# MG

TEXTE1:
CRYPTOSPORIDIOSE ou cryptosporidie
Ressemble à la cyclosporose, mais il s'agit d'un protozoaire différent
Clinique:
-diarrhée aqueuse profuse pouvant être sanglante, pendant 1 à 2 semaines.
¦la diarrhée peut être chronique et sévère en cas de SIDA.
¦et se compliquer de déshydratation.
-perte de poids, nausées, crampes abdominales.
-parfois infection pulmonaire avec toux et expectorations.
Examens complémentaires:
-analyse de selles:
¦mise en évidence, dans les selles, des oocytes acido-résistants du parasite.
¦cette recherche du parasite dans les selles sera faite à plusieurs reprises.
-test de diagnostic rapide du Cryptosporidium dans les selles.
Causes:
-ingestion d'un parasite, le Cryptosporidium:
¦par voie féco-orale.
¦par ingestion d'eau polluée ou de crudités renfermant le protozoaire.
¦ou par contact direct avec les animaux: ovins, bovins, porcelets.
-facteurs favorisants: élevage d'animaux de ferme, immunodépression.
-le parasite résiste au chlore, il est détruit par l'ébullition.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-lavage des mains avant les repas.
-hygiène alimentaire.
-éviter toute souillure par les selles du patient.
-filtration de l'eau avec un filtre fin, ou ébullition de l'eau.
-la détection dans l'eau de boisson est impossible:
¦le nombre des parasites étant limité.
Traitement:
-pas de traitement efficace contre le parasite.
-traitement symptomatique: réhydratation, surveillance du bilan ionique .

TEXTE2:
CRYPTOSPORIDIOSE ou cryptosporidie
  Ressemble a la cyclosporose, mais il s'agit d'un protozoaire different

Clinique:
  -diarrhee aqueuse profuse pouvant etre sanglante, pendant 1 a 2 semaines.
      ¦la diarrhee peut etre chronique et severe en cas de SIDA.
      ¦et se compliquer de deshydratation.
  -perte de poids, nausees, crampes abdominales.
  -parfois infection pulmonaire avec toux et expectorations.
Examens complementaires:
  -analyse de selles:
      ¦mise en evidence, dans les selles, des oocytes acido-resistants du parasite.
      ¦cette recherche du parasite dans les selles sera faite a plusieurs reprises.
  -test de diagnostic rapide du Cryptosporidium dans les selles.
Causes:
  -ingestion d'un parasite, le Cryptosporidium:
      ¦par voie feco-orale.
      ¦par ingestion d'eau polluee ou de crudites renfermant le protozoaire.
      ¦ou par contact direct avec les animaux: ovins, bovins, porcelets.
  -facteurs favorisants: elevage d'animaux de ferme, immunodepression.
  -le parasite resiste au chlore, il est detruit par l'ebullition.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -lavage des mains avant les repas.
  -hygiene alimentaire.
  -eviter toute souillure par les selles du patient.
  -filtration de l'eau avec un filtre fin, ou ebullition de l'eau.
  -la detection dans l'eau de boisson est impossible:
      ¦le nombre des parasites etant limite.
Traitement:
  -pas de traitement efficace contre le parasite.
  -traitement symptomatique: rehydratation, surveillance du bilan ionique .


TEXTE1:
voir protection des majeurs


TEXTE1:
DIARRHEE au RETOUR des TROPIQUES
Cette pathologie regroupe:
- la diarrhée du voyageur ou tourista
- et les diarrhées graves ou persistantes
Diarrhée fébrile:
-germes entéro-invasifs:
¦colibacille entéro-invasif (la diarrhée régresse habituellement en 5 jours).
¦typhoïde, même chez un sujet vacciné par la typhim Vi.
¦salmonelloses mineures.
¦shigellose.
¦trichinose.
-paludisme de primo-invasion:
¦même si la prévention antipalustre a été faite.
Diarrhée cholériforme:
-diarrhée apyrexique avec selles aqueuses ou "eau de riz".
-due à des entérotoxines sans destruction de la muqueuse:
¦tourista à germes toxinogènes: colibacille toxinogène, shigella, staphylo.
¦ou choléra si la diarrhée persiste.
Dysenterie:
-diarrhée apyrexique avec selles glaireuses et/ou sanglantes et/ou purulentes.
-c'est une diarrhée invasive avec destruction de la muqueuse intestinale.
¦amibiase intestinale aiguë.
¦ou diarrhée bactérienne muco-sanglante.
Diarrhée apyrexique, non aqueuse, sans glaires, ni pus, ni sang:
-gastro-entérite aiguë à staphylocoque.
-giardiase.
-helminthiase:
¦ascaris, ankylostome, anguillule, trichocéphale.
¦une helminthiase ne se manifeste que plusieurs jours après l'infestation.
Orientation thérapeutique:
Faire suivant l'orientation clinique et le pays visité:
-frottis sanguin ou goutte épaisse pour recherche du Plasmodium falciparum.
-examen parasitologique des selles fraiches, à plusieurs reprises.
-coproculture.
-hémocultures.
-hémogramme.
-transaminases.
-sérologie de la typhoïde et parfois sérologie du SIDA.
-rectoscopie.
Traitement symptomatique:
-repos.
-régime sans résidu.
-réhydratation, surtout en cas de diarrhée aqueuse: prescrire la solution OMS.
-antisécrétoire: racécadotril 100mg, 1géX3/j.
-compenser les pertes de potassium: chlorure de potassium 600mg, 3 gé/j.
Traitement étiologique:
-il dépendra des données du laboratoire.
______________________________________________________________
racécadotril 100mg: Tiorfan 100
chlorure de potassium 600mg: Diffu K

TEXTE2:
DIARRHEE au RETOUR des TROPIQUES 
  Cette pathologie regroupe:
 - la diarrhee du voyageur ou tourista
 - et les diarrhees graves ou persistantes

Diarrhee febrile:
  -germes entero-invasifs: 
      ¦colibacille entero-invasif (la diarrhee regresse habituellement en 5 jours).
      ¦typhoide, meme chez un sujet vaccine par la typhim Vi.
      ¦salmonelloses mineures.
      ¦shigellose.
      ¦trichinose. 
  -paludisme de primo-invasion:
      ¦meme si la prevention antipalustre a ete faite.
Diarrhee choleriforme:
  -diarrhee apyrexique avec selles aqueuses ou "eau de riz".
  -due a des enterotoxines sans destruction de la muqueuse:
      ¦tourista a germes toxinogenes: colibacille toxinogene, shigella, staphylo.
      ¦ou cholera si la diarrhee persiste.
Dysenterie:
  -diarrhee apyrexique avec selles glaireuses et/ou sanglantes et/ou purulentes.
  -c'est une diarrhee invasive avec destruction de la muqueuse intestinale.
      ¦amibiase intestinale aigue.
      ¦ou diarrhee bacterienne muco-sanglante.
Diarrhee apyrexique, non aqueuse, sans glaires, ni pus, ni sang:
  -gastro-enterite aigue a staphylocoque.
  -giardiase.
  -helminthiase:
      ¦ascaris, ankylostome, anguillule, trichocephale.
      ¦une helminthiase ne se manifeste que plusieurs jours apres l'infestation.

Orientation therapeutique:
Faire suivant l'orientation clinique et le pays visite:
  -frottis sanguin ou goutte epaisse pour recherche du Plasmodium falciparum. 
  -examen parasitologique des selles fraiches, a plusieurs reprises.
  -coproculture.
  -hemocultures.
  -hemogramme.
  -transaminases.
  -serologie de la typhoide et parfois serologie du SIDA.
  -rectoscopie.
Traitement symptomatique:
  -repos.
  -regime sans residu.
  -rehydratation, surtout en cas de diarrhee aqueuse: prescrire la solution OMS.
  -antisecretoire: racecadotril 100mg, 1geX3/j.
  -compenser les pertes de potassium: chlorure de potassium 600mg, 3 ge/j.
Traitement etiologique:
  -il dependra des donnees du laboratoire.
______________________________________________________________
racecadotril 100mg: Tiorfan 100
chlorure de potassium 600mg: Diffu K


TEXTE1:
DIARRHEE CHRONIQUE de l'ADULTE
Clinique:
-selles trop liquides, selles trop fréquentes (>3) ou trop abondantes (> 300 g):
¦et pendant plus de 1 mois.
-une diarrhée nocturne est le témoin d'une pathologie organique.
-toujours faire un toucher rectal et une palpation de l'abdomen.
X ne pas confondre avec une incontinence anale.
X ne pas confondre avec une fausse diarrhée du constipé:
¦qui est un mélange de selles liquides et de matières dures.
X ne pas confondre avec l'émission de glaires d'un cancer rectal.
Examens complémentaires:
-mesure de la durée du transit:
¦test au rouge carmin 0,5g: 2co le matin.
¦et mesure du temps d'apparition des selles rouges.
-recherche de sang dans les selles:
¦recherche au laboratoire dans l'analyse de selles.
-analyse de selles:
¦dosage des graisses fécales.
¦aliments non digérés dans les selles.
¦recherche de parasites: giardias, anguillules, amibes, ..
-et autres examens en fonction de l'orientation:
¦coloscopie chez le sujet âgé pour recherche d'un cancer recto-colique.
¦échographie abdominale, scanner abdomino-pelvien.
¦sérologie VIH, ..
Causes:
-diarrhée motrice:
(diagnostic: début d'évacuation du rouge carmin en moins de 8 heures)
¦intestin irritable, c'est la cause la plus fréquente.
¦hyperthyroïdie.
¦neuropathie du diabète.
¦plus rarement: carcinoïdose intestinale, séquelles de vagotomie.
-diarrhée par maldigestion:
(diagnostic: selles maldigérées, stéatorrhée)
¦insuffisance pancréatique de la pancréatite chronique. ¦ c'est un
¦insuffisance pancréatique de la mucoviscidose. ¦ déficit
¦séquelles de gastrectomie. ¦ en sucs
¦obstruction des voies biliaires. ¦ digestifs
-diarrhée par malabsorption:
(diagnostic: baisse de ferritine, B12, folates, calcémie, prodidémie, ..)
¦coeliaquie.
¦maladie de Whipple.
¦maladie de Crohn du grêle.
¦intolérance au lactose, par déficit en lactase.
¦déficit immunitaire: SIDA.
¦lambliase.
¦pullulation bactérienne dans le grêle: anse borgne, sténose intestinale, ..
-diarrhée osmotique:
(diagnostic: cède avec 3 jours de jeune sous perfusion)
¦prise de laxatifs créant un appel d'eau dans l'intestin: lactulose, sorbitol.
¦déficit en lactase.
¦déficit en saccharose-isomaltase.
-diarrhées sécrétoires et exsudatives:
(diagnostic: selles abondantes)
¦entéropathie exsudative.
¦atrophie villositaire.
¦Crohn, rectocolite hémorragique.
¦colite collagène.
¦Zollinger-Ellison.
¦cancer intestinal volumineux, tumeur villeuse.
¦vipome.
¦médicaments: biguanides, colchicine, ..
Orientation thérapeutique:
Eliminer une cause iatrogène:
-l'arrêt du médicament doit entraîner l'arrêt de la diarrhée.
Traitement symptomatique:
-absorbant intestinal: diosmectite 3g, 1saX3/j.
-antisécrétoire de l'intestin: racécadotril 100mg, 1géX3/j.
Intolérance au lactose:
-régime sans lactose.
-ou lait à teneur réduite en lactose.
Et traitement étiologique.
______________________________________________________________
diosmectite 3g: Smecta
racécadotril 100mg: Tiorfan 100
lait à teneur réduite en lactose: Matin léger de Lactel

TEXTE2:
DIARRHEE CHRONIQUE de l'ADULTE

Clinique:
  -selles trop liquides, selles trop frequentes (>3) ou trop abondantes (> 300 g):
      ¦et pendant plus de 1 mois.
  -une diarrhee nocturne est le temoin d'une pathologie organique.
  -toujours faire un toucher rectal et une palpation de l'abdomen.
  X ne pas confondre avec une incontinence anale.
  X  ne pas confondre avec une fausse diarrhee du constipe:
      ¦qui est un melange de selles liquides et de matieres dures.
  X ne pas confondre avec l'emission de glaires d'un cancer rectal.
Examens complementaires:
  -mesure de la duree du transit:
      ¦test au rouge carmin 0,5g: 2co le matin.
      ¦et mesure du temps d'apparition des selles rouges.
  -recherche de sang dans les selles:
      ¦recherche au laboratoire dans l'analyse de selles.
  -analyse de selles:
      ¦dosage des graisses fecales.
      ¦aliments non digeres dans les selles.
      ¦recherche de parasites: giardias, anguillules, amibes, ..
  -et autres examens en fonction de l'orientation:
      ¦coloscopie chez le sujet age pour recherche d'un cancer recto-colique.
      ¦echographie abdominale, scanner abdomino-pelvien.
      ¦serologie VIH, ..
Causes:
  -diarrhee motrice:
      (diagnostic: debut d'evacuation du rouge carmin en moins de 8 heures)
      ¦intestin irritable, c'est la cause la plus frequente.
      ¦hyperthyroidie.
      ¦neuropathie du diabete.
      ¦plus rarement: carcinoidose intestinale, sequelles de vagotomie.
  -diarrhee par maldigestion:
      (diagnostic: selles maldigerees, steatorrhee)
      ¦insuffisance pancreatique de la pancreatite chronique.                   	¦   c'est un
      ¦insuffisance pancreatique de la mucoviscidose.                               	¦   deficit 
      ¦sequelles de gastrectomie.      	                                                           	¦   en sucs
      ¦obstruction des voies biliaires.                                                            	¦   digestifs
   -diarrhee par malabsorption: 
      (diagnostic: baisse de ferritine, B12, folates, calcemie, prodidemie, ..)
      ¦coeliaquie.
      ¦maladie de Whipple.
      ¦maladie de Crohn du grele.
      ¦intolerance au lactose, par deficit en lactase.
      ¦deficit immunitaire: SIDA.
      ¦lambliase.
      ¦pullulation bacterienne dans le grele: anse borgne, stenose intestinale, ..
  -diarrhee osmotique:
      (diagnostic: cede avec 3 jours de jeune sous perfusion)
      ¦prise de laxatifs creant un appel d'eau dans l'intestin: lactulose, sorbitol.
      ¦deficit en lactase.
      ¦deficit en saccharose-isomaltase.
  -diarrhees secretoires et exsudatives:
      (diagnostic: selles abondantes)
      ¦enteropathie exsudative.
      ¦atrophie villositaire.                                                    	
      ¦Crohn, rectocolite hemorragique.
      ¦colite collagene.
      ¦Zollinger-Ellison.
      ¦cancer intestinal volumineux, tumeur villeuse.	
      ¦vipome.
      ¦medicaments: biguanides, colchicine, ..

Orientation therapeutique:
Eliminer une cause iatrogene:
  -l'arret du medicament doit entrainer l'arret de la diarrhee.
Traitement symptomatique:
  -absorbant intestinal: diosmectite 3g, 1saX3/j.
  -antisecretoire de l'intestin: racecadotril 100mg, 1geX3/j.
Intolerance au lactose:
  -regime sans lactose.
  -ou lait a teneur reduite en lactose.
Et traitement etiologique.
______________________________________________________________
diosmectite 3g: Smecta
racecadotril 100mg: Tiorfan 100
lait a teneur reduite en lactose: Matin leger de Lactel


TEXTE1:
DIARRHEE CHRONIQUE du NOURRISSON
Clinique:
-c'est une diarrhée du nourrisson qui dure plus de 3 semaines.
Causes:
-erreur diététique, c'est la cause la plus fréquente:
¦erreur de dilution du lait.
¦suralimentation.
¦excès de farines ou de jus de fruits.
-intolérance au lait de vache:
¦intolérance aux protéines du lait de vache.
¦intolérance aux disaccharides.
¦intolérance au gluten: coeliaquie.
¦intolérance au fructose.
-mucoviscidose.
Orientation thérapeutique:
Suivre la courbe de poids.
Evaluer l'état nutritionnel.
Traitement en fonction de la cause.

TEXTE2:
DIARRHEE CHRONIQUE du NOURRISSON

Clinique:
  -c'est une diarrhee du nourrisson qui dure plus de 3 semaines.
Causes:
  -erreur dietetique, c'est la cause la plus frequente:
      ¦erreur de dilution du lait.
      ¦suralimentation.
      ¦exces de farines ou de jus de fruits.
  -intolerance au lait de vache:
      ¦intolerance aux proteines du lait de vache.
      ¦intolerance aux disaccharides.
      ¦intolerance au gluten: coeliaquie.
      ¦intolerance au fructose.
  -mucoviscidose.

Orientation therapeutique:
Suivre la courbe de poids.
Evaluer l'etat nutritionnel.
Traitement en fonction de la cause.


TEXTE1:
DIARRHEE du VOYAGEUR ou "tourista"
En plus de la tourista, il existe des diarrhées graves au retour des tropiques
Voir diarrhée au retour des tropiques
Clinique:
-chez un voyageur occidental se rendant dans un pays à risque:
¦Afrique, Asie du Sud-est ou Amérique du Sud.
-début des symptômes entre 1 et 10 jours après l'arrivée dans le pays d'accueil.
-plus de 3 selles non moulées par 24 heures, jusqu'à 40 selles par 24 heures.
-2 formes:
-1) diarrhée à germe entérotoxinogène:
¦c'est une diarrhée aqueuse.
¦les selles sont abondantes.
¦le risque essentiel est la déshydratation.
¦fièvre et vomissements sont fréquents, mais inconstants.
¦germes en cause: rotavirus, coli entérotoxinogène, vibrion du choléra, ..
-2) diarrhée à germe entéro-invasif:
¦elle est plus rare.
¦diarrhée glaireuse ou diarrhée muco-sanglante ou ou diarrhée purulente.
¦selles peu abondantes, avec douleurs abdominales, épreintes, ténesme.
¦fièvre et vomissements sont également fréquents.
¦germes: coli entéro-invasif, salmonelles, shigelles, amibes dysentériques, ..
-évolution:
¦généralement la guérison est spontanée en 4 ou 5 jours.
-complication:
¦déshydratation.
Examens complémentaires:
-en cas de diarrhée de plus de 8 jours, ou en cas de syndrome dysentérique:
¦coproculture.
¦examen parasitologique des selles.
¦coloscopie
Causes:
-bactéries:
¦colibacille, shigelle, salmonelle, campylobacter, yersinia enterocolitica.
-virus:
¦Rotavirus, Norwalk, adénovirus, entérovirus, ..
-ou parasites:
¦Giardia, Cryptosporidium parvum, amibes, ..
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-principes hygiéno-diététiques:
¦se laver les mains avant de manger et éviter de porter les mains à la bouche.
¦éviter de toucher les fruits et les légumes sur les étals des marchands.
¦laver soi-même les fruits et légumes avec une eau non polluée et les peler.
-eau:
¦consommer de l'eau en bouteilles capsulées, ou du thé chaud:
¦ou désinfecter les eaux douteuses avec comprimés ion argent et chlore.
¦ou faire bouillir l'eau pendant 5 minutes.
-aliments à éviter:
¦hamburger, crudités, fruits non pelés, glaces "maison", glaçons, ..
¦éviter les coquillages crus, le hamburger, la mayonnaise "maison".
¦éviter les aliments antérieurement cuits mais servis froids.
¦éviter les aliments réchauffés, même s'ils sont conservés au réfrigérateur.
¦éviter le lait cru, ou bouilli mais froid.
-aliments pouvant être consommés sans trop de risque:
¦aliments sucrés: gélées, sirops confitures.
¦aliments acides: yahourts, agrumes.
¦aliments secs: pain, céréales.
¦aliments cuits à plus de 65° et servis très chauds.
¦le lait pasteurisé ou bouilli sera bu chaud.
Traitement de la diarrhée bien tolérée de l'adulte:
-réhydrater:
¦boissons en bouteilles capsulées.
¦ou thé léger.
¦ou solution de réhydratation de l'OMS.
¦ou eau potable avec 6 càc rase de sucre et 1 càc rase de sel, par litre.
-régime de base de la diarrhée:
¦riz, tapioca, carottes, bananes.
-adsorbant:
¦diosmectite 3g, 1saX3/j.
-antisécrétoire:
¦racécadotril 100mg, 1géX3/j.
-éviter le lopéramide surtout en cas de glaires sanglantes.
Traitement de la diarrhée fébrile avec selles glairo-sanglantes:
-les selles glairo-sanglantes sont en faveur d'une diarrhée bactérienne.
-ajouter métronidazole 500, 1coX3/j. et ciprofloxacine 500, 1coX2/j., pt 5 jours:
¦sauf chez l'enfant et chez la femme enceinte.
-ce traitement sera d'autant plus indiqué que le patient a un terrain fragile.
-éviter de prescrire un ralentisseur du transit.
Traitement de la diarrhée de l'enfant:
-soluté de réhydratation par voie orale.
-proposer souvent une boisson.
-être très vigilant sur la réhydratation.
-hospitaliser le nourrisson dès que la perte de poids dépasse 10%.
En cas de signes de gravité, ou de diarrhée prolongée, chercher:
-un paludisme.
-un choléra.
-une typhoïde.
-un HIV.
-une parasitose intestinale.
______________________________________________________________
comprimés ion argent et chlore: Micropur forte en comprimés
diosmectite 3g: Smecta
racécadotril 100mg: Tiorfan 100
métronidazole 500mg: Flagyl 500
ciprofloxacine 500: Ciflox 500
soluté de réhydratation oral: Soluté de réhydratation oral de l'OMS ou Adiaril

TEXTE2:
DIARRHEE du VOYAGEUR ou "tourista"
  En plus de la tourista, il existe des diarrhees graves au retour des tropiques
  Voir diarrhee au retour des tropiques

Clinique:
  -chez un voyageur occidental se rendant dans un pays a risque:
      ¦Afrique, Asie du Sud-est ou Amerique du Sud.
  -debut des symptomes entre 1 et 10 jours apres l'arrivee dans le pays d'accueil.
  -plus de 3 selles non moulees par 24 heures, jusqu'a 40 selles par 24 heures.
  -2 formes:
      -1) diarrhee a germe enterotoxinogene:
      ¦c'est une diarrhee aqueuse.
      ¦les selles sont abondantes.
      ¦le risque essentiel est la deshydratation.
      ¦fievre et vomissements sont frequents, mais inconstants.
      ¦germes en cause: rotavirus, coli enterotoxinogene, vibrion du cholera, ..
      -2) diarrhee a germe entero-invasif:
      ¦elle est plus rare.
      ¦diarrhee glaireuse ou diarrhee muco-sanglante ou ou diarrhee purulente.
      ¦selles peu abondantes, avec douleurs abdominales, epreintes, tenesme.
      ¦fievre et vomissements sont egalement frequents.
      ¦germes: coli entero-invasif, salmonelles, shigelles, amibes dysenteriques, ..
  -evolution:
      ¦generalement la guerison est spontanee en 4 ou 5 jours.
  -complication:
      ¦deshydratation.
Examens complementaires:
  -en cas de diarrhee de plus de 8 jours, ou  en cas de syndrome dysenterique:
      ¦coproculture.
      ¦examen parasitologique des selles.
      ¦coloscopie
Causes:
  -bacteries:
      ¦colibacille, shigelle, salmonelle, campylobacter, yersinia enterocolitica.
  -virus:
      ¦Rotavirus, Norwalk, adenovirus, enterovirus, ..
  -ou parasites:
      ¦Giardia, Cryptosporidium parvum, amibes, ..

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -principes hygieno-dietetiques:
      ¦se laver les mains avant de manger et eviter de porter les mains a la bouche.
      ¦eviter de toucher les fruits et les legumes sur les etals des marchands.
      ¦laver soi-meme les fruits et legumes avec une eau non polluee et les peler.
  -eau:
      ¦consommer de l'eau en bouteilles capsulees, ou du the chaud:
      ¦ou desinfecter les eaux douteuses avec comprimes ion argent et chlore.
      ¦ou faire bouillir l'eau pendant 5 minutes.
  -aliments a eviter:
      ¦hamburger, crudites, fruits non peles, glaces "maison", glacons, ..
      ¦eviter les coquillages crus, le hamburger, la mayonnaise "maison".
      ¦eviter les aliments anterieurement cuits mais servis froids.
      ¦eviter les aliments rechauffes, meme s'ils sont conserves au refrigerateur.
      ¦eviter le lait cru, ou bouilli mais froid.
  -aliments pouvant etre consommes sans trop de risque:
      ¦aliments sucres: gelees, sirops confitures.
      ¦aliments acides: yahourts, agrumes.
      ¦aliments secs: pain, cereales.
      ¦aliments cuits a plus de 65° et servis tres chauds.
      ¦le lait pasteurise ou bouilli sera bu chaud.
Traitement de la diarrhee bien toleree de l'adulte:
  -rehydrater: 
      ¦boissons en bouteilles capsulees.
      ¦ou the leger. 
      ¦ou solution de rehydratation de l'OMS.
      ¦ou eau potable avec 6 cac rase de sucre et 1 cac rase de sel, par litre.
  -regime de base de la diarrhee:
      ¦riz, tapioca, carottes, bananes.
  -adsorbant:
      ¦diosmectite 3g, 1saX3/j.
  -antisecretoire:
      ¦racecadotril 100mg, 1geX3/j.
  -eviter le loperamide surtout en cas de glaires sanglantes.
Traitement de la diarrhee febrile avec selles glairo-sanglantes:
  -les selles glairo-sanglantes sont en faveur d'une diarrhee bacterienne.
  -ajouter metronidazole 500, 1coX3/j. et ciprofloxacine 500, 1coX2/j., pt 5 jours: 
      ¦sauf chez l'enfant et chez la femme enceinte.
  -ce traitement sera d'autant plus indique que le patient a un terrain fragile.
  -eviter de prescrire un ralentisseur du transit.
Traitement de la diarrhee de l'enfant:
  -solute de rehydratation par voie orale.
  -proposer souvent une boisson.
  -etre tres vigilant sur la rehydratation.
  -hospitaliser le nourrisson des que la perte de poids depasse 10%.
En cas de signes de gravite, ou de diarrhee prolongee, chercher:
  -un paludisme.
  -un cholera.
  -une typhoide.
  -un HIV.
  -une parasitose intestinale.
______________________________________________________________
comprimes ion argent et chlore: Micropur forte en comprimes
diosmectite 3g: Smecta
racecadotril 100mg: Tiorfan 100
metronidazole 500mg: Flagyl 500
ciprofloxacine 500: Ciflox 500
solute de rehydratation oral: Solute de rehydratation oral de l'OMS ou Adiaril


TEXTE1:
DYSPNEE de l'ADULTE
Au sens littéral, la dyspnée est la difficulté éprouvée par le patient pour
respirer, c'est un signe subjectif, tandis qu'une polypnée est une
accélération du rythme respiratoire, c'est un signe objectif
Clinique:
-4 formes de dyspnée:
¦polypnée ou tachypnée: fréquence respiratoire supérieure à 25 par minute
¦bradypnée: fréquence respiratoire inférieur à 10 par minute
¦orthopnée: dyspnée aggravée par le décubitus
¦platypnée: dyspnée aggravée par la position assise ou debout
-4 stades de l'American Heart Association ou New York Heath Association:
¦stade 1: aucune limitation de l'activité physique
¦stade 2: dyspnée pour des efforts importants
¦stade 3: dyspnée pour des efforts minimes de la vie quotidienne
¦stade 4: dyspnée au repos et au moindre effort
-chez le patient qui ne fait jamais d'effort la dyspnée peut être masquée.
-saturométrie:
¦pour vérifier si la dyspnée est associée à une hypoxie.
Causes:
Dyspnée aiguë:
-insuffisance cardiaque gauche:
¦crépitants des bases traduisant un oedème pulmonaire.
¦bruit de galop gauche.
¦souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle.
¦tachycardie supérieure à 110/min.
¦ >Rx du thorax: gros coeur, oedème des bases, épanchement pleural.
¦ >échocardiographie: hypertrophie ventriculaire gauche ou tamponnade.
¦ >NT-pro BNP < 300 pg/ml = insuffisance cardiaque peu probable.
¦ >NT-pro BNP > 450 avant 50 ans = insuffisance cardiaque.
¦ >NT-pro BNP > 900 après 50 ans = insuffisance cardiaque.
-affection pulmonaire:
¦asthme
¦décompensation d'une bronchopneumopathie chronique obstructive.
¦pneumopathie aiguë avec fièvre.
¦pneumopathie d'hypersensibilité.
¦pneumothorax.
¦épanchement pleural.
¦méthémoglobinémie.
¦ou distension thoracique.
¦ >Rx du thorax
¦ >la gazométrie du sang artériel peut révéler une hypoxémie.
-embolie pulmonaire:
¦ >dosage des D-dimères, s'ils sont normaux, ils excluent l'embolie.
¦ >scintigraphie de ventilation-perfusion.
¦ >échodoppler veineux des MI, pour rechercher un thrombus veineux d'un MI.
¦ >angioscanner des poumons.
-obstruction des voies aériennes supérieures:
¦c'est une dyspnée inspiratoire avec tirage sus-sternal.
¦oedème de Quincke.
¦corps étranger trachéo-bronchique.
¦cancer du larynx.
¦dysfonctionnement des cordes vocales, avec crises de dyspnée inspiratoire.
¦ou épiglottite.
¦ >examen ORL et fibroscopie.
-dyspnée d'origine centrale:
¦bradypnée après une overdose d'héroïne.
¦ou acidose métabolique.
Dyspnée chronique:
-insuffisance cardiaque gauche:
¦crépitants des bases.
¦dyspnée aggravée par l'effort et dyspnée de décubitus ("asthme cardiaque").
¦insuffisance coronaire, cardiopathie hypertensive, retrécissement mitral.
¦ >faire un échodoppler du coeur: mesurer la fraction d'éjection ventriculaire.
¦ >le taux de NT-proPNB est aussi un élément d'orientation.
-affections respiratoires chroniques obstructives:
¦bronchopneumopathie chronique obstructive.
¦emphysème.
¦ou asthme à dyspnée permanente.
¦ >dans ces cas, baisse du VEMS.
-affections respiratoires restrictives:
¦pneumopathie interstitielle diffuse.
¦scoliose dosale avec réduction de l'expansion thoracique.
¦ou cancer du poumon chez un fumeur.
¦ >dans ces cas, baisse de la capacité vitale, Rx du thorax.
-les autre cas:
¦les cardiopathies cyanogènes.
¦une tumeur du larynx ou une tumeur de la trachée (dyspnée inspiratoire).
¦l'obésité.
¦la grossesse.
¦l'anémie chronique, elle est la cause d'une hypoxie.
¦une myopathie.
¦une paralysie du diaphragme.
¦une dyspnée d'origine psychique, une spasmophilie.
X à différencier de l'essoufflement dans lequel il n'y a pas forcément souffrance.
______________________________________________________________
Classification physiopathologique
Dyspnée pulmonaire:
-syndrome respiratoire obstructif.
-syndrome respiratoire restrictif.
Dyspnée cardiaque et circulatoire:
-insuffisance cardiaque.
-anémie.
Dyspnée par insuffisance musculaire:
-muscles thoraciques déficients.
-paralysie du diaphragme.
Dyspnée centrale:
-AVC.
-traumatisme crânien.
Dyspnée biochimique:
-acidose du diabétique.
-acidose de l'insuffisant rénal.
Dyspnée d'origine psychique:
-besoin d'inspirer profondément, oppression, anxiété.
-spasmophilie.

TEXTE2:
DYSPNEE de l'ADULTE 
  Au sens litteral, la dyspnee est la difficulte eprouvee par le patient pour
 respirer, c'est un signe subjectif, tandis qu'une polypnee est une
 acceleration du rythme respiratoire, c'est un signe objectif

Clinique:
 -4 formes de dyspnee:
      ¦polypnee ou tachypnee: frequence respiratoire superieure a 25 par minute
      ¦bradypnee: frequence respiratoire inferieur a 10 par minute
      ¦orthopnee: dyspnee aggravee par le decubitus
      ¦platypnee: dyspnee aggravee par la position assise ou debout
 -4 stades de l'American Heart Association ou New York Heath Association:
      ¦stade 1: aucune limitation de l'activite physique
      ¦stade 2: dyspnee pour des efforts importants
      ¦stade 3: dyspnee pour des efforts minimes de la vie quotidienne
      ¦stade 4: dyspnee au repos et au moindre effort
  -chez le patient qui ne fait jamais d'effort la dyspnee peut etre masquee.
  -saturometrie:
      ¦pour verifier si la dyspnee est associee a une hypoxie.
Causes:
Dyspnee aigue:
  -insuffisance cardiaque gauche:
      ¦crepitants des bases traduisant un oedeme pulmonaire.
      ¦bruit de galop gauche.
      ¦souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle.
      ¦tachycardie superieure a 110/min.
      ¦ >Rx du thorax: gros coeur, oedeme des bases, epanchement pleural.
      ¦ >echocardiographie: hypertrophie ventriculaire gauche ou tamponnade.
      ¦ >NT-pro BNP < 300 pg/ml = insuffisance cardiaque peu probable.
      ¦ >NT-pro BNP > 450 avant 50 ans = insuffisance cardiaque.
      ¦ >NT-pro BNP > 900 apres 50 ans = insuffisance cardiaque.
  -affection pulmonaire:
      ¦asthme
      ¦decompensation d'une bronchopneumopathie chronique obstructive.
      ¦pneumopathie aigue avec fievre.
      ¦pneumopathie d'hypersensibilite.
      ¦pneumothorax.
      ¦epanchement pleural.
      ¦methemoglobinemie.
      ¦ou distension thoracique.
      ¦ >Rx du thorax
      ¦ >la gazometrie du sang arteriel peut reveler une hypoxemie.
  -embolie pulmonaire:
      ¦ >dosage des D-dimeres, s'ils sont normaux, ils excluent l'embolie.
      ¦ >scintigraphie de ventilation-perfusion.
      ¦ >echodoppler veineux des MI, pour rechercher un thrombus veineux d'un MI.
      ¦ >angioscanner des poumons.
  -obstruction des voies aeriennes superieures:
      ¦c'est une dyspnee inspiratoire avec tirage sus-sternal.
      ¦oedeme de Quincke.
      ¦corps etranger tracheo-bronchique.
      ¦cancer du larynx.
      ¦dysfonctionnement des cordes vocales, avec crises de dyspnee inspiratoire.
      ¦ou epiglottite.
      ¦ >examen ORL et fibroscopie.
  -dyspnee d'origine centrale:
      ¦bradypnee apres une overdose d'heroine.
      ¦ou acidose metabolique.
Dyspnee chronique:
  -insuffisance cardiaque gauche:
      ¦crepitants des bases.
      ¦dyspnee aggravee par l'effort et dyspnee de decubitus ("asthme cardiaque"). 
      ¦insuffisance coronaire, cardiopathie hypertensive, retrecissement mitral.
      ¦ >faire un echodoppler du coeur: mesurer la fraction d'ejection ventriculaire.
      ¦ >le taux de NT-proPNB est aussi un element d'orientation.
  -affections respiratoires chroniques obstructives:
      ¦bronchopneumopathie chronique obstructive.
      ¦emphyseme.
      ¦ou asthme a dyspnee permanente.
      ¦ >dans ces cas, baisse du VEMS.
  -affections respiratoires restrictives:
      ¦pneumopathie interstitielle diffuse.
      ¦scoliose dosale avec reduction de l'expansion thoracique.
      ¦ou cancer du poumon chez un fumeur.
      ¦ >dans ces cas, baisse de la capacite vitale, Rx du thorax.
  -les autre cas:
      ¦les cardiopathies cyanogenes.
      ¦une tumeur du larynx ou une tumeur de la trachee (dyspnee inspiratoire).
      ¦l'obesite.
      ¦la grossesse.
      ¦l'anemie chronique, elle est la cause d'une hypoxie.
      ¦une myopathie.
      ¦une paralysie du diaphragme.
      ¦une dyspnee d'origine psychique, une spasmophilie.
  X a differencier de l'essoufflement dans lequel il n'y a pas forcement souffrance.
______________________________________________________________
                                           Classification physiopathologique
Dyspnee pulmonaire:
  -syndrome respiratoire obstructif.
  -syndrome respiratoire restrictif.
Dyspnee cardiaque et circulatoire:
  -insuffisance cardiaque.
  -anemie.
Dyspnee par insuffisance musculaire:
  -muscles thoraciques deficients.
  -paralysie du diaphragme.
Dyspnee centrale:
  -AVC.
  -traumatisme cranien.
Dyspnee biochimique:
  -acidose du diabetique.
  -acidose de l'insuffisant renal.
Dyspnee d'origine psychique:
  -besoin d'inspirer profondement, oppression, anxiete.
  -spasmophilie.


TEXTE1:
DYSPNEE de l'ENFANT
Rythme respiratoire normal:
-nouveau-né: 40 à 60 cycles par minute.
-à 6 mois: 32 cycles par minute.
-à 1 an: 30 cycles par minute.
-à 2 ans: 26 cycles par minute.
-à 3 ans 22 cycles par minute.
-de 4 à 8 ans: 20 cycles par minute.
-à partir de 9 ans et chez l'adulte: 16 cycles par minute.
Causes:
-le plus souvent:
¦bronchiolite aiguë du nourrisson: souvent au décours d'une rhinopharyngite.
¦laryngite aiguë: c'est une dyspnée inspiratoire.
¦asthme: c'est une dyspnée expiratoire.
-plus rarement:
¦stridor congénital apparaissant dans les premiers jours de la vie.
¦pneumopathie aiguë (avec ou sans immunodépression).
¦coqueluche du nourrisson.
¦corps étranger intrabronchique.
¦insuffisance cardiaque avec tachycardie et gros foie.
¦état de choc.
¦intoxication par l'aspirine.

TEXTE2:
DYSPNEE de l'ENFANT 
  Rythme respiratoire normal:
  -nouveau-ne: 40 a 60 cycles par minute.
  -a 6 mois: 32 cycles par minute.
  -a 1 an: 30 cycles par minute.
  -a 2 ans: 26 cycles par minute.
  -a 3 ans 22 cycles par minute.
  -de 4 a 8 ans: 20 cycles par minute.
  -a partir de 9 ans et chez l'adulte: 16 cycles par minute.

Causes:
  -le plus souvent:
      ¦bronchiolite aigue du nourrisson: souvent au decours d'une rhinopharyngite.
      ¦laryngite aigue: c'est une dyspnee inspiratoire.
      ¦asthme: c'est une dyspnee expiratoire.
  -plus rarement:
      ¦stridor congenital apparaissant dans les premiers jours de la vie.
      ¦pneumopathie aigue (avec ou sans immunodepression).
      ¦coqueluche du nourrisson.
      ¦corps etranger intrabronchique.
      ¦insuffisance cardiaque avec tachycardie et gros foie.
      ¦etat de choc.
      ¦intoxication par l'aspirine.


TEXTE1:
DYSTHYMIE
C'est une dépression modérée, sur une période égale ou supérieure à 2 ans
Clinique:
-âge:
¦peut débuter chez l'adulte jeune.
-signes d'une dépression chronique:
¦faible estime de soi.
¦tristesse, travail sans plaisir, pas de recherche de loisirs.
¦insatisfaction permanente, mauvaise humeur, pessimisme.
¦manque d'humour.
¦fatigue, inertie psychomotrice, manque de motivations.
¦difficulté à obtenir des contacts sociaux chaleureux, anesthésie affective.
¦difficultés cognitives par trouble de la concentration mentale.
-état compatible avec un fonctionnement social stable.
-évolution:
¦risque de passage dans un épisode dépressif franc.
Causes:
-personnalité dépressive:
¦influence probable de l'environnement au cours de l'enfance.
-ou dépression majeure mal traitée.
Orientation thérapeutique:
Antidépresseurs:
-antidépresseur sérotoninergique: fluvoxamine 100, 1 à 2co/j.
-ou antidépresseur IMAO: moclobémide 150mg, 2co/j.
-mais la réponse aux antidépresseurs est très inconstante.
-le traitement, s'il est actif, devra durer au minimum 2 ans.
Psychothérapie:
-elle est ici plus active que le médicament.
-surtout si le patient a une certaine ouverture d'esprit:
¦il doit être apte à casser sa routine.
¦il doit "accoucher" d'un nouveau comportement.
Eviter les anxiolytiques si possible.
______________________________________________________________
fluvoxamine 100 mg: Floxyfral 100
moclobémide 150 mg: Moclamine 150

TEXTE2:
DYSTHYMIE
  C'est une depression moderee, sur une periode egale ou superieure a 2 ans

Clinique:
  -age:
      ¦peut debuter chez l'adulte jeune.
  -signes d'une depression chronique:
      ¦faible estime de soi.
      ¦tristesse, travail sans plaisir, pas de recherche de loisirs.
      ¦insatisfaction permanente, mauvaise humeur, pessimisme.
      ¦manque d'humour.
      ¦fatigue, inertie psychomotrice, manque de motivations.
      ¦difficulte a obtenir des contacts sociaux chaleureux, anesthesie affective.
      ¦difficultes cognitives par trouble de la concentration mentale.
  -etat compatible avec un fonctionnement social stable.
  -evolution:
      ¦risque de passage dans un episode depressif franc.
Causes:
  -personnalite depressive:
      ¦influence probable de l'environnement au cours de l'enfance.
  -ou depression majeure mal traitee.

Orientation therapeutique:
Antidepresseurs:
  -antidepresseur serotoninergique: fluvoxamine 100, 1 a 2co/j.
  -ou antidepresseur IMAO: moclobemide 150mg, 2co/j.
  -mais la reponse aux antidepresseurs est tres inconstante.
  -le traitement, s'il est actif, devra durer au minimum 2 ans.
Psychotherapie:
  -elle est ici plus active que le medicament.
  -surtout si le patient a une certaine ouverture d'esprit:
      ¦il doit etre apte a casser sa routine.
      ¦il doit "accoucher" d'un nouveau comportement.
Eviter les anxiolytiques si possible.
______________________________________________________________
fluvoxamine 100 mg: Floxyfral 100
moclobemide 150 mg: Moclamine 150


TEXTE1:
DYSTONIE NEUROVEGETATIVE
Le système nerveux autonome n'est pas sous la dépendance de la volonté,
il est sous l'influence des émotions
Le système orthosympathique prédispose à l'action, à la lutte, ou à la fuite
Le système parasympathique met l'organisme au repos
Rappel de la physiologie:
ORTHOSYMPATHIQUE PARASYMPATHIQUE
Coeur fréquence augmentée fréquence diminuée
force de contraction augmentée force cardiaque diminuée
Vaisseaux constriction dilatation: pour penis, clitoris
Poumons dilatation des bronches constriction des bronches
sécrétion de mucus
Tube digestif motricité diminuée motricité augmentée
contraction des sphincters relaxation des sphincters
inhibition des sécrétions hypersécrétions digestives
contraction des voies biliaires
Vessie relâchement du détrusor contraction du détrusor
contraction des sphincters relâchement des sphincters
rétention des urines évacuation des urines
Oeil mydriase myosis
augmentation du tonus diminution du tonus
accommodation à distance accommodation de près
sécrétion lacrymale
Foie glycogénolyse augmentée pas d'effet
Adipocytes lipolyse pas d'effet
Pancréas exocrine inhibition de la sécrétion stimulation de la sécrétion
Pancréas endocrine réduction de l'insuline augmentation de l'insuline
augmentation du glucagon augmentation du glucagon
Glandes sudoripare sécrétion de la plupart sécrétion de quelques unes
Glandes salivaires hyposécrétion volumique hypersécrétion volumique
richesse en mucus richesse en enzymes
Medullosurrénale sécrétion de catécholamines pas d'effet
Organes génitaux orgasme, éjaculation érection
Cerveau augmentation de la vigilance pas d'effet
Plaquettes augmentation de l'agrégation
Clinique:
-hypotension orthostatique.
-hypertension artérielle.
-difficultés respiratoires, hyperventilation.
-contractures musculaires, crises de tétanie.
-tachycardie ou bradycardie.
-syndrome sec.
-troubles de la sudation.
-syndrome de Raynaud.
-troubles de l'accomodation.
-troubles digestifs: diarrhée ou constipation ou douleurs abdominales.
-troubles urinaires: incontinence ou rétention.
-impuissance.
Examens complémentaires:
-pour explorer le parasympathique:
¦variations de la fréquence cardiaque avec la manoeuvre de Valsalva.
¦variations de la fréquence cardiaque en orthostatisme: Tilt-test (peu fiable).
-pour explorer l'orthosympathique:
¦variations de la TA avec la manoeuvre de Valsalva.
¦variations de la TA en orthostatisme: Tilt-test (peu fiable).
¦mesures de la sudation.
Causes:
-dysautonomies primitives:
¦Riley-Day.
¦Shy-Drager.
¦hypotension orthostatique idiopathique.
¦atrophie olivo-ponto-cérébelleuse.
-dysautonomies secondaires:
¦neuropathie diabétique.
¦neuropathie alcoolique.
¦neuropathie amyloïde.
¦Guillain-Barré.
¦maladie de Parkinson.
¦chez le sujet âgé, perte d'adaptation des réflexes neurovégétatifs.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.
Effet favorable de la L-Dopa.

TEXTE2:
DYSTONIE NEUROVEGETATIVE
  Le systeme nerveux autonome n'est pas sous la dependance de la volonte,
 il est sous l'influence des emotions
  Le systeme orthosympathique predispose a l'action, a la lutte, ou a la fuite
  Le systeme parasympathique met l'organisme au repos
Rappel de la physiologie:

                                  ORTHOSYMPATHIQUE                  PARASYMPATHIQUE
                                   
Coeur                          	frequence augmentee                            	frequence diminuee
                                   	force de contraction augmentee            	force cardiaque diminuee

Vaisseaux                    	constriction                                          	dilatation: pour penis, clitoris

Poumons                     	dilatation des bronches                        	constriction des bronches
                                                                                               	secretion de mucus

Tube digestif                	motricite diminuee                                	motricite augmentee
                                   	contraction des sphincters                    	relaxation des sphincters
                                   	inhibition des secretions                        	hypersecretions digestives
                                                                                               	contraction des voies biliaires

Vessie                         	relachement du detrusor                       contraction du detrusor
                                   	contraction des sphincters                   	relachement des sphincters
                                    retention des urines                              	evacuation des urines

Oeil                             	mydriase                                              	myosis
                                    augmentation du tonus                          	diminution du tonus
                                   	accommodation a distance                   	accommodation de pres
                                                                                               	secretion lacrymale

Foie                             	glycogenolyse augmentee                     	pas d'effet

Adipocytes                  	lipolyse                                                	pas d'effet

Pancreas exocrine        	inhibition de la secretion                       	stimulation de la secretion

Pancreas endocrine      	reduction de l'insuline                           	augmentation de l'insuline
                                    augmentation du glucagon                    	augmentation du glucagon

Glandes sudoripare	secretion de la plupart                          	secretion de quelques unes

Glandes salivaires         	hyposecretion volumique                      	hypersecretion volumique
                                   	richesse en mucus                                	richesse en enzymes

Medullosurrenale         	secretion de catecholamines                 	pas d'effet

Organes genitaux         	orgasme, ejaculation                             	erection

Cerveau                      	augmentation de la vigilance                 	pas d'effet

Plaquettes                    	augmentation de l'agregation

Clinique:
  -hypotension orthostatique.
  -hypertension arterielle.
  -difficultes respiratoires, hyperventilation.
  -contractures musculaires, crises de tetanie.
  -tachycardie ou bradycardie.
  -syndrome sec.
  -troubles de la sudation.
  -syndrome de Raynaud.
  -troubles de l'accomodation.
  -troubles digestifs: diarrhee ou constipation ou douleurs abdominales.
  -troubles urinaires: incontinence ou retention.
  -impuissance.
Examens complementaires:
  -pour explorer le parasympathique:
      ¦variations de la frequence cardiaque avec la manoeuvre de Valsalva.
      ¦variations de la frequence cardiaque en orthostatisme: Tilt-test (peu fiable).
  -pour explorer l'orthosympathique:
      ¦variations de la TA avec la manoeuvre de Valsalva.
      ¦variations de la TA en orthostatisme: Tilt-test (peu fiable).
      ¦mesures de la sudation.
Causes:
  -dysautonomies primitives:
      ¦Riley-Day.
      ¦Shy-Drager.
      ¦hypotension orthostatique idiopathique.
      ¦atrophie olivo-ponto-cerebelleuse.
  -dysautonomies secondaires:
      ¦neuropathie diabetique.
      ¦neuropathie alcoolique.
      ¦neuropathie amyloide.
      ¦Guillain-Barre.
      ¦maladie de Parkinson.
      ¦chez le sujet age, perte d'adaptation des reflexes neurovegetatifs.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.
Effet favorable de la L-Dopa.


TITRE:
DYSTROPHIE DE LA TETE FEMORALE XXXXXXXX.

TEXTE1:
voir épiphysiolyse de la tête fémorale


TEXTE1:
DYSTROPHIE du COL UTERIN
C'est une altération bénigne et réversible du col
Clinique:
-symptôme:
¦aucun.
¦ou leucorrhée.
¦ou saignottements par le vagin.
-badigeonnnage à l'acide acétique:
¦zone prenant un aspect translucide.
-badigeonnage au lugol:
¦zone iodo-négative.
Examen complémentaire:
-frottis cervical.
Causes:
-ulcération du col de l'utérus:
¦c'est une abrasion de l'épithélium.
-ectropion du col de l'utérus:
¦c'est une éversion de l'endocol qui envahit l'exocol.
-ectopie du col de l'utérus:
¦c'est un îlot d'épithélium de l'endocol ayant envahi l'exocol.
Orientation thérapeutique:
Se référer à la conduite à tenir en fonction du résultat du frottis du col.

TEXTE2:
DYSTROPHIE du COL UTERIN
  C'est une alteration benigne et reversible du col

Clinique:
  -symptome:
      ¦aucun.
      ¦ou leucorrhee.
      ¦ou saignottements par le vagin. 
  -badigeonnnage a l'acide acetique:
      ¦zone prenant un aspect translucide.
  -badigeonnage au lugol:
      ¦zone iodo-negative.
Examen complementaire:
  -frottis cervical.
Causes:
  -ulceration du col de l'uterus:
      ¦c'est une abrasion de l'epithelium.
  -ectropion du col de l'uterus:
      ¦c'est une eversion de l'endocol qui envahit l'exocol.
  -ectopie du col de l'uterus:
      ¦c'est un ilot d'epithelium de l'endocol ayant envahi l'exocol.

Orientation therapeutique:
Se referer a la conduite a tenir en fonction du resultat du frottis du col.


TEXTE1:
ECTROPION de la PAUPIERE
Clinique:
-bascule externe du bord libre de la paupière inférieure.
-conséquences:
¦mauvais drainage des larmes qui s'écoulent sur les joues.
¦rougeur de la conjonctive.
Causes:
-relâchement des tissus au cours de la sénescence.
-mauvaise cicatrisation d'une plaie ou d'une brûlure.
-séquelle d'une lésion du nerf facial.
Orientation thérapeutique:
Correction chirurgicale.

TEXTE2:
ECTROPION de la PAUPIERE

Clinique:
  -bascule externe du bord libre de la paupiere inferieure.
  -consequences:
      ¦mauvais drainage des larmes qui s'ecoulent sur les joues.
      ¦rougeur de la conjonctive.
Causes:
  -relachement des tissus au cours de la senescence.
  -mauvaise cicatrisation d'une plaie ou d'une brulure.
  -sequelle d'une lesion du nerf facial.

Orientation therapeutique:
Correction chirurgicale.


TEXTE1:
ECTROPION DU COL
Clinique:
-zone rouge sur le col de l'utérus, visible sans appareil:
¦la zone de l'ectropion est plus rouge que le col normal.
-2 tests fiables:
¦test au lugol: l'ectropion ne se colore pas en brun.
¦test à l'acide acétique: la muqueuse cylindrique blanchit au contact de l'acide.
-complications:
¦fréquence des leucorrhées.
Examens complémentaires:
-frottis du col.
Cause:
-c'est la muqueuse cylindrique de l'endocol qui déborde sur l'exocol.
Orientation thérapeutique:
Destruction de la muqueuse cylindrique qui déborde: cryothérapie, ..

TEXTE2:
ECTROPION DU COL

Clinique:
  -zone rouge sur le col de l'uterus, visible sans appareil:
      ¦la zone de l'ectropion est plus rouge que le col normal.
  -2 tests fiables:
      ¦test au lugol: l'ectropion ne se colore pas en brun.
      ¦test a l'acide acetique: la muqueuse cylindrique blanchit au contact de l'acide.
  -complications:
      ¦frequence des leucorrhees.
Examens complementaires:
  -frottis du col.
Cause:
  -c'est la muqueuse cylindrique de l'endocol qui deborde sur l'exocol.

Orientation therapeutique:
Destruction de la muqueuse cylindrique qui deborde: cryotherapie, ..


TEXTE1:
DERMATITE ATOPIQUE de l'ENFANT ou eczéma constitutionnel
Clinique:
-âge:
¦début avant l'âge de 2 ans.
¦le plus souvent vers l'âge de 3 mois.
-érythème prurigineux:
¦érythème squameux, parfois érythème vésiculeux.
¦les lésions deviennent suintantes puis croûteuses.
¦ou lichénification de la peau avec prurit cutané.
¦mode évolutif: évolution chronique ou par poussées.
¦les poussées sévères sont généralement d'origine alimentaire.
¦ces poussées ont lieu dans les 24 heures qui suivent la prise de l'allergène.
-topographie:
¦eczéma du nourrisson = les parties convexes: front, pommettes, fesses.
¦eczéma de l'enfant = pli du coude, pli poplité, cou, plis rétro-auriculaires.
¦chez l'enfant de moins de 10 ans: eczéma des joues.
¦les lésions sont symétriques.
-notion de terrain atopique:
¦antécédents familiaux de maladie allergique.
¦peau sèche et rugueuse.
¦double pli sous la paupière inférieure.
¦frottements répétés du nez.
¦fissures rétro-auriculaires.
-complications:
¦des surinfections bactériennes par grattage peuvent entraîner un impétigo.
¦les surinfections virales, herpès ou varicelle, sont rares mais très graves.
¦le syndrome de Kaposi-Juliusberg est un herpès prtofus évolutif.
-évolution à long terme:
¦tendance à la recrudescence hivernale.
¦guérison au cours de l'enfance ou à la puberté, dans 90% des cas.
¦l'allergie au lait de vache guérit 9 fois sur 10 vers l'âge de 3 ans.
¦certaines allergies comme celle due à l'arachide sont plus durables.
¦mais les formes sévères peuvent persister à l'âge adulte.
¦certains feront plus tard une allergie respiratoire: rhinite allergique ou asthme.
X ne pas confondre avec: une dermatite séborrhéique ni une gale eczématisée.
Examens complémentaires:
-dans les cas peu évolués:
¦tout examen complémentaire est inutile.
-dans les cas graves avec arrêt staturopondéral:
¦une enquête allergologique peut être utile.
¦tests cutanés aux allergènes suspects, allergènes alimentaires ou aériens.
¦IgE spécifiques: acariens, pollens, phanères de chien ou de chat, aliments.
¦la recherche des IgE totales est inutile, elle donne trop de faux positifs.
¦un test de provocation orale ne peut être effectué qu'en milieu spécialisé.
Causes:
-anomalie de la perméabilité de la barrière cutanée:
¦la peau trop sèche laisse passer les antigènes de l'environnement.
¦sécheresse de la peau qui permet la pénétration de substances étrangères.
¦ces substances étrangères déclenchent les phénomènes immunitaires.
¦c'est le mécanisme pricipal de la dermatite atopique.
-terrain allergique familial:
¦plusieurs gènes en cause.
¦c'est la capacité à sécréter des IgE dirigés contre des allergènes.
¦80% des enfants ayant un eczéma atopique ont un parent atopique.
-et facteurs environnementaux:
¦allergènes alimentaires ingérés par l'enfant: lait de vache, oeuf, arachide, ..
¦allergènes inhalés par l'enfant: poils d'animaux, pollens.
¦et même allergènes cutanés: acariens, staphylocoques.
¦tabagisme maternel pendant la grossesse, pollution tabagique ou industrielle.
Orientation thérapeutique:
Prévention des allergies futures:
-éviter le contact avec les animaux domestiques: chat, chien, hamster.
-éviter les jouets en peluche les tapis, les tentures, ..
-utiliser des draps en coton et une literie en matières synthétiques.
-recommandations: voir fiche allergie de l'enfant - conseils, ..
Traitement:
-traiter au plus tôt et jusqu'à la disparition des lésions.
-soins d'hygiène:
¦pas de savon normal, utiliser un savon surgras ou un gel sans savon (syndet).
¦le bain, dans une eau de 27 à 30°, ne durera pas plus de 5 minutes.
¦après les bains, sécher la peau en la tamponnant, ne pas frictionner.
¦éviter de nettoyer la peau avec des lingettes.
¦éviter les appartements chauffés à plus de 20°, et humidifier l'air.
¦les vêtements en contact avec la peau seront en coton 100% et amples.
¦au cours du lavage du linge ne pas ajouter d'assouplisseur ni d'eau de javel.
¦après le lavage du linge, s'assurer qu'il soit bien rincé.
¦aérer les pièces et éviter une atmosphère trop chaude.
¦ne pas trop couvrir l'enfant pour éviter la transpiration.
¦couper les ongles courts pour éviter les lésions de grattage.
¦exposer la peau au soleil, mais modérément.
-corticoïde local, sur les zones irritées:
¦sur visage et cuir chevelu., un corticoïde classe I est en général insuffisant:
¦corticoïde classe I (activité faible): hydrocortisone crème à 0,5%.
¦sur le tronc et les membres, et souvent le visage et le cuir chevelu:
¦corticoïde classe II (activité modérée): désonide crème 0,05 ou 0,1%.
¦éviter le contour de la bouche et des paupières.
¦les utiliser dès le début des poussées.
¦à raison d'une seule fois par jour, après la toilette.
¦1 dose posée sur le bout de l'index doit couvrir la surface d'une main adulte.
¦la cure sera poursuivie jusqu'à disparition des lésions, au maximum 15 jours.
¦en cas de récidives fréquentes faire 2 applications par semaine.
¦ces corticoïdes seront évités en cas d'infection locale.
¦en les utilisant au début on évite prurit, lésions de grattage et surinfection.
¦s'ils sont utilisés sur le siège, il faut laisser les fesses à l'air.
¦le risque de l'abus n'est pas le passage systémique, c'est l'atrophie cutanée.
-traiter les zones suintantes:
¦avec éosine en solution aqueuse à 1%.
¦ou cicalfate lotion qui a l'avantage d'être incolore.
-traiter la sécheresse cutanée:
¦appliquer un émolient, mais pas sur les plaques d'eczéma.
¦les émolients doivent être appliqués sur une peau saine, après le bain.
¦en relai du dermocorticoïde et sur toutes les zones de peau sèche.
¦glycérol, vaseline crème, une ou deux fois par jour.
¦poursuivre l'émolient pour prévenir les rechutes.
-traiter un prurit cutané:
¦les antihistaminiques, comme la loratadine sirop 1mg/ml, sont utilisés.
-traiter une surinfection:
¦l'impétiginisation des joues s'observe fréquemment.
¦prescrire une antibiothérapie par voie générale.
¦josamycine: 1 seringue jusqu'à la graduation du poids x2 par jour.
Cas qui résistent au traitement:
¦rechercher une allergie alimentaire: remplir un journal de l'alimentation.
¦faire une enquête sur les autres allergènes: acariens, animaux, ..
¦et rechercher la concordance entre l'allergène suspecté et les poussées.
¦l'eczéma apparaît dans les 48 heures qui suivent l'ingestion de l'allergène.
¦avant l'âge de 2 ans peuvent être en cause: lait, oeufs, poisson, soja, farine.
¦après l'âge de 2 ans suspecter amandes, choux, céleri, pois, fruits exotiques.
¦faire des prick-tests chez le nourrisson en fonction de l'orientation.
¦faire un test d'éviction du produit suspecté, pendant 4 semaines.
¦lait antiallergénique réservé aux cas d'allergie au lait bien documentés.
Autres mesures:
-peser régulièrement l'enfant:
¦l'allergie alimentaire peut entraîner une carence nutritionnelle.
-corriger les carences:
¦vitamine A, B9, B12, oligoéléments, acides gras essentiels.
-tenir le patient à l'écart des personnes porteuses d'herpès ou de varicelle:
¦à cause du risque de contagion d'un herpès ou de contagion d'une varicelle.
¦en cas d'herpès ou de varicelle, arrêter toute corticothérapie et hospitaliser.
-soutenir le moral des parents:
¦dire aux parents que généralement la maladie disparaît dans l'enfance.
-ne pas utiliser en médecine ambulatoire:
¦la photothérapie, la ciclosporine, le méthotrexate, le tacrolimus.
-cures thermales:
¦La Roche-Posey, Avène, Uriage, .. mais elles ne sont pas validées.
______________________________________________________________
syndet: Atoderm
hydrocortisone crème à 0,5%: Cortisédermyl crème 0,5%
désonide 0,05% ou 0,1%: Tridésonit crème 0,05% ou 0,1%.
éosine en solution aqueuse à 1%: à faire préparer
cicalfate lotion: Cicalfate lotion Avène
glycérol, vaseline crème: Déxéryl crème
josamycine125mg/5ml: Josacine 125/5ml, suspension buvable, jusqu'à 5kg
josamycine 250mg/5ml: Josacine 250/5ml, suspension buvable, jusqu'à 10kg
josamycine 500mg/5ml: Josacine 500/5ml, suspension buvable, jusqu'à 20kg
tacrolimus: Protopic
ciclosporine: Sandimmun
loratadine sirop 1mg/ml: clarityne sirop

TEXTE2:
DERMATITE ATOPIQUE de l'ENFANT ou eczema constitutionnel
 
Clinique:
  -age:
      ¦debut avant l'age de 2 ans.
      ¦le plus souvent vers l'age de 3 mois.
  -erytheme prurigineux:
      ¦erytheme squameux, parfois erytheme vesiculeux.
      ¦les lesions deviennent suintantes puis crouteuses.
      ¦ou lichenification de la peau avec prurit cutane.
      ¦mode evolutif: evolution chronique ou par poussees.
      ¦les poussees severes sont generalement d'origine alimentaire.
      ¦ces poussees ont lieu dans les 24 heures qui suivent la prise de l'allergene.
  -topographie:
      ¦eczema du nourrisson = les parties convexes: front, pommettes, fesses.
      ¦eczema de l'enfant = pli du coude, pli poplite, cou, plis retro-auriculaires.
      ¦chez l'enfant de moins de 10 ans: eczema des joues.
      ¦les lesions sont symetriques.
  -notion de terrain atopique:
      ¦antecedents familiaux de maladie allergique.
      ¦peau seche et rugueuse.
      ¦double pli sous la paupiere inferieure.
      ¦frottements repetes du nez.
      ¦fissures retro-auriculaires.
  -complications:
      ¦des surinfections bacteriennes par grattage peuvent entrainer un impetigo.
      ¦les surinfections virales, herpes ou varicelle, sont rares mais tres graves.
      ¦le syndrome de Kaposi-Juliusberg est un herpes prtofus evolutif.
  -evolution a long terme:
      ¦tendance a la recrudescence hivernale.
      ¦guerison au cours de l'enfance ou a la puberte, dans 90% des cas.
      ¦l'allergie au lait de vache guerit 9 fois sur 10 vers l'age de 3 ans.
      ¦certaines allergies comme celle due a l'arachide sont plus durables.
      ¦mais les formes severes peuvent persister a l'age adulte.
      ¦certains feront plus tard une allergie respiratoire: rhinite allergique ou asthme.
  X ne pas confondre avec: une dermatite seborrheique ni une gale eczematisee.
Examens complementaires:
  -dans les cas peu evolues:
      ¦tout examen complementaire est inutile.
  -dans les cas graves avec arret staturoponderal:
      ¦une enquete allergologique peut etre utile.
      ¦tests cutanes aux allergenes suspects, allergenes alimentaires ou aeriens.
      ¦IgE specifiques: acariens, pollens, phaneres de chien ou de chat, aliments.
      ¦la recherche des IgE totales est inutile, elle donne trop de faux positifs.
      ¦un test de provocation orale ne peut etre effectue qu'en milieu specialise.
Causes:
  -anomalie de la permeabilite de la barriere cutanee:
      ¦la peau trop seche laisse passer les antigenes de l'environnement.
      ¦secheresse de la peau qui permet la penetration de substances etrangeres.
      ¦ces substances etrangeres declenchent les phenomenes immunitaires.
      ¦c'est le mecanisme pricipal de la dermatite atopique.
  -terrain allergique familial:
      ¦plusieurs genes en cause.
      ¦c'est la capacite a secreter des IgE diriges contre des allergenes.
      ¦80% des enfants ayant un eczema atopique ont un parent atopique.
  -et facteurs environnementaux: 
      ¦allergenes alimentaires ingeres par l'enfant: lait de vache, oeuf, arachide, ..
      ¦allergenes inhales par l'enfant: poils d'animaux, pollens.
      ¦et meme allergenes cutanes: acariens, staphylocoques.
      ¦tabagisme maternel pendant la grossesse, pollution tabagique ou industrielle.

Orientation therapeutique:
Prevention des allergies futures:
  -eviter le contact avec les animaux domestiques: chat, chien, hamster.
  -eviter les jouets en peluche les tapis, les tentures, ..
  -utiliser des draps en coton et une literie en matieres synthetiques.
  -recommandations: voir fiche allergie de l'enfant - conseils, ..
Traitement:
  -traiter au plus tot et jusqu'a la disparition des lesions.
  -soins d'hygiene:
      ¦pas de savon normal, utiliser un savon surgras ou un gel sans savon (syndet).
      ¦le bain, dans une eau de 27 a 30°, ne durera pas plus de 5 minutes.
      ¦apres les bains, secher la peau en la tamponnant, ne pas frictionner.
      ¦eviter de nettoyer la peau avec des lingettes.
      ¦eviter les appartements chauffes a plus de 20°, et humidifier l'air.
      ¦les vetements en contact avec la peau seront en coton 100% et amples.
      ¦au cours du lavage du linge ne pas ajouter d'assouplisseur ni d'eau de javel.
      ¦apres le lavage du linge, s'assurer qu'il soit bien rince.
      ¦aerer les pieces et eviter une atmosphere trop chaude.
      ¦ne pas trop couvrir l'enfant pour eviter la transpiration.
      ¦couper les ongles courts pour eviter les lesions de grattage.
      ¦exposer la peau au soleil, mais moderement.
  -corticoide local, sur les zones irritees:
      ¦sur visage et cuir chevelu., un corticoide classe I est en general insuffisant:
          ¦corticoide classe I (activite faible): hydrocortisone creme a 0,5%.
      ¦sur le tronc et les membres, et souvent le visage et le cuir chevelu:
          ¦corticoide classe II (activite moderee): desonide creme 0,05 ou 0,1%.
          ¦eviter le contour de la bouche et des paupieres.
      ¦les utiliser des le debut des poussees.
      ¦a raison d'une seule fois par jour, apres la toilette.
      ¦1 dose posee sur le bout de l'index doit couvrir la surface d'une main adulte.
      ¦la cure sera poursuivie jusqu'a disparition des lesions, au maximum 15 jours.
      ¦en cas de recidives frequentes faire 2 applications par semaine.
      ¦ces corticoides seront evites en cas d'infection locale.
      ¦en les utilisant au debut on evite prurit, lesions de grattage et surinfection.
      ¦s'ils sont utilises sur le siege, il faut laisser les fesses a l'air.
      ¦le risque de l'abus n'est pas le passage systemique, c'est l'atrophie cutanee.
  -traiter les zones suintantes:
      ¦avec eosine en solution aqueuse a 1%.
      ¦ou cicalfate lotion qui a l'avantage d'etre incolore.
  -traiter la secheresse cutanee:
      ¦appliquer un emolient, mais pas sur les plaques d'eczema.
      ¦les emolients doivent etre appliques sur une peau saine, apres le bain.
      ¦en relai du dermocorticoide et sur toutes les zones de peau seche.
      ¦glycerol, vaseline creme, une ou deux fois par jour.
      ¦poursuivre l'emolient pour prevenir les rechutes.
  -traiter un prurit cutane:
      ¦les antihistaminiques, comme la loratadine sirop 1mg/ml, sont utilises.
  -traiter une surinfection:
      ¦l'impetiginisation des joues s'observe frequemment.
      ¦prescrire une antibiotherapie par voie generale.
      ¦josamycine: 1 seringue jusqu'a la graduation du poids x2 par jour.
Cas qui resistent au traitement:
      ¦rechercher une allergie alimentaire: remplir un journal de l'alimentation.
      ¦faire une enquete sur les autres allergenes: acariens, animaux, ..
      ¦et rechercher la concordance entre l'allergene suspecte et les poussees.
      ¦l'eczema apparait dans les 48 heures qui suivent l'ingestion de l'allergene.
      ¦avant l'age de 2 ans peuvent etre en cause: lait, oeufs, poisson, soja, farine.
      ¦apres l'age de 2 ans suspecter amandes, choux, celeri, pois, fruits exotiques.
      ¦faire des prick-tests chez le nourrisson en fonction de l'orientation.
      ¦faire un test d'eviction du produit suspecte, pendant 4 semaines.
      ¦lait antiallergenique reserve aux cas d'allergie au lait bien documentes.
Autres mesures:
  -peser regulierement l'enfant:
      ¦l'allergie alimentaire peut entrainer une carence nutritionnelle.
  -corriger les carences:
      ¦vitamine A, B9, B12, oligoelements, acides gras essentiels.
  -tenir le patient a l'ecart des personnes porteuses d'herpes ou de varicelle:
      ¦a cause du risque de contagion d'un herpes ou de contagion d'une varicelle.
      ¦en cas d'herpes ou de varicelle, arreter toute corticotherapie et hospitaliser.
  -soutenir le moral des parents:
      ¦dire aux parents que generalement la maladie disparait dans l'enfance.
  -ne pas utiliser en medecine ambulatoire:
      ¦la phototherapie, la ciclosporine, le methotrexate, le tacrolimus.
  -cures thermales:
      ¦La Roche-Posey, Avene, Uriage, .. mais elles ne sont pas validees.
______________________________________________________________
syndet: Atoderm
hydrocortisone creme a 0,5%: Cortisedermyl creme 0,5%
desonide 0,05% ou 0,1%: Tridesonit creme 0,05% ou 0,1%.
eosine en solution aqueuse a 1%: a faire preparer
cicalfate lotion: Cicalfate lotion Avene
glycerol, vaseline creme: Dexeryl creme
josamycine125mg/5ml: Josacine 125/5ml, suspension buvable, jusqu'a 5kg
josamycine 250mg/5ml: Josacine 250/5ml, suspension buvable, jusqu'a 10kg
josamycine 500mg/5ml: Josacine 500/5ml, suspension buvable, jusqu'a 20kg
tacrolimus: Protopic
ciclosporine: Sandimmun
loratadine sirop 1mg/ml: clarityne sirop


TEXTE1:
ECZEMA de CONTACT chez l'ADULTE
Clinique:
-plusieurs phases:
¦phase aiguë: lésion érythémateuse.
¦phase vésiculeuse.
¦phase suintante, les vésicules se rompent.
¦phase croûteuse.
¦phase squameuse.
-le prurit cutané :
¦il est présent à tous les stades, mais surtout au début.
-localisation sur la zone de contact du produit allergisant:
¦du médicament en topique.
¦du cosmétique ou du bijou.
¦du vêtement;
¦du produit ménager,
¦du végétal.
-rechercher des stigmates d'atopie:
¦antécédents familiaux d'atopie.
¦antécédent personnel d'eczéma atopique dans l'enfance.
¦deuxième pli sous la paupière inférieure, aussi long que le premier pli.
¦cerne sous-orbitaire brunâtre ou gris bleuté.
¦pâleur du visage.
¦dermographisme.
-forme clinique:
¦dyshidrose des doigts.
¦eczéma sec, évoluant vers un eczéma lichénifié très prurigineux.
¦eczéma hyperkératosique, avec crevasses, plus douloureux que prurigineux.
¦eczéma professionnel, il cède pendant l'arrêt de travail.
X ne pas confondre avec une dermite d'irritation.
¦ne pas confondre la forme hyperkératosique avec un psoriasis.
Examens complémentaires:
-tests allergiques épicutanés avec les produits suspects d'être allergisants:
¦utiliser la batterie standard de 23 allergènes.
¦ou les batteries de tests adaptées aux professionnels (coiffeurs, peintres, ..).
Causes:
-un terrain atopique.
-et un allergène de contact:
¦cuir chevelu: teintures des cheveux, shampooings, lotions, bandeaux.
¦visage: cosmétiques, parfums, lunettes, poussières industrielles, pommades.
¦visage des gens de couleur: crèmes éclaicissantes à base d'hydroquinone.
¦paupières: collyres, mascara, vernis à ongles, pommades.
¦oreilles: boucles d'oreilles, produits sur les cheveux, gouttes auriculaires.
¦lèvres: rouge à lèvres, dentifrice, objets sucés, vernis à ongles, collier.
¦cou: vernis à ongles, collier, cosmétiques, textiles à base de formol-urée.
¦aisselles: déodorants, dépilatoires, tissus à base de formol-urée.
¦tronc: soutien-gorge, collier, boucle de ceinture, bouton de pantalon, tissu.
¦poignet: bracelet, bracelet-montre, gants, table cirée ou en bois exotique.
¦mains: gants, ciment, résines époxy, caoutchouc, plantes, produit ménager.
¦cuisses: caoutchouc des jarretelles, objets situés dans la poche.
¦jambes: bas, chaussettes, bottes en caoutchouc, pommades pour ulcère.
¦pieds: cuir, caoutchouc, chaussettes, antimycosiques, déodorants.
¦verge et scrotum: préservatifs, spermicides, produits d'hygiène, culotte.
¦vulve: traitement local, spermicides, préservatifs, produits d'hygiène, culotte.
¦cause inconnue dans 20% des cas.
Orientation thérapeutique:
Phase aiguë:
-désinfection cutanée:
¦héxamidine solution en compresses ou en pulvérisations.
-dermocorticoïdes:
¦diflucortolone, chlorquinaldol crème, 1 à 2 appl/ par jour.
Phase suintante et phase croûteuse:
-désinfection et élimination les croûtes:
¦hexamidine pulvérisateur.
-réduction du suintement:
¦éosine solution aqueuse à 1 ou 2%.
¦ou cicalfate lotion qui a l'avantage d'être incolore.
-dermocorticoïdes en crème, le matin:
¦diflucortolone, chlorquinaldol en crème.
-le soir pâte à l'eau.
Phase chronique squameuse:
-désinfection et nettoyage des squames:
¦hexamidine pulvérisateur.
-dermocorticoïde:
¦bétaméthasone pommade 15mg pour 30g.
-lutter contre la sécheresse de la peau:
¦crème hydratante vaseline, glycérine.
-douches thermales: La Roche Posay, Molitg.
Et dans tous les cas:
-protection des mains:
¦lavages de mains à l'eau tiede avec des syndets (savon sans savon).
¦protection des mains contre le froid.
¦ne pas manipuler de produit réactogène sans port de gants non allergisants.
¦des gants ne peuvent être utilisés que sur une peau saine.
-favoriser l'exposition au soleil:
¦sauf pour les eczémas photo-induits.
-éliminer tout contact avec un réactogène:
¦anesthésiques, antihistaminiques ou sulfamides en pommade.
¦détergents agressifs, solvants, ..
-réduire les doses de corticoïdes locaux progressivement par paliers.
-lutter contre le prurit: loratadine 10mg, 1co/j.
-vitaminothérapie A et D.
-psychothérapie de soutien.
-désensibiliser les cas dont les tests provoquent une réaction syndromique.
-savoir que les dermocorticoïdes peuvent provoquer un eczéma de contact.
Dans les cas sévères d'eczéma des mains:
-lorsqu'il est devenus résistant aux dermocorticoïdes:
-rétinoïde avec recommandations spéciales chez la femme en âge de procréer.
Dans les eczémas professionnels:
-déclaration de maladie professionnelle.
-reclassement professionnel avec l'aide du médecin du travail.
______________________________________________________________
héxamidine solution: Hexomédine solution
diflucortolone, chlorquinaldol en crème: Nérisone C crème.
éosine solution aqueuse à 1 ou 2%: Eosine aqueuse Gilbert 2%
cicalfate lotion: Cicalfate lotion Avène
pâte à l'eau: Aloplastine
hexamidine pulvérisateur: Hexomédine pulvérisateur.
bétaméthasone pommade15mg pour 30g: Diprosone pommade
crème hydratante: Ictyane HD crème
loratadine 10mg: Clarityne
alitrétinoïne: Toctino 30mg

TEXTE2:
ECZEMA de CONTACT chez l'ADULTE

Clinique:
  -plusieurs phases:
      ¦phase aigue: lesion erythemateuse.
      ¦phase vesiculeuse.
      ¦phase suintante, les vesicules se rompent.
      ¦phase crouteuse.
      ¦phase squameuse.
  -le prurit cutane :
      ¦il est present a tous les stades, mais surtout au debut.
  -localisation sur la zone de contact du produit allergisant:
      ¦du medicament en topique.
      ¦du cosmetique ou du bijou.
      ¦du vetement;
      ¦du produit menager,
      ¦du vegetal.
  -rechercher des stigmates d'atopie: 
      ¦antecedents familiaux d'atopie.
      ¦antecedent personnel d'eczema atopique dans l'enfance.
      ¦deuxieme pli sous la paupiere inferieure, aussi long que le premier pli.
      ¦cerne sous-orbitaire brunatre ou gris bleute.
      ¦paleur du visage.
      ¦dermographisme.
  -forme clinique:
      ¦dyshidrose des doigts.
      ¦eczema sec, evoluant vers un eczema lichenifie tres prurigineux.
      ¦eczema hyperkeratosique, avec crevasses, plus douloureux que prurigineux.
      ¦eczema professionnel, il cede pendant l'arret de travail.
  X ne pas confondre avec une dermite d'irritation.
      ¦ne pas confondre la forme hyperkeratosique avec un psoriasis.
Examens complementaires:
  -tests allergiques epicutanes avec les produits suspects d'etre allergisants:
      ¦utiliser la batterie standard de 23 allergenes.
      ¦ou les batteries de tests adaptees aux professionnels (coiffeurs, peintres, ..).
Causes:
  -un terrain atopique.
  -et un allergene de contact:
      ¦cuir chevelu: teintures des cheveux, shampooings, lotions, bandeaux.
      ¦visage: cosmetiques, parfums, lunettes, poussieres industrielles, pommades.
      ¦visage des gens de couleur: cremes eclaicissantes a base d'hydroquinone.
      ¦paupieres: collyres, mascara, vernis a ongles, pommades.
      ¦oreilles: boucles d'oreilles, produits sur les cheveux, gouttes auriculaires.
      ¦levres: rouge a levres, dentifrice, objets suces, vernis a ongles, collier.
      ¦cou: vernis a ongles, collier, cosmetiques, textiles a base de formol-uree.
      ¦aisselles: deodorants, depilatoires, tissus a base de formol-uree.
      ¦tronc: soutien-gorge, collier, boucle de ceinture, bouton de pantalon, tissu.
      ¦poignet: bracelet, bracelet-montre, gants, table ciree ou en bois exotique.
      ¦mains: gants, ciment, resines epoxy, caoutchouc, plantes, produit menager.
      ¦cuisses: caoutchouc des jarretelles, objets situes dans la poche.
      ¦jambes: bas, chaussettes, bottes en caoutchouc, pommades pour ulcere.
      ¦pieds: cuir, caoutchouc, chaussettes, antimycosiques, deodorants.
      ¦verge et scrotum: preservatifs, spermicides, produits d'hygiene, culotte.
      ¦vulve: traitement local, spermicides, preservatifs, produits d'hygiene, culotte.
      ¦cause inconnue dans 20% des cas.

Orientation therapeutique:
Phase aigue:
  -desinfection cutanee: 
      ¦hexamidine solution en compresses ou en pulverisations.
  -dermocorticoides:
      ¦diflucortolone, chlorquinaldol creme, 1 a 2 appl/ par jour.
Phase suintante et phase crouteuse:
  -desinfection et elimination les croutes:
      ¦hexamidine pulverisateur.
  -reduction du suintement:
      ¦eosine solution aqueuse a 1 ou 2%.
      ¦ou cicalfate lotion qui a l'avantage d'etre incolore.
  -dermocorticoides en creme, le matin:
      ¦diflucortolone, chlorquinaldol en creme.
  -le soir pate a l'eau.
Phase chronique squameuse:
  -desinfection et nettoyage des squames:
      ¦hexamidine pulverisateur.
  -dermocorticoide:
      ¦betamethasone pommade 15mg pour 30g.
  -lutter contre la secheresse de la peau:
      ¦creme hydratante vaseline, glycerine.
  -douches thermales: La Roche Posay, Molitg.
Et dans tous les cas:
  -protection des mains:
      ¦lavages de mains a l'eau tiede avec des syndets (savon sans savon).
      ¦protection des mains contre le froid.
      ¦ne pas manipuler de produit reactogene sans port de gants non allergisants.
      ¦des gants ne peuvent etre utilises que sur une peau saine.
  -favoriser l'exposition au soleil:
      ¦sauf pour les eczemas photo-induits.
  -eliminer tout contact avec un reactogene:
      ¦anesthesiques, antihistaminiques ou sulfamides en pommade.
      ¦detergents agressifs, solvants, ..
  -reduire les doses de corticoides locaux progressivement par paliers.
  -lutter contre le prurit: loratadine 10mg, 1co/j.
  -vitaminotherapie A et D.
  -psychotherapie de soutien.
  -desensibiliser les cas dont les tests provoquent une reaction syndromique.
  -savoir que les dermocorticoides peuvent provoquer un eczema de contact.
Dans les cas severes d'eczema des mains:
  -lorsqu'il est devenus resistant aux dermocorticoides:
  -retinoide avec recommandations speciales chez la femme en age de procreer.
Dans les eczemas professionnels:
  -declaration de maladie professionnelle.
  -reclassement professionnel avec l'aide du medecin du travail.
______________________________________________________________
hexamidine solution: Hexomedine solution
diflucortolone, chlorquinaldol en creme: Nerisone C creme.
eosine solution aqueuse a 1 ou 2%: Eosine aqueuse Gilbert 2%
cicalfate lotion: Cicalfate lotion Avene
pate a l'eau: Aloplastine
hexamidine pulverisateur: Hexomedine pulverisateur.
betamethasone pommade15mg pour 30g: Diprosone pommade
creme hydratante: Ictyane HD creme
loratadine 10mg: Clarityne
alitretinoine: Toctino 30mg


TITRE:
ECZEMA MARGINE DE HEBRA XXXXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
ECZEMA NUMULLAIRE
Clinique:
-âge et sexe:
¦chez un sujet âgé, le plus souvent un homme.
-plaques érythémateuses arrondies, en forme de pièces de monnaie,
¦mesurant de 2 à 10 cm de diamètre, et à bords vésiculeux.
-avec prurit.
-localisation:
¦sur les membres supérieurs.
¦sur les membres inférieurs.
¦ou sur tout le corps.
-évolution:
¦par poussées.
Examens complémentaires:
-en cas d'hésitation sur le diagnostic:
¦faire une biopsie de peau en périphérie des lésions.
Causes:
-il était autrefois attribué à une infection.
-actuellement il est considéré comme une forme clinique d'eczéma.
Orientation thérapeutique:
Antiseptiques:
-chlorhexidine solution, utilisé pur et suivi de rinçage.
Pâte à l'eau:
-pâte à l'eau.
Corticoïdes en application locale:
-diflucortolone pommade 0,1%, en surveillant l'absence de surinfection.
Antiprurigineux:
-loratadine 10mg, 1co/j.
______________________________________________________________
chlorhexidine solution: Septéal
pâte à l'eau: Aloplastine
diflucortolone pommade 0,1%: Nérisone pommade 0,1%
loratadine 10mg: Clarityne

TEXTE2:
ECZEMA NUMULLAIRE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦chez un sujet age, le plus souvent un homme.
  -plaques erythemateuses arrondies, en forme de pieces de monnaie, 
      ¦mesurant de 2 a 10 cm de diametre, et a bords vesiculeux.
  -avec prurit.
  -localisation:
      ¦sur les membres superieurs.
      ¦sur les membres inferieurs.
      ¦ou sur tout le corps.
  -evolution:
      ¦par poussees.
Examens complementaires:
  -en cas d'hesitation sur le diagnostic:
      ¦faire une biopsie de peau en peripherie des lesions.
Causes:
  -il etait autrefois attribue a une infection.
  -actuellement il est considere comme une forme clinique d'eczema.

Orientation therapeutique:
Antiseptiques:
  -chlorhexidine solution, utilise pur et suivi de rincage.
Pate a l'eau:
  -pate a l'eau.
Corticoides en application locale:
  -diflucortolone pommade 0,1%, en surveillant l'absence de surinfection.
Antiprurigineux:
  -loratadine 10mg, 1co/j.
______________________________________________________________
chlorhexidine solution: Septeal
pate a l'eau: Aloplastine
diflucortolone pommade 0,1%: Nerisone pommade 0,1%
loratadine 10mg: Clarityne


TEXTE1:
SYNDROME d'EHLERS-DANLOS
Clinique:
-hyperlaxité des articulations:
¦en particulier hyperlaxité des genoux et hyperlaxité des chevilles.
¦d'où une instabilité articulaire.
¦douleurs axiales et périphériques autour des articulations.
-hyperélasticité de la peau:
¦cette élasticité est mesurable.
-fragilité vasculaire:
¦ecchymoses cutanées.
¦épistaxis.
¦sang dans les selles.
¦anévrismes artériels.
-asthénie:
¦souvent intense.
-morphotype facial caractéristique:
¦visage de madone.
-autre troubles, également liés à l'altération du tissu conjonctif:
¦reflux gastro-oesophagien ............................. ¦
¦constipation, douleurs abdominales ............. ¦
¦dysurie .............................................................. ¦ par crises de quelques heures
¦dyspnée, blocages respiratoires ................... ¦ à quelques semaines
¦hypoacousie, acouphènes ............................. ¦
-formes cliniques:
¦avec prédominance des signes articulaires.
¦avec prédominance des signes cutanés.
¦avec prédominance des signes vasculaires.
X ne pas confondre avec une maltraitance.
X ne pas confondre avec une fibromyalgie.
X ne pas confondre avec une hystérie.
Examens complémentaires:
-aucun, c'est un diagnostic purement clinique.
-ne jamais faire d'artériographie, à cause de la fragilité des artères.
Causes:
-maladie génétique avec altération du tissu conjonctif et du collagène.
-onze variétés plus ou moins complètes suivant le trouble biochimique.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement étiologique.
Traitement symptomatique:
-les vêtements compressifs permettent de diminuer les épisodes de luxation.

TEXTE2:
SYNDROME d'EHLERS-DANLOS

Clinique:
  -hyperlaxite des articulations:
      ¦en particulier hyperlaxite des genoux et hyperlaxite des chevilles.
      ¦d'où une instabilite articulaire.
      ¦douleurs axiales et peripheriques autour des articulations.
  -hyperelasticite de la peau:
      ¦cette elasticite est mesurable.
  -fragilite vasculaire:
      ¦ecchymoses cutanees.
      ¦epistaxis.
      ¦sang dans les selles.
      ¦anevrismes arteriels.
  -asthenie:
      ¦souvent intense.
  -morphotype facial caracteristique:
      ¦visage de madone.
  -autre troubles, egalement lies a l'alteration du tissu conjonctif:
      ¦reflux gastro-oesophagien .............................  	¦
      ¦constipation, douleurs abdominales ............. 	¦
      ¦dysurie .............................................................. 	¦  par crises de quelques heures
      ¦dyspnee, blocages respiratoires ................... 	¦  a quelques semaines
      ¦hypoacousie, acouphenes ............................. 	¦
  -formes cliniques:
      ¦avec predominance des signes articulaires.
      ¦avec predominance des signes cutanes.
      ¦avec predominance des signes vasculaires.
  X ne pas confondre avec une maltraitance.
  X ne pas confondre avec une fibromyalgie.
  X ne pas confondre avec une hysterie.
Examens complementaires:
  -aucun, c'est un diagnostic purement clinique.
  -ne jamais faire d'arteriographie, a cause de la fragilite des arteres.
Causes:
  -maladie genetique avec alteration du tissu conjonctif et du collagene.
  -onze varietes plus ou moins completes suivant le trouble biochimique.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement etiologique.
Traitement symptomatique:
  -les vetements compressifs permettent de diminuer les episodes de luxation.


TEXTE1:
EJACULATION DOULOUREUSE ou dyspareunie masculine
Clinique:
-sensation de brûlure pré-éjaculatoire ou brûlure post-éjaculatoire.
Examens complémentaires:
-examen cytobactériologique des urines.
-spermoculture: elle est positive au delà de 10.000 bactéries par ml.
-débitmétrie urinaire.
-échographie transrectale de la prostate.
Causes:
-si c'est une douleur pré-éjaculatoire:
¦infection prostatique aiguë ou infection prostatique chronique.
¦ou retrécissement de l'urètre.
-si c'est une douleur post-éjaculatoire:
¦douleur d'origine psychologique.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.

TEXTE2:
EJACULATION DOULOUREUSE ou dyspareunie masculine

Clinique:
  -sensation de brulure pre-ejaculatoire ou brulure post-ejaculatoire.
Examens complementaires:
  -examen cytobacteriologique des urines.
  -spermoculture: elle est positive au dela de 10.000 bacteries par ml.
  -debitmetrie urinaire.
  -echographie transrectale de la prostate.
Causes:
  -si c'est une douleur pre-ejaculatoire:
      ¦infection prostatique aigue ou infection prostatique chronique.
      ¦ou retrecissement de l'uretre.
  -si c'est une douleur post-ejaculatoire:
      ¦douleur d'origine psychologique.

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.


TEXTE1:
ELECTROPHORESE des PROTEINES dans le SANG
Les diverses protéines:
-l'albumine.
-les alpha-1: alpha-1 antitrypsine, orosomucoïde.
-les alpha-2: alpha-2 macroglobuline, haptoglobine, céruloplasmine.
-les bêta-1: transferrine, hémopexine.
-les bêta-2: complément C3.
-les gamma: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM.
Albumine:
-hypoalbuminémie:
¦diminution de la synthèse de l'albumine:
¦insuffisance hépatique, malnutrition ou inflammation.
¦pertes d'abumine:
¦pertes digestives, pertes urinaires ou pertes cutanées.
¦hyperconsommation:
¦hypercatabolisme.
-bisalbuminémie:
¦anomalie rare.
¦double pic d'albumine.
¦3 causes: héréditaire, prise de bêtalactamines ou fistule pancréatique.
-analbuminémie:
¦elle est congénitale.
¦elle se traduit cliniquement par des oedèmes diffus.
Alpha-1 globulines:
-diminuées:
¦déficit congénital en alpha-1 antitrypsine.
¦insuffisance hépatique.
¦dénutrition.
¦syndrome néphrotique sévère.
-augmentées:
¦syndrome inflammatoire.
Alpha-2 globulines:
-diminuées:
¦déficit congénital en haptoglobine observé dans la race noire.
¦insuffisance hépatique.
¦dénutrition.
¦fuites protéiques digestives.
¦fuites protéiques rénales.
¦déficit en alpha-2 globulines par hémolyse intravasculaire.
-augmentées:
¦syndrome inflammatoire.
¦syndrome néphrotique.
Bêta-globulines:
-diminuées:
¦insuffisance hépatique sévère.
¦fuites protéiques.
¦dénutrition.
¦hypocomplémentémie C3.
-augmentées:
¦carence martiale due à l'augmentation de la transferrine.
¦augmentation importante des apoprotéines b.
¦bloc bêta-gamma dans la cirrhose du foie.
¦affections monoclonales.
Gammaglobulines:
-diminuées:
¦hypogammaglobulinémie transitoire du nourrisson.
¦déficits immunitaires primitifs.
¦syndromes myéloprolifératifs: leucémie lymphoïde chronique, myélome.
¦causes thérapeutiques: immunosuppresseurs, chimiothérapie, radiothérapie.
-augmentées:
¦gammapathies polyclonales:
¦maladies infectieuses chroniques, hépatites chroniques.
¦maladies auto-immunes (Gougerot, lupus systémique, sclérodermie).
¦certains cancers.
¦gammapathies monoclonales:
¦gammapathies transitoires.
¦gammapathies bénignes du sujet âgé.
¦maladie de Waldenström.
¦myélomes à IgG ou myélomes à IgA.
¦leucémie lymphoïde chronique.
¦lymphome non hodgkinnien.
¦syndrome POEMS.

TEXTE2:
ELECTROPHORESE des PROTEINES dans le SANG
Les diverses proteines:
  -l'albumine.
  -les alpha-1: alpha-1 antitrypsine, orosomucoide.
  -les alpha-2: alpha-2 macroglobuline, haptoglobine, ceruloplasmine.
  -les beta-1: transferrine, hemopexine.
  -les beta-2: complement C3.
  -les gamma:  IgA, IgD, IgE, IgG, IgM.

Albumine:
  -hypoalbuminemie:
      ¦diminution de la synthese de l'albumine:
          ¦insuffisance hepatique, malnutrition ou inflammation.
      ¦pertes d'abumine:
          ¦pertes digestives, pertes urinaires ou pertes cutanees.
      ¦hyperconsommation:
          ¦hypercatabolisme.
  -bisalbuminemie:
      ¦anomalie rare.
      ¦double pic d'albumine.
      ¦3 causes: hereditaire, prise de betalactamines ou fistule pancreatique.
  -analbuminemie:
      ¦elle est congenitale.
      ¦elle se traduit cliniquement par des oedemes diffus.
Alpha-1 globulines:
  -diminuees:
      ¦deficit congenital en alpha-1 antitrypsine.
      ¦insuffisance hepatique.
      ¦denutrition.
      ¦syndrome nephrotique severe.
  -augmentees:
      ¦syndrome inflammatoire.
Alpha-2 globulines:
  -diminuees:
      ¦deficit congenital en haptoglobine observe dans la race noire.
      ¦insuffisance hepatique.
      ¦denutrition.
      ¦fuites proteiques digestives.
      ¦fuites proteiques renales.
      ¦deficit en alpha-2 globulines par hemolyse intravasculaire.
  -augmentees:
      ¦syndrome inflammatoire.
      ¦syndrome nephrotique.
Beta-globulines:
  -diminuees:
      ¦insuffisance hepatique severe.
      ¦fuites proteiques.
      ¦denutrition.
      ¦hypocomplementemie C3.
  -augmentees:
      ¦carence martiale due a l'augmentation de la transferrine.
      ¦augmentation importante des apoproteines b.
      ¦bloc beta-gamma dans la cirrhose du foie.
      ¦affections monoclonales.
Gammaglobulines:
  -diminuees:
      ¦hypogammaglobulinemie transitoire du nourrisson.
      ¦deficits immunitaires primitifs.
      ¦syndromes myeloproliferatifs: leucemie lymphoide chronique, myelome.
      ¦causes therapeutiques: immunosuppresseurs, chimiotherapie, radiotherapie.
  -augmentees:
      ¦gammapathies polyclonales:
          ¦maladies infectieuses chroniques, hepatites chroniques.
          ¦maladies auto-immunes (Gougerot, lupus systemique, sclerodermie).
          ¦certains cancers.
      ¦gammapathies monoclonales:
          ¦gammapathies transitoires.
          ¦gammapathies benignes du sujet age.
          ¦maladie de Waldenstrom.
          ¦myelomes a IgG ou myelomes a IgA.
          ¦leucemie lymphoide chronique.
          ¦lymphome non hodgkinnien.
          ¦syndrome POEMS.


TITRE:
ELEVEURS D'OISEAUX (MALADIE DES) XXXXXX.


TEXTE1:
ELLIPTOCYTOSE
Clinique:
-l'anémie est souvent infraclinique.
-splénomégalie dans les formes graves.
Examens complémentaires:
-hémogramme:
¦anémie avec hémolyse.
¦hématies déformées: ovalocytose.
-bilirubinémie libre élevée à plus de 10mg/l.
Causes:
-c'est une anomalie des protéines constituant le squelette des hématies.
-maladie héréditaire avec altération du chromosome1.
Orientation thérapeutique:
Conseil génétique.
Splénectomie si l'hémolyse est importante.

TEXTE2:
ELLIPTOCYTOSE

Clinique:
  -l'anemie est souvent infraclinique.
  -splenomegalie dans les formes graves.
Examens complementaires:
  -hemogramme:
      ¦anemie avec hemolyse. 
      ¦hematies deformees: ovalocytose.
  -bilirubinemie libre elevee a plus de 10mg/l.
Causes:
  -c'est une anomalie des proteines constituant le squelette des hematies.
  -maladie hereditaire avec alteration du chromosome1.

Orientation therapeutique:
Conseil genetique.
Splenectomie si l'hemolyse est importante.


TEXTE1:
EMBOLIE GAZEUSE
Clinique:
-circonstances:
¦chez un plongeur après une remontée trop rapide:
¦ou en cas de barotraumatisme, par rupture des alvéoles pulmonaires.
¦ou en cas de shunt droit-gauche.
¦ou complication de chirurgie vasculaire.
-apparition brusque de:
¦perte de conscience brutale avec ou sans convulsions.
¦ou de modifications du comportement.
¦ou d'hémiparésie.
Causes:
-présence de bulles de gaz dans les artères provoquant leur obstruction.
¦l'accident de plongée est la circonstance la plus fréquente.
¦après avoir inspiré des gaz en plongée, ces gaz étant sous pression:
¦le plongeur est remonté sans respecter les paliers de décompression.
-une embolie gazeuse peut atteindre d'autres organes.
Orientation thérapeutique:
Mise en position déclive tête en bas, sur le côté gauche.
Et évacuation immédiate pour mise en caisson.
Pendant le trajet: oxygénothérapie et remplissage vasculaire.

TEXTE2:
EMBOLIE GAZEUSE
  

Clinique:
  -circonstances:
      ¦chez un plongeur apres une remontee trop rapide:
      ¦ou en cas de barotraumatisme, par rupture des alveoles pulmonaires.
      ¦ou en cas de shunt droit-gauche.
      ¦ou complication de chirurgie vasculaire.
  -apparition brusque de:
      ¦perte de conscience brutale avec ou sans convulsions.
      ¦ou de modifications du comportement.
      ¦ou d'hemiparesie.
Causes:
  -presence de bulles de gaz dans les arteres provoquant leur obstruction.
      ¦l'accident de plongee est la circonstance la plus frequente.
      ¦apres avoir inspire des gaz en plongee, ces gaz etant sous pression:
      ¦le plongeur est remonte sans respecter les paliers de decompression.
  -une embolie gazeuse peut atteindre d'autres organes.

Orientation therapeutique:
Mise en position declive tete en bas, sur le cote gauche.
Et evacuation immediate pour mise en caisson.
Pendant le trajet: oxygenotherapie et remplissage vasculaire.


TEXTE1:
EMBOLIE PULMONAIRE M
Elle est due à l'obstruction d'une artère pulmonaire par un thrombus
Elle est souvent silencieuse ou trompeuse, c'est un diagnostic difficile
Clinique:
-chez un patient ayant un contexte qui évoque le risque embolique:
¦période post-opératoire.
¦suspicion de thrombose veineuse profonde, ..
-douleur thoracique:
¦douleur rétrosternale intense, évoquant une embolie pulmonaire massive.
¦ou douleur de la base thoracique en coup de poignard, embolie périphérique.
-dyspnée brutale , mais parfois progressive.
¦ou fréquence respiratoire élevée à > 20 cycles/min., même sans dyspnée.
-toux sèche d'apparition brutale.
-et/ou tachycardie.
-et/ou état de choc, avec chute de la TA:
¦témoin d'une embolie massive du poumon.
-et/ou signes d'un coeur pulmonaire aigu.
-plus tard peuvent apparaître:
¦une hémoptysie, limitée à quelques crachats hémoptoïques.
¦une fièvre.
-D-dimères au lit du patient, en l'absence de labo à proximité:
¦ce test ambulatoire est un test qualitatif et non quantitatif.
-complication:
¦hypertension artérielle pulmonaire chronique.
Score de Wells:
¦cancer en évolution ou au cours des 6 mois précédents 1
¦alitement récent (> 3 jours) ou chirurgie majeure (< 4 sem.) 1
¦paralysie ou parésie, immobilisation plâtrée 1
¦douleur sur un trajet veineux profond 1
¦gonflement d'un membre 1
¦périmètre d'un mollet augmenté de plus de 3 cm 1
¦oedème unilatéral d'une jambe avec signe du godet 1
¦dilatation des veines superficielles non variqueuses 1
¦antécédent de thrombose veineuse des veines profondes 1
¦alternative diagnostique de même probabilité -2
score = 0 ou 1: faible probabilité de TVP
score égal ou supérieur à 3: forte probabilité de TVP
X ne pas confondre avec une pneumonie aiguë.
Examens complémentaires:
-D-dimères:
¦D-dimères < 500 µg/l et score de Wells 0 ou 1 = embolie exclue.
¦ne tenir compte que de la normalité des D-dimères, et pas de l'augmentation.
¦les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine.
¦et il y a plusieurs causes de dégradation de la fibrine que la thrombose.
¦D-dimères inutiles: grossesse, cancer, inflammation, chirurgie récente.
-échodoppler veineux des MI.:
¦il peut révéler une thrombose veineuse des MI. = 80% des causes d'embolie.
¦c'est l'imagerie à effectuer en premier lieu.
¦s'il y a une thrombose prescrire les anticoagulants et arrêter les explorations.
¦mais un échodoppler veineux normal n'élimine pas le diagnostic d'embolie.
-angioscanner hélicoïdal des poumons (= scanner spiralé):
¦il a une place centrale dans la démarche diagnostique.
¦même si une image normale ne peut exclure totalement le diagnostic.
¦il peut être fait chez la femme enceinte.
¦il nécessite l'injection d'un produit de contraste iodé.
¦il sera fait d'emblée en cas de supicion d'embolie massive avec état de choc.
-échocardiographie transthoracique ou transoesophagienne:
¦rechercher un coeur pulmonaire aigu, une dilatation des cavités droites.
¦cet examen visualisera rarement un thrombus dans les cavités droites.
¦le thrombus provenant des cavités droites est exceptionnel.
-scintigraphie de perfusion comparée à la scintigraphie de ventilation:
¦elle permet d'identifier une zone normalement ventilée mais non perfusée.
¦si elle est normale, elle permet l'exclusion d'une embolie.
¦le résultat + est plus fiable chez un sujet jeune que sur un poumon cicatriciel.
¦profite des contre-indications de l'angioscanner (produit de contraste iodé).
-Rx des poumons:
¦elle est peu fiable.
-ECG:
¦pour rechercher les signes de surcharge ventriculaire droite aiguë.
¦aspect S1 Q3, et onde T négative en V1-V2.
¦mais ces signes n'apparaissent que pour une obstruction importante.
-analyse des gaz du sang:
¦hypoxie et hypocapnie, mais pas d'intérêt pour le diagnostic.
-l'angiographie pulmonaire classique est abandonnée.
Causes favorisantes:
-intervention chirurgicale récente < 3 mois.
-traumatisme récent.
-alitement de plus de 4 jours, immobilisation plâtrée.
-post-partum.
-cancer, surtout en cas de chimiothérapie:
¦cancer du pancréas.
¦cancer de l'estomac.
¦cancer du côlon.
¦cancer de la prostate.
¦cancer de l'ovaire.
¦cancer de l'utérus.
¦cancer du sein.
¦cance des poumons.
-contraception par estroprogestatifs.
-obésité.
-tabagisme.
-antécédents de thrombose veineuse profonde:
¦que ce soit un antécédent personnels ou familial.
-thrombophilie:
¦déficit en antithrombine.
¦déficit en protéine C.
¦déficit en protéine S.
¦mutation Leiden du facteur II.
¦mutation Leiden du facteur V (la plus fréquente).
¦mutation du facteur VIII.
¦élévation de l'homocystéine dans le sang.
¦présence d'anticorps antiphospholipides.
-ou pas de cause connue dans 30 à 50% des cas.
Orientation thérapeutique:
Traitement avant hospitalisation:
-en cas de forte probabilité d'embolie pulmonaire:
¦commencer une injection d'HBPM: nadroparine 0,6, 0,8 ou 1ml: 0,1ml / 10kg.
¦puis évacuation d'urgence.
A l'hôpital:
-héparinothérapie à dose thérapeutique:
¦héparine à la seringue électrique.
¦ou héparine de bas poids moléculaire.
¦si la clearance de la créatinine est < 30ml/mn, utiliser l'héparine calcique.
-ou thrombolyse:
¦en cas d'embolie massive.
-ou embolectomie chirurgicale:
¦dans les embolies massives qui échappent à la thrombolyse:
¦c'est une chirurgie lourde se faisant sous circulation extra-corporelle.
¦la mortalité est élevée, cette chirurgie reste exceptionnelle.
-oxygénothérapie adaptée aux résultats de l'analyse des gaz du sang.
-compression veineuse des membres inférieurs.
-se lever au bout de 24 heures de traitement anticoagulant.
Prévention des embolies:
-chaque fois qu'il y a un facteur de risque:
¦alitement prolongé chez un sujet fragile.
¦chirurgie orthopédique des membres inférieurs et du rachis.
¦chirurgie abdominale majeure.
¦chirurgie des cancers viscéraux.
¦en excluant les patients ayant un risque hémorragique.
-prévenir une thrombose veineuse ou une thrombose intracardiaque:
¦mobilisation des membres inférieurs.
¦compression veineuse par des bas ou par des bandes élastiques.
¦héparine de bas poids moléculaire à dose préventive.
Prévention des récidives d'embolie:
-antivitamine K:
¦dès le premier jour.
¦pour atteindre un INR entre 2 et 3.
¦le chevauchement héparine AVK se fait sur 4 jours au minimum.
¦le traitement par AVK durera de 3 à 6 mois suivant les facteurs de risque.
¦le patient peut adapter lui-même son INR avec un appareil d'automesure.
¦l'automesure de l'INR permet un meilleur équilibre (non pratiqué en France).
¦pas d'AVK chez la femme enceinte.
¦chez le cancéreux on préfére poursuivre l'Héparine de bas poids moléculaire.
-ou pose d'un filtre sur la veine cave inférieure:
¦en cas de persistance des facteurs de risque.
¦et de contre-indication des anticoagulants.
¦les indications sont rares.
-compression des membres inférieurs.
______________________________________________________________
nadroparine 0,6, 0,8 ou 1ml: Fraxodi 0,6, 0,8 ou 1ml
héparine calcique: Calciparine

TEXTE2:
EMBOLIE PULMONAIRE  M
  Elle est due a l'obstruction d'une artere pulmonaire par un thrombus
  Elle est  souvent silencieuse ou trompeuse, c'est un diagnostic difficile 

Clinique:                                              			
  -chez un patient ayant un contexte qui evoque le risque embolique:
      ¦periode post-operatoire.
      ¦suspicion de thrombose veineuse profonde, ..
  -douleur thoracique:
      ¦douleur retrosternale intense, evoquant une embolie pulmonaire massive.
      ¦ou douleur de la base thoracique en coup de poignard, embolie peripherique.
  -dyspnee brutale , mais parfois progressive.
      ¦ou frequence respiratoire elevee a > 20 cycles/min., meme sans dyspnee.
  -toux seche d'apparition brutale.
  -et/ou tachycardie.
  -et/ou etat de choc, avec chute de la TA:
      ¦temoin d'une embolie massive du poumon.
  -et/ou signes d'un coeur pulmonaire aigu.
  -plus tard peuvent apparaitre:
      ¦une hemoptysie, limitee a quelques crachats hemoptoiques.
      ¦une  fievre.
  -D-dimeres au lit du patient, en l'absence de labo a proximite:
      ¦ce test ambulatoire est un test qualitatif et non quantitatif.
  -complication:
      ¦hypertension arterielle pulmonaire chronique.
Score de Wells:
      ¦cancer en evolution ou au cours des 6 mois precedents                  	1
      ¦alitement recent (> 3 jours) ou chirurgie majeure (< 4 sem.)	           	1
      ¦paralysie ou paresie, immobilisation platree                                     	1
      ¦douleur sur un trajet veineux profond                                                   	1
      ¦gonflement d'un membre                                                                      	1
      ¦perimetre d'un mollet augmente de plus de 3 cm                              	1
      ¦oedeme unilateral d'une jambe avec signe du godet                        	1
      ¦dilatation des veines superficielles non variqueuses                        	1
      ¦antecedent de thrombose veineuse des veines profondes              	1
      ¦alternative diagnostique de meme probabilite                                  	-2
      score = 0 ou 1: faible probabilite de TVP
      score egal ou superieur a 3: forte probabilite de TVP
  X ne pas confondre avec une pneumonie aigue.
Examens complementaires:                                            
  -D-dimeres:
      ¦D-dimeres < 500 µg/l et score de Wells 0 ou 1 = embolie exclue.
      ¦ne tenir compte que de la normalite des D-dimeres, et pas de l'augmentation.
      ¦les D-dimeres sont des produits de degradation de la fibrine.
      ¦et il y a plusieurs causes de degradation de la fibrine que la thrombose.
      ¦D-dimeres inutiles: grossesse, cancer, inflammation, chirurgie recente.
  -echodoppler veineux des MI.:
      ¦il peut reveler une thrombose veineuse des MI. = 80% des causes d'embolie.
      ¦c'est l'imagerie a effectuer en premier lieu.
      ¦s'il y a une thrombose prescrire les anticoagulants et arreter les explorations.
      ¦mais un echodoppler veineux normal n'elimine pas le diagnostic d'embolie. 
  -angioscanner helicoidal des poumons (= scanner spirale):
      ¦il a une place centrale dans la demarche diagnostique.
      ¦meme si une image normale ne peut exclure totalement le diagnostic.
      ¦il peut etre fait chez la femme enceinte.
      ¦il necessite l'injection d'un produit de contraste iode.
      ¦il sera fait d'emblee en cas de supicion d'embolie massive avec etat de choc.
  -echocardiographie transthoracique ou transoesophagienne:
      ¦rechercher un coeur pulmonaire aigu, une dilatation des cavites droites.
      ¦cet examen visualisera rarement un thrombus dans les cavites droites.
      ¦le thrombus provenant des cavites droites est exceptionnel.
  -scintigraphie de perfusion comparee a la scintigraphie de ventilation:
      ¦elle permet d'identifier une zone normalement ventilee mais non perfusee.
      ¦si elle est normale, elle permet l'exclusion d'une embolie.
      ¦le resultat + est plus fiable chez un sujet jeune que sur un poumon cicatriciel. 
      ¦profite des contre-indications de l'angioscanner (produit de contraste iode).
  -Rx des poumons:
      ¦elle est peu fiable.
  -ECG:
      ¦pour rechercher les signes de surcharge ventriculaire droite aigue.
      ¦aspect S1 Q3, et onde T negative en V1-V2.
      ¦mais ces signes n'apparaissent que pour une obstruction importante.
  -analyse des gaz du sang:
      ¦hypoxie et hypocapnie, mais pas d'interet pour le diagnostic.
  -l'angiographie pulmonaire classique est abandonnee.
Causes favorisantes:
  -intervention chirurgicale recente < 3 mois.
  -traumatisme recent.
  -alitement de plus de 4 jours, immobilisation platree.
  -post-partum.
  -cancer, surtout en cas de chimiotherapie:
      ¦cancer du pancreas.
      ¦cancer de l'estomac.
      ¦cancer du colon.
      ¦cancer de la prostate.
      ¦cancer de l'ovaire.
      ¦cancer de l'uterus.
      ¦cancer du sein.
      ¦cance des poumons.
  -contraception par estroprogestatifs.
  -obesite.
  -tabagisme.
  -antecedents de thrombose veineuse profonde:
      ¦que ce soit un antecedent personnels ou familial.
  -thrombophilie: 
      ¦deficit en antithrombine.
      ¦deficit en proteine C. 
      ¦deficit en proteine S. 
      ¦mutation Leiden du facteur II.
      ¦mutation Leiden du facteur V (la plus frequente).        
      ¦mutation du facteur VIII. 
      ¦elevation de l'homocysteine dans le sang. 
      ¦presence d'anticorps antiphospholipides.
  -ou pas de cause connue dans 30 a 50% des cas.

Orientation therapeutique:
Traitement avant hospitalisation:
  -en cas de forte probabilite d'embolie pulmonaire:
      ¦commencer une injection d'HBPM: nadroparine 0,6, 0,8 ou 1ml: 0,1ml / 10kg.
      ¦puis evacuation d'urgence.
A l'hopital:
  -heparinotherapie a dose therapeutique:
      ¦heparine a la seringue electrique.
      ¦ou heparine de bas poids moleculaire.
      ¦si la clearance de la creatinine est < 30ml/mn, utiliser l'heparine calcique.
  -ou thrombolyse:
      ¦en cas d'embolie massive.
  -ou embolectomie chirurgicale:
      ¦dans les embolies massives qui echappent a la thrombolyse:
      ¦c'est une chirurgie lourde se faisant sous circulation extra-corporelle.
      ¦la mortalite est elevee, cette chirurgie reste exceptionnelle.
  -oxygenotherapie adaptee aux resultats de l'analyse des gaz du sang.
  -compression veineuse des membres inferieurs.
  -se lever au bout de 24 heures de traitement anticoagulant.
Prevention des embolies:
  -chaque fois qu'il y a un facteur de risque:
      ¦alitement prolonge chez un sujet fragile.
      ¦chirurgie orthopedique des membres inferieurs et du rachis.
      ¦chirurgie abdominale majeure.
      ¦chirurgie des cancers visceraux.
      ¦en excluant les patients ayant un risque hemorragique.
  -prevenir une thrombose veineuse ou une thrombose intracardiaque:
      ¦mobilisation des membres inferieurs.
      ¦compression veineuse par des bas ou par des bandes elastiques.
      ¦heparine de bas poids moleculaire a dose preventive.
Prevention des recidives d'embolie:
  -antivitamine K:
      ¦des le premier jour.
      ¦pour atteindre un INR entre 2 et 3.
      ¦le chevauchement heparine AVK se fait sur 4 jours au minimum.
      ¦le traitement par AVK durera de 3 a 6 mois suivant les facteurs de risque.
      ¦le patient peut adapter lui-meme son INR avec un appareil d'automesure.
      ¦l'automesure de l'INR permet un meilleur equilibre (non pratique en France).
      ¦pas d'AVK chez la femme enceinte.
      ¦chez le cancereux on prefere poursuivre l'Heparine de bas poids moleculaire.
  -ou pose d'un filtre sur la veine cave inferieure:
      ¦en cas de persistance des facteurs de risque.
      ¦et de contre-indication des anticoagulants.
      ¦les indications sont rares.
  -compression des membres inferieurs.
______________________________________________________________
nadroparine 0,6, 0,8 ou 1ml: Fraxodi 0,6, 0,8 ou 1ml
heparine calcique: Calciparine


TEXTE1:
EMPHYSEME MEDIASTINAL
Clinique:
-douleur rétrosternale:
¦c'est une douleur aggravée par l'inspiration profonde, la toux et le décubitus.
¦douleur atténuée par l'antéflexion du tronc.
¦douleur atténuée par la respiration superficielle.
¦irradiation possible de la douleur dans le cou ou dans le dos.
-gêne respiratoire.
-toux.
-à l'examen:
¦perception d'un crépitement à l'endroit de la douleur pendant la systole.
¦rechercher un crépitement sus-claviculaire.
¦ou un crépitement dans les aisselles.
Examens complémentaires:
-Rx du thorax: image hyperclaire dans le médiastin.
Causes:
-un effort avec la glotte fermée: toux, défécation, sport, épreuve de Valsalva.
-plaie pénétrante du cou ou du thorax, avec pénétration d'air dans le médiastin.
-perforation de la trachée ou perforation de l'oesophage.
-complication d'un pneumothorax.
Orientation thérapeutique:
Dans le pneumomédiastin survenu au cours d'une hyperpression thoracique:
-habituellement la résorption est spontanée.
-faire un cliché thoracique de contrôle une semaine plus tard.
-conseiller d'éviter les manoeuvres entraînant une hyperpression thoracique.
Dans les autres cas:
-traitement en fonction de la cause.

TEXTE2:
EMPHYSEME MEDIASTINAL

Clinique:
  -douleur retrosternale:
      ¦c'est une douleur aggravee par l'inspiration profonde, la toux et le decubitus.
      ¦douleur attenuee par l'anteflexion du tronc.
      ¦douleur attenuee par la respiration superficielle.
      ¦irradiation possible de la douleur dans le cou ou dans le dos.
  -gene respiratoire.
  -toux.
  -a l'examen:
      ¦perception d'un crepitement a l'endroit de la douleur pendant la systole.
      ¦rechercher un crepitement sus-claviculaire.
      ¦ou un crepitement dans les aisselles. 
Examens complementaires:
  -Rx du thorax: image hyperclaire dans le mediastin.
Causes:
  -un effort avec la glotte fermee: toux, defecation, sport, epreuve de Valsalva.
  -plaie penetrante du cou ou du thorax, avec penetration d'air dans le mediastin.
  -perforation de la trachee ou perforation de l'oesophage.
  -complication d'un pneumothorax.

Orientation therapeutique:
Dans le pneumomediastin survenu au cours d'une hyperpression thoracique:
  -habituellement la resorption est spontanee.
  -faire un cliche thoracique de controle une semaine plus tard.
  -conseiller d'eviter les manoeuvres entrainant une hyperpression thoracique.
Dans les autres cas:
  -traitement en fonction de la cause.


TEXTE1:
APHTOSE
Clinique:
-âge:
¦avant 30 ans pour l'aphtose commune.
-ulcération aiguë, douloureuse, précédée par une sensation de cuisson.
¦fond de l'ulcération couleur "beurre frais" et rougeur à la périphérie.
¦pas d'induration profonde.
¦absence d'adénopathie.
-localisations:
¦ce sont des ulcérations buccales.
¦soit ulcération sur la langue.
¦soit ulcération à l'intérieur des joues ou à l'intérieur des lèvres.
¦pas de débordement sur la partie externe des lèvres.
¦l'aphtose peut aussi être génitale: aphtes bipolaires de la maladie de Behçet.
¦une localisation péri-anale peut aussi s'observer.
-formes cliniques:
¦aphtose buccale commune, 90% des cas, elle guérit habituellement en 15 j.
¦aphtose multiple avec plus de 3 éléments.
¦aphtose récidivante, lorsqu'il y a plus de 4 poussées par an.
¦aphtose sévère avec aphtes géants, témoin d'une maladie sous-jascente.
X ne pas confondre:
¦avec un carcinome épidermoïde, qui a une base indurée.
¦ni avec une stomatite herpétique.
Examens complémentaires:
-c'est un diagnostic clinique.
-hémogramme:
¦dans l'aphtose récidivante ou sévère.
-sont inutiles:
¦le groupage HLA, bien que l'aphtose soit + fréquente chez les sujets HLA B5.
¦et la biopsie.
Causes:
-aphte banal:
¦origine inconnue.
¦cette forme n'est pas récidivante.
-aphtose récidivante:
¦forme commune avec contexte familial.
¦ou maladie virale: infection à VIH, infection à EBV, infection à CMV.
¦ou maladie systémique: Behçet, lupus, Crohn, rectocolite hémorragique, ..
¦ou carentielle: déficit en vitamine B12, en folates, en fer, en zinc.
¦ou neutropénie.
Orientation thérapeutique:
Aphtose buccale commune:
-suppression des aliments aphtogènes, c'est classique mais non démontré:
¦noix, noisettes, amandes, fraises, tomates, choux, peau des fruits,
¦charcuterie, aliments épicés, gruyère, chocolat.
¦certains médicaments pourraient aussi être des facteurs déclenchants.
-hygiène dentaire:
¦brossage régulier des dents, mais sans dentifrice avec sodium-lauryl-sulfate.
¦mise en état de la denture, détartrage dentaire, réajustage des prothèses.
-antiseptique local:
¦chlorhexidine comprimés à sucer.
-corticoïde local:
¦bétaméthasone 0,1mg, comprimés à sucer: 5 à10 co/j.
-anesthésique local:
¦lidocaïne à 1% en applications sur la lésion.
¦à utiliser en cas de douleur importante, sauf chez l'enfant de moins de 10 ans.
Aphtose buccale récidivante:
-on utilise habituellement la colchicine.
¦mais ce médicament n'a pas fait la preuve de son efficacité.
Aphtose buccale sévère:
-prednisolone 5: 0,5mg/kg/j. pendant 7 jours.
-ou thalidomide 50: 100mg/j. pendant 10 jours:
¦ce médicament est délivré par la pharmacie des hôpitaux.
¦à utiliser avec précautions d'usage: contraception associée, ..
¦c'est le seul traitement dont l'efficacité est prouvée.
______________________________________________________________
chlorhexidine comprimés à sucer: aphtoral, comprimés à sucer
lidocaïne à 1%: Dynexangival
bétaméthasone: Buccobet
colchicine: Colchicine Opocalcium 1mg
prednisolone: Solupred
thalidomide: Thalidomide

TEXTE2:
APHTOSE

Clinique:
  -age:
      ¦avant 30 ans pour l'aphtose commune.
  -ulceration aigue, douloureuse, precedee par une sensation de cuisson.
      ¦fond de l'ulceration couleur "beurre frais" et rougeur a la peripherie.
      ¦pas d'induration profonde.
      ¦absence d'adenopathie.
  -localisations:
      ¦ce sont des ulcerations buccales.
      ¦soit ulceration sur la langue.
      ¦soit ulceration a l'interieur des joues ou a l'interieur des levres.
      ¦pas de debordement sur la partie externe des levres.
      ¦l'aphtose peut aussi etre genitale: aphtes bipolaires de la maladie de Behcet.
      ¦une localisation peri-anale peut aussi s'observer.
  -formes cliniques:
      ¦aphtose buccale commune, 90% des cas, elle guerit habituellement en 15 j.
      ¦aphtose multiple avec plus de 3 elements.
      ¦aphtose recidivante, lorsqu'il y a plus de 4 poussees par an.
      ¦aphtose severe avec aphtes geants, temoin d'une maladie sous-jascente.
  X ne pas confondre:
      ¦avec un carcinome epidermoide, qui a une base induree.
      ¦ni avec une stomatite herpetique.
Examens complementaires:
  -c'est un diagnostic clinique.
  -hemogramme:
      ¦dans l'aphtose recidivante ou severe.
  -sont inutiles:
      ¦le groupage HLA, bien que l'aphtose soit + frequente chez les sujets HLA B5.
      ¦et la biopsie.
Causes:
  -aphte banal:
      ¦origine inconnue.
      ¦cette forme n'est pas recidivante.
  -aphtose recidivante:
      ¦forme commune avec contexte familial.
      ¦ou maladie virale: infection a VIH, infection a EBV, infection a CMV.
      ¦ou maladie systemique: Behcet, lupus, Crohn, rectocolite hemorragique, ..
      ¦ou carentielle: deficit en vitamine B12, en folates, en fer, en zinc.
      ¦ou neutropenie.

Orientation therapeutique:
Aphtose buccale commune:
  -suppression des aliments aphtogenes, c'est classique mais non demontre: 
      ¦noix, noisettes, amandes, fraises, tomates, choux, peau des fruits,
      ¦charcuterie, aliments epices, gruyere, chocolat.
      ¦certains medicaments pourraient aussi etre des facteurs declenchants.
  -hygiene dentaire:
      ¦brossage regulier des dents, mais sans dentifrice avec sodium-lauryl-sulfate.
      ¦mise en etat de la denture, detartrage dentaire, reajustage des protheses.
  -antiseptique local:
      ¦chlorhexidine comprimes a sucer.
  -corticoide local:
      ¦betamethasone 0,1mg, comprimes a sucer: 5 a10 co/j.
  -anesthesique local:
      ¦lidocaine a 1% en applications sur la lesion.
      ¦a utiliser en cas de douleur importante, sauf chez l'enfant de moins de 10 ans.
Aphtose buccale recidivante:
  -on utilise habituellement la colchicine.
      ¦mais ce medicament n'a pas fait la preuve de son efficacite.
Aphtose buccale severe:
  -prednisolone 5: 0,5mg/kg/j. pendant 7 jours.
  -ou thalidomide 50: 100mg/j. pendant 10 jours:
      ¦ce medicament est delivre par la pharmacie des hopitaux.
      ¦a utiliser avec precautions d'usage: contraception associee, ..
      ¦c'est le seul traitement dont l'efficacite est prouvee.
______________________________________________________________
chlorhexidine comprimes a sucer: aphtoral, comprimes a sucer
lidocaine a 1%: Dynexangival
betamethasone: Buccobet
colchicine: Colchicine Opocalcium 1mg
prednisolone: Solupred
thalidomide: Thalidomide


TEXTE1:
AREFLEXIE
aréflexies ostéo-tendineuses et autres aréflexies
Clinique:
-aréflexie bicipitale: intéresse le segment C5-C6.
-aréflexie stylo-radiale: intéresse le segment C5-C6.
-aréflexie tricipitale: intéresse le segment C7-C8.
-aréflexie du réflexe cutané abdominal sus-ombilical: segment D6-D7.
-aréflexie du réflexe cutané abdominal sous-ombilical: segment D8-D9.
-aréflexie médiopubienne: intéresse les segments D10 à L2.
-aréflexie crémastérienne: intéresse le segment L1.
-aréflexie rotulienne: intéresse le segment L2-L3-L4.
-aréflexie achilléenne: intéresse le segment S1-S2.
-aréflexie anale: intéresse le segment S3.
Examen complémentaire:
-électromyographie avec étude de la conduction nerveuse.
Causes:
-sidération de la moelle épinière après un traumatisme ou une hémorragie.
-rupture de l'arc réflexe au niveau de la corne antérieure: poliomyélite.
-rupture de l'arc réflexe au niveau de la racine postérieure: tabès, radiculite.
-rupture de l'arc réflexe au niveau de la racine antérieure: radiculite.
-rupture de l'arc réflexe au niveau du nerf moteur: polynévrite.

TEXTE2:
AREFLEXIE
        areflexies osteo-tendineuses et autres areflexies

Clinique:
  -areflexie bicipitale: interesse le segment C5-C6.
  -areflexie stylo-radiale: interesse le segment C5-C6.  
  -areflexie tricipitale: interesse le segment C7-C8.
  -areflexie du reflexe cutane abdominal sus-ombilical: segment D6-D7.
  -areflexie du reflexe cutane abdominal sous-ombilical: segment D8-D9.
  -areflexie mediopubienne: interesse les segments D10 a L2.
  -areflexie cremasterienne: interesse le segment L1.
  -areflexie rotulienne: interesse le segment L2-L3-L4.
  -areflexie achilleenne: interesse le segment S1-S2.
  -areflexie anale: interesse le segment S3.
Examen complementaire:
  -electromyographie avec etude de la conduction nerveuse.
Causes:
  -sideration de la moelle epiniere apres un traumatisme ou une hemorragie.
  -rupture de l'arc reflexe au niveau de la corne anterieure: poliomyelite.
  -rupture de l'arc reflexe au niveau de la racine posterieure: tabes, radiculite.
  -rupture de l'arc reflexe au niveau de la racine anterieure: radiculite.
  -rupture de l'arc reflexe au niveau du nerf moteur: polynevrite.


TEXTE1:
ARGYRISME
Clinique:
-teint gris métallisé, surtout sur les parties découvertes.
¦la pigmentation par l'argent est définitive.
X ne pas confondre avec la pigmentation arsenicale qui est plutôt gris ardoisé.
Causes:
-intoxication chronique par ingestion d'argent, généralement un médicament.
Orientation thérapeutique
La seule action est préventive.

TEXTE2:
ARGYRISME

Clinique:
  -teint gris metallise, surtout sur les parties decouvertes.
      ¦la pigmentation par l'argent est definitive.
  X ne pas confondre avec la pigmentation arsenicale qui est plutot gris ardoise.
Causes:
  -intoxication chronique par ingestion d'argent, generalement un medicament.

Orientation therapeutique
La seule action est preventive.


TEXTE1:
SYNDROME d'ARNOLD-CHIARI ou malformation d'ARNOLD-CHIARI
Clinique:
-cette maladie est souvent découverte à l'âge adulte.
-céphalées occipitales:
¦c'est une céphalée aggravée par la toux ou par les efforts.
¦une manoeuvre de Valsalva aggrave également la douleur.
-atteinte des derniers nerfs crâniens:
¦dysphagie, vertiges, nystagmus vertical, ..
-signes pyramidaux pouvant atteindre les 4 membres:
¦parésie ou paralysie des membres supérieurs.
¦parésie ou paralysie des membres inférieurs.
¦réflexes tendineux exacerbés.
-signes cérébelleux:
¦ataxie.
¦dysmétrie.
-parfois convulsions.
-signes parfois associés:
¦spina-bifida.
¦malformation de la charnière cervico-occipitale.
Examens complémentaires:
-scanner ou imagerie par résonance magnétique de la base du crâne:
¦protrusion des amygdales cérébelleuses sous le plan du trou occipital.
¦cette ptose est égale ou supérieure à 5mm.
¦4 degrés sont décrits suivant l'importance de la ptose.
¦le 1er degré peut être une forme asymptomatique découverte fortuitement.
Causes:
-déformation du trou occipital d'origine congénitale avec:
¦engagement des amygdales cérébrales qui viennent comprimer le bulbe.
¦et hydrocéphalie par blocage de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien.
Orientation thérapeutique:
Eviter:
-les sports de contact.
-les ponctions lombaires.
Traitement chirurgical:
-réservé aux formes symptomatiques.

TEXTE2:
SYNDROME d'ARNOLD-CHIARI ou malformation d'ARNOLD-CHIARI

Clinique:
  -cette maladie est souvent decouverte a l'age adulte.
  -cephalees occipitales:
      ¦c'est une cephalee aggravee par la toux ou par les efforts.
      ¦une manoeuvre de Valsalva aggrave egalement la douleur.
  -atteinte des derniers nerfs craniens:
      ¦dysphagie, vertiges, nystagmus vertical, ..
  -signes pyramidaux pouvant atteindre les 4 membres:   
      ¦paresie ou paralysie des membres superieurs.
      ¦paresie ou paralysie des membres inferieurs.
      ¦reflexes tendineux exacerbes.
  -signes cerebelleux:
      ¦ataxie.
      ¦dysmetrie.
  -parfois convulsions.
  -signes parfois associes:
      ¦spina-bifida.
      ¦malformation de la charniere cervico-occipitale.
Examens complementaires:
  -scanner ou imagerie par resonance magnetique de la base du crane:
      ¦protrusion des amygdales cerebelleuses sous le plan du trou occipital.
      ¦cette ptose est egale ou superieure a 5mm.
      ¦4 degres sont decrits suivant l'importance de la ptose.
      ¦le 1er degre peut etre une forme asymptomatique decouverte fortuitement.
Causes:
  -deformation du trou occipital d'origine congenitale avec:
      ¦engagement des amygdales cerebrales qui viennent comprimer le bulbe.
      ¦et hydrocephalie par blocage de l'ecoulement du liquide cephalo-rachidien.

Orientation therapeutique:
Eviter:
  -les sports de contact.
  -les ponctions lombaires.
Traitement chirurgical:
  -reserve aux formes symptomatiques.


TEXTE1:
ARRET CARDIORESPIRATOIRE M
Clinique:
-début par l'arrêt du coeur ou par l'arrêt de la respiration.
-le malade ne respire plus:
¦ou bien il est en respiration agonique, ce sont les gasps.
-le coeur ne bat plus:
¦absence de pouls fémoral.
¦absence de pouls carotidien.
-état de mort apparente, teint grisâtre, sueurs, révulsion oculaire.
Causes:
-fibrillation ventriculaire.
-asystolie majeure.
-état de choc.
-obstruction des voies aériennes supérieures, surtout chez l'enfant.
-dépression du centre respiratoire.
-anoxie par:
¦pneumothorax, embolie pulmonaire, oedème aigu du poumon.
¦fractures de côtes.
Orientation thérapeutique:
Agir vite:
-le diagnostic doit être fait en 30 secondes.
Pour le secouriste, début de réanimation cardio-pulmonaire:
A = airway = libérer les voies aériennes.
B = breathing = ventilation au masque.
C = circulation = massage cardiaque.
Pour le médecin:
-mettre le malade sur un plan dur.
-désobstruer éventuellement l'oropharynx, enlever les prothèses dentaires.
¦chez l'enfant jeune penser d'emblée à un obstacle respiratoire.
¦si l'air ne passe pas, faire une manoeuvre de Heimlich.
¦dégrafer chemise et ceinture.
¦tête en hyperextension, sauf en cas de traumatisme cervical.
¦placer une canule de Mayo si on en a une sous la main.
-masser le coeur:
¦commencer par donner un coup de poing vigoureux sur le milieu du sternum.
¦et faire 100 compressions/minute, avec ou sans Cardiopompe.
¦l'enfoncement du thorax doit être de 5 à 6 centimètres.
¦si un autre sauveteur se présente, se relayer toutes les 2 minutes.
¦au début, le massage cardiaque est plus important que la ventilation.
¦ne pas perdre de temps à chercher un défibrilateur, le massage est urgent.
¦il est rare que l'on se trouve près d'un défibrillateur.
-appeler le 15:
¦pendant le massage du coeur.
¦faire appeler le 15 (SAMU), le 112 (n° d'alerte européen) ou le 18 (pompiers).
¦et faire chercher un défibrillateur.
¦CONTINUER A MASSER JUSQU'A L'ARRIVEE DU SAMU.
-ventiler:
¦dans le cas ou on est le seul sauveteur, ne faire que le massage cardiaque.
(en effet si on est seul, le bouche à bouche prends du temps sur le massage)
¦la ventilation peut être différée pendant les 5 premières minutes.
¦en présence de plusieurs secouristes faire massage cardiaque et ventilation.
¦dans ce cas c'est 30 compressions pour 2 insuflations.
¦le bouche à bouche est utile chez les enfants, les noyés, et les intoxiqués.
¦puis faire dès que c'est possible une intubation et une ventilation artificielle.
¦vérifier que la ventilation soit symétrique en auscultant les poumons.
¦2 cathlon dans la membrane cricothyroïdienne peuvent remplacer l'intubation.
-et défibriller:
¦arrêter le massage cardiaque pendant que le défibrillateur fait l'analyse.
¦avec un défibrillateur automatique, le choc électrique se déclenche seul.
¦avec un semi-automatique, suivre "choc conseillé" ou "choc non conseillé".
¦après le choc reprendre immédiatement le massage cardiaque.
-sur coeur arrêté:
¦faire une injection de 1mg d'adrénaline en iv. toutes les 2 à 5 minutes.
-en cas de tachycardie ventriculaire:
¦amiodarone 150mg, 2 amp. dans une perfusion de glucosé isotonique.
¦préférable à l'injection de lidocaïne.
-surveiller:
¦la disparition de la mydriase.
¦la recoloration de la peau.
¦le retour du pouls.
-résultat:
¦une défibrillation faite dans les 4 premières minutes entraîne 80% de survie.
¦elle est pratiquement inefficace au delà de 30 minutes.
Le SAMU prendra le relais:
-intubation.
-oxygénothérapie.
-mise en place d'une voie veineuse.
-et prise en charge à l'hôpital.
Une réanimation ne peut être abandonnée:
-que si au bout de 60 minutes le patient est toujours en asystolie.
-la pratiquer plus longtemps chez un enfant, un noyé, un sujet hypothermique.
______________________________________________________________
adrénaline 1mg: Adrénaline Aguettant 1mg/ml
amiodarone iv: Cordarone iv ampoules de 150mg

TEXTE2:
ARRET CARDIORESPIRATOIRE  M

Clinique:
  -debut par l'arret du coeur ou par l'arret de la respiration.
  -le malade ne respire plus:
      ¦ou bien il est en respiration agonique, ce sont les gasps.
  -le coeur ne bat plus:
      ¦absence de pouls femoral.
      ¦absence de pouls carotidien.
  -etat de mort apparente, teint grisatre, sueurs, revulsion oculaire.
Causes:
  -fibrillation ventriculaire. 
  -asystolie majeure. 
  -etat de choc.
  -obstruction des voies aeriennes superieures, surtout chez l'enfant.
  -depression du centre respiratoire.
  -anoxie par:
      ¦pneumothorax, embolie pulmonaire, oedeme aigu du poumon.
      ¦fractures de cotes.

Orientation therapeutique:
Agir vite:
  -le diagnostic doit etre fait en 30 secondes.
Pour le secouriste, debut de reanimation cardio-pulmonaire:
      A = airway = liberer les voies aeriennes.
      B = breathing = ventilation au masque.
      C = circulation = massage cardiaque.
Pour le medecin:
  -mettre le malade sur un plan dur.
  -desobstruer eventuellement l'oropharynx, enlever les protheses dentaires.
      ¦chez l'enfant jeune penser d'emblee a un obstacle respiratoire.
      ¦si l'air ne passe pas, faire une manoeuvre de Heimlich.
      ¦degrafer chemise et ceinture.
      ¦tete en hyperextension, sauf en cas de traumatisme cervical.
      ¦placer une canule de Mayo si on en a une sous la main.
  -masser le coeur:
      ¦commencer par donner un coup de poing vigoureux sur le milieu du sternum.
      ¦et faire 100 compressions/minute, avec ou sans Cardiopompe.
      ¦l'enfoncement du thorax doit etre de 5 a 6 centimetres.
      ¦si un autre sauveteur se presente, se relayer toutes les 2 minutes.
      ¦au debut, le massage cardiaque est plus important que la ventilation.
      ¦ne pas perdre de temps a chercher un defibrilateur, le massage est urgent.
      ¦il est rare que l'on se trouve pres d'un defibrillateur.
  -appeler le 15:
      ¦pendant le massage du coeur.
      ¦faire appeler le 15 (SAMU), le 112 (n° d'alerte europeen) ou le 18 (pompiers).
      ¦et faire chercher un defibrillateur.
      ¦CONTINUER A MASSER JUSQU'A L'ARRIVEE DU SAMU.
  -ventiler:
      ¦dans le cas ou on est le seul sauveteur, ne faire que le massage cardiaque.
       (en effet si on est seul, le bouche a bouche prends du temps sur le massage)
      ¦la ventilation peut etre differee pendant les 5 premieres minutes.
      ¦en presence de plusieurs secouristes faire massage cardiaque et ventilation.
      ¦dans ce cas c'est 30 compressions pour 2 insuflations.
      ¦le bouche a bouche est utile chez les enfants, les noyes, et les intoxiques.
      ¦puis faire des que c'est possible une intubation et une ventilation artificielle.
      ¦verifier que la ventilation soit symetrique en auscultant les poumons.
      ¦2 cathlon dans la membrane cricothyroidienne peuvent remplacer l'intubation.
  -et defibriller:
      ¦arreter le massage cardiaque pendant que le defibrillateur fait l'analyse.
      ¦avec un defibrillateur automatique, le choc electrique se declenche seul.
      ¦avec un semi-automatique, suivre "choc conseille" ou "choc non conseille".
      ¦apres le choc reprendre immediatement le massage cardiaque.
  -sur coeur arrete:
      ¦faire une injection de 1mg d'adrenaline en iv. toutes les 2 a 5 minutes.
  -en cas de tachycardie ventriculaire:
      ¦amiodarone 150mg, 2 amp. dans une perfusion de glucose isotonique.
      ¦preferable a l'injection de lidocaine.
  -surveiller:
      ¦la disparition de la mydriase.
      ¦la recoloration de la peau.
      ¦le retour du pouls.
  -resultat:
      ¦une defibrillation faite dans les 4 premieres minutes entraine 80% de survie.
      ¦elle est pratiquement inefficace au dela de 30 minutes.
Le SAMU prendra le relais:
  -intubation.
  -oxygenotherapie.
  -mise en place d'une voie veineuse.
  -et prise en charge a l'hopital.
Une reanimation ne peut etre abandonnee:
  -que si au bout de 60 minutes le patient est toujours en asystolie.
  -la pratiquer plus longtemps chez un enfant, un noye, un sujet hypothermique.
______________________________________________________________
adrenaline 1mg: Adrenaline Aguettant 1mg/ml
amiodarone iv: Cordarone iv ampoules de 150mg


TEXTE1:
ARRET VOLONTAIRE de la LACTATION
Clinique:
-cette lactation survient:
¦après l'accouchement.
¦ou après une fausse couche ou un avortement volontaire.
-l'écoulement de lait est gênant si la mère n'allaite pas.
Orientation thérapeutique
Dans les cas habituels:
-diète hydrique.
-bandage des seins ou soutien-gorge serré.
-arrêt des tétées:
¦ou espacement des tétées, en donnant des biberons de lait dans les intervalles.
¦c'est l'absence de stimulation des mamelons qui est le plus efficace.
En cas de forte sécrétion de lait:
-diète hydrique.
-bandage des seins, ou soutien-gorge serré.
-arrêt complet des tétées:
-calmer les douleurs avec un antalgique: paracétamol 500: 1coX3/j.
-diurétique: spironolactone 25: 1co/j. pendant 2 ou 3 jours.
-quand la sécrétion ne cède pas:
¦on prescrivait autrefois un agoniste dopaminergique, bromocriptine 2,5mg.
¦elle était peu efficace si elle n'était pas commencé le jour de l'accouchement.
¦à éviter, le rapport bénéfice-risque n'est pas favorable.
______________________________________________________________
paracétamol 500: Efféralgan 500
spironolactone 25: Aldactazine
bromocriptine 2,5: Parlodel 2,5mg

TEXTE2:
ARRET VOLONTAIRE de la LACTATION

Clinique:
  -cette lactation survient:
      ¦apres l'accouchement.
      ¦ou apres une fausse couche ou un avortement volontaire.
  -l'ecoulement de lait est genant si la mere n'allaite pas.

Orientation therapeutique
Dans les cas habituels:
  -diete hydrique.
  -bandage des seins ou soutien-gorge serre.
  -arret des tetees:
      ¦ou espacement des tetees, en donnant des biberons de lait dans les intervalles.
      ¦c'est l'absence de stimulation des mamelons qui est le plus efficace.
En cas de forte secretion de lait:
  -diete hydrique.
  -bandage des seins, ou soutien-gorge serre.
  -arret complet des tetees:
  -calmer les douleurs avec un antalgique: paracetamol 500: 1coX3/j.
  -diuretique: spironolactone 25: 1co/j. pendant 2 ou 3 jours.
  -quand la secretion ne cede pas:
      ¦on prescrivait autrefois un agoniste dopaminergique, bromocriptine 2,5mg.
      ¦elle etait peu efficace si elle n'etait pas commence le jour de l'accouchement.
      ¦a eviter, le rapport benefice-risque n'est pas favorable.
______________________________________________________________
paracetamol 500: Efferalgan 500
spironolactone 25: Aldactazine
bromocriptine 2,5: Parlodel 2,5mg


TEXTE1:
ARTERIOPATHIE CHRONIQUE OBLITERANTE des MI
Clinique:
-surtout après 65 ans.
- stade 1: asymptomatique:
¦abolition d'un pouls des membres inférieurs.
¦abolition du pouls fémoral.
¦ou abolition du pouls poplité.
¦ou abolition du pouls tibial postérieur.
¦ou abolition du pouls pédieux.
(mais le pouls pédieux n'est pas perçu chez 10% des sujets normaux)
¦ou souffle asymptomatique d'une artère iliaque ou d'une artère fémorale.
- stade 2: ischémie d'effort:
¦claudication intermittente, c'est la douleur du membre inférieur à la marche.
¦la douleur survient à partir d'une certaine distance: crampe d'effort.
¦elle est située en aval du territoire ischémié.
¦localisation: douleur de la cuisse, douleur de la jambe ou douleur du pied.
¦l'occlusion iliaque peut provoquer une douleur de la fesse ou de la hanche.
¦la douleur cède à l'arrêt en moins de 10 minutes.
¦mesurer le périmètre de marche.
¦la claudication reste méconnue chez le vieillard sédentaire et le diabétique.
- stade 3: douleur du membre inférieur au décubitus:
¦la douleur apparaît quelques minutes à quelques heures après le décubitus
¦membre inférieur froid.
¦pied pâle à l'élévation et pied cyanosé en position déclive.
¦comparer la température des 2 membres avec un thermographe à cristaux.
¦la douleur est calmée en mettant la jambe pendante au bord du lit.
- stade 4: troubles trophiques:
¦atrophie de la peau.
¦ulcère artériel de la jambe.
¦gangrène d'un orteil.
-les stades 3 et 4 sont aussi appelés ischémie critique des membres inférieurs.
-l'auscultation peut découvrir un souffle artériel des MI:
¦souffle d'une artère iliaque ou souffle d'une artère fémorale.
-évolution:
¦la stabilisation peut s'obtenir avec le traitement.
¦ce sont les autres territoires athéromateux qui emportent ces patients.
X à différencier d'une claudication intermittente par lésion de la moelle épinière.
Examens complémentaires:
-Index de Pression Systolique = pression cheville / pression brachiale:
¦l'IPS se mesure avec un brassard de tension et un stéthoscope-doppler.
¦pour la pression brachiale placer le brassard 2 cm au dessus du coude.
¦pour la pression des chevilles placer le brassard au dessus des malléoles.
¦chez le sujet normal l'IPS est compris entre 0,9 et 1,3.
¦ index < 0,9 il est le témoin d'une ischémie même sans signe clinique.
¦ index entre 0,5 à 0,9 correspond à une ischémie au stade 2.
¦ index < 0,5 c'est l'ischémie critique, correspondant aux stades 3 ou 4.
¦ index > 1,3 avec obstruction artérielle c'est un signe de médiacalcose.
¦ces mesures peuvent être effectuées avec un doppler de poche.
¦l'index de pression systolique du gros orteil peut aussi être mesuré.
-échodoppler couleur des artères des membres inférieurs:
¦l'échographie des artères des MI permet d'examiner la paroi artérielle.
¦et le doppler d'apprécier la vélocité sanguine.
-épreuve de marche sur tapis roulant avec indices de pression systolique.
-l'angio-IRM du membre:
¦parfois utilisée pour un candidat à la chirurgie ou à l'angioplastie.
¦ou pour l'examen des artères iliaques chez un obèse.
Causes:
-tabagisme.
-diabète.
-hypertension artérielle.
-hyperlipidémie: cholestérol total et cholestérol LDL.
-surcharge pondérale.
-sédentarité.
-hyperviscosité sanguine.
-hyperhomocystéinémie.
-insuffisance rénale chronique.
-autre facteur de risque: l'âge au delà de 75 ans.
Orientation thérapeutique:
Corriger les facteurs de risques:
-avant tout arrêter le tabagisme.
-diabète:
¦maintenir l'HbA1c à 6,5%.
-l'hypercholestérolémie, et particulièrement le LDL:
¦maintenir le LDL en dessous de 1g. éventuellement à l'aide d'une statine.
-normaliser la tension artérielle:
¦maintien de la TA à 14/9.
¦l'hypertension aggrave l'artériopathie mais l'hypotension aggrave l'ischémie !
Eviter les médicaments nocifs:
-vasoconstricteurs.
-estroprogestatifs.
-bêtabloquants pendant une phas ischémique.
Rééducation vasculaire:
-le training artériel s'effectue chez un kinésithérapeute.
-mais le traitement le plus efficace est la marche:
¦faire au préalable un bilan cardiaque.
¦puis faire un programme de marche.
¦contrôler les distances avec un podomètre ou la marche sur tapis roulant.
¦au minimum 30 minutes de marche par jour, et si possible plus.
¦l'effort doit être effectué jusqu'à un seuil proche de la douleur.
¦si la douleur apparaît s'arrêter 5 minutes puis repartir.
¦par grand froid, laisser la préférence à des exercices effectués à l'intérieur.
Médicaments:
-Antiagrégant:
¦aspirine: 250mg/j.
¦ou clopidogrel 75 mg: 1co/j., réservé aux contre-indications de l'aspirine.
¦ce traitement de fond est à préconiser dès le stade 1 de l'artériopathie.
¦et il doit être prescrit à vie.
-Inhibiteurs de l'enzyme de conversion:
¦ils ont un effet propre indépendant de l'action sur la TA.
¦mais la TA ne doit pas baisser au point d'aggraver l'ischémie.
-Statines:
¦elles auraient une action favorable, même sans un cholestérol élevé.
¦non validé.
-Héparine:
¦en phase d'ischémie aiguë au stade III chez un patient inopérable.
-Antalgiques si nécessaire:
¦niveau II: tramadol LP 100 ou 150.
¦ou niveau III: buprénorphine 0,2 mg.
-Prostaglandines:
¦iloprost en perfusion, uniquement en milieu hospitalier.
¦au stade II et III quand la revascularisation est impossible.
-Relaxant artériolaire (naftidrofuryl ..):
¦ces médicaments étaient utilisés autrefois dès le stade 2 de la maladie.
¦ils ne sont pas validés.
Revascularisation:
-indication:
¦après un traitement médical correctement suivi.
¦dès que le périmètre de marche est inférieur à 200 mètres.
¦avec un indice de pression systolique entre 0,50 et 0,75.
¦ou dès qu'apparaissent des douleurs de décubitus.
-techniques:
¦angioplastie par cathétérisme à ballonnet.
¦mise en place d'une endoprothèse artérielle après passage du ballonnet..
¦ou chirurgie: le pontage artériel.
-les meilleures indications sont les obstructions aorto-iliaques.
-ignorer la fémorale superficielle, la reperfusion se fera par la marche.
Cures thermales:
-Royat.
Surveillance des complications:
-circulation des pieds:
¦zone érythémateuse précédant une escarre.
¦cicatrisation d'un ulcère artériel de jambe.
Surveillance des autres territoires artériels:
-artères carotides et artères vertébrales postérieures.
-artères coronaires.
-artères rénales.
-aorte thoracique et aorte abdominale.
-il faut prendre en charge la maladie artérielle globale.
Recommandations:
-voir la fiche artériopathie chronique -conseils.
______________________________________________________________
aspirine: Aspégic 250
clopidogrel 75: Plavix
tramadol LP 100 ou 150: Topalgic LP 100 ou 150
buprénorphine 0,2 mg: Temgésic
iloprost: Ilomédine

TEXTE2:
ARTERIOPATHIE CHRONIQUE OBLITERANTE des MI

Clinique:
  -surtout apres 65 ans.
  - stade 1: asymptomatique:
       ¦abolition d'un pouls des membres inferieurs.
       ¦abolition du pouls femoral.
       ¦ou abolition du pouls poplite.
       ¦ou abolition du pouls tibial posterieur.
       ¦ou abolition du pouls pedieux.
        (mais le pouls pedieux n'est pas percu chez 10% des sujets normaux)
       ¦ou souffle asymptomatique d'une artere iliaque ou d'une artere femorale.
  - stade 2: ischemie d'effort: 
       ¦claudication intermittente, c'est la douleur du membre inferieur a la marche.
       ¦la douleur survient a partir d'une certaine distance: crampe d'effort.
       ¦elle est situee en aval du territoire ischemie.
       ¦localisation: douleur de la cuisse, douleur de la jambe ou douleur du pied.
       ¦l'occlusion iliaque peut provoquer une douleur de la fesse ou de la hanche.
       ¦la douleur cede a l'arret en moins de 10 minutes.
       ¦mesurer le perimetre de marche.
       ¦la claudication reste meconnue chez le vieillard sedentaire et le diabetique.
  - stade 3: douleur du membre inferieur au decubitus:
       ¦la douleur apparait quelques minutes a quelques heures apres le decubitus
       ¦membre inferieur froid.
       ¦pied pale a l'elevation et pied cyanose en position declive.
       ¦comparer la temperature des 2 membres avec un thermographe a cristaux.
       ¦la douleur est calmee en mettant la jambe pendante au bord du lit.
  - stade 4: troubles trophiques:
       ¦atrophie de la peau.
       ¦ulcere arteriel de la jambe.
       ¦gangrene d'un orteil.                                      
  -les stades 3 et 4 sont aussi appeles ischemie critique des membres inferieurs.
  -l'auscultation peut decouvrir un souffle arteriel des MI:
      ¦souffle d'une artere iliaque ou souffle d'une artere femorale.
  -evolution:
      ¦la stabilisation peut s'obtenir avec le traitement.
      ¦ce sont les autres territoires atheromateux qui emportent ces patients.
  X a differencier d'une claudication intermittente par lesion de la moelle epiniere.
Examens complementaires:
  -Index de Pression Systolique = pression cheville / pression brachiale:
      ¦l'IPS se mesure avec un brassard de tension et un stethoscope-doppler.
      ¦pour la pression brachiale placer le brassard 2 cm au dessus du coude.
      ¦pour la pression des chevilles placer le brassard au dessus des malleoles.
      ¦chez le sujet normal l'IPS est compris entre  0,9 et 1,3.
      ¦ index < 0,9 il est le temoin d'une ischemie meme sans signe clinique.
      ¦ index entre 0,5 a 0,9 correspond a une ischemie au stade 2.
      ¦ index < 0,5 c'est l'ischemie critique, correspondant aux stades 3 ou 4.
      ¦ index > 1,3 avec obstruction arterielle c'est un signe de mediacalcose.
      ¦ces mesures peuvent etre effectuees avec un doppler de poche.
      ¦l'index de pression systolique du gros orteil peut aussi etre mesure.
  -echodoppler couleur des arteres des membres inferieurs:
      ¦l'echographie des arteres des MI permet d'examiner la paroi arterielle.
      ¦et le doppler d'apprecier la velocite sanguine.
  -epreuve de marche sur tapis roulant avec indices de pression systolique.
  -l'angio-IRM du membre:
      ¦parfois utilisee pour un candidat a la chirurgie ou a l'angioplastie.
      ¦ou pour l'examen des arteres iliaques chez un obese.
Causes:
  -tabagisme.
  -diabete.
  -hypertension arterielle.
  -hyperlipidemie: cholesterol total et cholesterol LDL.
  -surcharge ponderale.
  -sedentarite.
  -hyperviscosite sanguine.
  -hyperhomocysteinemie.
  -insuffisance renale chronique.
  -autre facteur de risque: l'age au dela de 75 ans.
  
Orientation therapeutique:
Corriger les facteurs de risques:
  -avant tout arreter le tabagisme.
  -diabete:
      ¦maintenir l'HbA1c a 6,5%.
  -l'hypercholesterolemie, et particulierement le LDL:
      ¦maintenir le LDL en dessous de 1g. eventuellement a l'aide d'une statine.
  -normaliser la tension arterielle:
      ¦maintien de la TA a 14/9. 
      ¦l'hypertension aggrave l'arteriopathie mais l'hypotension aggrave l'ischemie !
Eviter les medicaments nocifs: 
  -vasoconstricteurs.
  -estroprogestatifs.
  -betabloquants pendant une phas ischemique.
Reeducation vasculaire:
  -le training arteriel s'effectue chez un kinesitherapeute.
  -mais le traitement le plus efficace est la marche:
      ¦faire au prealable un bilan cardiaque.
      ¦puis faire un programme de marche.
      ¦controler les distances avec un podometre ou la marche sur tapis roulant.
      ¦au minimum 30 minutes de marche par jour, et si possible plus.
      ¦l'effort doit etre effectue jusqu'a un seuil proche de la douleur.
      ¦si la douleur apparait s'arreter 5 minutes puis repartir.
      ¦par grand froid, laisser la preference a des exercices effectues a l'interieur.
Medicaments:
  -Antiagregant:
      ¦aspirine: 250mg/j.
      ¦ou clopidogrel 75 mg: 1co/j., reserve aux contre-indications de l'aspirine.
      ¦ce traitement de fond est a preconiser des le stade 1 de l'arteriopathie.
      ¦et il doit etre prescrit a vie.
  -Inhibiteurs de l'enzyme de conversion:
      ¦ils ont un effet propre independant de l'action sur la TA.
      ¦mais la TA ne doit pas baisser au point d'aggraver l'ischemie.
  -Statines:
      ¦elles auraient une action favorable, meme sans un cholesterol eleve.
      ¦non valide.
  -Heparine:
      ¦en phase d'ischemie aigue au stade III chez un patient inoperable.
  -Antalgiques si necessaire:
      ¦niveau II: tramadol LP 100 ou 150.
      ¦ou niveau III: buprenorphine 0,2 mg.
  -Prostaglandines:
      ¦iloprost en perfusion, uniquement en milieu hospitalier.
      ¦au stade II et III quand la revascularisation est impossible.
  -Relaxant arteriolaire (naftidrofuryl ..): 
      ¦ces medicaments etaient utilises autrefois des le stade 2 de la maladie.
      ¦ils ne sont pas valides.
Revascularisation:
  -indication:
      ¦apres un traitement medical correctement suivi.
      ¦des que le perimetre de marche est inferieur a 200 metres.
      ¦avec un indice de pression systolique entre 0,50 et 0,75. 
      ¦ou des qu'apparaissent des douleurs de decubitus.
  -techniques:
      ¦angioplastie par catheterisme a ballonnet.
      ¦mise en place d'une endoprothese arterielle apres passage du ballonnet..
      ¦ou chirurgie: le pontage arteriel.
  -les meilleures indications sont les obstructions aorto-iliaques.
  -ignorer la femorale superficielle, la reperfusion se fera par la marche.
Cures thermales: 
  -Royat.
Surveillance des complications:
  -circulation des pieds:
      ¦zone erythemateuse precedant une escarre.
      ¦cicatrisation d'un ulcere arteriel de jambe.
Surveillance des autres territoires arteriels:
  -arteres carotides et arteres vertebrales posterieures.
  -arteres coronaires.
  -arteres renales.
  -aorte thoracique et aorte abdominale.
  -il faut prendre en charge la maladie arterielle globale.
Recommandations:
  -voir la fiche arteriopathie chronique -conseils.
______________________________________________________________
aspirine: Aspegic 250
clopidogrel 75: Plavix
tramadol LP 100 ou 150: Topalgic LP 100 ou 150
buprenorphine 0,2 mg: Temgesic
iloprost: Ilomedine


TITRE:
artériopathie chronique - conseils .....

TEXTE1:
ARTERIOPATHIE des MEMBRES INFERIEURS - conseils
L'artériopathie des membres inférieurs est un retrécissement des artères qui
irriguent les membres inférieurs.
Supprimer le tabagisme actif ou passif.
Marcher régulièrement tous les jours, en cas de douleur s'arrêter un instant
puis repartir, pour contrôler la distance parcourue tous les jours porter un
podomètre.
Mettre des cales de 15 centimètres sous la tête du lit.
Restriction du sucre, des graisses d'origine animale et de l'alcool.
Faire un régime amaigrissant si votre poids est excessif.
Hygiène méticuleuse des pieds, éviter de couper les ongles des pieds très
court.
Soins de toute blessure même mineure des membres inférieurs.
Eviter toute constriction des mollets ou des cuisses par les vêtements.
Eviter les chaussures qui serrent.
Eviter les risques de brûlures par une bouillote.
Prendre le traitement des maladies qui sont en cause dans l'artériopathie:
-hypertension artérielle.
-diabète.
-hypercholestérolémie.
Mettre à jour la vaccination antitétanique.
Apprécier les résultats en mesurant tous les mois la distance parcourue,
avant l'apparition d'une crampe: 1er mois: .... mètres.
2e mois: ..... mètres.
3e mois: ..... mètres.

TEXTE2:
ARTERIOPATHIE des MEMBRES INFERIEURS - conseils

    L'arteriopathie des membres inferieurs est un retrecissement des arteres qui
        irriguent les membres inferieurs.

    Supprimer le tabagisme actif ou passif.
    
    Marcher regulierement tous les jours, en cas de douleur s'arreter un instant
        puis repartir, pour controler la distance parcourue tous les jours porter un
        podometre.

    Mettre des cales de 15 centimetres sous la tete du lit.

    Restriction du sucre, des graisses d'origine animale et de l'alcool.

    Faire un regime amaigrissant si votre poids est excessif.

    Hygiene meticuleuse des pieds, eviter de couper les ongles des pieds tres
          court.

    Soins de toute blessure meme mineure des membres inferieurs.

    Eviter toute constriction des mollets ou des cuisses par les vetements.

    Eviter les chaussures qui serrent.

    Eviter les risques de brulures par une bouillote.

    Prendre le traitement des maladies qui sont en cause dans l'arteriopathie:
        -hypertension arterielle.
        -diabete.
        -hypercholesterolemie.
    
    Mettre a jour la vaccination antitetanique.

    Apprecier les resultats en mesurant tous les mois la distance parcourue,
        avant l'apparition d'une crampe: 	1er mois: .... metres.
                                         			2e mois: ..... metres.
                                         			3e mois: ..... metres.


TEXTE1:
ARTERIOSCLEROSE
des grosses artères (athéromatose) ou des petites artères (artériolosclérose)
Clinique:
-stade infraclinique:
¦aucun symptôme pendant plusieurs années.
-puis perte de la compliance artérielle:
¦pression pulsée élevée, supérieure à 60 mm de Hg.
¦la pression pulsée est la différence entre la systolique et la diastolique.
¦en présence d'une paroi artérielle rigide, la pression pulsée augmente.
-signes de sténose artérielle:
¦un souffle artériel peut être observé à l'auscultation de l'artère.
¦index de la pression systolique abaissé < 0,9 en cas de sténose aux MI.
¦ou index de la pression systolique élevé > 1,3 en cas de médiacalcose.
-complications:
¦anévrisme artériel.
¦thrombose artérielle avec ou sans embole, ..
Examens complémentaires:
-pour les grosses artères:
¦calcifications de l'intima visibles à la radiographie.
¦épaississement de la paroi artérielle à l'échographie.
¦mesure de l'épaisseur intima/média de la carotide. N <0,9mm.
¦la vitesse de l'onde de pouls apprécie la rigidité artérielle. N >12 mètres/sec.
-pour les petites artères:
¦fond d'oeil.
Causes:
-durcissement et fragilisation de la paroi artérielle.
-facteurs de risque:
¦HTA,
¦hypercholestérolémie,
¦tabac,
¦diabète,
¦âge,
¦sédentarité.
¦obésité androïde.
Orientation thérapeutique:
Traitement préventif:
-supprimer ou limiter les facteurs de risque:
¦hypertension artérielle.
¦hypercholestérolémie, LDL élevés ou HDL bas.
¦tabagisme.
¦diabète.
¦sédentarité.
¦obésité androïde.
-antiagrégant:
¦aspirine: 75 à 300 mg/j.
Traitement curatif:
-suivant la localisation: pontage, endartériectomie, ..
______________________________________________________________
aspirine: Aspégic 250

TEXTE2:
ARTERIOSCLEROSE
  des grosses arteres (atheromatose) ou des petites arteres (arteriolosclerose)

Clinique:
  -stade infraclinique:
      ¦aucun symptome pendant plusieurs annees.
  -puis perte de la compliance arterielle:
      ¦pression pulsee elevee, superieure a 60 mm de Hg.
      ¦la pression pulsee est la difference entre la systolique et la diastolique.
      ¦en presence d'une paroi arterielle rigide, la pression pulsee augmente.
  -signes de stenose arterielle:
      ¦un souffle arteriel peut etre observe a l'auscultation de l'artere.
      ¦index de la pression systolique abaisse < 0,9 en cas de stenose aux MI.
      ¦ou index de la pression systolique eleve > 1,3 en cas de mediacalcose.
  -complications:
      ¦anevrisme arteriel.
      ¦thrombose arterielle avec ou sans embole, ..
Examens complementaires:
  -pour les grosses arteres:
      ¦calcifications de l'intima visibles a la radiographie.
      ¦epaississement de la paroi arterielle a l'echographie.
      ¦mesure de l'epaisseur intima/media de la carotide. N <0,9mm.
      ¦la vitesse de l'onde de pouls apprecie la rigidite arterielle. N >12 metres/sec.
  -pour les petites arteres:
      ¦fond d'oeil.
Causes:
  -durcissement et fragilisation de la paroi arterielle.
  -facteurs de risque:
      ¦HTA,
      ¦hypercholesterolemie,
      ¦tabac,
      ¦diabete,
      ¦age,
      ¦sedentarite.
      ¦obesite androide.

Orientation therapeutique:
Traitement preventif:
  -supprimer ou limiter les facteurs de risque:
      ¦hypertension arterielle.
      ¦hypercholesterolemie, LDL eleves ou HDL bas.
      ¦tabagisme.
      ¦diabete.
      ¦sedentarite.
      ¦obesite androide.
  -antiagregant:
      ¦aspirine: 75 a 300 mg/j.
Traitement curatif:
  -suivant la localisation: pontage, endarteriectomie, ..
______________________________________________________________
aspirine: Aspegic 250


TEXTE1:
ARTHRALGIES de l'ENFANT
## orientation du diagnostic ##
Arthralgie monoarticulaire fébrile:
-arthrite septique.
Arthralgie monoarticulaire peu ou pas fébrile:
-rhume de hanche chez un enfant de 2 à 4 ans.
-traumatismes articulaires à répétition.
-arthrite rhumatoïde juvénile à forme monoarticulaire.
-ostéochondrose de la tête fémorale (Legg-Perthes-Calvé).
-apophysite tibiale antérieure du genou (Osgood-Schlatter).
-épiphysiolyse de la hanche chez un adolescent.
Arthralgies polyarticulaires fébriles:
-arthrites au cours des maladies infectieuses:
¦rubéole.
¦mononucléose infectieuse.
¦hépatite virale.
¦érythème infectieux.
¦grippe.
¦maladie de Lyme.
-arthrites inflammatoires:
¦rhumatisme articulaire aigu.
¦arthrites juvéniles idiopathiques.
¦maladie de Kawasaki.
¦arthrites réactionnelles (syndrome de Reiter).
¦maladie sérique.
-fièvre familiale méditerranéenne:
¦dans les ethnies méditerranéennes.
-maladies hématologiques:
¦drépanocytose homozygote.
¦leucémie aiguë.
¦hémophilie.
-maladies systémiques:
¦lupus érythémateux systémique.
¦dermatomyosite.
¦sclérodermie.
Arthralgies polyarticulaires peu ou pas fébriles:
-arthrite rhumatoïde juvénile.
-purpura rhumatoïde.
-syndrome d'hypermobilité articulaire: Marfan, Ehlers-Danlos.

TEXTE2:
ARTHRALGIES de l'ENFANT
                ## orientation du diagnostic ##

Arthralgie monoarticulaire febrile:
  -arthrite septique.
Arthralgie monoarticulaire peu ou pas febrile:
  -rhume de hanche chez un enfant de 2 a 4 ans.
  -traumatismes articulaires a repetition.
  -arthrite rhumatoide juvenile a forme monoarticulaire.
  -osteochondrose de la tete femorale (Legg-Perthes-Calve).
  -apophysite tibiale anterieure du genou (Osgood-Schlatter).
  -epiphysiolyse de la hanche chez un adolescent.
Arthralgies polyarticulaires febriles:
  -arthrites au cours des maladies infectieuses:
      ¦rubeole.
      ¦mononucleose infectieuse.
      ¦hepatite virale.
      ¦erytheme infectieux.
      ¦grippe.
      ¦maladie de Lyme.
  -arthrites inflammatoires:
      ¦rhumatisme articulaire aigu.
      ¦arthrites juveniles idiopathiques.
      ¦maladie de Kawasaki.
      ¦arthrites reactionnelles (syndrome de Reiter).
      ¦maladie serique.
  -fievre familiale mediterraneenne:
      ¦dans les ethnies mediterraneennes.
  -maladies hematologiques:
      ¦drepanocytose homozygote.
      ¦leucemie aigue.
      ¦hemophilie.
  -maladies systemiques:
      ¦lupus erythemateux systemique.
      ¦dermatomyosite.
      ¦sclerodermie.
Arthralgies polyarticulaires peu ou pas febriles:
  -arthrite rhumatoide juvenile.
  -purpura rhumatoide.
  -syndrome d'hypermobilite articulaire: Marfan, Ehlers-Danlos.


TEXTE1:
ARTHRITE
Arthrites aiguës et arthrites chroniques
Clinique:
-douleur monoarticulaire à prédominance nocturne. ¦ = dolor
-tuméfaction de l'articulation. ¦ = tumor
-rougeur de l'articulation. ¦ = rubor
-chaleur de l'articulation. ¦ = calor
-avec ou sans fièvre.
-pour le genou, un choc rotulien peut être observé à l'examen.
Examens complémentaires de première intention:
-vitesse de sédimentation élevée, C réactive protéine élevée.
-anticorps antinucléaires.
-facteurs rhumatoïdes et anticorps anticitrullines.
-hémogramme: hyperleucocytose.
-uricémie.
-Rx de l'articulation.
-ponction articulaire:
¦à effectuer avec une aiguille de 0,9 mm, avant tout traitement.
¦prélever le liquide articulaire sur tubes stériles.
¦le liquide synovial normal renferme jusqu'à 2.000 éléments par mm3.
¦recherche de microcristaux.
Causes:
-arthrite infectieuse, généralement monoarticulaire:
¦la ponction articulaire est impérative: plus de 20.000 éléments par mm3.
¦présence de gono., strepto., méningo., pneumo., staphylo., BK, brucella, ..
¦rechercher une porte d'entrée locale ou à distance.
¦rechercher une adénopathie.
¦l'arthrite infectieuse survient sur un terrain fragilisé.
¦il n'y a pas de temps à perdre.
-arthrite réactionnelle à une infection:
¦maladie de Lyme.
¦chlamydiase.
¦lymphogranulome vénérien.
¦Reiter.
¦hépatite B.
¦Whipple.
-arthrite microcristalline:
¦goutte.
¦chondrocalcinose chez un sujet âgé.
-maladie systémique:
¦polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, Gougerot, Behçet,
¦sclérodermie, Wegener, périartérite noueuse, sarcoïdose,
¦et fièvre méditerranéenne familiale.
-autres causes d'arthrite avec facteur héréditaire ou immunitaire:
¦rhumatisme psoriasique.
¦maladie sérique.
¦spondylarthropathies.
-origine inconnue:
¦rhumatisme palindromique.
¦maladie de Still de l'adulte.
-chez un nourrisson:
¦rhume de hanche.
-chez un enfant:
¦rhumatisme articulaire aigu.
¦arthrite juvénile idiopathique.
Conduite à tenir suivant l'aspect du liquide articulaire:
Liquide synovial trouble, avec signes infectieux et hyperleucocytose:
-c'est une urgence.
-repos complet.
-ponction de l'articulation pour analyse:
¦commencer le traitement avant les résultats, mais jamais avant la ponction.
¦prescrire un antistaphylococcique: pristinamycine 500, 2coX3/j.
¦en attendant un antibiotique plus adapté aux données de l'antibiogramme.
-l'hospitalisation est nécessaire.
Liquide synovial avec microcristaux (urate de Na ou pyrophosphates de Ca):
-traitement de la crise de goutte ou de la chondrocalcinose.
Liquide synovial clair:
-compléter l'exploration:
¦Waaler-Rose, antistreptolysines.
¦sérologies.
¦anticorps antinucléaires.
¦antigène HLA B27.
-prescrire un anti-inflammatoire non stéroïdien.
______________________________________________________________
pristinamycine 500: Pyostacine 500

TEXTE2:
ARTHRITE
  Arthrites aigues et arthrites chroniques

Clinique:
  -douleur monoarticulaire a predominance nocturne.      	¦  = dolor
  -tumefaction de l'articulation.                                            	¦  = tumor
  -rougeur de l'articulation.                                                   	¦  = rubor
  -chaleur de l'articulation.                                                    	¦  = calor
  -avec ou sans fievre.
  -pour le genou, un choc rotulien peut etre observe a l'examen.
Examens complementaires de premiere intention:
  -vitesse de sedimentation elevee, C reactive proteine elevee.
  -anticorps antinucleaires.
  -facteurs rhumatoides et anticorps anticitrullines.
  -hemogramme: hyperleucocytose.
  -uricemie.
  -Rx de l'articulation.
  -ponction articulaire:
      ¦a effectuer avec une aiguille de 0,9 mm, avant tout traitement.
      ¦prelever le liquide articulaire sur tubes steriles.
      ¦le liquide synovial normal renferme jusqu'a 2.000 elements par mm3.
      ¦recherche de microcristaux.
Causes:
  -arthrite infectieuse, generalement monoarticulaire:
      ¦la ponction articulaire est imperative: plus de 20.000 elements par mm3.
      ¦presence de gono., strepto., meningo., pneumo., staphylo., BK, brucella, ..
      ¦rechercher une porte d'entree locale ou a distance.
      ¦rechercher une adenopathie.
      ¦l'arthrite infectieuse survient sur un terrain fragilise.
      ¦il n'y a pas de temps a perdre.
  -arthrite reactionnelle a une infection: 
      ¦maladie de Lyme.
      ¦chlamydiase.
      ¦lymphogranulome venerien.
      ¦Reiter.
      ¦hepatite B.
      ¦Whipple.
  -arthrite microcristalline:
      ¦goutte.
      ¦chondrocalcinose chez un sujet age.
  -maladie systemique:
      ¦polyarthrite rhumatoide, lupus erythemateux systemique, Gougerot, Behcet,
      ¦sclerodermie, Wegener, periarterite noueuse, sarcoidose,
      ¦et fievre mediterraneenne familiale.
  -autres causes d'arthrite avec facteur hereditaire ou immunitaire:
      ¦rhumatisme psoriasique.
      ¦maladie serique.
      ¦spondylarthropathies.
  -origine inconnue:
      ¦rhumatisme palindromique.
      ¦maladie de Still de l'adulte.
  -chez un nourrisson:
      ¦rhume de hanche.
  -chez un enfant:
      ¦rhumatisme articulaire aigu.
      ¦arthrite juvenile idiopathique.

Conduite a tenir suivant l'aspect du liquide articulaire:
Liquide synovial trouble, avec signes infectieux et hyperleucocytose:
  -c'est une urgence.
  -repos complet.
  -ponction de l'articulation pour analyse:
      ¦commencer le traitement avant les resultats, mais jamais avant la ponction.
      ¦prescrire un antistaphylococcique: pristinamycine 500, 2coX3/j. 
      ¦en attendant un antibiotique plus adapte aux donnees de l'antibiogramme.
  -l'hospitalisation est necessaire.
Liquide synovial avec microcristaux (urate de Na ou pyrophosphates de Ca):
  -traitement de la crise de goutte ou de la chondrocalcinose.
Liquide synovial clair:
  -completer l'exploration:
      ¦Waaler-Rose, antistreptolysines.
      ¦serologies.
      ¦anticorps antinucleaires.
      ¦antigene HLA B27.
  -prescrire un anti-inflammatoire non steroidien.
______________________________________________________________
pristinamycine 500: Pyostacine 500


TEXTE1:
ARTHRITE MICROCRISTALLINE
Douleur articulaire due à la précipitation de cristaux dans l'articulation
Causes:
-la goutte: voir goutte
-la chondrocalcinose: voir chondrocalcinose
-le rhumatisme apatitique: voir athropathie à cristaux d'apatite

TEXTE2:
ARTHRITE MICROCRISTALLINE
  Douleur articulaire due a la precipitation de cristaux dans l'articulation

Causes:
  -la goutte: voir goutte
  -la chondrocalcinose: voir chondrocalcinose
  -le rhumatisme apatitique: voir athropathie a cristaux d'apatite


TEXTE1:
ARTHRITE PURULENTE ou arthrite septique
Clinique:
-ceux d'une inflammation articulaire localisée:
¦arthralgie ............................................ dolor.
¦articulation chaude ........................... calor.
¦rougeur de l'articulation .................... rubor.
¦articulation augmentée de volume .. tumor.
-avec une porte d'entrée locale ou une infection récente.
-avec ou sans un terrain prédisposant à l'infection: diabète, immunodépression.
-avec ou sans fièvre.
-avec ou sans une adénopathie régionale.
X ne pas confondre avec une arthrite microcristalline.
Examens complémentaires:
-vitesse de sédimentation élevée ......... ¦ mais dans les arthrites inflammatoires
-C réactive protéine élevée ................... ¦ aussi
-le diagnostic est fait par la ponction articulaire:
¦ponction directe, ou ponction sous scopie pour la hanche.
¦elle se fait avec une seringue de 10 ou 20 cc et une aiguille de 18G 1/2.
¦elle ramène un liquide trouble.
¦faire cytobactériologie, mise en culture, antibiogramme, recherche de BK.
Causes:
-germes les plus fréquents:
¦le staphylocoque et le streptocoque.
¦l'arthrite gonococcique est devenue exceptionnelle.
-facteurs favorisants:
¦infiltration articulaire.
¦corticothérapie.
¦diabète.
¦toxicomanie par voie intra-veineuse.
¦déficit immunitaire.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation urgente:
-dès la suspicion du diagnostic.
Antibiothérapie:
-ne pas la faire avant d'avoir pratiqué une ponction pour recherche du germe.
-l'antibiothérapie sera fonction des résultats de l'antibiogramme.
-elle sera pratiquée par voie intra-veineuse les 10 ou 20 premiers jours.
-elle comportera une association de deux antibiotiques actifs.
-elle sera poursuivie par voie orale pendant un à plusieurs mois.
Traitements complémentaires:
-ponction-lavage articulaire.
-mise en décharge de l'articulation.
-immobilisation relative en position de fonction.
En cas d'échec dans les 3 jours:
-arthroscopie avec nettoyage de l'articulation.
Dans les cas graves ou si l'arthroscopie est impossible:
-synovectomie.

TEXTE2:
ARTHRITE PURULENTE ou arthrite septique

Clinique:
  -ceux d'une inflammation articulaire localisee:
      ¦arthralgie ............................................   	dolor.
      ¦articulation chaude ...........................    	calor.
      ¦rougeur de l'articulation ....................    	rubor.
      ¦articulation augmentee de volume ..    	tumor.
  -avec une porte d'entree locale ou une infection recente.
  -avec ou sans un terrain predisposant a l'infection: diabete, immunodepression.
  -avec ou sans fievre.
  -avec ou sans une adenopathie regionale.
  X ne pas confondre avec une arthrite microcristalline.
Examens complementaires:
  -vitesse de sedimentation elevee .........  	¦ mais dans les arthrites inflammatoires 
  -C reactive proteine elevee ...................   	¦                        aussi
  -le diagnostic est fait par la ponction articulaire:
      ¦ponction directe, ou ponction sous scopie pour la hanche.
      ¦elle se fait avec une seringue de 10 ou 20 cc et une aiguille de 18G 1/2.
      ¦elle ramene un liquide trouble.
      ¦faire cytobacteriologie, mise en culture, antibiogramme, recherche de BK.
Causes:
  -germes les plus frequents:
      ¦le staphylocoque et le streptocoque.
      ¦l'arthrite gonococcique est devenue exceptionnelle.
  -facteurs favorisants:
      ¦infiltration articulaire.
      ¦corticotherapie.
      ¦diabete.
      ¦toxicomanie par voie intra-veineuse.
      ¦deficit immunitaire.

Orientation therapeutique:
Hospitalisation urgente:
  -des la suspicion du diagnostic.
Antibiotherapie:
  -ne pas la faire avant d'avoir pratique une ponction pour recherche du germe.
  -l'antibiotherapie sera fonction des resultats de l'antibiogramme.
  -elle sera pratiquee par voie intra-veineuse les 10 ou 20 premiers jours.
  -elle comportera une association de deux antibiotiques actifs.
  -elle sera poursuivie par voie orale pendant un a plusieurs mois.
Traitements complementaires:
  -ponction-lavage articulaire.
  -mise en decharge de l'articulation.
  -immobilisation relative en position de fonction.
En cas d'echec dans les 3 jours:
  -arthroscopie avec nettoyage de l'articulation.
Dans les cas graves ou si l'arthroscopie est impossible:
  -synovectomie.


TEXTE1:
ARTHRITES JUVENILES
Attention de ne pas la confondre avec une arthrite infectieuse
Arthrite juvénile idiopathique:
-c'est la forme la plus fréquente des arthrites juvéniles.
-survient avant l'âge de 16 ans.
-douleurs articulaires:
¦c'est une oligarthrite., d'abord 1 articulation puis au maximum 4 articulations.
¦la durée de l'arthrite dépasse 6 semaines.
¦les lésions sont symétriques.
¦les articulations le plus souvent atteintes sont les genoux et les chevilles.
-signes inconstants:
¦une fièvre ou des éruptions fugaces.
¦une irido-cyclite pouvant menacer le pronostic visuel.
-biologie:
¦aucun signe n'est pathognomonique.
¦c'est un diagnostic d'élimination, après exclusion des autres éventualités.
-évolution:
¦on observe assez souvent une rémission.
Polyarthrite systémique (ou ancienne maladie de Still).
-signes:
¦chez un enfant de 2 à 15 ans.
¦arthrites inflammatoires symétriques, plus rarement forme monoarticulaire.
¦localisations habituelles: genoux, chevilles, poignets, doigts.
¦fièvre oscillante avec un pic fébrile survenant tous les jours à la même heure.
¦parfois: adénopathies, splénomégalie, péricardite, uvéite, éruption.
-examens complémentaires:
¦vitesse de sédimentation élevée et C réactive protéine élevée.
¦hyperleucocytose à neutrophiles.
¦facteurs rhumatoïdes presque toujours absents.
¦Rx: ostéoporose périarticulaire.
-évolution:
¦vers une polyarthrite destructrice sévère dans un quart des cas.
¦c'est la forme la plus grave d'arthrite juvénile.
Arthrite polyarticulaire ressemblant à la polyarthrite de l'adulte:
-forme peu fréquente.
-arthralgies chez un enfant entre 7 et 15 ans, surtout chez les filles.
-les facteurs rhumatoïdes ne sont présents que dans 20% des cas.
Arthrite psoriasique:
-forme peu fréquente.
-antécédent familial de psoriasis.
-elle touche surtout les filles.
-les signes cutanés peuvent être absents.
Spondylarthropathie de l'enfant:
-surtout chez le garçon.
-apparaît vers l'âge de 11 ans.
-elle débute par une arthrite périphérique des membres inférieurs.
-puis évolue vers une sacro-iliite ou une coxite.
Orientation thérapeutique:
Arthrite juvénile idiopathique:
-repos pendant les poussées douloureuses.
-AINS:
¦en première intention en privilégiant l'indométacine.
-corticothérapie:
¦prednisolone seule ou en association, en cas d'échec de l'AINS.
¦éventuellement 1 injection intra-articulaire d'hexacétonide de triamcinolone.
-dans les formes extensives:
¦le méthotrexate est prescrit à la dose de 10 mg par m2, par semaine.
¦les anti-TNF alpha: infliximab en perfusion, sont également utilisés.
¦ces formes graves demandent une prise en charge multidisciplinaire.
-attelles pendant la nuit:
¦pour éviter les déformations articulaires.
-kinésithérapie au long cours:
¦sauf au cours des poussées inflammatoires.
______________________________________________________________
indométacine: Indocid
prednisolone: Solupred 5 ou 20
hexacétonide de triamcinolone: Hexatrione
méthotrexate: Méthotrexate
infliximab: Remicade

TEXTE2:
ARTHRITES JUVENILES
  Attention de ne pas la confondre avec une arthrite infectieuse

Arthrite juvenile idiopathique:
  -c'est la forme la plus frequente des arthrites juveniles.
  -survient avant l'age de 16 ans.
  -douleurs articulaires:
      ¦c'est une oligarthrite., d'abord 1 articulation puis au maximum 4 articulations.
      ¦la duree de l'arthrite depasse 6 semaines.
      ¦les lesions sont symetriques.
      ¦les articulations le plus souvent atteintes sont les genoux et les chevilles.
  -signes inconstants:
      ¦une fievre ou des eruptions fugaces.
      ¦une irido-cyclite pouvant menacer le pronostic visuel.
  -biologie:
      ¦aucun signe n'est pathognomonique.
      ¦c'est un diagnostic d'elimination, apres exclusion des autres eventualites.
  -evolution:
      ¦on observe assez souvent une remission.
Polyarthrite systemique (ou ancienne maladie de Still).
  -signes:
      ¦chez un enfant de 2 a 15 ans.
      ¦arthrites inflammatoires symetriques, plus rarement forme monoarticulaire.
      ¦localisations habituelles: genoux, chevilles, poignets, doigts.
      ¦fievre oscillante avec un pic febrile survenant tous les jours a la meme heure.
      ¦parfois: adenopathies, splenomegalie, pericardite, uveite, eruption.
  -examens complementaires:
      ¦vitesse de sedimentation elevee et C reactive proteine elevee.
      ¦hyperleucocytose a neutrophiles.
      ¦facteurs rhumatoides presque toujours absents.
      ¦Rx: osteoporose periarticulaire.
  -evolution:
      ¦vers une polyarthrite destructrice severe dans un quart des cas.
      ¦c'est la forme la plus grave d'arthrite juvenile.
Arthrite polyarticulaire ressemblant a la polyarthrite de l'adulte:
  -forme peu frequente.
  -arthralgies chez un enfant entre 7 et 15 ans, surtout chez les filles.
  -les facteurs rhumatoides ne sont presents que dans 20% des cas.
Arthrite psoriasique:
  -forme peu frequente.
  -antecedent familial de psoriasis.
  -elle touche surtout les filles.
  -les signes cutanes peuvent etre absents.
Spondylarthropathie de l'enfant:
  -surtout chez le garcon.
  -apparait vers l'age de 11 ans.
  -elle debute par une arthrite peripherique des membres inferieurs.
  -puis evolue vers une sacro-iliite ou une coxite.
 
Orientation therapeutique:
Arthrite juvenile idiopathique:
  -repos pendant les poussees douloureuses.
  -AINS:
      ¦en premiere intention en privilegiant l'indometacine.
  -corticotherapie:
      ¦prednisolone seule ou en association, en cas d'echec de l'AINS.
      ¦eventuellement 1 injection intra-articulaire d'hexacetonide de triamcinolone. 
  -dans les formes extensives:
      ¦le methotrexate est prescrit a la dose de 10 mg par m2, par semaine.
      ¦les anti-TNF alpha: infliximab en perfusion, sont egalement utilises.
      ¦ces formes graves demandent une prise en charge multidisciplinaire.
  -attelles pendant la nuit:
      ¦pour eviter les deformations articulaires.
  -kinesitherapie au long cours:
      ¦sauf au cours des poussees inflammatoires.
______________________________________________________________
indometacine: Indocid
prednisolone: Solupred 5 ou 20
hexacetonide de triamcinolone: Hexatrione
methotrexate: Methotrexate
infliximab: Remicade


TEXTE1:
ARTHROSE
Clinique:
-âge:
¦à partir de la cinquantaine.
¦installation très progressive.
-douleurs des articulations de type mécanique:
¦ce sont des arthralgies prédominant en fin de journée.
¦ce sont des arthralgies soulagées par le repos.
¦elles ne réveillent pas le patient la nuit.
¦raideur de dérouillage des articulations après un moment d'immobilité.
¦les douleurs au dérouillage ne dépassent pas 30 minutes.
¦évolution par poussées de 8 à 15 jours (phases de destruction du cartilage).
-aspect clinique:
¦limitation de l'amplitude des mouvements des articulations atteintes.
¦articulations d'aspect normal, ou bien tuméfactions articulaires.
¦pas de signe objectif d'inflammation.
-localisations de l'arthrose:
¦polyarthrose chez la femme ménopausée débutant par l'arthrose des doigts.
¦gonarthrose fémoro-patellaire avec douleur à la descente des escaliers.
¦gonarthrose fémoro-tibiale, complication fréquente d'un genu-varum.
¦coxarthrose, la douleur peut siéger uniquement au genou et non à la hanche.
¦rhizarthrose du pouce, avec déformation de la trapézo-métacarpienne.
¦arthrose de la métatarso-phalangienne du gros orteil, hallux valgus et rigidus.
¦arthrose du rachis surtout du rachis cervical et du rachis lombaire.
¦l'arthrose du poignets et l'arthrose des chevilles sont rares.
-évolution de l'arthrose:
¦les douleurs arthrosiques des doigts et du rachis s'améliorent avec l'âge.
¦les douleurs arthrosiques des hanches et des genoux s'aggravent avec l'âge.
¦l'arthrose destructrice rapide évolue en quelques mois.
X ne pas confondre une arthrose destructrice rapide et une arthrite septique.
Examens complémentaires:
-Rx de l'articulation:
¦elle n'est pas toujours indispensable.
¦et la douleur n'est pas corrélée à l'importance des lésions radiologiques.
¦la radio met en évidence le pincement articulaire.
¦elle permet de mesurer l'épaisseur du cartilage restant.
¦elle peut montrer les signes d'un épanchement articulaire.
-l'arthroscanner et l'IRM donnent des images plus précises:
¦mais leur indication est exceptionnelle.
-la vitesse de sédimentation est normale.
Causes:
-c'est un rhumatisme dégénératif:
¦dégénérescence du cartilage avec remaniement de l'os sous-chondral.
-facteurs de risque:
¦surmenage articulaire, sport de haut niveau, microtraumatismes.
¦dysplasies articulaires.
¦maladies métaboliques avec dépôts de microcristaux dans l'articulation.
¦antécédent d'entorse ou de fracture articulaire.
¦l'obésité est un facteur d'aggravation pour les articulations porteuses.
-le caractère familial de l'arthrose témoigne d'un déterminisme génétique:
¦les formes familiales peuvent apparaître à la trentaine..
Orientation thérapeutique:
Mesures de prévention de l'arthrose:
-corriger les malpositions:
¦dysplasie de la hanche, genu varum ou genu valgum.
-éviter les traumatismes:
¦en particulier les microtraumatismes: sports violents, carreleurs, ..
-conserver une activité physique modérée:
¦en évitant les contraintes articulaires comme les sauts ou le jogging.
-éviter le surpoids et l'obésité.
Mesures d'hygiène de l'arthrosique:
-mise en décharge des articulations porteuses:
¦cannes anglaises.
¦réduction de la surcharge pondérale.
-pendant les épisodes douloureux, limiter l'activité:
¦pour limiter l'usure articulaire.
¦pour limiter la consommation d'antalgiques.
-pendant les épisodes non douloureux, activité physique modérée:
¦mobilisations articulaires en position couchée.
¦exercices en décharge comme le vélo.
¦ou exercices évitant les chocs articulaires: marche, natation, ..
¦il faut assurer au moins 30 minutes d'exercice par jour.
¦le but est de conserver la trophicité du cartilage et un bon état musculaire.
-orthèses:
¦orthèses du pouce à placer la nuit.
¦genouillères.
¦orthèses plantaires amortissantes pour l'arthrose des articulations porteuses.
Cures d'antalgiques et d'anti-inflammatoires:
-paracétamol, 1 gramme 4 fois par jour, en cures d'au moins une semaine.
-si c'est insuffisant: ibuprofène 200 ou 400, 1200mg/j. par périodes courtes.
-si c'est insuffisant: associer paracétamol et ibuprofène.
-les effets de l'AINS doivent être réévalués régulièrement:
¦en cas de risque digestif, prescrire associer un IPP à l'AINS.
-pour les arthroses très douloureuses: buprénorphine 0,2 sublingual, 1/2 coX2/j.
Infiltrations intra-articulaires de corticoïdes:
-elles doivent rester exceptionnelles.
-elles ne sont efficaces qu'à court terme.
-ne pas dépasser 2 ou 3 infiltrations pas an.
Kinésithérapie:
-en phase non douloureuse:
¦pour conserver l'amplitude articulaire.
¦pour éviter les attitudes vicieuses.
¦pour renforcer la musculature.
-le kiné n'est pas indispensable si le patient a une bonne hygiène articulaire.
Thermalisme:
-Aix les bains, Balaruc les bains, ..
Traitements à efficacité non démontrée:
-viscosupplémentation: Hylane G-F 20 en injection intra-articulaire:
¦balance bénéfice-risque défavorable.
-antiarthrosiques d'action lente:
¦efficacité d'un placebo.
Chirurgie:
-ostéotomie en cas de genou varum.
-arthroplastie de la hanche ou du genou::
¦à envisager lorsque le périmètre de marche devient très limité.
Contacter le médecin du travail:
-pour les professions entraînant un surmenage articulaire:
¦manutentionnaire, carreleur, travail avec un marteau-piqueur, ..
______________________________________________________________
ibuprofène: Ibuprofène
paracétamol: Efféralgan
buprénorphine: Temgésic
hylane G-F 20: Synvisc

TEXTE2:
ARTHROSE

Clinique:
  -age:
      ¦a partir de la cinquantaine.
      ¦installation tres progressive.
  -douleurs des articulations de type mecanique:
      ¦ce sont des arthralgies predominant en fin de journee.
      ¦ce sont des arthralgies soulagees par le repos.
      ¦elles ne reveillent pas le patient la nuit.
      ¦raideur de derouillage des articulations apres un moment d'immobilite.
      ¦les douleurs au derouillage ne depassent pas 30 minutes.
      ¦evolution par poussees de 8 a 15 jours (phases de destruction du cartilage).
  -aspect clinique:
      ¦limitation de l'amplitude des mouvements des articulations atteintes.
      ¦articulations d'aspect normal, ou bien tumefactions articulaires.
      ¦pas de signe objectif d'inflammation.
  -localisations de l'arthrose:
      ¦polyarthrose chez la femme menopausee debutant par l'arthrose des doigts.
      ¦gonarthrose femoro-patellaire avec douleur a la descente des escaliers.
      ¦gonarthrose femoro-tibiale, complication frequente d'un genu-varum.
      ¦coxarthrose, la douleur peut sieger uniquement au genou et non a la hanche.
      ¦rhizarthrose du pouce, avec deformation de la trapezo-metacarpienne.
      ¦arthrose de la metatarso-phalangienne du gros orteil, hallux valgus et rigidus.
      ¦arthrose du rachis surtout du rachis cervical et du rachis lombaire.
      ¦l'arthrose du poignets et l'arthrose des chevilles sont rares.
  -evolution de l'arthrose:
      ¦les douleurs arthrosiques des doigts et du rachis s'ameliorent avec l'age.
      ¦les douleurs arthrosiques des hanches et des genoux s'aggravent avec l'age.
      ¦l'arthrose destructrice rapide evolue en quelques mois.
  X ne pas confondre une arthrose destructrice rapide et une arthrite septique.
Examens complementaires:
  -Rx de l'articulation: 
      ¦elle n'est pas toujours indispensable.
      ¦et la douleur n'est pas correlee a l'importance des lesions radiologiques.
      ¦la radio met en evidence le pincement articulaire.
      ¦elle permet de mesurer l'epaisseur du cartilage restant.
      ¦elle peut montrer les signes d'un epanchement articulaire.
  -l'arthroscanner et l'IRM donnent des images plus precises:
      ¦mais leur indication est exceptionnelle.
  -la vitesse de sedimentation est normale.
Causes:
  -c'est un rhumatisme degeneratif:
      ¦degenerescence du cartilage avec remaniement de l'os sous-chondral.
  -facteurs de risque:
      ¦surmenage articulaire, sport de haut niveau, microtraumatismes.
      ¦dysplasies articulaires.
      ¦maladies metaboliques avec depots de microcristaux dans l'articulation.
      ¦antecedent d'entorse ou de fracture articulaire.
      ¦l'obesite est un facteur d'aggravation pour les articulations porteuses.
  -le caractere familial de l'arthrose temoigne d'un determinisme genetique:
      ¦les formes familiales peuvent apparaitre a la trentaine..

Orientation therapeutique:
Mesures de prevention de l'arthrose:
  -corriger les malpositions:
      ¦dysplasie de la hanche, genu varum ou genu valgum.
  -eviter les traumatismes:
      ¦en particulier les microtraumatismes: sports violents, carreleurs, ..
  -conserver une activite physique moderee:
      ¦en evitant les contraintes articulaires comme les sauts ou le jogging.
  -eviter le surpoids et l'obesite.
Mesures d'hygiene de l'arthrosique:
  -mise en decharge des articulations porteuses:
      ¦cannes anglaises.
      ¦reduction de la surcharge ponderale.
  -pendant les episodes douloureux, limiter l'activite:
      ¦pour limiter l'usure articulaire.
      ¦pour limiter la consommation d'antalgiques.
  -pendant les episodes non douloureux, activite physique moderee:
      ¦mobilisations articulaires en position couchee.
      ¦exercices en decharge comme le velo.
      ¦ou exercices evitant les chocs articulaires: marche, natation, ..
      ¦il faut assurer au moins 30 minutes d'exercice par jour.
      ¦le but est de conserver la trophicite du cartilage et un bon etat musculaire.
  -ortheses:
      ¦ortheses du pouce a placer la nuit.
      ¦genouilleres.
      ¦ortheses plantaires amortissantes pour l'arthrose des articulations porteuses.
Cures d'antalgiques et d'anti-inflammatoires:
  -paracetamol, 1 gramme 4 fois par jour, en cures d'au moins une semaine.
  -si c'est insuffisant: ibuprofene 200 ou 400,  1200mg/j. par periodes courtes.
  -si c'est insuffisant: associer paracetamol et ibuprofene.
  -les effets de l'AINS doivent etre reevalues regulierement:
      ¦en cas de risque digestif, prescrire associer un IPP a l'AINS.
  -pour les arthroses tres douloureuses: buprenorphine 0,2 sublingual, 1/2 coX2/j.
Infiltrations intra-articulaires de corticoides:
  -elles doivent rester exceptionnelles.
  -elles ne sont efficaces qu'a court terme.
  -ne pas depasser 2 ou 3 infiltrations pas an.
Kinesitherapie:
  -en phase non douloureuse:
      ¦pour conserver l'amplitude articulaire.
      ¦pour eviter les attitudes vicieuses.
      ¦pour renforcer la musculature.
  -le kine n'est pas indispensable si le patient a une bonne hygiene articulaire.
Thermalisme:
  -Aix les bains, Balaruc les bains, ..
Traitements a efficacite non demontree:
  -viscosupplementation: Hylane G-F 20 en injection intra-articulaire:
      ¦balance benefice-risque defavorable.
  -antiarthrosiques d'action lente:
      ¦efficacite d'un placebo.
Chirurgie:
  -osteotomie en cas de genou varum.
  -arthroplastie de la hanche ou du genou:: 
      ¦a envisager lorsque le perimetre de marche devient tres limite.
Contacter le medecin du travail:
  -pour les professions entrainant un surmenage articulaire:
      ¦manutentionnaire, carreleur, travail avec un marteau-piqueur, ..
______________________________________________________________
ibuprofene: Ibuprofene
paracetamol: Efferalgan
buprenorphine: Temgesic
hylane G-F 20: Synvisc


TEXTE1:
ARTHROSE DU RACHIS
Clinique:
-chez un adulte à partir de 40 ans.
-douleur du rachis:
¦c'est une douleur à horaire mécanique.
¦c'est une douleur exacerbée par les mouvements du rachis.
-localisations:
¦l'arthrose du rachis cervical.
¦et l'arthrose du rachis lombaire.
-complications:
¦compression de la moelle épinière.
¦compression d'une racine nerveuse.
¦compression du pharynx: dysphagie provoquée par une arthrose cervicale.
¦compression des artères vertébrales provoquée par une arthrose cervicale.
-ne retenir une arthrose qu'après élimination des autres diagnostics.
Examen complémentaire:
-Rx: ostéophytose vertébrale, pincement intervertébral, ..
Causes:
-dégénérescence des articulations intervertébrales antérieures.
-dégénérescence des articulaires postérieures.
Orientation thérapeutique:
Exercices:
-conserver une activité modérée: marche, natation, vélo.
-prévoir des chaussures avec semelles sur coussin d'air.
-éviter les exercices avec des sauts tels que le jogging ou le tennis.
Kinésithérapie:
-mobilisation du rachis, à faire en dehors des phases douloureuses.
Médicaments:
-precrire paracétamol 500, 2coX3/j. par cures de 10 jours.
-au cours des poussées: naproxène 500, 1à 2co/j. pendant 10j.
-chez les personnes > 65 ans ayant eu des antécédents gastriques:
¦l'anti-inflammatoire peut être associé à l'oméprazole
Orthèses:
-collier cervical pour l'arthrose cervicale.
-ceinture lombaire pour l'arthrose lombaire.
-le port de l'orthèse sera limitée dans le temps, pour éviter la fonte musculaire.
Cures thermales:
-Aix, Dax, Balaruc.
Infiltrations des articulaires postérieures:
-elles sont possibles dans l'arthrose des articulaires postérieures lombaires.
-lavage des mains de l'opérateur.
-badigeonnage de la peau avec povidone iodée en solution.
-préparation d'une seringue de bétaméthasone 5+2mg avec l'aiguille de 8/10e.
-enfilage des gants stériles.
-repère: l'apophyse post. de L4 est au dessus de la ligne des crètes iliaques.
-repérer l'articulaire postérieure douloureuse à infiltrer.
-repérer l'apophyse postérieure correspondante.
-tracer une ligne horizontale passant au raz inférieur de l'apophyse postérieure.
-piquer à 2 cm à droite ou à gauche de l'apophyse postérieure sur cette ligne.
-l'aiguille sera enfoncée perpendiculairement à la peau sur 3 ou 4 cm.
-lorsqu'on perçoit le contact osseux retirer un peu l'aiguille.
-injecter la bétaméthasone.
-toutefois ces infiltrations exposent à des risques:
¦et leur efficacité n'a pas été démontrée.
______________________________________________________________
paracétamol 500: Efféralgan 500
naproxène 500: Naprosyne 500
oméprazole: Mopral
povidone iodée solution: Bétadine solution
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène

TEXTE2:
ARTHROSE DU RACHIS

Clinique:
  -chez un adulte a partir de 40 ans.
  -douleur du rachis:
      ¦c'est une douleur a horaire mecanique.
      ¦c'est une douleur exacerbee par les mouvements du rachis.
  -localisations:
      ¦l'arthrose du rachis cervical.
      ¦et l'arthrose du rachis lombaire.
  -complications:
      ¦compression de la moelle epiniere.
      ¦compression d'une racine nerveuse.
      ¦compression du pharynx: dysphagie provoquee par une arthrose cervicale.
      ¦compression des arteres vertebrales provoquee par une arthrose cervicale.
  -ne retenir une arthrose qu'apres elimination des autres diagnostics.
Examen complementaire:
  -Rx: osteophytose vertebrale, pincement intervertebral, ..
Causes:
  -degenerescence des articulations intervertebrales anterieures.
  -degenerescence des articulaires posterieures.

Orientation therapeutique:
Exercices:
  -conserver une activite moderee: marche, natation, velo.
  -prevoir des chaussures avec semelles sur coussin d'air.
  -eviter les exercices avec des sauts tels que le jogging ou le tennis.
Kinesitherapie:
  -mobilisation du rachis, a faire en dehors des phases douloureuses.
Medicaments:
  -precrire paracetamol 500, 2coX3/j. par cures de 10 jours.
  -au cours des poussees: naproxene 500, 1a 2co/j. pendant 10j.
  -chez les personnes > 65 ans ayant eu des antecedents gastriques:
      ¦l'anti-inflammatoire peut etre associe a l'omeprazole
Ortheses:
  -collier cervical pour l'arthrose cervicale.
  -ceinture lombaire pour l'arthrose lombaire.
  -le port de l'orthese sera limitee dans le temps, pour eviter la fonte musculaire.
Cures thermales:
  -Aix, Dax, Balaruc.
Infiltrations des articulaires posterieures:
  -elles sont possibles dans l'arthrose des articulaires posterieures lombaires.
  -lavage des mains de l'operateur.
  -badigeonnage de la peau avec povidone iodee en solution.
  -preparation d'une seringue de betamethasone 5+2mg avec l'aiguille de 8/10e.
  -enfilage des gants steriles.
  -repere: l'apophyse post. de L4 est au dessus de la ligne des cretes iliaques.
  -reperer l'articulaire posterieure douloureuse a infiltrer.
  -reperer l'apophyse posterieure correspondante.
  -tracer une ligne horizontale passant au raz inferieur de l'apophyse posterieure.
  -piquer a 2 cm a droite ou a gauche de l'apophyse posterieure sur cette ligne.
  -l'aiguille sera enfoncee perpendiculairement a la peau sur 3 ou 4 cm.
  -lorsqu'on percoit le contact osseux retirer un peu l'aiguille.
  -injecter la betamethasone.
  -toutefois ces infiltrations exposent a des risques:
      ¦et leur efficacite n'a pas ete demontree.
______________________________________________________________
paracetamol 500: Efferalgan 500
naproxene 500: Naprosyne 500
omeprazole: Mopral
povidone iodee solution: Betadine solution
betamethasone 5+2mg: Diprostene


TEXTE1:
TROUBLES du RYTHME
## orientation du diagnostic ##
Clinique:
-le rythme est inférieur à 50:
¦voir bradycardie.
-le rythme est supérieur à 100:
¦voir tachycardie.
-le rythme est entre 50 et 100:
¦il est difficile d'avoir une orientation sans l'ECG.
Examen complémentaire de 1ère intention: l'ECG:
-Rythme cardiaque régulier:
¦QRS fin et rythme rapide: ¦tachycardie sinusale: ondes P positives en D1 et D2.
¦tachycardie jonctionnelle.
¦flutter.
¦QRS fin, rythme normal ou lent: ¦bradycardie sinusale: noter l'accélération à l'effort.
¦bloc auriculo-ventriculaire.
¦QRS large et rythme rapide: ¦tachycardie supraventriculaire + bloc de branche.
¦tachycardie ventriculaire M.
¦QRS large, rythme normal ou lent: ¦bloc de branche.
-Rythme cardiaque irrégulier:
¦QRS fin et rythme variable: ¦fibrillation auriculaire.
¦extrasystole auriculaire.
¦extrasystole jonctionnelle.
¦arythmie respiratoire.
¦QRS large et rythme variable: ¦fibrillation auriculaire + bloc de branche.
¦extrasystole ventriculaire.
-Rythme cardiaque désorganisé:
¦torsade de pointe M
¦fibrillation ventriculaire M
Autres examens complémentaires:
-le Holter ECG:
¦en cas de troubles du rythme survenant par intermittence.
¦lorsqu'un trouble du rythme a été observé et que l'ECG simple est normal .
-l'échocardiogramme:
¦il peut révéler une cardiopathie méconnue.
-l'ECG à haute amplification:
¦pour mieux mettre en évidence un trouble arythmogène ventriculaire.
-l'enregistreur d'événement:
¦il est déclenché par le patient au moment où les troubles surviennent.
-une épreuve d'effort:
¦pour les arythmies apparaissant à l'effort.
-la stimulation auriculaire trans-oesophagienne:
¦pour explorer une tachycardie jonctionnelle ou un Wolf-Parkinson-White.
-l'exploration électrophysiologique endocavitaire:
¦elle nécessite une hospitalisation.
Causes:
-variables suivant le trouble du rythme.
-éliminer d'abord l'effet d'une cause iatrogène: digitaline, bêta-bloquant, ..

TEXTE2:
TROUBLES du RYTHME
                ## orientation du diagnostic ##

Clinique:
  -le rythme est inferieur a 50:
      ¦voir bradycardie.
  -le rythme est superieur a 100:
      ¦voir tachycardie.
  -le rythme est entre 50 et 100:
      ¦il est difficile d'avoir une orientation sans l'ECG.
Examen complementaire de 1ere intention: l'ECG:
  -Rythme cardiaque regulier:
      ¦QRS fin et rythme rapide:         	¦tachycardie sinusale: ondes P positives en D1 et D2.
                                                           	¦tachycardie jonctionnelle. 
                                                           	¦flutter.

      ¦QRS fin, rythme normal ou lent:	¦bradycardie sinusale: noter l'acceleration a l'effort.
                                                          	¦bloc auriculo-ventriculaire.

      ¦QRS large et rythme rapide: 	¦tachycardie supraventriculaire + bloc de branche.
                                                           	¦tachycardie ventriculaire M.

      ¦QRS large, rythme normal ou lent:   	¦bloc de branche.
  -Rythme cardiaque irregulier:
      ¦QRS fin et rythme variable:              	¦fibrillation auriculaire.
                                                           	¦extrasystole auriculaire.
                                                           	¦extrasystole jonctionnelle.
                                                           	¦arythmie respiratoire.

      ¦QRS large et rythme variable:          	¦fibrillation auriculaire + bloc de branche.
                                                           	¦extrasystole ventriculaire.
  -Rythme cardiaque desorganise:
                                                           	¦torsade de pointe M
                                                           	¦fibrillation ventriculaire M       
Autres examens complementaires:                      
  -le Holter ECG:
      ¦en cas de troubles du rythme survenant par intermittence.
      ¦lorsqu'un trouble du rythme a ete observe et que l'ECG simple est normal .
  -l'echocardiogramme:
      ¦il peut reveler une cardiopathie meconnue.
  -l'ECG a haute amplification:
      ¦pour mieux mettre en evidence un trouble arythmogene ventriculaire.
  -l'enregistreur d'evenement:
      ¦il est declenche par le patient au moment où les troubles surviennent.
  -une epreuve d'effort:
      ¦pour les arythmies apparaissant a l'effort.
  -la stimulation auriculaire trans-oesophagienne:
      ¦pour explorer une tachycardie jonctionnelle ou un Wolf-Parkinson-White.
  -l'exploration electrophysiologique endocavitaire:
      ¦elle necessite une hospitalisation.
Causes:
  -variables suivant le trouble du rythme.
  -eliminer d'abord l'effet d'une cause iatrogene: digitaline, beta-bloquant, ..


TEXTE1:
ASCARIDIOSE ou ascaridiase
Clinique:
-cette parasitose est rarissime en France.
-phase de migration larvaire dans les poumons:
¦dyspnée, toux, fièvre, parfois hémoptysie.
¦ces symptômes disparaissent spontanément en quelques jours.
-puis phase intestinale:
¦anorexie, douleurs abdominales, diarrhée.
¦possibilité d'occlusion intestinale par un paquet de vers.
¦parfois émission de vers dans les selles, ils ont la forme de spagettis.
-une infestation faible ne donne aucun symptôme.
Examens complémentaires:
-pendant la phase de migration larvaire:
¦hyperéosinophilie: débute 1 sem. après l'infestation et décroit 1 mois après.
¦Rx: infiltrats pulmonaires labiles.
¦sérologie de l'ascaridiose souvent positive.
¦on peut observer des réactions croisées avec la sérologie de la toxocarose.
-à la phase d'état:
¦recherche des oeufs dans les selles.
Causes:
-l'ascaris est un ver rond, blanc rosé, non segmenté pouvant atteindre 20 cm.
-la contamination se fait par l'eau souillée, les crudités et des fruits mal lavés:
¦ingestion d'oeufs d'ascaris.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-se laver les mains avant les repas.
-laver et éplucher les légumes ou les faire cuire.
-ne pas utiliser les engrais humains pour les cultures de légumes.
Traitement:
-pyrantel 125: 1co/10kg, en une prise unique.
-abendazole 400: 1co à croquer en une prise unique (sauf grossesse).
______________________________________________________________
pyrantel: Combantrin
abendazole: Zentel

TEXTE2:
ASCARIDIOSE ou ascaridiase

Clinique:
  -cette parasitose est  rarissime en France.
  -phase de migration larvaire dans les poumons:
      ¦dyspnee, toux, fievre, parfois hemoptysie.
      ¦ces symptomes disparaissent spontanement en quelques jours.
  -puis phase intestinale:
      ¦anorexie, douleurs abdominales, diarrhee.
      ¦possibilite d'occlusion intestinale par un paquet de vers.
      ¦parfois emission de vers dans les selles, ils ont la forme de spagettis.
  -une infestation faible ne donne aucun symptome.
Examens complementaires:
  -pendant la phase de migration larvaire:
      ¦hypereosinophilie: debute 1 sem. apres l'infestation et decroit 1 mois apres.
      ¦Rx: infiltrats pulmonaires labiles.
      ¦serologie de l'ascaridiose souvent positive.
      ¦on peut observer des reactions croisees avec la serologie de la toxocarose.
  -a la phase d'etat:
      ¦recherche des oeufs dans les selles.
Causes:
  -l'ascaris est un ver rond, blanc rose, non segmente pouvant atteindre 20 cm.
  -la contamination se fait par l'eau souillee, les crudites et des fruits mal laves:
      ¦ingestion d'oeufs d'ascaris.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -se laver les mains avant les repas.
  -laver et eplucher les legumes ou les faire cuire.
  -ne pas utiliser les engrais humains pour les cultures de legumes.
Traitement:
  -pyrantel 125: 1co/10kg, en une prise unique.
  -abendazole 400: 1co a croquer en une prise unique (sauf grossesse).
______________________________________________________________
pyrantel: Combantrin
abendazole: Zentel


TEXTE1:
ASCITE
Clinique:
-l'ascite est cliniquement évidente à partir de 2,5 litres.
-abdomen augmenté de volume.
-matité abdominale concave vers le haut.
-c'est une matité abdominale déclive:
¦elle se déplace sur le côté lorsque le patient se met en décubitus latéral.
X ne pas confondre avec une matité convexe vers le haut:
¦qui est en faveur d'un globe vésical, d'une grossesse ou d'un kyste d'ovaire.
Examens complémentaires:
-l'échographie est inutile lorsque l'ascite est cliniquement décelable:
¦mais une échographie peut déceler une ascite à partir de 100ml.
-faire une ponction de l'ascite pour orienter le diagnostic:
¦les troubles de l'hémostase ne contre-indiquent pas la ponction.
-recherches systématiques dans le liquide d'ascite:
¦aspect du liquide (ascite hémorragique, ascite chyleuse).
¦cytologie avec numération (prélèvement sur tube Edta).
¦examen bactériologique direct et culture aérobie (flacons pour hémoculture).
¦dosage des protides et de l'amylase.
-recherche dans le sang suivant le contexte:
¦recherche de BK.
¦triglycérides, LDH.
¦recherche de cellules cancéreuses.
¦recherche de marqueurs tumoraux.
Causes:
-hypertension portale au cours d'une cirrhose.
-cancer secondaire du foie ou autre cancer abdominal.
-insuffisance cardiaque.
-syndrome néphrotique.
-pancréatite aiguë.
-péritonite à pyogènes.
-péritonite tuberculeuse.
Orientation thérapeutique:
Ascite d'origine cirrhotique:
-régime hyposodé à 2 grammes par jour, c'est la mesure essentielle.
-repos allongé pour augmenter la filtration glomérulaire.
-ponction évacuatrice de 1 à 4 litres par jour.
¦voir ponction d'ascite.
-surveiller:
¦le poids, en visant une perte de poids de 500 g. d'eau par jour.
¦le périmètre abdominal.
¦l'ionogramme sanguin et la créatininémie.
-si la réponse est insuffisante, ajouter un diurétique:
¦commencer par un diurétique distal: spironolactone 25mg, 1 à 3 co/j.
¦compléter éventuellement avec un diurétique de l'anse: furosémide.
¦et maintenir la volémie: perfusion éventuelle de gélatine fluide modifiée.
-si la réponse est toujours insuffisante:
¦envisager une transplantation hépatique.
-si la réponse est toujours insuffisante et que le patient ne puisse être greffé:
¦envisager un shunt péritonéo-jugulaire.
¦mais cette intervention favorise les encéphalopathies.
Autres ascites:
-en fonction de la cause.
______________________________________________________________
spironolactone: Aldactone
furosémide Lasilix
gélatine fluide modifiée: Gélofusine 4%

TEXTE2:
ASCITE

Clinique:
  -l'ascite est cliniquement evidente a partir de 2,5 litres.
  -abdomen augmente de volume.
  -matite abdominale concave vers le haut.
  -c'est une matite abdominale declive: 
      ¦elle se deplace sur le cote lorsque le patient se met en decubitus lateral.
  X ne pas confondre avec une matite convexe vers le haut:
      ¦qui est en faveur d'un globe vesical, d'une grossesse ou d'un kyste d'ovaire.
Examens complementaires:
  -l'echographie est inutile lorsque l'ascite est cliniquement decelable:
      ¦mais une echographie peut deceler une ascite a partir de 100ml.
  -faire une ponction de l'ascite pour orienter le diagnostic:
      ¦les troubles de l'hemostase ne contre-indiquent pas la ponction.
  -recherches systematiques dans le liquide d'ascite:
      ¦aspect du liquide (ascite hemorragique, ascite chyleuse). 
      ¦cytologie avec numeration (prelevement sur tube Edta).
      ¦examen bacteriologique direct et culture aerobie (flacons pour hemoculture).
      ¦dosage des protides et de l'amylase.
  -recherche dans le sang suivant le contexte:
      ¦recherche de BK.
      ¦triglycerides, LDH.
      ¦recherche de cellules cancereuses.
      ¦recherche de marqueurs tumoraux.
Causes:
  -hypertension portale au cours d'une cirrhose.
  -cancer secondaire du foie ou autre cancer abdominal.
  -insuffisance cardiaque.
  -syndrome nephrotique.
  -pancreatite aigue.
  -peritonite a pyogenes.
  -peritonite tuberculeuse.

Orientation therapeutique:
Ascite d'origine cirrhotique:
  -regime hyposode a 2 grammes par jour, c'est la mesure essentielle.
  -repos allonge pour augmenter la filtration glomerulaire.
  -ponction evacuatrice de 1 a 4 litres par jour.
      ¦voir ponction d'ascite.
  -surveiller:
      ¦le poids, en visant une perte de poids de 500 g. d'eau par jour.
      ¦le perimetre abdominal.
      ¦l'ionogramme sanguin et la creatininemie.
  -si la reponse est insuffisante, ajouter un diuretique:
      ¦commencer par un diuretique distal: spironolactone 25mg, 1 a 3 co/j.
      ¦completer eventuellement avec un diuretique de l'anse: furosemide.
      ¦et maintenir la volemie: perfusion eventuelle de gelatine fluide modifiee.
  -si la reponse est toujours insuffisante:
      ¦envisager une transplantation hepatique.
  -si la reponse est toujours insuffisante et que le patient ne puisse etre greffe:
      ¦envisager un shunt peritoneo-jugulaire.
      ¦mais cette intervention favorise les encephalopathies.
Autres ascites:
  -en fonction de la cause.
______________________________________________________________
spironolactone: Aldactone
furosemide Lasilix
gelatine fluide modifiee: Gelofusine 4%


TEXTE1:
ASPERGILLOSE PULMONAIRE
Clinique:
-chez un sujet immunodéprimé ou après corticothérapie ou antibiothérapie.
-syndrome pulmonaire:
¦toux.
¦expectorations.
¦dyspnée.
¦hémoptysies.
-forme clinique:
¦aspergillose allergique entraînant toux et asthme.
-complication de la forme infectieuse:
¦septicémie avec dissémination à d'autres organes: cerveau, rein, ..
Examens complémentaires:
-Rx des poumons, l'aspergillome:
¦une opacité pulmonaire arrondie surmontée d'un croissant clair.
¦ou des opacités pulmonaires multiples non systématisées.
-scanner: signe du halo.
-sérologie de l'aspergillose: résultat supérieur à 1/160e.
-l'examen mycologique n'est fiable:
¦que sur un prélèvement effectué en bronchoscopie.
¦ou sur le liquide de lavage broncho-alvéolaire.
Causes:
-diverses espèces d'Aspergillus.
-facteurs favorisants:
¦le SIDA,
¦les chimiothérapies utilisées en hématologie.
Orientation thérapeutique:
Prévention chez l'immunodéprimé:
-filtration de l'air.
-éviter les pots de fleurs dans un appartement.
-éviter la respiration de la poussière.
Forme infectieuse:
-amphotéricine B en iv, à doses progressives, en milieu hospitalier.
-ou itraconazole 100mg: 2 à 4gé/j., pendant plusieurs mois.
-ou ablation chirurgicale d'un aspergillome bien délimité.
Forme allergique:
-traiter comme un asthme.
______________________________________________________________
amphotéricine B: Fungizone iv
itraconazole: Itraconazole

TEXTE2:
ASPERGILLOSE PULMONAIRE

Clinique:
  -chez un sujet immunodeprime ou apres corticotherapie ou antibiotherapie.
  -syndrome pulmonaire:
      ¦toux.
      ¦expectorations.
      ¦dyspnee.
      ¦hemoptysies.
  -forme clinique:
      ¦aspergillose allergique entrainant toux et asthme.
  -complication de la forme infectieuse:
      ¦septicemie avec dissemination a d'autres organes: cerveau, rein, ..
Examens complementaires:
  -Rx des poumons, l'aspergillome: 
      ¦une opacite pulmonaire arrondie surmontee d'un croissant clair. 
      ¦ou des opacites pulmonaires multiples non systematisees.
  -scanner: signe du halo.
  -serologie de l'aspergillose: resultat superieur a 1/160e.
  -l'examen mycologique n'est fiable: 
      ¦que sur un prelevement effectue en bronchoscopie.
      ¦ou sur le liquide de lavage broncho-alveolaire.
Causes:
  -diverses especes d'Aspergillus.
  -facteurs favorisants:
      ¦le SIDA, 
      ¦les chimiotherapies utilisees en hematologie.

Orientation therapeutique:
Prevention chez l'immunodeprime:
  -filtration de l'air.
  -eviter les pots de fleurs dans un appartement.
  -eviter la respiration de la poussiere.
Forme infectieuse:
  -amphotericine B en iv, a doses progressives, en milieu hospitalier.
  -ou itraconazole 100mg: 2 a 4ge/j., pendant plusieurs mois.
  -ou ablation chirurgicale d'un aspergillome bien delimite.
Forme allergique: 
  -traiter comme un asthme.
______________________________________________________________
amphotericine B: Fungizone iv
itraconazole: Itraconazole


TEXTE1:
ATROPHIE du NERF OPTIQUE
Clinique:
-déficit visuel proportionnel au degré de l'atrophie optique.
-disparition du réflexe pupillaire en cas de cécité complète.
Examen complémentaire:
-fond d'oeil: anomalies de la papille optique.
Causes:
-rétinite pigmentaire.
-maladies dégénératives du système nerveux.
-occlusion de l'artère centrale de la rétine.
-diabète.
-alcoolisme, tabagisme.
-intoxication par: plomb, méthanol, chloramphénicol, digitaline, éthambutol.
-malnutrition.
-compression chiasmatique.
-toxoplasmose congénitale.

TEXTE2:
ATROPHIE du NERF OPTIQUE

Clinique:
  -deficit visuel proportionnel au degre de l'atrophie optique.
  -disparition du reflexe pupillaire en cas de cecite complete.
Examen complementaire:
  -fond d'oeil: anomalies de la papille optique.
Causes:
  -retinite pigmentaire.
  -maladies degeneratives du systeme nerveux.
  -occlusion de l'artere centrale de la retine.
  -diabete.
  -alcoolisme, tabagisme.
  -intoxication par: plomb, methanol, chloramphenicol, digitaline, ethambutol.
  -malnutrition.
  -compression chiasmatique.
  -toxoplasmose congenitale.


TEXTE1:
AUDIOMETRIE VOCALE
C'est l'audiométrie de base du généraliste, sans audiomètre
La zone de la conversation est située entre 1.000 et 2.500 hertz
Technique chez l'adulte:
-avec des chiffres:
¦chuchoter des chiffres à 5 mètres du patient dans une pièce sans bruit.
¦en même temps faire frictionner l'oreille opposée pour la neutraliser.
¦et demander au patient de répéter les chiffres.
-ou avec des séries de mots à phonèmes variés:
¦le bouchon
¦le souper
¦le rondin
¦le grumeau
¦le rebut
¦le glacon
¦le réchaud
¦le coffret
¦le gamin
¦le clavier
-tester séparément chaque oreille, en neutralisant l'oreille opposée.
¦le seuil d'intelligibilité est l'intensité à laquelle les mots sont reconnus.
Technique chez l'enfant jeune:
-même principe.
-on étale devant lui des images d'animaux.
-on chuchote des noms d'animaux, en neutralisant l'oreille opposée.
-on demande à l'enfant de désigner les animaux correspondants.
Résultat:
-déficience auditive légère, perte de 20 à 40 décibels:
¦parole perçue à voix normale, difficilement perçue à voix basse.
-déficience moyenne, perte de 40 à 70 décibels:
¦la parole est perçue à voix élevée, ainsi que quelques bruits familiers.
-déficience sévère, perte de 70 à 90 décibels:
¦la parole est perçue à voix forte près de l'oreille, ainsi que les bruits forts.
-déficience profonde, perte de plus de 90 décibels:
¦la perception de la parole est nulle mais les bruits très puissants sont perçus.
-déficience totale, perte supérieure à 120 décibels:
¦aucune perception.

TEXTE2:
AUDIOMETRIE VOCALE
  C'est l'audiometrie de base du generaliste, sans audiometre
  La zone de la conversation est situee entre 1.000 et 2.500 hertz

Technique chez l'adulte:
  -avec des chiffres:
      ¦chuchoter des chiffres a 5 metres du patient dans une piece sans bruit.
      ¦en meme temps faire frictionner l'oreille opposee pour la neutraliser.
      ¦et demander au patient de repeter les chiffres.
  -ou avec des series de mots a phonemes varies:
      ¦le bouchon
      ¦le souper
      ¦le rondin
      ¦le grumeau
      ¦le rebut
      ¦le glacon
      ¦le rechaud
      ¦le coffret
      ¦le gamin
      ¦le clavier
  -tester separement chaque oreille, en neutralisant l'oreille opposee.
      ¦le seuil d'intelligibilite est l'intensite a laquelle les mots sont reconnus.
Technique chez l'enfant jeune:
  -meme principe.
  -on etale devant lui des images d'animaux.
  -on chuchote des noms d'animaux, en neutralisant l'oreille opposee.
  -on demande a l'enfant de designer les animaux correspondants.
Resultat:
  -deficience auditive legere, perte de 20 a 40 decibels:
      ¦parole percue a voix normale, difficilement percue a voix basse.
  -deficience moyenne, perte de 40 a 70 decibels:
      ¦la parole est percue a voix elevee, ainsi que quelques bruits familiers.
  -deficience severe, perte de 70 a 90 decibels:
      ¦la parole est percue a voix forte pres de l'oreille, ainsi que les bruits forts.
  -deficience profonde, perte de plus de 90 decibels:
      ¦la perception de la parole est nulle mais les bruits tres puissants sont percus.
  -deficience totale, perte superieure a 120 decibels:
      ¦aucune perception.


TEXTE1:
AUTISME
Dans le DSM IV, l'autisme est un trouble envahissant du développement
L'autiste a une mauvaise réception de l'information qui l'empêche d'avoir une
image cohérente du monde, par exemple l'autiste perçoit la voix comme un
son mais ne lui attribue aucune signification, et tout se passe comme si
l'enfant ne faisait pas de distinction entre les objets et les êtres vivants
Clinique:
Ecouter les parents:
¦ils sont souvent les premiers à noter une anomalie du développement.
de 0 à 6 mois:
¦absence d'attitude anticipatrice de l'enfant quand on tend les bras vers lui.
¦absence de sourire-réponse.
¦nourrisson trop calme.
¦indifférence au monde sonore, enfant trop "sage".
¦anomalie du regard, défaut de contact par le regard.
¦pas de réaction aux caresses.
¦peu ou pas d'expression vocale, babillage pauvre.
¦anomalies de la motricité.
¦parfois nourrisson hypotonique comme une "poupée de chiffon".
¦les symptômes peuvent être inapparents au cours des premiers mois.
de 6 mois à 1 an:
¦peu ou pas de contact avec l'entourage.
¦absence de babillage, absence de lallation, absence de mimiques.
¦absence d'interêt pour les personnes, ou, même aversion physique.
¦ne tend pas les bras quand on va le chercher.
¦ne partage avec autrui, aucun intérêt pour les événements ou pour les objets.
¦activités solitaires, gestes répétitifs: grattements, frottements.
¦comportement bizarre: jeux de doigts devant les yeux, balancements.
¦hypotonie musculaire ou hypertonie musculaire, réactions colériques.
vers l'âge de 18 mois le diagnostic peut être suspecté:
¦absence de contact oculaire: suivre le regard pour regarder la même chose.
¦ne pointe pas du doigt les objets.
¦ne sait pas jouer à "faire semblant": dinette, téléphone, ..
¦absence de sourire.
¦absence de communication: marionnettes, applaudir, faire au revoir, ..
¦ne dit aucun mot.
¦ne répond pas à l'appel de son prénom.
de 18 mois à 12 ans:
¦anomalies du contact social:
¦absence d'association de mots à 24 mois, (ou l'enfant parle pour lui-même).
¦stéréotypies des gestes ou émissions vocales stéréotypées, balancements.
¦possibilité de colères vives en cas de modification de l'environnement.
¦fascination pour des mouvements, des lumières, des bruits.
¦attachement à certains objets: les roues, les toupies.
¦mauvaise perception des émotions et difficulté à exprimer les émotions.
¦retard mental dans plus de la moitié des cas.
¦à 3 ans le diagnostic doit pouvoir être fait.
ou quel que soit l'âge de l'enfant:
¦régression des capacités physiques.
¦régression psychologique.
¦régression du langage.
¦régression des relations sociales.
¦communication non verbale limitée.
¦formes légères avec aptitudes très développées dans certains domaines.
¦formes graves. avec retard mental important.
¦formes très précoces apparaissant dans les premiers mois.
¦et formes tardives pouvant débuter après l'âge de 3 ans.
à l'âge adulte:
¦absence d'expression verbale dans la moitié des cas.
¦isolement social.
¦polarisation des intérêts sur des objets ou des événements ciblés.
X ne pas confondre:
¦avec une dépression de l'enfant ou une carence affective parentale grave.
¦avec une sclérose tubéreuse de Bourneville.
¦avec une maladie de Recklinghausen.
¦avec une phénylcétonurie.
¦avec un syndrome de l'X fragile.
¦avec une encéphalopathie.
Examens complémentaires:
-examens pour exclure une autre cause ou découvrir une maladie associée:
¦audiogramme pour exclure une surdité.
¦examen ophtalmologique pour exclure un trouble visuel.
¦examen neurologique et électroencéphalogramme standard avec sommeil.
¦examen génétique: caryotype haute résolution et recherche de l'X fragile..
¦plombémie en cas de risque d'exposition au plomb (Pica).
-envoyer chez un pédopsychiatre ou dans un Centre de Ressources Autisme.
¦échelle CARS (Childhood Autism Rating Scale).
¦l'échelle Ados-G est plus adaptée aux enfants de plus de 3 ans.
¦et prise en charge pédopsychiatrique.
-examen vidéo:
¦pour une étude du comportement de l'enfant par une équipe pluridisciplinaire.
¦un film d'amateur peut permettre d'observer le comportement antérieur.
-aucun examen biologique ou d'imagerie n'est nécessaire:
¦même si l'IRM montre parfois des anomalies.
¦un déficit de substance grise peut s'observer dans les lobes temporaux.
Causes:
-anomalie de développement du lobe temporal supérieur:
¦les troubles de la communication pourraient découler de ces anomalies.
-facteurs génétiques:
¦un antécédent peut s'observer dans la fratrie.
¦diverses anomalies génétiques: 16p11.2, 15q11-13, ..
¦infection virale pendant la grossesse.
¦des modifications épigénétiques liées à l'environnement pourraient intervenir.
-effet iatrogène:
¦exposition à l'acide valproïque ou à la thalidomide in utéro.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de l'autisme:
-S'ALARMER chaque fois qu'un enfant de moins de 3 ans présente:
¦un trouble des interactions sociales.
¦un trouble de la communication verbale ou non verbale.
¦des comportements répétitifs et un refus du changement.
¦des difficultés à développer les facultés ludiques et l'imagination.
-questionnaire CHAT:
¦à faire dès l'âge de 18 mois en cas de suspicion.
¦il est destiné aux parents.
-en cas de suspicion:
¦suivre attentivement l'évolution de l'enfant.
¦et noter par écrit toutes les déficiences.
¦dire aux parents que l'élaboration du diagnostic demandera quelques mois.
-dans l'attente, ne pas parler d'autisme aux parents:
¦mais de "trouble du développement dont la nature est à préciser".
Confirmation du diagnostic:
-le diagnostic doit être fait le plus tôt possible, c'est à dire vers 18 mois.
¦trop précoce c'est prendre le risque d'une erreur de diagnostic.
¦trop tardif c'est prendre le risque de réduire l'efficacité du traitement.
-l'annonce du diagnostic sera faite:
¦par une équipe pluridisciplinaire, par exemple le service de pédopsychiatrie.
¦parler d'un trouble du développement à explorer, ne pas prononcer ''autisme".
¦il faut se préoccuper de la façon dont sera reçu le diagnostic par la famille.
¦il faudra informer la famille sur les divers moyens de prise en charge.
¦il faudra déculpabiliser les parents.
Education par les parents:
-en cas de dépistage très précoce, entre 6 et 12 mois:
¦une éducation spéciale et permanente par les parents peut être indiquée.
¦elle est basée sur des routines que doivent apprendre les parents.
¦avec cette méthode le temps consacré par les parents est très important.
Education spécialisée:
-éducation spécialisée intensive et précoce dès la confirmation du diagnostic.
¦le temps passé est définitivement perdu pour la maturation du cerveau.
¦soins orthophoniques, psychomoteurs, pédagogiques, psychologiques.
¦communication adaptée aux déficiences de l'enfant: pictogrammes, photos, ..
¦l'enseignement doit respecter l'âge chronologique, il est personnalisé.
¦encouragement à l'autonomie.
¦cette éducation permet une progression grâce à la plasticité cérébrale.
¦elle doit durer au moins 20 à 25 heures par semaine.
-établissements spécialisés:
¦ce sont les Centres de Ressource Autisme régionaux.
-autres ressources:
¦Service de pédo-psychiatrie.
¦Centre d'Action Médico-sociale précoce (CAMPS): 0 à 6 ans.
¦Centres Médico-PsychoPédagogiques (CMPP): 0 à 16 ans.
¦Centres Médico-Psychologiques (CMP): 0 à 16 ans.
¦Centres De Diagnostic et d'Evaluation en Autisme (CDDEA).
¦pour les adultes: Etablissement de Soins et d'Accueil par le Travail (ESAT).
-intégration dans le milieu scolaire normal chaque fois que c'est possible:
¦elle permet les apprentissages et la relation avec les autres.
Traitement étiologique:
-aucun:
¦un autisme ne peut pas guérir, mais il peut être amélioré par l'éducation.
Médicaments:
-ils n'ont un intérêt que pour les troubles du comportement.
-ils sont indiqués en cas d'agitation, d'automutilation, d'agressivité, ..
¦halopéridol: 0,05 à 1mg/kg/j.
Associations de parents d'autistes, pour soutenir la famille:
-Autisme France.
______________________________________________________________
halopéridol: Haldol

TEXTE2:
AUTISME
  Dans le DSM IV, l'autisme est un trouble envahissant du developpement
  L'autiste a une mauvaise reception de l'information qui l'empeche d'avoir une
 image coherente du monde, par exemple l'autiste percoit la voix comme un
 son mais ne lui attribue aucune signification, et tout se passe comme si
 l'enfant ne faisait pas de distinction entre les objets et les etres vivants

Clinique:
  Ecouter les parents:
      ¦ils sont souvent les premiers a noter une anomalie du developpement. 
  de 0 a 6 mois:
      ¦absence d'attitude anticipatrice de l'enfant quand on tend les bras vers lui.
      ¦absence de sourire-reponse. 
      ¦nourrisson trop calme.
      ¦indifference au monde sonore, enfant trop "sage".
      ¦anomalie du regard, defaut de contact par le regard.
      ¦pas de reaction aux caresses.
      ¦peu ou pas d'expression vocale, babillage pauvre.
      ¦anomalies de la motricite.
      ¦parfois nourrisson hypotonique comme une "poupee de chiffon".
      ¦les symptomes peuvent etre inapparents au cours des premiers mois.
   de 6 mois a 1 an:
      ¦peu ou pas de contact avec l'entourage.
      ¦absence de babillage, absence de lallation, absence de mimiques.
      ¦absence d'interet pour les personnes, ou, meme aversion physique.
      ¦ne tend pas les bras quand on va le chercher.
      ¦ne partage avec autrui, aucun interet pour les evenements ou pour les objets.
      ¦activites solitaires, gestes repetitifs: grattements, frottements.
      ¦comportement bizarre: jeux de doigts devant les yeux, balancements.
      ¦hypotonie musculaire ou hypertonie musculaire, reactions coleriques.
  vers l'age de 18 mois le diagnostic peut etre suspecte:
      ¦absence de contact oculaire: suivre le regard pour regarder la meme chose.
      ¦ne pointe pas du doigt les objets.
      ¦ne sait pas jouer a "faire semblant": dinette, telephone, ..
      ¦absence de sourire.
      ¦absence de communication: marionnettes, applaudir, faire au revoir, ..
      ¦ne dit aucun mot.
      ¦ne repond pas a l'appel de son prenom.
  de 18 mois a 12 ans:
      ¦anomalies du contact social: 
      ¦absence d'association de mots a 24 mois, (ou l'enfant parle pour lui-meme).
      ¦stereotypies des gestes ou emissions vocales stereotypees, balancements.
      ¦possibilite de coleres vives en cas de modification de l'environnement.
      ¦fascination pour des mouvements, des lumieres, des bruits.
      ¦attachement a certains objets: les roues, les toupies.
      ¦mauvaise perception des emotions et difficulte a exprimer les emotions.
      ¦retard mental dans plus de la moitie des cas.
      ¦a 3 ans le diagnostic doit pouvoir etre fait.
  ou quel que soit l'age de l'enfant:
      ¦regression des capacites physiques.
      ¦regression psychologique.
      ¦regression du langage.
      ¦regression des relations sociales.
      ¦communication non verbale limitee.
      ¦formes legeres avec aptitudes tres developpees dans certains domaines.
      ¦formes graves. avec retard mental important.
      ¦formes tres precoces apparaissant dans les premiers mois.
      ¦et formes tardives pouvant debuter apres l'age de 3 ans.
  a l'age adulte:
      ¦absence d'expression verbale dans la moitie des cas.
      ¦isolement social.
      ¦polarisation des interets sur des objets ou des evenements cibles.
  X ne pas confondre:
      ¦avec une depression de l'enfant ou une carence affective parentale grave.
      ¦avec une sclerose tubereuse de Bourneville.
      ¦avec une maladie de Recklinghausen.
      ¦avec une phenylcetonurie.
      ¦avec un syndrome de l'X fragile.
      ¦avec une encephalopathie.
Examens complementaires:
  -examens pour exclure une autre cause ou decouvrir une maladie associee:
      ¦audiogramme pour exclure une surdite.
      ¦examen ophtalmologique pour exclure un trouble visuel.
      ¦examen neurologique et electroencephalogramme standard avec sommeil.
      ¦examen genetique: caryotype haute resolution et recherche de l'X fragile..
      ¦plombemie en cas de risque d'exposition au plomb (Pica).
  -envoyer chez un pedopsychiatre ou dans un Centre de Ressources Autisme.
      ¦echelle CARS (Childhood Autism Rating Scale).
      ¦l'echelle Ados-G est plus adaptee aux enfants de plus de 3 ans.
      ¦et prise en charge pedopsychiatrique.
  -examen video:
      ¦pour une etude du comportement de l'enfant par une equipe pluridisciplinaire.
      ¦un film d'amateur peut permettre d'observer le comportement anterieur.
  -aucun examen biologique ou d'imagerie n'est necessaire:
      ¦meme si l'IRM montre parfois des anomalies.
      ¦un deficit de substance grise peut s'observer dans les lobes temporaux.
Causes:
  -anomalie de developpement du lobe temporal superieur:
      ¦les troubles de la communication pourraient decouler de ces anomalies.
  -facteurs genetiques:
      ¦un antecedent peut s'observer dans la fratrie.
      ¦diverses anomalies genetiques: 16p11.2, 15q11-13, ..
      ¦infection virale pendant la grossesse.
      ¦des modifications epigenetiques liees a l'environnement pourraient intervenir.
  -effet iatrogene:
      ¦exposition a l'acide valproique ou a la thalidomide in utero.

Orientation therapeutique:                  
Depistage de l'autisme:
  -S'ALARMER chaque fois qu'un enfant de moins de 3 ans presente:
      ¦un trouble des interactions sociales.
      ¦un trouble de la communication verbale ou non verbale.
      ¦des comportements repetitifs et un refus du changement.
      ¦des difficultes a developper les facultes ludiques et l'imagination.
  -questionnaire CHAT:
      ¦a faire des l'age de 18 mois en cas de suspicion.
      ¦il est destine aux parents.
  -en cas de suspicion:
      ¦suivre attentivement l'evolution de l'enfant.
      ¦et noter par ecrit toutes les deficiences.
      ¦dire aux parents que l'elaboration du diagnostic demandera quelques mois.
  -dans l'attente, ne pas parler d'autisme aux parents:
      ¦mais de "trouble du developpement dont la nature est a preciser".
Confirmation du diagnostic:
  -le diagnostic doit etre fait le plus tot possible, c'est a dire vers 18 mois.
      ¦trop precoce c'est prendre le risque d'une erreur de diagnostic.
      ¦trop tardif c'est prendre le risque de reduire l'efficacite du traitement.
  -l'annonce du diagnostic sera faite:
      ¦par une equipe pluridisciplinaire, par exemple le service de pedopsychiatrie.
      ¦parler d'un trouble du developpement a explorer, ne pas prononcer ''autisme".
      ¦il faut se preoccuper de la facon dont sera recu le diagnostic par la famille.
      ¦il faudra informer la famille sur les divers moyens de prise en charge.
      ¦il faudra deculpabiliser les parents.
Education par les parents:
  -en cas de depistage tres precoce, entre 6 et 12 mois:
      ¦une education speciale et permanente par les parents peut etre indiquee.
      ¦elle est basee sur des routines que doivent apprendre les parents.
      ¦avec cette methode le temps consacre par les parents est tres important.
Education specialisee:
  -education specialisee intensive et precoce des la confirmation du diagnostic.
      ¦le temps passe est definitivement perdu pour la maturation du cerveau.
      ¦soins orthophoniques, psychomoteurs, pedagogiques, psychologiques.
      ¦communication adaptee aux deficiences de l'enfant: pictogrammes, photos, ..
      ¦l'enseignement doit respecter l'age chronologique, il est personnalise.
      ¦encouragement a l'autonomie.
      ¦cette education permet une progression grace a la plasticite cerebrale.
      ¦elle doit durer au moins 20 a 25 heures par semaine.
  -etablissements specialises:
      ¦ce sont les Centres de Ressource Autisme regionaux.
  -autres ressources:
      ¦Service de pedo-psychiatrie.
      ¦Centre d'Action Medico-sociale precoce (CAMPS): 0 a 6 ans.
      ¦Centres Medico-PsychoPedagogiques (CMPP): 0 a 16 ans.
      ¦Centres Medico-Psychologiques (CMP): 0 a 16 ans.
      ¦Centres De Diagnostic et d'Evaluation en Autisme (CDDEA).
      ¦pour les adultes: Etablissement de Soins et d'Accueil par le Travail (ESAT).
  -integration dans le milieu scolaire normal chaque fois que c'est possible:
      ¦elle permet les apprentissages et la relation avec les autres.
Traitement etiologique:
  -aucun:
      ¦un autisme ne peut pas guerir, mais il peut etre ameliore par l'education.
Medicaments:
  -ils n'ont un interet que pour les troubles du comportement.
  -ils sont indiques en cas d'agitation, d'automutilation, d'agressivite, ..
      ¦haloperidol: 0,05 a 1mg/kg/j.
Associations de parents d'autistes, pour soutenir la famille:
  -Autisme France.
______________________________________________________________
haloperidol: Haldol


TEXTE1:
AUTOMUTILATIONS
Clinique:
-surtout chez l'adolescente, à partir de 15 ans et jusqu'à 24 ans.
-signes:
¦scarifications: ce sont des incisions cutanées plus ou moins profondes.
¦ou brûlures volontaires.
¦ou plaies entretenues, d'âge différent, ne ressemblant à rien de connu.
¦ou section volontaire d'un doigt.
¦ou autoémasculation.
¦ou demande d'opérations itératives.
¦ou auto-empoisonnements délibérés.
-évolution:
¦récidives.
-complications:
¦une automutilation peut être le signe avant-coureur d'un suicide.
Causes:
-sociales:
¦conflit avec le partenaire ou avec la famille.
¦difficultés financières, difficultés avec son travail.
-psychiatriques:
¦manifestation d'une haine de soi.
¦association fréquente à une anxiété ou à un état dépressif.
-carcérales:
¦en prison, revendication pour obtenir un bénéfice secondaire.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la mutilation.
Thérapie cognitivo-comportementale:
-aider le patient à résoudre ses problèmes.
Traitement d'une dépression associée:
-traiter l'automutilation et la dépression diminue le risque de suicide.

TEXTE2:
AUTOMUTILATIONS

Clinique:
  -surtout chez l'adolescente, a partir de 15 ans et jusqu'a 24 ans.
  -signes:
      ¦scarifications: ce sont des incisions cutanees plus ou moins profondes.
      ¦ou brulures volontaires.
      ¦ou plaies entretenues, d'age different, ne ressemblant a rien de connu.
      ¦ou section volontaire d'un doigt.
      ¦ou autoemasculation.
      ¦ou demande d'operations iteratives.
      ¦ou auto-empoisonnements deliberes.
  -evolution:
      ¦recidives.
  -complications:
      ¦une automutilation peut etre le signe avant-coureur d'un suicide.
Causes:
  -sociales:
      ¦conflit avec le partenaire ou avec la famille.
      ¦difficultes financieres, difficultes avec son travail. 
  -psychiatriques:
      ¦manifestation d'une haine de soi.
      ¦association frequente a une anxiete ou a un etat depressif.
  -carcerales:
      ¦en prison, revendication pour obtenir un benefice secondaire.

Orientation therapeutique:
Traitement de la mutilation.
Therapie cognitivo-comportementale:
  -aider le patient a resoudre ses problemes.
Traitement d'une depression associee:
  -traiter l'automutilation et la depression diminue le risque de suicide.


TEXTE1:
MALADIES AUTO-IMMUNES
Il en existe une centaine
Le soi ne reconnaît plus le soi, il prend le soi pour du non-soi
Les lymphocytes sécrètent des anticorps, comme face à un corps étranger
Signes évocateurs:
-signes vasculaires:
¦syndrome de Raynaud.
-signes cutanés:
¦érythème persistant, non prurigineux.
¦purpura des membres inférieurs ou pupura déclive.
signes articulaires:
¦arthralgies inflammatoires le plus souvent distales.
-signes généraux:
¦asthénie physique, avec conservation de l'élan vital.
¦fièvre insensible aux antibiotiques mais sensible aux anti-inflammatoires.
¦amaigrissement.
-syndrome sec.
-hypertrophie des glandes salivaires.
-myalgies.
-signes de dysthyroïdie.
-aphtose bipolaire.
-thromboses à répétition.
-avortements spontanés récidivants.
-évolution par pousées.
-et tout syndrome médical inexpliqué durant depuis plus d'un mois.
2 groupes:
-maladies auto-immunes d'organe, dirigées contre un seul organe:
¦maladie de Basedow ................................... thyroïde ...... ¦ ces 2 sont les
¦thyroïdite de Hashimoto ................................ thyroïde ...... ¦ plus fréquentes
¦maladie d'Addison auto-immune ................. surrénale
¦diabète type I ................................................... pancréas
¦gastrite atrophique ......................................... estomac
¦maladie de Biermer ....................................... estomac
¦maladie coeliaque ......................................... intestin
¦maladie de Crohn ........................................... intestin
¦hépatite auto-immune ..................................... foie
¦cirrhose biliaire primitive ................................ foie
¦myasthénie ....................................................... muscle
¦anémie hémolytique auto-immune ................. sang
¦purpura thrombocytopénique auto-immun .... sang
¦sclérose en plaques ........................................ système nerveux
¦Guillain-Barré ................................................... système nerveux
¦lupus discoïde .................................................. peau
¦pemphigus bulleux ........................................... peau
¦glomérulonéphrite ............................................ rein
¦spondylarthrite ankylosante ............................ articulations
¦stérilités auto-immunes ................................... gamètes
¦etc.
-maladies auto-immunes systémiques, avec atteinte de plusieurs tissus:
¦polyarthrite rhumatoïde ............... la plus fréquente des maladies systémiques
¦Béhçet
¦Churg et Strauss
¦Crest syndrome
¦Goodpasture
¦Gougerot
¦Horton
¦lupus érythémateux systémique
¦périartérite noueuse
¦polychondrite atrophiante
¦pseudo-polyarthrite rhizomélique
¦sarcoïdose
¦sclérodermie
¦syndrome de Sharp ou connectivite mixte
¦syndrome des antiphospholipides.
¦polyarthrite systémique de l'enfant (Still)
¦Wegener
¦etc.
-...............plus leurs associations qui sont fréquentes
Examens complémentaires:
-signes inflammatoires:
¦vitesse de sédimentation élevée.
¦fibrinémie augmentée.
¦hypergammaglobulinémie.
-hémogramme:
¦lymphopénie.
¦hyperéosinophilie modérée.
¦thrombocytopénie modérée.
¦anémie modérée.
-ANTICORPS:
(anticorps antinucléaires circulants = AAN = ACAN)
(anticorps cytoplasmiques antineutrophiles = ANCA)
ils n'ont aucune valeur diagnostique s'ils ne sont pas confrontés à la clinique.
1) pour les maladies spécifiques d'organe:
¦recherche de l'anticorps spécifique.
2) pour les maladies non spécifiques d'organe:
¦recherche des AAN: anticorps antinucléaires dirigés contre plusieurs tissus.
¦puis identification de leur spécificité en fonction des symptômes.
3) pour les vascularites:
¦recherche des ANCA: anti-neutrophil cytoplasmic antibodies.
Causes:
-1) Anticorps spécifiques d'organe:
anticellules pariétales gastriques ...... Biermer
antifacteur intrinsèque ......................... Biermer
antitransglutaminase ........................... maladie coeliaque
antigliadine ........................................... maladie coeliaque
antiglomérule rénal .............................. maladie de Berger
antimitochondries M2 .......................... cirrhose biliaire primitive
anti-LKM1 ............................................. hépatite auto-immune
anti-actine ............................................. hépatite auto-immune
antiplaquettes ......................................... purpura thrombopénique
antiglobules rouges ............................... anémie hémolytique
antimembrane basale épidermique ..... pemphigoïde bulleuse
anti-21-hydroxylase ................................. Addison
anti-ilôts de Langerhans ........................... diabète insulino-dépendant
anti-GAD II ................................................. diabète insulino-dépendant
antithyroglobuline / antithyroperoxydase . Hashimoto
antirécepteur de la TSH ............................ Basedow
antirécepteur de l'acétylcholine ................ myasthénie
antiganglioside ........................................... polyradiculonévrite aiguë
antiganglioside ........................................... polyneuropathie chronique
antimyéline .................................................. polyneuropathie chronique
anti-Hu ......................................................... encéphalite limbique
etc.
-2) AAN (anticorps antinucléaires) +, rechercher l'anticorps spécifique:
anti-peptides cycliques citrullinés (CCP).. polyarthrite rhumatoïde
anti-ADN natif ....................................... lupus
antihistones ......................................... lupus induit
antinucléosomes ................................. lupus
anti-Sm ................................................. lupus
anti-RNP .............................................. lupus, syndrome de Sharp
anti SSA/SSB .................................... lupus, syndrome de Sjögren
anti-Scl70 ............................................ sclérodermie diffuse
anti-Pmscl ........................................... scléromyosite
anti-ARNpolymérase ......................... sclérodermie diffuse
anticentromères ................................. CREST
etc.
-3) ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) +, rechercher une vascularite:
c-ANCA anti-PR3 ........................................ Wegener
p-ANCA anti-MPO ...................................... polyangéite microscopique
p-ANCA anti-MPO ..................................... Churg et Strauss
-facteurs favorisants:
¦âge > 60 ans.
¦sexe: les maladies auto-immunes sont plus fréquentes chez la femme.
¦terrain familial: fréquence de certains groupes HLA.
¦virus, bactéries, statut hormonal, poussières minérales.
¦cancers, lymphomes, leucémies.
¦médicaments: ß-bloquants, anticonvulsivants, quinidine, anti-TNFalpha, ..
Orientation thérapeutique:
En fonction de la maladie en cause.
Centre de référence des maladies auto-immunes et des maladies systémiques:
-service de médecine interne - hôpital Claude Huriez - 59037 Lille cedex

TEXTE2:
MALADIES AUTO-IMMUNES
  Il en existe une centaine
  Le soi ne reconnait plus le soi, il prend le soi pour du non-soi
  Les lymphocytes secretent des anticorps, comme face a un corps etranger

Signes evocateurs:
  -signes vasculaires:
      ¦syndrome de Raynaud.
  -signes cutanes:
      ¦erytheme persistant, non prurigineux.
      ¦purpura des membres inferieurs ou pupura declive.
  signes articulaires:
      ¦arthralgies inflammatoires le plus souvent distales.
  -signes generaux:
      ¦asthenie physique, avec conservation de l'elan vital.
      ¦fievre insensible aux antibiotiques mais sensible aux anti-inflammatoires.
      ¦amaigrissement.
  -syndrome sec.
  -hypertrophie des glandes salivaires.
  -myalgies.
  -signes de dysthyroidie.
  -aphtose bipolaire.
  -thromboses a repetition.
  -avortements spontanes recidivants.
  -evolution par pousees.
  -et tout syndrome medical inexplique durant depuis plus d'un mois.
2 groupes:
  -maladies auto-immunes d'organe, dirigees contre un seul organe:
      ¦maladie de Basedow ...................................   	thyroide ......   	¦ ces 2 sont les
      ¦thyroidite de Hashimoto ................................   	thyroide ......   	¦ plus frequentes
      ¦maladie d'Addison auto-immune .................  	surrenale
      ¦diabete type I ................................................... 	pancreas
      ¦gastrite atrophique .........................................  	estomac
      ¦maladie de Biermer .......................................  	estomac
      ¦maladie coeliaque .........................................   	intestin
      ¦maladie de Crohn ...........................................  	intestin
      ¦hepatite auto-immune ..................................... 	foie
      ¦cirrhose biliaire primitive ................................ 	foie
      ¦myasthenie ....................................................... 	muscle
      ¦anemie hemolytique auto-immune .................	sang
      ¦purpura thrombocytopenique auto-immun .... 	sang
      ¦sclerose en plaques ........................................ 	systeme nerveux
      ¦Guillain-Barre ................................................... 	systeme nerveux
      ¦lupus discoide .................................................. 	peau
      ¦pemphigus bulleux ........................................... 	peau
      ¦glomerulonephrite ............................................ 	rein
      ¦spondylarthrite ankylosante ............................ 	articulations
      ¦sterilites auto-immunes ................................... 	gametes
      ¦etc.
  -maladies auto-immunes systemiques, avec atteinte de plusieurs tissus:
      ¦polyarthrite rhumatoide ............... la plus frequente des maladies systemiques
      ¦Behcet  
      ¦Churg et Strauss
      ¦Crest syndrome
      ¦Goodpasture
      ¦Gougerot
      ¦Horton
      ¦lupus erythemateux systemique
      ¦periarterite noueuse 
      ¦polychondrite atrophiante
      ¦pseudo-polyarthrite rhizomelique
      ¦sarcoidose
      ¦sclerodermie
      ¦syndrome de Sharp ou connectivite mixte
      ¦syndrome des antiphospholipides.
      ¦polyarthrite systemique de l'enfant (Still) 
      ¦Wegener
      ¦etc.
  -...............plus leurs associations qui sont frequentes
Examens complementaires:
  -signes inflammatoires:
      ¦vitesse de sedimentation elevee.
      ¦fibrinemie augmentee.
      ¦hypergammaglobulinemie.
  -hemogramme:
      ¦lymphopenie.
      ¦hypereosinophilie moderee.
      ¦thrombocytopenie moderee.
      ¦anemie moderee.
  -ANTICORPS:
      (anticorps antinucleaires circulants = AAN = ACAN)
      (anticorps cytoplasmiques antineutrophiles = ANCA)
      ils n'ont aucune valeur diagnostique s'ils ne sont pas confrontes a la clinique.
   1) pour les maladies specifiques d'organe:
      ¦recherche de l'anticorps specifique.
   2) pour les maladies non specifiques d'organe:
      ¦recherche des AAN: anticorps antinucleaires diriges contre plusieurs tissus. 
      ¦puis identification de leur specificite en fonction des symptomes.
   3) pour les vascularites:
      ¦recherche des ANCA: anti-neutrophil cytoplasmic antibodies.
Causes:
   -1) Anticorps specifiques d'organe:
          anticellules parietales gastriques ......          	Biermer
          antifacteur intrinseque .........................         	Biermer
          antitransglutaminase ...........................          	maladie coeliaque
          antigliadine ...........................................         	maladie coeliaque
          antiglomerule renal ..............................          	maladie de Berger
          antimitochondries M2 ..........................         	cirrhose biliaire primitive
          anti-LKM1 .............................................         	hepatite auto-immune
          anti-actine .............................................         	hepatite auto-immune
          antiplaquettes .........................................       	purpura thrombopenique
          antiglobules rouges ...............................       	anemie hemolytique
          antimembrane basale epidermique .....       	pemphigoide bulleuse
          anti-21-hydroxylase .................................      	Addison
          anti-ilots de Langerhans ...........................   	diabete insulino-dependant
          anti-GAD II .................................................    	diabete insulino-dependant
          antithyroglobuline / antithyroperoxydase .	Hashimoto
          antirecepteur de la TSH ............................   	Basedow
          antirecepteur de l'acetylcholine ................   	myasthenie
          antiganglioside ...........................................   	polyradiculonevrite aigue
          antiganglioside ...........................................   	polyneuropathie chronique
          antimyeline ..................................................   	polyneuropathie chronique
          anti-Hu .........................................................   	encephalite limbique
          etc.
  -2) AAN (anticorps antinucleaires) +, rechercher l'anticorps specifique:
          anti-peptides cycliques citrullines (CCP)..  	polyarthrite rhumatoide
          anti-ADN natif .......................................         	lupus
          antihistones .........................................           	lupus induit
          antinucleosomes .................................          	lupus
          anti-Sm .................................................          	lupus
          anti-RNP ..............................................           	lupus, syndrome de Sharp
          anti SSA/SSB ....................................            	lupus, syndrome de Sjogren
          anti-Scl70 ............................................           	sclerodermie diffuse
          anti-Pmscl ...........................................           	scleromyosite
          anti-ARNpolymerase .........................           	sclerodermie diffuse
          anticentromeres .................................           	CREST
          etc.
  -3) ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) +, rechercher une vascularite:
          c-ANCA anti-PR3 ........................................ 	Wegener
          p-ANCA anti-MPO ......................................  	polyangeite microscopique
          p-ANCA anti-MPO .....................................   	Churg et Strauss
  -facteurs favorisants:
      ¦age > 60 ans.
      ¦sexe: les maladies auto-immunes sont plus frequentes chez la femme.
      ¦terrain familial: frequence de certains groupes HLA.
      ¦virus, bacteries, statut hormonal, poussieres minerales.
      ¦cancers, lymphomes, leucemies.
      ¦medicaments: ß-bloquants, anticonvulsivants, quinidine, anti-TNFalpha, ..

Orientation therapeutique:
En fonction de la maladie en cause.
Centre de reference des maladies auto-immunes et des maladies systemiques:
  -service de medecine interne - hopital Claude Huriez - 59037 Lille cedex


TEXTE1:
CONSTANTES BIOLOGIQUES RESPIRATOIRES
Fréquence respiratoire: ..................................................... 16 à 18 / min.
Capacité vitale (CV):
-minimum chez l'homme adulte .................................... 4,5 l
-minimum chez la femme adulte .................................... 3,3 l
Capacité pulmonaire totale:
-volume d'air dans le poumon à la fin d'une inspiration complète:
¦c'est la capacité vitale + le volume résiduel.
-une capacité pulmonaire totale inférieure à 70% définit un syndrome restrictif.
Débit expiratoire de pointe au Peak flow, chiffre normaux:
-Homme ............. 600 l/min. ¦ voir les normes en fonction
-Femme ............. 450 l/min. ¦ de l'âge et de la taille
-Enfant de 12 ans .. 330 l/min. ¦ dans la fiche débit de pointe
-cet outil est moins précis que l'exploration fonctionnelle respiratoire.
-mais il permet de vérifier la réversibilité de l'obstruction bronchique.
Courbe débit-volume:
-c'est un examen majeur.
-il est suffisant pour fournir tous les paramètres respiratoires.
-syndrome restrictif = abaissement du début de la courbe.
-syndrome obstructif = courbe étalée avec volume résiduel important.
VEMS (Volume Expiratoire Maximal par Seconde):
-stade 0 = 3,2 l. pas de dyspnée, excepté pour un forte activité.
-stade 1 = 2,4 l. légère dyspnée à la marche ou à la montée de 2 étages.
-stade 2 = 1,8 l. ne peut suivre une personne normale à la marche à plat.
-stade 3 = 1,2 l. dyspnée au cours des activités normales.
-stade 4 = 0,75 l. dyspnée à l'habillage, à la parole, à un petit déplacement.
(après 25 ans le VEMS baisse de 25 à 30 ml par an chez le non fumeur)
Tiffeneau:
-rapport VEMS/CV normal .......... 75 %
-l'expiration forcée doit évacuer 75 % de la CV pendant la 1ère seconde.
-ce coefficient évalue la résistance du flux aérien dans les grosses bronches.
Test à la métacholine:
-chez le sujet normal bronchoconstriction à partir de 3.000 µg cumulatifs.
-le test est positif si le VEMS baisse de 20% pour des doses inférieures.
Dosage des gaz du sang:
-Pa O2 ........................................ 100 - (0,325 x âge du patient) en mm de Hg
-Pa CO2 ..................................... 35 à 45 mm de Hg
-ces dosages doivent être effectués dans les 15 min. qui suivent le prélèvement.
Le généraliste peut contrôler régulièrement:
-le débit de pointe, il correspond +- au sommet de la courbe débit-volume.
-et la capacité vitale, il correspond à la longueur de la courbe débit-volume.

TEXTE2:
CONSTANTES BIOLOGIQUES RESPIRATOIRES

Frequence respiratoire: .....................................................  	16 a 18 / min.
Capacite vitale (CV):
  -minimum chez l'homme adulte ....................................   	4,5 l
  -minimum chez la femme adulte ....................................  	3,3 l
Capacite pulmonaire totale:
  -volume d'air dans le poumon a la fin d'une inspiration complete:
      ¦c'est la capacite vitale + le volume residuel.
  -une capacite pulmonaire totale inferieure a 70% definit un syndrome restrictif.
Debit expiratoire de pointe au Peak flow, chiffre normaux:
  -Homme ............. 600 l/min.                       	¦   voir les normes en fonction
  -Femme ............. 450 l/min.                       	¦    de l'age et de la taille
  -Enfant de 12 ans .. 330 l/min.                  	¦   dans la fiche debit de pointe
  -cet outil est moins precis que l'exploration fonctionnelle respiratoire.
  -mais il permet de verifier la reversibilite de l'obstruction bronchique.
Courbe debit-volume: 
  -c'est un examen majeur.
  -il est suffisant pour fournir tous les parametres respiratoires.
  -syndrome restrictif = abaissement du debut de la courbe.
  -syndrome obstructif = courbe etalee avec volume residuel important.
VEMS (Volume Expiratoire Maximal par Seconde):
  -stade 0 = 3,2 l.  pas de dyspnee, excepte pour un forte activite.
  -stade 1 = 2,4 l.  legere dyspnee a la marche ou a la montee de 2 etages.
  -stade 2 = 1,8 l.  ne peut suivre une personne normale a la marche a plat.
  -stade 3 = 1,2 l.  dyspnee au cours des activites normales.
  -stade 4 = 0,75 l. dyspnee a l'habillage, a la parole, a un petit deplacement.
   (apres 25 ans le VEMS baisse de 25 a 30 ml par an chez le non fumeur)
Tiffeneau:
  -rapport VEMS/CV normal ..........  75 %
  -l'expiration forcee doit evacuer 75 % de la CV pendant la 1ere seconde.
  -ce coefficient evalue la resistance du flux aerien dans les grosses bronches.
Test a la metacholine:
  -chez le sujet normal bronchoconstriction a partir de 3.000 µg cumulatifs.
  -le test est positif si le VEMS baisse de 20% pour des doses inferieures.
Dosage des gaz du sang:
  -Pa O2 ........................................    	100 - (0,325 x age du patient) en mm de Hg 
  -Pa CO2 .....................................    	35 a 45 mm de Hg
  -ces dosages doivent etre effectues dans les 15 min. qui suivent le prelevement.

Le generaliste peut controler regulierement:
  -le debit de pointe, il correspond +- au sommet de la courbe debit-volume.
  -et la capacite vitale, il correspond a la longueur de la courbe debit-volume.


TEXTE1:
CONSTANTES BIOLOGIQUES URINAIRES NORMALES
Avant une recherche au laboratoire:
-noter la couleur:
¦urines rouges: hématurie, ou sang menstruel.
¦brunes: hémoglobinurie ou porphyrie.
¦coloration par un médicament ou par l'ingestion de betteraves.
-noter la limpidité:
¦des urines troubles sont le signe d'une pyurie ou d'une phosphaturie.
¦si c'est une phosphaturie, le vinaigre blanc éclaircit les urines.
-noter l'odeur:
¦odeur acétonique des urines.
-faire un examen à la bandelette urinaire:
¦glycosurie.
¦cétonurie.
¦densité urinaire.
¦hématurie.
¦pH urinaire.
¦protéinurie.
¦nitrites dans l'urine.
¦leucocyturie.
¦bilirubine urinaire et urobilinogène.
Examens demandés au laboratoire:
Bactériurie ........................................... < 10.000/ml
(10.000 à 100.000 = zone douteuse)
Calciurie ............................................. 100 à 300 mg/24h
Catécholamines:
¦Epinéphrine ........................... < 10 µg/j
¦Norépinéphrine ..................... < 100 µg/j
(avant le prélèvement éviter: le café, la vanille, les bananes, le chocolat)
Corticostéroïdes totaux:
¦chez l'homme.......................... 4 à 7 mg/24h
¦chez la femme......................... 3 à 5 mg/24h
Créatininurie ....................................... 1500 à 2000 mg/24h
Cuivre urinaire .................................... 20 à 50 µg/24h
Débit des hématies .......................... < 5.000/ml
Débit des leucocytes ........................ < 10.000/ml
Débit urinaire urétral .......................... 25 à 30 ml/sec
Hydroxyproline ................................... 10 à 50 mg/24h
(10.000 à 100.000 = zone douteuse)
Microalbuminurie ............................... < 20 mg/l
Phosphaturie ...................................... 400 à 800 mg/24h
Rapport protéinurie / créatininurie ... < 2 mg / mmol chez l'homme
< 2,8 mg / mmol chez la femme

TEXTE2:
CONSTANTES BIOLOGIQUES URINAIRES NORMALES

Avant une recherche au laboratoire:
  -noter la couleur:
      ¦urines rouges: hematurie, ou sang menstruel.
      ¦brunes: hemoglobinurie ou porphyrie.
      ¦coloration par un medicament ou par l'ingestion de betteraves.
  -noter la limpidite:
      ¦des urines troubles sont le signe d'une pyurie ou d'une phosphaturie.
      ¦si c'est une phosphaturie, le vinaigre blanc eclaircit les urines.
  -noter l'odeur:
      ¦odeur acetonique des urines.
  -faire un examen a la bandelette urinaire:
      ¦glycosurie.
      ¦cetonurie.
      ¦densite urinaire.
      ¦hematurie.
      ¦pH urinaire.
      ¦proteinurie.
      ¦nitrites dans l'urine.
      ¦leucocyturie.
      ¦bilirubine urinaire et urobilinogene.
Examens demandes au laboratoire:
Bacteriurie ...........................................        	< 10.000/ml
                                                                      	(10.000 a 100.000 = zone douteuse)
Calciurie .............................................          	100 a 300 mg/24h
Catecholamines: 
          ¦Epinephrine ...........................            	< 10 µg/j
          ¦Norepinephrine .....................            	< 100 µg/j
          (avant le prelevement eviter: le cafe, la vanille, les bananes, le chocolat)
Corticosteroides totaux:
          ¦chez l'homme..........................           	4 a 7 mg/24h
          ¦chez la femme.........................           	3 a 5 mg/24h
Creatininurie .......................................         	1500 a 2000 mg/24h
Cuivre urinaire ....................................         	20 a 50 µg/24h
Debit des hematies ..........................          	< 5.000/ml
Debit des leucocytes ........................          	< 10.000/ml
Debit urinaire uretral ..........................         	25 a 30 ml/sec
Hydroxyproline ...................................          	10 a 50 mg/24h
                                                                      	(10.000 a 100.000 = zone douteuse)
Microalbuminurie ...............................          	< 20 mg/l
Phosphaturie ......................................         	400 a 800 mg/24h
Rapport proteinurie / creatininurie ...          	< 2 mg / mmol chez l'homme
                                                                       	< 2,8 mg / mmol chez la femme


TEXTE1:
CONSTIPATION CHRONIQUE de l'ADULTE
La constipation est chronique lorsqu'elle dure depuis au moins 6 mois
Clinique:
-constipation de progression:
¦c'est un ralentissement du transit.
¦moins de 3 selles par semaine.
¦selles dures, mais sans difficulté d'exonération dans ce cas.
¦signes de colopathie associée, douleurs abdominales, ballonnements.
¦céphalées.
¦au toucher rectal le rectum est vide.
¦demander un calendrier des selles sur 15 jours.
-constipation terminale:
¦perte de la sensation de besoin exonérateur.
¦difficulté à émettre les selles, surtout à commencer l'exonération.
¦temps d'exonération prolongé.
¦impression de blocage des selles en amont de l'anus.
¦sensation d'évacuation incomplète.
¦le patient a parfois recours aux manoeuvres digitales pour déféquer.
¦au toucher rectal, présence de matières dans le rectum.
¦pendant le TR, absence du relachement de l'anus au moment d'une poussée.
¦vérifier à cette occasion que le doigtier ne revienne pas taché de sang.
-ou fausse diarrhée du constipé:
¦c'est souvent une selle diarrhéique précédée d'un bouchon dur.
¦chez un patient qui présente des alternances de diarrhée et de constipation.
-complications:
¦fécalome.
¦fissure anale.
¦prolapsus de la muqueuse rectale.
¦descente du périnée.
¦hypokaliémie par abus de laxatifs.
X ne pas confondre avec la fausse constipation de l'inquiet:
c'est un angoissé qui décrit ses selles: selles en billes, selles trop minces, ..
Examens complémentaires:
-bilan biologique:
¦glycémie, kaliémie, calcémie, CRP, TSH, créatininémie.
-test au rouge carmin:
¦2co à 0,5g. pris après le petit déjeuner et mesure du temps d'élimination.
-mesure du transit avec marqueurs radio-opaques:
¦elle est indiqué lorsque le patient résiste au traitement.
¦elle fait le diagnostic d'une constipation de progression.
¦elle mesure la vitesse de progression du transit.
¦le temps de transit total est normalement de 70 heures.
¦situer la zone de ralentissement:
¦marqueurs répartis dans l'abdomen: constipation de progression.
¦marqueurs dans l'ampoule rectale: c'est plutôt une constipation terminale.
¦faire avaler un marqueur radio-opaque.
¦faire un abdomen sans préparation tous les jours pendant 5 jours.
¦les radiographies permettent de surveiller la progression des marqueurs.
¦cet examen est plus précis que le test au rouge carmin.
-manométrie ano-rectale:
¦en seconde intention en cas de constipation résistant au traitement.
¦elle fait le diagnostic d'une constipation terminale.
-test du ballon:
¦on peut aussi mettre un ballon dans le rectum et le remplir avec 50cc d'eau.
¦normalement le ballon doit être évacué en moins d'une minute.
-coloscopie:
¦en cas de constipation récente inexpliquée après l'âge de 45 ans.
¦ou en cas de signes associés: rectorragie, anémie, perte de poids.
¦ou en cas d'antécédent familial de cancer colique.
¦pour éliminer un cancer rectocolique.
-défécographie:
¦lorsqu'on recherche un trouble de la statique pelvienne.
Causes:
-constipation de progression (c'est soit un côlon spastique soit un côlon inerte):
¦erreur diététique:
¦régime pauvre en eau et en fibres.
¦constipation iatrogène:
¦antidépresseurs, neuroleptiques, morphiniques, inhibiteurs calciques,
¦codéine, antiparkinsoniens, anticholinergiques, résines, sels d'alumine,
¦antiépileptiques, antihistaminiques, diurétiques, antiacides,
¦bêta-bloquants, chimiothérapie, intoxication par les laxatifs.
¦affection intestinale:
¦intestin irritable.
¦cancer du côlon.
¦lésion inflammatoire du côlon: sigmoïdite, maladie de Crohn.
¦affection neurologique:
¦Parkinson.
¦sclérose en plaques.
¦accident vasculaire cérébral.
¦démence.
¦lésion de la moelle épinière, spina bifida.
¦syndrome de la queue de cheval.
¦maladie de Hirschsprung.
¦neuropathie diabétique.
¦trouble métabolique ou endocrinien:
¦hypokaliémie.
¦hypercalcémie.
¦déshydratation.
¦¦hypothyroïdie.
¦hyperparathyroïdie.
¦myopathie.
¦toxicomanie.
¦grossesse.
¦alitement ou absence totale d'exercice.
(par contre un mégadolichocôlon n'est pas la cause d'une constipation)
-constipation terminale:
¦dyschésie rectale: l'angle ano-rectal ne s'ouvre pas au cours des poussées.
¦fécalome.
¦anisme: contraction paradoxale de l'anus pendant la poussée du rectum.
¦douleur anale: fissure anale, thrombose hémorroïdaire.
¦hyposensibilité rectale.
¦mégarectum.
¦relâchement du périnée, d'origine post-opératoire ou post-obstétrical.
¦exceptionnellement maladie de Hirschsprung à localisation basse.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche constipation....
Calendrier des selles:
-à apporter à la prochaine consultation.
Traitement symptomatique de la constipation:
-dans la majorité des cas:
¦ispaghul mucilage pur, 2 càcX3/j. à avaler avec de l'eau, ou dans un yaourt.
¦macrogol 2,95 et 5,9, 1saX2/j., peu être associé, en l'absence de douleur.
-en cas d'échec et si c'est une constipation de progression, ajouter:
¦huile de paraffine, 3 à 4càs le soir au coucher, mais pas de façon continue.
¦mébévérine 200, 1géX2/j. surtout en présence de douleurs associées.
-en cas d'échec et si c'est une constipation terminale, ajouter:
¦huile de paraffine, 3 à 4 càs le soir au coucher, mais pas de façon continue.
¦libérateur de gaz carbonique, 1 suppo avant l'heure de la selle, pendant 10j.
¦arrêt des manoeuvres digitales d'exonération.
¦rééducation du périnée par biofeedback pour mieux contrôler le périnée.
Traitement étiologique:
-d'une hypothyroïdie.
-d'une hypokaliémie.
-d'un prolapsus du rectum.
-d'une fissure anale.
-d'un cancer du côlon.
-d'une maladie de Hirschsprung.
-correction chirurgicale d'une rectocèle importante.
______________________________________________________________
marqueur radio-opaque: Transi-kit
ispaghul mucilage pur: Spagulax mucilage pur
macrogol 2,95 et 5,9: Transipeg 2,95 et 5,9
mébévérine 200: Duspatalin 200
libérateur de gaz carbonique: Eductil

TEXTE2:
CONSTIPATION CHRONIQUE de l'ADULTE 
  La constipation est chronique lorsqu'elle dure depuis au moins 6 mois

Clinique:
  -constipation de progression:
      ¦c'est un ralentissement du transit.
      ¦moins de 3 selles par semaine.
      ¦selles dures, mais sans difficulte d'exoneration dans ce cas.
      ¦signes de colopathie associee, douleurs abdominales, ballonnements. 
      ¦cephalees.
      ¦au toucher rectal le rectum est vide.
      ¦demander un calendrier des selles sur 15 jours.
  -constipation terminale:
      ¦perte de la sensation de besoin exonerateur.
      ¦difficulte a emettre les selles, surtout a commencer l'exoneration.
      ¦temps d'exoneration prolonge.
      ¦impression de blocage des selles en amont de l'anus.
      ¦sensation d'evacuation incomplete.
      ¦le patient a parfois recours aux manoeuvres digitales pour defequer.
      ¦au toucher rectal, presence de matieres dans le rectum.
      ¦pendant le TR, absence du relachement de l'anus au moment d'une poussee.
      ¦verifier a cette occasion que le doigtier ne revienne pas tache de sang.
  -ou fausse diarrhee du constipe:
      ¦c'est souvent une selle diarrheique precedee d'un bouchon dur.
      ¦chez un patient qui presente des alternances de diarrhee et de constipation.
  -complications:
      ¦fecalome.
      ¦fissure anale.
      ¦prolapsus de la muqueuse rectale.
      ¦descente du perinee.
      ¦hypokaliemie par abus de laxatifs.
  X ne pas confondre avec la fausse constipation de l'inquiet:
      c'est un angoisse qui decrit ses selles: selles en billes, selles trop minces, ..
Examens complementaires:
  -bilan biologique:
      ¦glycemie, kaliemie, calcemie, CRP, TSH, creatininemie.
  -test au rouge carmin:
      ¦2co a 0,5g. pris apres le petit dejeuner et mesure du temps d'elimination.
  -mesure du transit avec marqueurs radio-opaques:
      ¦elle est indique lorsque le patient resiste au traitement.
      ¦elle fait le diagnostic d'une constipation de progression.
      ¦elle mesure la vitesse de progression du transit.
      ¦le temps de transit total est normalement de 70 heures.
      ¦situer la zone de ralentissement:
          ¦marqueurs repartis dans l'abdomen: constipation de progression.
          ¦marqueurs dans l'ampoule rectale: c'est plutot une constipation terminale.
      ¦faire avaler un marqueur radio-opaque.
      ¦faire un abdomen sans preparation tous les jours pendant 5 jours.
      ¦les radiographies permettent de surveiller la progression des marqueurs.
      ¦cet examen est plus precis que le test au rouge carmin.
  -manometrie ano-rectale:
      ¦en seconde intention en cas de constipation resistant au traitement.
      ¦elle fait le diagnostic d'une constipation terminale.
  -test du ballon:
      ¦on peut aussi mettre un ballon dans le rectum et le remplir avec 50cc d'eau.
      ¦normalement le ballon doit etre evacue en moins d'une minute.
  -coloscopie:
      ¦en cas de constipation recente inexpliquee apres l'age de 45 ans.
      ¦ou en cas de signes associes: rectorragie, anemie, perte de poids.
      ¦ou en cas d'antecedent familial de cancer colique.
      ¦pour eliminer un cancer rectocolique.
  -defecographie:
      ¦lorsqu'on recherche un trouble de la statique pelvienne.
Causes:
  -constipation de progression (c'est soit un colon spastique soit un colon inerte):
      ¦erreur dietetique:
          ¦regime pauvre en eau et en fibres.
      ¦constipation iatrogene:
          ¦antidepresseurs, neuroleptiques, morphiniques, inhibiteurs calciques,
          ¦codeine, antiparkinsoniens, anticholinergiques, resines, sels d'alumine,
          ¦antiepileptiques, antihistaminiques, diuretiques, antiacides,
          ¦beta-bloquants, chimiotherapie, intoxication par les laxatifs.
      ¦affection intestinale:
          ¦intestin irritable.
          ¦cancer du colon.
          ¦lesion inflammatoire du colon: sigmoidite, maladie de Crohn.
      ¦affection neurologique:
          ¦Parkinson.
          ¦sclerose en plaques.
          ¦accident vasculaire cerebral.
          ¦demence.
          ¦lesion de la moelle epiniere, spina bifida.
          ¦syndrome de la queue de cheval.
          ¦maladie de Hirschsprung.
          ¦neuropathie diabetique.
      ¦trouble metabolique ou endocrinien:
          ¦hypokaliemie.
          ¦hypercalcemie.
          ¦deshydratation.
          ¦¦hypothyroidie.
          ¦hyperparathyroidie.
      ¦myopathie.
      ¦toxicomanie.
      ¦grossesse.
      ¦alitement ou absence totale d'exercice.
      (par contre un megadolichocolon n'est pas la cause d'une constipation)
  -constipation terminale:
      ¦dyschesie rectale: l'angle ano-rectal ne s'ouvre pas au cours des poussees.
      ¦fecalome.
      ¦anisme: contraction paradoxale de l'anus pendant la poussee du rectum.
      ¦douleur anale: fissure anale, thrombose hemorroidaire.
      ¦hyposensibilite rectale.
      ¦megarectum.
      ¦relachement du perinee, d'origine post-operatoire ou post-obstetrical.
      ¦exceptionnellement maladie de Hirschsprung a localisation basse.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche constipation....
Calendrier des selles:
  -a apporter a la prochaine consultation.
Traitement symptomatique de la constipation:
  -dans la majorite des cas:
      ¦ispaghul mucilage pur, 2 cacX3/j. a avaler avec de l'eau, ou dans un yaourt.
      ¦macrogol 2,95 et 5,9, 1saX2/j., peu etre associe, en l'absence de douleur.
  -en cas d'echec et si c'est une constipation de progression, ajouter:
      ¦huile de paraffine, 3 a 4cas le soir au coucher, mais pas de facon continue.
      ¦mebeverine 200, 1geX2/j. surtout en presence de douleurs associees.
  -en cas d'echec et si c'est une constipation terminale, ajouter:
      ¦huile de paraffine, 3 a 4 cas le soir au coucher, mais pas de facon continue.
      ¦liberateur de gaz carbonique, 1 suppo avant l'heure de la selle, pendant 10j.
      ¦arret des manoeuvres digitales d'exoneration.
      ¦reeducation du perinee par biofeedback pour mieux controler le perinee.
Traitement etiologique:
  -d'une hypothyroidie.
  -d'une hypokaliemie.
  -d'un prolapsus du rectum.
  -d'une fissure anale.
  -d'un cancer du colon.
  -d'une maladie de Hirschsprung.
  -correction chirurgicale d'une rectocele importante.
______________________________________________________________
marqueur radio-opaque: Transi-kit
ispaghul mucilage pur: Spagulax mucilage pur
macrogol 2,95 et 5,9: Transipeg 2,95 et 5,9
mebeverine 200: Duspatalin 200
liberateur de gaz carbonique: Eductil


TEXTE1:
CONSTIPATION - conseils
Boire:
-le matin au lever:
¦boire un grand verre d'eau glacée ou une eau riche en magnésium.
¦dans la journée l'augmentation de la ration d'eau ne modifie pas les selles.
-au petit déjeuner:
¦mettre 1 ou 2 cuillerées de chicorée dans le bol de lait.
¦prendre en plus un peu d'huile d'olive crue, sauf en cas d'excès de poids.
Régime de base de la constipation:
-consommer des fibres, à dose progressive pour éviter les ballonnements:
¦atteindre la dose de 10 à 15 grammes de fibres par jour.
-aliments riches en fibres:
¦son de blé 47%
¦céréales All bran fibre plus (Kellog's) 27%
¦haricots blancs 25%
¦pois chiches 15%
¦amandes 14%
¦lentilles 11%
¦pain complet 8%
¦flocons d'avoine 7%
Eviter l'abus des aliments qui constipent:
-choux, céleris, salsifis, radis, concombres, navets, artichauts.
-riz blanc, légumes secs.
-viandes en sauce, abats, oeufs frits.
-graisses cuites.
-fromages très fermentés.
-certains fruits: ananas, oranges, pamplemousse, bananes.
-patisseries, crème de marron et chocolat.
Eviter les laxatifs renfermant des produits irritants:
-huile de ricin.
-dioctyl-sulfosuccinate de sodium ou docusate: Jamylène, ..
-dérivés du diphénylméthane (phénolphtaléine, bisacodyl): Contalax, Dulcolax, ..
-antraquinones végétales: bourdaine, cascara, séné, aloès, rhubarbe, ..
-dantrone de synthèse: Facilax, ..
Les selles:
-aller à la selle à heure fixe, de préférence après un repas:
¦après un repas, le réflexe gastro-colique favorise l'exonération des selles.
-pour avoir une bonne flexion des cuisses, mettre un tabouret sous les pieds:
¦la position la plus physiologique est la position accroupie "à la turque".
-ne retenir l'envie d'exonération:
¦aller à la selle chaque fois que le besoin se fait sentir.
-prendre un temps suffisant aux toilettes pour satisfaire le besoin: 10 à 15 min.
-le but à atteindre est d'éviter des selles trop dures:
¦les selles peuvent être espacées de 2 ou 3 jours si elles ne sont pas dures.
Exercice physique:
-il est bénéfique pour la qualité de vie.
-mais il ne modifie pas la fréquence ni la consistance des selles.

TEXTE2:
CONSTIPATION - conseils

Boire:
  -le matin au lever:
      ¦boire un grand verre d'eau glacee ou une eau riche en magnesium.
      ¦dans la journee l'augmentation de la ration d'eau ne modifie pas les selles.
  -au petit dejeuner:
      ¦mettre 1 ou 2 cuillerees de chicoree dans le bol de lait.
      ¦prendre en plus un peu d'huile d'olive crue, sauf en cas d'exces de poids.

Regime de base de la constipation:
  -consommer des fibres, a dose progressive pour eviter les ballonnements:
      ¦atteindre la dose de 10 a 15 grammes de fibres par jour.
  -aliments riches en fibres:
      ¦son de ble                                              	47%
      ¦cereales All bran fibre plus (Kellog's) 	27% 
      ¦haricots blancs                                      	25%
      ¦pois chiches                                           	15%
      ¦amandes                                                	14%
      ¦lentilles                                                    	11%
      ¦pain complet                                          	8%
      ¦flocons d'avoine                                     	7%

Eviter l'abus des aliments qui constipent:
  -choux, celeris, salsifis, radis, concombres, navets, artichauts.
  -riz blanc, legumes secs.
  -viandes en sauce, abats, oeufs frits.
  -graisses cuites.
  -fromages tres fermentes.
  -certains fruits: ananas, oranges, pamplemousse, bananes.
  -patisseries, creme de marron et chocolat.

Eviter les laxatifs renfermant des produits irritants:
  -huile de ricin.
  -dioctyl-sulfosuccinate de sodium ou docusate: Jamylene, ..
  -derives du diphenylmethane (phenolphtaleine, bisacodyl): Contalax, Dulcolax, ..
  -antraquinones vegetales: bourdaine, cascara, sene, aloes, rhubarbe, ..
  -dantrone de synthese: Facilax, ..

Les selles:
  -aller a la selle a heure fixe, de preference apres un repas:
      ¦apres un repas, le reflexe gastro-colique favorise l'exoneration des selles.
  -pour avoir une bonne flexion des cuisses, mettre un tabouret sous les pieds:
      ¦la position la plus physiologique est la position accroupie "a la turque".
  -ne retenir l'envie d'exoneration:
      ¦aller a la selle chaque fois que le besoin se fait sentir.
  -prendre un temps suffisant aux toilettes pour satisfaire le besoin: 10 a 15 min.
  -le but a atteindre est d'eviter des selles trop dures:
      ¦les selles peuvent etre espacees de 2 ou 3 jours si elles ne sont pas dures.



Exercice physique:
  -il est benefique pour la qualite de vie.
  -mais il ne modifie pas la frequence ni la consistance des selles.


TEXTE1:
ECHELLES d'EVALUATION de l'INSUFFISANCE CARDIAQUE
American Heart Association ou New York Heath Association:
-stade 1: aucune limitation de l'activité physique.
-stade 2: dyspnée pour des efforts importants.
-stade 3: dyspnée pour des efforts minimes de la vie quotidienne.
-stade 4: dyspnée au repos et au moindre effort.
Test de marche de 6 minutes:
-le sujet fait des aller et retour dans un couloir gradué en mètres pendant 6 min.
-il peut faire des arrêts sur une chaise en cas d'impossibilité de continuer.
-la distance de marche attendue est fonction:
¦de la taille.
¦de l'âge.
¦du poids.
¦du sexe.
Distance attendue chez un sujet sain au test de la marche:
-formule permettant de calculer la distance en mètres pendant 6 minutes:
218 + (5,14 x taille en cm) - (5,32 x âge) - (1,8 x poids en kg) + (51,31 x S)
(S= 1 pour le sexe masculin et 0 pour le sexe féminin)
-exemple:
¦distance attendue chez un homme mesurant 175cm, âge 75 ans, poids 85kg:
218 + (5,14 x 175) - (5,32 x 75) - (1,8 x 85) + 51,31 = 606 mètres
Résultat global:
¦niveau 1: moins de 300 m en 6 minutes = mauvais pronostic.
¦niveau 2: 300 à 374 m en 6 minutes.
¦niveau 3: 375 à 449 m en 6 minutes.
¦niveau 4: plus de 450 m en 6 minutes.
Contre-indications:
¦angor instable.
¦infarctus dans le mois qui précède.
¦tachycardie importante.
¦hypertension artérielle élevée non équilibrée.

TEXTE2:
ECHELLES d'EVALUATION de l'INSUFFISANCE CARDIAQUE

American Heart Association ou New York Heath Association:
  -stade 1: aucune limitation de l'activite physique.
  -stade 2: dyspnee pour des efforts importants.
  -stade 3: dyspnee pour des efforts minimes de la vie quotidienne.
  -stade 4: dyspnee au repos et au moindre effort.
Test de marche de 6 minutes:
  -le sujet fait des aller et retour dans un couloir gradue en metres pendant 6 min.
  -il peut faire des arrets sur une chaise en cas d'impossibilite de continuer.
  -la distance de marche attendue est fonction:
      ¦de la taille.
      ¦de l'age.
      ¦du poids.
      ¦du sexe.
Distance attendue chez un sujet sain au test de la marche:
  -formule permettant de calculer la distance en metres pendant 6 minutes:
      218 + (5,14 x taille en cm) - (5,32 x age) - (1,8 x poids en kg) + (51,31 x S)
              (S= 1 pour le sexe masculin et 0 pour le sexe feminin)
  -exemple:
      ¦distance attendue chez un homme mesurant 175cm, age 75 ans, poids 85kg:
      218 + (5,14 x 175) - (5,32 x 75) - (1,8 x 85) + 51,31 = 606 metres
Resultat global:
      ¦niveau 1: moins de 300 m en 6 minutes = mauvais pronostic.
      ¦niveau 2: 300 a 374 m en 6 minutes.
      ¦niveau 3: 375 a 449 m en 6 minutes.
      ¦niveau 4: plus de 450 m en 6 minutes.
Contre-indications:
      ¦angor instable.
      ¦infarctus dans le mois qui precede.
      ¦tachycardie importante.
      ¦hypertension arterielle elevee non equilibree.


TEXTE1:
MALFORMATIONS de l'HYMEN
Clinique:
-à la naissance:
¦ces malformations sont difficiles à reconnaître.
-plus tard:
¦aménorrhée primaire avec hématocolpos d'un hymen imperforé.
¦difficulté à placer les tampons chez une adolescente.
¦difficulté au cours des rapports sexuels.
¦ou découverte systématique au cours d'un examen.
Causes:
-hymen imperforé.
-hymen microperforé, hymen cribriforme.
-ou hymen à pont.
Orientation thérapeutique:
Rechercher une malformation associée utéro-vaginale.
Correction chirurgicale.

TEXTE2:
MALFORMATIONS de l'HYMEN

Clinique:
  -a la naissance:
      ¦ces malformations sont difficiles a reconnaitre.
  -plus tard:
      ¦amenorrhee primaire avec hematocolpos d'un hymen imperfore.
      ¦difficulte a placer les tampons chez une adolescente.
      ¦difficulte au cours des rapports sexuels.
      ¦ou decouverte systematique au cours d'un examen.
Causes:
  -hymen imperfore.
  -hymen microperfore, hymen cribriforme.
  -ou hymen a pont.

Orientation therapeutique:
Rechercher une malformation associee utero-vaginale.
Correction chirurgicale.


TEXTE1:
FEMME FONTAINE
Clinique:
-expulsion d'une abondante quantité de liquide par le vagin:
¦au moment d'un orgasme, provoqué par masturbation ou par un rapport sexuel.
¦cette expulsion n'étant pas systématique d'une fois à l'autre.
¦le volume peut être supérieur à 10 centilitres.
-cette expulsion peut être ressentie comme une gêne, mais pas toujours.
Causes:
-la stimulation du point G entraînerait chez ces patientes:
¦une expulsion des glandes de Skène et des glandes para-urétrales.
¦associée à une expulsion d'urines.
Conduite à tenir:
Ne pas considérer comme une anomalie tant que la patiente ne se plaint pas.

TEXTE2:
FEMME FONTAINE

Clinique:
  -expulsion d'une abondante quantite de liquide par le vagin:
      ¦au moment d'un orgasme, provoque par masturbation ou par un rapport sexuel.
      ¦cette expulsion n'etant pas systematique d'une fois a l'autre.
      ¦le volume peut etre superieur a 10 centilitres.
  -cette expulsion peut etre ressentie comme une gene, mais pas toujours.
Causes:
  -la stimulation du point G entrainerait chez ces patientes:
      ¦une expulsion des glandes de Skene et des glandes para-uretrales.
      ¦associee a une expulsion d'urines.

Conduite a tenir:
Ne pas considerer comme une anomalie tant que la patiente ne se plaint pas.


TEXTE1:
CONTRACEPTION DEFINITIVE
voir stérilisation de l'homme
stérilisation tubaire

TEXTE2:
CONTRACEPTION DEFINITIVE

voir sterilisation de l'homme
        sterilisation tubaire


TEXTE1:
ANTIBIOTHERAPIE
Pour prescrire un antibiotique, consulter antibioclic sur internet
Traiter tôt:
-plus on attend, plus le germe se sera multiplié.
Tenir compte du spectre d'action sur le germe:
-une infection doit être documentée pour éviter l'antibiothérapie probabiliste.
-par exemple, la pristinamycine est active sur presque tous les gram positifs.
Tenir compte de la pénétration dans les sécrétions et dans le tissu à traiter:
-os:
¦rifamycine.
¦fluoroquinolones.
¦pristinamycine.
-méninges:
¦triméthoprime-sulfaméthoxazole.
¦fluoroquinolones.
¦fosfomycine.
-prostate:
¦fluoroquinolones.
¦triméthoprime-sulfaméthoxazole.
-faible pénétration intracellulaire pour:
¦amoxicilline.
¦amoxicilline + acide clavulanique.
¦céphalosporines de 1e génération.
¦céphalosporines de 3e génération.
Tenir compte de la tolérance:
-allergie.
-sujet âgé.
-grossesse.
-capacité d'élimination du foie et des reins.
Tenir compte du risque écologique:
-restreindre la prescription d'antibiotiques sélectionnant des germes résistants:
¦les plus sélectifs sont les fluoroquinolones.
-cibler la durée du traitement en fonction de l'infection.
-contrôler la disparition du germe.
-dans une antibiothérapie au long cours, alterner plusieurs antibiotiques.
Tenir compte du coût.
______________________________________________________________
rifamycine: Rifadine
fluoroquinolone, ciprofloxacine: Ciflox
pristinamycine: Pyostacine
triméthoprime-sulfaméthoxazole: Bactrim
céphalosporines de 1e génération, céfaclor: Alfatil
céphalosporine de 3e génération oral, céfixime: Oroken
céphalosporine de 3e génération injectable, ceftriaxone: Rocéphine
rifampicine: Rimactan
acide fusidique: Fucidine
fosfomycine: Fosfomycine
triméthoprime-sulfaméthoxazole: Bactrim
amoxicilline: Clamoxyl
amoxicilline + acide clavulanique: Augmentin

TEXTE2:
ANTIBIOTHERAPIE
  Pour prescrire un antibiotique, consulter antibioclic sur internet

Traiter tot:
  -plus on attend, plus le germe se sera multiplie.
Tenir compte du spectre d'action sur le germe:
  -une infection doit etre documentee pour eviter l'antibiotherapie probabiliste.
  -par exemple, la pristinamycine est active sur presque tous les gram positifs.
Tenir compte de la penetration dans les secretions et dans le tissu a traiter:
  -os:
      ¦rifamycine.
      ¦fluoroquinolones.
      ¦pristinamycine.
  -meninges:
      ¦trimethoprime-sulfamethoxazole.
      ¦fluoroquinolones.
      ¦fosfomycine.
  -prostate:
      ¦fluoroquinolones.
      ¦trimethoprime-sulfamethoxazole.
  -faible penetration intracellulaire pour:
      ¦amoxicilline.
      ¦amoxicilline + acide clavulanique.
      ¦cephalosporines de 1e generation.
      ¦cephalosporines de 3e generation.
Tenir compte de la tolerance:
  -allergie.
  -sujet age.
  -grossesse.
  -capacite d'elimination du foie et des reins.
Tenir compte du risque ecologique:
  -restreindre la prescription d'antibiotiques selectionnant des germes resistants:
      ¦les plus selectifs sont les fluoroquinolones.
  -cibler la duree du traitement en fonction de l'infection.
  -controler la disparition du germe.
  -dans une antibiotherapie au long cours, alterner plusieurs antibiotiques.
Tenir compte du cout.
______________________________________________________________
rifamycine: Rifadine
fluoroquinolone, ciprofloxacine: Ciflox
pristinamycine: Pyostacine
trimethoprime-sulfamethoxazole: Bactrim
cephalosporines de 1e generation, cefaclor: Alfatil
cephalosporine de 3e generation oral, cefixime: Oroken
cephalosporine de 3e generation injectable, ceftriaxone: Rocephine
rifampicine: Rimactan
acide fusidique: Fucidine
fosfomycine: Fosfomycine
trimethoprime-sulfamethoxazole: Bactrim
amoxicilline: Clamoxyl
amoxicilline + acide clavulanique: Augmentin


TEXTE1:
EPIDEMIE EN COURS
Courbes des infections épidémiques en cours, à voir sur Internet:
-Réseau Sentinelles:
¦épidémie de syndromes grippaux.
¦épidémie de diarrhée aiguë.
¦épidémie de varicelle.
¦épidémie d'urétrite masculine
-GROG:
¦épidémie de grippe.
¦épidémie de bronchiolite.

TEXTE2:
EPIDEMIE EN COURS

Courbes des infections epidemiques en cours, a voir sur Internet:
  -Reseau Sentinelles:
      ¦epidemie de syndromes grippaux.
      ¦epidemie de diarrhee aigue.
      ¦epidemie de varicelle.
      ¦epidemie d'uretrite masculine
  -GROG:
      ¦epidemie de grippe.
      ¦epidemie de bronchiolite.


TEXTE1:
GLAUCOME CONGENITAL
Clinique:
-âge:
¦le plus souvent avant l'âge de 1 an, parfois plus tard.
-augmentation de la taille d'un oeil ou des deux yeux.
-larmoiement.
-photophobie.
-grande cornée trouble.
-hypertonie du globe, perçue à la palpation bidigitale à travers la paupière.
Examens complémentaires:
-bilan ophtamique sous anesthésie générale.
Cause:
-trouble de la migration des cellules de la crête neurale céphalique.
Orientation thérapeutique:
Opération d'urgence pour sauver la vision.

TEXTE2:
GLAUCOME CONGENITAL

Clinique:
  -age:
      ¦le plus souvent avant l'age de 1 an, parfois plus tard.
  -augmentation de la taille d'un oeil ou des deux yeux.
  -larmoiement.
  -photophobie.
  -grande cornee trouble.
  -hypertonie du globe, percue a la palpation bidigitale a travers la paupiere.
Examens complementaires:
  -bilan ophtamique sous anesthesie generale.
Cause:
  -trouble de la migration des cellules de la crete neurale cephalique.

Orientation therapeutique:
Operation d'urgence pour sauver la vision.


TEXTE1:
voir décès


TEXTE1:
AFFECTION CARDIOLOGIQUE
voir cardiologie - liste

TEXTE2:
AFFECTION CARDIOLOGIQUE

voir cardiologie - liste


TEXTE1:
AFFECTION CHIRURGICALE
voir chirurgie - liste

TEXTE2:
AFFECTION CHIRURGICALE

voir chirurgie - liste


TEXTE1:
CLASSIFICATION des PARASITES
Deux types d'helminthiases: à plathelminthes et à némathelminthes
Les plathelminthes ou vers plats, en général sensibles à l'albendazole:
¦Taenia saginata
¦ et autres taenias: Taenia solium, cysticerque et bothriocéphale
¦Fasciola
¦Dicrocelium
¦Clonorchis
¦Paragonimus
¦Schistosoma
¦Echinococcus granulosus et multilocularis
Les némathelminthes ou vers ronds, en général sensibles à l'albendazole:
¦Trichinella
¦Oxyures
¦Ankylostoma
¦Trichocephalus
¦Strongyloïdes
¦Ascaris
¦Anikasis
¦Toxocara
¦Filaires
¦Gnathostoma
Les protozoaires, généralement sensibles au métronidazole:
¦Toxoplasme
¦Giardias
¦Leishmanies
¦Trichomonas
¦Plasmodium
¦Amibes
¦Trypanosomes
¦Balantidium
¦Pneumocystis
¦Cryptosporidia
__________________________________________
¦ Place des amibes dans la classification animale ¦
¦ Règne: animal ¦
¦ Embranchement: protozoaires ¦
¦ Classe:rhizopoda ¦
¦ Ordre: Amoebina ¦
¦ Famille: Amoemidae ¦
¦ Genre: Entamoeba ¦
¦ Espèce: Entamoeba histolytica ¦
¦_________________________________________ ¦
Plantes ou animaux pouvant se reproduire entre eux sont de la même espèce.

TEXTE2:
CLASSIFICATION des PARASITES
  Deux types d'helminthiases: a plathelminthes et a nemathelminthes

Les plathelminthes ou vers plats, en general sensibles a l'albendazole:
      ¦Taenia saginata
      ¦ et autres taenias: Taenia solium, cysticerque et bothriocephale
      ¦Fasciola
      ¦Dicrocelium
      ¦Clonorchis
      ¦Paragonimus
      ¦Schistosoma
      ¦Echinococcus granulosus et multilocularis
Les nemathelminthes ou vers ronds, en general sensibles a l'albendazole:
      ¦Trichinella
      ¦Oxyures
      ¦Ankylostoma
      ¦Trichocephalus
      ¦Strongyloides
      ¦Ascaris
      ¦Anikasis
      ¦Toxocara
      ¦Filaires
      ¦Gnathostoma
Les protozoaires, generalement sensibles au metronidazole:
      ¦Toxoplasme
      ¦Giardias
      ¦Leishmanies
      ¦Trichomonas
      ¦Plasmodium
      ¦Amibes
      ¦Trypanosomes
      ¦Balantidium
      ¦Pneumocystis
      ¦Cryptosporidia
                                      __________________________________________
                                      ¦ Place des amibes dans la classification animale      	¦
                                      ¦         	Regne: animal                                  	                       	¦
                                      ¦         	Embranchement: protozoaires      	                       	¦
                                      ¦        	Classe:rhizopoda                             	                       	¦
                                      ¦        	Ordre: Amoebina                             	                       	¦
                                      ¦        	Famille: Amoemidae                       	                       	¦
                                      ¦        	Genre: Entamoeba                          	                       	¦
                                      ¦         	Espece: Entamoeba histolytica      	           	¦
                                      ¦_________________________________________	¦      
  Plantes ou animaux pouvant se reproduire entre eux sont de la meme espece.


TEXTE1:
HYPERCHOLESTEROLEMIE de l'ENFANT
Clinique:
-à évoquer dans les formes familiales d'hypercholestérolémie.
¦rechercher des antécédents cardiovasculaires prématurés chez les parents:
¦avant 55 ans chez un homme ou avant 60 ans chez une femme.
-l'athérosclérose peut débuter dès l'age de 2 ou 3 ans:
¦elle se développe silencieusement pendant l'enfance.
-les complications cardiovasculaires surviennent après l'enfance:
¦elles sont corrélées au taux de LDL.
Examens complémentaires:
-à faire chez les enfants de plus de 4 ans:
¦lorsque un parent a eu un accident cardiovasculaire prématuré.
¦avec un cholestérol à plus de 2,4 g/l.
-mais un dépistage généralisé chez tous les enfants entre 3 et 9 ans est justifié.
-le bilan recherchera:
¦cholestérol total élevé au delà de 2,4 g/l.
¦LDL élevé au delà de 1,90 g/l.
¦HDL bas.
¦triglycéridémie élevée > 5 g/l.
¦apo b (taux normal: 0,5 à 1,5 g/l).
Causes:
-hypercholestérolémies monogéniques graves:
¦hypercholestérolémie familiale (mutation sur le gène récepteur des LDL).
¦déficience familiale en apo b.
-hypercholestérolémie secondaire:
¦obésité.
¦diabète.
¦hypothyroïdie.
¦cholestase.
¦syndrome néphrotique.
¦maladie de Klinefelter.
¦maladies de surcharge (glycogénose, sphingolipidose).
¦médicaments: corticoïdes, bêtabloquants, trétinoïnes, contraceptifs oraux, ..
Orientation thérapeutique:
-enquête familiale chez les parents du 1er degré.
-corriger les erreurs alimentaires de l'enfant.
-prescrire une statine à partir de l'âge de 8 ans:
¦s'il s'agit d'une hypercholestérolémie familiale.
¦et si l'équilibre alimentaire a été correctement suivi pendant 6 mois.
¦et si le cholestérol-LDL est toujours élevé.
-la sécurité des statines n'a pas été établie en cas de grossesse:
¦chez la jeune fille sous statine, prévoir une contraception.

TEXTE2:
HYPERCHOLESTEROLEMIE de l'ENFANT

Clinique:
  -a evoquer dans les formes familiales d'hypercholesterolemie.
      ¦rechercher des antecedents cardiovasculaires prematures chez les parents:
      ¦avant 55 ans chez un homme ou avant 60 ans chez une femme.
  -l'atherosclerose peut debuter des l'age de 2 ou 3 ans:
      ¦elle se developpe silencieusement pendant l'enfance.
  -les complications cardiovasculaires surviennent apres l'enfance:
      ¦elles sont correlees au taux de LDL.
Examens complementaires:
  -a faire chez les enfants de plus de 4 ans:
      ¦lorsque un parent a eu un accident cardiovasculaire premature.
      ¦avec un cholesterol a plus de 2,4 g/l.
  -mais un depistage generalise chez tous les enfants entre 3 et 9 ans est justifie.
  -le bilan recherchera:
      ¦cholesterol total eleve au dela de 2,4 g/l.
      ¦LDL eleve au dela de 1,90 g/l.
      ¦HDL bas.
      ¦triglyceridemie elevee > 5 g/l.
      ¦apo b (taux normal: 0,5 a 1,5 g/l).
Causes:
  -hypercholesterolemies monogeniques graves:
      ¦hypercholesterolemie familiale (mutation sur le gene recepteur des LDL).
      ¦deficience familiale en apo b.
  -hypercholesterolemie secondaire:
      ¦obesite.
      ¦diabete.
      ¦hypothyroidie.
      ¦cholestase.
      ¦syndrome nephrotique.
      ¦maladie de Klinefelter.
      ¦maladies de surcharge (glycogenose, sphingolipidose).
      ¦medicaments: corticoides, betabloquants, tretinoines, contraceptifs oraux, ..

Orientation therapeutique:
  -enquete familiale chez les parents du 1er degre.
  -corriger les erreurs alimentaires de l'enfant.
  -prescrire une statine a partir de l'age de 8 ans:
      ¦s'il s'agit d'une hypercholesterolemie familiale.
      ¦et si l'equilibre alimentaire a ete correctement suivi pendant 6 mois.
      ¦et si le cholesterol-LDL est toujours eleve.
  -la securite des statines n'a pas ete etablie en cas de grossesse:
      ¦chez la jeune fille sous statine, prevoir une contraception.


TEXTE1:
SECHERESSE CUTANEE
## orientation du diagnostic ##
Clinique:
-peau rugueuse qui manque d'humidité.
-sur une peau sèche les rides sont plus apparentes.
Causes:
-ichtyose héréditaire:
¦ichtyose liée au chromosome X: squames grises, c'est le "bébé collodion".
¦ou ichtyose vulgaire, apparaissant dans l'enfance et persistant toute la vie.
-ichtyose acquise:
¦SIDA, lèpre.
¦ou syndrome paranéoplasique: rechercher un lymphome, une leucémie, ..
¦ou maladie systémique: sarcoïdose, lupus.
-xérose cutanée iatrogène:
¦hypervitaminose A.
¦Isotrétinoïne.
-xérose d'origine hormonale:
¦hypothyroïdie.
-xérose d'origine carencielle:
¦malnutrition.
¦ou carence en vitamine A.
¦ou carence en vitamine PP (pellagre).
¦ou carence martiale.
-dermatite atopique:
¦terrain allergique.
¦débute dans les 3 premiers mois de la vie.
¦chez le nourrisson, lésions des convexités du visage et des membres.
¦puis après l'âge de 2 ans, lésions prédominant dans les plis.
-kératose pilaire:
¦chez la jeune fille.
¦granité rugueux dû à une hyperkératose des follicules pileux.
¦sur la face externe des bras et de la face antérieure des cuisses.
¦c'est une affection bénigne.
-kératodermie palmoplantaire:
¦professionnelle, provoquée par la pression locale des outils utilisés.
¦ou irritative, après utilisation de produits ménagers, ou d'abrasifs.
¦ou mycosique, due au Trichophytum rubrum.
-acrokératose de Basex:
¦c'est une forme de kératose palmo-plantaire.
¦les lésions érythémato-squameuses atteignent le nez et les oreilles.
¦syndrome paranéoplasique.
¦chercher un cancer des voies aérodigestives supérieures.
-acanthosis nigricans:
¦aspect de peau sale, grisâtre.
¦atteint les plis: aisselles, cou.
¦chercher un cancer des voies aérodigestives supérieures ou un lymphome.

TEXTE2:
SECHERESSE CUTANEE
                ## orientation du diagnostic ##

Clinique:
  -peau rugueuse qui manque d'humidite.
  -sur une peau seche les rides sont plus apparentes.
Causes:
  -ichtyose hereditaire:
      ¦ichtyose liee au chromosome X: squames grises, c'est le "bebe collodion".
      ¦ou ichtyose vulgaire, apparaissant dans l'enfance et persistant toute la vie.
  -ichtyose acquise:
      ¦SIDA, lepre.
      ¦ou syndrome paraneoplasique: rechercher un lymphome, une leucemie, ..
      ¦ou maladie systemique: sarcoidose, lupus.
  -xerose cutanee iatrogene:
      ¦hypervitaminose A.
      ¦Isotretinoine.
  -xerose d'origine hormonale:
      ¦hypothyroidie.
  -xerose d'origine carencielle:
      ¦malnutrition.
      ¦ou carence en vitamine A.
      ¦ou carence en vitamine PP (pellagre).
      ¦ou carence martiale.
  -dermatite atopique:
      ¦terrain allergique.
      ¦debute dans les 3 premiers mois de la vie.
      ¦chez le nourrisson, lesions des convexites du visage et des membres.
      ¦puis apres l'age de 2 ans, lesions predominant dans les plis.
  -keratose pilaire:
      ¦chez la jeune fille.
      ¦granite rugueux du a une hyperkeratose des follicules pileux. 
      ¦sur la face externe des bras et de la face anterieure des cuisses.
      ¦c'est une affection benigne.
  -keratodermie palmoplantaire:
      ¦professionnelle, provoquee par la pression locale des outils utilises.
      ¦ou irritative, apres utilisation de produits menagers, ou d'abrasifs.
      ¦ou mycosique, due au Trichophytum rubrum.
  -acrokeratose de Basex:
      ¦c'est une forme de keratose palmo-plantaire.
      ¦les lesions erythemato-squameuses atteignent le nez et les oreilles.
      ¦syndrome paraneoplasique.
      ¦chercher un cancer des voies aerodigestives superieures.
  -acanthosis nigricans:
      ¦aspect de peau sale, grisatre.
      ¦atteint les plis: aisselles, cou.
      ¦chercher un cancer des voies aerodigestives superieures ou un lymphome.


TEXTE1:
voir sécheresse cutanée


TEXTE1:
URGENCE DERMATOLOGIQUE
Voir:
épidermolyse bulleuse du nouveau-né (dans bulles cutanées)
érythrodermie
dermohypodermite nécrosante
Kawasaki (maladie de)
Lyell (syndrome de)
oedème de Quincke
piqûre d'hyménoptère
purpuras vasculaires (purpura fulminans)
staphylococcie maligne de la face

TEXTE2:
URGENCE DERMATOLOGIQUE

Voir:
  epidermolyse bulleuse du nouveau-ne (dans bulles cutanees)
  erythrodermie
  dermohypodermite necrosante
  Kawasaki (maladie de)
  Lyell (syndrome de)
  oedeme de Quincke
  piqure d'hymenoptere
  purpuras vasculaires (purpura fulminans)
  staphylococcie maligne de la face


TEXTE1:
Voir procréation médicalement assistée


TEXTE1:
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE des MEMBRES SUPERIEURS
Clinique:
-sensation de lourdeur du bras.
-oedème du dos de la main pouvant envahir l'ensemble du bras:
¦mais c'est rarement un gros bras.
-circulation veineuse superficielle sur l'épaule.
-complications:
¦embolie pulmonaire.
¦séquelles post-phlébitiques.
Examens complémentaires:
-échodoppler veineux du membre supérieur.
-le scanner spiralé, l'IRM ou la phlébographie sont rarement nécessaires.
Causes:
-présence d'un catheter veineux central.
-complication d'un cancer occulte ou connu.
-thrombophilie.
-syndrome du défilé cervico-thoracique avec compression veineuse.
-formes idiopathiques.
Orientation thérapeutique:
Même traitement que dans la thrombose profonde des membres inférieurs.
L'ablation de la 1ère côte est réservée aux compressions de la veine axillaire.

TEXTE2:
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE des MEMBRES SUPERIEURS

Clinique:
  -sensation de lourdeur du bras.
  -oedeme du dos de la main pouvant envahir l'ensemble du bras:
      ¦mais c'est rarement un gros bras.
  -circulation veineuse superficielle sur l'epaule.
  -complications:
      ¦embolie pulmonaire.
      ¦sequelles post-phlebitiques.
Examens complementaires:
  -echodoppler veineux du membre superieur.
  -le scanner spirale, l'IRM ou la phlebographie sont rarement necessaires.
Causes:
  -presence d'un catheter veineux central.
  -complication d'un cancer occulte ou connu.
  -thrombophilie.
  -syndrome du defile cervico-thoracique avec compression veineuse.
  -formes idiopathiques.

Orientation therapeutique:
Meme traitement que dans la thrombose profonde des membres inferieurs.
L'ablation de la 1ere cote est reservee aux compressions de la veine axillaire.


TEXTE1:
KERATOACANTHOME
Clinique:
-âge:
¦entre 50 et 60 ans.
-tumeur cutanée bénigne.
¦débute par une papule ronde, ferme.
¦au stade de maturité la lésion mesure entre 1 et 3 cm de diamètre.
¦formation d'un cratère au centre de la lésion, occupé par un bouchon corné.
-localisation:
¦visage.
¦extrémités des doigts.
-évolution:
¦sur le visage, chute du bouchon corné et persistance d'une cicatrice.
¦sur les doigts, pas de régression spontanée.
X ne pas confondre avec un carcinome épidermoïde.
Causes:
-facteurs prédisposants:
¦traumatismes.
¦infections à papillomavirus.
Orientation thérapeutique:
Exérèse totale de la tumeur avec analyse histologique.
Pas de risque de récidive si l'exérèse est totale.

TEXTE2:
KERATOACANTHOME

Clinique:
  -age:
      ¦entre 50 et 60 ans.
  -tumeur cutanee benigne.
      ¦debute par une papule ronde, ferme.
      ¦au stade de maturite la lesion mesure entre 1 et 3 cm de diametre.
      ¦formation d'un cratere au centre de la lesion, occupe par un bouchon corne.
  -localisation:
      ¦visage.
      ¦extremites des doigts.
  -evolution:
      ¦sur le visage, chute du bouchon corne et persistance d'une cicatrice.
      ¦sur les doigts, pas de regression spontanee.
  X ne pas confondre avec un carcinome epidermoide.
Causes:
  -facteurs predisposants:
      ¦traumatismes.
      ¦infections a papillomavirus.

Orientation therapeutique:
Exerese totale de la tumeur avec analyse histologique.
Pas de risque de recidive si l'exerese est totale.


TEXTE1:
CAMPTOCORMIE
C'est une insuffisance des muscles paravertébraux, avec incapacité de
mainenir le tronc droit
Clinique:
-âge et sexe:
¦à partir de 65 ans, surtout chez la femme.
-antéflexion du rachis dorso-lombaire de plus de 45° en position debout.
-disparaissant en décubitus dorsal.
X différent d'une cyphose lombaire ou d'une cyphose thoraco-lombaire.
Examens complémentaires:
-Rx du rachis debout et couché, face et profil.
-électromyogramme des muscles paravertébraux et des membres.
-bilan biologique: enzymes musculaires et TSH.
-exceptionnellement biopsie des muscles paravertébraux.
Causes:
-affections musculaires:
¦myopathies.
¦myasthénie.
-affections neurologiques:
¦maladie de Parkinson.
¦syndrome extrapyramidal provoqué par les neuroleptiques.
¦sclérose latérale amyotrophique.
-camptocormie hystérique.
-camptocormie idiopathique.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.
Traitement symptomatique:
-exercices de renforcement de la musculature vertébrale.
-corset en polyéthylène, avec redressement progressif du tronc:
¦son efficacité n'est pas prouvée.

TEXTE2:
CAMPTOCORMIE
  C'est une insuffisance des muscles paravertebraux, avec incapacite de
 mainenir le tronc droit

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦a partir de 65 ans, surtout chez la femme.
  -anteflexion du rachis dorso-lombaire de plus de 45° en position debout.
  -disparaissant en decubitus dorsal.
  X different d'une cyphose lombaire ou d'une cyphose thoraco-lombaire.
Examens complementaires:
  -Rx du rachis debout et couche, face et profil.
  -electromyogramme des muscles paravertebraux et des membres.
  -bilan biologique: enzymes musculaires et TSH.
  -exceptionnellement biopsie des muscles paravertebraux.
Causes:
  -affections musculaires:
      ¦myopathies.
      ¦myasthenie.
  -affections neurologiques:
      ¦maladie de Parkinson.
      ¦syndrome extrapyramidal provoque par les neuroleptiques.
      ¦sclerose laterale amyotrophique.
  -camptocormie hysterique.
  -camptocormie idiopathique.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.
Traitement symptomatique:
  -exercices de renforcement de la musculature vertebrale.
  -corset en polyethylene, avec redressement progressif du tronc:
      ¦son efficacite n'est pas prouvee.


TEXTE1:
voir polyneuropathie périphérique


TEXTE1:
EVALUATION du RISQUE de THROMBOSE VEINEUSE
Risque inhérent au patient:
-âge > 40 ans.
-antécédents familiaux de maladie thrombo-embolique.
-antécédents personnels de maladie thrombo-embolique.
-grossesse ou post-partum.
-insuffisance veineuse avec varices.
-AVC ischémique avec hémiplégie.
-syndrome néphrotique.
-traitement hormonal par estrogènes.
-thrombophilie.
-obésité.
Situation aiguë:
-chirurgie thoracique ............. ¦
-chirurgie abdominale ............ ¦
-chirurgie pelvienne ................ ¦ datant de moins de 3 mois
-chirurgie orthopédique ......... ¦
-traumatisme récent.
-alitement total de plus de 4 jours.
-plâtre d'un membre inférieur.
-cancer évolutif, surtout pelvien, abdominal ou métastatique.
-chimiothérapie anticancéreuse.
-infection sévère.
-poussée inflammatoire d'une maladie intestinale.
-insuffisance cardiaque de classe II ou IV de la NYHA.
-décompensation respiratoire aiguë.
-voyage prolongé en avion.
-syndrome myéloprolifératif.
-polyglobulie.
-déshydratation.
-hémoglobinurie paroxystique nocturne.
-maladie de Beçhet.
-dysprotéinémie.
-homocystéinémie.
Score de Wells:
¦cancer en évolution ou au cours des 6 mois précédents 1
¦alitement récent (> 3 jours) ou chirurgie majeure (depuis < 4 sem.) 1
¦paralysie ou parésie, immobilisation plâtrée 1
¦douleur sur un trajet veineux profond 1
¦gonflement d'un membre 1
¦périmètre d'un mollet augmenté de plus de 3 cm 1
¦oedème unilatéral d'une jambe avec signe du godet 1
¦dilatation des veines superficielles non variqueuses 1
¦antécédent de thrombose veineuse des veines profondes 1
¦alternative diagnostique de même probabilité -2
score = 0 ou 1: faible probabilité de TVP
score égal ou supérieur à 3: forte probabilité de TVP
Orientation thérapeutique:
Risque faible:
-mobilisation.
-bas de compression.
Risque moyen:
-mobilisation.
-bas de compression.
-héparine de bas poids moléculaire à dose préventive.
Risque élevé:
-mobilisation.
-bas de compression.
-héparine de bas poids moléculaire à dose curative.

TEXTE2:
EVALUATION du RISQUE de THROMBOSE VEINEUSE

Risque inherent au patient:
  -age > 40 ans.
  -antecedents familiaux de maladie thrombo-embolique.
  -antecedents personnels de maladie thrombo-embolique.
  -grossesse ou post-partum.
  -insuffisance veineuse avec varices.
  -AVC ischemique avec hemiplegie.
  -syndrome nephrotique.
  -traitement hormonal par estrogenes.
  -thrombophilie.
  -obesite.
Situation aigue:
  -chirurgie thoracique .............        	¦
  -chirurgie abdominale ............       	¦
  -chirurgie pelvienne ................       	¦  datant de moins de 3 mois
  -chirurgie orthopedique .........       	¦
  -traumatisme recent.
  -alitement total de plus de 4 jours.
  -platre d'un membre inferieur.
  -cancer evolutif, surtout pelvien, abdominal ou metastatique.
  -chimiotherapie anticancereuse.
  -infection severe.
  -poussee inflammatoire d'une maladie intestinale.
  -insuffisance cardiaque de classe II ou IV de la NYHA.
  -decompensation respiratoire aigue.
  -voyage prolonge en avion.
  -syndrome myeloproliferatif.
  -polyglobulie.
  -deshydratation.
  -hemoglobinurie paroxystique nocturne.
  -maladie de Bechet.
  -dysproteinemie.
  -homocysteinemie.
Score de Wells:
      ¦cancer en evolution ou au cours des 6 mois precedents                              	1
      ¦alitement recent (> 3 jours) ou chirurgie majeure (depuis < 4 sem.)           	1
      ¦paralysie ou paresie, immobilisation platree                                                 	1
      ¦douleur sur un trajet veineux profond                                                               	1
      ¦gonflement d'un membre                                                                                  	1
      ¦perimetre d'un mollet augmente de plus de 3 cm                                          	1
      ¦oedeme unilateral d'une jambe avec signe du godet                                    	1
      ¦dilatation des veines superficielles non variqueuses                                    	1
      ¦antecedent de thrombose veineuse des veines profondes                          	1
      ¦alternative diagnostique de meme probabilite                                              	-2
        score = 0 ou 1: faible probabilite de TVP
        score egal ou superieur a 3: forte probabilite de TVP

Orientation therapeutique:
Risque faible:
  -mobilisation.
  -bas de compression.
Risque moyen:
  -mobilisation.
  -bas de compression.
  -heparine de bas poids moleculaire a dose preventive.
Risque eleve:
  -mobilisation.
  -bas de compression.
  -heparine de bas poids moleculaire a dose curative.


TEXTE1:
SYNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
Clinique:
-âge et sexe:
¦chez un jeune garçon.
-vascularite:
¦purpura, pétéchies, ecchymoses, épistaxis, hémorragies digestives.
-infections récidivantes:
¦et particulièrement des otites.
-eczéma.
-pronostic sévère.
Examens complémentaires:
-thrombocytopénie sévère.
-baisse du taux d'IgM.
Cause:
-maladie héréditaire atteignant le garçon.
-déficit immunitaire lié à l'X:
¦mutation du gène codant la protéine WAS (cellules hématopoïétiques).
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-diagnostic prénatal possible dans les familles atteintes.
Traitement:
-transfusion de plaquettes.
-splénectomie:
¦pour diminuer la destruction des plaquettes par la rate.
-greffe de moelle osseuse:
¦avec moelle compatible.
-ou thérapie génique:
¦en modifiant et en réinjectant des cellules souches autologues CD34.

TEXTE2:
SYNDROME DE WISKOTT-ALDRICH

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦chez un jeune garcon.
  -vascularite:
      ¦purpura, petechies, ecchymoses, epistaxis, hemorragies digestives.
  -infections recidivantes:
      ¦et particulierement des otites.
  -eczema.
  -pronostic severe.
Examens complementaires:
  -thrombocytopenie severe.
  -baisse du taux d'IgM.
Cause:
  -maladie hereditaire atteignant le garcon.
  -deficit immunitaire lie a l'X:
      ¦mutation du gene codant la proteine WAS (cellules hematopoietiques).

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -diagnostic prenatal possible dans les familles atteintes.
Traitement:
  -transfusion de plaquettes.
  -splenectomie:
      ¦pour diminuer la destruction des plaquettes par la rate.
  -greffe de moelle osseuse:
      ¦avec moelle compatible.
  -ou therapie genique:
      ¦en modifiant et en reinjectant des cellules souches autologues CD34.


TEXTE1:
TECHNIQUE de la CONTENTION PLATREE
Les résines sont plus légères que les plâtres, mais:
- elles sont plus onéreuses
- elles ont les bords plus tranchants
- et leur ablation est plus difficile
Technique:
-s'assurer que la fracture ne soit pas déplacée, et qu'elle soit réduite.
-enfiler une chaussette en jersey, de 3, 5, 7 ou 10 cm de large, sur le membre.
-mettre les articulations en position de fonction.
-placer éventuellement un léger rembourrage en feutre sur les saillies osseuses.
-tremper une bande de plâtre 10, 15 ou 20 cm, dans l'eau tiède pendant 6 sec.
-essorer légèrement
-recouvrir le jersey sans serrer, commencer par la partie proximale du membre.
-le plâtre doit immobiliser l'articulation supérieure et l'articulation inférieure.
-le plâtre ne doit pas couvrir l'extrémité distale du membre.
-vérifier que les articulations soient toujours en position de fonction.
-lisser le plâtre avec la main.
-vérifier les pouls en aval du plâtre.
-modeler autour des aspérités osseuses, pour que le plâtre moule tout le relief.
-laisser sécher pendant 5 minutes en évitant toute pression sur le plâtre.
-prévoir éventuellement un traitement anticoagulant pour un plâtre des MI:
¦héparine de bas poids moléculaire, à dose préventive en sc.
Durée moyenne de la contention pour immobilisation plâtrée:
fracture de fracture de
l'adulte l'enfant (8-10 ans)
-Fracture de la clavicule 30 jours 21 jours
-Fracture de l'humérus
¦col chirurgical sans déplacement 15 30
¦col chirurgical avec déplacement 30 45
¦transversale de la diaphyse 90 60
¦spiroïde de la diaphyse 60 45
¦supracondylienne sans déplacement 30 21
¦supracondylienne avec déplacement 45 30
-Fracture du coude
¦tête du radius 15 15
¦olécrâne 30 15
¦épitrochlée 30 15
-Fracture de l'avant-bras
¦les 2 os en bois vert 45
¦les 2 os avec déplacement 90 60
¦une diaphyse sans déplacement 90 30
¦une diaphyse avec déplacement 90 45
-Fracture du poignet
¦Pouteau-Colles 40 30
¦les 2 os au 1/4 inférieur 60
¦tassement simple 30 15
¦scaphoïde carpien 90 90
-Fracture des métacarpiens et des phalanges
¦épiphyse 21 21
¦diaphyse 45 30
-Fracture du fémur
¦col ou trochanter 90 90
¦spiroïde de la diaphyse 90 45
¦transversale de la diaphyse 120 60 à 90
¦supracondylienne 120 45
-Fracture du genou
¦fracture de la rotule 30 21
¦fracture du plateau tibial 60
-Fracture de la jambe
¦diaphyso-épiphysaire haute 60 à 90 45
¦spiroïde des 2 os 90 45 à 60
¦transversale des 2 os 120 60 à 90
-Fracture de la cheville
¦malléole externe 45 21
¦bimalléolaire 90 60
-Fracture du tarse
¦fracture du calcaneus 90
-Fracture des métatarsiens 30 15
Surveiller:
-les déplacements secondaires du foyer de fracture:
¦dus à la réduction de l'oedème ou à l'amyotrophie.
¦sur un membre oedématié, il faut refaire le plâtre quelques jours plus tard.
-les complications cutanées:
¦irritation cutanée ou escarre sur un point de pression.
¦faire une fenêtre dans le plâtre pour vérifier l'état cutané.
-complications nerveuses:
¦dysesthésies ou parésie du membre.
¦ôter le plâtre et explorer les voies nerveuses.
-complications vasculaires:
¦syndrome de Volkmann: oedème du membre avec compression des tissus.
¦en cas de douleur faire une ablation immédiate du plâtre.
-complications thrombo-emboliques:
¦les prévenir par la prise d'anticoagulant chez les porteurs de plâtre des MI.
¦en cas de suspicion de thrombose, enlever le plâtre pour faire l'échodoppler.
-raideur articulaire:
¦elle est mise en évidences après l'ablation du plâtre.
¦entreprendre la kinésithérapie le plus tôt possible.
-l'algoneurodystrophie:
¦lorsqu'une fracture reste douloureuse au delà de la date de consolidation.
_____________________________________________________________
bande de plâtre: Platrix
héparine à dose préventive: Fragmine, 2500 ui/j. en sc

TEXTE2:
TECHNIQUE de la CONTENTION PLATREE
  Les resines sont plus legeres que les platres, mais:
  - elles sont plus onereuses 
  - elles ont les bords plus tranchants
  - et leur ablation est plus difficile

Technique:
  -s'assurer que la fracture ne soit pas deplacee, et qu'elle soit reduite.
  -enfiler une chaussette en jersey, de 3, 5, 7 ou 10 cm de large, sur le membre.
  -mettre les articulations en position de fonction.
  -placer eventuellement un leger rembourrage en feutre sur les saillies osseuses.
  -tremper une bande de platre 10, 15 ou 20 cm, dans l'eau tiede pendant 6 sec.
  -essorer legerement
  -recouvrir le jersey sans serrer, commencer par la partie proximale du membre.
  -le platre doit immobiliser l'articulation superieure et l'articulation inferieure.
  -le platre ne doit pas couvrir l'extremite distale du membre.
  -verifier que les articulations soient toujours en position de fonction. 
  -lisser le platre avec la main.
  -verifier les pouls en aval du platre.
  -modeler autour des asperites osseuses, pour que le platre moule tout le relief.
  -laisser secher pendant 5 minutes en evitant toute pression sur le platre.
  -prevoir eventuellement un traitement anticoagulant pour un platre des MI:
      ¦heparine de bas poids moleculaire, a dose preventive en sc.
Duree moyenne de la contention pour immobilisation platree:
                                                                       	           	fracture de     	fracture de
                                                                                   	l'adulte           	l'enfant (8-10 ans)

  -Fracture de la clavicule                                        	30 jours         	21 jours
  -Fracture de l'humerus
      ¦col chirurgical sans deplacement                    	15                   	30
      ¦col chirurgical avec deplacement                    	30                  	45
      ¦transversale de la diaphyse                             	90                   	60 
      ¦spiroide de la diaphyse                                    	60                   	45
      ¦supracondylienne sans deplacement              	30                   	21
      ¦supracondylienne avec deplacement              	45                   	30
  -Fracture du coude
      ¦tete du radius                                                     	15                   	15
      ¦olecrane                              	                       	30                   	15
      ¦epitrochlee                                                         	30                   	15
  -Fracture de l'avant-bras
      ¦les 2 os en bois vert                                          	45
      ¦les 2 os avec deplacement                              	90                   	60
      ¦une diaphyse sans deplacement                     	90                   	30
      ¦une diaphyse avec deplacement                     	90                   	45
  -Fracture du poignet
      ¦Pouteau-Colles                                                  	40                   	30
      ¦les 2 os au 1/4 inferieur                                    	60
      ¦tassement simple                                              	30                   	15
      ¦scaphoide carpien                                             	90                   	90
  -Fracture des metacarpiens et des phalanges
      ¦epiphyse                                                             	21                   	21
      ¦diaphyse                                                             	45                   	30
  -Fracture du femur
      ¦col ou trochanter                                                	90                   	90
      ¦spiroide de la diaphyse                                    	90                   	45
      ¦transversale de la diaphyse                             	120                 	60 a 90
      ¦supracondylienne                                              	120                 	45
  -Fracture du genou
      ¦fracture de la rotule                                           	30                   	21
      ¦fracture du plateau tibial                                   	60
  -Fracture de la jambe
      ¦diaphyso-epiphysaire haute                            	60 a 90          	45
      ¦spiroide des 2 os                                              	90                   	45 a 60
      ¦transversale des 2 os                                        	120                 	60 a 90
  -Fracture de la cheville
      ¦malleole externe                                                	45                   	21
      ¦bimalleolaire                                                      	90                   	60  
  -Fracture du tarse
      ¦fracture du calcaneus                                                                	90
  -Fracture des metatarsiens                                   	30                   	15
Surveiller:
  -les deplacements secondaires du foyer de fracture:
      ¦dus a la reduction de l'oedeme ou a l'amyotrophie.
      ¦sur un membre oedematie, il faut refaire le platre quelques jours plus tard.
  -les complications cutanees:
      ¦irritation cutanee ou escarre sur un point de pression.
      ¦faire une fenetre dans le platre pour verifier l'etat cutane.
  -complications nerveuses:
      ¦dysesthesies ou paresie du membre.
      ¦oter le platre et explorer les voies nerveuses.
  -complications vasculaires:
      ¦syndrome de Volkmann: oedeme du membre avec compression des tissus.
      ¦en cas de douleur faire une ablation immediate du platre.
  -complications thrombo-emboliques:
      ¦les prevenir par la prise d'anticoagulant chez les porteurs de platre des MI.
      ¦en cas de suspicion de thrombose, enlever le platre pour faire l'echodoppler.
  -raideur articulaire:
      ¦elle est mise en evidences apres l'ablation du platre.
      ¦entreprendre la kinesitherapie le plus tot possible.
  -l'algoneurodystrophie:
      ¦lorsqu'une fracture reste douloureuse au dela de la date de consolidation.
_____________________________________________________________
bande de platre: Platrix
heparine a dose preventive: Fragmine, 2500 ui/j. en sc


