie avec cessation de toute communication verbale.
      ¦mode de travail impose ayant perdu tout sens et toute finalite pour le salarie.
      ¦consignes contradictoires rendant le travail impossible a effectuer.
      ¦commandes de tache irrealiste, imposition de performances exagerees.
      ¦sanctions injustifiees basees sur des faits inexistants ou veniels.
      ¦privation de bureau, de telephone, de taches inscrites dans le contrat.
      ¦indemnites non payees, refus, au dernier moment, des vacances accordees.
  -concernant la vie privee du salarie:
      ¦critiques de son physique ou de sa tenue, moqueries.
      ¦allusions desobligeantes a la vie affective.
      ¦injures sexistes ou racistes, arrogance.
      ¦controle des communications telephoniques, des affaires privees du salarie.
  -concernant la strategie:
      ¦plus que les dirigeants c'est le systeme de management qui est en cause.
      ¦ignorance du fonctionnement de l'entreprise, parcellisation des taches.
      ¦decalage entre ce qui est demande au salarie et ce qu'il peut realiser.
      ¦deplacement frequent des salaries.
      ¦evaluation individualisee des performances et comparaison des resultats.
      ¦mise en concurrence des salaries en mesurant les resultats.
      ¦les collegues de travail ne sont plus solidaires, ils sont concurrents.
      ¦cette strategie empeche la creation d'amities, de gestes de reconnaissance.
  -conditions necessaires pour retenir un diagnostic de harcelement:
      ¦une intention consciente ou inconsciente de nuire. 
      ¦une action repetitive et durable.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -analyse des techniques manageriales.
  -rencontres avec dialogue entre la hierarchie et les salaries.
  -l'employeur a obligation de veiller a la sante mentale et physique des salaries.
  -reperage des cas de stress au travail par le medecin du travail.
  -mise en place de cellules d'ecoute pour les salaries en difficulte.
Premiere rencontre avec le patient:
  -ecouter toutes les paintes.
  -redonner confiance au salarie.
  -essayer de comprendre avec la victime ce qui a declenche le processus.
  -lui donner le courage de retourner dans l'entreprise en attente de la solution.
  -lui demander de recueillir le maximum de preuves.
  -le patient peut egalement compter sur le soutien de sa famille le plus souvent.
  -aider le harcele a comprendre ce qui vient de lui et ce qui vient du harceleur.
Declaration:
  -un arret de travail en cas d'urgence:
      ¦suivi ou non de demande de "maladie professionnelle".
      ¦mais, en dehors de l'urgence, l'arret de travail n'arrange rien.
  -ou une inaptitude a tout poste dans l'entreprise pour danger grave et immediat:
      ¦en se referant a l'article R241-51-1 du code du travail.
      ¦avec l'accord du salarie.
      ¦l'inaptitude aboutit a un licenciement sans garantie de reclassement.
      ¦mais la declaration d'inaptitude preserve les droits d'acces a l'ASSEDIC.
      ¦il faut que les arguments soient fondes.
  -redaction du certificat:
      ¦ne jamais ecrire "harcelement" sur un certificat, c'est au juge de decider.
      ¦ecrire "souffrance au travail" pour n'accuser personne.
Orienter le patient vers:
  -le medecin du travail en premier lieu:
      ¦il est apte a verifier la securite des conditions de travail.
      ¦il est apte a verifier la veracite d'un harcelement.
      ¦il est apte a proposer un changement de poste.
      ¦ils peut demander a la direction de lancer une enquete administrative.
      ¦au vu de l'enquete, la direction pourra ouvrir une procedure disciplinaire.
  -l'inspecteur du travail.
  -l'Agence regionale d'amelioration des conditions de travail.
  -le Comite d'hygiene et de securite et des conditions de travail (CHSCT).
  -la Caisse regionale d'assurance maladie, fusionnee dans l'ARS:
      ¦service de prevention des accidents du travail et maladies professionnelles.
  -les organisations syndicales.
  -le psychologue et l'assistante sociale de l'entreprise.
  -une consultation specialisee de "souffrance au travail".
  -une association de victimes de souffrance au travail.
  -eventuellement demander un avis psychiatrique.
La procedure de mediation:
  -le mediateur sera choisi avec l'accord des deux parties (harceleur et salarie).
  -le mediateur consigne, par ecrit, ce qu'il propose.
Conseiller au patient de modifier son mode de vie pour "decompresser":
  -eviter les fausses solutions comme les stimulants: cafe, alcool, tabac.
  -verbaliser les emotions.
  -faire des seances de relaxation.
  -avoir une activite physique.
  -avoir un hobby: chant, activite de groupe, ..


TEXTE1:
voir souffrance au travail


TEXTE1:
MAL des MONTAGNES
Contre indications à l'ascension en haute montagne à plus de 2.500 m.:
-enfant de moins de 18 mois, même pour les altitudes dépassant 1.800 m.
-insuffisance respiratoire
-asthme déclenché par le froid
-maladies cardiovasculaires mal équilibrées
-thromboses vasculaires récidivantes, la polyglobulie majore le risque
-anémie, hémoglobinopathies, thalassémie
-migraine sévère résistant aux traitements habituels
-épilepsie
-psychopathies, affections psychiatriques graves
-rétinopathie
-premier trimestre de la grossesse et dernier trimestre de la grossesse
-diabète insulinodépendant
-antécédents d'oedème pulmonaire ou d'oedème cérébral en haute altitude
-patient sous ß-bloquant, son coeur s'adaptera mal à l'effort
Clinique:
-quelques heures après une ascension rapide en montagne:
¦peut apparaître au dessus de 3000 mètres d'altitude.
¦atteint un alpiniste sur deux au dessus de 4.000 mètres.
-signes bénins du mal des hauteurs:
¦céphalée, asthénie, anorexie, nausées, vomissements, vertiges, insomnie.
¦ces signes apparaissent 4 à 8 heures après l'ascension et durent 2 à 3 jours.
¦ces cas sont fréquents.
-ou oedème pulmonaire: M
¦dyspnée de repos avec orthopnée, oppression thoracique, toux, cyanose.
¦HTA, tachycardie.
¦asthénie importante.
¦parfois fièvre.
-ou oedème cérébral: M
¦c'est un état grave.
¦céphalée frontale pulsatile, intense, bilatérale, résistant à l'aspirine.
¦ataxie.
¦troubles du comportement.
¦coma et parfois décès.
-autres accidents possibles liés à l'altitude:
¦accident thromboembolique.
¦accident vasculaire cérébral.
¦hémorragie rétinienne.
-le risque de mal des montagnes augmente avec l'âge.
Cause:
-baisse de la pression partielle de l'oxygène inspiré provoquant une hypoxie.
Orientation thérapeutique:
Dépistage des sujets sensibles à l'altitude:
-test à l'hypoxie effectué à une altitude normale.
¦faire respirer au repos, puis à l'effort, un gaz à 11,5 % d'oxygène.
¦le patient est ainsi dans les mêmes conditions qu'au sommet du Mont Blanc.
-le test en caisson hypobare aboutit au même résultat.
Prévention:
-rester quelques jours entre 2.000 et 3.000 mètres avant une ascension:
¦la polyglobulie d'altitude est un mode d'adaptation, elle apparaît en 6 jours.
-au delà de 3.000 mètres monter en observant des paliers:
¦ne pas dépasser 400 mètres de dénivelé entre 2 nuits consécutives.
-acétazolamide 250mg, 1/2coX2/j.
¦à commencer la veille, et pendant les 5 premiers jours en altitude.
¦l'acétazolamide est à utiliser par les sujets sensibles au mal des montagnes.
¦ou à ceux qui font une montée rapide en avion avant l'ascencion.
-boire beaucoup: surveiller que les urines restent claires.
Traitement:
-descendre au moins de 300 mètres si c'est possible.
-repos, petits repas fréquents, pas d'alcool.
-paracétamol 500mg, pour calmer la céphalée.
-acétazolamide 250mg, 1 à 6co/j.
-nifédipine 10mg, 2co à avaler, pour réduire l'hypertension pulmonaire.
-si nécessaire, un corticoïde, prednisolone 20mg, 1mg/kg/j. pendant 1 à 3 j.
-oxygénothérapie.
-mise en caisson hyperbare portable, il existe un modèle pesant 4kg,200.
-l'amélioration doit se faire en 2 à 3 jours.
______________________________________________________________
acétazolamide 250mg: Diamox 250
paracétamol 500mg: Doliprane 500
nifédipine 10mg: Adalate 10mg
prednisolone 20: Solupred 20

TEXTE2:
MAL des MONTAGNES
  Contre indications a l'ascension en haute montagne a plus de 2.500 m.:
   -enfant de moins de 18 mois, meme pour les altitudes depassant 1.800 m.
   -insuffisance respiratoire
   -asthme declenche par le froid
   -maladies cardiovasculaires mal equilibrees
   -thromboses vasculaires recidivantes, la polyglobulie majore le risque
   -anemie, hemoglobinopathies, thalassemie
   -migraine severe resistant aux traitements habituels
   -epilepsie
   -psychopathies, affections psychiatriques graves
   -retinopathie
   -premier trimestre de la grossesse et dernier trimestre de la grossesse
   -diabete insulinodependant
   -antecedents d'oedeme pulmonaire ou d'oedeme cerebral en haute altitude
   -patient sous ß-bloquant, son coeur s'adaptera mal a l'effort

Clinique:
  -quelques heures apres une ascension rapide en montagne:
      ¦peut apparaitre au dessus de 3000 metres d'altitude.
      ¦atteint un alpiniste sur deux au dessus de 4.000 metres.
  -signes benins du mal des hauteurs:
      ¦cephalee, asthenie, anorexie, nausees, vomissements, vertiges, insomnie.
      ¦ces signes apparaissent 4 a 8 heures apres l'ascension et durent 2 a 3 jours.
      ¦ces cas sont frequents.
  -ou oedeme pulmonaire: M
      ¦dyspnee de repos avec orthopnee, oppression thoracique, toux, cyanose.
      ¦HTA, tachycardie.
      ¦asthenie importante.
      ¦parfois fievre.
  -ou oedeme cerebral: M
      ¦c'est un etat grave.
      ¦cephalee frontale pulsatile, intense, bilaterale, resistant a l'aspirine.
      ¦ataxie.
      ¦troubles du comportement.
      ¦coma et parfois deces.
  -autres accidents possibles lies a l'altitude:
      ¦accident thromboembolique.
      ¦accident vasculaire cerebral.
      ¦hemorragie retinienne.
  -le risque de mal des montagnes augmente avec l'age.
Cause:
  -baisse de la pression partielle de l'oxygene inspire provoquant une hypoxie.

Orientation therapeutique:
Depistage des sujets sensibles a l'altitude:
  -test a l'hypoxie effectue a une altitude normale.
      ¦faire respirer au repos, puis a l'effort, un gaz a 11,5 % d'oxygene.
      ¦le patient est ainsi dans les memes conditions qu'au sommet du Mont Blanc.
  -le test en caisson hypobare aboutit au meme resultat.
Prevention:
  -rester quelques jours entre 2.000 et 3.000 metres avant une ascension:
      ¦la polyglobulie d'altitude est un mode d'adaptation, elle apparait en 6 jours.
  -au dela de 3.000 metres monter en observant des paliers:
      ¦ne pas depasser 400 metres de denivele entre 2 nuits consecutives.
  -acetazolamide 250mg, 1/2coX2/j. 
      ¦a commencer la veille, et pendant les 5 premiers jours en altitude.
      ¦l'acetazolamide est a utiliser par les sujets sensibles au mal des montagnes.
      ¦ou a ceux qui font une montee rapide en avion avant l'ascencion.
  -boire beaucoup: surveiller que les urines restent claires.
Traitement:
  -descendre au moins de 300 metres si c'est possible.
  -repos, petits repas frequents, pas d'alcool.
  -paracetamol 500mg, pour calmer la cephalee.
  -acetazolamide 250mg, 1 a 6co/j.
  -nifedipine 10mg, 2co a avaler, pour reduire l'hypertension pulmonaire.
  -si necessaire, un corticoide, prednisolone 20mg, 1mg/kg/j. pendant 1 a 3 j.
  -oxygenotherapie.
  -mise en caisson hyperbare portable, il existe un modele pesant 4kg,200.
  -l'amelioration doit se faire en 2 a 3 jours.
______________________________________________________________
acetazolamide 250mg: Diamox 250
paracetamol 500mg: Doliprane 500
nifedipine 10mg: Adalate 10mg
prednisolone 20: Solupred 20


TEXTE1:
MAL DES TRANSPORTS ou cinétose
Clinique:
-surtout chez l'enfant à partir de 2 ans.
-au cours d'un déplacement à bord d'un véhicule marin, terrestre ou aérien:
¦mais surtout en bateau.
-nausées, céphalée, pâleur, sueurs, hypersalivation,.
-puis:
¦vomissements,
¦prostration,
¦vertiges,
¦faiblesse musculaire.
Cause:
-conflit entre les informations visuelles et les informations labyrinthiques.
Orientation thérapeutique:
Principes généraux:
-bien dormir la veille du voyage.
-repas normal avant le départ, avec aliments compacts:
¦mais contrairement à une idée reçue, il vaudrait mieux avoir l'estomac vide.
-éviter le vin blanc, le café, les boissons gazeuses.
-réduire les mouvements de la tête.
-regarder le paysage pour coordonner informations visuelles et vestibulaires.
-placer l'enfant sur un rehausseur pour qu'il puisse voir le paysage.
-les sports qui développent la proprioception sont probablement préventifs.
-voyager plutôt l'après-midi que le matin (chronobiologie du mal des transports).
-ne pas se raconter des histoires de mal de mer.
-fuir les odeurs de tabac, les odeurs de cuisine, les parfums, ..
Précautions suivant le mode de transport:
-sur un bateau:
¦s'installer sur le pont, le plus près du centre de gravité du bateau.
¦et suivre le chevauchement des vagues.
¦éviter de lire pendant le trajet.
-dans une voiture:
¦celui qui pilote le véhicule n'a pas de cinétose !
¦pour un passager, la meilleure place est à l'avant, à côté du chauffeur.
¦éviter de lire dans la voiture, regarder plutôt le paysage.
-dans un avion:
¦le mal des transports est rare en avion.
¦choisir une place près du centre de gravité, au milieu de l'appareil.
Antinaupathiques:
-diménhydrinate, caféine, 50mg/10mg:
¦1à2co. avant le départ, puis à renouveler toute les 12 h.
¦sauf grossesse, allaitement, glaucome à angle fermé, prostate.
¦et sauf en cas de conduite du véhicule.
-scopolamine dispositif transdermique 1mg, un patch derrière l'oreille.
¦la durée de l'effet est de72 heures.
¦c'est le médicament le plus efficace.
¦aucune donnée sur l'effet tératogène chez la femme enceinte.
-les antiémétiques n'agissent que sur les vomissements.
-il est conseillé d'essayer à l'avance plusieurs antinaupathiques:
¦la tolérance des produits est variable suivant les individus.
______________________________________________________________
diménhydrinate, caféine, 50mg/10mg: Mercalm
scopolamine dispositif transdermique 1mg: Scopoderm TTS/1mg/72h.

TEXTE2:
MAL DES TRANSPORTS ou cinetose

Clinique:
  -surtout chez l'enfant a partir de 2 ans.
  -au cours d'un deplacement a bord d'un vehicule marin, terrestre ou aerien:
      ¦mais surtout en bateau.
  -nausees, cephalee,  paleur, sueurs, hypersalivation,.
  -puis:
      ¦vomissements,
      ¦prostration,
      ¦vertiges,
      ¦faiblesse musculaire.
Cause:
  -conflit entre les informations visuelles et les informations labyrinthiques.

Orientation therapeutique:
Principes generaux:
  -bien dormir la veille du voyage.
  -repas normal avant le depart, avec aliments compacts:
      ¦mais contrairement a une idee recue, il vaudrait mieux avoir l'estomac vide.
  -eviter le vin blanc, le cafe, les boissons gazeuses.
  -reduire les mouvements de la tete.
  -regarder le paysage pour coordonner informations visuelles et vestibulaires.
  -placer l'enfant sur un rehausseur pour qu'il puisse voir le paysage.
  -les sports qui developpent la proprioception sont probablement preventifs.
  -voyager plutot l'apres-midi que le matin (chronobiologie du mal des transports).
  -ne pas se raconter des histoires de mal de mer.
  -fuir les odeurs de tabac, les odeurs de cuisine, les parfums, ..
Precautions suivant le mode de transport:
  -sur un bateau:
      ¦s'installer sur le pont, le plus pres du centre de gravite du bateau.
      ¦et suivre le chevauchement des vagues.
      ¦eviter de lire pendant le trajet.
  -dans une voiture:
      ¦celui qui pilote le vehicule n'a pas de cinetose !
      ¦pour un passager, la meilleure place est a l'avant, a cote du chauffeur.
      ¦eviter de lire dans la voiture, regarder plutot le paysage.
  -dans un avion:
      ¦le mal des transports est rare en avion.
      ¦choisir une place pres du centre de gravite, au milieu de l'appareil.
Antinaupathiques: 
  -dimenhydrinate, cafeine, 50mg/10mg:
      ¦1a2co. avant le depart, puis a renouveler toute les 12 h.
      ¦sauf grossesse, allaitement, glaucome a angle ferme, prostate.
      ¦et sauf en cas de conduite du vehicule.
  -scopolamine dispositif transdermique 1mg, un patch derriere l'oreille.
      ¦la duree de l'effet est de72 heures.
      ¦c'est le medicament le plus efficace.
      ¦aucune donnee sur l'effet teratogene chez la femme enceinte.
  -les antiemetiques n'agissent que sur les vomissements.
  -il est conseille d'essayer a l'avance plusieurs antinaupathiques:
      ¦la tolerance des produits est variable suivant les individus.
______________________________________________________________
dimenhydrinate, cafeine, 50mg/10mg: Mercalm
scopolamine dispositif transdermique 1mg: Scopoderm TTS/1mg/72h.


TEXTE1:
VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN
Tous les vertiges labyrinthiques sont sensibles aux changements de position
de la tête. Mais ce sont ses caractéristiques qui en font un vertige positionnel
paroxystique bénin
Clinique:
-âge:
¦chez un adulte entre 30 et 60 ans.
-vertige bref, ne durant que 10 à 20 secondes.
¦il est uniquement déclenché par un changement de position de la tête:
¦il réapparaît chaque fois pour le même mouvement de la tête.
¦c'est souvent quand le patient se retourne dans le lit ou quand il se lève.
¦il est rapide, apparaissant dans les 1 à 2 secondes après le mouvement.
¦il est violent avec une sensation de rotation rapide.
-signes associés:
¦il est accompagné de nystagmus rotatoire battant vers l'oreille la plus basse.
¦il peut être accompagné de nausées, de vomissements ou de sueurs.
¦il n'est pas associé à un signe auditif, ni à une céphalée.
-pour éviter le vertige, le patient ralentit le mouvement en changeant de position.
-manoeuvre de Dix-Hallpike:
¦mettre le patient assis sur la table d'examen, jambes allongées.
¦et tester le canal postérieur du labyrinthe droit.
¦la tête sera tournée à 45° à droite.
¦saisir la tête du patient et le coucher brusquement en décubitus dorsal.
¦la tête doit être en extension et pendre en dehors de la table.
¦elle doit être maintenue tournée à droite, et on surveille le nystagmus.
¦un vertige doit apparaître en 1 à 3 secondes.
¦le vertige provoqué ne dure pas plus de 20 à 30 secondes.
¦il s'accompagne d'un nystagmus rotatoire battant vers le sol ( = géotropique).
¦on aide le patient à se remettre en position assise.
¦pour tester le canal postérieur du labyrinthe gauche: manoeuvre inverse.
¦si le labyrinthe droit est concerné le nystagmus apparaît en décubitus droit.
¦si le labyrinthe gauche est concerné le nystagmus apparaît en décubitus g.
-évolution:
¦spontanément les crises cessent en quelques semaine ou en quelques mois.
Examen complémentaire:
-habituellement aucun examen complémentaire n'est nécessaire.
-électronystagmographie:
¦elle n'est effectuée que si une lésion du tronc cérébral est suspectée.
Causes:
-déplacement des otolithes:
¦les otolithes de l'utricule passent dans le canal semi-circulaire postérieur.
(vertige quand le patient se couche ou se lève, ou penche la tête en arrière)
¦plus rarement c'est un passage dans le canal horizontal.
(vertige quand le patient se retourne dans son lit)
Orientation thérapeutique
Manoeuvres consistant à chasser un otolithe d'un canal semi-circulaire:
¦90% des VPB concernent le canal semi-circulaire postérieur.
¦10% concernent le canal semi-circulaire latéral.
Manoeuvre de Semont pour le canal semi-circulaire postérieur:
-au départ le patient est assis au bord de la table, jambes pendantes.
-rechercher la position qui tend à déclencher le vertige.
-allonger le patient du côté qui a déclenché le vertige et le nystagmus:
¦en décubitus latéral, le nez pointant vers le haut.
-la manoeuvre doit être rapide.
-si vertige et nystagmus n'apparaissent pas, placer le sujet en position inverse.
-on laisse le patient 3 minutes du côté qui déclenche le vertige.
-puis on bascule rapidement le patient dans la position de décubitus opposée.
-le nez pointe alors vers le bas, tête en dessous du niveau de la table.
-le patient est maintenu pendant 3 à 4 minutes après la disparition du vertige.
-enfin remettre le patient en position assise.
-on demande au malade de ne pas s'allonger dans les 8 heures qui suivent.
-l'impression de mal de mer dans les heures qui suivent est normal.
-l'absence de nystagmus provoqué signe l'échec de la manoeuvre.
-si deux manoeuvres n'ont pas amélioré le patient, il ne faut pas continuer.
-les récidives peuvent être traitées de la même façon.
Manoeuvre de Epley:
-elle semble plus efficace que la manoeuvre de Semont.
-patient assis dans son lit, jambes étendues.
-la tête est tournée à 45° vers le côté affecté.
-le patient s'allonge rapidement en arrière en gardant la tête tournée à 45°.
-l'oreille affectée est face au sol et le cou est en extension à 30° en arrière.
-rester dans cette position pendant 30 secondes.
-puis tourner la tête de 90° dans la direction opposée en roulant sur le ventre.
-l'oreille saine est face au sol et le cou est toujours en extension de 30°.
-rester dans cette position pendant 5 minutes.
-puis rouler sur l'épaule pour que la poitrine soit face au plafond.
-en roulant sur l'épaule ne pas modifier la position de la tête et du cou.
-rester dans cette position pendant 30 secondes.
-puis reprendre la position assise en maintenant la tête en rotaton à 45°.
-et maintenir cette position 30 secondes.
-La procédure doit être répétée 3 fois:
¦au cours de chacune des étapes le patient peut éprouver un vertige.
¦le patient évitera les mouvements brusques de la tête pendant 2 ou 3 jours.
¦pour celà il peut porter un collier cervical souple pendant la journée.
¦les jours suivants le patient fera des mouvements lents de rotation du cou.
Manoeuvre de Lempert ou technique du "tourne broche":
-technique destinée à chasser un otolithe du canal 1/2 circulaire latéral.
-le patient est allongé sur le dos la tête tournée de 90° vers l'oreille saine.
-le corps est ensuite tourné de 180° vers l'oreille saine.
-le corps se trouve alors allongé à plat ventre.
-on poursuit la rotation de la tête de 90° toujours dans le même sens.
-puis le patient poursuit sa rotation du corps.
-il se trouve alors en décubitus latéral du côté de l'oreille atteinte.
-et il tourne sa tête à 45° vers le haut.
-chaque variation de position de tête s'effectue rapidement.
-et chaque position différente est maintenue entre 30 et 60 secondes.
-le changement de position doit survenir quand le nystagmus s'épuise.
-enfin le patient est redressé en position assise.
Méthode d'habituation du labyrinthe:
-le patient se place dans la position déclenchant le vertige, à plusieurs reprises.
-après 3 à 5 mouvements le vertige disparaît momentanément.
-ces exercices seront renouvelés 3 à 4 fois par jour.
-au bout de 8 à 10 jours le vertige peut avoir disparu.

TEXTE2:
VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN
  Tous les vertiges labyrinthiques sont sensibles aux changements de position
 de la tete. Mais ce sont ses caracteristiques qui en font un vertige positionnel
 paroxystique benin

Clinique:
  -age:
      ¦chez un adulte entre 30 et 60 ans.
  -vertige bref, ne durant que 10 a 20 secondes.
      ¦il est uniquement declenche par un changement de position de la tete:
      ¦il reapparait chaque fois pour le meme mouvement de la tete.
      ¦c'est souvent quand le patient se retourne dans le lit ou quand il se leve.
      ¦il est rapide, apparaissant dans les 1 a 2 secondes apres le mouvement.
      ¦il est violent avec une sensation de rotation rapide.
  -signes associes:
      ¦il est accompagne de nystagmus rotatoire battant vers l'oreille la plus basse.
      ¦il peut etre accompagne de nausees, de vomissements ou de sueurs.
      ¦il n'est pas associe a un signe auditif, ni a une cephalee.
  -pour eviter le vertige, le patient ralentit le mouvement en changeant de position.
  -manoeuvre de Dix-Hallpike:
      ¦mettre le patient assis sur la table d'examen, jambes allongees.
      ¦et tester le canal posterieur du labyrinthe droit.
      ¦la tete sera tournee a 45° a droite.
      ¦saisir la tete du patient et le coucher brusquement en decubitus dorsal.
      ¦la tete doit etre en extension et pendre en dehors de la table.
      ¦elle doit etre maintenue tournee a droite, et on surveille le nystagmus.
      ¦un vertige doit apparaitre en 1 a 3 secondes.
      ¦le vertige provoque ne dure pas plus de 20 a 30 secondes.
      ¦il s'accompagne d'un nystagmus rotatoire battant vers le sol ( = geotropique).
      ¦on aide le patient a se remettre en position assise.
      ¦pour tester le canal posterieur du labyrinthe gauche: manoeuvre inverse.
      ¦si le labyrinthe droit est concerne le nystagmus apparait en decubitus droit.
      ¦si le labyrinthe gauche est concerne le nystagmus apparait en decubitus g.
  -evolution:
      ¦spontanement les crises cessent en quelques semaine ou en quelques mois.
Examen complementaire:
  -habituellement aucun examen complementaire n'est necessaire.
  -electronystagmographie:
      ¦elle n'est effectuee que si une lesion du tronc cerebral est suspectee.
Causes:
  -deplacement des otolithes:
      ¦les otolithes de l'utricule passent dans le canal semi-circulaire posterieur.
       (vertige quand le patient se couche ou se leve, ou penche la tete en arriere)
      ¦plus rarement c'est un passage dans le canal horizontal.
       (vertige quand le patient se retourne dans son lit)

Orientation therapeutique
Manoeuvres consistant a chasser un otolithe d'un canal semi-circulaire:
      ¦90% des VPB concernent le canal semi-circulaire posterieur.
      ¦10% concernent le canal semi-circulaire lateral.
Manoeuvre de Semont pour le canal semi-circulaire posterieur:
  -au depart le patient est assis au bord de la table, jambes pendantes.
  -rechercher la position qui tend a declencher le vertige.
  -allonger le patient du cote qui a declenche le vertige et le nystagmus:
      ¦en decubitus lateral, le nez pointant vers le haut.
  -la manoeuvre doit etre rapide.
  -si vertige et nystagmus n'apparaissent pas, placer le sujet en position inverse.
  -on laisse le patient 3 minutes du cote qui declenche le vertige.
  -puis on bascule rapidement le patient dans la position de decubitus opposee.
  -le nez pointe alors vers le bas, tete en dessous du niveau de la table.
  -le patient est maintenu pendant 3 a 4 minutes apres la disparition du vertige.
  -enfin remettre le patient en position assise.
  -on demande au malade de ne pas s'allonger dans les 8 heures qui suivent.
  -l'impression de mal de mer dans les heures qui suivent est normal.
  -l'absence de nystagmus provoque signe l'echec de la manoeuvre.
  -si deux manoeuvres n'ont pas ameliore le patient, il ne faut pas continuer.
  -les recidives peuvent etre traitees de la meme facon.
Manoeuvre de Epley:
  -elle semble plus efficace que la manoeuvre de Semont.
  -patient assis dans son lit, jambes etendues.
  -la tete est tournee a 45° vers le cote affecte.
  -le patient s'allonge rapidement en arriere en gardant la tete tournee a 45°.
  -l'oreille affectee est face au sol et le cou est en extension a 30° en arriere.
  -rester dans cette position pendant 30 secondes.
  -puis tourner la tete de 90° dans la direction opposee en roulant sur le ventre.
  -l'oreille saine est face au sol et le cou est toujours en extension de 30°.
  -rester dans cette position pendant 5 minutes.
  -puis rouler sur l'epaule pour que la poitrine soit face au plafond.
  -en roulant sur l'epaule ne pas modifier la position de la tete et du cou.
  -rester dans cette position pendant 30 secondes.
  -puis reprendre la position assise en maintenant la tete en rotaton a 45°.
  -et maintenir cette position 30 secondes.
  -La procedure doit etre repetee 3 fois:
      ¦au cours de chacune des etapes le patient peut eprouver un vertige.
      ¦le patient evitera les mouvements brusques de la tete pendant 2 ou 3 jours.
      ¦pour cela il peut porter un collier cervical souple pendant la journee.
      ¦les jours suivants le patient fera des mouvements lents de rotation du cou.
Manoeuvre de Lempert ou technique du "tourne broche":
  -technique destinee a chasser un otolithe du canal 1/2 circulaire lateral.
  -le patient est allonge sur le dos la tete tournee de 90° vers l'oreille saine.
  -le corps est ensuite tourne de 180° vers l'oreille saine.
  -le corps se trouve alors allonge a plat ventre.
  -on poursuit la rotation de la tete de 90° toujours dans le meme sens.
  -puis le patient poursuit sa rotation du corps.
  -il se trouve alors en decubitus lateral du cote de l'oreille atteinte.
  -et il tourne sa tete a 45° vers le haut.
  -chaque variation de position de tete s'effectue rapidement.
  -et chaque position differente est maintenue entre 30 et 60 secondes.
  -le changement de position doit survenir quand le nystagmus s'epuise.
  -enfin le patient est redresse en position assise.
Methode d'habituation du labyrinthe:
  -le patient se place dans la position declenchant le vertige, a plusieurs reprises.
  -apres 3 a 5 mouvements le vertige disparait momentanement.
  -ces exercices seront renouveles 3 a 4 fois par jour.
  -au bout de 8 a 10 jours le vertige peut avoir disparu.


TEXTE1:
VERTIGES de l'ENFANT
Les cas les plus fréquents:
-la migraine accompagnée:
¦céphalée pouvant durer 1 heure.
¦avec un vertige durant moins de 10 minutes.
¦la plupart des vertiges de l'enfant sont des migraines, même s'ils sont isolés.
-la vestibulopathie récurrente de l'enfant:.
¦surtout chez l'enfant de 2 à 4 ans.
¦c'est un vertige paroxystique bénin.
¦crises de vertige rotatoire sans céphalée ni signe auditif.
¦les crises durent quelques minutes à un quart d'heure.
¦guérison spontanée en quelques années.
Les cas plus rares:
-le vertige positionnel bénin:
¦apparaît lorsque l'enfant se retourne dans son lit.
¦mais il peut débuter par un grand vertige rotatoire durant plusieurs minutes.
-la névrite vestibulaire:
¦la cause est généralement virale.
¦elle survient au décours des oreillons, de la rougeole ou de la varicelle.
-la maladie de Menière.
¦acouphènes + hypoacousie de perception + vertige.
¦ces signes survenant en même temps et du même côté.
-le syndrome vestibulaire central:
¦tumeur de la fosse postérieure.
¦scanner cérébral ou IRM du cerveau révèlent la lésion organique en cause.
-les vertiges d'origine psychologique:
¦ils surviennent plutôt chez un adolescent.
-le vertige congénital:
¦il est dû à une malformation de l'oreille interne.
-la fracture du rocher:
¦le diagnostic n'est difficile que lorsque le traumatisme est ignoré.

TEXTE2:
VERTIGES de l'ENFANT

Les cas les plus frequents:
  -la migraine accompagnee:
      ¦cephalee pouvant durer 1 heure.
      ¦avec un vertige durant moins de 10 minutes.
      ¦la plupart des vertiges de l'enfant sont des migraines, meme s'ils sont isoles.
  -la vestibulopathie recurrente de l'enfant:.
      ¦surtout chez l'enfant de 2 a 4 ans.
      ¦c'est un vertige paroxystique benin.
      ¦crises de vertige rotatoire sans cephalee ni signe auditif.
      ¦les crises durent quelques minutes a un quart d'heure.
      ¦guerison spontanee en quelques annees.
Les cas plus rares:
  -le vertige positionnel benin:
      ¦apparait lorsque l'enfant se retourne dans son lit.
      ¦mais il peut debuter par un grand vertige rotatoire durant plusieurs minutes.
  -la nevrite vestibulaire:
      ¦la cause est generalement virale.
      ¦elle survient au decours des oreillons, de la rougeole ou de la varicelle.
  -la maladie de Meniere.
      ¦acouphenes + hypoacousie de perception + vertige.
      ¦ces signes survenant en meme temps et du meme cote.
  -le syndrome vestibulaire central:
      ¦tumeur de la fosse posterieure.
      ¦scanner cerebral ou IRM du cerveau revelent la lesion organique en cause.
  -les vertiges d'origine psychologique:
      ¦ils surviennent plutot chez un adolescent.
  -le vertige congenital:
      ¦il est du a une malformation de l'oreille interne.
  -la fracture du rocher:
      ¦le diagnostic n'est difficile que lorsque le traumatisme est ignore.


TITRE:
affections de longue durée non exonéran.

TEXTE1:
AFFECTIONS LONGUE DUREE NON EXONERANTES
Article L.324-1 du Code de la Sécurité Sociale
Conditions:
-après 6 mois d'arrêt de travail.
-après examen conjoint du médecin traitant et du médecin conseil.
-sans que l'affection soit dans la liste des maladies exonérantes (ALD).
Procédure:
-le médecin doit remplir le protocole dénommé "examen spécial".
-et l'envoyer au médecin conseil.
-le médecin conseil donne son accord après convocation éventuelle du patient.
Avantages:
-poursuite des prestations assurance maladie.
-poursuite des indemnités d'arrêt de travail pour une durée supérieure à un an.
-prise en charge des prestations liées aux cures thermales.
Recours possible en cas de refus:
-si le refus est donné pour raison médicale:
¦il est possible de demander une expertise médicale.
-si le refus est d'ordre administratif:
¦il est possible de faire une demande à la commission de recours amiable .

TEXTE2:
AFFECTIONS LONGUE DUREE NON EXONERANTES
  Article L.324-1 du Code de la Securite Sociale

Conditions:
  -apres 6 mois d'arret de travail.
  -apres examen conjoint du medecin traitant et du medecin conseil.
  -sans que l'affection soit dans la liste des maladies exonerantes (ALD).
Procedure:
  -le medecin doit remplir le protocole denomme "examen special".
  -et l'envoyer au medecin conseil.
  -le medecin conseil donne son accord apres convocation eventuelle du patient.
Avantages:
  -poursuite des prestations assurance maladie.
  -poursuite des indemnites d'arret de travail pour une duree superieure a un an.
  -prise en charge des prestations liees aux cures thermales. 
Recours possible en cas de refus:
  -si le refus est donne pour raison medicale:
      ¦il est possible de demander une expertise medicale.
  -si le refus est d'ordre administratif:
      ¦il est possible de faire une demande a la commission de recours amiable .


TEXTE1:
DECOLLEMENT du VITRE
Clinique:
-à la soixantaine.
-surtout l'été.
-perception de mouches volantes et perception d'éclairs lumineux.
Examens complémentaires:
-fond d'oeil:
¦vérifier que la rétine ne souffre pas de sa séparation avec le vitré.
Cause:
-décollement partiel ou total du plan postérieur du vitré.
-il est favorisé par la myopie et par la déshydratation.
Orientation thérapeutique:
Boire beaucoup pour éviter la déshydratation du vitré.
Pas de traitement étiologique.
Les lésions sont stables si la rétine n'est pas altérée.
Les corps flottants persistent mais ils se déposent en bas du globe oculaire.

TEXTE2:
DECOLLEMENT du VITRE

Clinique:
  -a la soixantaine.
  -surtout l'ete.
  -perception de mouches volantes et perception d'eclairs lumineux.
Examens complementaires:
  -fond d'oeil:
      ¦verifier que la retine ne souffre pas de sa separation avec le vitre.
Cause:
  -decollement partiel ou total du plan posterieur du vitre.
  -il est favorise par la myopie et par la deshydratation.

Orientation therapeutique:
Boire beaucoup pour eviter la deshydratation du vitre.
Pas de traitement etiologique.
Les lesions sont stables si la retine n'est pas alteree.
Les corps flottants persistent mais ils se deposent en bas du globe oculaire.


TITRE:
INFECTION RESPIRATOIRE OU ALLERGIE RES ?

TEXTE1:
INFECTION RESPIRATOIRE ou ALLERGIE RESPIRATOIRE ?
infection allergie
Notion d'épidémie .............................. +
Fièvre ...................................................... +
Effet des antibiotiques ............................. +
Antécédents familiaux d'allergie ....... +
Terrain atopique ................................... +
Caractère saisonnier des poussées . +
Environnement allergisant .................... +
Test multiallergénique ........................... +
Tests cutanés .......................................... +
Effet des antihistaminiques .................... +
Effet des corticoïdes ............................... +


TITRE:
ALLERGIE RESPIRATOIRE OU INFECTION ? XX.

TEXTE1:
voir infection respiratoire ou allergie respiratoire

TEXTE2:
voir infection respiratoire ou allergie respiratoire


TITRE:
LUXATION CONGENITALE DE LA HANCHE XXXXX.

TEXTE1:
voir dysplasie de la hanche


TEXTE1:
ALLERGIE aux PROTEINES du LAIT de VACHE
Des antécédents allergiques familiaux sont souvent retrouvés
Clinique:
-âge:
¦débute presque toujours avant l'âge de 3 mois..
-forme chronique digestive, non IgE dépendante, dans la majorité des cas:
¦anorexie, refus de l'alimentation.
¦vomissements, parfois ce sont des vomissements en jet.
¦douleurs abdominales à type de coliques intestinales.
¦diarrhée et parfois présence de sang dans les selles.
¦puis cassure de la courbe de poids, et syndrome de dénutrition.
-ou formes chroniques non digestive:
¦dermatite atopique.
¦rhinite chronique.
¦irritabilité, endormissement difficile.
-ou forme aiguë (rare) dans les 2 heures suivant l'ingestion du lait:
¦urticaire ........................ ¦
¦oedème de Quincke ... ¦
¦crise d'asthme ............. ¦ la forme aiguë est une allergie IgE-médiée
¦vomissements .............. ¦
¦choc anaphylactique ... ¦
-diagnostic possible à domicile avec le Kit Diallertest, vendu en pharmacie:
¦placer le patch pendant 48 h dans le dos de l'enfant.
¦et lire la réaction 24 h après le retrait du patch.
¦ce test recherche l'allergie retardée, mais sa lecture est difficile.
-évolution:
¦l'allergie aux protéines du lait disparaît vers l'âge de 3 ans.
¦mais on note souvent l'apparition d'une allergie à d'autres aliments.
¦ou une propension à d'autres allergies: rhinite ou asthme.
X ne pas confondre la forme digestive chronique avec l'intolérance au lactose.
Examens complémentaires:
-prick-test cutané avec une goutte du lait administré:
¦induration > 15mm : valeur prédictive positive à 95%.
¦peut être fait dès l'âge de 3 mois.
-patch-test:
¦lecture 48 à 72 heures plus tard.
-épreuve d'éviction-réintroduction:
¦l'exclusion du lait de vache entraîne une régression des signes.
¦les symptômes doivent disparaître après un mois d'exclusion des allergènes.
¦la réintroduction doit se faire pendant une hospitalisation de jour.
¦elle peut être effectuée après l'âge de 2 ans,
¦en commençant par une goutte, puis deux gouttes de lait,
¦en surveillant le pouls et la tension artérielle,
¦à condition d'avoir de l'adrénaline et un corticoïde sous la main.
-dosage des IgE:
¦ne pas faire les IgE totale car la production d'IgE est faible chez le nourrisson.
¦le dosage des IgE spécifiques anticaséine est parfois effectué.
-test de provocation par voie orale:
¦il ne peut être fait qu'à l'hôpital à cause du risque de choc anaphylactique.
¦il est rarement pratiqué.
Causes:
-allergie IgE dépendante aux protéines suivantes:
¦caséines,
¦ou bêta-lactoglobuline,
¦ou alpha-lactoglobuline,
¦ou sérum-albumine bovine,
¦ou lactoferrine.
-ou allergie non IgE dépendante:
¦les formes non immunologiques sont prédominantes.
¦les troubles surviennent plus de 2 heures après l'ingestion.
-bien connaître les aliments allergisants pour le nourrisson:
¦protéines de lait, protéine de lactosérum, caséine non hydrolysée, lactose,
¦lactalbumine, margarine, crème, fromage, yahourt.
¦farines, petits pots ou biscuits renfermant du lait de vache.
¦les laits de chèvre, de brebis ou d'anesse sont également contre-indiqués.
¦se méfier des plats cuisinés, du veau, du boeuf, du soja, et parfois du riz.
¦éviter également le lait de soja en remplacement du lait de vache.
¦les autres aliments allergisants: oeufs, arachides, poisson, jusqu'à 1 an.
Orientation thérapeutique:
Régime:
-préférer le lait maternel:
¦mais la protection de l'allergie par l'allaitement maternel est discutée.
-ou un lait à base d'hydrolysat de protéines:
¦choisir un hydrolysat à chaines courtes: Prégestimil, Pepti-Junior.
¦ou hydrolysat de riz: Modilac Expert Riz.
¦les laits partiellement hydrolysés ne sont d'aucune utilité.
¦sous hydrolysat de protéines il peut persister une diarrhée.
¦mais le plus important c'est que le nourrisson prenne du poids.
-se méfier des protéines masquées:
¦dans les préparations industrielles.
Mais l'exclusion totale du lait de vache n'est pas définitive:
¦le lait de vache peut être réintroduit dans l'alimentation vers 18 mois.
¦savoir qu'une réintroduction brutale du lait de vache peut être dangereuse.
¦la réintroduction se fera après évaluation des tests allergologiques.
¦et en milieu hospitalier pour prévoir une réanimation.

TEXTE2:
ALLERGIE aux PROTEINES du LAIT de VACHE
  Des antecedents allergiques familiaux sont souvent retrouves

Clinique:
  -age:
      ¦debute presque toujours avant l'age de 3 mois..
  -forme chronique digestive, non IgE dependante, dans la majorite des cas:
      ¦anorexie, refus de l'alimentation.
      ¦vomissements, parfois ce sont des vomissements en jet.
      ¦douleurs abdominales a type de coliques intestinales.
      ¦diarrhee et parfois presence de sang dans les selles.
      ¦puis cassure de la courbe de poids, et syndrome de denutrition.
  -ou formes chroniques non digestive:
      ¦dermatite atopique.
      ¦rhinite chronique.
      ¦irritabilite, endormissement difficile.
  -ou forme aigue (rare) dans les 2 heures suivant l'ingestion du lait:
      ¦urticaire ........................  	¦
      ¦oedeme de Quincke ... 	¦  
      ¦crise d'asthme ............. 	¦   la forme aigue est une allergie IgE-mediee
      ¦vomissements .............. 	¦
      ¦choc anaphylactique ... 	¦
  -diagnostic possible a domicile avec le Kit Diallertest, vendu en pharmacie:
      ¦placer le patch pendant 48 h dans le dos de l'enfant.
      ¦et lire la reaction 24 h apres le retrait du patch.
      ¦ce test recherche l'allergie retardee, mais sa lecture est difficile.
  -evolution:
      ¦l'allergie aux proteines du lait disparait vers l'age de 3 ans.
      ¦mais on note souvent l'apparition d'une allergie a d'autres aliments.
      ¦ou une propension a d'autres allergies: rhinite ou asthme.
  X ne pas confondre la forme digestive chronique avec l'intolerance au lactose.
Examens complementaires:
  -prick-test cutane avec une goutte du lait administre:
      ¦induration > 15mm : valeur predictive positive a 95%.
      ¦peut etre fait des l'age de 3 mois.
  -patch-test:
      ¦lecture 48 a 72 heures plus tard.
  -epreuve d'eviction-reintroduction:
      ¦l'exclusion du lait de vache entraine une regression des signes.
      ¦les symptomes doivent disparaitre apres un mois d'exclusion des allergenes.
      ¦la reintroduction doit se faire pendant une hospitalisation de jour.
      ¦elle peut etre effectuee apres l'age de 2 ans,
      ¦en commencant par une goutte, puis deux gouttes de lait,
      ¦en surveillant le pouls et la tension arterielle,
      ¦a condition d'avoir de l'adrenaline et un corticoide sous la main.
  -dosage des IgE:
      ¦ne pas faire les IgE totale car la production d'IgE est faible chez le nourrisson.
      ¦le dosage des IgE specifiques anticaseine est parfois effectue.
  -test de provocation par voie orale:
      ¦il ne peut etre fait qu'a l'hopital a cause du risque de choc anaphylactique.
      ¦il est rarement pratique.
Causes:
  -allergie IgE dependante aux proteines suivantes:
      ¦caseines,
      ¦ou beta-lactoglobuline,
      ¦ou alpha-lactoglobuline,
      ¦ou serum-albumine bovine,
      ¦ou lactoferrine.
  -ou allergie non IgE dependante:
      ¦les formes non immunologiques sont predominantes.
      ¦les troubles surviennent plus de 2 heures apres l'ingestion.
  -bien connaitre les aliments allergisants pour le nourrisson:
      ¦proteines de lait, proteine de lactoserum, caseine non hydrolysee, lactose,
      ¦lactalbumine, margarine, creme, fromage, yahourt.
      ¦farines, petits pots ou biscuits renfermant du lait de vache.
      ¦les laits de chevre, de brebis ou d'anesse sont egalement contre-indiques.
      ¦se mefier des plats cuisines, du veau, du boeuf, du soja, et parfois du riz.
      ¦eviter egalement le lait de soja en remplacement du lait de vache.
      ¦les autres aliments allergisants: oeufs, arachides, poisson, jusqu'a 1 an.

Orientation therapeutique:
Regime:
  -preferer le lait maternel:
      ¦mais la protection de l'allergie par l'allaitement maternel est discutee.
  -ou un lait a base d'hydrolysat de proteines:
      ¦choisir un hydrolysat a chaines courtes: Pregestimil, Pepti-Junior.
      ¦ou hydrolysat de riz: Modilac Expert Riz.
      ¦les laits partiellement hydrolyses ne sont d'aucune utilite.
      ¦sous hydrolysat de proteines il peut persister une diarrhee.
      ¦mais le plus important c'est que le nourrisson prenne du poids.
  -se mefier des proteines masquees:
      ¦dans les preparations industrielles.
Mais l'exclusion totale du lait de vache n'est pas definitive:
      ¦le lait de vache peut etre reintroduit dans l'alimentation vers 18 mois.
      ¦savoir qu'une reintroduction brutale du lait de vache peut etre dangereuse.
      ¦la reintroduction se fera apres evaluation des tests allergologiques.
      ¦et en milieu hospitalier pour prevoir une reanimation.


TEXTE1:
voir môle hydatiforme


TEXTE1:
voir gammapathies


TEXTE1:
PARALYSIE OCULAIRE
Clinique:
-paralysie de la verticalité du regard.
-ou paralysie de la latéralité du regard, avec strabisme dans le regard latéral.
-ou altération des mouvements conjugués des yeux.
-ou strabisme interne.
-ou strabisme externe.
-ou strabisme vertical et oblique.
Causes:
-paralysie de la verticalité du regard:
¦syndrome de Parinaud = paralysie de la verticalité et de la convergence.
¦lésion des noyaux du mésencéphale.
¦lésion des voies supranucléaires: paralysie supranucléaire progressive.
-paralysie de la latéralité du regard:
¦lésion hémisphérique.
¦ou lésion protubérantielle.
-altération des mouvements conjugués des yeux:
¦lésion corticale.
¦ou lésion protubérantielle
-strabisme interne dans certaines positions du regard:
¦avec impossibilité de regarder du côté lésé.
¦paralysie du moteur oculaire externe (VIe nerf crânien).
¦le nerf oculo-moteur externe est un nerf fragile.
-strabisme externe + mydriase unilatérale + ptosis unilatéral:
¦paralysie du nerf oculomoteur commun (IIIe nerf crânien).
-strabisme vertical et oblique:
¦paralysie du grand oblique (IVè nerf crânien).
¦peut être congénital.
¦ou séquelle d'un traumatisme crânien.
Conduite à tenir:
Rechercher un anévrisme cérébral, une dissection de la carotide, ..
Correction d'une paralysie oculomotrice récente par la toxine botulinique type A.
Autres traitements en fonction de la cause.
______________________________________________________________
toxine botulinique type A: Botox

TEXTE2:
PARALYSIE OCULAIRE

Clinique:
  -paralysie de la verticalite du regard.
  -ou paralysie de la lateralite du regard, avec strabisme dans le regard lateral.
  -ou alteration des mouvements conjugues des yeux.
  -ou strabisme interne.
  -ou strabisme externe.
  -ou strabisme vertical et oblique.
Causes:
  -paralysie de la verticalite du regard:
      ¦syndrome de Parinaud = paralysie de la verticalite et de la convergence.
      ¦lesion des noyaux du mesencephale.
      ¦lesion des voies supranucleaires: paralysie supranucleaire progressive.
  -paralysie de la lateralite du regard:
      ¦lesion hemispherique.
      ¦ou lesion protuberantielle.
  -alteration des mouvements conjugues des yeux:
      ¦lesion corticale.
      ¦ou lesion protuberantielle 
  -strabisme interne dans certaines positions du regard:
      ¦avec impossibilite de regarder du cote lese.
      ¦paralysie du moteur oculaire externe (VIe nerf cranien).
      ¦le nerf oculo-moteur externe est un nerf fragile.
  -strabisme externe + mydriase unilaterale + ptosis unilateral:
      ¦paralysie du nerf oculomoteur commun (IIIe nerf cranien).
  -strabisme vertical et oblique:
      ¦paralysie du grand oblique (IVe nerf cranien).
      ¦peut etre congenital.
      ¦ou sequelle d'un traumatisme cranien.

Conduite a tenir:
Rechercher un anevrisme cerebral, une dissection de la carotide, ..
Correction d'une paralysie oculomotrice recente par la toxine botulinique type A.
Autres traitements en fonction de la cause.
______________________________________________________________
toxine botulinique type A: Botox


TEXTE1:
PONCTION PLEURALE pour épanchement liquidien
Matériel:
-antiseptique: povidone iodée solution.
-seringue de 20 ml.
-trocart de Küss de 10/10e de diamètre, et de 8 centimètres de long.
-tubes stériles pour prélèvements.
Technique:
-sujet assis jambes pendantes, coudes appuyés sur les genoux.
-lavage des mains de l'opérateur.
-désinfection de la peau avec povidone iodée solution, puis attente de 5 min.
-anesthésie locale à la lidocaïne à 1%, ou patch lidocaïne, prilocaïne.
-mise en place des gants pour l'opérateur.
-ponction sur la face latérale du thorax, au 1/3 inférieur de la matité:
¦approximativement dans le 8e espace intercostal.
-piquer au ras supérieur de la côte.
-enfoncer l'aiguille de 3 ou 4 centimètres, et retirer le mandrin.
-si la ponction est blanche nouvel essai dans l'espace supérieur ou inférieur.
-ne pas laisser pénétrer l'air dans la plèvre.
-la ponction est plus facile si elle est guidée par échographie.
-Rx du thorax systématique après la ponction:
¦pour contrôler l'absence de pneumothorax.
Indications:
-diagnostic d'un épanchement pleural:
¦par l'analyse du liquide pleural.
-évacuation d'un épanchement pleural massif:
¦surtout en cas de répercussion cardiorespiratoire.
Contre-indications:
-maladie hémorragique ou patient sous anticoagulant.
-épanchement pleural de faible volume.
-patient sous ventilation mécanique.
-infection cutanée.
Résultats:
-transsudat pleural:
¦liquide jaune clair, transparent, protides à moins de 30g/l.
¦peu de cellules.
-exsudat pleural:
¦liquide jaune paille, opalescent, protides à plus de 30g/l.
¦nombreuses cellules.
-liquide pleural lactescent (chyle):
¦c'est un chylothorax.
-taux de glucose dans le liquide pleural inférieur à 50 % de la glycémie:
¦pleurésie purulente.
¦pleurésie tuberculeuse.
¦pleurésie cancéreuse.
¦pleurésie rhumatoïde.
-examen bactériologique du liquide pleural:
¦recherche des germes banals.
¦recherche de BK.
-lipase élevée dans le liquide pleural:
¦pancréatite chronique.
______________________________________________________________
povidone iodée solution: Bétadine solution
lidocaïne à 1%: Xylocaïne à 1%
patch lidocaïne, prilocaïne: patch Emla

TEXTE2:
PONCTION PLEURALE pour epanchement liquidien

Materiel:
  -antiseptique: povidone iodee solution.
  -seringue de 20 ml.
  -trocart de Kuss de 10/10e de diametre, et de 8 centimetres de long.
  -tubes steriles pour prelevements.
Technique:
  -sujet assis jambes pendantes, coudes appuyes sur les genoux.
  -lavage des mains de l'operateur.
  -desinfection de la peau avec povidone iodee solution, puis attente de 5 min.
  -anesthesie locale a la lidocaine a 1%, ou patch lidocaine, prilocaine.
  -mise en place des gants pour l'operateur.
  -ponction sur la face laterale du thorax, au 1/3 inferieur de la matite:
      ¦approximativement dans le 8e espace intercostal.
  -piquer au ras superieur de la cote.
  -enfoncer l'aiguille de 3 ou 4 centimetres, et retirer le mandrin.
  -si la ponction est blanche nouvel essai dans l'espace superieur ou inferieur.
  -ne pas laisser penetrer l'air dans la plevre.
  -la ponction est plus facile si elle est guidee par echographie.
  -Rx du thorax systematique apres la ponction:
      ¦pour controler l'absence de pneumothorax.
Indications:
  -diagnostic d'un epanchement pleural:
      ¦par l'analyse du liquide pleural.
  -evacuation d'un epanchement pleural massif: 
      ¦surtout en cas de repercussion cardiorespiratoire.
Contre-indications:
  -maladie hemorragique ou patient sous anticoagulant.
  -epanchement pleural de faible volume.
  -patient sous ventilation mecanique.
  -infection cutanee.
Resultats:
  -transsudat pleural: 
      ¦liquide jaune clair, transparent, protides a moins de 30g/l.
      ¦peu de cellules.
  -exsudat pleural: 
      ¦liquide jaune paille, opalescent, protides a plus de 30g/l.
      ¦nombreuses cellules.
  -liquide pleural lactescent (chyle):
      ¦c'est un chylothorax.
  -taux de glucose dans le liquide pleural inferieur a 50 % de la glycemie:
      ¦pleuresie purulente.
      ¦pleuresie tuberculeuse.
      ¦pleuresie cancereuse.
      ¦pleuresie rhumatoide.
  -examen bacteriologique du liquide pleural:
      ¦recherche des germes banals.
      ¦recherche de BK.
  -lipase elevee dans le liquide pleural: 
      ¦pancreatite chronique.
______________________________________________________________
povidone iodee solution: Betadine solution
lidocaine a 1%: Xylocaine a 1%
patch lidocaine, prilocaine: patch Emla


TEXTE1:
MALADIE des PORCHERS
Clinique:
-chez un sujet travaillant dans une porcherie.
-syndrome méningé.
-diarrhée fétide.
-observer les crises d'épilepsie chez les porcs atteints par la maladie.
Examen complémentaire:
-sérologie de la leptospirose sérotype "pomona" à partir du 8e jour.
Cause:
-Leptospira pomona.
-c'est une variété de leptospirose transmise par le porc.
Orientation thérapeutique:
amoxicilline 1g, 1imX3/j.
______________________________________________________________
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g

TEXTE2:
MALADIE des PORCHERS

Clinique:
  -chez un sujet travaillant dans une porcherie.
  -syndrome meninge.
  -diarrhee fetide.
  -observer les crises d'epilepsie chez les porcs atteints par la maladie.
Examen complementaire:
  -serologie de la leptospirose serotype "pomona" a partir du 8e jour.
Cause:
  -Leptospira pomona.
  -c'est une variete de leptospirose transmise par le porc.

Orientation therapeutique:
amoxicilline 1g, 1imX3/j.
______________________________________________________________
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g


TEXTE1:
PORPHYRIES Centre Français des porphyries, Hopital Louis Mourier
92701 Colombes
Formation de l'hème:
acide delta-aminolévulinique
> phosphobilinogène
> uroporphyrine
> coproporphyrine
> protoporphyrine
+ fer > hème
Clinique:
-les signes sont variables suivant l'enzyme déficiente.
-porphyrie cutanée tardive:
¦la porphyrie cutanée tardive est la porphyrie plus fréquente.
¦éruptions vésiculeuses ou bulleuses déclenchées par le soleil.
¦l'éruption cutanée est une photosensibilisation.
¦laissant des cicatrices hypopigmentées ou des cicatrices hyperpigmentées.
¦urines rouge foncé ou urines brunes.
¦pas de crise douloureuse.
¦pas de signe neurologique.
¦pas de signe psychiatrique.
-porphyrie aiguë intermittente:
¦c'est la forme neuro-viscérale aiguë.
¦crises de douleurs abdominales aiguës, avec nausées et vomissements.
¦plus rarement convulsions, faiblesse musculaire, et même paralysie motrice..
¦signes psychiatriques parfois associés: hallucinations, agitation.
¦ces crises peuvent durer 1 à 2 semaines.
¦on y inclut la porphyrie variegata.
-porphyrie érythropoïétique congénitale:
¦anémie hémolytique et thrombocytopénie.
¦photosensibilisation fréquente dès la naissance.
¦une hépatopathie associée y est plus rare.
-signe commun, la coloration des urines anormale:
¦c'est un signe inconstant des porphyries.
¦observer les urines 1 à 2 heures après exposition à la lumière.
¦urines roses, urines rouge foncé, urines brunes, ..
Examens complémentaires:
-dans la forme avec douleurs abdominales aiguës:
¦rechercher d'urgence l'acide delta-aminolévulinique et le porphobilinogène.
-plusieurs semaines après une crise neuro-viscérale:
¦persistance des précurseurs de l'hème dans les urines.
-dans la forme érythropoïétique:
¦le dosage des porphyrines se fera dans le plasma et les érythrocytes.
-diagnostic génétique:
¦recherche de la mutation du gène en cause.
¦le diagnostic anténatal est possible pour la forme érythropoïétique.
Causes:
-déficit enzymatique:
¦suivant le gène altéré, défaut de codage pour une enzyme.
¦l'enzyme déficiente empêche la synthèse de l'hème.
¦et provoque une accumulation des précurseurs de l'hème.
¦il faut 8 enzymes pour faire la synthèse de l'hème.
¦et la toxicité des porphyrines produites dépend de leur lieu d'accumulation.
¦dans la porphyrie érythropoïétique l'accumulation se fait dans la moelle.
¦dans les autres porphyries l'accumulation se fait dans le foie.
¦la porphyrie variegata est une forme mixte.
-selon le site du trouble métabolique on observe:
¦la porphyrie cutanée tardive (déficit en uroporphyrinogène décarboxylase).
¦la porphyrie aiguë intermittente (déficit en HMB synthétase).
¦les porphyries érythropoïétiques congénitales (déficit en uro-synthétase).
¦la porphyrie variegata (déficit en proto-oxydase).
Orientation thérapeutique:
Régime:
-régime riche en glucides.
-éviter le jeûne et l'alcool.
Protection contre le soleil:
-dans les formes cutanées.
Médicaments à éviter:
-barbituriques, estrogènes, lidocaïne, curarisants, paracétamol, AINS,
sulfamides, érythromycine, isoniazide, pyrazinamide, quinine,
métronidazole, griséofulvine, miconazole, nifépidine, amiodarone,
méthyldopa, clonidine, spironolactone, bromocriptine, allopurinol,
probénécide, tranquillisants, ergotamine, théophilline, ..
-le Centre Français des Porphyries diffuse une liste de plus de 100 produits.
Traitement:
-dans la porphyrie cutanée:
¦chloroquine 100mg, 2 fois par semaine.
-en cas de crise:
¦hémine humaine 25mg/ml, en perfusion iv lente, 3 à 4 mg/kg/j.
-traitement symptomatique des douleurs abdominales ou des neuropathies.
Consultation de génétique:
-pour rechercher les porteurs du gène dans la famille.
Le patient devra porter une carte signalant son diagnostic.
______________________________________________________________
hémine humaine 25mg/ml: Normosang 25mg/ml
chloroquine 100: Nivaquine 100

TEXTE2:
PORPHYRIES        Centre Francais des porphyries, Hopital Louis Mourier
                                                               92701 Colombes
  Formation de l'heme:
      acide delta-aminolevulinique
            > phosphobilinogene
                  > uroporphyrine
                        > coproporphyrine
                              > protoporphyrine
                                    + fer > heme

Clinique:
  -les signes sont variables suivant l'enzyme deficiente.
  -porphyrie cutanee tardive:
      ¦la porphyrie cutanee tardive est la porphyrie plus frequente.
      ¦eruptions vesiculeuses ou bulleuses declenchees par le soleil.
      ¦l'eruption cutanee est une photosensibilisation.
      ¦laissant des cicatrices hypopigmentees ou des cicatrices hyperpigmentees.
      ¦urines rouge fonce ou urines brunes.
      ¦pas de crise douloureuse.
      ¦pas de signe neurologique.
      ¦pas de signe psychiatrique.
  -porphyrie aigue intermittente:
      ¦c'est la forme neuro-viscerale aigue.
      ¦crises de douleurs abdominales aigues, avec nausees et vomissements.
      ¦plus rarement convulsions, faiblesse musculaire, et meme paralysie motrice..
      ¦signes psychiatriques parfois associes: hallucinations, agitation.
      ¦ces crises peuvent durer 1 a 2 semaines.
      ¦on y inclut la porphyrie variegata.
  -porphyrie erythropoietique congenitale:
      ¦anemie hemolytique et thrombocytopenie.
      ¦photosensibilisation frequente des la naissance.
      ¦une hepatopathie associee y est plus rare.
  -signe commun, la coloration des urines anormale:
      ¦c'est un signe inconstant des porphyries.
      ¦observer les urines 1 a 2 heures apres exposition a la lumiere.
      ¦urines roses, urines rouge fonce, urines brunes, ..
Examens complementaires:
  -dans la forme avec douleurs abdominales aigues: 
      ¦rechercher d'urgence l'acide delta-aminolevulinique et le porphobilinogene.
  -plusieurs semaines apres une crise neuro-viscerale:
      ¦persistance des precurseurs de l'heme dans les urines.
  -dans la forme erythropoietique:
      ¦le dosage des porphyrines se fera dans le plasma et les erythrocytes.
  -diagnostic genetique:
      ¦recherche de la mutation du gene en cause.
      ¦le diagnostic antenatal est possible pour la forme erythropoietique.
Causes:
  -deficit enzymatique:
      ¦suivant le gene altere, defaut de codage pour une enzyme.
      ¦l'enzyme deficiente empeche la synthese de l'heme.
      ¦et provoque une accumulation des precurseurs de l'heme.
      ¦il faut 8 enzymes pour faire la synthese de l'heme.
      ¦et la toxicite des porphyrines produites depend de leur lieu d'accumulation.
          ¦dans la porphyrie erythropoietique l'accumulation se fait dans la moelle.
          ¦dans les autres porphyries l'accumulation se fait dans le foie.
          ¦la porphyrie variegata est une forme mixte.
  -selon le site du trouble metabolique on observe: 
      ¦la porphyrie cutanee tardive (deficit en uroporphyrinogene decarboxylase).
      ¦la porphyrie aigue intermittente (deficit en HMB synthetase).
      ¦les porphyries erythropoietiques congenitales (deficit en uro-synthetase).
      ¦la porphyrie variegata (deficit en proto-oxydase).

Orientation therapeutique:
Regime:
  -regime riche en glucides.
  -eviter le jeune et l'alcool.
Protection contre le soleil:
  -dans les formes cutanees.
Medicaments a eviter: 
  -barbituriques, estrogenes, lidocaine, curarisants, paracetamol, AINS, 
   sulfamides, erythromycine, isoniazide, pyrazinamide, quinine, 
   metronidazole, griseofulvine, miconazole, nifepidine, amiodarone,
   methyldopa, clonidine, spironolactone, bromocriptine, allopurinol, 
   probenecide, tranquillisants, ergotamine, theophilline, ..
  -le Centre Francais des Porphyries diffuse une liste de plus de 100 produits.
Traitement:
  -dans la porphyrie cutanee:
      ¦chloroquine 100mg, 2 fois par semaine.
  -en cas de crise:
      ¦hemine humaine 25mg/ml, en perfusion iv lente, 3 a 4 mg/kg/j.
  -traitement symptomatique des douleurs abdominales ou des neuropathies.
Consultation de genetique:
  -pour rechercher les porteurs du gene dans la famille.
Le patient devra porter une carte signalant son diagnostic.
______________________________________________________________
hemine humaine 25mg/ml: Normosang 25mg/ml
chloroquine 100: Nivaquine 100


TEXTE1:
POSOLOGIE INFANTILE
Classes d'âge prises en compte pour les posologies:
-enfant prématuré: . né avant le terme.
-nouveau-né: .......... 0 à 28 jours.
-nourrisson: ............ 29 jours à 24 mois.
-enfant: ................... 2 à 12 ans.
-adolescent: ........... 12 ans à 18 ans.
Formule de Young:
âge de l'enfant
-dose pour l'enfant = ------------------------------ X dose pour adulte
âge de l'enfant + 12
-exemple pour un enfant de 3 ans: 3/15ème de la dose adulte.
-cette méthode n'est pas assez fiable pour être appliquée en pratique:
¦en particulier parce que la vitesse de maturation du foie et du rein varient.
¦mais ce calcul peut indiquer un ordre de valeur.
Causes d'erreurs:
-la résorption des médicaments varie en pédiatrie:
¦elle est diminuée par voie orale.
¦elle est peu modifiée par voie rectale.
¦elle est aléatoire par voie intramusculaire.
¦elle est augmentée par voie cutanée.
-variations pharmacologiques:
¦la liaison aux protéines est réduite en période néonatale.
¦chez le nouveau-né il existe une hypochlorhydrie.
¦la vitesse d'élimination est diminuée pour de nombreux médicaments.
¦la réactivité des récepteurs aux médicaments varie suivant l'âge.

TEXTE2:
POSOLOGIE INFANTILE

Classes d'age prises en compte pour les posologies:
  -enfant premature: .	ne avant le terme.
  -nouveau-ne: ..........	0 a 28 jours.
  -nourrisson: ............	29 jours a 24 mois.
  -enfant: ................... 	2 a 12 ans.
  -adolescent: ...........	12 ans a 18 ans.
Formule de Young:

                                   	     age de l'enfant
  -dose pour l'enfant  =  ------------------------------    X  dose pour adulte
                                          age de l'enfant + 12

  -exemple pour un enfant de 3 ans: 3/15eme de la dose adulte.
  -cette methode n'est pas assez fiable pour etre appliquee en pratique:
      ¦en particulier parce que la vitesse de maturation du foie et du rein varient. 
      ¦mais ce calcul peut indiquer un ordre de valeur.
Causes d'erreurs:
  -la resorption des medicaments varie en pediatrie:
      ¦elle est diminuee par voie orale.
      ¦elle est peu modifiee par voie rectale.
      ¦elle est aleatoire par voie intramusculaire.
      ¦elle est augmentee par voie cutanee.
  -variations pharmacologiques:
      ¦la liaison aux proteines est reduite en periode neonatale.
      ¦chez le nouveau-ne il existe une hypochlorhydrie.
      ¦la vitesse d'elimination est diminuee pour de nombreux medicaments.
      ¦la reactivite des recepteurs aux medicaments varie suivant l'age.


TEXTE1:
MALADIES PSYCHOSOMATIQUES
Clinique:
-douleur thoracique pseudo-angineuse.
-hypertension artérielle essentielle.
-ulcère d'estomac.
-dyspepsie, intestin irritable.
-rectocolite hémorragique.
-migraine.
-crampe des écrivains.
-polyurie, cystalgie à urines claires.
-dysérection d'origine psychologique.
-aménorrhée, dysménorrhée.
-certaines stérilités, certains avortements.
-rhinite allergique, asthme.
-dysphonie.
-urticaire, eczéma.
-pelade.
-déclenchement des poussées d'herpès.
-fibromyalgie.
-lombalgie chronique.
-hyperventilation avec spasmophilie.
-obésités.
-maigreurs.
-syndrome de fatigue chronique.
-maladie de Basedow.
-maladie de Cushing.
-algodystrophie de l'articulation temporo-mandibulaire.
X à différencier des somatisations, qui sont purement fonctionnelles.
Examens complémentaires:
-rechercher une maladie bien documentée avant de parler de psychosomatique:
¦bilan biologique ......... ¦ concernant
¦imagerie ..................... ¦ l'organe atteint.
-éviter le renouvellement non argumenté des examens:
¦le psychosomatique arrive généralement avec une pile d'examens normaux.
Causes:
-déficit de la maîtrise des émotions:
¦désir inconscient d'un bénéfice secondaire.
¦besoin d'amour non assouvi.
¦difficulté à exprimer les affects.
¦inaptitude à métaboliser les événements familiaux, professionnels, ..
-ou conflit mental qui ne peut se résoudre par la lutte ou par la fuite:
¦l'inhibition de l'action entraîne une stimulation diencéphalique.
¦et la stimulation diencéphalique brise le "maillon" organique le plus fragile.
Orientation thérapeutique:
Prévention au cours de l'enfance:
-donner des repères spaciaux et temporels au cours de l'enfance.
-adapter les capacités d'ajustement à l'environnement.
¦éviter un excès de protection par les parents.
¦mais éviter aussi des stress majeurs, trop agressifs pour être métabolisés.
Traitement du versant psychique:
-relaxation.
-psychothérapie.
-anxiolytiques: clobazam 10mg, 1/2coX3/j.
-mais parfois le patient refuse toute explication psychologique:
¦la relation médecin-malade risque d'être bloquée.
-prévoir alors l'orientation vers une consultation multidisciplinaire:
¦avec un somaticien et un psychiatre.
Traitement du versant somatique:
-adapté à l'organe qui a "craqué".
______________________________________________________________
Bibliographie
- "Eloge de la fuite" de Henri Laborit - Editions Folio (essai).
______________________________________________________________
clobazam 10mg: Urbanyl 10

TEXTE2:
MALADIES PSYCHOSOMATIQUES

Clinique:
  -douleur thoracique pseudo-angineuse.
  -hypertension arterielle essentielle.
  -ulcere d'estomac.
  -dyspepsie, intestin irritable.
  -rectocolite hemorragique.
  -migraine.
  -crampe des ecrivains.
  -polyurie, cystalgie a urines claires.
  -dyserection d'origine psychologique.
  -amenorrhee, dysmenorrhee.
  -certaines sterilites, certains avortements.
  -rhinite allergique, asthme.
  -dysphonie.
  -urticaire, eczema.
  -pelade.
  -declenchement des poussees d'herpes.
  -fibromyalgie.
  -lombalgie chronique.
  -hyperventilation avec spasmophilie.
  -obesites.
  -maigreurs.
  -syndrome de fatigue chronique.
  -maladie de Basedow.
  -maladie de Cushing.
  -algodystrophie de l'articulation temporo-mandibulaire.
  X a differencier des somatisations, qui sont purement fonctionnelles.
Examens complementaires:
  -rechercher une maladie bien documentee avant de parler de psychosomatique:
      ¦bilan biologique .........   	¦   concernant 
      ¦imagerie .....................   	¦        l'organe atteint.
  -eviter le renouvellement non argumente des examens:
      ¦le psychosomatique arrive generalement avec une pile d'examens normaux.
Causes:
  -deficit de la maitrise des emotions:
      ¦desir inconscient d'un benefice secondaire.
      ¦besoin d'amour non assouvi.
      ¦difficulte a exprimer les affects.
      ¦inaptitude a metaboliser les evenements familiaux, professionnels, ..
  -ou conflit mental qui ne peut se resoudre par la lutte ou par la fuite:
      ¦l'inhibition de l'action entraine une stimulation diencephalique.
      ¦et la stimulation diencephalique brise le "maillon" organique le plus fragile.

Orientation therapeutique:
Prevention au cours de l'enfance:
  -donner des reperes spaciaux et temporels au cours de l'enfance.
  -adapter les capacites d'ajustement a l'environnement.
      ¦eviter un exces de protection par les parents.
      ¦mais eviter aussi des stress majeurs, trop agressifs pour etre metabolises.
Traitement du versant psychique:
  -relaxation.
  -psychotherapie.
  -anxiolytiques: clobazam 10mg, 1/2coX3/j.
  -mais parfois le patient refuse toute explication psychologique:
      ¦la relation medecin-malade risque d'etre bloquee.
  -prevoir alors l'orientation vers une consultation multidisciplinaire:
      ¦avec un somaticien et un psychiatre.
Traitement du versant somatique:
  -adapte a l'organe qui a "craque".
______________________________________________________________
Bibliographie
  - "Eloge de la fuite" de Henri Laborit - Editions Folio (essai).
______________________________________________________________
clobazam 10mg: Urbanyl 10


TEXTE1:
PTOSE RENALE
Clinique:
-surtout chez la femme longiligne.
-douleurs de la fosse lombaire en station debout ou à l'effort.
-à la palpation on peut observer un rein abaissé et souvent un rein mobile.
-bandelette urinaire: elle peut révéler des hématuries microscopiques.
Examens complémentaires:
-échographie des reins.
Causes:
-constitution longiligne.
-amaigrissement.
-grossesses multiples.
-insuffisance musculaire.
Orientation thérapeutique:
La néphropexie n'est justifiée qu'en présence d'une ischémie rénale associée.

TEXTE2:
PTOSE RENALE

Clinique:
  -surtout chez la femme longiligne.
  -douleurs de la fosse lombaire en station debout ou a l'effort.
  -a la palpation on peut observer un rein abaisse et souvent un rein mobile.
  -bandelette urinaire: elle peut reveler des hematuries microscopiques.
Examens complementaires:
  -echographie des reins.
Causes:
  -constitution longiligne.
  -amaigrissement.
  -grossesses multiples.
  -insuffisance musculaire.

Orientation therapeutique:
La nephropexie n'est justifiee qu'en presence d'une ischemie renale associee.


TEXTE1:
PTOSIS ou chute de la paupière supérieure
La fente palpébrale doit mesurer au minimum 10 mm
Observer les photographies antérieures
Faux ptosis:
-ne pas confondre un ptosis avec une rétraction palpébrale controlatérale.
Ptosis sans anomalie pupillaire:
-anomalie embryonnaire unilatérale: ¦
¦défaut de développement du releveur de la paupière. ¦ neurogène
¦c'est une anomalie assez fréquente. ¦ unilatéral
-accident vasculaire cérébral: ¦
¦c'est un ptosis unilatéral. ¦
-ophtalmoplégie extrinsèque progressive familiale. ¦
¦c'est un ptosis bilatéral. ¦
-dystrophie oculopharyngée: ¦
¦elle débute entre 40 et 60 ans. ¦
¦le ptosis survient avant les troubles de la déglutition. ¦
-myopathie oculaire mitochodriale: ¦
¦c'est un ptosis bilatéral. ¦ myogène
¦diagnostic par la génétique et la biopsie. ¦ bilatéral
-myasthénie: ¦
¦c'est un ptosis bilatéral. ¦
¦le ptosis augmente avec la fatigue. ¦
¦il peut être le seul signe de myasthénie. ¦
-ptosis sénile: ¦
¦c'est un ptosis bilatéral. ¦
¦dégénérescence des muscles élévateurs. ¦
Ptosis avec anomalie pupillaire:
-paralysie du III.
-syndrome de Claude Bernard-Horner.
-lésion traumatique de l'oeil.
-botulisme (urgence).

TEXTE2:
PTOSIS ou chute de la paupiere superieure
  La fente palpebrale doit mesurer au minimum 10 mm
  Observer les photographies anterieures

Faux ptosis:
  -ne pas confondre un ptosis avec une retraction palpebrale controlaterale.
Ptosis sans anomalie pupillaire:
  -anomalie embryonnaire unilaterale:                                            	¦
      ¦defaut de developpement du releveur de la paupiere.          	¦ neurogene
      ¦c'est une anomalie assez frequente.                                       	¦ unilateral
  -accident vasculaire cerebral:                                                       	¦
      ¦c'est un ptosis unilateral.                                                           	¦
  -ophtalmoplegie extrinseque progressive familiale.      	¦
      ¦c'est un ptosis bilateral.                                                	¦
  -dystrophie oculopharyngee:                                             	¦
      ¦elle debute entre 40 et 60 ans.                                    	¦
      ¦le ptosis survient avant les troubles de la deglutition.	¦
  -myopathie oculaire mitochodriale:                                  	¦
      ¦c'est un ptosis bilateral.                                                	¦    myogene
      ¦diagnostic par la genetique et la biopsie.                  	¦    bilateral
  -myasthenie:                                                                       	¦
      ¦c'est un ptosis bilateral.                                                	¦
      ¦le ptosis augmente avec la fatigue.                             	¦
      ¦il peut etre le seul signe de myasthenie.                     	¦
  -ptosis senile:                                                                     	¦
      ¦c'est un ptosis bilateral.                                                	¦
      ¦degenerescence des muscles elevateurs.                 	¦
Ptosis avec anomalie pupillaire:
  -paralysie du III.
  -syndrome de Claude Bernard-Horner.
  -lesion traumatique de l'oeil.
  -botulisme (urgence).


TEXTE1:
PTYALISME ou hypersialorrhée
Clinique:
-2 mécanismes:
¦augmentation de la sécrétion salivaire, véritable hypersialorrhée.
¦ou encombrement salivaire par diminution de la fréquence des déglutitions.
-retentissement sur la qualité de la vie, en cas d'écoulement passif de la salive.
-complications:
¦réveils par l'inhalation de salive déclenchant une quinte de toux.
¦pneumonie par fausse route.
X ne pas confondre avec l'incontinence salivaire chez un arriéré mental.
Causes:
-digestives hautes:
¦stomatite, douleur dentaire, prothèse dentaire mal adaptée.
¦tumeur du pharynx.
¦tumeur de l'oesophage.
¦gastrite.
¦volvulus de l'estomac.
-ptyalisme neurologique:
¦maladie de Parkinson ou syndrome parkinsonien.
¦paralysie pseudo-bulbaire.
¦sclérose latérale amyotrophique.
¦encéphalopathie.
¦névralgie du trijumeau.
¦rage.
¦la stimulation du parasympathique augmente la quantité de salive.
-ptyalisme toxique:
¦intoxication chimique: antimoine, arsenic, brome, iode, mercure, phosphore.
¦intoxication alimentaire: ciguatera.
-ptyalisme iatrogène:
¦benzodiazépines, clozapine, ésérine, pilocarpine, dihydroergotamine,
¦antimyasthéniques, anticholinestérasiques.
-ptyalisme psychogène:
¦avec tics de brassage de la langue ou d'aspiration des joues.
-ptyalisme de la grossesse.
Orientation thérapeutique:
C'est d'abord le traitement de la cause.
Traitement symptomatique:
-teinture alcoolique de Belladone au 1/10e: 20 à 30 gouttes X3/j.
-ipratropium bromure 0,5mg/1ml spray:
¦mais en utilisant le produit en spray buccal et non en inhalations.
-ou injection de toxine botulinique dans les glandes sous-maxillaires.
-ou atropinique per os.
______________________________________________________________
teinture alcoolique de Belladone au 1/10e: à faire préparer
ipratropium bromure 0,5mg/1ml spray: Atrovent spray 0,5mg/1ml
toxine botulinique: Botox

TEXTE2:
PTYALISME ou hypersialorrhee

Clinique:
  -2 mecanismes:
      ¦augmentation de la secretion salivaire, veritable hypersialorrhee.
      ¦ou encombrement salivaire par diminution de la frequence des deglutitions.
  -retentissement sur la qualite de la vie, en cas d'ecoulement passif de la salive.
  -complications:
      ¦reveils par l'inhalation de salive declenchant une quinte de toux.
      ¦pneumonie par fausse route.
  X ne pas confondre avec l'incontinence salivaire chez un arriere mental.
Causes:
  -digestives hautes:
      ¦stomatite, douleur dentaire, prothese dentaire mal adaptee.
      ¦tumeur du pharynx.
      ¦tumeur de l'oesophage.
      ¦gastrite.
      ¦volvulus de l'estomac.
  -ptyalisme neurologique:
      ¦maladie de Parkinson ou syndrome parkinsonien.
      ¦paralysie pseudo-bulbaire.
      ¦sclerose laterale amyotrophique.
      ¦encephalopathie.
      ¦nevralgie du trijumeau.
      ¦rage.
      ¦la stimulation du parasympathique augmente la quantite de salive.
  -ptyalisme toxique:
      ¦intoxication chimique: antimoine, arsenic, brome, iode, mercure, phosphore.
      ¦intoxication alimentaire: ciguatera.
  -ptyalisme iatrogene:
      ¦benzodiazepines, clozapine, eserine, pilocarpine, dihydroergotamine,
      ¦antimyastheniques, anticholinesterasiques.
  -ptyalisme psychogene:
      ¦avec tics de brassage de la langue ou d'aspiration des joues.
  -ptyalisme de la grossesse.

Orientation therapeutique:
C'est d'abord le traitement de la cause.
Traitement symptomatique:
  -teinture alcoolique de Belladone au 1/10e: 20 a 30 gouttes X3/j.
  -ipratropium bromure 0,5mg/1ml spray:
      ¦mais en utilisant le produit en spray buccal et non en inhalations.
  -ou injection de toxine botulinique dans les glandes sous-maxillaires.
  -ou atropinique per os.
______________________________________________________________
teinture alcoolique de Belladone au 1/10e: a faire preparer
ipratropium bromure 0,5mg/1ml spray: Atrovent spray 0,5mg/1ml
toxine botulinique: Botox


TEXTE1:
PUBALGIE
Clinique:
-âge:
¦surtout entre 20 et 30 ans.
-douleur de la symphyse pubienne:
¦elle s'accroît au cours de l'effort.
¦elle est réveillée par la pression sur la symphyse.
¦c'est l'arthropathie pubienne.
¦elle est acompagnée de fièvre si elle est due à une arthrite bactérienne.
-ou douleur des points d'insertion des abdominaux:
¦c'est une tendinite des muscles abdominaux.
-ou douleur des adducteurs, réveillée par l'adduction contrariée de la hanche:
¦c'est une tendinite des adducteurs de la cuisse.
Examens complémentaires:
-Rx de la symphyse pubienne:
¦arthropathie: flou de l'interligne du pubis et déminéralisation sous-chondrale.
(les signes radiologiques peuvent mettre plusieurs semaines à apparaître)
¦ou douleur tendineuse: dans ce cas la radiographie est normale.
-l'IRM du pubis serait préférable.
Causes:
-microtraumatismes et contraintes des insertions musculaires:
¦surtout chez le sportif.
-arthrite de la symphyse pubienne:
¦elle peut survenir après une infection de voisinage ou après une opération.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la pubalgie du sportif:
-suppression de toute activité sportive pendant 1 à 3 mois.
-application de glace sur les adducteurs et les grands droits.
-antiinflammatoires: naproxène 500: 1à2co/j.
-infiltration locale, le moins souvent possible:
¦bétaméthasone 5+2mg/1 ml.
-ne reprendre l'entraînement qu'en l'absence de douleur.
-exceptionnellement chirurgie avec renforcement de la sangle abdominale.
Traitement de l'arthrite septique de la symphyse pubienne:
-antibiothérapie couvrant le staphylocoque et les germes Gram négatifs:
¦pendant une longue durée: 1 à 2 mois.
______________________________________________________________
naproxène 500: Naprosyne 500
bétaméthasone 5+2mg/1ml: Diprostène 1 ml

TEXTE2:
PUBALGIE

Clinique:
  -age:
      ¦surtout entre 20 et 30 ans.
  -douleur de la symphyse pubienne:
      ¦elle s'accroit au cours de l'effort.
      ¦elle est reveillee par la pression sur la symphyse.
      ¦c'est l'arthropathie pubienne.
      ¦elle est acompagnee de fievre si elle est due a une arthrite bacterienne.
  -ou douleur des points d'insertion des abdominaux:
      ¦c'est une tendinite des muscles abdominaux.
  -ou douleur des adducteurs, reveillee par l'adduction contrariee de la hanche:
      ¦c'est une tendinite des adducteurs de la cuisse.
Examens complementaires:
  -Rx de la symphyse pubienne:
      ¦arthropathie: flou de l'interligne du pubis et demineralisation sous-chondrale.
      (les signes radiologiques peuvent mettre plusieurs semaines a apparaitre)
      ¦ou douleur tendineuse: dans ce cas la radiographie est normale.
  -l'IRM du pubis serait preferable.
Causes:
  -microtraumatismes et contraintes des insertions musculaires:
      ¦surtout chez le sportif.
  -arthrite de la symphyse pubienne:
      ¦elle peut survenir apres une infection de voisinage ou apres une operation.

Orientation therapeutique:
Traitement de la pubalgie du sportif:
  -suppression de toute activite sportive pendant 1 a 3 mois.
  -application de glace sur les adducteurs et les grands droits.
  -antiinflammatoires: naproxene 500: 1a2co/j.
  -infiltration locale, le moins souvent possible:
      ¦betamethasone 5+2mg/1 ml.
  -ne reprendre l'entrainement qu'en l'absence de douleur.
  -exceptionnellement chirurgie avec renforcement de la sangle abdominale.
Traitement de l'arthrite septique de la symphyse pubienne:
  -antibiotherapie couvrant le staphylocoque et les germes Gram negatifs:
      ¦pendant une longue duree: 1 a 2 mois.
______________________________________________________________
naproxene 500: Naprosyne 500
betamethasone 5+2mg/1ml:  Diprostene 1 ml


TEXTE1:
PUBERTE NORMALE
simple avance pubertaire âge normal
Début chez le garçon 10 à 11 ans 11 à 14 ans
Début chez la fille 8 à 9 ans 9 à 13 ans
La puberté de la fille commence avant celle du garçon
Age Garçon Fille
11 bourgeon mammaire
12 début de pilosité pubienne début de pilosité pubienne
12-13 pilosité pubienne pigmentation des mamelons
arrondi des seins
accélération de la croissance
13-14 croissance des testicules pilosité axillaire
leur longueur doit être > 25 mm les premières règles apparaissent
croissance du pénis
nodule sous les mamelons
accélération de la croissance
14-15 pilosité axillaire (grossesse normale la plus précoce)
duvet sur la lèvre supérieure
modification de la voix
15-16 présence de spermatozoïdes acné, modification de la voix
(variation de 11 à 17 ans) les règles sont devenues régulières
16-17 pilosité faciale et corporelle arrêt de croissance du squelette
acné 2 à 3 ans après le début des règles
20 arrêt de croissance du squelette
Les pollutions nocturnes sont normales au cours de la puberté du garçon
Les premiers rapports sexuels ont lieu en moyenne à:
-17 ans pour les garçons.
-17,5 ans pour les filles.

TEXTE2:
PUBERTE NORMALE
                       	                       	simple avance pubertaire              	age normal
  Debut chez le garcon        	10 a 11 ans                                      	11 a 14 ans
  Debut chez la fille              	8 a 9 ans                                           	9 a 13 ans
  La puberte de la fille commence avant celle du garcon

Age                 	Garcon                                                            Fille

11                                          bourgeon mammaire  
     
12    debut de pilosite pubienne            debut de pilosite pubienne
                                            
12-13 pilosite pubienne                     pigmentation des mamelons
                                            arrondi des seins
                                            acceleration de la croissance

13-14 croissance des testicules             pilosite axillaire
      leur longueur doit etre > 25 mm       les premieres regles apparaissent
      croissance du penis                   
      nodule sous les mamelons
      acceleration de la croissance 

14-15 pilosite axillaire                    (grossesse normale la plus precoce)
      duvet sur la levre superieure	
      modification de la voix

15-16 presence de spermatozoides            acne, modification de la voix
      (variation de 11 a 17 ans)            les regles sont devenues regulieres 
 
16-17 pilosite faciale et corporelle        arret de croissance du squelette
      acne                                  2 a 3 ans apres le debut des regles

20    arret de croissance du squelette

Les pollutions nocturnes sont normales au cours de la puberte du garcon
Les premiers rapports sexuels ont lieu en moyenne a:
  -17 ans pour les garcons.
  -17,5 ans pour les filles.


TEXTE1:
PUBERTE PRECOCE de la FILLE
C'est l'apparition du bourgeon mammaire qui signe le début de la puberté
Clinique:
-âge:
¦avant l'âge de 8 ans.
-signes:
¦aréoles des seins, formation de la glande mammaire.
¦pilosité pubienne et pilosité axillaire.
¦estrogénisation de la vulve avec muqueuse rose et sécrétante.
¦les premières règles surviennent plus tard.
-accélération de la vitesse de croissance au moment de la poussée mammaire:
¦poussée de croissance brusque, non expliquée par la taille des parents.
¦la vitesse de croissance passe à plus de 6 cm par an.
¦soudure prématurée des cartilages de conjugaison, avance de l'âge osseux.
¦après la puberté, freination de la croissance.
¦la taille définitive sera d'autant plus petite que la puberté aura été précoce.
X ne pas confondre avec un simple développement mammaire isolé.
X un développement isolé de la pilosité orienterait vers une hyperandrogénie.
Examens complémentaires:
-échographie de l'utérus:
¦un épaississement endométrial. ¦sont les signes
¦un utérus mesurant > 35 mm de long. ¦d'une
¦des ovaires > 20 mm de diamètre. ¦puberté précoce vraie
-âge osseux:
¦âge osseux avancé.
¦l'âge osseux permet de mesurer la réserve de croissance.
¦normalement le sésamoïde du pouce apparaît à 11 ans chez la fille.
-test LH-RH:
¦l'injection de LH-RH entraîne normalement une sécrétion de FSH et de LH.
¦un test positif est en faveur d'une origine centrale.
¦un test négatif est en faveur d'une origine périphérique.
¦le test évalue la capacité de l'hypothalamus à stimuler l'hypophyse.
-IRM hypothalamo-hypophysaire:
¦la puberté précoce d'origine centrale est rarement organique chez la fille.
¦mais cet examen est sécurisant.
-dosage des estrogènes:
¦on peut rechercher une hyperestrogénie égale ou supérieure à 25 pg/ml.
¦mais cet examen est peu fiable.
Causes:
-vraies pubertés précoces, elles sont hypothalamo-hypophysaires:
(l'éclosion des caractères sexuels secondaires est synchrone)
¦origine idiopathique dans 80% des cas chez la fille.
¦tumeur de l'hypothalamus.
¦tumeur de l'hypophyse.
¦lésion encéphalique: traumatisme crânien, hydrocéphalie, ..
-pseudo-pubertés précoces, elles sont d'origine périphérique:
¦tumeur de l'ovaire avec sécrétion estrogénique.
¦iatrogène, apport accidentel d'estrogènes par voie orale ou percutané.
¦perturbateurs endocriniens..
-facteurs favorisants:
¦facteur nutritionnel: en cas d'obésité commencer par faire perdre du poids.
¦facteur ethnique.
¦prédisposition familiale.
Orientation thérapeutique:
Forme idiopathique avec âge osseux correspondant à l'âge chronologique:
-simple surveillance.
Forme idiopathique avec âge osseux supérieur à l'âge chronologique:
-administration d'un analogue de la LH-RH:
¦le traitement doit être commencé tôt, au début du développement pubertaire.
¦c'est un paradoxe de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
. ¦c'est parce que la pulsatilité est remplacée par une sécrétion continue.
¦triptoréline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les quatre semaines.
¦on arrêtera le traitement lorsque l'âge osseux aura atteint 12 ans.
¦le développement pubertaire reprend 3 à 6 mois après arrêt du traitement.
-l'analogue de la LH-RH retarde une maturation osseuse précoce:
¦par conséquent elle pourra limiter plus tard un retard de croissance.
Autres causes:
-traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
triptoréline LP 3mg Décapeptyl 3 LP

TEXTE2:
PUBERTE PRECOCE de la FILLE
  C'est l'apparition du bourgeon mammaire qui signe le debut de la puberte

Clinique:
  -age:
      ¦avant l'age de 8 ans.
  -signes:
      ¦areoles des seins, formation de la glande mammaire.
      ¦pilosite pubienne et pilosite axillaire.
      ¦estrogenisation de la vulve avec muqueuse rose et secretante.
      ¦les premieres regles surviennent plus tard.
  -acceleration de la vitesse de croissance au moment de la poussee mammaire:
      ¦poussee de croissance brusque, non expliquee par la taille des parents.
      ¦la vitesse de croissance passe a plus de 6 cm par an.
      ¦soudure prematuree des cartilages de conjugaison, avance de l'age osseux.
      ¦apres la puberte, freination de la croissance.
      ¦la taille definitive sera d'autant plus petite que la puberte aura ete precoce.
  X ne pas confondre avec un simple developpement mammaire isole.
  X un developpement isole de la pilosite orienterait vers une hyperandrogenie.
Examens complementaires:
  -echographie de l'uterus:
      ¦un epaississement endometrial.                      	¦sont les signes
      ¦un uterus mesurant > 35 mm de long.             	¦d'une
      ¦des ovaires > 20 mm de diametre.                 	¦puberte precoce vraie
  -age osseux:
      ¦age osseux avance. 
      ¦l'age osseux permet de mesurer la reserve de croissance.
      ¦normalement le sesamoide du pouce apparait a 11 ans chez la fille.
  -test LH-RH:
      ¦l'injection de LH-RH entraine normalement une secretion de FSH et de LH.
      ¦un test positif est en faveur d'une origine centrale.
      ¦un test negatif est en faveur d'une origine peripherique.
      ¦le test evalue la capacite de l'hypothalamus a stimuler l'hypophyse.
  -IRM hypothalamo-hypophysaire:
      ¦la puberte precoce d'origine centrale est rarement organique chez la fille.
      ¦mais cet examen est securisant.
  -dosage des estrogenes:
      ¦on peut rechercher une hyperestrogenie egale ou superieure a 25 pg/ml.
      ¦mais cet examen est peu fiable.
Causes:
  -vraies pubertes precoces, elles sont hypothalamo-hypophysaires:
       (l'eclosion des caracteres sexuels secondaires est synchrone)
      ¦origine idiopathique dans 80% des cas chez la fille.
      ¦tumeur de l'hypothalamus.
      ¦tumeur de l'hypophyse.
      ¦lesion encephalique: traumatisme cranien, hydrocephalie, ..
  -pseudo-pubertes precoces, elles sont d'origine peripherique:
      ¦tumeur de l'ovaire avec secretion estrogenique.
      ¦iatrogene, apport accidentel d'estrogenes par voie orale ou percutane.
      ¦perturbateurs endocriniens..
  -facteurs favorisants:
      ¦facteur nutritionnel: en cas d'obesite commencer par faire perdre du poids.
      ¦facteur ethnique.
      ¦predisposition familiale.

Orientation therapeutique:
Forme idiopathique avec age osseux correspondant a l'age chronologique:
  -simple surveillance.
Forme idiopathique avec age osseux superieur a l'age chronologique:
  -administration d'un analogue de la LH-RH:
      ¦le traitement doit etre commence tot, au debut du developpement pubertaire.
      ¦c'est un paradoxe de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
.     ¦c'est parce que la pulsatilite est remplacee par une secretion continue.
      ¦triptoreline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les quatre semaines.
      ¦on arretera le traitement lorsque l'age osseux aura atteint 12 ans.
      ¦le developpement pubertaire reprend 3 a 6 mois apres arret du traitement.
  -l'analogue de la LH-RH retarde une maturation osseuse precoce:
      ¦par consequent elle pourra limiter plus tard un retard de croissance.
Autres causes:
  -traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
triptoreline LP 3mg Decapeptyl 3 LP


TEXTE1:
PUBERTE PRECOCE du GARCON
La dimension normale des testicules est de:
15 mm X 10 mm entre 1 et 9 ans.
18 mm X 11 mm à 10 ans.
20 mm X 14 mm à 11 ans.
23 mm X 18 mm à 12 ans.
Clinique:
-âge:
¦avant l'âge de 9 ans.
-éclosion des caractères sexuels secondaires:
¦pilosité pubienne.
¦pilosité du visage.
¦modification de la voix.
-éclosion des caractères sexuels primaires:
¦augmentation de volume des testicules à plus de 25 x 15 mm.
¦développement de la verge.
¦premières érections.
-accélération de la croissance pendant la période de puberté précoce.
¦poussée de croissance brusque, non expliquée par la taille des parents.
¦la vitesse de croissance passe à plus de 6 cm par an.
¦soudure prématurée des cartilages de conjugaison, avance de l'âge osseux.
¦la taille définitive sera d'autant plus petite que la puberté aura été précoce.
-une gynécomastie transitoire est fréquente la 1ère année de la puberté:
¦la gynécomastie n'existe que chez le garçon..
Examens complémentaires:
-testostérone plasmatique:
¦testostéronémie élevée à plus de 0,5 ng/l.
-test LH-RH:
¦l'injection de LH-RH entraîne normalement une sécrétion de FSH et de LH.
¦un test positif est en faveur d'une origine centrale.
¦un test négatif est en faveur d'une origine périphérique.
¦le test évalue la capacité de l'hypothalamus à stimuler l'hypophyse.
-IRM hypothalamo-hypophysaire:
¦à la recherche d'un processus organique.
¦puberté précoce: plus plus souvent organique chez le garçon que chez la fille.
-âge osseux:
¦âge osseux avancé.
¦l'âge osseux permet de mesurer la réserve de croissance.
¦normalement le sésamoïde du pouce apparaît à 13 ans chez le garçon.
Causes:
-vraies pubertés précoces, elles sont hypothalamo-hypophysaires:
(l'éclosion des caractères sexuels secondaires est synchrone)
¦origine tumorale: tumeur de l'hypothalamus, tumeur de l'hypophyse.
¦origine idiopathique: 20% des cas, elle est moins fréquente que chez la fille.
¦lésion encéphalique: traumatisme crânien, hydrocéphalie.
-pseudo-pubertés précoces, elles sont d'origine périphérique:
(apparition de caractères sexuels secondaires avec testicules normaux)
¦tumeur de la surrénale.
¦origine iatrogène: apport exogène de testostérone.
-facteurs favorisants:
¦facteur nutritionnel: en cas d'obésité commencer par faire perdre du poids.
¦facteur ethnique.
¦prédisposition familiale.
Orientation thérapeutique:
Dans la forme idiopathique centrale:
-injections d'analogue de la LH-RH:
¦le traitement doit être commencé dès les premiers signes pubertaires.
¦c'est un paradoxe de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
. ¦c'est parce que la pulsatilité est remplacée par une sécrétion continue.
¦la freination par la LH-RH permet d'améliorer le pronostic statural.
¦triptoréline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les 4 semaines.
¦un taux de testostérone < 0,3 ng/ml est un témoin de l'efficacité du traitement.
¦on arrêtera le traitement lorsque l'âge osseux aura atteint 13 ans.
¦la durée du traitement est en général de 2 à 3 ans.
Dans les pseudo-pubertés précoces:
-traitement de la cause et antiandrogènes.
______________________________________________________________
triptoréline LP 3mg: Décapeptyl 3 LP

TEXTE2:
PUBERTE PRECOCE du GARCON
  La dimension normale des testicules est de: 
    15 mm X 10 mm entre 1 et 9 ans.
    18 mm X 11 mm a 10 ans.
    20 mm X 14 mm a 11 ans.
    23 mm X 18 mm a 12 ans.

Clinique:
  -age: 
      ¦avant l'age de 9 ans.
  -eclosion des caracteres sexuels secondaires:
      ¦pilosite pubienne.
      ¦pilosite du visage.
      ¦modification de la voix.
  -eclosion des caracteres sexuels primaires:
      ¦augmentation de volume des testicules a plus de 25 x 15 mm.
      ¦developpement de la verge.
      ¦premieres erections.
  -acceleration de la croissance pendant la periode de puberte precoce.
      ¦poussee de croissance brusque, non expliquee par la taille des parents.
      ¦la vitesse de croissance passe a plus de 6 cm par an.
      ¦soudure prematuree des cartilages de conjugaison, avance de l'age osseux.
      ¦la taille definitive sera d'autant plus petite que la puberte aura ete precoce.
  -une gynecomastie transitoire est frequente la 1ere annee de la puberte:
      ¦la gynecomastie n'existe que chez le garcon..
Examens complementaires:
   -testosterone plasmatique:
      ¦testosteronemie elevee a plus de 0,5 ng/l.
  -test LH-RH:
      ¦l'injection de LH-RH entraine normalement une secretion de FSH et de LH.
      ¦un test positif est en faveur d'une origine centrale.
      ¦un test negatif est en faveur d'une origine peripherique.
      ¦le test evalue la capacite de l'hypothalamus a stimuler l'hypophyse.
  -IRM hypothalamo-hypophysaire:
      ¦a la recherche d'un processus organique.
      ¦puberte precoce: plus plus souvent organique chez le garcon que chez la fille.
  -age osseux:
      ¦age osseux avance.
      ¦l'age osseux permet de mesurer la reserve de croissance. 
      ¦normalement le sesamoide du pouce apparait a 13 ans chez le garcon.
Causes:
  -vraies pubertes precoces, elles sont hypothalamo-hypophysaires:
       (l'eclosion des caracteres sexuels secondaires est synchrone)
      ¦origine tumorale: tumeur de l'hypothalamus, tumeur de l'hypophyse.
      ¦origine idiopathique: 20% des cas, elle est moins frequente que chez la fille.
      ¦lesion encephalique: traumatisme cranien, hydrocephalie.
  -pseudo-pubertes precoces, elles sont d'origine peripherique:
       (apparition de caracteres sexuels secondaires avec testicules normaux)
      ¦tumeur de la surrenale.
      ¦origine iatrogene: apport exogene de testosterone.
  -facteurs favorisants:
      ¦facteur nutritionnel: en cas d'obesite commencer par faire perdre du poids.
      ¦facteur ethnique.
      ¦predisposition familiale.

Orientation therapeutique:
Dans la forme idiopathique centrale:
  -injections d'analogue de la LH-RH:
      ¦le traitement doit etre commence des les premiers signes pubertaires.
      ¦c'est un paradoxe de freiner la LH-RH hypophysaire avec de la LH-RH !
.     ¦c'est parce que la pulsatilite est remplacee par une secretion continue.
      ¦la freination par la LH-RH permet d'ameliorer le pronostic statural.
      ¦triptoreline LP 3mg, 50µg/kg en im toutes les 4 semaines.
      ¦un taux de testosterone < 0,3 ng/ml est un temoin de l'efficacite du traitement.
      ¦on arretera le traitement lorsque l'age osseux aura atteint 13 ans.
      ¦la duree du traitement est en general de 2 a 3 ans.
Dans les pseudo-pubertes precoces:
  -traitement de la cause et antiandrogenes.
______________________________________________________________
triptoreline LP 3mg: Decapeptyl 3 LP


TEXTE1:
SCANNER ou tomodensitométrie
Technique:
-le patient doit être apte rester immobile.
-l'injection d'un produit de contraste peut apporter un supplément d'information:
¦le patient doit être à jeun depuis 6 heures si on utilise un produit de contraste.
-fixer les constantes radiologiques: kilovolts et milliampères.
-choisir le niveau et l'épaisseur de la coupe:
¦le scanner permet de faire des coupes de 0,6 mm.
-fixer les paramètres de reconstitution de l'image.
-le patient peut conduire sa voiture et s'alimenter normalement après l'examen.
Principe:
-imagerie du calcium et des tissus dont la densité diffère de celle de l'eau.
-balayage du corps du patient par des faisceaux de rayons X.
-réception des faisceaux par une couronne de [ 256 x n ] détecteurs fixes.
-numérisation des images et calculs effectués par un ordinateur.
-reconstitution d'une image suivant le programme demandé.
-les scanners peuvent avoir un grand nombre de barettes (64, 128, ..):
¦un nombre élevé de barettes permet une meilleure résolution de l'image.
¦mais il a l'inconvénient d'augmenter l'irradiation.
Inconvénients:
-grossesse:
¦le scanner est contre-indiqué en cas de grossesse déclarée.
¦contre-indiqué, pour la même raison, en 1e partie du cycle chez la femme.
-irradiation:
¦ 1 scanner abdomino-thoracique = l'équivalent de 500 à 1.000 Rx du thorax.
¦ 6 scanners abdomino-pelviens augmentent de 7 % un risque de cancer.
¦chez l'enfant le risque de cancer est d'autant plus élevé que l'enfant est jeune.
Indications ou organes préférentiels intéressés:
-cerveau.
-selle turcique.
-moelle épinière.
-poumons.
-coeur.
-médiastin.
-foie.
-pancréas.
-rein.
-surrénales.
-adénopathies profondes.
-mastoïde.
-sinus.

TEXTE2:
SCANNER ou tomodensitometrie

Technique:
  -le patient doit etre apte rester immobile.
  -l'injection d'un produit de contraste peut apporter un supplement d'information:
      ¦le patient doit etre a jeun depuis 6 heures si on utilise un produit de contraste.
  -fixer les constantes radiologiques: kilovolts et milliamperes.
  -choisir le niveau et l'epaisseur de la coupe:
      ¦le scanner permet de faire des coupes de 0,6 mm.
  -fixer les parametres de reconstitution de l'image.
  -le patient peut conduire sa voiture et s'alimenter normalement apres l'examen.
Principe:
  -imagerie du calcium et des tissus dont la densite differe de celle de l'eau.
  -balayage du corps du patient par des faisceaux de rayons X.
  -reception des faisceaux par une couronne de [ 256 x n ] detecteurs fixes.
  -numerisation des images et calculs effectues par un ordinateur.
  -reconstitution d'une image suivant le programme demande.
  -les scanners peuvent avoir un grand nombre de barettes (64, 128, ..):
      ¦un nombre eleve de barettes permet une meilleure resolution de l'image.
      ¦mais il a l'inconvenient d'augmenter l'irradiation.
Inconvenients:
  -grossesse:
      ¦le scanner est contre-indique en cas de grossesse declaree.
      ¦contre-indique, pour la meme raison, en 1e partie du cycle chez la femme.
  -irradiation:
      ¦ 1 scanner abdomino-thoracique = l'equivalent de 500 a 1.000 Rx du thorax.
      ¦ 6 scanners abdomino-pelviens augmentent de 7 % un risque de cancer.
      ¦chez l'enfant le risque de cancer est d'autant plus eleve que l'enfant est jeune.
Indications ou organes preferentiels interesses:
  -cerveau.
  -selle turcique.
  -moelle epiniere.
  -poumons.
  -coeur.
  -mediastin.
  -foie.
  -pancreas.
  -rein.
  -surrenales.
  -adenopathies profondes.
  -mastoide.
  -sinus.


TEXTE1:
voir ostéochondroses ou ostéochondrites juvéniles


TEXTE1:
SCARLATINE
Les scarlatines sevoient surtout au printemps et en automne
Clinique:
-âge:
¦chez l'enfant entre 3 et 12 ans
-début par:
¦une fièvre élevée à 39° ou 40°, frissons, céphalée, vomissements.
¦avec angine rouge ou pharyngite.
¦avec adénopathies cervicales douloureuses.
-24 heures plus tard:
¦énanthème de la langue, réalisant, au bout de 24 heures, le V lingual.
¦test de diagnostic rapide du streptocoque: positif.
-48 heures plus tard:
¦exanthème diffus, granité, en nappes, sans intervalles de peau saine.
¦l'éruption débute dans les plis de flexion,
¦s'étend à la partie supérieure du tronc et à la partie inférieure de l'abdomen.
¦elle épargne le menton, les ailes du nez, les lèvres, les paumes et les plantes.
¦l'exanthème s'efface à la vitropression.
-vers le 6e jour:
¦régression de l'éruption.
¦une desquamation cutanée débute par les extrémités.
¦la langue, après desquamation, prend un aspect de "langue framboisée".
-formes cliniques:
¦les formes frustes sont les plus fréquentes.
¦mais les formes malignes s'accompagnent d'atteintes viscérales.
¦surveiller l'apparition d'une glomérulonéphrite aiguë.
X ne pas confondre avec une maladie de Kawasaki.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose avec plus de 70% de neutrophiles (recherche inutile).
-antistreptolysines (recherche inutile).
-prélèvement de gorge et antibiogramme.
Causes:
-streptocoque A ou C, sécréteur de toxine érythrogène.
-transmission du streptocoque par voie aérienne, par les gouttelettes de salive.
Orientation thérapeutique:
Repos:
-au lit pendant 15 jours.
Antibiothérapie:
-la pénicilline est le traitement de référence:
¦phénoxyméthylpénicilline comprimés sécables à 1MU, 50mg/kg/j. pt 10 j.
-en cas d'allergie à la pénicilline:
¦cefpodoxime 8mg/ml: 8mg/kg/j. pt 5 jours.
¦ou un macrolide après antibiogramme, car les résistances sont fréquentes.
Surveillance des complications:
-la recherche de protéinurie est conseillée 3 semaines plus tard.
Traitement des frères et soeurs:
-avec la phénoxyméthylpénicilline pendant 10 j.
______________________________________________________________
phénoxyméthylpénicilline comprimés sécables à 1MU: Oracilline 1MU
cefpodoxime 8mg/ml: Orélox suspension buvable 8mg/ml

TEXTE2:
SCARLATINE
  Les scarlatines sevoient surtout au printemps et en automne

Clinique:
  -age:
      ¦chez l'enfant entre 3 et 12 ans
  -debut par:
      ¦une fievre elevee a 39° ou 40°, frissons, cephalee, vomissements.
      ¦avec angine rouge ou pharyngite.
      ¦avec adenopathies cervicales douloureuses.
  -24 heures plus tard:
      ¦enantheme de la langue, realisant, au bout de 24 heures, le V lingual.
      ¦test de diagnostic rapide du streptocoque: positif.
  -48 heures plus tard:
      ¦exantheme diffus, granite, en nappes, sans intervalles de peau saine.
      ¦l'eruption debute dans les plis de flexion,
      ¦s'etend a la partie superieure du tronc et a la partie inferieure de l'abdomen.
      ¦elle epargne le menton, les ailes du nez, les levres, les paumes et les plantes.
      ¦l'exantheme s'efface a la vitropression.
  -vers le 6e jour:
      ¦regression de l'eruption.
      ¦une desquamation cutanee debute par les extremites.
      ¦la langue, apres desquamation, prend  un aspect de "langue framboisee".
  -formes cliniques:
      ¦les formes frustes sont les plus frequentes.
      ¦mais les formes malignes s'accompagnent d'atteintes viscerales.
      ¦surveiller l'apparition d'une glomerulonephrite aigue.
  X ne pas confondre avec une maladie de Kawasaki.
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose avec plus de 70% de neutrophiles (recherche inutile).
  -antistreptolysines (recherche inutile).
  -prelevement de gorge et antibiogramme.
Causes:
  -streptocoque A ou C, secreteur de toxine erythrogene.
  -transmission du streptocoque par voie aerienne, par les gouttelettes de salive.

Orientation therapeutique:
Repos:
  -au lit pendant 15 jours.
Antibiotherapie:
  -la penicilline est le traitement de reference:
      ¦phenoxymethylpenicilline comprimes secables a 1MU, 50mg/kg/j. pt 10 j.
  -en cas d'allergie a la penicilline:
      ¦cefpodoxime 8mg/ml: 8mg/kg/j. pt 5 jours.
      ¦ou un macrolide apres antibiogramme, car les resistances sont frequentes.
Surveillance des complications:
  -la recherche de proteinurie est conseillee 3 semaines plus tard.
Traitement des freres et soeurs:
  -avec la phenoxymethylpenicilline pendant 10 j.
______________________________________________________________
phenoxymethylpenicilline comprimes secables a 1MU: Oracilline 1MU
cefpodoxime 8mg/ml: Orelox suspension buvable 8mg/ml


TEXTE1:
TEST de SCHILLING
Ce test n'est plus disponible
Technique:
-prise de B12 marquée par voie orale.
-puis injection de B12 non marquée:
¦pour éviter le stockage de la B12 marquée dans le foie.
-puis mesure de la B12 marquée éliminée dans les urines de 24 heures.
Résultat:
-si l'absorption de la B12 par le tube digestif est diminuée:
¦diminution du taux de B12 marquée urinaire.
Cause d'erreur:
¦insuffisance rénale avec mauvaise élimination de la B12.
Indication:
-anémie macrocytaire par défaut d'absorption de la B12.

TEXTE2:
TEST de SCHILLING

        Ce test n'est plus disponible 

Technique:
  -prise de B12 marquee par voie orale.
  -puis injection de B12 non marquee:
      ¦pour eviter le stockage de la B12 marquee dans le foie.
  -puis mesure de la B12 marquee eliminee dans les urines de 24 heures.
Resultat:
  -si l'absorption de la B12 par le tube digestif est diminuee:
      ¦diminution du taux de B12 marquee urinaire.
Cause d'erreur:
      ¦insuffisance renale avec mauvaise elimination de la B12.
Indication:
  -anemie macrocytaire par defaut d'absorption de la B12.


TEXTE1:
TEST de SCHIRMER
Technique:
-l'examen doit se faire en ambiance lumineuse réduite.
-mettre une goutte de collyre anesthésique dans l'oeil.
-utiliser une bandelette de papier filtre de 5 mm de large et 35 mm de long.
-accrocher la bandelette sous la paupière inférieure.
-laisser la bandelette en place pendant 5 minutes.
Résultat:
-résultat normal ........................... 15 millimètres d'humidification
-résultat douteux .......................... entre 5 et 15 mm d'humidification
-signe de raréfaction lacrymale . moins de 5 mm d'humidification
-mais ce test n'est pas toujours fiable.
Indication:
-syndrome de Gougerot-Sjögren.
-paralysie faciale périphérique avec atteinte supragéniculée.
-xérophtalmie.
-syndrome de Riley-Day.
-cause iatrogènes: atropiniques.

TEXTE2:
TEST de SCHIRMER

Technique:
  -l'examen doit se faire en ambiance lumineuse reduite.
  -mettre une goutte de collyre anesthesique dans l'oeil.
  -utiliser une bandelette de papier filtre de 5 mm de large et 35 mm de long.
  -accrocher la bandelette sous la paupiere inferieure.
  -laisser la bandelette en place pendant 5 minutes.
Resultat:
  -resultat normal ...........................   	15 millimetres d'humidification
  -resultat douteux ..........................  	entre 5 et 15 mm d'humidification
  -signe de rarefaction lacrymale .  	moins de 5 mm d'humidification
  -mais ce test n'est pas toujours fiable.
Indication:
  -syndrome de Gougerot-Sjogren.
  -paralysie faciale peripherique avec atteinte suprageniculee.
  -xerophtalmie.
  -syndrome de Riley-Day.
  -cause iatrogenes: atropiniques.


TEXTE1:
SCHIZOPHRENIE
Le schizophréne perd contact avec la réalité qui lui apparaît étrange, bizarre
et angoissante
Clinique:
-âge:
¦début entre 15 ans et 30 ans.
-commence par:
¦une difficulté à diriger les pensées.
¦une difficulté à contrôler les actes.
¦une difficulté à ressentir des émotions.
¦une baisse des performances scolaires.
¦ou une baisse des performances professionnelles.
¦ou un syndrome psychotique transitoire.
¦mais ce sont des signes peu spécifiques qui peuvent régresser.
-rupture affective:
¦visage figé, n'exprimant aucune émotion.
¦disparition de l'affectivité spontanée normale, indifférence.
¦incapacité à identifier les émotions sur les visages ou sur les voix.
¦une rupture affective avec les amis est plus significative qu'avec les parents.
¦isolement social, repli sur soi, état rêveur, apragmatisme.
¦humeur labile.
-dissociation mentale ("schizo" = fractionnement, et "phren" = esprit):
¦c'est le signe le plus spécifique.
¦le Moi ne reconnaît pas les composants de la personnalité psychique.
¦impossibilité de distinguer le monde intérieur de la réalité extérieure.
¦conscience de soi disloquée, pensée désorganisée.
¦cassure entre la pensée et ce qui exprime cette pensée.
¦absence de logique, malgré le maintien des capacités intellectuelles.
¦sentiment de dépersonnalisation, avec examens prolongés devant un miroir.
¦propos décousus, incohérents, incompréhensibles.
¦barrages: arrêt au cours d'une phrase, et poursuite d'une autre idée.
¦la dissociation peut évoluer favorablement, ou évoluer vers la schizophrénie.
-idées délirantes:
¦attirance pour le mysticisme, attirance pour une secte.
¦impression d'être contrôlé, d'être influencé, surveillé ou menacé.
¦impression d'être envahi par une pensée étrangère (automatisme mental).
¦impression délirante d'être aimé (érotomanie).
¦attribution de ses propres pensées à une cause externe.
¦conviction d'avoir une pensée magique.
¦conviction d'être un personnage célèbre.
¦conviction d'avoir une mission à accomplir.
¦hallucinations auditives.
¦sensations corporelles de tiraillements, de modification des organes.
¦raisonnements bizarres, perceptions bizarres.
¦tout changement de comportement chez un sujet jeune doit alerter.
-puis évolution déficitaire, ou évolution productive:
¦passivité, inhibition autistique.
¦perte des relations avec le monde extérieur.
¦ou, au contraire, activité impulsive, passage à des actes agressifs, suicide.
¦risque majeur d'aggravation dans les 2 premières années de la maladie.
-formes atypiques:
¦début avant 15 ans.
¦début par un syndrome dépressif atypique qui dure.
¦début par une apathie.
¦début par la prise de toxiques.
¦début par un trouble du comportement attribué à une crise d'adolescence.
-complications:
¦fréquence des morts violentes par accident ou par suicide.
Pronostic:
éléments favorables éléments défavorables
début tardif et aigu début précoce et insidieux
facteur déclenchant lors de l'épisode initial absence de facteur déclenchant
bonne adaptation prémorbide mauvaise adaptation prémorbide
symptômes thymiques raideur, isolement, autisme
prédominance de symptômes positifs prédominance de symptômes négatifs
antécédents familiaux de troubles de l'humeur antécédents familiaux de schizophrénie
entourage de bonne qualité isolement familial, célibat
évolution rapidement intermittente évolution continue ou rechutes fréquentes
prise en charge précoce prise en charge tardive
bonne réponse à la chimiothérapie résistance à la chimiothérapie
capacité à maintenir longtemps une relation incapacité à maintenir longtemps une relation
niveau socioculturel élevé niveau socioculturel défavorisé
Examens complémentaires:
-aucun, le diagnostic est purement clinique.
Causes:
-c'est une anomalie du développement cérébral chez le foetus:
¦elle se produit au cours du premier trimestre de la grossesse.
¦mais elle ne se révèle qu'après la puberté.
-il existe des facteurs génétiques:
¦6p22 ou 22q11 ou 22q12,3 ou 8p22 ou 8p11.
¦rechercher des antécédents familiaux de type psychotique.
-et il co-existe des facteurs environnementaux et psychologiques:
¦hypoxie néonatale.
¦traumatismes psychologiques de l'enfance.
¦urbanicité.
¦usage du cannabis.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-corriger les troubles psychologiques de l'adolescence:
¦anxiété et état dépressif.
-avant d'arriver au stade appelé la transition psychotique.
-éviter le cannabis et autres toxiques qui favorisent la survenue de la maladie.
Dépistage de la phase prépsychotique:
-croyances bizarres ou pensée magique.
-troubles des perceptions.
-idées de persécution.
-propos et pensées étranges.
-apparence et comportements bizarres.
-parent du premier degré présentant un trouble psychotique.
Premier contact avec le schizophrène:
-la première fois un patient mineur pourra être reçu avec les parents.
-mais ensuite le patient doit être reçu seul.
-et les parents ne doivent pas être reçus à part.
-évaluer le risque de suicide.
-attendre quelques mois avant de porter un diagnostic formel:
-un diagnostic trop précoce risque d'être erroné.
-mais un traitement trop tardif, après 5 ans d'évolution, grève le pronostic.
Consultation psychiatrique:
-envoyer le patient chez un psychiatre dès qu'il y a suspicion de schizophrénie:
¦même si un diagnostic définitif demande plusieurs mois de recul.
¦un psychotique traité tôt sera plus facilement stabilisé.
¦s'attendre à une réticence du patient dès que le mot psychiatre est prononcé.
-en cas d'urgence ou de refus du traitement:
¦faire une hospitalisation sous contrainte.
Médicaments:
-neuroleptiques:
¦fluphénazine 125mg/5ml, 1 im de 25 à 150mg toutes les 3 ou 4 semaines.
-préférer les nouveaux antipsychotiques, mieux tolérés:
¦rispéridone comprimés à 1, 2 ou 4 mg, 4 à 8 mg/j. à doses progressives.
-trouver la dose minimale efficace.
-rester de préférence en monothérapie, en évitant les mélanges.
-doses ou associations seront évaluées en fonction des réponses.
-maintenir le traitement pendant 3 à 5 ans avant de tenter de réduire les doses.
-surveiller l'apparition d'un syndrome parkinsonien dû au neuroleptique.
-traiter éventuellement l'état dépressif qui est souvent associé.
-avertir le patient qu'un arrêt du traitement entraînerait une rechute:
¦la rechute se produit dans les 6 à 12 semaines après l'arrêt d'un traitement.
-en cas de mauvaise observance utiliser une forme retard par voie im.
-en cas d'échec des neuroleptiques et des antipsychotiques:
¦la clozapine 25 ou 100mg, doit être débuté en milieu hospitalier.
Psychothérapie:
-psychothérapie individuelle et psychothérapie de groupe:
¦pour aider le patient à se protéger contre ses pensées psychotiques.
-une rééducation cognitive, la remédiation cognitive:
¦pour la réadaptation du patient à une vie plus autonome.
-apprendre au schizophrène à gérer son temps:
¦un emploi du temps régulier contribue à structurer la pensée.
¦fixer les heures du lever, de sorties, de vie sociale, de repos, ..
¦cocher la prise des médicaments sur un calendrier.
-la cure psychanalytique est contre-indiquée.
Sociothérapie:
-prévoir une réinsertion sociale chaque fois que c'est possible:
-demander à la Maison Départementale des Personnes Handicapées (MDPH):
¦de trouver un atelier protégé.
¦de trouver un appartement thérapeutique ou un appartement associatif.
¦de trouver une famille d'accueil.
¦de trouver un Centre d'activités thérapeutiques à temps partiel (CATTP).
¦de trouver un Centre d'aide par le travail (CAT).
¦d'ouvrir un dossier de Prestation de Compensation du Handicap (PCH).
-se souvenir que 25% des patients évoluent vers une réinsertion sociale.
-vers l'âge de 40 ans, le schizophrène est souvent amélioré.
Réseau des équipes soignantes:
-assurer la coordination entre les soignants.
-suivi dans un centre médicopsychologique par le psychiatre de secteur.
-ne pas attendre les demandes de soins du patient, il n'en est pas capable.
-c'est au personnel médical à le prendre en charge.
-s'assurer qu'un accompagnant sera présent en cas de crise d'angoisse.
Contraception de la femme:
-éviter la contraception orale qui risque d'être mal suivie, préférer le stérilet.
Pour la famille du patient:
-conseiller à la famille de parler souvent au patient:
¦utiliser les mots qui se rapprochent de son expérience vécue.
¦les échanges auront lieu sur son terrain, dans un "monde qu'il comprend".
-conseiller l'adhésion à une association de parents de malades mentaux.
______________________________________________________________
fluphénazine 125mg/5ml: Modécate 125
rispéridone comprimés à 1, 2 ou 4 mg: Risperdal comprimés à 1, 2 ou 4 mg
clozapine 25 ou 100mg: Léponex 25 ou 100

TEXTE2:
SCHIZOPHRENIE
  Le schizophrene perd contact avec la realite qui lui apparait etrange, bizarre
 et angoissante

Clinique:
  -age:
      ¦debut entre 15 ans et 30 ans.
  -commence par:
      ¦une difficulte a diriger les pensees.
      ¦une difficulte a controler les actes.
      ¦une difficulte a ressentir des emotions.
      ¦une baisse des performances scolaires.
      ¦ou une baisse des performances professionnelles.
      ¦ou un syndrome psychotique transitoire.
      ¦mais ce sont des signes peu specifiques qui peuvent regresser.
  -rupture affective:
      ¦visage fige, n'exprimant aucune emotion.
      ¦disparition de l'affectivite spontanee normale, indifference.
      ¦incapacite a identifier les emotions sur les visages ou sur les voix. 
      ¦une rupture affective avec les amis est plus significative qu'avec les parents.
      ¦isolement social, repli sur soi, etat reveur, apragmatisme.
      ¦humeur labile.
  -dissociation mentale ("schizo" = fractionnement, et "phren" = esprit):
      ¦c'est le signe le plus specifique.
      ¦le Moi ne reconnait pas les composants de la personnalite psychique.
      ¦impossibilite de distinguer le monde interieur de la realite exterieure.
      ¦conscience de soi disloquee, pensee desorganisee.
      ¦cassure entre la pensee et ce qui exprime cette pensee.
      ¦absence de logique, malgre le maintien des capacites intellectuelles.
      ¦sentiment de depersonnalisation, avec examens prolonges devant un miroir.
      ¦propos decousus, incoherents, incomprehensibles.
      ¦barrages: arret au cours d'une phrase, et poursuite d'une autre idee.
      ¦la dissociation peut evoluer favorablement, ou evoluer vers la schizophrenie.
  -idees delirantes:
      ¦attirance pour le mysticisme, attirance pour une secte.
      ¦impression d'etre controle, d'etre influence, surveille ou menace.
      ¦impression d'etre envahi par une pensee etrangere (automatisme mental).
      ¦impression delirante d'etre aime (erotomanie).
      ¦attribution de ses propres pensees a une cause externe.
      ¦conviction d'avoir une pensee magique.
      ¦conviction d'etre un personnage celebre.
      ¦conviction d'avoir une mission a accomplir.
      ¦hallucinations auditives.
      ¦sensations corporelles de tiraillements, de modification des organes.
      ¦raisonnements bizarres, perceptions bizarres.
      ¦tout changement de comportement chez un sujet jeune doit alerter.
  -puis evolution deficitaire, ou evolution productive:
      ¦passivite, inhibition autistique.
      ¦perte des relations avec le monde exterieur. 
      ¦ou, au contraire, activite impulsive, passage a des actes agressifs, suicide.
      ¦risque majeur d'aggravation dans les 2 premieres annees de la maladie.
  -formes atypiques:
      ¦debut avant 15 ans.
      ¦debut par un syndrome depressif atypique qui dure.
      ¦debut par une apathie.
      ¦debut par la prise de toxiques.
      ¦debut par un trouble du comportement attribue a une crise d'adolescence.
  -complications:
      ¦frequence des morts violentes par accident ou par suicide.
Pronostic:
        elements favorables                             	     elements defavorables
    debut tardif et aigu                                                          	debut precoce et insidieux
    facteur declenchant lors de l'episode initial              	absence de facteur declenchant
    bonne adaptation premorbide                                     	mauvaise adaptation premorbide
    symptomes thymiques                                                  	raideur, isolement, autisme
    predominance de symptomes positifs                      	predominance de symptomes negatifs
    antecedents familiaux de troubles de l'humeur       	antecedents familiaux de schizophrenie
    entourage de bonne qualite                                         	isolement familial, celibat
    evolution rapidement intermittente                             	evolution continue ou rechutes frequentes
    prise en charge precoce                                               	prise en charge tardive
    bonne reponse a la chimiotherapie                           	resistance a la chimiotherapie
    capacite a maintenir longtemps une relation           	incapacite a maintenir longtemps une relation
    niveau socioculturel eleve                                            	niveau socioculturel defavorise
Examens complementaires:
  -aucun, le diagnostic est purement clinique.
Causes:
  -c'est une anomalie du developpement cerebral chez le foetus:
      ¦elle se produit au cours du premier trimestre de la grossesse.
      ¦mais elle ne se revele qu'apres la puberte.
  -il existe des facteurs genetiques:
      ¦6p22 ou 22q11 ou 22q12,3 ou 8p22 ou 8p11.
      ¦rechercher des antecedents familiaux de type psychotique.
  -et il co-existe des facteurs environnementaux et psychologiques:
      ¦hypoxie neonatale.
      ¦traumatismes psychologiques de l'enfance.
      ¦urbanicite.
      ¦usage du cannabis.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -corriger les troubles psychologiques de l'adolescence:
      ¦anxiete et etat depressif.
  -avant d'arriver au stade appele la transition psychotique.
  -eviter le cannabis et autres toxiques qui favorisent la survenue de la maladie.
Depistage de la phase prepsychotique:
  -croyances bizarres ou pensee magique.
  -troubles des perceptions.
  -idees de persecution.
  -propos et pensees etranges.
  -apparence et comportements bizarres.
  -parent du premier degre presentant un trouble psychotique.
Premier contact avec le schizophrene:
  -la premiere fois un patient mineur pourra etre recu avec les parents.
  -mais ensuite le patient doit etre recu seul.
  -et les parents ne doivent pas etre recus a part.
  -evaluer le risque de suicide.
  -attendre quelques mois avant de porter un diagnostic formel:
    -un diagnostic trop precoce risque d'etre errone.
    -mais un traitement trop tardif, apres 5 ans d'evolution, greve le pronostic.
Consultation psychiatrique:
  -envoyer le patient chez un psychiatre des qu'il y a suspicion de schizophrenie:
      ¦meme si un diagnostic definitif demande plusieurs mois de recul.
      ¦un psychotique traite tot sera plus facilement stabilise.
      ¦s'attendre a une reticence du patient des que le mot psychiatre est prononce.
  -en cas d'urgence ou de refus du traitement:
      ¦faire une hospitalisation sous contrainte.
Medicaments:
  -neuroleptiques:
      ¦fluphenazine 125mg/5ml, 1 im de 25 a 150mg toutes les 3 ou 4 semaines.
  -preferer les nouveaux antipsychotiques, mieux toleres:
      ¦risperidone comprimes a 1, 2 ou 4 mg, 4 a 8 mg/j. a doses progressives.
  -trouver la dose minimale efficace.
  -rester de preference en monotherapie, en evitant les melanges.
  -doses ou associations seront evaluees en fonction des reponses.
  -maintenir le traitement pendant 3 a 5 ans avant de tenter de reduire les doses.
  -surveiller l'apparition d'un syndrome parkinsonien du au neuroleptique.
  -traiter eventuellement l'etat depressif qui est souvent associe.
  -avertir le patient qu'un arret du traitement entrainerait une rechute:
      ¦la rechute se produit dans les 6 a 12 semaines apres l'arret d'un traitement.
  -en cas de mauvaise observance utiliser une forme retard par voie im.
  -en cas d'echec des neuroleptiques et des antipsychotiques:
      ¦la clozapine 25 ou 100mg, doit etre debute en milieu hospitalier.
Psychotherapie:
  -psychotherapie individuelle et psychotherapie de groupe:
      ¦pour aider le patient a se proteger contre ses pensees psychotiques.
  -une reeducation cognitive, la remediation cognitive:
      ¦pour la readaptation du patient a une vie plus autonome.
  -apprendre au schizophrene a gerer son temps:
      ¦un emploi du temps regulier contribue a structurer la pensee.
      ¦fixer les heures du lever, de sorties, de vie sociale, de repos, ..
      ¦cocher la prise des medicaments sur un calendrier.
  -la cure psychanalytique est contre-indiquee.
Sociotherapie:
  -prevoir une reinsertion sociale chaque fois que c'est possible: 
  -demander a la Maison Departementale des Personnes Handicapees (MDPH):
      ¦de trouver un atelier protege.
      ¦de trouver un appartement therapeutique ou un appartement associatif.
      ¦de trouver une famille d'accueil. 
      ¦de trouver un Centre d'activites therapeutiques a temps partiel (CATTP).
      ¦de trouver un Centre d'aide par le travail (CAT).
      ¦d'ouvrir un dossier de Prestation de Compensation du Handicap (PCH).
  -se souvenir que 25% des patients evoluent vers une reinsertion sociale.
  -vers l'age de 40 ans, le schizophrene est souvent ameliore.
Reseau des equipes soignantes:
  -assurer la coordination entre les soignants.
  -suivi dans un centre medicopsychologique par le psychiatre de secteur.
  -ne pas attendre les demandes de soins du patient, il n'en est pas capable.
  -c'est au personnel medical a le prendre en charge.
  -s'assurer qu'un accompagnant sera present en cas de crise d'angoisse.
Contraception de la femme:
  -eviter la contraception orale qui risque d'etre mal suivie, preferer le sterilet.
Pour la famille du patient:
  -conseiller a la famille de parler souvent au patient:
      ¦utiliser les mots qui se rapprochent de son experience vecue.
      ¦les echanges auront lieu sur son terrain, dans un "monde qu'il comprend".
  -conseiller l'adhesion a une association de parents de malades mentaux.
______________________________________________________________
fluphenazine 125mg/5ml: Modecate 125
risperidone comprimes a 1, 2 ou 4 mg: Risperdal comprimes a 1, 2 ou 4 mg
clozapine 25 ou 100mg: Leponex 25 ou 100


TITRE:
hypertension artérielle - conseils .....

TEXTE1:
HYPERTENSION ARTERIELLE - conseils
Vous devez acquérir peu à peu des compétences concernant votre maladie,
ceci vous permettra de mieux vous soigner.
Votre tension artérielle (ou pression artérielle) s'évalue par 2 chiffres: le premier,
qui se nomme pression maxima, correspond à la contraction du coeur au
moment où il expulse le sang vers les artères, et le second, qui se nomme
pression minima, correspond au temps de repos et de remplissage du coeur.
Vous devez surveiller que votre tension artérielle ne dépasse pas
habituellement 14 pour la maxima et 9 pour la minima..
L'hypertension artérielle ne donne généralement aucun trouble, mais elle est un
facteur favorisant l'usure de vos artères, au même titre que l'âge, le tabagisme,
l'hypercholestérolémie, l'obésité, .. Elle peut être la cause d'un accident
cardiovasculaire ou d'un infarctus du myocarde.
Appelez le 15 ou le 112:
-en cas d'engourdissement ou de paralysie d'un membre
-en cas de trouble de la parole.
-en cas de douleur thoracique brutale.
Eviter le tabac et les produits renfermant de la réglisse, limiter l'apport d'alcool à
2 ou 3 verres de vin par jour.
Faire un régime peu salé:
-pas de sel de cuisine
-pas de potage en sachet ou en cube
-pas de conserve du commerce
-pas de pain normalement salé
-pas de biscotte normalement salée
-pas de patisserie du commerce
-pas de charcuterie
-pas de fromage salé
-pas de boisson gazeuse
-pas de médicament salé.
Ces habitudes sont difficiles à prendre, mais elles sont aussi importantes que
les médicaments.
Eviter la haute montagne au dessus de 2.000 mètres.
Maintenir une activité physique régulière dès que la tension est normalisée:
-faire demi-heure d'exercice en endurance, au moins trois fois par semaine.
-et maintenir l'activité sexuelle.
-l'effort d'un acte sexuel correspond à la montée de 2 étages.
Ne pas utiliser de vasoconstricteurs pour déboucher le nez.
N'abandonnez pas votre traitement:
-si vous êtes en vacances et que vous n'ayiez plus de médicament, allez voir
un médecin qui pourra vous dépanner en lui montrant une ancienne
ordonnance.
-par contre il faudra diminuer la dose des diurétiques en cas de diarrhée,
ou de forte transpiration dans un pays chaud.
-en cas de fièvre on peut diminuer la dose des médicaments antihypertenseurs,
car la fièvre fait baisser la tension artérielle.
Si vous abandonnez le traitement vous augmentez considérablement les risques
d'avoir un accident vasculaire cérébral ou un infarctus. En cas d'intolérance d'un
médicament il vaut mieux appeler votre médecin qu'abandonner le médicament.
Si vous devez partir à l'étranger, faites une provision de vos médicaments pour
la durée de votre séjour. Toutefois, dans la plupart des pays votre médicament
peut exister sous un autre nom, un pharmacien pourra vous renseigner sur place
en lui montrant le nom chimique du médicament, inscrit sur la boite.
En cas d'oubli d'un médicament ne pas augmenter la dose le lendemain. Pour
éviter les oublis, prendre le médicament toujours au même moment,
généralement au début d'un repas.
Une autre façon d'éviter les oublis est d'avoir une boite avec les médicaments
prévus chaque jour de la semaine dans une case journalière, et un téléphone
portable qui sonne à l'heure de la prise des médicaments.
Si vous devez subir une opération, donnez la liste des médicaments que vous
prenez à l'anesthésiste. Apprenez le nom de vos médicaments par coeur et
vous ne serez jamais pris au dépourvu.
Si vous avez des malaises en vous levant, il faut peut-être modifier les doses de
médicament, signalez ces malaises à votre médecin.
Vous pouvez vous-même contrôler la tension artérielle avec un appareil acheté
dans le commerce, mais demander un appareil avec brassard huméral et qui
soit validé. Il vaut mieux éviter les appareils qui prennent la tension artérielle au
poignet. Choisir de préférence un appareil electronique.
Faites les automesures de la tension artérielle dans de bonnes conditions.
Faites 3 mesures le matin et 3 mesures le soir, pendant 3 jours, puis faites la
moyenne des pressions systoliques et des pressions diastoliques.
Ces mesures seront faites après 5 minutes de repos et en position assise.
Les chiffres seront relevés sur un cahier.
Généralement cette automesure une fois par mois est suffisante.
Demandez à votre médecin les chiffres que vous devez obtenir.
Notez ici vos questions:
-vous les poserez au médecin au cours de la prochaine consultation.

TEXTE2:
HYPERTENSION ARTERIELLE - conseils

Vous devez acquerir peu a peu des competences concernant votre maladie,
  ceci vous permettra de mieux vous soigner.

Votre tension arterielle (ou pression arterielle) s'evalue par 2 chiffres: le premier, 
  qui se nomme pression maxima, correspond a la contraction du coeur au
  moment où il expulse le sang vers les arteres, et le second, qui se nomme
  pression minima, correspond au temps de repos et de remplissage du coeur.
  Vous devez surveiller que votre tension arterielle ne depasse pas
  habituellement 14 pour la maxima et 9 pour la minima..

L'hypertension arterielle ne donne generalement aucun trouble, mais elle est un
  facteur favorisant l'usure de vos arteres, au meme titre que l'age, le tabagisme,
  l'hypercholesterolemie, l'obesite, ..  Elle peut etre la cause d'un accident
  cardiovasculaire ou d'un infarctus du myocarde.
  Appelez le 15 ou le 112:
  -en cas d'engourdissement ou de paralysie d'un membre
  -en cas de trouble de la parole.
  -en cas de douleur thoracique brutale.

Eviter le tabac et les produits renfermant de la reglisse, limiter l'apport d'alcool a
  2 ou 3 verres de vin par jour.

Faire un regime peu sale:
  -pas de sel de cuisine
  -pas de potage en sachet ou en cube
  -pas de conserve du commerce
  -pas de pain normalement sale
  -pas de biscotte normalement salee
  -pas de patisserie du commerce
  -pas de charcuterie
  -pas de fromage sale
  -pas de boisson gazeuse
  -pas de medicament sale.
  Ces habitudes sont difficiles a prendre, mais elles sont aussi importantes que
 les medicaments.

Eviter la haute montagne au dessus de 2.000 metres.

Maintenir une activite physique reguliere des que la tension est normalisee:
  -faire demi-heure d'exercice en endurance, au moins trois fois par semaine.
  -et maintenir l'activite sexuelle.
  -l'effort d'un acte sexuel correspond a la montee de 2 etages.

Ne pas utiliser de vasoconstricteurs pour deboucher le nez.

N'abandonnez pas votre traitement:
  -si vous etes en vacances et que vous n'ayiez plus de medicament, allez voir
   un medecin qui pourra vous depanner en lui montrant une ancienne
   ordonnance.
  -par contre il faudra diminuer la dose des diuretiques en cas de diarrhee, 
   ou de forte transpiration dans un pays chaud.
  -en cas de fievre on peut diminuer la dose des medicaments antihypertenseurs,
   car la fievre fait baisser la tension arterielle.

Si vous abandonnez le traitement vous augmentez considerablement les risques
  d'avoir un accident vasculaire cerebral ou un infarctus. En cas d'intolerance d'un
  medicament il vaut mieux appeler votre medecin qu'abandonner le medicament.

Si vous devez partir a l'etranger, faites une provision de vos medicaments pour
  la duree de votre sejour. Toutefois, dans la plupart des pays votre medicament
  peut exister sous un autre nom, un pharmacien pourra vous renseigner sur place
  en lui montrant le nom chimique du medicament, inscrit sur la boite.
 
En cas d'oubli d'un medicament ne pas augmenter la dose le lendemain. Pour
  eviter les oublis, prendre le medicament toujours au meme moment, 
  generalement au debut d'un repas.
  Une autre facon d'eviter les oublis est d'avoir une boite avec les medicaments
  prevus chaque jour de la semaine dans une case journaliere, et un telephone
  portable qui sonne a l'heure de la prise des medicaments.

Si vous devez subir une operation, donnez la liste des medicaments que vous
   prenez a l'anesthesiste. Apprenez le nom de vos medicaments par coeur et
   vous ne serez jamais pris au depourvu.

Si vous avez des malaises en vous levant, il faut peut-etre modifier les doses de
   medicament, signalez ces malaises a votre medecin.

Vous pouvez vous-meme controler la tension arterielle avec un appareil achete
   dans le commerce, mais demander un appareil avec brassard humeral et qui
   soit valide. Il vaut mieux eviter les appareils qui prennent la tension arterielle au
   poignet. Choisir de preference un appareil electronique.

Faites les automesures de la tension arterielle dans de bonnes conditions.
   Faites 3 mesures le matin et 3 mesures le soir, pendant 3 jours, puis faites la
   moyenne des pressions systoliques et des pressions diastoliques.
   Ces mesures seront faites apres 5 minutes de repos et en position assise.
   Les chiffres seront releves sur un cahier.
   Generalement cette automesure une fois par mois est suffisante.
   Demandez a votre medecin les chiffres que vous devez obtenir.

Notez ici vos questions:
  -vous les poserez au medecin au cours de la prochaine consultation.


TEXTE1:
HYPERTRIGLYCERIDEMIE PURE
Elle est rarement pure, généralement elle est associée à l'augmentation du
cholestérol, mais, pure ou associée, la correction diététique est la même
pour ce qui est de l'amélioration du taux de triglycérides
Clinique:
-les signes cliniques sont tardifs, apparaissant au stade des complications:
¦l'hypertriglycéridémie même modérée est athérogène.
¦de ce fait elle est un facteur de risque cardiovasculaire.
-la découverte est le plus souvent fortuite au cours d'une analyse biologique.
Examens complémentaires:
-dosage des triglycérides.
-distinguer 2 formes:
¦hypertriglycéridémie entre 2g et 10g.
¦hypertriglycéridémie majeure à plus de 10g.
Causes:
-syndrome métabolique.
-alcool: hypertriglycéridémie alcoolo-dépendante.
-sucre: hypertriglycéridémie glucido-dépendante.
-hypertriglycéridémies iatrogènes:
¦estrogènes, corticoïdes, bêtabloquants, thiazidiques, abus de vitamine A.
-insuffisance rénale chronique.
-acromégalie.
-maladie de Cushing.
Orientation thérapeutique:
Hypertriglycéridémie entre 2g et 10g.:
-diététique:
¦corriger l'excès de poids si l'IMC est supérieur à 25.
¦si l'hypertriglycéridémie est alcoolo-dépendante, supprimer l'alcool.
¦si elle est glucido-dépendante, réduire les glucides à fort index glycémique.
¦conseiller une alimentation riche en poissons gras.
¦prescrire la diététique pendant 3 mois.
-exercice physique:
¦conseiller une activité régulière, par exemple 1 heure de marche par jour.
-noter les résultats:
¦après 3 mois de diététique et de prescription d'exercice physique.
-puis clofibrate: gemfibrozil 450mg, 2co. une 1/2h. avant le repas du soir.
lorsque diététique et exercice sont insuffisants.
¦et que les triglycérides sont entre 2 et 4 g. avec HDL bas.
¦en cas d'obésité ou de diabète.
¦et dans tous les cas si les triglycérides dépassent 4 grammes.
¦bilan 1 à 3 mois plus tard pour mesurer l'efficacité et la tolérance.
Hypertriglycéridémie majeure à plus de 10g.:
-hospitalisation d'urgence, à cause du risque de pancréatite aiguë.
______________________________________________________________
gemfibrozil 450mg: Lipur 450

TEXTE2:
HYPERTRIGLYCERIDEMIE PURE
  Elle est rarement pure, generalement elle est associee a l'augmentation  du
 cholesterol, mais,  pure ou associee, la correction dietetique est la meme
 pour ce qui est de l'amelioration du taux de triglycerides

Clinique:
  -les signes cliniques sont tardifs, apparaissant au stade des complications:
      ¦l'hypertriglyceridemie meme moderee est atherogene.
      ¦de ce fait elle est un facteur de risque cardiovasculaire.
  -la decouverte est le plus souvent fortuite au cours d'une analyse biologique.
Examens complementaires:
  -dosage des triglycerides.
  -distinguer 2 formes:
      ¦hypertriglyceridemie entre 2g et 10g.
      ¦hypertriglyceridemie majeure a plus de 10g.
Causes:
  -syndrome metabolique.
  -alcool: hypertriglyceridemie alcoolo-dependante.
  -sucre: hypertriglyceridemie glucido-dependante.
  -hypertriglyceridemies iatrogenes:
      ¦estrogenes, corticoides, betabloquants, thiazidiques, abus de vitamine A.
  -insuffisance renale chronique.
  -acromegalie.
  -maladie de Cushing.

Orientation therapeutique:
Hypertriglyceridemie entre 2g et 10g.:
  -dietetique:
      ¦corriger l'exces de poids si l'IMC est superieur a 25.
      ¦si l'hypertriglyceridemie est alcoolo-dependante, supprimer l'alcool.
      ¦si elle est glucido-dependante, reduire les glucides a fort index glycemique.
      ¦conseiller une alimentation riche en poissons gras.
      ¦prescrire la dietetique pendant 3 mois.
  -exercice physique:
      ¦conseiller une activite reguliere, par exemple 1 heure de marche par jour.
  -noter les resultats:
      ¦apres 3 mois de dietetique et de prescription d'exercice physique.
  -puis clofibrate: gemfibrozil 450mg, 2co. une 1/2h. avant le repas du soir.
      lorsque dietetique et exercice sont insuffisants. 
      ¦et que les triglycerides sont entre 2 et 4 g. avec HDL bas.
      ¦en cas d'obesite ou de diabete.
      ¦et dans tous les cas si les triglycerides depassent 4 grammes.
      ¦bilan 1 a 3 mois plus tard pour mesurer l'efficacite et la tolerance.
Hypertriglyceridemie majeure a plus de 10g.:
  -hospitalisation d'urgence, a cause du risque de pancreatite aigue.
______________________________________________________________
gemfibrozil 450mg: Lipur 450


TEXTE1:
REGIME pour HYPERTRIGLYCERIDEMIE ISOLEE
sans cholestérol élevé
1ère règle:
Réduire votre poids s'il est trop élevé.
2ème règle:
Supprimer l'alcool.
Suivant les résultats des analyses il faudra envisager la suppression complète
du vin et même du vinaigre.
3ème règle:
Consommer avec modération les sucres à absorption lente:
- pommes de terre, riz, pâtes, légumes secs.
Supprimer tous les sucres à absorption rapide:
- sucre, confiture, miel, desserts sucrés, glaces, boissons sucrées.
(c'est à dire ceux qui ont le goût sucré)
Le sucre peut être remplacé par un édulcorant.
*******************************************************************************************
CONSEILLES DECONSEILLES
Légumes
tous, qu'ils soient cuits ou crus,
même surgelés ou en conserve.
Viandes
viandes de préférence maigres,
lapin, dinde, poulet, pintade,
jambon cuit, cheval.
ou morceaux maigres de boeuf,
de mouton, de canard.
Poissons
tous,
crustacés et coquillages aussi.
Oeufs
oui
Laitages
lait, yaourt nature, lait gélifié,
yaourt avec édulcorants, yaourts aux fruits,
fromages, crème fraiche, lait concentré sucré,
produits à base de soja. flans.
Féculents
pommes de terre, pâtes, riz, croissants, brioche,
légumes secs. pain de mie, pain brioché,
pain normal. pain viennois.
(avec modération)
Matières grasses
en quantité modérée.
Desserts
sucre blanc, sucre roux, miel,
gâteaux, patisserie, biscuits,
produits chocolatés,
pâte d'amande, pâtes de fruits,
glaces, sorbets.
Fruits
fruits frais, fruits au sirop ou en compote,
de préférence peu sucrés, figues sèches, pruneaux,
agrumes, pommes, melon, fruits confits ou séchés,
pêches, fraises. confitures.
Assaisonnements
herbes, épices, aromates, vinaigre,
citron, mayonnaise du commerce,
moutardes. sauces sucrées (Ketchup, ..).
Boissons
eau plate ou gazeuse, soda, limonade,
fruits frais pressés, jus de fruits du commerce,
jus de tomate, petit déjeuner chocolaté,
boissons aux édulcorants, chocolat,
bouillon de viande, lait vanillé, caramellisé,
thé, café, infusions. vin, bière, cidre, apéritifs,
alcools forts, digestifs.

TEXTE2:
REGIME pour HYPERTRIGLYCERIDEMIE ISOLEE 
        sans cholesterol eleve

1ere regle: 
    Reduire votre poids s'il est trop eleve.
2eme regle: 
    Supprimer l'alcool.
    Suivant les resultats des analyses il faudra envisager la suppression complete
    du vin et meme du vinaigre.
3eme regle: 
    Consommer avec moderation les sucres a absorption lente:
                  - pommes de terre, riz, pates, legumes secs.
    Supprimer tous les sucres a absorption rapide:
                  - sucre, confiture, miel, desserts sucres, glaces, boissons sucrees.
                    (c'est a dire ceux qui ont le gout sucre)
    Le sucre peut etre remplace par un edulcorant.
*******************************************************************************************
               CONSEILLES                                	DECONSEILLES

Legumes        
               tous, qu'ils soient cuits ou crus, 
               meme surgeles ou en conserve.
Viandes        
               viandes de preference maigres,
               lapin, dinde, poulet, pintade,
               jambon cuit, cheval.
               ou morceaux maigres de boeuf, 
               de mouton, de canard.
Poissons 
               tous,
               crustaces et coquillages aussi.
Oeufs          
               oui
Laitages       
               lait, yaourt nature,                          	lait gelifie,
               yaourt avec edulcorants,               	yaourts aux fruits,
               fromages, creme fraiche,             	lait concentre sucre,
               produits a base de soja.               	flans.
Feculents
               pommes de terre, pates, riz,        	croissants, brioche,
               legumes secs.                               	pain de mie, pain brioche,
               pain normal.                                   	pain viennois.
               (avec moderation)
Matieres grasses
               en quantite moderee.
Desserts
                                                                       	sucre blanc, sucre roux, miel,
                                                                       	gateaux, patisserie, biscuits,
                                                                       	produits chocolates,
                                                                       	pate d'amande, pates de fruits,
                                                                       	glaces, sorbets.
Fruits 
               fruits frais,                                       	fruits au sirop ou en compote,
               de preference peu sucres,           	figues seches, pruneaux, 
               agrumes, pommes, melon,          	fruits confits ou seches,
               peches, fraises.                             	confitures.
Assaisonnements
               herbes, epices, aromates,           	vinaigre,
               citron,                                              	mayonnaise du commerce,
               moutardes.                                     	sauces sucrees (Ketchup, ..).
Boissons 
               eau plate ou gazeuse,                  	soda, limonade,
               fruits frais presses,                        	jus de fruits du commerce,
               jus de tomate,                                	petit dejeuner chocolate,
               boissons aux edulcorants,            	chocolat,
               bouillon de viande,                        	lait vanille, caramellise,
               the, cafe, infusions.                       	vin, biere, cidre, aperitifs,
                                                                       	alcools forts, digestifs.


TEXTE1:
HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE
Clinique:
-signe clinique direct:
¦aucun
-à rechercher:
¦en cas d'HTA.
¦ou de valvulopathie aortique.
¦ou d'obstacle pulmonaire.
-évolution:
¦insuffisance coronarienne.
¦insuffisance cardiaque.
¦arythmie cardiaque.
Examens complémentaires:
-échocardiographie:
¦c'est la méthode la plus fiable pour évaluer une hypertrophie ventriculaire.
¦index de masse ventriculaire gauche chez l'homme > 134g/m2.
¦index de masse ventriculaire gauche chez la femme > 110g/m2.
-ECG dans l'hypertrophie ventriculaire gauche (déviation axiale gauche):
¦ S(v1) + R(v5) > de 35mm avant 60 ans, > 30mm après 60 ans (Sokolow).
¦ R (avL) + S (v3) > 28 mm chez l'homme, > 20mm chez la femme (Cornell).
¦ ST et T souvent déplacés en sens inverse de QRS.
-ECG dans l'hypertrophie ventriculaire droite (déviation axiale droite):
¦ R(v1) + S(v5) mesurant plus de 10mm.
¦ ST et T souvent déplacés en sens inverse de QRS.
-Rx du thorax:
¦dimensions de la silhouette cardiaque.
Causes:
-lutte contre un obstacle en amont: HTA, sténose aortique:
¦c'est une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique.
-dilatation du ventricule gauche par reflux sanguin: insuffisance aortique:
¦c'est une hypertrophie ventriculaire gauche excentrique.
-résistance en aval du coeur, coeur pulmonaire chronique:
¦c'est une hypertrophie ventriculaire droite.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.

TEXTE2:
HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE

Clinique:
  -signe clinique direct:
      ¦aucun
  -a rechercher:
      ¦en cas d'HTA.
      ¦ou de valvulopathie aortique.
      ¦ou d'obstacle pulmonaire.
  -evolution:
      ¦insuffisance coronarienne.
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦arythmie cardiaque.
Examens complementaires:
  -echocardiographie:
      ¦c'est la methode la plus fiable pour evaluer une hypertrophie ventriculaire.
      ¦index de masse ventriculaire gauche chez l'homme > 134g/m2.
      ¦index de masse ventriculaire gauche  chez la femme > 110g/m2.
  -ECG dans l'hypertrophie ventriculaire gauche (deviation axiale gauche):
      ¦ S(v1) + R(v5) > de 35mm avant 60 ans, > 30mm apres 60 ans (Sokolow).
      ¦ R (avL) + S (v3) > 28 mm chez l'homme, > 20mm chez la femme (Cornell).
      ¦ ST et T souvent deplaces en sens inverse de QRS.
  -ECG dans l'hypertrophie ventriculaire droite (deviation axiale droite):
      ¦ R(v1) + S(v5) mesurant plus de 10mm.
      ¦ ST et T souvent deplaces en sens inverse de QRS.
  -Rx du thorax:
      ¦dimensions de la silhouette cardiaque.
Causes:
  -lutte contre un obstacle en amont: HTA, stenose aortique:
      ¦c'est une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique.
  -dilatation du ventricule gauche par reflux sanguin: insuffisance aortique:
      ¦c'est une hypertrophie ventriculaire gauche excentrique.
  -resistance en aval du coeur, coeur pulmonaire chronique:
      ¦c'est une hypertrophie ventriculaire droite.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.


TEXTE1:
HYPERURICEMIE
Clinique:
-l'hyperuricémie est asymptomatique.
-complications:
¦crises de goutte.
¦lithiase rénale: lithiase urique, mais aussi lithiase calcique.
¦néphrite interstitielle chronique évoluant vers une insuffisance rénale.
Causes:
-hyperuricémie idiopathique:
¦facteur héréditaire: recherche des antécédents familiaux.
¦et facteur alimentaire: obésité, aliments riches en purines, alcool.
-hyperuricémies secondaires à une maladie:
¦syndromes myéloprolifératifs.
¦insuffisance rénale chronique.
¦psoriasis étendu.
¦trisomie 21.
¦syndrome de Lesch-Nyhan.
-facteurs iatrogènes:
¦diurétiques thiazidiques, diurétiques de l'anse, antirétroviraux,
¦aspirine, pyrazinamide et éthambutol, cytolytiques, lévodopa,
¦ciclosporine, tacrolimus, enzymes pancréatiques, aspirine.
Orientation thérapeutique:
Forme idiopathique asymptomatique:
-recommandations:
¦voir fiche hyperuricémie ...
¦le régime peut entraîner une baisse de l'uricémie de 10mg/l environ.
-pour l'hyperuricémie asymptomatique de moins de 90mg/l:
¦en l'absence de goutte ou de lithiase urique, pas de médicament.
Forme idiopathique symptomatique:
-recommandations:
¦poursuivre le régime hypo-uricémiant (fiche hyperuricémie ...)
-et faire un traitement médicamenteux lorsque l'hyperuricémie dépasse 90 mg/l.:
¦inhibiteur de l'urico-synthèse, allopurinol 100, 200 ou 300mg, 1co/j.
¦dose à adapter suivant les résultats, ramener l'uricémie à moins de 60mg.
¦associer 1mg de colchicine par jour, pendant les 6 premiers mois.
Formes secondaires:
-avant de commencer le traitement de l'hypouricémie:
¦corriger la cause si c'est possible.
______________________________________________________________
allopurinol: Zyloric 200
allopurinol 100, 200 ou 300mg: Zyloric 100, 200 ou 300
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg sécable

TEXTE2:
HYPERURICEMIE

Clinique:
  -l'hyperuricemie est asymptomatique.
  -complications:
      ¦crises de goutte.
      ¦lithiase renale: lithiase urique, mais aussi lithiase calcique.
      ¦nephrite interstitielle chronique evoluant vers une insuffisance renale.
Causes:
  -hyperuricemie idiopathique:
      ¦facteur hereditaire: recherche des antecedents familiaux.
      ¦et facteur alimentaire: obesite, aliments riches en purines, alcool.
  -hyperuricemies secondaires a une maladie:
      ¦syndromes myeloproliferatifs.
      ¦insuffisance renale chronique.
      ¦psoriasis etendu.
      ¦trisomie 21.
      ¦syndrome de Lesch-Nyhan.
  -facteurs iatrogenes:
      ¦diuretiques thiazidiques, diuretiques de l'anse, antiretroviraux,
      ¦aspirine, pyrazinamide et ethambutol, cytolytiques, levodopa,
      ¦ciclosporine, tacrolimus, enzymes pancreatiques, aspirine.

Orientation therapeutique:
Forme idiopathique asymptomatique:
  -recommandations:
      ¦voir fiche hyperuricemie ...
      ¦le regime peut entrainer une baisse de l'uricemie de 10mg/l environ.
  -pour l'hyperuricemie asymptomatique de moins de 90mg/l:
      ¦en l'absence de goutte ou de lithiase urique, pas de medicament.
Forme idiopathique symptomatique:
  -recommandations:
      ¦poursuivre le regime hypo-uricemiant (fiche hyperuricemie ...)
  -et faire un traitement medicamenteux lorsque l'hyperuricemie depasse 90 mg/l.:
      ¦inhibiteur de l'urico-synthese, allopurinol 100, 200 ou 300mg, 1co/j.
      ¦dose a adapter suivant les resultats, ramener l'uricemie a moins de 60mg.
      ¦associer 1mg de colchicine par jour, pendant les 6 premiers mois.
Formes secondaires:
  -avant de commencer le traitement de l'hypouricemie:
      ¦corriger la cause si c'est possible.
______________________________________________________________
allopurinol: Zyloric 200
allopurinol 100, 200 ou 300mg: Zyloric 100, 200 ou 300
colchicine 1mg: Colchicine Opocalcium 1mg secable


TEXTE1:
REGIME de l'HYPERURICEMIE
Réduire le poids en cas de surcharge pondérale:
-mais cette réduction doit être progressive.
Boissons:
-boire beaucoup, 2 litres par jour environ:
¦eau du robinet.
¦eau alcaline: Vichy-Célestins, 1/2 l. par j. (sauf en cas de régime sans sel).
-les laitages ont un effet uricosurique:
¦les choisir pauvres en matières grasses.
-supprimer les alcools forts.
-supprimer la bière, même sans alcool, elle est riche en guanosine.
-supprimer les sodas sucrés, riches en fructose qui se convertit en acide urique.
Réduire la consommation d'aliments riches en acide urique:
-aliments avec un taux de plus de 200 mg pour 100 g:
¦ris de veau: 990 mg
¦anchois: 465
¦sardine: 360
¦rognons: 290
¦foie: 280
¦hareng: 200
-aliments avec un taux compris entre 100 et 200 mg pour 100 g:
¦cervelle.
¦pigeon.
¦viande séchée.
¦bouillon Kub.
¦truite, carpe, brochet.
¦langue, tripes, coeur.
¦saucisse.
¦saumon
¦gibier.
¦porc.
¦veau.
¦boeuf.
¦oeufs de poisson.
¦coquillages, crustacés.
¦fromages très fermentés.
¦oie, canard, coquelet.
¦cabillaud.
¦soupe de poissons.

TEXTE2:
REGIME de l'HYPERURICEMIE

Reduire le poids en cas de surcharge ponderale:
  -mais cette reduction doit etre progressive.

Boissons:
  -boire beaucoup, 2 litres par jour environ:
      ¦eau du robinet.
      ¦eau alcaline: Vichy-Celestins, 1/2 l. par j. (sauf en cas de regime sans sel).
  -les laitages ont un effet uricosurique:
      ¦les choisir pauvres en matieres grasses.
  -supprimer les alcools forts.
  -supprimer la biere, meme sans alcool, elle est riche en guanosine.
  -supprimer les sodas sucres, riches en fructose qui se convertit en acide urique.

Reduire la consommation d'aliments riches en acide urique:
  -aliments avec un taux de plus de 200 mg pour 100 g:
      ¦ris de veau: 990 mg
      ¦anchois: 465
      ¦sardine: 360
      ¦rognons: 290
      ¦foie: 280
      ¦hareng: 200
  -aliments avec un taux compris entre 100 et 200 mg pour 100 g:
      ¦cervelle.
      ¦pigeon.
      ¦viande sechee.
      ¦bouillon Kub.
      ¦truite, carpe, brochet.
      ¦langue, tripes, coeur.
      ¦saucisse.
      ¦saumon
      ¦gibier.
      ¦porc.
      ¦veau.
      ¦boeuf.
      ¦oeufs de poisson.
      ¦coquillages, crustaces.
      ¦fromages tres fermentes.
      ¦oie, canard, coquelet.
      ¦cabillaud.
      ¦soupe de poissons.


TEXTE1:
HYPOGLYCEMIE
Clinique:
-signes généraux:
¦asthénie, crampes musculaires, paresthésies, sensation de faim.
-signes neurovégétatifs:
¦sueurs, pâleur, tremblements, vertiges, palpitations, tachycardie.
-signes psychiatriques divers, en particulier:
¦agressivité, agitation, hallucinations, confusion mentale, désorientation.
-signes neurologiques:
¦trouble de la concentration, difficulté d'élocution, aphasie.
¦trouble moteur, paresthésies, diplopie, vision trouble, convulsions.
-ou coma:
¦avec Babinski bilatéral, hyperréflexie ostéo-tendineuse.
¦hypertonie musculaire, hypothermie.
-faire une glycémie capillaire avec un lecteur de glycémie:
¦si possible au moment du malaise.
-formes cliniques:
¦hypoglycémie modérée orientant plutôt vers une cause non organique.
¦symptomatologie grave orientant volontiers vers une cause organique.
¦hypoglycémie masquée par la prise de bêta-bloquant.
Examens complémentaires:
-glycémie abaissée en dessous de 0,50 g/l au moment du malaise:
¦ce résultat est fiable surtout pour les hypoglycémies organiques.
¦dans l'hypoglycémie réactionnelle la glycémie sera souvent normale.
-l'hypoglycémie d'une épreuve d'hyperglycémie provoquée est peu fiable:
¦elle n'est valable que pour une baisse < 0,50 g/l, accompagnée de malaise.
-épreuve du jeune pendant 72 heures avec dosages de l'insuline:
¦elle peut montrer la sécrétion inadaptée d'un insulinome.
Causes:
-diabète mal équilibré:
¦c'est la cause la plus fréquente, surtout chez le diabétique âgé ou fragile.
¦excès d'hypoglycémiants oraux ou doses excessives d'insuline.
¦surtout chez les diabétiques de type I ou les diabétiques de type II insulinés.
¦attention à l'effet potentialisant de l'alcool avant le repas.
¦attention à l'injection d'insuline dans une zone de lipoatrophie.
-hypoglycémie réactionnelle:
¦survient 2 à 3h. après un repas.
¦surtout lorsqu'il est composé de sucres rapides associés ou non à l'alcool.
¦l'hypoglycémie est due à une hypersensibilité à l'insuline.
¦l'hypoglycémie du gastrectomisé est aussi une hypoglycémie réactionnelle.
-hypoglycémie iatrogène:
¦antihypertenseurs: inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
¦antiarythmiques: Rythmodan, Cipralan, Flécaïne, quinidiniques.
¦antalgiques: antalgiques renfermant du dextropropoxyphène.
¦antiinflammatoires: aspirine à forte dose, Voltarène, Indocid.
¦antiinfectieux: Bactrim, Pentacarinat, dérivés de la quinine.
-origine hépatique:
¦insuffisance hépatique, entraînant un déficit de la libération de glucose.
¦alcool à jeun ou à forte dose, il inhibe la néoglycogénèse hépatique.
-insulinome:
¦ou malaise pouvant survenir à n'importe quelle heure..
¦ou malaise au cours d'un effort.
¦l'insulinome peut provoquer des glycémies très basses.
-origine diététique:
¦consommation de sucre excessive déclenchant une hyperinsulinémie.
¦apport en sucre insuffisant, jeûne prolongé, dénutrition.
¦les vomissements mettent le patient dans les mêmes conditions que le jeûne.
¦activité physique inhabituelle provoquant une forte consommation du glucose.
-tentative d'assassinat ou tentative de suicide:
¦avec une injection d'insuline ou un hypoglycémiant oral.
-déficit important en hormones hyperglycémiantes:
¦glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline, thyroxine.
Orientation thérapeutique:
En cas de léger malaise:
-6 morceaux de sucre dans un verre d'eau, puis une banane ou 3 biscottes.
-et contrôle de la glycémie capillaire 1/4 d'heure plus tard.
-chez un diabétique sous acarbose seuls les monosaccharides sont efficaces.
En cas d'hypoglycémies réactionnelles:
-répartition de l'apport alimentaire quotidien en 4 ou 5 repas.
-éviter les rations glucidiques importantes.
-préférer les sucres lents aux sucres rapides.
-apport de fibres pour ralentir l'absorption des glucides.
-éviter l'abus d'alcool, l'abus de caféine, l'abus de théine.
En cas d'hypoglycémies répétées chez un diabétique sous insuline:
-éviter les médicaments favorisant l'hypoglycémie.
-suivre le régime et ne jamais sauter de repas.
-éviter l'ingestion d'alcool entre les repas.
-autocontrôles glycémiques 4 fois par jour avec un lecteur fiable et étaloné.
-prendre un supplément glucidique si la glycémie est < 1,5 g/l au coucher.
-la dose journalière d'insuline ne dépassera pas 1 unité par kg de poids.
-ne pas dépasser 50% de la dose totale journalière en insuline rapide.
-le soir, en cas de mélange, ne pas dépasser 30% en insuline rapide.
-si nécessaire fractionner l'insuline en 3 ou même en 4 injections.
-le matin à jeun, ne pas tolérer une glycémie en dessous de 1,2 g/l.
-les injections d'insuline sont-elles trop profondes ou trop superficielles ?
-les injections ne sont-elles pas effectuées en zone de lipoatrophie ?
-informer le patient de l'effet hypoglycémiant de l'exercice physique.
-informer le patient sur les premiers signes en cas d'hypoglycémie.
-demander au patient de prendre 6 morceaux de sucre dès le début du malaise.
-le patient devra avoir du glucagon 1mg/ml dans son réfrigérateur:
¦dose 1mg chez l'adulte, 0,5mg chez l'enfant, en sc, im ou iv.
¦la durée d'action du glucagon est de 20 à 30 minutes.
-il devra également disposer d'un flacon de sérum glucosé.
-le patient portera sur lui une carte spécifiant qu'il est diabétique.
En cas de coma hypoglycémique:
-sérum glucosé hypertonique:
¦injection de 50 ml de glucosé hypertonique à 30% en iv.
¦ou 25 ml de glucosé hypertonique à 50% en iv (apporte moins de volume).
¦puis perfusion de glucosé à 5 ou 10% pendant une durée suffisante.
¦tenir compte de la durée d'action de l'insuline ou du sulfamide administré.
-glucagon 1mg/ml, 1 flacon en im. chez un adulte insuliné:
¦il agit au bout de quelques minutes et pendant 20 à 30 min.
¦le glucagon en im est la solution de choix chez un hypoglycémique agité.
¦mais le glucagon stimule l'insulinosécrétion et peut relancer l'hypoglycémie.
¦ne pas l'utiliser dans une hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants.
En cas d'insulinome:
-apports glucidiques fractionnés dans la journée en attendant l'intervention.
-puis ablation chirurgicale de l'adénome langerhansien.
-exceptionnellement on sera surpris de découvrir un cancer langerhansien.
En cas de franchissement des fuseaux horaires par un diabétique:
-faire toutes les 5 h. un repas et 1 dose d'insuline rapide (1/4 de dose des 24h).
-en surveillant fréquemment la glycémie capillaire.
-puis à l'arrivée, se recaler sur les doses habituelles.
______________________________________________________________
acarbose: Glucor
glucagon 1mg/ml: Glucagen 1mg/ml

TEXTE2:
HYPOGLYCEMIE

Clinique:
  -signes generaux:
      ¦asthenie, crampes musculaires, paresthesies, sensation de faim.
  -signes neurovegetatifs:
      ¦sueurs, paleur, tremblements, vertiges, palpitations, tachycardie.
  -signes psychiatriques divers, en particulier:
      ¦agressivite, agitation, hallucinations, confusion mentale, desorientation.
  -signes neurologiques:
      ¦trouble de la concentration, difficulte d'elocution, aphasie.
      ¦trouble moteur, paresthesies, diplopie, vision trouble, convulsions.
  -ou coma:
      ¦avec Babinski bilateral, hyperreflexie osteo-tendineuse.
      ¦hypertonie musculaire, hypothermie.
  -faire une glycemie capillaire avec un lecteur de glycemie:
      ¦si possible au moment du malaise.
  -formes cliniques:
      ¦hypoglycemie moderee orientant plutot vers une cause non organique.
      ¦symptomatologie grave orientant volontiers vers une cause organique.
      ¦hypoglycemie masquee par la prise de beta-bloquant.
Examens complementaires:
  -glycemie abaissee en dessous de 0,50 g/l au moment du malaise:
      ¦ce resultat est fiable surtout pour les hypoglycemies organiques.
      ¦dans l'hypoglycemie reactionnelle la glycemie sera souvent normale.
  -l'hypoglycemie d'une epreuve d'hyperglycemie provoquee est peu fiable:
      ¦elle n'est valable que pour une baisse < 0,50 g/l, accompagnee de malaise.
  -epreuve du jeune pendant 72 heures avec dosages de l'insuline:
      ¦elle peut montrer la secretion inadaptee d'un insulinome.
Causes:
  -diabete mal equilibre:
      ¦c'est la cause la plus frequente, surtout chez le diabetique age ou fragile.
      ¦exces d'hypoglycemiants oraux ou doses excessives d'insuline.
      ¦surtout chez les diabetiques de type I ou les diabetiques de type II insulines.
      ¦attention a l'effet potentialisant de l'alcool avant le repas.
      ¦attention a l'injection d'insuline dans une zone de lipoatrophie.
  -hypoglycemie reactionnelle:
      ¦survient 2 a 3h. apres un repas.
      ¦surtout lorsqu'il est compose de sucres rapides associes ou non a l'alcool.
      ¦l'hypoglycemie est due a une hypersensibilite a l'insuline.
      ¦l'hypoglycemie du gastrectomise est aussi une hypoglycemie reactionnelle.
  -hypoglycemie iatrogene:
      ¦antihypertenseurs: inhibiteurs de l'enzyme de conversion.
      ¦antiarythmiques: Rythmodan, Cipralan, Flecaine, quinidiniques.
      ¦antalgiques: antalgiques renfermant du dextropropoxyphene.
      ¦antiinflammatoires: aspirine a forte dose, Voltarene, Indocid.
      ¦antiinfectieux: Bactrim, Pentacarinat, derives de la quinine.
  -origine hepatique:
      ¦insuffisance hepatique, entrainant un deficit de la liberation de glucose.
      ¦alcool a jeun ou a forte dose, il inhibe la neoglycogenese hepatique.
  -insulinome:
      ¦ou malaise pouvant survenir a n'importe quelle heure..
      ¦ou malaise au cours d'un effort.
      ¦l'insulinome peut provoquer des glycemies tres basses.
  -origine dietetique:
      ¦consommation de sucre excessive declenchant une hyperinsulinemie.
      ¦apport en sucre insuffisant, jeune prolonge, denutrition.
      ¦les vomissements mettent le patient dans les memes conditions que le jeune.
      ¦activite physique inhabituelle provoquant une forte consommation du glucose.
  -tentative d'assassinat ou tentative de suicide:
      ¦avec une injection d'insuline ou un hypoglycemiant oral.
  -deficit important en hormones hyperglycemiantes:
      ¦glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrenaline, thyroxine.

Orientation therapeutique:
En cas de leger malaise: 
  -6 morceaux de sucre dans un verre d'eau, puis une banane ou 3 biscottes.
  -et controle de la glycemie capillaire 1/4 d'heure plus tard.
  -chez un diabetique sous acarbose seuls les monosaccharides sont efficaces.
En cas d'hypoglycemies reactionnelles:
  -repartition de l'apport alimentaire quotidien en 4 ou 5 repas.
  -eviter les rations glucidiques importantes.
  -preferer les sucres lents aux sucres rapides.
  -apport de fibres pour ralentir l'absorption des glucides.
  -eviter l'abus d'alcool, l'abus de cafeine, l'abus de theine.
En cas d'hypoglycemies repetees chez un diabetique sous insuline:
  -eviter les medicaments favorisant l'hypoglycemie.
  -suivre le regime et ne jamais sauter de repas.
  -eviter l'ingestion d'alcool entre les repas.
  -autocontroles glycemiques 4 fois par jour avec un lecteur fiable et etalone.
  -prendre un supplement glucidique si la glycemie est < 1,5 g/l au coucher.
  -la dose journaliere d'insuline ne depassera pas 1 unite par kg de poids.
  -ne pas depasser 50% de la dose totale journaliere en insuline rapide.
  -le soir, en cas de melange, ne pas depasser 30% en insuline rapide.
  -si necessaire fractionner l'insuline en 3 ou meme en 4 injections.
  -le matin a jeun, ne pas tolerer une glycemie en dessous de 1,2 g/l.
  -les injections d'insuline sont-elles trop profondes ou trop superficielles ?
  -les injections ne sont-elles pas effectuees en zone de lipoatrophie ?
  -informer le patient de l'effet hypoglycemiant de l'exercice physique.
  -informer le patient sur les premiers signes en cas d'hypoglycemie.
  -demander au patient de prendre 6 morceaux de sucre des le debut du malaise.
  -le patient devra avoir du glucagon 1mg/ml dans son refrigerateur:
      ¦dose 1mg chez l'adulte, 0,5mg chez l'enfant, en sc, im ou iv.
      ¦la duree d'action du glucagon est de 20 a 30 minutes.
  -il devra egalement disposer d'un flacon de serum glucose.
  -le patient portera sur lui une carte specifiant qu'il est diabetique.
En cas de coma hypoglycemique:
  -serum glucose hypertonique:
      ¦injection de 50 ml de glucose hypertonique a 30% en iv.
      ¦ou 25 ml de glucose hypertonique a 50% en iv (apporte moins de volume). 
      ¦puis perfusion de glucose a 5 ou 10% pendant une duree suffisante.
      ¦tenir compte de la duree d'action de l'insuline ou du sulfamide administre.                      
  -glucagon 1mg/ml, 1 flacon en im. chez un adulte insuline:
      ¦il agit au bout de quelques minutes et pendant 20 a 30 min.
      ¦le glucagon en im est la solution de choix chez un hypoglycemique agite.
      ¦mais le glucagon stimule l'insulinosecretion et peut relancer l'hypoglycemie.
      ¦ne pas l'utiliser dans une hypoglycemie sous sulfamides hypoglycemiants.
En cas d'insulinome:
  -apports glucidiques fractionnes dans la journee en attendant l'intervention.
  -puis ablation chirurgicale de l'adenome langerhansien.
  -exceptionnellement on sera surpris de decouvrir un cancer langerhansien.
En cas de franchissement des fuseaux horaires par un diabetique:
  -faire toutes les 5 h. un repas et 1 dose d'insuline rapide (1/4 de dose des 24h).
  -en surveillant frequemment la glycemie capillaire.
  -puis a l'arrivee, se recaler sur les doses habituelles.
______________________________________________________________
acarbose: Glucor
glucagon 1mg/ml: Glucagen 1mg/ml


TEXTE1:
HYPOGONADISME FEMININ
Clinique:
-à l'âge de la puberté:
¦aménorrhée primaire: pas d'apparition des règles à l'âge de 15 ans.
¦absence des caractères sexuels primaires.
¦et/ou absence des caractères sexuels secondaires.
-à l'âge adulte:
¦involution des caractères sexuels primaires.
¦et/ou involution des caractères sexuels secondaires.
Examens complémentaires:
-hypogonadisme hypergonadotrope = d'origine primaire:
¦l'insuffisance de sécrétion ovarienne provoque une stimulation hypophysaire.
¦FSH élevée et LH élevée.
-hypogonadisme hypogonadotrope = d'origine secondaire:
¦déficit hypophysaire ne stimulant pas les ovaires.
¦FSH basse et LH basse.
Causes:
-pré-pubertaires:
¦tumeur de l'hypophyse (syndrome aménorrhée-galactorrhée).
¦hypopituitarisme. ¦
¦syndrome de Turner. ¦ retard de croissance
¦infantilisme. ¦
¦lésion des ovaires: tumeur ovarienne, ovariectomie, irradiation du bassin.
-post-pubertaires:
¦ménopause précoce.
¦adénome chromophobe de l'hypophyse.
¦hypopituitarisme par nécrose ischémique de l'hypophyse (Sheehan).
¦syndrome aménorrhée-galactorrhée.
¦insuffisance hypothalamique: anorexie mentale, choc émotionnel, dénutrition.
¦lésion hypothalamique: tumeur de l'hypothalamus, séquelle d'encéphalite.
¦freination hypophysaire: Cushing, syndrome génito-surrénal, hyperthyroïdie.
¦lésion ovarienne: tumeur ovarienne, ovariectomie, irradiation, chimiothérapie.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
HYPOGONADISME FEMININ

Clinique:
  -a l'age de la puberte:
      ¦amenorrhee primaire: pas d'apparition des regles a l'age de 15 ans.
      ¦absence des caracteres sexuels primaires.
      ¦et/ou absence des caracteres sexuels secondaires.
  -a l'age adulte:
      ¦involution des caracteres sexuels primaires.
      ¦et/ou involution des caracteres sexuels secondaires.
Examens complementaires:
  -hypogonadisme hypergonadotrope = d'origine primaire:
      ¦l'insuffisance de secretion ovarienne provoque une stimulation hypophysaire.
      ¦FSH elevee et LH elevee.
  -hypogonadisme hypogonadotrope = d'origine secondaire:
      ¦deficit hypophysaire ne stimulant pas les ovaires.
      ¦FSH basse et LH basse.
Causes:
  -pre-pubertaires:
      ¦tumeur de l'hypophyse (syndrome amenorrhee-galactorrhee).
      ¦hypopituitarisme.                       	¦
      ¦syndrome de Turner.                 	¦ retard de croissance
      ¦infantilisme.                                	¦
      ¦lesion des ovaires: tumeur ovarienne, ovariectomie, irradiation du bassin.
  -post-pubertaires:
      ¦menopause precoce.
      ¦adenome chromophobe de l'hypophyse.
      ¦hypopituitarisme par necrose ischemique de l'hypophyse (Sheehan).
      ¦syndrome amenorrhee-galactorrhee.
      ¦insuffisance hypothalamique: anorexie mentale, choc emotionnel, denutrition.
      ¦lesion hypothalamique: tumeur de l'hypothalamus, sequelle d'encephalite.
      ¦freination hypophysaire: Cushing, syndrome genito-surrenal, hyperthyroidie.
      ¦lesion ovarienne: tumeur ovarienne, ovariectomie, irradiation, chimiotherapie.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


