# MG

TEXTE1:
ENDOMETRIOSE
Dans l'endométriose, tissu endométrial fonctionnel hors de la cavité utérine
Dans l'adénomyose, infiltration du tissu endométrial dans le myomètre
les signes cliniques de l'adénomyose sont différents (voir adénomyose)
Clinique:
-affection fréquente chez la femme en âge de procréer.
-diverses formes cliniques:
¦une dysménorrhée secondaire, en fin des règles et qui va en s'aggravant.
¦ou des douleurs pelviennes spontanées, non cycliques, survenant par crises.
¦ou une dyspareunie profonde variable suivant la position du rapport sexuel.
¦ou une infertilité par dysovulation.
¦ou des signes rectaux: douleur au cours de la défécation pendant les règles.
¦ou des signes urinaires: dysurie, pollakiurie, douleurs à la miction, hématurie.
¦ou des douleurs abdominales ou des douleurs lombaires, cycliques ou non.
¦ou aucun symptôme: cas des 50% des endométrioses vues en coelioscopie.
-ce qui est évocateur:
¦le caractère rythmé des douleurs, en fonction des cycles.
¦l'aggravation progressive des douleurs.
¦chez une femme nullipare ou paucipare.
-examen clinique:
¦lésions parfois visibles: sur la vulve, le vagin, le col, ou le Douglas.
¦aspect macroscopique: ce sont des lésions bleutées, saignant facilement.
¦le TV ou le TR pendant les règles précisent parfois la zone douloureuse.
-évolution:
¦la grossesse atténue les symptômes de l'endométriose.
¦la ménopause la guérit.
¦le traitement hormonal substitutif de la ménopause peut réveiller la douleur.
Examens complémentaires:
-l'échographie pelvienne, transvaginale ou transrectale:
¦elle peut révéler une endométriose ovarienne ou recto-vaginale.
¦l'échographie peut aussi révéler la cause des autres douleurs pelviennes.
-coelioscopie en période menstruelle:
¦c'est l'examen de référence.
¦amas bleutés sur le péritoine, les ovaires ou les trompes de Fallope.
¦elle permet la biopsie qui fournira un diagnostic de certitude.
¦un tissu endométriosique qui s'enkyste forme un endométriome.
-IRM pelvienne:
¦elle n'est pratiquée qu'en seconde intention, elle fait un bilan de tout le pelvis.
-l'hystérographie peut montrer une endométriose du myomètre (adénomyose).
Causes:
-facteur familial:
¦lorsqu'un parent du 1er degré est atteint d'endométriose.
-facteurs de risques:
¦tout obstacle à l'écoulement menstruel.
¦curetage de l'utérus.
¦port d'un stérilet.
-facteur aggravant la douleur:
¦l'hyperestrogénie.
Orientation thérapeutique:
Pas de traitement:
-pour les formes asymptomatiques découvertes fortuitement.
Traitement médical:
-les traitements médicaux n'ont qu'un effet suspensif:
¦leur but est de calmer la douleur.
¦et de mettre le tissu endométrial au repos.
¦chacun de ces traitements doit être testé pendant plusieurs mois.
-calmer la douleur:
¦AINS comme l'acide méfénamique.
¦antalgiques de niveau I ou II, et plus rarement un antalgique de niveau III.
-augmenter le taux de progestérone:
¦estroprogestatif à climat progestatif en continu.
¦ou progestatif seul en continu pour éviter les poussées d'estrogène.
¦ou, si c'est insuffisant, antigonadotrope: lynestrénol 5mg, 1coX2/j.
¦le but de ce traitement est de bloquer l'ovulation, il doit durer des années.
-ou agoniste LH RH pour bloquer l'axe hypothalamo-hypophysaire:
¦triptoréline LP 3mg, 1im/mois pendant 6 mois.
¦il provoque l'hypoestrogénie avec les mêmes symptômes que la ménopause.
¦et il favorise l'ostéoporose.
¦pour réduire ces inconvénient on peut ajouter une pilule à climat progestatif.
-le danazol est actif il est mais mal toléré:
¦il est androgénique et il crée une ménopause artificielle.
¦son intérêt est limité.
Traitement chirurgical:
-les indications sont à discuter à cause des échecs fréquents:
¦endométriome de plus de 30mm.
¦lésions adhérentielles.
¦obstruction des trompes de Fallope.
¦douleurs pelviennes invalidantes résistant au traitement médical.
-les deux techniques:
¦ 1) par coelioscopie, au cours de la coelioscopie diagnostique.
¦ 2) par laparotomie.
-les inconvénients:
¦risque de rechute si tous les foyers d'endométriose ne sont pas extirpés.
¦la fréquence des rechutes atteint 40% dans les 5 ans qui suivent.
¦risque de production d'adhérences.
¦l'opération d'endométriose de l'ovaire peut affecter la réserve ovarienne.
¦un grand nombre de femmes estiment avoir été aggravées après l'opération.
-une pilule progestative en continu retarde les récidives.
Traitement de la stérilité:
-il vaut mieux recourir à la procréation médicalement assistée qu'à l'opération:
¦si l'endométriose est la cause de la stérilité.
¦et si les douleurs sont maitrisées par le traitement médical.
______________________________________________________________
acide méfénamique: Ponstyl
lynestrénol 5mg: Orgamétril
triptoréline LP 3mg: Décapeptil 3 LP
danazol: Danatrol

TEXTE2:
ENDOMETRIOSE
  Dans l'endometriose, tissu endometrial fonctionnel hors de la cavite uterine
  Dans l'adenomyose, infiltration du tissu endometrial dans le myometre
  les signes cliniques de l'adenomyose sont differents (voir adenomyose)

Clinique:
  -affection frequente chez la femme en age de procreer.
  -diverses formes cliniques:
      ¦une dysmenorrhee secondaire, en fin des regles et qui va en s'aggravant.
      ¦ou des douleurs pelviennes spontanees, non cycliques, survenant par crises.
      ¦ou une dyspareunie profonde variable suivant la position du rapport sexuel.
      ¦ou une infertilite par dysovulation.
      ¦ou des signes rectaux: douleur au cours de la defecation pendant les regles.
      ¦ou des signes urinaires: dysurie, pollakiurie, douleurs a la miction, hematurie.
      ¦ou des douleurs abdominales ou des douleurs lombaires, cycliques ou non.
      ¦ou aucun symptome: cas des 50% des endometrioses vues en coelioscopie.
  -ce qui est evocateur:
      ¦le caractere rythme des douleurs, en fonction des cycles.
      ¦l'aggravation progressive des douleurs.
      ¦chez une femme nullipare ou paucipare.
  -examen clinique:
      ¦lesions parfois visibles: sur la vulve, le vagin, le col, ou le Douglas.
      ¦aspect macroscopique: ce sont des lesions bleutees, saignant facilement.
      ¦le TV ou le TR pendant les regles precisent parfois la zone douloureuse.
  -evolution:
      ¦la grossesse attenue les symptomes de l'endometriose.
      ¦la menopause la guerit.
      ¦le traitement hormonal substitutif de la menopause peut reveiller la douleur.
Examens complementaires:
  -l'echographie pelvienne, transvaginale ou transrectale:
      ¦elle peut reveler une endometriose ovarienne ou recto-vaginale.
      ¦l'echographie peut aussi reveler la cause des autres douleurs pelviennes.
  -coelioscopie en periode menstruelle:
      ¦c'est l'examen de reference.
      ¦amas bleutes sur le peritoine, les ovaires ou les trompes de Fallope.
      ¦elle permet la biopsie qui fournira un diagnostic de certitude.
      ¦un tissu endometriosique qui s'enkyste forme un endometriome.
  -IRM pelvienne:
      ¦elle n'est pratiquee qu'en seconde intention, elle fait un bilan de tout le pelvis.
  -l'hysterographie peut montrer une endometriose du myometre (adenomyose).
Causes:
  -facteur familial:
      ¦lorsqu'un parent du 1er degre est atteint d'endometriose.
  -facteurs de risques:
      ¦tout obstacle a l'ecoulement menstruel.
      ¦curetage de l'uterus.
      ¦port d'un sterilet.
  -facteur aggravant la douleur:
      ¦l'hyperestrogenie.

Orientation therapeutique:
Pas de traitement:
  -pour les formes asymptomatiques decouvertes fortuitement.
Traitement medical:
  -les traitements medicaux n'ont qu'un effet suspensif:
      ¦leur but est de calmer la douleur.
      ¦et de mettre le tissu endometrial au repos.
      ¦chacun de ces traitements doit etre teste pendant plusieurs mois.
  -calmer la douleur:
      ¦AINS comme l'acide mefenamique.
      ¦antalgiques de niveau I ou II, et plus rarement un antalgique de niveau III.
  -augmenter le taux de progesterone:
      ¦estroprogestatif a climat progestatif en continu.
      ¦ou progestatif seul en continu pour eviter les poussees d'estrogene.
      ¦ou, si c'est insuffisant, antigonadotrope: lynestrenol 5mg, 1coX2/j.
      ¦le but de ce traitement est de bloquer l'ovulation, il doit durer des annees.
  -ou agoniste LH RH pour bloquer l'axe hypothalamo-hypophysaire:
      ¦triptoreline LP 3mg, 1im/mois pendant 6 mois.
      ¦il provoque l'hypoestrogenie avec les memes symptomes que la menopause.
      ¦et il favorise l'osteoporose.
      ¦pour reduire ces inconvenient on peut ajouter une pilule a climat progestatif.
  -le danazol est actif il est mais mal tolere:
      ¦il est androgenique et il cree une menopause artificielle.
      ¦son interet est limite.
Traitement chirurgical:
  -les indications sont a discuter a cause des echecs frequents:
      ¦endometriome de plus de 30mm.
      ¦lesions adherentielles.
      ¦obstruction des trompes de Fallope.
      ¦douleurs pelviennes invalidantes resistant au traitement medical.
  -les deux techniques:
      ¦ 1) par coelioscopie, au cours de la coelioscopie diagnostique.
      ¦ 2) par laparotomie.
  -les inconvenients:
      ¦risque de rechute si tous les foyers d'endometriose ne sont pas extirpes.
      ¦la frequence des rechutes atteint 40% dans les 5 ans qui suivent.
      ¦risque de production d'adherences.
      ¦l'operation d'endometriose de l'ovaire peut affecter la reserve ovarienne.
      ¦un grand nombre de femmes estiment avoir ete aggravees apres l'operation.
  -une pilule progestative en continu retarde les recidives.
Traitement de la sterilite:
  -il vaut mieux recourir a la procreation medicalement assistee qu'a l'operation:
      ¦si l'endometriose est la cause de la sterilite.
      ¦et si les douleurs sont maitrisees par le traitement medical.
______________________________________________________________
acide mefenamique: Ponstyl
lynestrenol 5mg: Orgametril
triptoreline LP 3mg: Decapeptil 3 LP
danazol: Danatrol


TEXTE1:
ENDOMETRITE
Clinique:
-leucorrhées parfois abondantes, pouvant être striées de sang:
¦l'examen du col confirme l'origine utérine des leucorrhées.
-douleurs pelviennes:
¦ou douleurs lombaires, ou simple pesanteur pelvienne.
-utérus sensible à la mobilisation :
¦il faut faire palpation abdominale et TV combinés.
-parfois fièvre.
Examens complémentaires:
-examen bactériologique des sécrétions du col.
Causes:
-infection du post-partum, vers le 3e ou 4e jour qui suit l'accouchement.
-gonococcie, après une cervicite blennorragique non traitée.
-métrite sénile d'un utérus scléreux.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-en post-partum:
¦après l'accouchement, s'assurer qu'il ne reste pas un cotylédon placentaire.
Traitement:
-repos physique et abstinence sexuelle.
-antibiothérapie adaptée au germe en cause.

TEXTE2:
ENDOMETRITE

Clinique:
  -leucorrhees parfois abondantes, pouvant etre striees de sang:
      ¦l'examen du col confirme l'origine uterine des leucorrhees.
  -douleurs pelviennes:
      ¦ou douleurs lombaires, ou simple pesanteur pelvienne.
  -uterus sensible a la mobilisation :
      ¦il faut faire palpation abdominale et TV combines.
  -parfois fievre.
Examens complementaires:
  -examen bacteriologique des secretions du col.
Causes:
  -infection du post-partum, vers le 3e ou 4e jour qui suit l'accouchement.
  -gonococcie, apres une cervicite blennorragique non traitee.
  -metrite senile d'un uterus sclereux.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -en post-partum:
      ¦apres l'accouchement, s'assurer qu'il ne reste pas un cotyledon placentaire.
Traitement:
  -repos physique et abstinence sexuelle.
  -antibiotherapie adaptee au germe en cause.


TEXTE1:
voir hyperkinétique de l'enfant (syndrome)

TEXTE2:
voir hyperkinetique de l'enfant (syndrome)


TEXTE1:
ENGAGEMENT CEREBRAL M
Clinique:
-engagement sous falcoriel:
¦c'est un engagement de la partie médiane du cerveau sous la faux du cerveau.
¦il provoque une ischémie dans le territoire cérébral antérieur.
-ou engagement temporal sous la tente du cervelet:
¦compression du moteur oculaire commun, mydriase unilatérale.
¦compression du tronc cérébral, instabilité hémodynamique.
¦rigidité de décérébration: c'est une rigidité de tout le corps.
-ou engagement de l'amygdale cérébelleuse dans le trou occipital.
¦compression du bulbe rachidien et blocage du liquide céphalo-rachidien.
Causes:
-compression haute:
¦hypertension intracrânienne due à une tumeur cérébrale.
-décompression basse:
¦tumeur de la fosse postérieure qui s'engage au cours d'une ponction lombaire.
Orientation thérapeutique:
Glucosé hypertonique en perfusion iv.
Corticoïdes en iv.
Et hospitalisation d'urgence.

TEXTE2:
ENGAGEMENT CEREBRAL  M

Clinique:
  -engagement sous falcoriel:
      ¦c'est un engagement de la partie mediane du cerveau sous la faux du cerveau.
      ¦il provoque une ischemie dans le territoire cerebral anterieur.
  -ou engagement temporal sous la tente du cervelet:
      ¦compression du moteur oculaire commun, mydriase unilaterale.
      ¦compression du tronc cerebral, instabilite hemodynamique.
      ¦rigidite de decerebration: c'est une rigidite de tout le corps.
  -ou engagement de l'amygdale cerebelleuse dans le trou occipital.
      ¦compression du bulbe rachidien et blocage du liquide cephalo-rachidien.
Causes:
  -compression haute:
      ¦hypertension intracranienne due a une tumeur cerebrale.
  -decompression basse:
      ¦tumeur de la fosse posterieure qui s'engage au cours d'une ponction lombaire.

Orientation therapeutique:
Glucose hypertonique en perfusion iv.
Corticoides en iv.
Et hospitalisation d'urgence.


TEXTE1:
voir ostéochondroses ou ostéochondrites juvéniles


TEXTE1:
voir ostéochondroses et ostéochondrites juvéniles

TEXTE2:
voir osteochondroses et osteochondrites juveniles


TEXTE1:
EPISCLERITE
Clinique:
-chez un sujet jeune.
-oeil rouge:
¦la zone inflammatoire est limitée à un secteur.
¦l'inflammation est située entre la conjonctive et la sclérotique.
¦elle est unilatérale.
¦l'instillation de phényléphrine collyre à 10% ne réduit pas la rougeur.
-larmoiement intermittent.
-l'acuité visuelle est conservée.
-évolution:
¦la guérison est spontanée.
Causes:
-allergie ou infection locale.
-maladie systémique.
-ou idiopathique.
Orientation thérapeutique:
Dexaméthasone, néomycine collyre pendant quelques jours:
-si on souhaite raccourcir l'épisode inflammatoire.
______________________________________________________________
phényléphrine collyre: Néosynéphrine collyre 10%
dexaméthasone, néomycine collyre: Chibrocadron collyre

TEXTE2:
EPISCLERITE

Clinique:
  -chez un sujet jeune.
  -oeil rouge:
      ¦la zone inflammatoire est limitee a un secteur.
      ¦l'inflammation est situee entre la conjonctive et la sclerotique.
      ¦elle est unilaterale.
      ¦l'instillation de phenylephrine collyre a 10% ne reduit pas la rougeur.
  -larmoiement intermittent.
  -l'acuite visuelle est conservee.
  -evolution:
      ¦la guerison est spontanee.
Causes:
  -allergie ou infection locale.
  -maladie systemique.
  -ou idiopathique.

Orientation therapeutique:
Dexamethasone, neomycine collyre pendant quelques jours:
  -si on souhaite raccourcir l'episode inflammatoire.
______________________________________________________________
phenylephrine collyre: Neosynephrine collyre 10%
dexamethasone, neomycine collyre: Chibrocadron collyre


TEXTE1:
EPISPADIAS
Clinique:
-défaut de fusion supérieure du canal urétral.
-l'épispadias est plus fréquent chez le garçon que chez la fille.
-chez le garçon le méat est situé sur le dos de la verge.
-chez la fille le méat est situé près de la symphyse pubienne.
Causes:
-origine congénitale.
-rechercher un état intersexuel.
Orientation thérapeutique:
Correction chirurgicale.

TEXTE2:
EPISPADIAS

Clinique:
  -defaut de fusion superieure du canal uretral.
  -l'epispadias est plus frequent chez le garcon que chez la fille.
  -chez le garcon le meat est situe sur le dos de la verge.
  -chez la fille le meat est situe pres de la symphyse pubienne. 
Causes:
  -origine congenitale.
  -rechercher un etat intersexuel.

Orientation therapeutique:
Correction chirurgicale.


TEXTE1:
EPISTAXIS
Clinique:
-hémorragie de la tache vasculaire sur la cloison nasale:
¦elle se situe à 1 cm du bord de la narine.
¦cette épistaxis est bénigne, unilatérale, généralement facile à contrôler.
¦c'est la localisation la plus fréquente de l'hémorragie nasale.
¦si c'est la tache vasculaire qui saigne, la compression arrête l'hémorragie.
-ou hémorragie postérieure, associée ou non au saignement antérieur:
¦cette forme est plus abondante, plus difficile à contrôler.
-évolution:
¦apprécier l'importance de l'hémorragie par l'évaluation d'une anémie.
¦avec pâleur, sueurs, tachycardie, baisse de la tension artérielle.
Examens complémentaires:
-en cas d'épistaxis grave:
¦examen ORL.
¦hémogramme avec plaquettes.
¦INR.
¦TCA
Causes:
-générales:
¦hypertension artérielle.
¦maladies infectieuses: grippe, fièvre typhoïde, Sida.
¦purpura thrombopénique.
¦hémophilie.
¦Rendu-Osler.
¦Willebrand.
¦insuffisance hépatique.
-locales:
¦traumatisme des narines, grattage du nez au cours d'une rhinite.
¦rhinite atrophique.
¦corps étranger des fosses nasales chez l'enfant.
¦tumeur nasale: fibrome, angiofibrome, adénocarcinome, épithélioma, ..
¦antécédent récent de chirurgie rhino-sinusienne.
¦ou épistaxis essentielle.
-favorisantes:
¦hypertrophie de la tache vasculaire: épistaxis récidivante des adolescents.
¦exposition au soleil.
¦prise d'aspirine, d'AINS ou d'anticoagulants.
Orientation thérapeutique:
Commencer par la solution la plus simple:
-arrêter tout médicament favorisant un saignement.
-le patient sera assis tête penchée en avant:
¦pour éviter l'inhalation du sang.
¦pour éviter l'ingestion de sang.
¦pour évaluer la quantité du saignement rejeté par la bouche.
-puis faire une hémostase locale.
¦faire moucher le patient pour éliminer les caillots.
¦introduire un tampon d'alginate de calcium dans le nez.
¦puis faire une compression bidigitale du nez pendant 10 minutes.
¦retirer l'alginate de calcium restant 1/2 h. ou 1 heure plus tard.
-si on utilise la cellulose oxydée régénérée:
¦elle peut rester en place et se résorbe en 1 à 2 semaines.
-vérifier que le saignement ne presiste pas dans le pharynx.
Si l'hémorragie persiste:
-le patient sera en position assise, immobile.
-il doit moucher ses caillots au début, puis ne plus souffler ni aspirer par le nez.
-éviter d'avaler pour ne pas aspirer le caillot: mettre un bouchon entre les dents.
-tamponner les fosses nasales avec lidocaïne 5%, naphazoline solution:
¦sauf chez l'enfant.
¦le tamponnement sera maintenu pendant 3 à 4 minutes, narine comprimée.
-puis faire un méchage de la narine:
¦avec un pansement gras stérile.
¦tasser la mèche de bas en haut en couches superposées.
¦on peut tamponner la narine saine pour parfaire la compression.
-vérifier l'absence du saignement dans le pharynx.
-fixer l'extrémité de la compresse avec un sparadrap sous le nez.
-antihémorragique par voie générale: acide tranexamique 500mg, 1am en iv.
-antibiothérapie: amoxicilline 1g, 1coX3/j., pendant 3 jours.
-laisser le tamponnement en place pendant 48 heures.
En cas d'échec, si on est loin d'un service d'urgence:
-en l'absence d'une sonde à double ballonnet:
¦passer une sonde urinaire dans chaque narine, les faire sortir par la bouche.
¦gonfler les ballonnets avec 10cc d'air.
¦et les remonter derrière le voile du palais.
-le tamponnement antéropostérieur sera complété chez l'ORL.
-faire un hémogramme si la perte de sang a été importante.
-et placer une perfusion avant le transfert en milieu hospitalier.
Si l'hémorragie récidive:
-si c'est un saignement de la tache vasculaire:
¦appliquer une pommade hémostatique sur la tache vasculaire 1fois/j. pt 15j.
¦par exemple: phénazone, acide tannique, hamamélis pommade.
¦ou cautérisation de la tache vasculaire en dehors d'une phase hémorragique.
-si non, reprendre la recherche d'une étiologie.
-en denier recours:
¦embolisation du vaisseau en cause, après angiographie.
______________________________________________________________
alginate de calcium: Coalgan
cellulose oxydée régénérée: Surgicel
lidocaïne 5%, naphazoline: Xylocaïne Naphtazoline pour application muqueuse
pansement gras stérile: Jelonet
acide tranexamique 500mg: Exacyl 500mg injectable
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g
phénazone, acide tannique, hamamélis en pommade: pommade HEC

TEXTE2:
EPISTAXIS

Clinique:
  -hemorragie de la tache vasculaire sur la cloison nasale:
      ¦elle se situe a 1 cm du bord de la narine.
      ¦cette epistaxis est benigne, unilaterale, generalement facile a controler.
      ¦c'est la localisation la plus frequente de l'hemorragie nasale.
      ¦si c'est la tache vasculaire qui saigne, la compression arrete l'hemorragie.
  -ou hemorragie posterieure, associee ou non au saignement anterieur:
      ¦cette forme est plus abondante, plus difficile a controler.
  -evolution:
      ¦apprecier l'importance de l'hemorragie par l'evaluation d'une anemie.
      ¦avec paleur, sueurs, tachycardie, baisse de la tension arterielle.
Examens complementaires:
  -en cas d'epistaxis grave:
      ¦examen ORL.
      ¦hemogramme avec plaquettes.
      ¦INR.
      ¦TCA
Causes:
  -generales:
      ¦hypertension arterielle.
      ¦maladies infectieuses: grippe, fievre typhoide, Sida.
      ¦purpura thrombopenique.
      ¦hemophilie.
      ¦Rendu-Osler.
      ¦Willebrand.
      ¦insuffisance hepatique.
  -locales:
      ¦traumatisme des narines, grattage du nez au cours d'une rhinite.
      ¦rhinite atrophique.
      ¦corps etranger des fosses nasales chez l'enfant.
      ¦tumeur nasale: fibrome, angiofibrome, adenocarcinome, epithelioma, ..
      ¦antecedent recent de chirurgie rhino-sinusienne.
      ¦ou epistaxis essentielle.
  -favorisantes:
      ¦hypertrophie de la tache vasculaire: epistaxis recidivante des adolescents.
      ¦exposition au soleil.
      ¦prise d'aspirine, d'AINS ou d'anticoagulants.

Orientation therapeutique:
Commencer par la solution la plus simple:
  -arreter tout medicament favorisant un saignement.
  -le patient sera assis tete penchee en avant:
      ¦pour eviter l'inhalation du sang.
      ¦pour eviter l'ingestion de sang.
      ¦pour evaluer la quantite du saignement rejete par la bouche.
  -puis faire une hemostase locale.
      ¦faire moucher le patient pour eliminer les caillots.
      ¦introduire un tampon d'alginate de calcium dans le nez.
      ¦puis faire une compression bidigitale du nez pendant 10 minutes.
      ¦retirer l'alginate de calcium restant 1/2 h. ou 1 heure plus tard.
  -si on utilise la cellulose oxydee regeneree:
      ¦elle peut rester en place et se resorbe en 1 a 2 semaines.
  -verifier que le saignement ne presiste pas dans le pharynx.
Si l'hemorragie persiste:
  -le patient sera en position assise, immobile.
  -il doit moucher ses caillots au debut, puis ne plus souffler ni aspirer par le nez.
  -eviter d'avaler pour ne pas aspirer le caillot: mettre un bouchon entre les dents.
  -tamponner les fosses nasales avec lidocaine 5%, naphazoline solution:
      ¦sauf chez l'enfant.
      ¦le tamponnement sera maintenu pendant 3 a 4 minutes, narine comprimee.
  -puis faire un mechage de la narine:
      ¦avec un pansement gras sterile.
      ¦tasser la meche de bas en haut en couches superposees.
      ¦on peut tamponner la narine saine pour parfaire la compression.
  -verifier l'absence du saignement dans le pharynx.
  -fixer l'extremite de la compresse avec un sparadrap sous le nez.
  -antihemorragique par voie generale: acide tranexamique 500mg, 1am en iv.
  -antibiotherapie: amoxicilline 1g, 1coX3/j., pendant 3 jours.  
  -laisser le tamponnement en place pendant 48 heures.
En cas d'echec, si on est loin d'un service d'urgence:
  -en l'absence d'une sonde a double ballonnet:
      ¦passer une sonde urinaire dans chaque narine, les faire sortir par la bouche.
      ¦gonfler les ballonnets avec 10cc d'air.
      ¦et les remonter derriere le voile du palais.
  -le tamponnement anteroposterieur sera complete chez l'ORL.
  -faire un hemogramme si la perte de sang a ete importante.
  -et placer une perfusion avant le transfert en milieu hospitalier.
Si l'hemorragie recidive:
  -si c'est un saignement de la tache vasculaire:
      ¦appliquer une pommade hemostatique sur la tache vasculaire 1fois/j. pt 15j.
      ¦par exemple: phenazone, acide tannique, hamamelis pommade.
      ¦ou cauterisation de la tache vasculaire en dehors d'une phase hemorragique.
  -si non, reprendre la recherche d'une etiologie.
  -en denier recours:
      ¦embolisation du vaisseau en cause, apres angiographie.
______________________________________________________________
alginate de calcium: Coalgan
cellulose oxydee regeneree: Surgicel
lidocaine 5%, naphazoline: Xylocaine Naphtazoline pour application muqueuse
pansement gras sterile: Jelonet
acide tranexamique 500mg: Exacyl 500mg injectable
amoxicilline 1g: Clamoxyl 1g
phenazone, acide tannique, hamamelis en pommade: pommade HEC


TEXTE1:
LESION ERYTHEMATO-SQUAMEUSE
Clinique:
-érythème par vasodilatation des artérioles et des capillaires dermiques.
-avec desquamation par souffrance de l'épiderme.
-les squames peuvent être très fines (pityriasis) ou plus grosses (psoriasis).
-il faut penser à gratter les érythèmes pour vérifier s'ils sont squameux.
Causes:
-psoriasis.
-dermite séborrhéique.
-eczéma sec.
-certaines éruptions médicamenteuses: toxidermies.
-pityriasis rosé de Gibert.
-pityriasis versicolor.
-parapsoriasis.
-mycoses à dermatophytes.
-dartres.
-érythrasma.
-scarlatine au stade de la desquamation.
-érythrodermie: Leiner-Moussus, Lyell, ..
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.

TEXTE2:
LESION ERYTHEMATO-SQUAMEUSE

Clinique:
  -erytheme par vasodilatation des arterioles et des capillaires dermiques.
  -avec desquamation par souffrance de l'epiderme.
  -les squames peuvent etre tres fines (pityriasis) ou plus grosses (psoriasis).
  -il faut penser a gratter les erythemes pour verifier s'ils sont squameux.
Causes:
  -psoriasis.
  -dermite seborrheique.
  -eczema sec.
  -certaines eruptions medicamenteuses: toxidermies.
  -pityriasis rose de Gibert.
  -pityriasis versicolor.
  -parapsoriasis.
  -mycoses a dermatophytes.
  -dartres.
  -erythrasma.
  -scarlatine au stade de la desquamation.
  -erythrodermie: Leiner-Moussus, Lyell, ..

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.


TEXTE1:
ERYTHEME
Clinique:
-aspect général:
¦rougeur de la peau, sans infiltration, et disparaissant à la vitropression.
¦pas de squames après grattage à la curette.
-1) l'érythème d'origine infectieuse ou exanthème:
¦contexte épidémique.
¦fièvre élevée.
¦présence d'un énanthème.
-2) l'érythème médicamenteux:
¦introduction récente d'un médicament.
¦aspect polymorphe de l'éruption.
¦prurit.
¦hyperéosinophilie sanguine.
Causes:
-érythème d'origine infectieuse:
¦rougeole, rubéole, scarlatine, mégalérythème épidémique, ..
¦roséole syphilitique.
¦érysipèle.
¦érysipéloïde.
¦maladie de Kawasaki.
¦maladie de Lyme.
¦viroses diverses à adénovirus, à arbovirus, à myxovirus, ..
-érythème médicamenteux:
¦antibiotiques, sulfamides, anti-inflammatoires, barbituriques, sels d'or, ..
-érythème après exposition au soleil:
¦coup de soleil.
¦lucite.
-érythème pudique:
¦chez les sujets émotifs, dans certaines situations.
-maladie systémique:
¦lupus érythémateux, dermatomyosite.
-érythrodermie.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.

TEXTE2:
ERYTHEME

Clinique:
  -aspect general:
      ¦rougeur de la peau, sans infiltration, et disparaissant a la vitropression.
      ¦pas de squames apres grattage a la curette.
  -1) l'erytheme d'origine infectieuse ou exantheme:
      ¦contexte epidemique.
      ¦fievre elevee.
      ¦presence d'un enantheme.
  -2) l'erytheme medicamenteux:
      ¦introduction recente d'un medicament.
      ¦aspect polymorphe de l'eruption.
      ¦prurit.
      ¦hypereosinophilie sanguine.
Causes:
  -erytheme d'origine infectieuse:
      ¦rougeole, rubeole, scarlatine, megalerytheme epidemique, ..
      ¦roseole syphilitique.
      ¦erysipele.
      ¦erysipeloide.
      ¦maladie de Kawasaki.
      ¦maladie de Lyme.
      ¦viroses diverses a adenovirus, a arbovirus, a myxovirus, ..
  -erytheme medicamenteux:
      ¦antibiotiques, sulfamides, anti-inflammatoires, barbituriques, sels d'or, ..
  -erytheme apres exposition au soleil:
      ¦coup de soleil.
      ¦lucite.
  -erytheme pudique:
      ¦chez les sujets emotifs, dans certaines situations.
  -maladie systemique: 
      ¦lupus erythemateux, dermatomyosite.
  -erythrodermie.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.


TEXTE1:
ERYTHEME FESSIER du NOURRISSON
Clinique:
-fesses rouges.
-chez un nourrisson qui a une macération des fesses: port de couches.
-ou à la suite d'une diarrhée.
-évolution:
¦papules, pustules, vésicules, érosions, croûtes.
X ne pas confondre avec l'eczéma de contact ou l'histiocytose de Langerhans.
Causes:
-origine mécanique:
¦début de l'érythème sur les convexités, c'est l'érythème en "W".
¦forme la plus fréquente.
¦il est favorisée par le frottement des couches, les zones de pression.
¦le manque d'hygiène et la macération avec les urines l'aggrave..
¦il cesse après l'abandon des couches.
-origine infectieuse:
¦début de l'érythème dans les plis, c'est l'érythème en "Y".
¦c'est une infection bactérienne ou candidosique.
¦elle peut être entretenue par une diarrhée ou une infection urinaire.
¦l'érythème en "W" peut se surinfecter et devenir un érythème en "W" + "Y".
-maladie de Leiner-Moussus:
¦lésion séborrhéique qui atteint les fesses et le cuir chevelu.
¦survient chez le nourrisson entre 3 semaines et 3 mois.
-ou plus exceptionnellement, début d'une autre maladie dermatologique:
¦psoriasis des langes vers le 4e mois.
¦impétigo.
¦histiocytose langerhansienne.
Orientation thérapeutique:
Conseils d'hygiène pour le nourrisson:
-laver les fesses:
¦simplement à l'eau.
¦ou avec un lait nettoyant sans savon.
¦ne pas utiliser de savon de Marseille, trop alcalin.
¦ne pas utiliser de lingettes.
-bien sécher la peau après la toilette:
¦en particulier les plis, en tamponnant, sans frotter ou avec un sèche-cheveux.
-éviter la macération des fesses:
¦laisser les fesses à l'air, ou mettre des couches hyperabsorbantes.
¦changer les couches toutes les 4 heures et après chaque selle.
¦éviter les culottes en matière plastique.
¦éviter le talc ou les crèmes parfumées.
-traiter toute infection intestinale ou urinaire, pouvant contaminer la peau.
Médicaments:
-lorsque les simples principes d'hygiène ne suffisent pas.
-éosine en solution aqueuse à 1%, surtout si les lésions sont suintantes.
-pendant la nuit, appliquer une pommade protectrice:
¦oxyde de zinc, dioxyde de titane 1,05 / 1,35 pommade.
-en cas de candidose:
¦isoconazole crème.
-en cas d'irritation sans signe de surinfection:
¦dermocorticoïde de classe II pendant une semaine.
______________________________________________________________
lait nettoyant sans savon: Syndet
éosine en solution aqueuse à 1%: à faire préparer
isoconazole crème: Fazol crème
oxyde de zinc, dioxyde de titane 1;05/1,35 pommade: Déflamol pommade
dermocorticoïde de classe II: Locapred

TEXTE2:
ERYTHEME FESSIER du NOURRISSON

Clinique:
  -fesses rouges.
  -chez un nourrisson qui a une maceration des fesses: port de couches.
  -ou a la suite d'une diarrhee.
  -evolution:
      ¦papules, pustules, vesicules, erosions, croutes.
  X ne pas confondre avec l'eczema de contact ou l'histiocytose de Langerhans.
Causes:
  -origine mecanique:
      ¦debut de l'erytheme sur les convexites, c'est l'erytheme en "W".
      ¦forme la plus frequente.
      ¦il est favorisee par le frottement des couches, les zones de pression.
      ¦le manque d'hygiene et la maceration avec les urines l'aggrave..
      ¦il cesse apres l'abandon des couches.
  -origine infectieuse:
      ¦debut de l'erytheme dans les plis, c'est l'erytheme en "Y".
      ¦c'est une infection bacterienne ou candidosique.
      ¦elle peut etre entretenue par une diarrhee ou une infection urinaire.
      ¦l'erytheme en "W" peut se surinfecter et devenir un erytheme en "W" + "Y".
  -maladie de Leiner-Moussus:
      ¦lesion seborrheique qui atteint les fesses et le cuir chevelu.
      ¦survient chez le nourrisson entre 3 semaines et 3 mois.
  -ou plus exceptionnellement, debut d'une autre maladie dermatologique:
      ¦psoriasis des langes vers le 4e mois.
      ¦impetigo.
      ¦histiocytose langerhansienne.

Orientation therapeutique:
Conseils d'hygiene pour le nourrisson:
  -laver les fesses:
      ¦simplement a l'eau.
      ¦ou avec un lait nettoyant sans savon.
      ¦ne pas utiliser de savon de Marseille, trop alcalin.
      ¦ne pas utiliser de lingettes.
  -bien secher la peau apres la toilette:
      ¦en particulier les plis, en tamponnant, sans frotter ou avec un seche-cheveux.
  -eviter la maceration des fesses:
      ¦laisser les fesses a l'air, ou mettre des couches hyperabsorbantes.
      ¦changer les couches toutes les 4 heures et apres chaque selle.
      ¦eviter les culottes en matiere plastique.
      ¦eviter le talc ou les cremes parfumees.
  -traiter toute infection intestinale ou urinaire, pouvant contaminer la peau.
Medicaments:
  -lorsque les simples principes d'hygiene ne suffisent pas.
  -eosine en solution aqueuse a 1%, surtout si les lesions sont suintantes.
  -pendant la nuit, appliquer une pommade protectrice:
      ¦oxyde de zinc, dioxyde de titane 1,05 / 1,35 pommade.
  -en cas de candidose:
      ¦isoconazole creme.
  -en cas d'irritation sans signe de surinfection:
      ¦dermocorticoide de classe II pendant une semaine.
______________________________________________________________
lait nettoyant sans savon: Syndet
eosine en solution aqueuse a 1%: a faire preparer
isoconazole creme: Fazol creme
oxyde de zinc, dioxyde de titane 1;05/1,35 pommade:  Deflamol pommade
dermocorticoide de classe II: Locapred


TEXTE1:
MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE ou cinquième maladie
ou érythème infectieux
Clinique:
-âge:
¦surtout l'enfant entre 2 et 12 ans:
-au cours d'une épidémie, en hiver ou au printemps.
-éruption:
¦érythème des joues en "paire de giffles", avec pâleur péribuccale.
¦et énanthème.
-extension de l'érythème:
¦un à deux jours plus tard, extension de l'érythème sur le tronc et les membres.
¦il prend l'aspect d'un érythème réticulé ou d'un érythème en guirlandes.
-rechute:
¦il peut y avoir une nouvelle résurgence de l'érythème:
¦après un bain chaud, après une exposition solaire ou après un stress.
¦même plusieurs semaines après le premier épisode.
-la fièvre n'est pas très élevée.
-guérison habituellement spontanée en 1 ou 2 semaines, sans desquamation.
-forme de l'adulte:
¦les arthralgies, rares chez l'enfant, sont fréquentes chez l'adulte.
¦c'est une polyarthrite bilatérale et symétrique.
-forme de la femme enceinte:
¦au 1er trimestre, risque d'infection foetale et d'avortement.
¦au 2e et 3e trimestre, risque d'anémie aiguë du foetus, avec une anasarque.
-complications:
¦ce virus peut être responsable d'érythroblastopénies.
¦anémie en cas de globules rouges fragiles.
¦surveiller particulièrement les enfants qui ont une drépanocytose.
Examens complémentaires:
-recherche des IgM spécifiques, témoins d'infection récente:
¦elles apparaissent à partir du 10e ou 15e jour et persistent 3 ou 4 mois.
¦à faire en cas de suspiçion de mégalérytème chez la femme enceinte.
-la détection du virus est possible entre le 7e et le 12e jour après le contage.
Causes:
-transmission interhumaine du parvovirus B19:
¦en période épidémique.
-ou transmission materno-foetale:
¦risque de mort du foetus avec anasarque.
-ou transmission par une transfusion de sang:
¦c'est exceptionnel.
Orientation thérapeutique:
Prévention chez la femme enceinte:
-une femme enceinte devra éviter de rencontrer un patient atteint de la maladie.
-les femmes enceintes se tiendront à l'écart pendant 10 j. en cas d'épidémie.
-si une femme enceinte s'est trouvée à proximité du malade:
¦dosage répété des alphafoetoprotéines et échographies du foetus,
¦pour la recherche d'un anasarque foeto-placentaire.
Traitement symptomatique.

TEXTE2:
MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE ou cinquieme maladie
        ou erytheme infectieux

Clinique:
  -age:
      ¦surtout l'enfant entre 2 et 12 ans:
  -au cours d'une epidemie, en hiver ou au printemps.
  -eruption:
      ¦erytheme des joues en "paire de giffles", avec paleur peribuccale.
      ¦et enantheme.
  -extension de l'erytheme:
      ¦un a deux jours plus tard, extension de l'erytheme sur le tronc et les membres.
      ¦il prend l'aspect d'un erytheme reticule ou d'un erytheme en guirlandes.
  -rechute:
      ¦il peut y avoir une nouvelle resurgence de l'erytheme:
      ¦apres un bain chaud, apres une exposition solaire ou apres un stress.
      ¦meme plusieurs semaines apres le premier episode.
  -la fievre n'est pas tres elevee.
  -guerison habituellement spontanee en 1 ou 2 semaines, sans desquamation.
  -forme de l'adulte:
      ¦les arthralgies, rares chez l'enfant, sont frequentes chez l'adulte.
      ¦c'est une polyarthrite bilaterale et symetrique.
  -forme de la femme enceinte:
      ¦au 1er trimestre, risque d'infection foetale et d'avortement.
      ¦au 2e et 3e trimestre, risque d'anemie aigue du foetus, avec une anasarque.
  -complications:
      ¦ce virus peut etre responsable d'erythroblastopenies.
      ¦anemie en cas de globules rouges fragiles.
      ¦surveiller particulierement les enfants qui ont une drepanocytose.
Examens complementaires:
  -recherche des IgM specifiques, temoins d'infection recente:
      ¦elles apparaissent a partir du 10e ou 15e jour et persistent 3 ou 4 mois.
      ¦a faire en cas de suspicion de megaleryteme chez la femme enceinte.
  -la detection du virus est possible entre le 7e et le 12e jour apres le contage.
Causes:
  -transmission interhumaine du parvovirus B19:
      ¦en periode epidemique.
  -ou transmission materno-foetale:
      ¦risque de mort du foetus avec anasarque.
  -ou transmission par une transfusion de sang:
      ¦c'est exceptionnel.

Orientation therapeutique:
Prevention chez la femme enceinte:
  -une femme enceinte devra eviter de rencontrer un patient atteint de la maladie.
  -les femmes enceintes se tiendront a l'ecart pendant 10 j. en cas d'epidemie.
  -si une femme enceinte s'est trouvee a proximite du malade:
      ¦dosage repete des alphafoetoproteines et echographies du foetus,
      ¦pour la recherche d'un anasarque foeto-placentaire.
Traitement symptomatique.


TEXTE1:
ERYTHEME NOUEUX
Clinique:
-âge et sexe:
¦surtout chez la femme de 20 à 40 ans.
-début par une fièvre, des arthralgies, une rhinopharyngite.
-puis 15 à 20 jours plus tard:
¦nodules sous-cutanés profonds de 0,5 à 5 cm de diamètre:
¦ce sont des nodules douloureux, fermes, mobiles sur le plan profond, chauds.
¦aspect d'abord érythémateux, puis teintes successives de la biligenèse.
¦situation: face antérieure des jambes, parfois face externe des avant-bras.
¦la répartition des nodules n'est pas symétrique.
¦le nodule se résorbe en 10 à 15 jours.
¦l'éruption peut être accompagnée de fièvre jusqu'à 38 - 39°.
-évolution:
¦disparition progressive des lésions en une dizaine de jours.
¦mais plusieurs poussées possibles sur une période de 2 à 3 mois.
¦puis guérison spontanée, avec pigmentation résiduelle.
X à différencier d'une vascularite: périartérite noueuse, Churg et Strauss, ..
ou d'une maladie de Weber-Christian.
Examens complémentaires:
-hémogramme: hyperleucocytose.
-vitesse de sédimentation, fibrinogène, électrophorèse des protéines.
-test de détection rapide du streptocoque A sur prélèvement de gorge.
-antistreptolysines O: élévation des anticorps sur 2e dosage, à 15 j. d'intervalle.
-sérologie de la yersiniose.
-réaction à la tuberculine.
-Rx des poumons.
-si on ne trouve pas la cause: examen des sinus et des dents, uroculture, ..
-la biopsie n'a aucun intérêt, la réponse serait "dermo-épidermite".
Causes:
-sarcoïdose:
¦c'est le syndrome de Löfgren.
-infections:
¦infection à streptocoque (c'est la plus classique), ou à Chlamydia psittaci.
¦infection intestinale à Yersinia enterocolitica, à Shigella, ou à Salmonella.
¦maladie des griffes du chat.
¦infection virale: hépatite B, EBV, VIH.
¦infection mycosique superficielle ou profonde.
¦primo-infection tuberculeuse.
¦toxoplasmose.
-maladies inflammatoires chroniques:
¦sarcoïdose.
¦rectocolite hémorragique.
¦maladie de Crohn.
¦maladie de Behçet.
¦maladie de Horton.
-hémopathies malignes:
¦Hodgkin et lymphomes malins non hodgkiniens.
-cause iatrogène:
¦sulfamides, pénicilline A, cyclines, estrogènes, salicylés.
-forme cryptogénétique dans 25% des cas.
Orientation thérapeutique:
Traitement étiologique:
-chaque fois que la cause est découverte:
¦chez l'enfant une infection des voies respiratoires hautes.
¦chez l'adulte une sarcoïdose, une inflammation intestinale, ..
Traitement symptomatique:
-repos au lit, jambes surélevées.
-vessies de glace sur les lésions.
-en cas d'inflammation importante:
¦anti-inflammatoires non stéroïdiens, en l'absence d'infection en cours.
¦ou colchicine.
______________________________________________________________
iodure de potassium gélules à 300mg: à faire préparer

TEXTE2:
ERYTHEME NOUEUX

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦surtout chez la femme de 20 a 40 ans.
  -debut par une fievre, des arthralgies, une rhinopharyngite.
  -puis 15 a 20 jours plus tard:
      ¦nodules sous-cutanes profonds de 0,5 a 5 cm de diametre:
      ¦ce sont des nodules douloureux, fermes, mobiles sur le plan profond, chauds. 
      ¦aspect d'abord erythemateux, puis teintes successives de la biligenese.
      ¦situation: face anterieure des jambes, parfois face externe des avant-bras.
      ¦la repartition des nodules n'est pas symetrique.
      ¦le nodule se resorbe en 10 a 15 jours.
      ¦l'eruption peut etre accompagnee de fievre jusqu'a 38 - 39°.
  -evolution:
      ¦disparition progressive des lesions en une dizaine de jours.
      ¦mais plusieurs poussees possibles sur une periode de 2 a 3 mois.
      ¦puis guerison spontanee, avec pigmentation residuelle.
  X a differencier d'une vascularite: periarterite noueuse, Churg et Strauss, ..
      ou d'une maladie de Weber-Christian.
Examens complementaires:
  -hemogramme: hyperleucocytose.
  -vitesse de sedimentation, fibrinogene, electrophorese des proteines.
  -test de detection rapide du streptocoque A sur prelevement de gorge. 
  -antistreptolysines O: elevation des anticorps sur 2e dosage, a 15 j. d'intervalle.
  -serologie de la yersiniose.
  -reaction a la tuberculine.
  -Rx des poumons.
  -si on ne trouve pas la cause: examen des sinus et des dents, uroculture, ..
  -la biopsie n'a aucun interet, la reponse serait "dermo-epidermite".
Causes:
  -sarcoidose:
     ¦c'est le syndrome de Lofgren.
  -infections:
     ¦infection a streptocoque (c'est la plus classique), ou a Chlamydia psittaci.
     ¦infection intestinale a Yersinia enterocolitica, a Shigella, ou a Salmonella.
     ¦maladie des griffes du chat.
     ¦infection virale: hepatite B, EBV, VIH.
     ¦infection mycosique superficielle ou profonde.
     ¦primo-infection tuberculeuse.
     ¦toxoplasmose.
  -maladies inflammatoires chroniques:
     ¦sarcoidose.
     ¦rectocolite hemorragique.
     ¦maladie de Crohn.
     ¦maladie de Behcet.
     ¦maladie de Horton.
  -hemopathies malignes:
     ¦Hodgkin et lymphomes malins non hodgkiniens.
  -cause iatrogene:
      ¦sulfamides, penicilline A, cyclines, estrogenes, salicyles.
  -forme cryptogenetique dans 25% des cas.

Orientation therapeutique:
Traitement etiologique:
  -chaque fois que la cause est decouverte:
      ¦chez l'enfant une infection des voies respiratoires hautes.
      ¦chez l'adulte une sarcoidose, une inflammation intestinale, ..
Traitement symptomatique:
  -repos au lit, jambes surelevees.
  -vessies de glace sur les lesions.
  -en cas d'inflammation importante:
      ¦anti-inflammatoires non steroidiens, en l'absence d'infection en cours.
      ¦ou colchicine.
______________________________________________________________
iodure de potassium gelules a 300mg: a faire preparer


TEXTE1:
ERYTHEME PIGMENTE FIXE
Clinique:
-éruption:
¦dans les 48 à 72 heures qui suivent la réadministration d'un médicament.
¦une ou plusieurs plaques arrondies, bien délimitées, parfois bulleuses.
-localisation:
¦sur les membres, sur les organes génitaux, rarement sur le tronc.
-évolution:
¦guérison en 10 jours, avec persistance d'une pigmentation brune.
-en cas de réintroduction du médicament:
¦rechute survenant au même endroit.
Examens complémentaires:
-une biopsie montrerait une réaction inflammatoire lymphocytaire.
Causes:
-sulfamides, cyclines, pénicillines, macrolides, triméthoprime, métronidazole,
-quinolones, rifampicine, clindamycine, salicylés, AINS, colchicine,
-paracétamol, noramidopyrine, codéine,
-nystatine, griséofulvine,
-carbamazépine, barbituriques, hydantoïne,
-benzodiazépines, hydroxyzine,
-quinine, aciclovir, hydralazine, allopurinol,
-phénolphtaléine, sympathicolytiques, lidocaïne, acétate de cyprotérone,
-arsenic, mercure, colorants, produits de contraste, conservateurs.
Orientation thérapeutique:
Ne plus administrer le médicament fautif.

TEXTE2:
ERYTHEME PIGMENTE FIXE

Clinique:
  -eruption:
      ¦dans les 48 a 72 heures qui suivent la readministration d'un medicament.
      ¦une ou plusieurs plaques arrondies, bien delimitees, parfois bulleuses.
  -localisation:
      ¦sur les membres, sur les organes genitaux, rarement sur le tronc.
  -evolution:
      ¦guerison en 10 jours, avec persistance d'une pigmentation brune.
  -en cas de reintroduction du medicament:
      ¦rechute survenant au meme endroit.
Examens complementaires:
  -une biopsie montrerait une reaction inflammatoire lymphocytaire.
Causes:
  -sulfamides, cyclines, penicillines, macrolides, trimethoprime, metronidazole,
  -quinolones, rifampicine, clindamycine, salicyles, AINS, colchicine, 
  -paracetamol, noramidopyrine, codeine,
  -nystatine, griseofulvine,
  -carbamazepine, barbituriques, hydantoine,
  -benzodiazepines, hydroxyzine,
  -quinine, aciclovir, hydralazine, allopurinol,
  -phenolphtaleine, sympathicolytiques, lidocaine, acetate de cyproterone,
  -arsenic, mercure, colorants, produits de contraste, conservateurs.

Orientation therapeutique:
Ne plus administrer le medicament fautif.


TEXTE1:
ERYTHEME POLYMORPHE
Clinique:
-chez un adolescent ou un adulte jeune.
-lésions en cocardes rouges:
¦avec un centre plus foncé parfois bulleux.
¦diamètre 1 à 2 cm.
-localisations symétriques:
¦mains, coudes, pieds, chevilles, genoux.
-les muqueuses peuvent être atteintes.
-parfois altération de l'état général.
-évolution:
¦par poussées de 4 à 5 jours.
-formes cliniques:
¦formes de passage avec les syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell.
Examens complémentaires:
-biopsie d'une lésion en cas de doute.
Causes:
-infection virale:
¦virus de l'herpès, virus d'Epstein-Barr, ..
-toxidermie:
¦sulfamides, anti-inflammatoires non stéroïdiens, ..
-dermite de contact:
¦contact avec une plante toxique.
-infection bactérienne:
¦streptocoque, mycoplasme, ..
Orientation thérapeutique:
Formes mineures:
-la plupart des formes sont mineures et ne justifient pas l'hospitalisation.
-traitement symptomatique, désinfection des lésions.
Formes avec atteinte de l'oeil:
-attention aux risques de séquelles.
Formes post-herpétique:
-prévenir les récidives: aciclovir 200mg 2coX2/j. pendant 6 mois.
Formes majeures:
-elles nécessitent l'hospitalisation.
______________________________________________________________
aciclovir 200: Zovirax 200

TEXTE2:
ERYTHEME POLYMORPHE

Clinique:
  -chez un adolescent ou un adulte jeune.
  -lesions en cocardes rouges:
      ¦avec un centre plus fonce parfois bulleux.
      ¦diametre 1 a 2 cm.
  -localisations symetriques:
      ¦mains, coudes, pieds, chevilles, genoux.
  -les muqueuses peuvent etre atteintes.
  -parfois alteration de l'etat general.
  -evolution:
      ¦par poussees de 4 a 5 jours.
  -formes cliniques:
      ¦formes de passage avec les syndromes de Stevens-Johnson et de Lyell.
Examens complementaires:
  -biopsie d'une lesion en cas de doute.
Causes:
  -infection virale:
      ¦virus de l'herpes, virus d'Epstein-Barr, ..
  -toxidermie:
      ¦sulfamides, anti-inflammatoires non steroidiens, ..
  -dermite de contact:
      ¦contact avec une plante toxique.
  -infection bacterienne:
      ¦streptocoque, mycoplasme, ..

Orientation therapeutique:
Formes mineures:
  -la plupart des formes sont mineures et ne justifient pas l'hospitalisation.
  -traitement symptomatique, desinfection des lesions.
Formes avec atteinte de l'oeil:
  -attention aux risques de sequelles.
Formes post-herpetique:
  -prevenir les recidives: aciclovir 200mg 2coX2/j.  pendant 6 mois.
Formes majeures:
  -elles necessitent l'hospitalisation.
______________________________________________________________
aciclovir 200: Zovirax 200


TEXTE1:
voir érythromyélose aiguë


TEXTE1:
voir érythromyélose aiguë


TEXTE1:
ERYTHROCYANOSE
Clinique:
-chez une jeune fille.
-éruption du tiers inférieur des jambes:
¦c'est une éruption symétrique.
¦c'est une éruption érythémateuse de teinte rose lilas.
-peau amincie, difficile à plisser.
-parfois hyperkératose ponctuée.
-si la stase est plus profonde, elle provoque des marbrures cutanées: le livedo
Causes:
-le froid est un facteur d'aggravation.
Orientation thérapeutique:
Eviter le froid.
Mettre des bas compressifs.

TEXTE2:
ERYTHROCYANOSE

Clinique:
  -chez une jeune fille.
  -eruption du tiers inferieur des jambes:
      ¦c'est une eruption symetrique.
      ¦c'est une eruption erythemateuse de teinte rose lilas.
  -peau amincie, difficile a plisser.
  -parfois hyperkeratose ponctuee.
  -si la stase est plus profonde, elle provoque des marbrures cutanees: le livedo
Causes:
  -le froid est un facteur d'aggravation.

Orientation therapeutique:
Eviter le froid.
Mettre des bas compressifs.


TEXTE1:
ERYTHRODERMIE
C'est l'aggravation d'une maladie cutanée préexistante 6 fois sur 10
Clinique:
-éruption érythémateuse, desquamante, généralisée à tout le corps.
-prurit d'intensité variable.
-formes cliniques:
¦formes sèches et formes suintantes.
¦le lymphome à cellules T peut se révéler des années après l'érythrodermie.
Causes:
-psoriasis.
-eczéma.
-toxidermie provoquée par un médicament:
¦anti-épileptique, anti-H2, ..
-infection cutanée:
¦généralement à streptocoque, parfois mycosique.
¦gale norvégienne.
-lymphomes:
¦lymphome malin.
¦lymphome à cellule T: mycosis fongoïde, syndrome de Sésary.
-ou pas de cause connue.
-chez le nourrisson c'est en général une maladie de Leiner-Moussus.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation de toute érythrodermie.

TEXTE2:
ERYTHRODERMIE
  C'est l'aggravation d'une maladie cutanee preexistante 6 fois sur 10

Clinique:
  -eruption erythemateuse, desquamante, generalisee a tout le corps.
  -prurit d'intensite variable.
  -formes cliniques:
      ¦formes seches et formes suintantes.
      ¦le lymphome a cellules T peut se reveler des annees apres l'erythrodermie.
Causes:
  -psoriasis.
  -eczema.
  -toxidermie provoquee par un medicament:
      ¦anti-epileptique, anti-H2, ..
  -infection cutanee:
      ¦generalement a streptocoque, parfois mycosique.
      ¦gale norvegienne.
  -lymphomes:
      ¦lymphome malin.
      ¦lymphome a cellule T: mycosis fongoide, syndrome de Sesary.
  -ou pas de cause connue.
  -chez le nourrisson c'est en general une maladie de Leiner-Moussus.

Orientation therapeutique:
Hospitalisation de toute erythrodermie.


TEXTE1:
ERYTHROMELALGIE et ERYTHERMALGIE
Le terme d'érythromélalgie est réservé à la forme associée aux syndromes
myéloprolifératifs
Clinique:
-âge:
¦chez l'adulte jeune, mais parfois chez l'enfant.
-douleurs:
¦c'est une sensation de brûlure des extrémités.
¦ces brûlures évoluent par crises paroxystiques.
¦elles peuvent être pulsatiles, avec pouls bondissant.
¦la crise douloureuse dure de quelques minutes à plusieurs heures.
-examen:
¦pieds rouges.
¦ou mains rouges, mais l'érythermalgie atteint plus rarement les mains.
¦parfois extension au membre entier.
¦l'extrémité du membre est moite et chaude pendant la crise.
-circonstances:
¦les accès de vasodilatation sont déclenchés par la chaleur ou par l'effort.
Causes:
-érythromélalgie des syndromes myéloprolifératifs:
¦thrombocytémies essentielles.
¦polyglobulie de Vaquez.
¦myélofibrose primitive.
¦leucémie myéloïde chronique.
-érythermalgie secondaire:
¦lupus érythémateux systémique.
¦polyarthrite rhumatoïde.
¦vascularites.
¦causes iatrogènes: inhibiteurs calciques, bromocriptine, chimiothérapie.
-érythermalgie primitive:
¦apparaît volontiers dans l'enfance.
¦elle est bilatérale et symétrique.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la crise:
-bain local d'eau froide.
Traitement de fond de la forme primitive:
-aspirine sachets 250mg, 1saX3/j., l'efficacité est souvent spectaculaire.
-nifédipine LP 20: 1co/j.
-ou réadaptation progressive à la chaleur.
Pour les formes unilatérales ou apparaissant après 40 ans:
-explorations à la recherche d'une cause.
______________________________________________________________
aspirine sachets 250: Aspégic 250
nifédipine LP 20mg: Adalate 20 LP

TEXTE2:
ERYTHROMELALGIE et ERYTHERMALGIE
  Le terme d'erythromelalgie est reserve a la forme associee aux syndromes
 myeloproliferatifs

Clinique:
  -age:
      ¦chez l'adulte jeune, mais parfois chez l'enfant.
  -douleurs:
      ¦c'est une sensation de brulure des extremites.
      ¦ces brulures evoluent par crises paroxystiques.
      ¦elles peuvent etre pulsatiles, avec pouls bondissant.
      ¦la crise douloureuse dure de quelques minutes a plusieurs heures.
  -examen:
      ¦pieds rouges.
      ¦ou mains rouges, mais l'erythermalgie atteint plus rarement les mains.
      ¦parfois extension au membre entier.
      ¦l'extremite du membre est moite et chaude pendant la crise.
  -circonstances:
      ¦les acces de vasodilatation sont declenches par la chaleur ou par l'effort.
Causes:
  -erythromelalgie des syndromes myeloproliferatifs:
      ¦thrombocytemies essentielles.
      ¦polyglobulie de Vaquez.
      ¦myelofibrose primitive.
      ¦leucemie myeloide chronique.
  -erythermalgie secondaire:
      ¦lupus erythemateux systemique.
      ¦polyarthrite rhumatoide.
      ¦vascularites.
      ¦causes iatrogenes: inhibiteurs calciques, bromocriptine, chimiotherapie.
  -erythermalgie primitive:
      ¦apparait volontiers dans l'enfance.
      ¦elle est bilaterale et symetrique.

Orientation therapeutique:
Traitement de la crise:
  -bain local d'eau froide.
Traitement de fond de la forme primitive:
  -aspirine sachets 250mg, 1saX3/j., l'efficacite est souvent spectaculaire.
  -nifedipine LP 20: 1co/j.
  -ou readaptation progressive a la chaleur.
Pour les formes unilaterales ou apparaissant apres 40 ans:
  -explorations a la recherche d'une cause.
______________________________________________________________
aspirine sachets 250: Aspegic 250
nifedipine LP 20mg: Adalate 20 LP


TEXTE1:
ESCARRE
Une escarre peut mettre 1 heure pour se former et près de 1 an pour guérir
Clinique:
-chez un sujet alité, même jeune.
-aspect:
¦stade1: érythème qui persiste après la décompression de la peau.
¦stade 2: puis désépidermisation, phlyctène ou abrasion cutanée.
¦stade 3: puis ulcération avec nécrose du tissu sous-cutané.
¦stade 4: puis extension de la plaie aux muscles, aux tendons ou aux os.
-localisation:
¦toujours sur une zone d'appui osseux.
¦surtout le sacrum et le talon.
¦mais aussi les fesses, le grand trochanter, la malléole externe.
Causes:
-la compression prolongée des tissus mous, provoquant une ischémie tissulaire:
¦paraplégiques, hémiplégiques, comateux, traumatisés immobilisés.
¦patients hospitalisés en réanimation.
¦dès que la pression prolongée dépasse celle des capillaires (33 mm de Hg).
-facteurs favorisants:
¦âge.
¦dénutrition.
¦déshydratation, artériopathie.
¦baisse de la pression artérielle.
¦souillures par une incontinence urinaire ou fécale.
¦immobilité, troubles cognitifs.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-le meilleur traitement est la prévention, même si elle est astreignante.
-toilette:
¦savonnage de la peau au savon de Marseille, en évitant les frictions brutales.
¦changer souvent le linge et les draps ou utiliser des draps jetables.
-matériel antiescarre sous les points d'appui.
¦le matelas en mousse gauffrier est destiné à être placé sur un lit médical.
¦matelas à gonflage alterné, il est moins efficace.
¦matelas antiescarre en mousse visco-élastique.
¦lit fluidisé, c'est le système le plus efficace, mais il est très onéreux.
¦pour la position assise utiliser un coussin en gel ou en mousse.
¦chausson antiescarre: chaussons protecteurs des talons.
-surveiller tous les jours les points d'appui:
¦en cas de menace d'escarre ischiatique, limiter la position assise.
¦en cas de menace d'escarre derrière le talon, mettre au fauteuil.
¦en cas de menace d'escarre du sacrum, proposer le décubitus latéral.
¦éviter la déformation des genoux en flexion, entraînant un appui sur les talons.
¦rechercher tous les jours l'apparition d'une rougeur persistante.
-si le patient est impotent:
¦mobilisations périodiques toute les 3 heures.
¦au cours des passages alternés des infirmières et du kiné.
¦alterner décubitus dorsal, et décubitus latéral tantôt droit et tantôt gauche.
-si le patient peut se mobiliser:
¦faciliter les mouvements en installant une potence sur le lit.
¦lui demander de se mobiliser plusieurs fois par heure.
¦faire lever et faire marcher le patient chaque fois que c'est possible.
¦éviter les glissements dans le lit qui cisaillent la peau.
-éviter les sédatifs:
¦ils limitent la mobilisation.
-éviter le contact des urines ou des selles avec la peau:
¦protéger la peau avec pommade à l'oxyde de zinc.
¦changer les couches au moins 3 fois par jour.
¦sondage, en cas d'incontinence urinaire.
-éviter les massages surtout sur les zones d'érythème:
¦pas d'applications d'alcool, de pommades ou de parfums.
¦ne pas frictionner la peau.
-régime:
¦assurer les apports hydriques et les apports caloriques suffisants..
¦et même, si une escarre apparaît, suralimenter: 3.000 à 4.000 calories / jour.
¦vérifier que la protidémie soit à plus de 60 grammes/litre.
¦apport d'eau de 1,5 à 2 litres par jour, et si nécessaire perfuser.
-en cas de phlyctène:
¦ponction du liquide suivie d'injection d'éosine, laisser le toît en place.
¦par contre si la phlyctène est hémorragique, découper le toît.
¦puis appliquer une plaque d'hydrocolloïde ou faire un pansement sec.
Traitement local d'une escarre constituée:
-règle générale:
¦débridement manuel des zones nécrosées.
¦lavage avec du sérum physiologique ou avec du savon et de l'eau du robinet.
¦éviter les antiseptiques ou les antibiotiques locaux (modification de la flore).
¦éviter les anesthésiques locaux avant le pansement, préférer une morphine.
¦éviter ou réduire toute compression sur la plaie.
-en cas de plaie nécrotique sèche (plaie noire):
¦scarification de la zone de nécrose pour permettre la pénétration du produit.
¦ou débridement avec les ciseaux des zones nécrosées, sans anesthésique.
¦et pansement avec un hydrogel. qui apporte de l'humidité à la plaie.
¦protéger les berges de la plaie et laisser le pansement en place 2 à 3 jours.
-en cas de plaie fibrineuse (plaie jaune):
¦débridement avec les ciseaux des zones nécrosées, sans anesthésique.
¦et pansement avec un hydrocolloïde, type de pansement le plus utilisé.
¦un alginate remplacé tous les 2 jours est aussi efficace.
-en cas de plaie infectée (exsudats, pus, odeur):
¦pansement avec un alginate.
¦ou avec un hydrofibre si la plaie est très exsudative.
¦ou avec un charbon actif si la plaie est malodorante, c'est un adsorbant.
¦ou avec sulfadiazine argentique si plaie très infectée, maximum 15 j.
(ici, les hydrocolloïdes sont contre-indiqués, car ils sont occlusifs)
-en cas de plaie bourgeonnante (plaie rouge):
¦pansement avec un hydrocolloïde.
¦ou avec un hydrocellulaire qui peut rester en place 5 à 6 jours.
¦l'hydrocellulaire absorbe mieux les sécrétions.
-en cas de plaie hyperbourgeonnante:
¦dermocorticoïde pendant quelques jours pour freiner le bourgeonnement.
-en cas de plaie atone:
¦stimuler le bourgeonnement avec de la vaseline.
¦le bourgeonnement est favorisé par un milieu chaud et humide.
-les moyens hospitaliers:
¦avis hospitalier après télétransmission des images.
¦greffe de peau.
¦greffe de lambeau cutanéo-musculaire.
¦ou traitement par pression négative.
-retenir que:
¦hydrogels, hypergels sont des détergents.
¦hydrocolloïdes, hydrocellulaires, alginates, hydrofibres sont des adsorbants.
Evaluer le stade vers la guérison suivant la couleur:
¦noir = nécrose.
¦jaune = fibrine.
¦rouge = bourgeonnement.
¦rose = épidermisation.
Traitement général:
-vérifier que les principes de prévention soient observés.
-antalgiques si l'escarre est douloureuse, ce qui est rarement le cas.
-correction:
¦des troubles métaboliques.
¦des troubles nutritionnels.
¦d'une infection.
¦d'une anémie.
______________________________________________________________
chaussons de protection des talons: Careprotectpedi Thuasne
oxyde de zinc Oxyplastine
hydrocolloïde: Médiset hydrocolloïde
hydrocolloïde: Algoplaque HP
hydrogel: Duoderm hydrogel
alginate: Urgosorb
hydrofibre: Aquacel
charbon actif: Actisorb plus
sulfadiazine argentique: Flammazine pommade
hydrocellulaire: Urgotulle Lite

TEXTE2:
ESCARRE
  Une escarre peut mettre 1 heure pour se former et pres de 1 an pour guerir

Clinique:
  -chez un sujet alite, meme jeune.
  -aspect:
      ¦stade1: erytheme qui persiste apres la decompression de la peau.
      ¦stade 2: puis desepidermisation, phlyctene ou abrasion cutanee.
      ¦stade 3: puis ulceration avec necrose du tissu sous-cutane.
      ¦stade 4: puis extension de la plaie aux muscles, aux tendons ou aux os.
  -localisation:
      ¦toujours sur une zone d'appui osseux.
      ¦surtout le sacrum et le talon.
      ¦mais aussi les fesses, le grand trochanter, la malleole externe.
Causes:
  -la compression prolongee des tissus mous, provoquant une ischemie tissulaire:
      ¦paraplegiques, hemiplegiques, comateux, traumatises immobilises.
      ¦patients hospitalises en reanimation.
      ¦des que la pression prolongee depasse celle des capillaires (33 mm de Hg).
  -facteurs favorisants:
      ¦age.
      ¦denutrition.
      ¦deshydratation, arteriopathie.
      ¦baisse de la pression arterielle.
      ¦souillures par une incontinence urinaire ou fecale.
      ¦immobilite, troubles cognitifs.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -le meilleur traitement est la prevention, meme si elle est astreignante.
  -toilette:
      ¦savonnage de la peau au savon de Marseille, en evitant les frictions brutales.
      ¦changer souvent le linge et les draps ou utiliser des draps jetables.
  -materiel antiescarre sous les points d'appui. 
      ¦le matelas en mousse gauffrier est destine a etre place sur un lit medical.
      ¦matelas a gonflage alterne, il est moins efficace.
      ¦matelas antiescarre en mousse visco-elastique.
      ¦lit fluidise, c'est le systeme le plus efficace, mais il est tres onereux.
      ¦pour la position assise utiliser un coussin en gel ou en mousse.
      ¦chausson antiescarre: chaussons protecteurs des talons.
  -surveiller tous les jours les points d'appui:
      ¦en cas de menace d'escarre ischiatique, limiter la position assise.
      ¦en cas de menace d'escarre derriere le talon, mettre au fauteuil.
      ¦en cas de menace d'escarre du sacrum, proposer le decubitus lateral.
      ¦eviter la deformation des genoux en flexion, entrainant un appui sur les talons.
      ¦rechercher tous les jours l'apparition d'une rougeur persistante.
  -si le patient est impotent:
      ¦mobilisations periodiques toute les 3 heures.
      ¦au cours des passages alternes des infirmieres et du kine.
      ¦alterner decubitus dorsal, et decubitus lateral tantot droit et tantot gauche.
  -si le patient peut se mobiliser:
      ¦faciliter les mouvements en installant une potence sur le lit.
      ¦lui demander de se mobiliser plusieurs fois par heure.
      ¦faire lever et faire marcher le patient chaque fois que c'est possible.
      ¦eviter les glissements dans le lit qui cisaillent la peau.
  -eviter les sedatifs:
      ¦ils limitent la mobilisation.
  -eviter le contact des urines ou des selles avec la peau:
      ¦proteger la peau avec pommade a l'oxyde de zinc. 
      ¦changer les couches au moins 3 fois par jour.
      ¦sondage, en cas d'incontinence urinaire.
  -eviter les massages surtout sur les zones d'erytheme:
      ¦pas d'applications d'alcool, de pommades ou de parfums.
      ¦ne pas frictionner la peau.
  -regime:
      ¦assurer les apports hydriques et les apports caloriques suffisants..
      ¦et meme, si une escarre apparait, suralimenter: 3.000 a 4.000 calories / jour.
      ¦verifier que la protidemie soit a plus de 60 grammes/litre.
      ¦apport d'eau de 1,5 a 2 litres par jour, et si necessaire perfuser.
  -en cas de phlyctene:
      ¦ponction du liquide suivie d'injection d'eosine, laisser le toit en place.
      ¦par contre si la phlyctene est hemorragique, decouper le toit.
      ¦puis appliquer une plaque d'hydrocolloide ou faire un pansement sec.
Traitement local d'une escarre constituee:
  -regle generale:
      ¦debridement manuel des zones necrosees.
      ¦lavage avec du serum physiologique ou avec du savon et de l'eau du robinet.
      ¦eviter les antiseptiques ou les antibiotiques locaux (modification de la flore).
      ¦eviter les anesthesiques locaux avant le pansement, preferer une morphine.
      ¦eviter ou reduire toute compression sur la plaie.
  -en cas de plaie necrotique seche (plaie noire):
      ¦scarification de la zone de necrose pour permettre la penetration du produit.
      ¦ou debridement avec les ciseaux des zones necrosees, sans anesthesique.
      ¦et pansement avec un hydrogel. qui apporte de l'humidite a la plaie.
      ¦proteger les berges de la plaie et laisser le pansement en place 2 a 3 jours.
  -en cas de plaie fibrineuse (plaie jaune):
      ¦debridement avec les ciseaux des zones necrosees, sans anesthesique. 
      ¦et pansement avec un hydrocolloide, type de pansement le plus utilise.
      ¦un alginate remplace tous les 2 jours est aussi efficace.
  -en cas de plaie infectee (exsudats, pus, odeur):
      ¦pansement avec un alginate.
      ¦ou avec un hydrofibre si la plaie est tres exsudative.
      ¦ou avec un charbon actif si la plaie est malodorante, c'est un adsorbant.
      ¦ou avec sulfadiazine argentique si plaie tres infectee, maximum 15 j.
      (ici, les hydrocolloides sont contre-indiques, car ils sont occlusifs)
  -en cas de plaie bourgeonnante (plaie rouge):
      ¦pansement avec un hydrocolloide.
      ¦ou avec un hydrocellulaire qui peut rester en place 5 a 6 jours.
      ¦l'hydrocellulaire absorbe mieux les secretions.
  -en cas de plaie hyperbourgeonnante:
      ¦dermocorticoide pendant quelques jours pour freiner le bourgeonnement.
  -en cas de plaie atone:
      ¦stimuler le bourgeonnement avec de la vaseline.
      ¦le bourgeonnement est favorise par un milieu chaud et humide.
  -les moyens hospitaliers:
      ¦avis hospitalier apres teletransmission des images.
      ¦greffe de peau.
      ¦greffe de lambeau cutaneo-musculaire.
      ¦ou traitement par pression negative.
  -retenir que:
      ¦hydrogels, hypergels sont des detergents.
      ¦hydrocolloides, hydrocellulaires, alginates, hydrofibres sont des adsorbants.
Evaluer le stade vers la guerison suivant la couleur:
      ¦noir = necrose.
      ¦jaune = fibrine.
      ¦rouge = bourgeonnement.
      ¦rose = epidermisation.
Traitement general:
  -verifier que les principes de prevention soient observes.
  -antalgiques si l'escarre est douloureuse, ce qui est rarement le cas.
  -correction:
      ¦des troubles metaboliques.
      ¦des troubles nutritionnels.
      ¦d'une infection.
      ¦d'une anemie.
______________________________________________________________
chaussons de protection des talons: Careprotectpedi Thuasne
oxyde de zinc Oxyplastine
hydrocolloide: Mediset hydrocolloide
hydrocolloide: Algoplaque HP
hydrogel: Duoderm hydrogel
alginate: Urgosorb
hydrofibre: Aquacel
charbon actif: Actisorb plus
sulfadiazine argentique: Flammazine pommade
hydrocellulaire: Urgotulle Lite


TEXTE1:
ESPERANCE de VIE en FRANCE
L'espérance de vie à la naissance est la durée de vie moyenne d'une
génération fictive soumise aux conditions de mortalité de l'année
à la naissance à 60 ans
Homme Femme Homme Femme
1900 72,7 81 19 24,2
2005 76,8 83,8 21,4 26,4
2009 77,8 84,5 22,2 27,0
2010 78 84,7 22,4 27,1
2011 78,5 85 22,7 27,4
2012 78,5 84,9 22,6 27,2
2013 78,7 85 22,7 27,3
2014 79,2 85,4 23,2 27,7
L'espérance de vie est inégale suivant les catégories socio-professionnelles.
Age moyen de la maternité en métropole: 30 ans.
Taux de mortalité infantile des enfants de moins de 1 an: 3,8 pour 1.000.
Ce qui compte le plus c'est l'espérance de vie sans invalidité.

TEXTE2:
ESPERANCE de VIE en FRANCE
  L'esperance de vie a la naissance est la duree de vie moyenne d'une
 generation fictive soumise aux conditions de mortalite de l'annee 

         	a la naissance              	a 60 ans

         	Homme    	Femme         	Homme    	Femme


1900     	72,7     	81            	19       	24,2

2005     	76,8     	83,8          	21,4     	26,4

2009     	77,8     	84,5          	22,2     	27,0

2010     	78       	84,7          	22,4     	27,1

2011     	78,5     	85          	22,7     	27,4

2012     	78,5     	84,9          	22,6     	27,2

2013     	78,7     	85            	22,7     	27,3

2014     	79,2     	85,4          	23,2     	27,7

L'esperance de vie est inegale suivant les categories socio-professionnelles.

Age moyen de la maternite en metropole: 30 ans.

Taux de mortalite infantile des enfants de moins de 1 an: 3,8 pour 1.000.

Ce qui compte le plus c'est l'esperance de vie sans invalidite.


TEXTE1:
ASTHME AIGU GRAVE M ou crise d'asthme sévère
Autrefois appelé état de mal asthmatique
Clinique:
-les signes de gravité peuvent s'installer en quelques h. ou en plusieurs jours.
-dyspnée:
¦c'est une polypnée à plus de 30 cycles respiratoires /min. avec orthopnée.
¦difficulté à parler et à tousser.
¦contraction permanente des muscles sterno-cléido-mastoïdiens.
-tachycardie à plus de 120/minute.
-contracture des muscles sternocleidomastoïdiens, silence des bases.
-débit de pointe abaissé à 30% de la valeur théorique ou en dessous.
-le traitement habituel est inefficace..
-l'évolution peut être rapide:
¦hypotension artérielle, insuffisance ventriculaire droite.
¦cyanose, sueurs, pauses respiratoires.
¦troubles de la conscience et coma.
¦ces signes annoncent un décès imminent par obstruction des bronches.
Examens complémentaires:
-Rx: distension thoracique. ¦ mais aucun examen ne devra
-SAO2 abaissée à moins de 85% ¦ retarder le tranfert à l'hôpital
Causes:
-mauvaise observance du traitement anti-asthmatique prescrit.
-contact avec un allergène à forte dose.
-erreur de désensibilisation avec surdosage.
-prise d'un médicament bronchoconstricteur: bêtabloquant.
-infection virale, plus souvent en cause que les infections bactériennes.
-opération chirurgicale dans la sphère ORL.
-facteurs de risque:
¦conditions socio-économiques précaires.
¦asthme instable, souvent ancien, avec baisse du débit de pointe le matin.
¦antécédents d'hospitalisation dans l'année.
¦asthme corticodépendant.
¦intolérance à l'aspirine.
¦maladie sévère associée.
¦stress.
Orientation thérapeutique:
Oxygénothérapie par sonde nasale à 8 litres/minute:
-jusqu'à l'obtention d'une SaO2 > 92%.
Bronchodilatateurs en inhalation:
-salbutamol 2,5mg/2,5 ml, solution pour inhalation par nébuliseur.
(1ml dilué dans 5ml de sérum physiologique, chez l'adulte)
-ajouter une dose d'ipratropium bromure 0,5 ml dans l'appareil d'aérosol.
-et inhaler ce mélange pendant 15 minutes toutes les 30 minutes.
-à défaut l'ipratropium bromure spray 20 doses dans une chambre d'inhalation.
Corticoïde injectable:
-bolus de corticoïde si la réponse au traitement précédent est insuffisante.
-méthylprednisolone, 60 à 120 mg en iv.
Les traitements majeurs à utiliser en cas d'échec:
-salbutamol fort, à la seringue électrique sous surveillance ECG.
-ou adrénaline 0,5 mg en sc, ou 1mg/heure à la seringue électrique.
Si la situation est maitrisée:
-le débit de pointe doit remonter à plus de 80%.
-surveiller le patient pendant au moins 4 heures.
-poursuivre une corticothérapie par voie orale, 1/2mg/kg/j. pendant 7 jours.
-Rx des poumons pour recherche de pneumothorax, d'infection ou d'atélectasie.
Si la situation n'est pas rapidement maitrisée:
-hospitalisation d'urgence.
-l'asphyxie peut apparaître en quelques minutes.
______________________________________________________________
salbutamol aérosol: Ventoline aérosol
ipratropium bromure: Atrovent
méthylprednisolone: Solumédrol 20, 40 ou 120
salbutamol fort 5mg/5ml: Salbumol fort injectable
salbutamol 2,5mg/2,5: Ventoline 2,5mg/2,5ml pour appareil nébulisateur
adrénaline 0,5 mg: Adrénaline Aguettant 0,5mg/1ml,

TEXTE2:
ASTHME AIGU GRAVE  M ou crise d'asthme severe
  Autrefois appele etat de mal asthmatique

Clinique:
  -les signes de gravite peuvent s'installer en quelques h. ou en plusieurs jours.
  -dyspnee:
      ¦c'est une polypnee a plus de 30 cycles respiratoires /min. avec orthopnee.
      ¦difficulte a parler et a tousser.
      ¦contraction permanente des muscles sterno-cleido-mastoidiens.
  -tachycardie a plus de 120/minute.
  -contracture des muscles sternocleidomastoidiens, silence des bases.
  -debit de pointe abaisse a 30% de la valeur theorique ou en dessous.
  -le traitement habituel est inefficace..
  -l'evolution peut etre rapide:
      ¦hypotension arterielle, insuffisance ventriculaire droite.
      ¦cyanose, sueurs, pauses respiratoires.
      ¦troubles de la conscience et coma.
      ¦ces signes annoncent un deces imminent par obstruction des bronches.
Examens complementaires:
  -Rx: distension thoracique.	           	           	¦  mais aucun examen ne devra
  -SAO2 abaissee a moins de 85%           	¦  retarder le tranfert a l'hopital
Causes:
  -mauvaise observance du traitement anti-asthmatique prescrit.
  -contact avec un allergene a forte dose.
  -erreur de desensibilisation avec surdosage.
  -prise d'un medicament bronchoconstricteur: betabloquant.
  -infection virale, plus souvent en cause que les infections bacteriennes.
  -operation chirurgicale dans la sphere ORL.
  -facteurs de risque:
      ¦conditions socio-economiques precaires.
      ¦asthme instable, souvent ancien, avec baisse du debit de pointe le matin.
      ¦antecedents d'hospitalisation dans l'annee.
      ¦asthme corticodependant.
      ¦intolerance a l'aspirine.
      ¦maladie severe associee.
      ¦stress.

Orientation therapeutique:
Oxygenotherapie par sonde nasale a 8 litres/minute:
  -jusqu'a l'obtention d'une SaO2 > 92%.
Bronchodilatateurs en inhalation:
  -salbutamol 2,5mg/2,5 ml, solution pour inhalation par nebuliseur.
                (1ml dilue dans 5ml de serum physiologique, chez l'adulte)
  -ajouter une dose d'ipratropium bromure 0,5 ml dans l'appareil d'aerosol.
  -et inhaler ce melange pendant 15 minutes toutes les 30 minutes.
  -a defaut l'ipratropium bromure spray 20 doses dans une chambre d'inhalation.
Corticoide injectable: 
  -bolus de corticoide si la reponse au traitement precedent est insuffisante.
  -methylprednisolone, 60 a 120 mg  en iv.
Les traitements majeurs a utiliser en cas d'echec:
  -salbutamol fort, a la seringue electrique sous surveillance ECG.
  -ou adrenaline 0,5 mg en sc, ou 1mg/heure a la seringue electrique.
Si la situation est maitrisee:
  -le debit de pointe doit remonter a plus de 80%.
  -surveiller le patient pendant au moins 4 heures.
  -poursuivre une corticotherapie par voie orale, 1/2mg/kg/j. pendant 7 jours.
  -Rx des poumons pour recherche de pneumothorax, d'infection ou d'atelectasie.
Si la situation n'est pas rapidement maitrisee:
  -hospitalisation d'urgence.
  -l'asphyxie peut apparaitre en quelques minutes.
______________________________________________________________
salbutamol aerosol: Ventoline aerosol
ipratropium bromure: Atrovent
methylprednisolone: Solumedrol 20, 40 ou 120
salbutamol fort 5mg/5ml: Salbumol fort injectable
salbutamol 2,5mg/2,5: Ventoline 2,5mg/2,5ml pour appareil nebulisateur 
adrenaline 0,5 mg: Adrenaline Aguettant 0,5mg/1ml,


TEXTE1:
ETAT de MAL EPILEPTIQUE
Clinique:
-c'est une crise d'épilepsie qui dure plus de 7 minutes.
-ou des salves de crises qui se succèdent pendant plus de 20 minutes.
Causes:
-accident vasculaire cérébral.
-traumatisme crânien.
-méningite, encéphalite.
-hypoglycémie.
-hypoxie.
-éclampsie.
-intoxication (alcool, cocaïne, ..)
-arrêt brutal d'un traitement antiépileptique.
-déficit en pyridoxine (vitamine B6) chez le nourrisson.
-ou pas de cause connue, parfois même, absence d'antécédent comitial.
Orientation thérapeutique:
Eviter les risques d'un traumatisme:
-en cas de trismus essayer de placer un ouvre-bouche:
¦puis placer une canule de Mayo.
-éloigner les objets pouvant provoquer une contusion.
Corriger l'hypoxie:
-assurer la libération des voies aériennes supérieures.
-assurer une oxygénation par sonde nasale ou au masque.
Surveiller les signes vitaux:
-pouls, TA, rythme respiratoire, température.
Mettre le patient en position latérale de sécurité:
-si on parvient à le maintenir pendant la phase d'agitation.
Faire une glycémie capillaire:
-puis faire du sérum glucosé hypertonique intraveineux:
¦même sans connaissance de la glycémie habituelle.
A la 10e minute de l'état de mal épileptique:
-diazépam 10 mg, 1am en iv très lente, chez l'adulte:
¦mais les convulsionss rendent l'intraveineuse difficile.
¦si l'injection iv est impossible, même dose par voie intrarectale.
-et hospitalisation d'urgence.
______________________________________________________________
diazépam 10mg/2ml: Valium 10 injectable

TEXTE2:
ETAT de MAL EPILEPTIQUE

Clinique:
  -c'est une crise d'epilepsie qui dure plus de 7 minutes.
  -ou des salves de crises qui se succedent pendant plus de 20 minutes.
Causes:
  -accident vasculaire cerebral.
  -traumatisme cranien.
  -meningite, encephalite.
  -hypoglycemie.
  -hypoxie.
  -eclampsie.
  -intoxication (alcool, cocaine, ..)
  -arret brutal d'un traitement antiepileptique.
  -deficit en pyridoxine (vitamine B6) chez le nourrisson.
  -ou pas de cause connue, parfois meme, absence d'antecedent comitial.
 
Orientation therapeutique:
Eviter les risques d'un traumatisme:
  -en cas de trismus essayer de placer un ouvre-bouche:
      ¦puis placer une canule de Mayo.
  -eloigner les objets pouvant provoquer une contusion.
Corriger l'hypoxie:
  -assurer la liberation des voies aeriennes superieures.
  -assurer une oxygenation par sonde nasale ou au masque.
Surveiller les signes vitaux: 
  -pouls, TA, rythme respiratoire, temperature.
Mettre le patient en position laterale de securite:
  -si on parvient a le maintenir pendant la phase d'agitation.
Faire une glycemie capillaire:
  -puis faire du serum glucose hypertonique intraveineux:
      ¦meme sans connaissance de la glycemie habituelle.
A la 10e minute de l'etat de mal epileptique:
  -diazepam 10 mg, 1am en iv tres lente, chez l'adulte:
      ¦mais les convulsionss rendent l'intraveineuse difficile.
      ¦si l'injection iv est impossible, meme dose par voie intrarectale.
  -et hospitalisation d'urgence.
______________________________________________________________
diazepam 10mg/2ml: Valium 10 injectable


TEXTE1:
ETHMOIDITE AIGUE de l'ENFANT
Le sinus ethmoïdal se forme dès la naissance, les autres sinus ne sont pas
assez développés jusqu'à 7 ans pour être l'objet d'une sinusite
Clinique:
-chez un enfant de 2 à 7 ans.
-au décours d'une rhinopharyngite.
-fièvre élevée à 39°.
-douleur à la pression de l'angle interne de l'oeil du coté de la rhinorrhée.
-oedème de la base du nez s'étendant à la paupière supérieure d'un seul côté.
X ne pas confondre avec une dacryocystite ou avec un érysipèle.
Examens complémentaires:
-scanner de la face.
-examen de l'ethmoïde au fibroscope.
-hémocultures pour tenter d'identifier le germe.
Causes:
-les germes en cause sont l'hemophilus, le pneumocoque, le staphylocoque.
-on trouve souvent une carence martiale comme cause favorisante.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation:
-pour antibiothérapie intensive en iv.
-et surveillance d'une extension de l'infection vers l'orbite ou le cerveau.

TEXTE2:
ETHMOIDITE AIGUE de l'ENFANT
  Le sinus ethmoidal se forme des la naissance, les autres sinus ne sont pas
 assez developpes jusqu'a 7 ans pour etre l'objet d'une sinusite

Clinique:
  -chez un enfant de 2 a 7 ans. 
  -au decours d'une rhinopharyngite.
  -fievre elevee a 39°.
  -douleur a la pression de l'angle interne de l'oeil du cote de la rhinorrhee.
  -oedeme de la base du nez s'etendant a la paupiere superieure d'un seul cote.
  X ne pas confondre avec une dacryocystite ou avec un erysipele.
Examens complementaires:
  -scanner de la face.
  -examen de l'ethmoide au fibroscope.
  -hemocultures pour tenter d'identifier le germe.
Causes:
  -les germes en cause sont l'hemophilus, le pneumocoque, le staphylocoque.
  -on trouve souvent une carence martiale comme cause favorisante.

Orientation therapeutique:
Hospitalisation:
  -pour antibiotherapie intensive en iv.
  -et surveillance d'une extension de l'infection vers l'orbite ou le cerveau.


TEXTE1:
QUINTUS VARUS
Clinique:
-déformation du 5e orteil:
¦5e orteil dévié en varus.
¦le 5e métatarsien peut être en valgus.
¦la lésion est bilatérale.
-la douleur est inconstante.
-évolution:
¦le 5e orteil vient se placer au dessus du 4e orteil, plus rarement en dessous.
¦une bursite sur la tête du métatarsien peut aggraver le handicap.
Causes:
-rétraction du tendon extenseur du 5e orteil:
¦d'origine congénitale.
¦ou d'origine acquise.
Orientation thérapeutique:
Chaussage:
-chaussures souples ou découvrant les orteils.
Orthèse:
-pour limiter les frottements.
Chirurgie:
-ostéotomie métatarsienne.
-associée à un allongement de l'extenseur du 5e orteil.

TEXTE2:
QUINTUS VARUS

Clinique:
  -deformation du 5e orteil:
      ¦5e orteil devie en varus.
      ¦le 5e metatarsien peut etre en valgus.
      ¦la lesion est bilaterale.
  -la douleur est inconstante.
  -evolution:
      ¦le 5e orteil vient se placer au dessus du 4e orteil, plus rarement en dessous.
      ¦une bursite sur la tete du metatarsien peut aggraver le handicap.
Causes:
  -retraction du tendon extenseur du 5e orteil:
      ¦d'origine congenitale.
      ¦ou d'origine acquise.

Orientation therapeutique:
Chaussage:
  -chaussures souples ou decouvrant les orteils.
Orthese:
  -pour limiter les frottements.
Chirurgie:
  -osteotomie metatarsienne.
  -associee a un allongement de l'extenseur du 5e orteil.


TEXTE1:
ALCOOLISME CHRONIQUE
Le traitement des alcoolodépendants est difficile et onéreux
Clinique:
calculer la consommation de boissons alcoolisées:
-Que consommez-vous comme boisson un jour ordinaire ?
¦1 verre de boisson alcoolisée dans un bar = environ 10 grammes d'alcool.
¦généralement, la consommation réelle = la consommation déclarée X 2.
-non-consommateur:
¦non usage primaire.
¦ou consommateur après sevrage.
-consommation sans risque:
¦jamais plus de 6 verres en une occasion.
¦pas plus de 14 verres/sem. pour les femmes et 21 verres pour les hommes.
-consommateur abusif:
¦plus de 6 verres en une occasion entre 1 et 5 fois par semaine,
¦ou
¦15 à 48 verres/sem. pour les femmes et 22 à 48 verres pour les hommes.
-alcoolodépendant:
¦plus de 6 verres en une occasion, tous les jours ou presque,
¦ou
¦plus de 49 verres par semaine quel que soit le sexe.
¦avec impossibilité d'arrêter l'alcool pendant une semaine.
-chez la femme enceinte ou l'enfant de moins de 15 ans:
¦exiger 0 verre d'alcool.
les signes de consommation abusive d'alcool:
¦haleine alcoolisée.
¦anorexie, reflux gastro-oesophagien à jeun, vomissements au réveil.
¦angiomes stellaires, télangiectasies, rosacée du visage.
¦hyperhémie conjonctivale.
¦tremblements fin des mains, trémulations linguales.
¦mauvais état bucco-dentaire.
¦gynécomastie bilatérale de plus de 4cm.
¦hypertrophie des parotides.
¦la consommation abusive fait le lit de la dépendance à l'alcool.
¦la dipsomanie est le besoin irrépressible de boire, par accès intermittents.
¦le diagnostic d'alcoolisme chronique est un diagnostic clinique.
les signes de dépendance à l'alcool:
¦brûlures épigastriques matinales.
¦crampes musculaires, paresthésies.
¦sueurs, tachycardie, anxiété, irritabilité.
¦ces signes surviennent surtout le matin après l'abstinence de la nuit.
¦ces signes sont calmés par l'ingestion d'alcool.
¦envie compulsive de boire, le sujet n'est plus maître de sa consommation.
¦l'alcoolodépendant boit pour fonctionner normalement.
¦le sujet qui ne peut pas arrêter l'alcool pendant 8 jours est alcoolodépendant.
¦il faut une quinzaine d'années d'abus pour que s'installe une dépendance.
¦la dépendance peut avoir lieu même avec une faible consommation d'alcool.
¦elle peut présenter plusieurs degrés de gravité.
¦la dépendance à l'alcool concernerait au total 6% de la population.
¦elle peut être absente dans une cirrhose alcoolique.
¦voir la fiche alcool test de dépendance.
personnalité de l'alcoolique:
¦l'alcoolique dans le déni n'entend pas la parole du médecin.
¦il ne sert à rien de vouloir supprimer ce déni, lié au sentiment de culpabilité.
¦le risque de mort ne l'inquiète pas, c'est un "trapéziste sans filet".
¦il ne veut pas être accusé de boire.
¦et il ne faut pas trop faire confiance à ce que disent certains alcooliques.
¦difficultés familiales: conflits conjugaux, relations difficiles avec les enfants.
¦difficulté sociales: recours fréquents aux organismes sociaux.
¦difficultés professionnelles: conflits avec les collègues ou la hiérarchie..
¦troubles du comportement: actes de violence, irritabilité.
¦pour le patient ces difficultés sont dues aux autres mais pas à lui-même.
¦consommation fréquente d'autres substances psycho-actives.
¦accidents à répétition.
Complications:
-hépatiques:
¦hépatomégalie sensible pouvant évoluer vers une cirrhose.
¦hypertension portale avec risque de varices oesophagiennes ou d'ascite.
¦encéphalopathie hépatique.
-métaboliques:
¦hypertriglycéridémie.
¦hypersidérémie.
-cardiovasculaires:
¦hypertension artérielle.
¦cardiomyopathie dilatée.
-rhumatologiques:
¦maladie de Dupuytren.
-neuropsychiatriques:
¦irritabilité, agressivité.
¦épilepsie.
¦delirium tremens induit par un sevrage.
¦neuropathie alcoolique, polynévrite des membres inférieurs.
¦ataxie.
¦maladie de Wernicke.
¦syndrome de Korsakoff.
¦l'alcoolisme est souvent associé à des troubles dépressifs.
-sexuelles:
¦diminution de la libido.
¦dysérection.
¦aménorrhée.
-ORL:
¦cancer du pharynx.
¦cancer du larynx.
-obstétricales:
¦syndrome d'alcoolisation foetale.
-comportementales:
¦accidents.
¦incendies.
¦homicides.
¦conflits professionnels et perte d'emploi.
¦difficultés familiales, difficultés conjugales.
¦désocialisation.
-juridiques:
¦intervention de la police pour ivresse alcoolique.
¦information du procureur sur le danger que peuvent subir les enfants.
¦retrait des enfants pour un placement.
¦risque de retrait du permis de conduire.
¦hospitalisation par médecin inspecteur en cas de dangerosité (loi 15/04/54).
Examens complémentaires:
-gamma GT élevées:
¦elles sont augmentées > 58 u/l. après une alcoolisation de 3 à 4 semaines.
¦il faudra 2 à 3 mois de sevrage pour un retour à la normale.
-volume globulaire augmenté:
¦à plus de 100 µ3.
¦on retiendra l'alcoolisme après exclusion des autres causes de macrocytose.
-Carboxy Deficient Transferrin élevée:
¦plus de 20u/l chez l'homme, ou plus de 26u/l chez la femme.
¦ce marqueur d'alcoolisation est plus spécifique que les précédents.
-éthylglucuronide:
¦à doser dans les cheveux sur une touffe de 60 cheveux.
¦30 picogramme par mg de cheveu correspond à 60gr/jour d'alcool ingéré.
¦cette analyse mémorise la prise d'alcool pendant une période prolongée.
-au stade de cytolyse:
¦élévation des transaminases, surtout l'ASAT.
-plus tard:
¦baisse du taux de prothrombine.
-dosage de l'alcoolémie:
¦la conduite d'un véhicule est interdite au delà d'une alcoolémie à 0,50g/l.
¦de 0,20g/l pour le conducteur débutant et chauffeur de transport en commun.
¦taux d'alcool dans l'air expiré = approximativement 1/2.000 de celui du sang.
¦0,25 mg d'alcool/litre d'air expiré correspond à une alcoolémie de 0,50g/l.
Causes favorisantes:
-antécédents familiaux d'alcoolo-dépendance.
-début précoce de consommation d'alcool ou d'un autre psychoactif.
-consommation d'autres toxiques.
-recherche répétée d'un état d'ivresse.
-pathologie psychiatrique associée
-instabilité, rupture scolaire.
-détresse sociale:
¦l'alcool permet d'oublier les difficultés professionnelles ou sentimentales.
-désocialisation, délinquance associée.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-information dans les établissements scolaires.
-information des femmes enceintes.
-absence de publicité.
-taxe sur les alcools.
-alcootest par la police.
Traiter le consommateur abusif:
-le créneau thérapeutique se situe avant le stade de la dépendance:
¦c'est à dire tant que le patient peut contrôler sa consommation.
¦traiter le consommateur abusif c'est éviter le passage à la dépendance.
-tester la dépendance:
¦demander au patient de faire l'expérience d'arrêter l'alcool pendant 8 jours.
¦l'informer sur les difficultés d'un sevrage s'il passe au stade de dépendance.
-lorsqu'il n'y a pas de dépendance:
¦faire prendre conscience au patient des risques de l'abus d'alcool.
¦ne rien proposer d'emblée, ne pas le brutaliser.
¦l'informer sur les limites entre usage sans dommage et usage à risque.
¦envisager au cours d'une consultation la réduction de la consommation.
¦dans l'abus d'alcool, le patient peut tenter une réduction des doses.
¦renouveler le contrat de sevrage pour un essai de plus de 8 jours.
Préparation au sevrage de l'alcoolodépendant par une action douce:
-degrés d'abstinence:
¦chez un sujet à dépendance forte, l'abstinence totale d'alcool est la règle.
¦si la dépendance est faible, on peut proposer une consommation contrôlée.
-la proposition:
¦proposer le sevrage à chaque consultation, en se montrant positif.
¦je crois que vous avez un problème avec l'alcool, je peux vous aider ?"
¦"vous verrez que vous pourrez y arriver seul"
¦"l'environnement dans votre travail ou votre famille sera changé"
¦"après la période du sevrage vous vous sentirez mieux"
-l'entretien motivationnel:
¦utiliser l'empathie, ne pas forcer, ne pas aller sur le terrain de la confrontation.
¦reconnaître la difficulté de faire le deuil de l'alcool.
¦écoute du patient, recherche des raisons de l'intoxication, psychothérapie.
¦valoriser le patient, lui montrer ses potentialités.
¦proposer le sevrage comme une expérience, sans obligation de réussite.
¦ou proposer un contrat à durée déterminée de 1 mois.
¦faire comprendre que le "prix" pour continuer à boire est devenu trop élevé.
¦lui expliquer ce que sera la qualité de vie après suppression de l'alcooL
¦savoir d'emblée que le buveur "mangera" beaucoup de temps au médecin.
¦et savoir qu'un sevrage non désiré est toujours un échec.
-signes d'efficacité:
¦quand le patient propose ses propres solutions.
¦quand le patient fait un transfert sur le médecin.
-changer les conditions environnementales:
¦stimulations sociales.
¦activité physique.
¦activité intellectuelle.
¦la place libérée par la consommation d'alcool doit être remplacée.
¦proposer un système de récompense orale ou comportementale au sevrage.
-se faire aider:
¦psychiatre de secteur.
¦travailleurs sociaux, CSAPA.
¦associations d'aides aux alcooliques (Croix Bleue, ..).
Contre-indications au sevrage ambulatoire:
-forte dépendance physique à l'alcool: tremblements, irritabilité, cauchemars, ..
-antécédents d'épilepsie généralisée.
-antécédents de délirium tremens.
-cirrhose décompensée.
-insuffisance respiratoire.
-maladie somatique grave en évolution.
-maladie psychiatrique évolutive ou dépression sévère.
-échecs antérieurs du sevrage ambulatoire.
-entourage familial non coopérant, très alcoolisé ou épuisé.
-isolement social total.
-dans tous ces cas la cure de désintoxication sera faite à l'hôpital:
¦mais il faudra obtenir l'accord du patient.
Sevrage ambulatoire de l'alcoolodépendant:
-contrat de sevrage:
¦le présenter comme une expérience dans laquelle le patient s'engage.
¦déculpabiliser le patient.
¦il n'y a aucune urgence (excepté pour la femme enceinte).
¦le sevrage commencera le lendemain d'un fait marquant: fête, anniversaire.
¦le contrat de sevrage doit être délibérément accepté, avec un calendrier.
¦le contrat sera conclu pour une durée déterminée: 8 jours à 30 jours.
¦et, en fonction des résultats, renouveler le sevrage pour une nouvelle période.
¦un arrêt de travail peut être discuté pour les 8 premiers jours.
¦une communication téléphonique quotidienne appréciera la tolérance.
¦en cas d'alcoolodépendance l'abstinence doit être complète.
-intervenants en plus du médecin:
¦il faut au minimum deux personnes qui prennent en charge le patient.
¦Centre de Soins d'Accompagnement et de Prévention en Addictologie.
¦une infirmière passera tous les jours pour faire une injection de vitamine B.
¦s'appuyer sur un réseau de travailleurs sociaux.
¦le conjoint ne devrait pas participer aux consultations.
¦mais compter sur l'aide du conjoint et des enfants, pour aider le patient.
-hydratation:
¦boire 3 litres d'eau par jour surtout les premiers jours.
¦remplacer chaque verre d'alcool par une boisson non alcoolisée.
-prescriptions possibles:
¦vitamine B1: thiamine 1am en im. pt 8j. pour éviter un Gayet-Wernicke.
¦baclofène, 5mgx3/j. puis augmenter jusqu'à 80mg/j. ou même 300mg/j.
¦benzodiazépine: oxazépam 10, 2à3coX4/j. pt 7 jours, puis réduire et arrêter.
¦bêtabloquant: il peut être utile pour corriger l'hyperactivité sympathique.
-maintien de l'abstinence:
¦la première semaine, revoir le patient tous les jours.
¦à partir du 8e jour, revoir le patient toutes les semaines pendant un mois.
¦les mois suivants prescrire acamprosate, 6 co/j. pendant 1 an.
¦ou naltrexone 50mg, 1co/j.
¦conseiller une thérapie cognitivo-comportementale.
¦à chaque consultation reprendre encouragements et valorisation.
¦le suivi du patient doit être prolongé pour éviter une récidive.
¦demander au patient de rappeler par téléphone à la moindre difficulté.
¦demander au patient d'adhérer à un groupe d'anciens buveurs: Croix bleue, ..
-comportements alternatifs:
¦le patient devra être occupé toute la journée.
¦il devra s'investir dans un sport ou dans des activités nouvelles.
¦faire avec lui un programme pour que l'alccol n'ait plus de place.
-surveillance biologique:
¦controler la normalisation du volume globulaire.
¦doser les gamma GT.
¦il faut 2 à 3 mois d'abstinence totale pour les normaliser.
¦cette normalisation des gamma GT après le sevrage n'étant pas constante.
-avantages du sevrage ambulatoire:
¦poursuite de l'activité professionnelle.
¦poursuite des relations familiales.
¦participation active du malade.
¦coût du sevrage moins élevé qu'en hospitalisation.
-il faut aussi régler les autres problèmes:
¦la précarité, souvent associée à l'alcoolisme.
¦la réinsertion dans le milieu socio-professionnel: stages de réinsertion.
¦les motivations: passer du temps subi au temps organisé, aux projets.
Suivi du sevrage chez l'alcoolodépendant:
-troubles digestifs:
¦anorexie, nausées, vomissements.
-troubles neurovégétatifs:
¦tremblements, sueurs, nausées, tachycardie, hypertension artérielle.
-troubles neuropsychiques:
¦anxiété, agitation, irritabilité, insomnie, cauchemars.
¦surveiller l'apparition d'une dépression 20 à 30 jours après le sevrage.
¦en cas de tremblements, sueurs, tachycardie, se méfier d'un pré-delirium.
-troubles majeurs du sevrage:
¦généralement au cours des premiers jours du sevrage.
¦delirium tremens, convulsions, hyperthermie, confusion, hallucinations.
¦en cas signes de delirium prescrire un neuroleptique: Halopéridol.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
- Comment arrêter l'alcool - Pierluigi Graziani et D. Eraldi-Gackière (Odile Jacob)
______________________________________________________________
baclofène 10: Liorésal 10mg
oxazépam 10: Seresta 10
thiamine 100mg/2ml: Bévitine im
acamprosate: Aotal
naltrexone 50mg: Revia
Halopéridol: Haldol

TEXTE2:
ALCOOLISME CHRONIQUE
  Le traitement des alcoolodependants est difficile et onereux

Clinique:
  calculer la consommation de boissons alcoolisees:
  -Que consommez-vous comme boisson un jour ordinaire ?
      ¦1 verre de boisson alcoolisee dans un bar = environ 10 grammes d'alcool.
      ¦generalement, la consommation reelle = la consommation declaree X 2.
  -non-consommateur:
      ¦non usage primaire.
      ¦ou consommateur apres sevrage.
  -consommation sans risque:
      ¦jamais plus de 6 verres en une occasion.
      ¦pas plus de 14 verres/sem. pour les femmes et 21 verres pour les hommes.
  -consommateur abusif:
      ¦plus de 6 verres en une occasion entre 1 et 5 fois par semaine,
      ¦ou
      ¦15 a 48 verres/sem. pour les femmes et 22 a 48 verres pour les hommes.
  -alcoolodependant:
      ¦plus de 6 verres en une occasion, tous les jours ou presque,
      ¦ou
      ¦plus de 49 verres par semaine quel que soit le sexe.
      ¦avec impossibilite d'arreter l'alcool pendant une semaine.
  -chez la femme enceinte ou l'enfant de moins de 15 ans:
      ¦exiger 0 verre d'alcool.
  les signes de consommation abusive d'alcool:
      ¦haleine alcoolisee.
      ¦anorexie, reflux gastro-oesophagien a jeun, vomissements au reveil.
      ¦angiomes stellaires, telangiectasies, rosacee du visage.
      ¦hyperhemie conjonctivale.
      ¦tremblements fin des mains, tremulations linguales.
      ¦mauvais etat bucco-dentaire.
      ¦gynecomastie bilaterale de plus de 4cm.
      ¦hypertrophie des parotides.
      ¦la consommation abusive fait le lit de la dependance a l'alcool.
      ¦la dipsomanie est le besoin irrepressible de boire, par acces intermittents.
      ¦le diagnostic d'alcoolisme chronique est un diagnostic clinique.
  les signes de dependance a l'alcool:
      ¦brulures epigastriques matinales.
      ¦crampes musculaires, paresthesies. 
      ¦sueurs, tachycardie, anxiete, irritabilite.
      ¦ces signes surviennent surtout le matin apres l'abstinence de la nuit.
      ¦ces signes sont calmes par l'ingestion d'alcool.
      ¦envie compulsive de boire, le sujet n'est plus maitre de sa consommation.
      ¦l'alcoolodependant boit pour fonctionner normalement.
      ¦le sujet qui ne peut pas arreter l'alcool pendant 8 jours est alcoolodependant.
      ¦il faut une quinzaine d'annees d'abus pour que s'installe une dependance.
      ¦la dependance peut avoir lieu meme avec une faible consommation d'alcool.
      ¦elle peut presenter plusieurs degres de gravite.
      ¦la dependance a l'alcool concernerait au total 6% de la population.
      ¦elle peut etre absente dans une cirrhose alcoolique.
      ¦voir la fiche alcool test de dependance.
  personnalite de l'alcoolique:
      ¦l'alcoolique dans le deni n'entend pas la parole du medecin.
      ¦il ne sert a rien de vouloir supprimer ce deni, lie au sentiment de culpabilite.
      ¦le risque de mort ne l'inquiete pas, c'est un "trapeziste sans filet".
      ¦il ne veut pas etre accuse de boire.
      ¦et il ne faut pas trop faire confiance a ce que disent certains alcooliques.
      ¦difficultes familiales: conflits conjugaux, relations difficiles avec les enfants.
      ¦difficulte sociales: recours frequents aux organismes sociaux.
      ¦difficultes professionnelles: conflits avec les collegues ou la hierarchie..
      ¦troubles du comportement: actes de violence, irritabilite.
      ¦pour le patient ces difficultes sont dues aux autres mais pas a lui-meme. 
      ¦consommation frequente d'autres substances psycho-actives.
      ¦accidents a repetition.
Complications:
  -hepatiques:
      ¦hepatomegalie sensible pouvant evoluer vers une cirrhose.
      ¦hypertension portale avec risque de varices oesophagiennes ou d'ascite.
      ¦encephalopathie hepatique.
  -metaboliques:
      ¦hypertriglyceridemie.
      ¦hypersideremie.
  -cardiovasculaires:
      ¦hypertension arterielle.
      ¦cardiomyopathie dilatee.
  -rhumatologiques:
      ¦maladie de Dupuytren.
  -neuropsychiatriques:
      ¦irritabilite, agressivite.
      ¦epilepsie.
      ¦delirium tremens induit par un sevrage.
      ¦neuropathie alcoolique, polynevrite des membres inferieurs.
      ¦ataxie.
      ¦maladie de Wernicke.
      ¦syndrome de Korsakoff.
      ¦l'alcoolisme est souvent associe a des troubles depressifs.
  -sexuelles:
      ¦diminution de la libido.
      ¦dyserection.
      ¦amenorrhee.
  -ORL:
      ¦cancer du pharynx.
      ¦cancer du larynx.
  -obstetricales:
      ¦syndrome d'alcoolisation foetale.
  -comportementales:
      ¦accidents.
      ¦incendies.
      ¦homicides.
      ¦conflits professionnels et perte d'emploi.
      ¦difficultes familiales, difficultes conjugales.
      ¦desocialisation.
  -juridiques:
      ¦intervention de la police pour ivresse alcoolique.
      ¦information du procureur sur le danger que peuvent subir les enfants.
      ¦retrait des enfants pour un placement.
      ¦risque de retrait du permis de conduire.
      ¦hospitalisation par medecin inspecteur en cas de dangerosite (loi 15/04/54).
Examens complementaires:
  -gamma GT elevees:
      ¦elles sont augmentees > 58 u/l. apres une alcoolisation de 3 a 4 semaines.
      ¦il faudra 2 a 3 mois de sevrage pour un retour a la normale.
  -volume globulaire augmente:
      ¦a plus de 100 µ3.
      ¦on retiendra l'alcoolisme apres exclusion des autres causes de macrocytose.
  -Carboxy Deficient Transferrin elevee: 
      ¦plus de 20u/l chez l'homme, ou plus de 26u/l chez la femme.
      ¦ce marqueur d'alcoolisation est plus specifique que les precedents.
  -ethylglucuronide:
      ¦a doser dans les cheveux sur une touffe de 60 cheveux.
      ¦30 picogramme par mg de cheveu correspond a 60gr/jour d'alcool ingere.
      ¦cette analyse memorise la prise d'alcool pendant une periode prolongee.
  -au stade de cytolyse:
      ¦elevation des transaminases, surtout l'ASAT.
  -plus tard:
      ¦baisse du taux de prothrombine.
  -dosage de l'alcoolemie:
      ¦la conduite d'un vehicule est interdite au dela d'une alcoolemie a 0,50g/l.
      ¦de 0,20g/l pour le conducteur debutant et chauffeur de transport en commun.
      ¦taux d'alcool dans l'air expire = approximativement 1/2.000 de celui du sang.
      ¦0,25 mg d'alcool/litre d'air expire correspond a une alcoolemie de 0,50g/l.
Causes favorisantes:
  -antecedents familiaux d'alcoolo-dependance.
  -debut precoce de consommation d'alcool ou d'un autre psychoactif.
  -consommation d'autres toxiques.
  -recherche repetee d'un etat d'ivresse.
  -pathologie psychiatrique associee
  -instabilite, rupture scolaire.
  -detresse sociale:
        ¦l'alcool permet d'oublier les difficultes professionnelles ou sentimentales.
  -desocialisation, delinquance associee.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -information dans les etablissements scolaires.
  -information des femmes enceintes.
  -absence de publicite.
  -taxe sur les alcools.
  -alcootest par la police.
Traiter le consommateur abusif:
  -le creneau therapeutique se situe avant le stade de la dependance:
      ¦c'est a dire tant que le patient peut controler sa consommation.
      ¦traiter le consommateur abusif c'est eviter le passage a la dependance.
  -tester la dependance:
      ¦demander au patient de faire l'experience d'arreter l'alcool pendant 8 jours.
      ¦l'informer sur les difficultes d'un sevrage s'il passe au stade de dependance.
  -lorsqu'il n'y a pas de dependance:
      ¦faire prendre conscience au patient des risques de l'abus d'alcool.
      ¦ne rien proposer d'emblee, ne pas le brutaliser.
      ¦l'informer sur les limites entre usage sans dommage et usage a risque.
      ¦envisager au cours d'une consultation la reduction de la consommation.
      ¦dans l'abus d'alcool, le patient peut tenter une reduction des doses.
      ¦renouveler le contrat de sevrage pour un essai de plus de 8 jours.
Preparation au sevrage de l'alcoolodependant par une action douce:
  -degres d'abstinence:
      ¦chez un sujet a dependance forte, l'abstinence totale d'alcool est la regle.
      ¦si la dependance est faible, on peut proposer une consommation controlee.
  -la proposition:
      ¦proposer le sevrage a chaque consultation, en se montrant positif.
      ¦je crois que vous avez un probleme avec l'alcool, je peux vous aider ?"
      ¦"vous verrez que vous pourrez y arriver seul"
      ¦"l'environnement dans votre travail ou votre famille sera change"
      ¦"apres la periode du sevrage vous vous sentirez mieux"
  -l'entretien motivationnel:
      ¦utiliser l'empathie, ne pas forcer, ne pas aller sur le terrain de la confrontation.
      ¦reconnaitre la difficulte de faire le deuil de l'alcool.
      ¦ecoute du patient, recherche des raisons de l'intoxication, psychotherapie.
      ¦valoriser le patient, lui montrer ses potentialites.
      ¦proposer le sevrage comme une experience, sans obligation de reussite.
      ¦ou proposer un contrat a duree determinee de 1 mois.
      ¦faire comprendre que le "prix" pour continuer a boire est devenu trop eleve.
      ¦lui expliquer ce que sera la qualite de vie apres suppression de l'alcooL
      ¦savoir d'emblee que le buveur "mangera" beaucoup de temps au medecin.
      ¦et savoir qu'un sevrage non desire est toujours un echec.
  -signes d'efficacite:
      ¦quand le patient propose ses propres solutions.
      ¦quand le patient fait un transfert sur le medecin.
  -changer les conditions environnementales:
      ¦stimulations sociales.
      ¦activite physique.
      ¦activite intellectuelle.
      ¦la place liberee par la consommation d'alcool doit etre remplacee.
      ¦proposer un systeme de recompense orale ou comportementale au sevrage.
  -se faire aider:
      ¦psychiatre de secteur.
      ¦travailleurs sociaux, CSAPA.
      ¦associations d'aides aux alcooliques (Croix Bleue, ..).
Contre-indications au sevrage ambulatoire:
  -forte dependance physique a l'alcool: tremblements, irritabilite, cauchemars, ..
  -antecedents d'epilepsie generalisee.
  -antecedents de delirium tremens.
  -cirrhose decompensee.
  -insuffisance respiratoire.
  -maladie somatique grave en evolution.
  -maladie psychiatrique evolutive ou depression severe.
  -echecs anterieurs du sevrage ambulatoire.
  -entourage familial non cooperant, tres alcoolise ou epuise.
  -isolement social total.
  -dans tous ces cas la cure de desintoxication sera faite a l'hopital:
      ¦mais il faudra obtenir l'accord du patient.
Sevrage ambulatoire de l'alcoolodependant:
  -contrat de sevrage:
      ¦le presenter comme une experience dans laquelle le patient s'engage.
      ¦deculpabiliser le patient.
      ¦il n'y a aucune urgence (excepte pour la femme enceinte).
      ¦le sevrage commencera le lendemain d'un fait marquant: fete, anniversaire.
      ¦le contrat de sevrage doit etre deliberement accepte, avec un calendrier.
      ¦le contrat sera conclu pour une duree determinee: 8 jours a 30 jours.
      ¦et, en fonction des resultats, renouveler le sevrage pour une nouvelle periode.
      ¦un arret de travail peut etre discute pour les 8 premiers jours.
      ¦une communication telephonique quotidienne appreciera la tolerance.
      ¦en cas d'alcoolodependance l'abstinence doit etre complete.
  -intervenants en plus du medecin:
      ¦il faut au minimum deux personnes qui prennent en charge le patient.
      ¦Centre de Soins d'Accompagnement et de Prevention en Addictologie.
      ¦une infirmiere passera tous les jours pour faire une injection de vitamine B.
      ¦s'appuyer sur un reseau de travailleurs sociaux.
      ¦le conjoint ne devrait pas participer aux consultations.
      ¦mais compter sur l'aide du conjoint et des enfants, pour aider le patient.
  -hydratation:
      ¦boire 3 litres d'eau par jour surtout les premiers jours.
      ¦remplacer chaque verre d'alcool par une boisson non alcoolisee.
  -prescriptions possibles:
      ¦vitamine B1: thiamine 1am en im. pt 8j. pour eviter un Gayet-Wernicke.
      ¦baclofene, 5mgx3/j. puis augmenter jusqu'a 80mg/j. ou meme 300mg/j.
      ¦benzodiazepine: oxazepam 10, 2a3coX4/j. pt 7 jours, puis reduire et arreter.
      ¦betabloquant: il peut etre utile pour corriger l'hyperactivite sympathique.
  -maintien de l'abstinence:
      ¦la premiere semaine, revoir le patient tous les jours.
      ¦a partir du 8e jour, revoir le patient toutes les semaines pendant un mois.
      ¦les mois suivants prescrire acamprosate, 6 co/j. pendant 1 an.
      ¦ou naltrexone 50mg, 1co/j.
      ¦conseiller une therapie cognitivo-comportementale.
      ¦a chaque consultation reprendre encouragements et valorisation.
      ¦le suivi du patient doit etre prolonge pour eviter une recidive.
      ¦demander au patient de rappeler par telephone a la moindre difficulte.
      ¦demander au patient d'adherer a un groupe d'anciens buveurs: Croix bleue, ..
  -comportements alternatifs:
      ¦le patient devra etre occupe toute la journee.
      ¦il devra s'investir dans un sport ou dans des activites nouvelles.
      ¦faire avec lui un programme pour que l'alccol n'ait plus de place.
  -surveillance biologique:
      ¦controler la normalisation du volume globulaire.
      ¦doser les gamma GT.
      ¦il faut 2 a 3 mois d'abstinence totale pour les normaliser.
      ¦cette normalisation des gamma GT apres le sevrage n'etant pas constante.
  -avantages du sevrage ambulatoire:
      ¦poursuite de l'activite professionnelle.
      ¦poursuite des relations familiales.
      ¦participation active du malade.
      ¦cout du sevrage moins eleve qu'en hospitalisation.
  -il faut aussi regler les autres problemes:
      ¦la precarite, souvent associee a l'alcoolisme.
      ¦la reinsertion dans le milieu socio-professionnel: stages de reinsertion.
      ¦les motivations: passer du temps subi au temps organise, aux projets.
Suivi du sevrage chez l'alcoolodependant:
  -troubles digestifs:
      ¦anorexie, nausees, vomissements.
  -troubles neurovegetatifs:
      ¦tremblements, sueurs, nausees, tachycardie, hypertension arterielle.
  -troubles neuropsychiques:
      ¦anxiete, agitation, irritabilite, insomnie, cauchemars.
      ¦surveiller l'apparition d'une depression 20 a 30 jours apres le sevrage.
      ¦en cas de tremblements, sueurs, tachycardie, se mefier d'un pre-delirium.
  -troubles majeurs du sevrage:
      ¦generalement au cours des premiers jours du sevrage.
      ¦delirium tremens, convulsions, hyperthermie, confusion, hallucinations.
      ¦en cas signes de delirium prescrire un neuroleptique: Haloperidol.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
- Comment arreter l'alcool - Pierluigi Graziani et D. Eraldi-Gackiere (Odile Jacob)
______________________________________________________________
baclofene 10: Lioresal 10mg
oxazepam 10: Seresta 10
thiamine 100mg/2ml: Bevitine im
acamprosate: Aotal
naltrexone 50mg: Revia
Haloperidol: Haldol


TEXTE1:
ETOURDISSEMENTS ou faux vertiges
Clinique:
-impression fugace d'instabilité avec faiblesse des jambes.
-sensation de tête vide.
-pas de sensation franche de rotation des objets ou de déplacement du corps.
-pas de perte de connaissance.
Causes:
-lipothymie.
-hypoglycémie.
-variations de la tension artérielle, hypotension orthostatique.
-trouble du rythme intermittent: bloc auriculo-ventriculaire.
-sténose aortique.
-facteur iatrogène: tranquillisant, somnifère, neuroleptique.
-"cuite" chez un alcoolique.
-lésion cérébrale vasculaire ou tumorale.
-vieillissement cérébral et neurosensoriel.
-intoxication oxycarbonée.
-hystérie.
Orientation thérapeutique:
Traitement en fonction de la cause suspectée.

TEXTE2:
ETOURDISSEMENTS ou faux vertiges

Clinique:
  -impression fugace d'instabilite avec faiblesse des jambes.
  -sensation de tete vide.
  -pas de sensation franche de rotation des objets ou de deplacement du corps.
  -pas de perte de connaissance.
Causes:
  -lipothymie.
  -hypoglycemie.
  -variations de la tension arterielle, hypotension orthostatique.
  -trouble du rythme intermittent: bloc auriculo-ventriculaire.
  -stenose aortique.
  -facteur iatrogene: tranquillisant, somnifere, neuroleptique.
  -"cuite" chez un alcoolique.
  -lesion cerebrale vasculaire ou tumorale.
  -vieillissement cerebral et neurosensoriel.
  -intoxication oxycarbonee.
  -hysterie.

Orientation therapeutique:
Traitement en fonction de la cause suspectee.


TEXTE1:
EVENTRATION ABDOMINALE
Même mécanisme qu'une hernie
Clinique:
-localisation:
¦survient sur le trajet d'une ancienne incision abdominale.
¦le siège est habituellement épigastrique ou périombilical.
¦autres localisations: sous-costale, fosse iliaque, flanc.
-aspect:
¦simple tuméfaction avec impulsion à la toux.
¦ou palpation du contenu intrapéritonéal sous le revêtement cutané.
-complications:
¦étranglement lorsque le collet est étroit: c'est le tableau d'une occlusion.
¦insuffisance respiratoire par perte de l'appui du diaphragme sur les viscères.
¦thrombose veineuse par stase veineuse splanchnique.
¦ulcération de la paroi cutanée.
Examens complémentaires:
-abdomen sans préparation en cas de signes d'étranglement d'une éventration.
-ou scanner abdominal.
Causes:
-intervention abdominale antérieure à ciel ouvert, et relâchement de la paroi.
-facteurs favorisants:
¦âge, infection de la paroi, obésité, multiparité, dénutrition, toux.
¦radiothérapie abdominale.
Orientation thérapeutique:
Préparation à l'intervention:
-réduire un excès pondéral.
-kinésithérapie respiratoire.
-traitement de toute dermatose des plis.
-création d'un pneumopéritoine pendant une huitaine de jours.
Intervention:
-résection de l'excès de peau et réfection de la paroi.
-avec agrafage d'un "filet" en dacron sur la paroi postérieure du plan musculaire.
-et port d'une ceinture abdominale pendant les trois mois qui suivent l'opération.
Chez les sujets trop fragiles:
-il faut savoir temporiser.

TEXTE2:
EVENTRATION ABDOMINALE
  Meme mecanisme qu'une hernie

Clinique:
  -localisation:
      ¦survient sur le trajet d'une ancienne incision abdominale.
      ¦le siege est habituellement epigastrique ou periombilical.
      ¦autres localisations: sous-costale, fosse iliaque, flanc.
  -aspect:
      ¦simple tumefaction avec impulsion a la toux.
      ¦ou palpation du contenu intraperitoneal sous le revetement cutane.
  -complications:
      ¦etranglement lorsque le collet est etroit: c'est le tableau d'une occlusion.
      ¦insuffisance respiratoire par perte de l'appui du diaphragme sur les visceres.
      ¦thrombose veineuse par stase veineuse splanchnique.
      ¦ulceration de la paroi cutanee.
Examens complementaires:
  -abdomen sans preparation en cas de signes d'etranglement d'une eventration.
  -ou scanner abdominal.
Causes:
  -intervention abdominale anterieure a ciel ouvert, et relachement de la paroi.  
  -facteurs favorisants:
      ¦age, infection de la paroi, obesite, multiparite, denutrition, toux.
      ¦radiotherapie abdominale.

Orientation therapeutique:
Preparation a l'intervention:
  -reduire un exces ponderal.
  -kinesitherapie respiratoire.
  -traitement de toute dermatose des plis.
  -creation d'un pneumoperitoine pendant une huitaine de jours.
Intervention:
  -resection de l'exces de peau et refection de la paroi.
  -avec agrafage d'un "filet" en dacron sur la paroi posterieure du plan musculaire.
  -et port d'une ceinture abdominale pendant les trois mois qui suivent l'operation.
Chez les sujets trop fragiles:
  -il faut savoir temporiser.


TEXTE1:
DISPOSITIONS LEGALES D'EVICTION SCOLAIRE
Coqueluche:
-éviction du malade 30 jours à partir du début de la maladie.
-chez les sujets contacts: prescription d'un macrolide.
Diphtérie:
-éviction du malade 30 jours à partir de la guérison clinique.
-chez les sujets contacts:
¦vérification de la vaccination.
¦prélèvements de gorge.
¦7 jours d'antibiothérapie en cas de prélèvement positif.
Méningite à méningocoque:
-éviction du malade jusqu'à la guérison clinique.
-chez les sujets contacts:
¦vaccination s'il s'agit d'un méningocoque A ou C.
¦prophylaxie médicale en cas de forme A ou C.
Pédiculose:
-pas d'éviction si le traitement est effectué.
-chez les sujets contacts: pas de mesure obligatoire.
-mais il est souhaitable que la famille et la classe soient traitées le même jour.
Poliomyélite:
-éviction du malade jusqu'à l'absence de virus dans les selles.
-chez les sujets contacts:
¦vérification de la vaccination.
¦prélèvements de selles à l'initiative de l'ARS.
Rougeole, oreillons, rubéole:
-éviction du malade jusqu'au 5e jour après le début de l'éruption.
-chez les sujets contacts:
¦vérification des vaccinations.
¦informer les femmes en âge de procréer.
Streptocoque hémolytique A:
-réadmission en présentant un certificat attestant un traitement approprié.
-sujets contacts en cas d'épidémie: mesures suivant les directives de l'ARS.
SIDA:
-pas d'éviction.
-sujets contacts: pas de mesure obligatoire.
Typhoïde et paratyphoïdes:
-éviction du malade jusqu'à la guérison.
-sujets contacts:
¦renforcement des principes d'hygiène individuels et collectifs.
Teignes:
-éviction jusqu'à la présentation d'un certificat confirmant un examen négatif.
-chez les sujets contacts: dépistage systématique.
Tuberculose:
-éviction jusqu'à la présentation d'un certificat confirmant un examen négatif.
-chez les sujets contacts: dépistage.
Dysenterie amibienne ¦
Dysenterie bacillaire ¦
Gale ¦ éviction du malade jusqu'à guérison clinique
Hépatite A ¦ mais
Impétigo ¦ pas d'éviction pour les sujets contacts.
Syndrome grippal épidémique ¦
Varicelle ¦

TEXTE2:
DISPOSITIONS LEGALES D'EVICTION SCOLAIRE

Coqueluche: 
  -eviction du malade 30 jours a partir du debut de la maladie.
  -chez les sujets contacts: prescription d'un macrolide.
Diphterie: 
  -eviction du malade 30 jours a partir de la guerison clinique.
  -chez les sujets contacts: 
      ¦verification de la vaccination.
      ¦prelevements de gorge.
      ¦7 jours d'antibiotherapie en cas de prelevement positif.
Meningite a meningocoque:
  -eviction du malade jusqu'a la guerison clinique.
  -chez les sujets contacts: 
      ¦vaccination s'il s'agit d'un meningocoque A ou C.
      ¦prophylaxie medicale en cas de forme A ou C.
Pediculose:
  -pas d'eviction si le traitement est effectue.
  -chez les sujets contacts: pas de mesure obligatoire.
  -mais il est souhaitable que la famille et la classe soient traitees le meme jour.
Poliomyelite:
  -eviction du malade jusqu'a l'absence de virus dans les selles.
  -chez les sujets contacts: 
      ¦verification de la vaccination.
      ¦prelevements de selles a l'initiative de l'ARS.
Rougeole, oreillons, rubeole:
  -eviction du malade jusqu'au 5e jour apres le debut de l'eruption.
  -chez les sujets contacts: 
      ¦verification des vaccinations.
      ¦informer les femmes en age de procreer.
Streptocoque hemolytique A:
  -readmission en presentant un certificat attestant un traitement approprie.
  -sujets contacts en cas d'epidemie: mesures suivant les directives de l'ARS.
SIDA:
  -pas d'eviction.
  -sujets contacts: pas de mesure obligatoire.
Typhoide et paratyphoides:
  -eviction du malade jusqu'a la guerison.
  -sujets contacts:
      ¦renforcement des principes d'hygiene individuels et collectifs.
Teignes:
  -eviction jusqu'a la presentation d'un certificat confirmant un examen negatif.
  -chez les sujets contacts: depistage systematique.
Tuberculose:
  -eviction jusqu'a la presentation d'un certificat confirmant un examen negatif.
  -chez les sujets contacts: depistage.
Dysenterie amibienne                       	¦
Dysenterie bacillaire                         	¦
Gale                                                   	¦ eviction du malade jusqu'a guerison clinique
Hepatite A                                         	¦                             mais 
Impetigo                                             	¦  pas d'eviction pour les sujets contacts.
Syndrome grippal epidemique          	¦
Varicelle                                            	¦


TEXTE1:
EXAMEN PRENUPTIAL
il a été supprimé en 2007
Rechercher des antécédents héréditaires.
Faire un examen général.
Commenter la brochure remise par la mairie.
Faire une prise de sang:
-pour lui:
¦groupe sanguin avec Rhésus, surtout si la femme a un Rhésus négatif.
¦sérologie des hépatites B et C (à proposer).
¦sérologie HIV (à proposer).
-pour elle:
¦sérologie de la rubéole chez la femme de moins de 50 ans,
¦sérologie de la toxoplasmose chez la femme de moins de 50 ans,
¦groupe sanguin avec Rhésus et recherche d'agglutinines irrégulières.
¦sérologie des hépatites B et C (à proposer).
¦et sérologie HIV (à proposer).
Demander éventuellement d'autres examens suivant ce qui a été découvert.
Profiter de cette rencontre pour faire une information sur la prévention:
-mise à jour des vaccinations antidiphtérique, antitétanique, antipoliomyélitique.
-vaccin, sous contraception, contre la rubéole chez la femme non immunisée.
-examens de dépistage.
Information préconceptionnelle:
-danger de l'alcool même à faible dose pendant une grossesse.
-danger du tabagisme même passif.
-danger du cannabis pour l'enfant à naître.
-danger de l'automédication: aspirine, AINS, laxatifs, vitamine A et D, ..
-risques infectieux et moyens de les prévenir:
¦sida,
¦hépatites,
¦rubéole,
¦toxoplamose,
¦listériose.
-informer le couple qu'on est prêt à l'accueillir pour tout problème de santé.

TEXTE2:
EXAMEN PRENUPTIAL
        il a ete supprime en 2007

Rechercher des antecedents hereditaires.
Faire un examen general.
Commenter la brochure remise par la mairie.
Faire une prise de sang:
  -pour lui: 
      ¦groupe sanguin avec Rhesus, surtout si la femme a un Rhesus negatif.
      ¦serologie des hepatites B et C (a proposer).
      ¦serologie HIV (a proposer).
  -pour elle:
      ¦serologie de la rubeole chez la femme de moins de 50 ans, 
      ¦serologie de la toxoplasmose chez la femme de moins de 50 ans, 
      ¦groupe sanguin avec Rhesus et recherche d'agglutinines irregulieres.
      ¦serologie des hepatites B et C (a proposer).
      ¦et serologie HIV (a proposer).
Demander eventuellement d'autres examens suivant ce qui a ete decouvert.
Profiter de cette rencontre pour faire une information sur la prevention:
  -mise a jour des vaccinations antidiphterique, antitetanique, antipoliomyelitique.
  -vaccin, sous contraception, contre la rubeole chez la femme non immunisee.
  -examens de depistage.
Information preconceptionnelle:
  -danger de l'alcool meme a faible dose pendant une grossesse.
  -danger du tabagisme meme passif.
  -danger du cannabis pour l'enfant a naitre.
  -danger de l'automedication: aspirine, AINS, laxatifs, vitamine A et D, ..
  -risques infectieux et moyens de les prevenir:
      ¦sida, 
      ¦hepatites, 
      ¦rubeole, 
      ¦toxoplamose, 
      ¦listeriose.
  -informer le couple qu'on est pret a l'accueillir pour tout probleme de sante.


TEXTE1:
EXANTHEME
Clinique:
-3 formes d'exanthème:
¦éruption maculeuse ou maculo-papuleuse diffusée sur une grande surface.
¦éruption roséoliforme, petites macules rosées séparées les unes des autres.
¦ou éruption scarlatiniforme, en nappe.
-ces lésions disparaisent à la vitropression.
Causes:
-contexte épidémique:
¦rougeole.
¦rubéole.
¦pseudo-rubéole due aux entérovirus.
¦scarlatine.
¦mégalérythème (ou érythème infectieux ou 5e maladie).
¦exanthème subit (ou roséole infantile ou 6e maladie).
¦syndrome pied-main-bouche.
-tableau caractéristique:
¦érysipèle: placard rouge, bien délimité, chaleur locale.
¦érythème polymorphe: éruption en cocardes.
¦Kawasaki: fièvre élevée persistante (> 5 j.) chez un enfant de plus de 5 ans.
-autres syndromes infectieux:
¦primo-infection à VIH.
¦syphilis secondaire.
¦cytomégalovirose.
¦mononucléose infectieuse.
¦typhoïde.
¦fièvre boutonneuse méditerranéenne.
-éruption iatrogène:
¦toxidermie après la prise d'un médicament.
-éruption après un retour de l'étranger:
¦typhus exanthématique.
¦fièvre pourprée des montagnes rocheuses.
¦dengue.
¦fièvre jaune.
¦fièvre Zika
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
EXANTHEME

Clinique:
  -3 formes d'exantheme:
      ¦eruption maculeuse ou maculo-papuleuse diffusee sur une grande surface.
      ¦eruption roseoliforme, petites macules rosees separees les unes des autres.    
      ¦ou eruption scarlatiniforme, en nappe.
  -ces lesions disparaisent a la vitropression.
Causes:
  -contexte epidemique: 
      ¦rougeole.
      ¦rubeole.
      ¦pseudo-rubeole due aux enterovirus.
      ¦scarlatine.
      ¦megalerytheme (ou erytheme infectieux ou 5e maladie).
      ¦exantheme subit (ou roseole infantile ou 6e maladie).
      ¦syndrome pied-main-bouche.
  -tableau caracteristique:
      ¦erysipele: placard rouge, bien delimite, chaleur locale.
      ¦erytheme polymorphe: eruption en cocardes.
      ¦Kawasaki: fievre elevee persistante (> 5 j.) chez un enfant de plus de 5 ans.
  -autres syndromes infectieux:
      ¦primo-infection a VIH.
      ¦syphilis secondaire.
      ¦cytomegalovirose.
      ¦mononucleose infectieuse.
      ¦typhoide.
      ¦fievre boutonneuse mediterraneenne.
  -eruption iatrogene:
      ¦toxidermie apres la prise d'un medicament.
  -eruption apres un retour de l'etranger:
      ¦typhus exanthematique. 
      ¦fievre pourpree des montagnes rocheuses.
      ¦dengue.
      ¦fievre jaune.
      ¦fievre Zika

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
ROSEOLE INFANTILE ou exanthème subit ou 6e maladie
Clinique:
-âge:
¦chez un nourrisson entre 6 et 18 mois.
-début:
¦par une fièvre à 39° ou 40° pendant 2 à 3 jours.
-puis:
¦après la chute thermique.
¦apparition de macules rosées sur le tronc.
-complications:
¦les complications neurologiques sont rares: syndrome méningé, convulsions.
Causes:
-virale: l'Herpes virus type 6.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.

TEXTE2:
ROSEOLE INFANTILE ou exantheme subit ou 6e maladie

Clinique:
  -age:
      ¦chez un nourrisson entre 6 et 18 mois.
  -debut:
      ¦par une fievre a 39° ou 40° pendant 2 a 3 jours.
  -puis:
      ¦apres la chute thermique.
      ¦apparition de macules rosees sur le tronc.
  -complications:
      ¦les complications neurologiques sont rares: syndrome meninge, convulsions.
Causes:
  -virale: l'Herpes virus type 6.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.


TEXTE1:
voir mutilation sexuelle


TEXTE1:
EXCLUS, SANS-ABRI, SANS DOMICILE FIXE
urgence sociale: N° 115 (appel gratuit)
Clinique:
-dépister l'urgence:
¦éthylisme aigu.
¦hypothermie.
¦pneumopathie sévère.
-évaluer l'état psychologique:
¦la désocialisation fait perdre l'initiative du recours aux soins.
¦importance de la détresse morale, du sentiment de dévalorisation.
¦asthénie et désespoir de l'exclus sont un handicap pour la réinsertion.
-évaluer l'état de santé, en recherchant une polypathologie:
¦troubles mentaux.
¦alcoolotabagisme.
¦malnutrition et dénutrition, déshydratation.
¦tuberculose, pneumopathie bactérienne.
¦infections sexuellement transmissibles.
¦affections dermatologiques, pédiculose, gale.
¦manque de sommeil.
¦exposition aux agressions: gelures, bagarres.
¦diffusion de l'hépatite A à l'intérieur des communautés.
¦absence d'hygiène, infections bucco-dentaires.
¦retard à la médicalisation, expliquant des pathologies à un stade avancé.
Conduite à tenir:
Prendre le temps d'écouter:
-récit de la vie antérieure.
-causes de l'exclusion sociale.
-problèmes posés:
¦mode de vie: seul ou en famille.
¦hébergement, nourriture, dettes.
¦non remboursement de l'optique, des soins dentaires.
¦prise en charge du forfait hospitalier.
¦scolarisation des enfants.
¦paiement de la cantine scolaire pour les enfants.
-motivations pour la réintégration du monde social.
-moyens envisagés.
-utiliser le n° d"appel d'urgence: 115.
-le patient est perdu dans un monde qu'il ne comprend pas:
¦il devra être accompagné, au début, dans ses démarches.
Informer sur les droits sociaux:
-droits à une allocation.
-droit au logement.
-Couverture Médicale Universelle (CMU).
-Aide Médicale d'Etat (AME):
¦pour tout étranger en situation irrégulière.
¦à condition qu'il réside sur le territoire français depuis au moins 3 mois.
¦à condition que son plafond de ressources ne dépasse pas un certain taux.
¦les bénéficiaires sont limités à la famille proche: conjoints, enfants directs.
¦certains soins en sont exclus: cures thermales, procréation assistée.
-éventuellement contacter une assistante sociale.
Orienter vers les structures d'accueil:
-la structure d'accueil de nuit offre:
¦un repas chaud à l'arrivée.
¦un couchage en lits superposés avec draps jetables et couvertures.
¦la possibilité de se laver.
¦un petit déjeuner le matin au départ.
¦une possibilité d'échanger des vêtements.
¦parfois la possibilité de soins ou de service social.
-la structure d'accueil de jour (par exemple Emmaüs) offre:
¦un espace social: douche, machine à laver, coiffeur, écoute.
¦une possibilité de soins.
¦un lieu de vie: resocialisation, sorties, travail communautaire.
¦un projet de vie: aide juridique, recherche d'emploi, de logement.
-la structure d'accès aux soins offre:
¦le traitement des urgences dans des services hospitaliers.
¦des consultations de précarité dans les hôpitaux.
¦le SAMU social, qui assure les soins et un hébergement d'urgence.
¦les soins gratuits par les médecins de la charte RESO. Tél. 08.00.23.26.00
-les Centres Communaux d'Action Sociale (CCAS) orientent pour:
¦la restauration des droits sociaux.
¦l'obtention du RSA.
¦l'Allocation aux adultes handicapés.
¦l'Assedic.
¦l'obtention de la carte de sécurité sociale, de l'ALD, de la CMU.
¦l'assurance personnelle pour résident depuis > 6 mois en situation régulière.
¦l'Aide Médicale d'Etat pour étrangers en situation irrégulière et non-RSA.
¦le CCAS (à la mairie) est un guichet fournissant les informations sociales.
-les structures offrant un service ponctuel:
¦service social de la mairie.
¦Centres d'hébergement d'urgence.
¦SAMU sociaux dans les villes, maraude.
¦EMMAÜS: hébergement en échange d'un travail.
¦Restaurants du coeur: fourniture de repas.
¦Banques Alimentaires dans les mairies: distribution d'aliments.
¦Saint Vincent de Paul: fourniture de repas.
¦Croix Rouge Française: fourniture de vêtements.
¦Armée du Salut: hébergement, toilette.
¦APSA: Aide aux Personnes Sans Abri.
¦RESO: Réseau d'accès aux soins pour personnes sans resources.
¦SOS amitié: réconfort moral par téléphone.
¦de plus une assistante sociale est apte à informer sur les droits sociaux.
Réinsertion sociale:
-elle est très difficile si le sujet a été "cassé" par une longue exclusion.
-il faudrait un passage en "sas" protégé entre la rue et le travail.
-de nombreux exclus ne souhaitent pas une insertion.

TEXTE2:
EXCLUS, SANS-ABRI, SANS DOMICILE FIXE
                                                               urgence sociale: N° 115 (appel gratuit)
Clinique:
  -depister l'urgence: 
      ¦ethylisme aigu.
      ¦hypothermie.
      ¦pneumopathie severe.
  -evaluer l'etat psychologique:
      ¦la desocialisation fait perdre l'initiative du recours aux soins.
      ¦importance de la detresse morale, du sentiment de devalorisation.
      ¦asthenie et desespoir de l'exclus sont un handicap pour la reinsertion. 
  -evaluer l'etat de sante, en recherchant une polypathologie:
      ¦troubles mentaux.
      ¦alcoolotabagisme.
      ¦malnutrition et denutrition, deshydratation.
      ¦tuberculose, pneumopathie bacterienne.
      ¦infections sexuellement transmissibles.
      ¦affections dermatologiques, pediculose, gale.
      ¦manque de sommeil.
      ¦exposition aux agressions: gelures, bagarres.
      ¦diffusion de l'hepatite A a l'interieur des communautes.
      ¦absence d'hygiene, infections bucco-dentaires.
      ¦retard a la medicalisation, expliquant des pathologies a un stade avance. 

Conduite a tenir:
Prendre le temps d'ecouter:
  -recit de la vie anterieure.
  -causes de l'exclusion sociale.
  -problemes poses:
      ¦mode de vie: seul ou en famille.
      ¦hebergement, nourriture, dettes.
      ¦non remboursement de l'optique, des soins dentaires.
      ¦prise en charge du forfait hospitalier.
      ¦scolarisation des enfants.
      ¦paiement de la cantine scolaire pour les enfants.
  -motivations pour la reintegration du monde social.
  -moyens envisages.
  -utiliser le n° d"appel d'urgence: 115.
  -le patient est perdu dans un monde qu'il ne comprend pas:
      ¦il devra etre accompagne, au debut, dans ses demarches.
Informer sur les droits sociaux:
  -droits a une allocation.
  -droit au logement.
  -Couverture Medicale Universelle (CMU).
  -Aide Medicale d'Etat (AME):
      ¦pour tout etranger en situation irreguliere.
      ¦a condition qu'il reside sur le territoire francais depuis au moins 3 mois.
      ¦a condition que son plafond de ressources ne depasse pas un certain taux.
      ¦les beneficiaires sont limites a la famille proche: conjoints, enfants directs.
      ¦certains soins en sont exclus: cures thermales, procreation assistee.
  -eventuellement contacter une assistante sociale.
Orienter vers les structures d'accueil:
  -la structure d'accueil de nuit offre:
      ¦un repas chaud a l'arrivee.
      ¦un couchage en lits superposes avec draps jetables et couvertures. 
      ¦la possibilite de se laver.
      ¦un petit dejeuner le matin au depart.
      ¦une possibilite d'echanger des vetements.
      ¦parfois la possibilite de soins ou de service social.
  -la structure d'accueil de jour (par exemple Emmaus) offre:
      ¦un espace social: douche, machine a laver, coiffeur, ecoute.
      ¦une possibilite de soins.
      ¦un lieu de vie: resocialisation, sorties, travail communautaire.
      ¦un projet de vie: aide juridique, recherche d'emploi, de logement.
  -la structure d'acces aux soins offre:
      ¦le traitement des urgences dans des services hospitaliers.
      ¦des consultations de precarite dans les hopitaux.
      ¦le SAMU social, qui assure les soins et un hebergement d'urgence.
      ¦les soins gratuits par les medecins de la charte RESO. Tel. 08.00.23.26.00
  -les Centres Communaux d'Action Sociale (CCAS) orientent pour:
      ¦la restauration des droits sociaux.
      ¦l'obtention du RSA.
      ¦l'Allocation aux adultes handicapes.
      ¦l'Assedic.
      ¦l'obtention de la carte de securite sociale, de l'ALD, de la CMU.   
      ¦l'assurance personnelle pour resident depuis > 6 mois en situation reguliere.
      ¦l'Aide Medicale d'Etat pour etrangers en situation irreguliere et non-RSA. 
      ¦le CCAS (a la mairie) est un guichet fournissant les informations sociales. 
  -les structures offrant un service ponctuel:
      ¦service social de la mairie.
      ¦Centres d'hebergement d'urgence.
      ¦SAMU sociaux dans les villes, maraude.
      ¦EMMAÜS: hebergement en echange d'un travail.
      ¦Restaurants du coeur: fourniture de repas.
      ¦Banques Alimentaires dans les mairies: distribution d'aliments.
      ¦Saint Vincent de Paul: fourniture de repas.
      ¦Croix Rouge Francaise: fourniture de vetements.
      ¦Armee du Salut: hebergement, toilette.
      ¦APSA: Aide aux Personnes Sans Abri.
      ¦RESO: Reseau d'acces aux soins pour personnes sans resources.
      ¦SOS amitie: reconfort moral par telephone.
      ¦de plus une assistante sociale est apte a informer sur les droits sociaux.
Reinsertion sociale:
  -elle est tres difficile si le sujet a ete "casse" par une longue exclusion.
  -il faudrait un passage en "sas" protege entre la rue et le travail.
  -de nombreux exclus ne souhaitent pas une insertion.


TEXTE1:
EXOPHTALMIE
Clinique:
-c'est une extrusion antérieure de l'oeil, hors de l'orbite.
-elle peut être unilatérale ou bilatérale.
-si elle est importante, elle peut empêcher la fermeture des paupières.
Examen complémentaire:
-un scanner en coupe horizontale permettait de mesurer l'exophtalmie.
-mais l'examen clinique est suffisant.
Causes:
-exophtalmie basedowienne:
¦c'est une exophtalmie bilatérale en général, même si elle est asymétrique.
¦rétraction de la paupière supérieure de 1 à 3 mm au dessus de la cornée.
¦diminution de la fréquence des clignements.
¦la protrusion oculaire peut étirer le nerf optique et le léser.
¦faire le bilan hormonal d'une maladie de Basedow.
¦au scanner: hypertrophie des muscles oculomoteurs.
-exophtalmie post-traumatique:
¦hématome intraorbitaire.
¦ou emphysème orbitaire.
¦ou exophtalmie d'une fistule artério-veineuse, plusieurs sem. après le trauma.
-exophtalmie tumorale:
¦tumeur primitive de l'orbite.
¦métastase.
¦hémangiome caverneux intra-orbitaire (exophtalmie réductible à la pression).
¦diagnostic par l'lIRM.
¦éviter de faire un scanner, l'irradiation étant un facteur de cataracte.
-exophtalmie inflammatoire:
¦cellulite orbitaire.
¦granulomatose de Wegener.
¦thrombophlébite du sinus caverneux.
X ne pas confondre avec:
¦des globes oculaires volumineux chez le myope.
¦la mégacornée du glaucome congénital.
¦un élargissement de la fente palpébrale.
¦une énophtalmie controlatérale.
Orientation thérapeutique:
Elle est fonction de la cause.
Pour l'exophtalmie d'origine thyroïdienne:
-supprimer le tabac.
-surélever la tête en position de décubitus.
-occlusion mécanique des paupières si elles ne recouvrent pas l'oeil.
-la régression n'est pas toujours parallèle à la normalisation thyroïdienne.
-il faut sauver le nerf optique.
-corticothérapie et/ou radiothérapie orbitaire.
-dans les cas les plus sévères, élargissement chirurgical de l'espace orbitaire.

TEXTE2:
EXOPHTALMIE

Clinique:
  -c'est une extrusion anterieure de l'oeil, hors de l'orbite.
  -elle peut etre unilaterale ou bilaterale.
  -si elle est importante, elle peut empecher la fermeture des paupieres.
Examen complementaire:
  -un scanner en coupe horizontale permettait de mesurer l'exophtalmie.
  -mais l'examen clinique est suffisant.
Causes:
  -exophtalmie basedowienne:
      ¦c'est une exophtalmie bilaterale en general, meme si elle est asymetrique.
      ¦retraction de la paupiere superieure de 1 a 3 mm au dessus de la cornee.
      ¦diminution de la frequence des clignements.
      ¦la protrusion oculaire peut etirer le nerf optique et le leser.
      ¦faire le bilan hormonal d'une maladie de Basedow.
      ¦au scanner: hypertrophie des muscles oculomoteurs.
  -exophtalmie post-traumatique:
      ¦hematome intraorbitaire.
      ¦ou emphyseme orbitaire.
      ¦ou exophtalmie d'une fistule arterio-veineuse, plusieurs sem. apres le trauma.
  -exophtalmie tumorale:
      ¦tumeur primitive de l'orbite.
      ¦metastase.
      ¦hemangiome caverneux intra-orbitaire (exophtalmie reductible a la pression).
      ¦diagnostic par l'lIRM.
      ¦eviter de faire un scanner, l'irradiation etant un facteur de cataracte.
  -exophtalmie inflammatoire:
      ¦cellulite orbitaire.
      ¦granulomatose de Wegener.
      ¦thrombophlebite du sinus caverneux.
  X ne pas confondre avec: 
      ¦des globes oculaires volumineux chez le myope.
      ¦la megacornee du glaucome congenital.
      ¦un elargissement de la fente palpebrale.
      ¦une enophtalmie controlaterale.

Orientation therapeutique:
Elle est fonction de la cause.
Pour l'exophtalmie d'origine thyroidienne:
  -supprimer le tabac.
  -surelever la tete en position de decubitus.
  -occlusion mecanique des paupieres si elles ne recouvrent pas l'oeil.
  -la regression n'est pas toujours parallele a la normalisation thyroidienne.
  -il faut sauver le nerf optique.
  -corticotherapie et/ou radiotherapie orbitaire.
  -dans les cas les plus severes, elargissement chirurgical de l'espace orbitaire.


TEXTE1:
EXPECTORATIONS
Clinique:
-couleur:
¦crachats blanchâtres.
¦crachats jaunâtres.
¦crachats verdâtres.
¦crachats brunâtres.
¦crachats rouillés ou crachats sanglants.
-quantité:
¦crachats abondants.
¦crachats peu abondants.
-consistance:
¦crachats séreux.
¦crachats muqueux.
¦crachats mousseux.
¦crachats filants.
¦crachats compacts.
-odeur:
¦crachats d'odeur fétide.
¦crachats odeur de plâtre frais.
Examens complémentaires:
-crachats riches en éosinophiles:
¦signe d'allergie.
-crachats riches en neutrophiles:
¦signe d'infection.
-examen bactériologique de crachats purulents:
¦il n'est fiable que sur un prélèvement par bronchoscopie.
-recherche de BK dans les crachats:
¦examen direct et culture.
-examen parasitologique des crachats:
¦amibes, échinocoques, ascaris.

TEXTE2:
EXPECTORATIONS

Clinique:
  -couleur:
      ¦crachats blanchatres.
      ¦crachats jaunatres.
      ¦crachats verdatres. 
      ¦crachats brunatres.
      ¦crachats rouilles ou crachats sanglants.
  -quantite:
      ¦crachats abondants.
      ¦crachats peu abondants.
  -consistance:
      ¦crachats sereux.
      ¦crachats muqueux.
      ¦crachats mousseux.
      ¦crachats filants.
      ¦crachats compacts.
  -odeur:
      ¦crachats d'odeur fetide.
      ¦crachats odeur de platre frais.
Examens complementaires:
  -crachats riches en eosinophiles:
      ¦signe d'allergie.
  -crachats riches en neutrophiles:
      ¦signe d'infection.
  -examen bacteriologique de crachats purulents:
      ¦il n'est fiable que sur un prelevement par bronchoscopie.
  -recherche de BK dans les crachats:
      ¦examen direct et culture.
  -examen parasitologique des crachats:
      ¦amibes, echinocoques, ascaris.


TITRE:
expertise en droit commun XXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
LESION des GANGLIONS de la BASE du CERVEAU
Les ganglions de la base sont le striatum, le noyau sous-thalamique de Luys,
le pallidum et le locus niger
Les noyaux de la base régulent les commandes motrices et rendent les
mouvements harmonieux
Clinique (suivant la localisation des lésions):
-syndrome parkinsonien:
¦rigidité musculaire.
¦akinésie.
¦tremblement.
-ou mouvements anormaux:
¦contactions musculaires involontaires.
¦mouvements choréiques.
Causes:
-maladie de Parkinson.
-syndromes parkinsoniens dégénératifs:
-chorée de Huntington.
-dystonie.
-hémiballisme, ballisme.
-maladie de Creutzfeldt-Jakob.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
LESION des GANGLIONS de la BASE du CERVEAU
  Les ganglions de la base sont le striatum, le noyau sous-thalamique de Luys,
 le pallidum et le locus niger
  Les noyaux de la base regulent les commandes  motrices et rendent les
 mouvements harmonieux 

Clinique (suivant la localisation des lesions):
  -syndrome parkinsonien:
      ¦rigidite musculaire.
      ¦akinesie.
      ¦tremblement.
  -ou mouvements anormaux:
      ¦contactions musculaires involontaires.
      ¦mouvements choreiques.
Causes:
  -maladie de Parkinson.
  -syndromes parkinsoniens degeneratifs:
  -choree de Huntington.
  -dystonie.
  -hemiballisme, ballisme.
  -maladie de Creutzfeldt-Jakob.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
EXTRASYSTOLES
Dans un coeur normal on peut observer une vingtaine d'extrasystoles par jour
Clinique:
-extrasystoles asymtomatiques de découverte fortuite, cas le plus fréquent.
-extrasystoles symptomatiques:
¦perception d'irrégularités du rythme cardiaque.
¦ou perception d'un battement fort dans la poitrine.
¦ou sensation d'arrêt cardiaque transitoire.
-formes déclenchées par l'effort ou par une stimulation vagale (post-prandiale).
Examens complémentaires:
-ECG.
-épreuve d'effort.
-Holter ECG de 24 heures:
¦il permet d'évaluer le nombre d'extrasystoles.
¦et de découvrir des salves de tachycardie ou des extrasystoles polymorphes.
-échocardiographie.
Causes:
-extrasystoles auriculaires:
¦complexe QRS d'aspect normal (durée 0,08 sec.).
¦l'onde P précéde QRS, mais sa morphologie est altérée.
¦espace PR court.
¦après 50 ans elles sont quasi-physiologiques.
¦mais elles peuvent annoncer une fibrillation atriale.
-extrasystoles nodales ou jonctionnelles:
¦complexe QRS d'aspect normal (durée 0,08 sec.).
¦onde P négative, elle précéde ou suit QRS, parfois onde P absente.
-extrasystoles ventriculaires plutôt bénignes sans cardiopathie sous-jascente:
¦pas de survenue à l'effort.
¦disparition des extrasystoles à basse ou haute fréquence sinusale.
¦extrasystoles monomorphes, pas de déformation de QRS..
¦extrasystoles ventriculaires peu nombreuses: < 1.000 par 24 heures.
¦l'intervalle avec le QRS précédent n'est jamais court.
¦leur origine est dans le ventricule droit au niveau de l'infundibulum.
¦amplitude importante et pas très larges (0,13 sec. en moyenne)
-extrasystoles ventriculaires plutôt graves avec cardiopathie sous-jascente:
¦la cardiopathie sous-jacente peut être connue ou non.
¦survenue ou aggravation des extrasystoles à l'effort.
¦augmentation de leur nombre avec l'accroissement de la fréquence sinusale.
¦aspect polymorphe du tracé, ce sont des extrasystoles polymorphes.
¦extrasystoles ventriculaires nombreuses, leur grand nombre est péjoratif.
¦apparition par salves de plus en plus nombreuses.
¦extrasystole ventriculaire survenant sur une onde T.
¦l'intervalle entre l'extrasystole et le QRS précédent est court ou irrégulier.
¦QRS souvent plus large que dans l'extrasystole bénigne: moyenne 0,18 sec.
¦au delà de 3 extrasystoles consécutives il s'agit de tachycardie ventriculaire.
¦chercher:
¦une ischémie coronarienne.
¦une cardiomyopathie.
¦un prolapsus valvulaire mitral.
¦une dysplasie arythmogène du ventricule droit.
Orientation thérapeutique:
Dans les cas habituels d'extrasystoles bénignes:
-supprimer café, thé, tabac, alcool.
-s'assurer qu'il n'y a pas d'hypokaliémie ni d'intoxication digitalique.
-si la tolérance est bonne, un traitement n'est pas nécessaire.
-on peut prescrire un sédatif:
¦plantes sédatives en comprimés.
-en cas de mauvaise tolérance des extrasystoles, bêtabloquant à faible dose:
¦propranolol 40mg, comp. sécables1/2coX3/j.
Extrasystoles ventriculaires bénignes mal tolérées:
-bêtabloquant.
-ou ablation par radiofréquence.
Extrasystoles ventriculaires graves:
-les extrasystoles qui apparaissent à l'effort ou sur cardiopathie connue:
¦elles sont à explorer.
-bêtabloquant s'il n'y a pas d'hyposystolie.
-ou amiodarone, régularise le rythme sans effet dépresseur sur le myocarde.
______________________________________________________________
plantes sédatives en comprimés: Euphytose
propranolol 40mg: Avlocardyl 40
amiodarone: Cordarone

TEXTE2:
EXTRASYSTOLES
  Dans un coeur normal on peut observer une vingtaine d'extrasystoles par jour

Clinique:
  -extrasystoles asymtomatiques de decouverte fortuite, cas le plus frequent.
  -extrasystoles symptomatiques:
      ¦perception d'irregularites du rythme cardiaque.
      ¦ou perception d'un battement fort dans la poitrine.
      ¦ou sensation d'arret cardiaque transitoire.
  -formes declenchees par l'effort ou par une stimulation vagale (post-prandiale).
Examens complementaires:
  -ECG.
  -epreuve d'effort.
  -Holter ECG de 24 heures:
      ¦il permet d'evaluer le nombre d'extrasystoles.
      ¦et de decouvrir des salves de tachycardie ou des extrasystoles polymorphes.
  -echocardiographie.
Causes:
  -extrasystoles auriculaires:
      ¦complexe QRS d'aspect normal (duree 0,08 sec.).
      ¦l'onde P precede QRS, mais sa morphologie est alteree.
      ¦espace PR court.
      ¦apres 50 ans elles sont quasi-physiologiques.
      ¦mais elles peuvent annoncer une fibrillation atriale.
  -extrasystoles nodales ou jonctionnelles:
      ¦complexe QRS d'aspect normal (duree 0,08 sec.).
      ¦onde P negative, elle precede ou suit QRS, parfois onde P absente. 
  -extrasystoles ventriculaires plutot benignes sans cardiopathie sous-jascente:
      ¦pas de survenue a l'effort.
      ¦disparition des extrasystoles a basse ou haute frequence sinusale.
      ¦extrasystoles monomorphes, pas de deformation de QRS..
      ¦extrasystoles ventriculaires peu nombreuses: < 1.000 par 24 heures.
      ¦l'intervalle avec le QRS precedent n'est jamais court.
      ¦leur origine est dans le ventricule droit au niveau de l'infundibulum.
      ¦amplitude importante et pas tres larges (0,13 sec. en moyenne)
  -extrasystoles ventriculaires plutot graves avec cardiopathie sous-jascente:
      ¦la cardiopathie sous-jacente peut etre connue ou non.
      ¦survenue ou aggravation des extrasystoles a l'effort.
      ¦augmentation de leur nombre avec l'accroissement de la frequence sinusale.
      ¦aspect polymorphe du trace, ce sont des extrasystoles polymorphes.
      ¦extrasystoles ventriculaires nombreuses, leur grand nombre est pejoratif.
      ¦apparition par salves de plus en plus nombreuses.
      ¦extrasystole ventriculaire survenant sur une onde T.
      ¦l'intervalle entre l'extrasystole et le QRS precedent est court ou irregulier.
      ¦QRS souvent plus large que dans l'extrasystole benigne: moyenne 0,18 sec. 
      ¦au dela de 3 extrasystoles consecutives il s'agit de tachycardie ventriculaire.
      ¦chercher: 
          ¦une ischemie coronarienne.
          ¦une cardiomyopathie.
          ¦un prolapsus valvulaire mitral.
          ¦une dysplasie arythmogene du ventricule droit.

Orientation therapeutique:
Dans les cas habituels d'extrasystoles benignes:
  -supprimer cafe, the, tabac, alcool.
  -s'assurer qu'il n'y a pas d'hypokaliemie ni d'intoxication digitalique.
  -si la tolerance est bonne, un traitement n'est pas necessaire.
  -on peut prescrire un sedatif:
      ¦plantes sedatives en comprimes.
  -en cas de mauvaise tolerance des extrasystoles, betabloquant a faible dose:
      ¦propranolol 40mg, comp. secables1/2coX3/j.
Extrasystoles ventriculaires benignes mal tolerees:
  -betabloquant.
  -ou ablation par radiofrequence.
Extrasystoles ventriculaires graves:
  -les extrasystoles qui apparaissent a l'effort ou sur cardiopathie connue:
      ¦elles sont a explorer.
  -betabloquant s'il n'y a pas d'hyposystolie.
  -ou amiodarone, regularise le rythme sans effet depresseur sur le myocarde.
______________________________________________________________
plantes sedatives en comprimes: Euphytose
propranolol 40mg: Avlocardyl 40
amiodarone: Cordarone


TEXTE1:
MALADIE de FABRY ou angiokératose diffuse
Maladie rare: incidence 1 sur 100.000 naissances, surtout chez le garçon
Clinique:
-début des manifestations dans l'enfance:
¦acroparesthésies, ou douleurs des doigts et des orteils.
¦intolérance à la chaleur due à une anhidrose.
¦épisodes fébriles récidivants.
-plus tard dans l'adolescence s'y ajoutent:
¦angiokératomes, souvent en caleçon, (macules rouges de 0,5 à 1mm).
¦douleurs abdominales, nausées, vomissements.
¦anomalies de la cornée.
-à l'âge adulte s'y ajoutent des complications:
¦cardiaques: hypertrophie ventriculaire gauche, troubles du rythme, angor, ..
¦rénales: protéinurie, insuffisance rénale chronique.
¦cérébrales: accident ischémique transitoire ou AVC chez un sujet jeune.
¦auditives: surdité progressive ou surdité aiguë.
Examens complémentaires:
-consultation de génétique:
¦arbre généalogique avec repérage des sujets atteint.
¦diagnostic génétique.
-mesure de l'activité enzymatique de l'alpha-galactosidase A leucocytaire.
¦diagnostic prénatal ou post-natal.
Causes:
-accumulation de glycosphingolipides dans le rein, le coeur, le cerveau:
¦ce glycosphingolipide est le globotriaosylcéramide.
¦du à un déficit enzymatique: déficience en alpha-galactosidase A.
-maladie génétique située sur le bras long du chromosome X:
¦c'est une altération chromosomique Xq22.1.
¦l'homme hémizygote est atteint par la maladie.
¦la femme porteuse de l'anomalie (hétérozygote) a un 2e chromosome X sain.
Orientation thérapeutique:
Alpha-galactosidase humaine:
-agalsidase bêta, 1mg/kg, pt 3 heures tous les 15 jours.
-c'est un traitement à vie.
Et traitement symptomatique.
______________________________________________________________
agalsidase bêta: Fabrazyme du laboratoire Genzyme

TEXTE2:
MALADIE de FABRY ou angiokeratose diffuse
 Maladie rare: incidence 1 sur 100.000 naissances, surtout chez le garcon

Clinique:
  -debut des manifestations dans l'enfance: 
      ¦acroparesthesies, ou douleurs des doigts et des orteils.
      ¦intolerance a la chaleur due a une anhidrose.
      ¦episodes febriles recidivants.
  -plus tard dans l'adolescence s'y ajoutent:
      ¦angiokeratomes, souvent en calecon, (macules rouges de 0,5 a 1mm).
      ¦douleurs abdominales, nausees, vomissements.
      ¦anomalies de la cornee.
  -a l'age adulte s'y ajoutent des complications:
      ¦cardiaques: hypertrophie ventriculaire gauche, troubles du rythme, angor, ..
      ¦renales: proteinurie, insuffisance renale chronique.
      ¦cerebrales: accident ischemique transitoire ou AVC chez un sujet jeune.
      ¦auditives: surdite progressive ou surdite aigue.
Examens complementaires:
  -consultation de genetique:
      ¦arbre genealogique avec reperage des sujets atteint.
      ¦diagnostic genetique.
  -mesure de l'activite enzymatique de l'alpha-galactosidase A leucocytaire.
      ¦diagnostic prenatal ou post-natal.
Causes:
  -accumulation de glycosphingolipides dans le rein, le coeur, le cerveau:
      ¦ce glycosphingolipide est le globotriaosylceramide.
      ¦du a un deficit enzymatique: deficience en alpha-galactosidase A.
  -maladie genetique situee sur le bras long du chromosome X:
      ¦c'est une alteration chromosomique Xq22.1.
      ¦l'homme hemizygote est atteint par la maladie.
      ¦la femme porteuse de l'anomalie (heterozygote) a un 2e chromosome X sain.

Orientation therapeutique:
Alpha-galactosidase humaine: 
  -agalsidase beta, 1mg/kg, pt 3 heures tous les 15 jours.
  -c'est un traitement a vie.
Et traitement symptomatique.
______________________________________________________________
agalsidase beta: Fabrazyme du laboratoire Genzyme


TEXTE1:
FACTEURS de RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Expression du risque cardiovasculaire:
-risque absolu:
¦probabilité de survenue d'accident cardiovasculaire en un temps donné.
-risque relatif:
¦même risque comparé à la probabilité d'accident sans facteurs de risque.
Facteurs non modifiables:
-antécédents vasculaires familiaux:
¦accident coronarien, accident vasculaire cérébral, artériopathies multiples.
-âge:
¦> 50 ans chez l'homme.
¦> 60 ans chez la femme.
Facteurs modifiables:
-tabagisme ........................................................... ¦ chacun des
-HTA même traitée .............................................. ¦ 6 premiers facteurs
-diabète type II même traité ................................ ¦ multiplie environ par 2
-taux de LDL élevé à > 1,15g/l ........................... ¦ l'incidence annuelle des
-taux de HDL bas à < 0,35g/l ............................. ¦ accidents cardio-vasculaires
-obésité abdominale: H > 94cm et F > 80cm ... ¦
-hypertriglycéridémie, lorsqu'elle est associée à une hypercholestérolémie.
-sédentarité: moins de 30 minutes d'activité quotidienne.
-fibrillation auriculaire (pour le risque d'AVC).
-prise d'estrogènes à forte dose chez la femme en période d'activité génitale.
-l'alcool à forte dose est un facteur de risque:
¦mais une faible quantité de vin rouge aurait une action protectrice.
-taux de fibrinogène élevé.
-taux de lipoprotéine alpha élevé.
-déficit en vitamine D.
-taux d'homocystéine élevé (facteur de risque discuté).
-taux de CRP élevé (facteur de risque non significatif).
Facteurs protecteurs:
-taux de HDL élevé à > 0,50g/l
-régime méditerranéen riche en fruits, en légumes, en poisson.
-exercice physique régulier.
-et peut-être une consommation modérée et régulière de vin rouge.
Marqueurs de risque cardiovasculaire:
-antécédents d'atteintes vasculaires:
¦indice de pression systolique des membres inférieurs.
¦antécédents coronariens.
¦antécédents vasculaires rénaux.
¦accident ischémique transitoire ou accident vasculaire cérébral.
¦état des carotides: souffle carotidien, échodoppler des carotides.
¦découverte d'une plaque d'athérome au cours d'une échographie.
¦dysérection d'origine vasculaire.
-examen du fond d'oeil:
¦état des artères du fond d'oeil.
Conduite à tenir:
Informer le patient:
-en calculant l'estimation de son risque on peut avoir un argument convainquant.
-mais lui dire aussi que toute action préventive n'est efficace qu'à long terme.
-que le tabac fait 60.000 morts par an, 1 cadavre tous les mètres sur 60 km.
-que la baisse du LDL de 1% réduit le risque cardiovasculaire de 20%.
Réduire les facteurs de risques corrigibles un par un:
-évaluer les priorités.
-commencer par les facteurs les plus nocifs: tabagisme, obésité abdominale.
-demander au patient quel effort il pense pouvoir réaliser.
-l'amélioration d'un facteur de risque peut interférer sur un autre:
¦réduire le poids peut améliorer une dyslipidémie, peut favoriser l'exercice, ..
Agir sur les facteurs de protection cardiovasculaire:
-le régime méditerranéen:
¦riche en fruits, légumes et poisson.
-l'exercice physique régulier:
¦exercice d'endurance au minimum 1/2 heure 3 fois par semaine.
¦l'intensité de l'exercice compte autant que la durée de l'exercice.
-le vin rouge:
¦il serait un facteur de protection à raison de 1 ou 2 verres par jour.
Convaincre le patient de poursuivre les efforts de prévention:
-il peut avoir envie d'arrêter la prévention parce qu'il se sent en bonne santé.
-lui dire que s'il est en bonne santé c'est parce qu'il suit les règles de prévention.

TEXTE2:
FACTEURS de RISQUE CARDIOVASCULAIRE

Expression du risque cardiovasculaire:
  -risque absolu:
      ¦probabilite de survenue d'accident cardiovasculaire en un temps donne.
  -risque relatif:
      ¦meme risque compare a la probabilite d'accident sans facteurs de risque.
Facteurs non modifiables:
  -antecedents vasculaires familiaux: 
      ¦accident coronarien, accident vasculaire cerebral, arteriopathies multiples.
  -age:
      ¦> 50 ans chez l'homme.
      ¦> 60 ans chez la femme.                                                            
Facteurs modifiables:                
  -tabagisme ...........................................................  	¦    chacun des                 
  -HTA meme traitee .............................................. 	¦    6 premiers facteurs     
  -diabete type II meme traite ................................ 	¦    multiplie environ  par 2	
  -taux de LDL eleve a > 1,15g/l ...........................  	¦    l'incidence annuelle  des               
  -taux de HDL bas a < 0,35g/l .............................  	¦    accidents cardio-vasculaires 
  -obesite abdominale: H > 94cm et F > 80cm ... 	¦     
  -hypertriglyceridemie, lorsqu'elle est associee a une hypercholesterolemie.                       
  -sedentarite: moins de 30 minutes d'activite quotidienne.
  -fibrillation auriculaire (pour le risque d'AVC).                                  
  -prise d'estrogenes a forte dose chez la femme en periode d'activite genitale.
  -l'alcool a forte dose est un facteur de risque:
      ¦mais une faible quantite de vin rouge aurait une action protectrice.
  -taux de fibrinogene eleve.
  -taux de lipoproteine alpha eleve.
  -deficit en vitamine D.
  -taux d'homocysteine eleve (facteur de risque discute).
  -taux de CRP eleve (facteur de risque non significatif).
Facteurs protecteurs:
  -taux de HDL eleve a > 0,50g/l
  -regime mediterraneen riche en fruits, en legumes, en poisson.
  -exercice physique regulier.
  -et peut-etre une consommation moderee et reguliere de vin rouge.
Marqueurs de risque cardiovasculaire:
  -antecedents d'atteintes vasculaires:
      ¦indice de pression systolique des membres inferieurs.
      ¦antecedents coronariens.
      ¦antecedents vasculaires renaux.
      ¦accident ischemique transitoire ou accident vasculaire cerebral.
      ¦etat des carotides: souffle carotidien, echodoppler des carotides.
      ¦decouverte d'une plaque d'atherome au cours d'une echographie.
      ¦dyserection d'origine vasculaire.
  -examen du fond d'oeil:
      ¦etat des arteres du fond d'oeil.

Conduite a tenir:
Informer le patient:
  -en calculant l'estimation de son risque on peut avoir un argument convainquant.
  -mais lui dire aussi que toute action preventive n'est efficace qu'a long terme.
  -que le tabac fait 60.000 morts par an, 1 cadavre tous les metres sur 60 km.
  -que la baisse du LDL de 1% reduit le risque cardiovasculaire de 20%.
Reduire les facteurs de risques corrigibles un par un:
  -evaluer les priorites.
  -commencer par les facteurs les plus nocifs: tabagisme, obesite abdominale.
  -demander au patient quel effort il pense pouvoir realiser.
  -l'amelioration d'un facteur de risque peut interferer sur un autre:
      ¦reduire le poids peut ameliorer une dyslipidemie, peut favoriser l'exercice, ..
Agir sur les facteurs de protection cardiovasculaire:
  -le regime mediterraneen:
      ¦riche en fruits, legumes et poisson.
  -l'exercice physique regulier:
      ¦exercice d'endurance au minimum 1/2 heure 3 fois par semaine.
      ¦l'intensite de l'exercice compte autant que la duree de l'exercice.
  -le vin rouge:
      ¦il serait un facteur de protection a raison de 1 ou 2 verres par jour.
Convaincre le patient de poursuivre les efforts de prevention:
  -il peut avoir envie d'arreter la prevention parce qu'il se sent en bonne sante.
  -lui dire que s'il est en bonne sante c'est parce qu'il suit les regles de prevention.


TEXTE1:
GROSSESSE et TROUBLES DIGESTIFS
Etat bucco-dentaire pendant la grossesse:
-surveillance chez le dentiste au début de la grossesse et au 6e mois:
¦caries, érosions dentaires, parodontite, gingivite, épulis gravidique.
¦l'articaïne est un anesthésique local qui ne traverse pas le placenta.
-ne pas poursuivre les soins non urgents au delà du 7e mois.
Ptyalisme de la femme enceinte:
-rare mais pénible.
-il se renouvelle au cours des grossesses ultérieures.
Pyrosis de la femme enceinte:
-il est dû à l'augmentation de volume de l'abdomen.
-toujours présent en fin de grossesse.
-atténué par les pansements gastriques.
-conseiller la position à demi-assise pendant la nuit.
Vomissements de la grossesse:
-voir vomissements de la grossesse.
Cholostase gravidique:
-chez la femme enceinte:
¦c'est une aggravation de la cholestase intrahépatique physiologique.
¦elle apparaît au cours du 3e trimestre.
¦prurit gravidique.
¦élévation des gamma GT.
¦il faut surveiller l'apparition d'un ictère pathologique.
¦ces anomalies disparaissent après l'accouchement.
-risque pour le foetus:
¦prématurité, souffance foetale aiguë et mort foetale.
Constipation de la femme enceinte:
-elle est fréquente au cours de la grossesse.
-régime riche en eau et en fibres.
-traitements habituels, en évitant bien sûr les laxatifs irritants.
Hémorroïdes:
-les hémorroïdes pendant la grossesse sont fréquentes.
-traitement habituel des hémorroïdes.
-incision en cas de thrombus hémorroïdaire externe.
_____________________________________________________________
articaïne: Alphacaïne-N

TEXTE2:
GROSSESSE et TROUBLES DIGESTIFS

Etat bucco-dentaire pendant la grossesse:
  -surveillance chez le dentiste au debut de la grossesse et au 6e mois:
      ¦caries, erosions dentaires, parodontite, gingivite, epulis gravidique.
      ¦l'articaine est un anesthesique local qui ne traverse pas le placenta.
  -ne pas poursuivre les soins non urgents au dela du 7e mois.
Ptyalisme de la femme enceinte:
  -rare mais penible.
  -il se renouvelle au cours des grossesses ulterieures.
Pyrosis de la femme enceinte:
  -il est du a l'augmentation de volume de l'abdomen.
  -toujours present en fin de grossesse.
  -attenue par les pansements gastriques.
  -conseiller la position a demi-assise pendant la nuit.
Vomissements de la grossesse:
  -voir vomissements de la grossesse.
Cholostase gravidique:
  -chez la femme enceinte:
      ¦c'est une aggravation de la cholestase intrahepatique physiologique.
      ¦elle apparait au cours du 3e trimestre.
      ¦prurit gravidique.
      ¦elevation des gamma GT.
      ¦il faut surveiller l'apparition d'un ictere pathologique.
      ¦ces anomalies disparaissent apres l'accouchement.
  -risque pour le foetus:
      ¦prematurite, souffance foetale aigue et mort foetale.
Constipation de la femme enceinte:
  -elle est frequente au cours de la grossesse.
  -regime riche en eau et en fibres.
  -traitements habituels, en evitant bien sur les laxatifs irritants.
Hemorroides:
  -les hemorroides pendant la grossesse sont frequentes.
  -traitement habituel des hemorroides.
  -incision en cas de thrombus hemorroidaire externe.
_____________________________________________________________
articaine: Alphacaine-N


TITRE:
GROSSESSE ET MALADIES DE PEAU XXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir grossesse et troubles dermatologiques

TEXTE2:
voir grossesse et troubles dermatologiques


TEXTE1:
GROSSESSE et TROUBLES RESPIRATOIRES
Rhinite de la grossesse:
-elle est fréquente.
-elle débute au début de la grossesse et ne cède qu'après l'accouchement.
-faire des lavages des cavités nasales avec du sérum physiologique.
-corticoïdes locaux au 3e trimestre.
Dyspnée d'effort en fin de grossesse:
-elle est due à une moindre mobilité du diaphragme.

TEXTE2:
GROSSESSE et TROUBLES RESPIRATOIRES

Rhinite de la grossesse:
  -elle est frequente.
  -elle debute au debut de la grossesse et ne cede qu'apres l'accouchement.
  -faire des lavages des cavites nasales avec du serum physiologique.
  -corticoides locaux au 3e trimestre.
Dyspnee d'effort en fin de grossesse:
  -elle est due a une moindre mobilite du diaphragme.


TITRE:
GROSSESSE ET HYPERTENSION ARTERIELLE XX.

TEXTE1:
voir hypertension artérielle et grossesse

TEXTE2:
voir hypertension arterielle et grossesse


TEXTE1:
GROSSESSE et TROUBLES GYNECOLOGIQUES
Métrorragie:
-voir hémorragie de la grossesse.
Contractions utérines:
-elles peuvent être physiologiques.
-si elles se renouvellent surveiller le col de l'utérus:
¦un raccourcissement du col impose le repos.
¦consulter l'obstétricien.
Vaginose:
-la vaginose favorise l'accouchement prématuré par rupture des membranes.
-il faut la dépister et la traiter au cours des premiers mois.

TEXTE2:
GROSSESSE et TROUBLES GYNECOLOGIQUES

Metrorragie:
  -voir hemorragie de la grossesse.
Contractions uterines:
  -elles peuvent etre physiologiques.
  -si elles se renouvellent surveiller le col de l'uterus:
      ¦un raccourcissement du col impose le repos.
      ¦consulter l'obstetricien.
Vaginose:
  -la vaginose favorise l'accouchement premature par rupture des membranes.
  -il faut la depister et la traiter au cours des premiers mois.


TEXTE1:
LIBIDO et GROSSESSE
La libido de la femme enceinte peut être en sommeil pendant la grossesse:
-elle réapparaîtra après l'accouchement.

TEXTE2:
LIBIDO et GROSSESSE

La libido de la femme enceinte peut etre en sommeil pendant la grossesse:
  -elle reapparaitra apres l'accouchement.


TEXTE1:
GROSSESSE et TROUBLES CARDIOVASCULAIRES
Oedèmes:
-en cas d'oedèmes chez la femme enceinte:
¦penser à une toxémie gravidique, surtout s'il y a un oedème de la face.
Varices:
-les varices chez la femme enceinte apparaissent en début de grossesse.
-elles sont localisées aux membres inférieurs mais aussi à la vulve et au vagin.
-les varices de la grossesse disparaissent rapidement après l'accouchement.
Maladie thrombo-embolique:
-le risque thrombo-embolique est accru au cours de la grossesse:
¦son importance s'accroît à mesure que se rapproche le terme.
¦il est multiplié par 5 au cours du post-partum.
¦les embolies pulmonaires sont plus fréquentes en post-partum.
-prévention des thrombo-embolies chez la femme enceinte à risque:
¦la compression élastique, classe II.
¦et si nécessaire héparine calcique 5.000 UI, en injection sc, 2 fois par jour.
Syncope en décubitus dorsal:
-par compression des gros vaisseaux au 3e trimestre.
_______________________________________________________________
héparine calciqueI: Calciparine

TEXTE2:
GROSSESSE et TROUBLES CARDIOVASCULAIRES

Oedemes:
  -en cas d'oedemes chez la femme enceinte:
      ¦penser a une toxemie gravidique, surtout s'il y a un oedeme de la face.
Varices:
  -les varices chez la femme enceinte apparaissent en debut de grossesse.
  -elles sont localisees aux membres inferieurs mais aussi a la vulve et au vagin.
  -les varices de la grossesse disparaissent rapidement apres l'accouchement.
Maladie thrombo-embolique:
  -le risque thrombo-embolique est accru au cours de la grossesse:
      ¦son importance s'accroit a mesure que se rapproche le terme.
      ¦il est multiplie par 5 au cours du post-partum.
      ¦les embolies pulmonaires sont plus frequentes en post-partum.
  -prevention des thrombo-embolies chez la femme enceinte a risque:
      ¦la compression elastique, classe II.
      ¦et si necessaire heparine calcique 5.000 UI, en injection sc, 2 fois par jour.
Syncope en decubitus dorsal:
  -par compression des gros vaisseaux au 3e trimestre.
_______________________________________________________________
heparine calciqueI: Calciparine


TEXTE1:
GROSSESSE et PRISE de POIDS
Prise de poids normale:
-prise de poids normale pendant la grossesse:
¦1 kilog par mois jusqu'au 6e mois.
¦puis limitée à 6 kg au cours des trois mois suivants.
¦la prise totale de poids au cours de la grossesse est de 8 à 12 kg au total.
-chez une femme en surpoids:
¦pour une IMC de 25 à 30, la prise de poids normale devra être limitée à 11 kg.
-chez une femme obèse:
¦pour une IMC à 30, la prise de poids devra être limitée à 9Kg.
En cas de prise de poids excessive:
-les risques sont:
¦le diabète gestationnel.
¦l'hypertension artérielle.
¦l'accouchement prématuré.
¦les complications néonatales.
-ne pas prescrire moins de 1.800 calories.
En cas de prise de poids insuffisante:
-surveiller la croissance foetale.

TEXTE2:
GROSSESSE et PRISE de POIDS

Prise de poids normale:
  -prise de poids normale pendant la grossesse:
      ¦1 kilog par mois jusqu'au 6e mois.
      ¦puis limitee a 6 kg au cours des trois mois suivants.
      ¦la prise totale de poids au cours de la grossesse est de 8 a 12 kg au total.
  -chez une femme en surpoids:
      ¦pour une IMC de 25 a 30, la prise de poids normale devra etre limitee a 11 kg.
  -chez une femme obese:
      ¦pour une IMC a 30, la prise de poids devra etre limitee a 9Kg.
En cas de prise de poids excessive:
  -les risques sont:
      ¦le diabete gestationnel.
      ¦l'hypertension arterielle.
      ¦l'accouchement premature.
      ¦les complications neonatales.
  -ne pas prescrire moins de 1.800 calories.
En cas de prise de poids insuffisante:
  -surveiller la croissance foetale.


TEXTE1:
GOITRE et GROSSESSE
Au cours de la grossesse la thyroïde est légèrement augmentée de volume:
-mais, même en cas de nodule, la scintigraphie est ici contre-indiquée.
-l'hyperthyroïdie gravidique transitoire disparaît vers la 20e semaine.

TEXTE2:
GOITRE et GROSSESSE

Au cours de la grossesse la thyroide est legerement augmentee de volume:
  -mais, meme en cas de nodule, la scintigraphie est ici contre-indiquee.
  -l'hyperthyroidie gravidique transitoire disparait vers la 20e semaine.


TITRE:
TROUBLES DE LA DEGLUTITION XXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir déglutition (troubles de la )


TEXTE1:
MALADIE DE FANCONI ou anémie de Fanconi
ou maladie de Zinsser-Fanconi
Clinique:
-chez un enfant entre 3 et 12 ans.
-signes d'une pancytopénie progressive:
¦ce sont les signes d'une anémie, d'une leucopénie et d'une plaquettopénie.
-associés le plus souvent à des malformations variables:
¦aplasie d'un pouce, ou des deux.
¦microcéphalie avec visage triangulaire et microphtalmie.
¦retard staturopondéral.
¦taches café au lait sur la peau.
¦leucoplasie linguale.
¦malformation osseuse, malformation rénale ou malformation cardiaque.
-complications:
¦leucémie aiguë myéloïde.
Examens complémentaires:
-myélogramme:
¦déficit des 3 lignées: anémie, leucopénie, plaquettopénie.
-test de cassure chromosomique.
-le diagnostic prénatal est possible chez une mère porteuse de l'anomalie.
Causes:
-divers gènes impliqués: 16q24.3, 9q22.3, 3p25, 6p21-22, 11p15, 9p13.
Orientation thérapeutique:
Transfusions régulières.
Greffe de moelle osseuse avec une moelle compatible.
Ou greffe de sang de cordon ombilical compatible.

TEXTE2:
MALADIE DE FANCONI ou anemie de Fanconi
        ou maladie de Zinsser-Fanconi

Clinique:
  -chez un enfant entre 3 et 12 ans.
  -signes d'une pancytopenie progressive:
      ¦ce sont les signes d'une anemie, d'une leucopenie et d'une plaquettopenie.
  -associes le plus souvent a des malformations variables:
      ¦aplasie d'un pouce, ou des deux.
      ¦microcephalie avec visage triangulaire et microphtalmie.
      ¦retard staturoponderal.
      ¦taches cafe au lait sur la peau.
      ¦leucoplasie linguale.
      ¦malformation osseuse, malformation renale ou malformation cardiaque.
  -complications:
      ¦leucemie aigue myeloide.
Examens complementaires:
  -myelogramme:
      ¦deficit des 3 lignees: anemie, leucopenie, plaquettopenie.
  -test de cassure chromosomique.
  -le diagnostic prenatal est possible chez une mere porteuse de l'anomalie.
Causes:
  -divers genes impliques: 16q24.3,  9q22.3,  3p25,  6p21-22,  11p15,  9p13.

Orientation therapeutique:
Transfusions regulieres.
Greffe de moelle osseuse avec une moelle compatible.
Ou greffe de sang de cordon ombilical compatible.


TEXTE1:
SYNDROME de FANCONI ou de Toni-Debré-Fanconi
Fanconi a donné son nom à 2 affections: le syndrome et la maladie
Le Syndrome de Fanconi est un trouble de la résorption tubulaire rénale
Clinique:
-forme héréditaire:
¦pendant l'enfance.
¦polyurie.
¦polydipsie.
¦retard staturopondéral, c'est le nanisme rénal.
¦rachitisme hypophosphorémique.
¦parfois malformations osseuses dès la naissance.
-forme acquise:
¦signes de la maladie en cause.
¦lorsque la forme est tardive, le rachitisme est remplacé par l'ostéomalacie.
Examens complémentaires:
-glycosurie normoglycémique.
-hyperphosphaturie.
-hyperaminoacidurie.
-acidose métabolique.
-hypokaliémie.
Causes:
-c'est une réabsorption insuffisante de phosphate au niveau du tubule proximal.
-origine héréditaire.
-ou forme acquise de l'adulte:
¦myélome.
¦intoxication par les métaux lourd.
¦prise d'une tétracycline périmée.
¦complication de greffe rénale.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique: correction des désordres métaboliques.

TEXTE2:
SYNDROME de FANCONI ou de Toni-Debre-Fanconi
  Fanconi a donne son nom a 2 affections: le syndrome et la maladie
  Le Syndrome de Fanconi est un trouble de la resorption tubulaire renale

Clinique:
  -forme hereditaire:
      ¦pendant l'enfance.
      ¦polyurie.
      ¦polydipsie.
      ¦retard staturoponderal, c'est le nanisme renal.
      ¦rachitisme hypophosphoremique.
      ¦parfois malformations osseuses des la naissance.
  -forme acquise:
      ¦signes de la maladie en cause.
      ¦lorsque la forme est tardive, le rachitisme est remplace par l'osteomalacie. 
Examens complementaires:
  -glycosurie normoglycemique.
  -hyperphosphaturie.
  -hyperaminoacidurie.
  -acidose metabolique.
  -hypokaliemie.
Causes:
  -c'est une reabsorption insuffisante de phosphate au niveau du tubule proximal.
  -origine hereditaire.
  -ou forme acquise de l'adulte:
      ¦myelome.
      ¦intoxication par les metaux lourd.
      ¦prise d'une tetracycline perimee.
      ¦complication de greffe renale.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique: correction des desordres metaboliques.


TEXTE1:
DERMOHYPODERMITE BACTERIENNE NECROSANTE
(autrefois appelée fasciite nécrosante ou "maladie dévoreuse de chair")
Clinique:
-localisation:
¦sur un membre inférieur, rarement sur le thorax ou sur le visage.
-zone de nécrose cutanée à bords irréguliers:
¦peau froide, cyanique.
¦hypoesthésie cutanée dans la zone atteinte.
-autour de la nécrose:
¦zone oedémateuse et érythémateuse.
¦crépitations à la palpation.
¦douleur des tissus vitalisés.
-sepsis sévère:
¦fièvre à 38-39°, insensible à l'antibiothérapie.
-rechercher une porte d'entrée cutanée:
¦elle est retrouvée dans plus de la moitié des cas.
-évolution:
¦l'extension de la zone de nécrose peut être très rapide, en quelques heures.
¦altération de l'état général rapide, pouvant aller jusqu'au choc toxinique M.
Examens complémentaires:
-vitesse de sédimentation élevée et C-réactive protéine élevée.
-hyperleucocytose.
-IRM en urgence.
Causes:
-infection de l'hypoderme ou des fascia musculaires ou tendineux:
¦par un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, et parfois du groupe B.
¦plus rarement un staphylocoque, un colibacille, un Pseudomonas aeruginosa.
¦avec faible production de neutrophiles au siège de l'infection.
-facteurs favorisants:
¦pathologie veineuse ou pathologie lymphatique.
¦artériopathie
¦diabète sucré.
¦alcoolisme.
¦déficit immunitaire, prise d'anti-inflammatoires.
¦traumatisme.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation d'emblée:
-pour réanimation.
-pour un nettoyage chirurgical d'urgence:
¦dans les cas évolués l'amputation peut être nécessaire.
-pour antibiothérapie:
¦d'emblée ils sont inefficaces, ils ne pénètrent pas dans la zone nécrosée.
¦ils sont destinés uniquement à couvrir le geste chirurgical.
¦faire un prélèvement pour examen bactériologique.
¦l'antibiothérapie sera adaptée aux résultats du prélèvement.
-pour anticoagulation préventive.

TEXTE2:
DERMOHYPODERMITE BACTERIENNE NECROSANTE
        (autrefois appelee fasciite necrosante ou "maladie devoreuse de chair")

Clinique:
  -localisation:
      ¦sur un membre inferieur, rarement sur le thorax ou sur le visage.
  -zone de necrose cutanee a bords irreguliers:
      ¦peau froide, cyanique.
      ¦hypoesthesie cutanee dans la zone atteinte.
  -autour de la necrose:
      ¦zone oedemateuse et erythemateuse.
      ¦crepitations a la palpation.
      ¦douleur des tissus vitalises.
  -sepsis severe:
      ¦fievre a 38-39°, insensible a l'antibiotherapie.
  -rechercher une porte d'entree cutanee:
     ¦elle est retrouvee dans plus de la moitie des cas.
  -evolution:
     ¦l'extension de la zone de necrose peut etre tres rapide, en quelques heures.
     ¦alteration de l'etat general rapide, pouvant aller jusqu'au choc toxinique M.
Examens complementaires:
  -vitesse de sedimentation elevee et C-reactive proteine elevee.
  -hyperleucocytose.
  -IRM en urgence.
Causes:
  -infection de l'hypoderme ou des fascia musculaires ou tendineux:
      ¦par un streptocoque beta-hemolytique du groupe A, et parfois du groupe B.
      ¦plus rarement un staphylocoque, un colibacille, un Pseudomonas aeruginosa.
      ¦avec faible production de neutrophiles au siege de l'infection.
  -facteurs favorisants:
      ¦pathologie veineuse ou pathologie lymphatique.
      ¦arteriopathie
      ¦diabete sucre.
      ¦alcoolisme.
      ¦deficit immunitaire, prise d'anti-inflammatoires.
      ¦traumatisme.

Orientation therapeutique:
Hospitalisation d'emblee:
  -pour reanimation.
  -pour un nettoyage chirurgical d'urgence:
      ¦dans les cas evolues l'amputation peut etre necessaire.
  -pour antibiotherapie:
      ¦d'emblee ils sont inefficaces, ils ne penetrent pas dans la zone necrosee.
      ¦ils sont destines uniquement a couvrir le geste chirurgical.
      ¦faire un prelevement pour examen bacteriologique.
      ¦l'antibiotherapie sera adaptee aux resultats du prelevement.
  -pour anticoagulation preventive.


TEXTE1:
FAUSSE TEIGNE AMIANTACEE
Clinique:
-parakératose du cuir chevelu en placards mal limités:
¦les squames adhèrent aux cheveux.
-et perte des cheveux.
Examens complémentaires:
-prélèvement mycologique négatif.
Orientation thérapeutique:
soins des cheveux:
-shampooing antiséborrhéique.
Antiseptiques:
-compresses d'hexamidine solution.
_______________________________________________________________
shampooing antiséborrhéique: Cystel shampooing antiséborrhéique
hexamidine solution: Hexomédine solution

TEXTE2:
FAUSSE TEIGNE AMIANTACEE

Clinique:
  -parakeratose du cuir chevelu en placards mal limites:
      ¦les squames adherent aux cheveux.
  -et perte des cheveux.
Examens complementaires:
  -prelevement mycologique negatif.

Orientation therapeutique:
soins des cheveux:
  -shampooing antiseborrheique.
Antiseptiques:
  -compresses d'hexamidine solution.
_______________________________________________________________
shampooing antiseborrheique: Cystel shampooing antiseborrheique
hexamidine solution: Hexomedine solution


TEXTE1:
FECALOME
Clinique:
-âge:
¦généralement chez un sujet âgé.
-douleurs rectales.
-trouble du transit intestinal:
¦constipation sévère, d'aggravation récente, simulant une occlusion.
¦évacuation du mucus ou des selles liquides, qui entourent le fécalome.
¦parfois diarrhée paradoxale avec ou sans incontinence anale.
-au toucher rectal:
¦perception d'une tuméfaction dans le rectum, de consistance molle ou dure.
¦mais un fécalome haut situé peut être inaccessible au toucher rectal.
Examens complémentaires:
-Rx de l'abdomen sans préparation lorsqu'on suspecte un fécalome haut situé.
Causes:
-alimentation pauvre en eau.
-alimentation pauvre en fibres.
-atonie intestinale, insensibilité du rectum.
-insuffisance d'exercice, alitement prolongé, éloignement des toilettes.
-perte de la tonicité des muscles de l'abdomen, du diaphragme et du pelvis.
-mauvaise coordination du sphincter anal, fissure anale, hémorroïdes.
-séquelles d'un transit baryté par voie haute ou basse.
-hypokaliémie, hypothyroïdie.
-altération de la commande centrale du transit intestinal: Parkinson, AVC.
-effet iatrogène: antidépresseurs, diurétiques, antiacides.
Orientation thérapeutique:
En premier lieu:
-prescrire un ou deux lavements de sorbitol, citrate et laurylsulfoacétate de Na.
-ou prescrire un lavement de 200 ml d'huile d'olive, à garder pendant une nuit.
En cas d'échec:
-faire un lavement de dihydrogénophosphate et hydrogénophosphate de Na:
¦le garder 15 minutes.
¦puis fragmenter le fécalome avec l'index.
-renouveler si besoin le lavement.
Prévenir les récidives de fécalome:
-en corrigeant la cause du fécalome.
______________________________________________________________
sorbitol, citrate et laurylsulfoacétate de sodium: Microlax lavement
dihydrogénophosphate et hydrogénophosphate de sodium: Normacol lavement

TEXTE2:
FECALOME

Clinique:
  -age:
      ¦generalement chez un sujet age.
  -douleurs rectales.
  -trouble du transit intestinal:
      ¦constipation severe, d'aggravation recente, simulant une occlusion.
      ¦evacuation du mucus ou des selles liquides, qui entourent le fecalome.
      ¦parfois diarrhee paradoxale avec ou sans incontinence anale.
  -au toucher rectal:
      ¦perception d'une tumefaction dans le rectum, de consistance molle ou dure.
      ¦mais un fecalome haut situe peut etre inaccessible au toucher rectal.
Examens complementaires:
  -Rx de l'abdomen sans preparation lorsqu'on suspecte un fecalome haut situe.
Causes:
  -alimentation pauvre en eau.
  -alimentation pauvre en fibres.
  -atonie intestinale, insensibilite du rectum.
  -insuffisance d'exercice, alitement prolonge, eloignement des toilettes.
  -perte de la tonicite des muscles de l'abdomen, du diaphragme et du pelvis.
  -mauvaise coordination du sphincter anal, fissure anale, hemorroides.
  -sequelles d'un transit baryte par voie haute ou basse.
  -hypokaliemie, hypothyroidie.
  -alteration de la commande centrale du transit intestinal: Parkinson, AVC.
  -effet iatrogene: antidepresseurs, diuretiques, antiacides.
  
Orientation therapeutique:
En premier lieu:
  -prescrire un ou deux lavements de sorbitol, citrate et laurylsulfoacetate de Na.
  -ou prescrire un lavement de 200 ml d'huile d'olive, a garder pendant une nuit.
En cas d'echec:
  -faire un lavement de dihydrogenophosphate et hydrogenophosphate de Na:
       ¦le garder 15 minutes.
       ¦puis fragmenter le fecalome avec l'index.
  -renouveler si besoin le lavement.
Prevenir les recidives de fecalome:
  -en corrigeant la cause du fecalome.
______________________________________________________________
sorbitol, citrate et laurylsulfoacetate de sodium: Microlax lavement
dihydrogenophosphate et hydrogenophosphate de sodium: Normacol lavement


TEXTE1:
PROCREATION MEDICALEMENT ASSISTEE
Ces techniques de procréation ne doivent être utilisées qu'après:
-un diagnostic d'hypofertilité (2 ans de rapports en période fécondable)
-et un traitement correct des causes de l'hypofertilité
Ces techniques augmentent le risque de faible poids à la naissance ou
d'anomalie congénitale, il faut en informer les candidats
Don de gamètes:
-don de sperme:
¦le donneur doit être en bonne santé, avoir un enfant, avoir un âge < 45 ans.
¦si le donneur vit en couple, le partenaire doit donner un consentement écrit.
¦le donneur peut se rétracter tant que son sperme n'est pas utilisé.
¦le nombre d'enfants issus d'un donneur est limité à 10.
¦ce sperme peut être proposé à un couple ayant une déficience du sperme.
¦le taux de succès est de 10 à 15% par cycle d'insémination.
¦le donneur de sperme ne connaîtra pas les enfants issus du sperme donné.
¦deux enfants du donneur peuvent se marier, d'où un risque de consaguinité.
-don d'ovocytes, destiné à une patiente ovarioprive:
¦en cas de maladie génétique: Turner, maladie de l'X fragile, ..
¦en cas de iatrogénie: chimiothérapie, radiothérapie, ..
¦en cas d'insuffisance ovarienne par maladie auto-immune: lupus, ..
¦ou en cas d'ovocytes anormaux.
¦on fait un GIFT ou une FIVETE avec l'ovocyte d'une donneuse.
-don d'embryon:
¦indication: stérilité masculine + insuffisance ovarienne.
¦il s'agit de l'accueil d'un embryon surnuméraire issu d'une fécondation in vitro.
¦c'est une solution pour un couple ayant une maladie génétique transmissible.
¦le couple donneur doit obtenir l'accord du tribunal de Grande Instance.
¦le couple receveur doit aissi obtenir l'accord du tribunal de Grande Instance.
¦le donneur et le receveur ne connaissent pas leur identité respective.
¦et cependant les donneurs aimeraient s'assurer du bien-être de cet enfant !
Congélation de gamètes:
-congélation de spermatozoïdes:
¦don de spermatozoïdes dans une banque de sperme.
¦ou autoconservation du sperme avant une chimiothérapie.
-congélation d'ovocytes:
¦la vitrification des ovocytes est un refroidissement rapide à -196°.
¦elle permet la réutilisation par la donneuse en cas de chimiothérapie.
¦elle permet la réutilisation par la donneuse à un âge d'hypofertilité.
¦elle permet le don d'ovocytes, sans synchronisation donneuse/receveuse.
-congélation des embryons:
¦congélation rapide de l'embryon, quel que soit le stade du développement.
¦c'est une technique utilisée depuis longtemps par les vétérinaires.
¦une cryoconservation du cortex ovarien est possible avant la puberté.
Méthode I: insémination artificielle:
-méthode la plus utilisée:
¦c'est la première méthode à envisager.
-le sperme est déposé au niveau du col:
¦indication: test post-coïtal déficient avec spermogramme normal.
-ou le sperme lavé est déposé dans la cavité utérine:
¦indication: glaire cervicale inadéquate.
¦autre indication: glaire immunisée contre les spermatozoïdes.
-à faire le jour ou les chances de fécondation sont les meilleures:
¦2 jours avant l'ovulation.
-l'insémination peut être:
¦intraconjugale, avec le sperme du conjoint.
¦ou extra-conjugale, avec le sperme d'un donneur.
-le taux de succès d'insémination est de 10 à 15% par cycle d'insémination.
-le nombre d'essais est limité à 6.
-au delà de 40 ans il n'y a pas de place pour cette technique.
Méthode II: transfert intratubaire des gamètes (GIFT):
-introduction de sperme lavé et d'ovocytes dans les trompes sous coelioscopie.
-en France le don d'ovocytes est peu fréquent, il est anonyme et gratuit.
-l'ovocyte de la donneuse est obtenu par ponction transvaginale.
-le don d'ovocyte est destiné aux femmes ovarioprives de moins de 40 ans.
-avant le don, la donneuse doit faire les sérologies HIV, hépatites, ..
-ces sérologies doivent être faites 6 mois plus tard avant d'utiliser l'embryon.
-dans certains pays il existe un véritable marché des ovocytes.
Méthode III: fécondation in vitro et transfert d'embryon (FIVETE):
-introduction de sperme et d'ovocytes dans un tube:
¦on attend que les ovocytes soient fécondés.
¦puis transfert de l'oeuf fécondé dans l'utérus.
¦indication: toutes les formes de stérilité.
¦le nombre d'essais est limité à 4.
-le même procédé peut se faire après micro-injection:
¦injection intracytoplasmique de spermatozoïdes (ICSI)
¦puis transfert de l'oeuf fécondé dans l'utérus.
Bioéthique de la procréation assistée:
-une femme qui vit seule ne peut bénéficier de l'insémination artificielle.
-le couple doit être composé d'un homme et d'une femme vivants.
-ils doivent être mariés ou apporter la preuve d'une vie commune depuis 2 ans.
-ils doivent avoir un âge raisonnable pour procréer, moins de 40 ans.
-si les gamètes proviennent du couple, pas besoin d'autorisation judiciaire.
-si le couple a recours à une procréation nécessitant un donneur:
¦il faut un consentement écrit du couple receveur.
¦il faut obtenir une autorisation judiciaire.
¦l'anonymat du donneur et la gratuité du don sont requis.
¦dans un couple marié, le mari est le père du couple reçeveur.
¦en cas de Pacs ou de concubinage, l'homme reconnaît l'enfant.
¦se référer aux articles 311-19 et 311-20 du code civil.
-des patients se rendent à l'étranger pour échapper à la législation de leur pays:
¦pour les lesbienne: Belgique, Pays-Bas, Espagne, Grande Bretagne.
¦de même pour des couples d'hommes désirant une une gestation pour autrui.
Contre-indications à la procréation médicalement assistée:
-toutes les contre-indications de la grossesse.
-et les contre-indications d'une stimulation ovulatoire:
¦cancer hormonodépendant ou risque thrombotique.
¦car les stimulants ovariens provoquent une hyperestradiolémie.
Chances de grossesse:
-sont favorables:
¦la réserve ovarienne estimée par le compte échographique des follicules.
-sont défavorables:
¦âge de la mère supériieur à 35 ans.
¦âge du père supérieur à 45 ans.
¦obésité, elle diminue la réponse à la stimulation ovarienne.
¦tabagisme, il diminue également le taux de succès d'une PMA.
Grossesse pour autrui:
-elle est interdite en France.
______________________________________________________________
www.cecos.org

TEXTE2:
PROCREATION MEDICALEMENT ASSISTEE
  Ces techniques de procreation ne doivent etre utilisees qu'apres:
      -un diagnostic d'hypofertilite (2 ans de rapports en periode fecondable)
      -et un traitement correct des causes de l'hypofertilite
  Ces techniques augmentent le risque de faible poids a la naissance ou
 d'anomalie congenitale, il faut en informer les candidats

Don de gametes:
  -don de sperme:
      ¦le donneur doit etre en bonne sante, avoir un enfant, avoir un age < 45 ans.
      ¦si le donneur vit en couple, le partenaire doit donner un consentement ecrit.
      ¦le donneur peut se retracter tant que son sperme n'est pas utilise.
      ¦le nombre d'enfants issus d'un donneur est limite a 10.
      ¦ce sperme peut etre propose a un couple ayant une deficience du sperme.
      ¦le taux de succes est de 10 a 15% par cycle d'insemination.
      ¦le donneur de sperme ne connaitra pas les enfants issus du sperme donne.
      ¦deux enfants du donneur peuvent se marier, d'où un risque de consaguinite.
  -don d'ovocytes, destine a une patiente ovarioprive:
      ¦en cas de maladie genetique: Turner, maladie de l'X fragile, ..
      ¦en cas de iatrogenie: chimiotherapie, radiotherapie, ..
      ¦en cas d'insuffisance ovarienne par maladie auto-immune: lupus, ..
      ¦ou en cas d'ovocytes anormaux.
      ¦on fait un GIFT ou une FIVETE avec l'ovocyte d'une donneuse.
  -don d'embryon:
      ¦indication: sterilite masculine + insuffisance ovarienne.
      ¦il s'agit de l'accueil d'un embryon surnumeraire issu d'une fecondation in vitro.
      ¦c'est une solution pour un couple ayant une maladie genetique transmissible.
      ¦le couple donneur doit obtenir l'accord du tribunal de Grande Instance.
      ¦le couple receveur doit aissi obtenir l'accord du tribunal de Grande Instance.
      ¦le donneur et le receveur ne connaissent pas leur identite respective.
      ¦et cependant les donneurs aimeraient s'assurer du bien-etre de cet enfant !
Congelation de gametes:
  -congelation de spermatozoides:                         
      ¦don de spermatozoides dans une banque de sperme.
      ¦ou autoconservation du sperme avant une chimiotherapie.
  -congelation d'ovocytes:
      ¦la vitrification des ovocytes est un refroidissement rapide a -196°.
      ¦elle permet la reutilisation par la donneuse en cas de chimiotherapie.
      ¦elle permet la reutilisation par la donneuse a un age d'hypofertilite.
      ¦elle permet le don d'ovocytes, sans synchronisation donneuse/receveuse.
  -congelation des embryons:
      ¦congelation rapide de l'embryon, quel que soit le stade du developpement.
      ¦c'est une technique utilisee depuis longtemps par les veterinaires.
      ¦une cryoconservation du cortex ovarien est possible avant la puberte.
Methode I: insemination artificielle:
  -methode la plus utilisee:
      ¦c'est la premiere methode a envisager.
  -le sperme est depose au niveau du col:
      ¦indication: test post-coital deficient avec spermogramme normal.
  -ou le sperme lave est depose dans la cavite uterine:
      ¦indication: glaire cervicale inadequate.
      ¦autre indication: glaire immunisee contre les spermatozoides.
  -a faire le jour ou les chances de fecondation sont les meilleures:
      ¦2 jours avant l'ovulation.
  -l'insemination peut etre:
      ¦intraconjugale, avec le sperme du conjoint.
      ¦ou extra-conjugale, avec le sperme d'un donneur.
  -le taux de succes d'insemination est de 10 a 15% par cycle d'insemination.
  -le nombre d'essais est limite a 6.
  -au dela de 40 ans il n'y a pas de place pour cette technique.
Methode II: transfert intratubaire des gametes (GIFT):
  -introduction de sperme lave et d'ovocytes dans les trompes sous coelioscopie.
  -en France le don d'ovocytes est peu frequent, il est anonyme et gratuit.
  -l'ovocyte de la donneuse est obtenu par ponction transvaginale.
  -le don d'ovocyte est destine aux femmes ovarioprives de moins de 40 ans.
  -avant le don, la donneuse doit faire les serologies HIV, hepatites, ..
  -ces serologies doivent etre faites 6 mois plus tard avant d'utiliser l'embryon.
  -dans certains pays il existe un veritable marche des ovocytes.
Methode III: fecondation in vitro et transfert d'embryon (FIVETE):
  -introduction de sperme et d'ovocytes dans un tube:
      ¦on attend que les ovocytes soient fecondes.
      ¦puis transfert de l'oeuf feconde dans l'uterus.
      ¦indication: toutes les formes de sterilite.
      ¦le nombre d'essais est limite a 4. 
  -le meme procede peut se faire apres micro-injection:
      ¦injection intracytoplasmique de spermatozoides (ICSI)
      ¦puis transfert de l'oeuf feconde dans l'uterus.
Bioethique de la procreation assistee: 
  -une femme qui vit seule ne peut beneficier de l'insemination artificielle.
  -le couple doit etre compose d'un homme et d'une femme vivants.
  -ils doivent etre maries ou apporter la preuve d'une vie commune depuis 2 ans.
  -ils doivent avoir un age raisonnable pour procreer, moins de 40 ans.
  -si les gametes proviennent du couple, pas besoin d'autorisation judiciaire.
  -si le couple a recours a une procreation necessitant un donneur:
      ¦il faut un consentement ecrit du couple receveur.
      ¦il faut obtenir une autorisation judiciaire.
      ¦l'anonymat du donneur et la gratuite du don sont requis.
      ¦dans un couple marie, le mari est le pere du couple receveur.
      ¦en cas de Pacs ou de concubinage, l'homme reconnait l'enfant. 
      ¦se referer aux articles 311-19 et 311-20 du code civil.
  -des patients se rendent a l'etranger pour echapper a la legislation de leur pays:
      ¦pour les lesbienne: Belgique, Pays-Bas, Espagne, Grande Bretagne.
      ¦de meme pour des couples d'hommes desirant une une gestation pour autrui.
Contre-indications a la procreation medicalement assistee:
  -toutes les contre-indications de la grossesse.
  -et les contre-indications d'une stimulation ovulatoire:
      ¦cancer hormonodependant ou risque thrombotique.
      ¦car les stimulants ovariens provoquent une hyperestradiolemie.
Chances de grossesse:
  -sont favorables:
      ¦la reserve ovarienne estimee par le compte echographique des follicules.
  -sont defavorables:
      ¦age de la mere superiieur a 35 ans.
      ¦age du pere superieur a 45 ans.
      ¦obesite, elle diminue la reponse a la stimulation ovarienne.
      ¦tabagisme, il diminue egalement le taux de succes d'une PMA.
Grossesse pour autrui:
  -elle est interdite en France.
______________________________________________________________
www.cecos.org


TEXTE1:
SYNDROME de FELTY
Clinique:
-âge:
¦entre 50 et 70 ans.
-polyarthrite rhumatoïde + splénomégalie + leucopénie.
-complications:
¦infections récidivantes à cause de la leucopénie.
Examens complémentaires:
-hémogramme: leucopénie.
-facteurs rhumatoïdes présents dans 90% des cas.
-facteurs antinucléaires.
-ANCA (anticorps cytoplasmiques antineutrophiles).
-fréquence du groupe HLA DR4.
Causes:
-inconnue.
Orientation thérapeutique:
Une splénectomie peut diminuer la leucopénie et les risques de surinfection.
Corticothérapie.

TEXTE2:
SYNDROME de FELTY

Clinique:
  -age:
      ¦entre 50 et 70 ans.
  -polyarthrite rhumatoide + splenomegalie + leucopenie.
  -complications:
      ¦infections recidivantes a cause de la leucopenie.
Examens complementaires:
  -hemogramme: leucopenie.
  -facteurs rhumatoides presents dans 90% des cas.
  -facteurs antinucleaires.
  -ANCA (anticorps cytoplasmiques antineutrophiles).
  -frequence du groupe HLA DR4.
Causes:
  -inconnue.

Orientation therapeutique:
Une splenectomie peut diminuer la leucopenie et les risques de surinfection.
Corticotherapie.


TEXTE1:
SYNDROME FEMORO-PATELLAIRE
C'est un dysfonctionnement de l'articulation fémoro-patellaire avec une
hyperpression de la rotule sur un condyle fémoral, le plus souvent le
condyle externe
Clinique:
-syndrome très fréquent, s'observant à tout âge à partir de 7 à 8 ans.
-douleur spontanée du genou:
¦douleur de la face antérieure du genou à la descente des escaliers.
¦douleur du genou après une position assise prolongée: signe du cinéma.
¦douleur du genou en se redressant après s'être mis en position accroupie.
¦douleur du genou aggravée au cours de la marche en terrain accidenté.
¦la douleur n'apparaît que lorsque le genou est en flexion.
-sensation de dérobement du genou en marchant, au début de la flexion.
-examen du genou:
¦douleur à la palpation du bord articulaire de la rotule.
¦douleur à l'extension contrariée du quadrideps.
¦douleur en flexion passive du genou, si on déplace la rotule vers l'extérieur.
¦mobilité latérale anormale de la rotule, normalement elle est de 2 à 3cm.
¦la subluxation externe des rotules atteste l'importance du syndrome.
X ne pas confondre avec:
¦une chondrocalcinose.
¦une chondromatose synoviale.
¦une arthrose fémoro-patellaire.
¦une antéversion fémorale avec les rotules qui "louchent" en dedans.
¦l'irradiation d'une douleur de la hanche vers le genou.
Examens complémentaires:
-Rx du défilé fémoro-patellaire à 45°.
Causes:
-dysplasie osseuse:
¦trochlée fémorale insuffisamment profonde.
¦ou facette interne de la trochlée insuffisante et ne retenant pas la rotule.
¦ou tubérosité tibiale trop externe.
¦ou rotule petite et plate ne s'engageant pas dans la trochlée.
¦un genu valgum peut aggraver le syndrome fémoro-patellaire.
-anomalie des parties molles:
¦dysplasie du quadriceps: brièveté du quadriceps.
¦ou insuffisance du muscle vaste interne.
¦ou rétraction des ischio-jambiers.
¦ou tendon rotulien anormalement long: "patella alta".
Orientation thérapeutique:
Eviter:
-les sports agressifs pour le genou, surtout vélo et VTT.
-la position assise ou accroupie prolongée.
-les randonnées en montagne.
-la montée et la descente des escaliers.
-l'excès de poids.
Repos:
-lorsque la douleur est importante.
Rééducation:
-demander un bilan au kinésithérapeute.
-la rééducation sera fonction de la morphologie du membre inférieur.
-elle ne doit pas entraîner de douleur.
-elle durera pendant 4 à 6 mois.
-recommander la marche sur terrain plat.
Médicaments:
-AINS pendant les phases douloureuses: naproxène 500, 1coX2/j.
Orthèse:
-genouillère de contention rotulienne.
Chirurgie:
-recentrage de la rotule:
¦uniquement pour les instabilités rotuliennes objectives et importantes.
¦c'est à dire les rotules qui se luxent.
-les deux principales techniques:
¦section de l'aileron rotulien externe.
¦transposition de la tubérosité tibiale antérieure.
Résultats:
-le traitement du syndrome fémoro-patellaire est souvent décevant.
______________________________________________________________
naproxène 500: Naprosyne 500
genouillère de contention rotulienne: Génuflex

TEXTE2:
SYNDROME FEMORO-PATELLAIRE
  C'est un dysfonctionnement de l'articulation femoro-patellaire avec une
 hyperpression de la rotule sur un condyle femoral, le plus souvent le 
 condyle externe

Clinique:
  -syndrome tres frequent, s'observant a tout age a partir de 7 a 8 ans.
  -douleur spontanee du genou:
      ¦douleur de la face anterieure du genou a la descente des escaliers.
      ¦douleur du genou apres une position assise prolongee: signe du cinema.
      ¦douleur du genou en se redressant apres s'etre mis en position accroupie.
      ¦douleur du genou aggravee au cours de la marche en terrain accidente.
      ¦la douleur n'apparait que lorsque le genou est en flexion.
  -sensation de derobement du genou en marchant, au debut de la flexion.
  -examen du genou:
      ¦douleur a la palpation du bord articulaire de la rotule.
      ¦douleur a l'extension contrariee du quadrideps.
      ¦douleur en flexion passive du genou, si on deplace la rotule vers l'exterieur.
      ¦mobilite laterale anormale de la rotule, normalement elle est de 2 a 3cm.
      ¦la subluxation externe des rotules atteste l'importance du syndrome.
  X ne pas confondre avec:
      ¦une chondrocalcinose.
      ¦une chondromatose synoviale.
      ¦une arthrose femoro-patellaire.
      ¦une anteversion femorale avec les rotules qui "louchent" en dedans.
      ¦l'irradiation d'une douleur de la hanche vers le genou.
Examens complementaires:
  -Rx du defile femoro-patellaire a 45°.
Causes:
  -dysplasie osseuse:
      ¦trochlee femorale insuffisamment profonde.
      ¦ou facette interne de la trochlee insuffisante et ne retenant pas la rotule.
      ¦ou tuberosite tibiale trop externe.
      ¦ou rotule petite et plate ne s'engageant pas dans la trochlee.
      ¦un genu valgum peut aggraver le syndrome femoro-patellaire.
  -anomalie des parties molles:
      ¦dysplasie du quadriceps: brievete du quadriceps.
      ¦ou insuffisance du muscle vaste interne.
      ¦ou retraction des ischio-jambiers.
      ¦ou tendon rotulien anormalement long: "patella alta".

Orientation therapeutique:
Eviter: 
  -les sports agressifs pour le genou, surtout velo et VTT.
  -la position assise ou accroupie prolongee.
  -les randonnees en montagne.
  -la montee et la descente des escaliers.
  -l'exces de poids.
Repos:
  -lorsque la douleur est importante.
Reeducation:
  -demander un bilan au kinesitherapeute.
  -la reeducation sera fonction de la morphologie du membre inferieur.
  -elle ne doit pas entrainer de douleur.
  -elle durera pendant 4 a 6 mois.
  -recommander la marche sur terrain plat.
Medicaments:
  -AINS pendant les phases douloureuses: naproxene 500, 1coX2/j.
Orthese:
  -genouillere de contention rotulienne.
Chirurgie:
  -recentrage de la rotule:
      ¦uniquement pour les instabilites rotuliennes objectives et importantes.
      ¦c'est a dire les rotules qui se luxent.
  -les deux principales techniques:
      ¦section de l'aileron rotulien externe.
      ¦transposition de la tuberosite tibiale anterieure.
Resultats:
  -le traitement du syndrome femoro-patellaire est souvent decevant.
______________________________________________________________
naproxene 500: Naprosyne  500
genouillere de contention rotulienne: Genuflex


TEXTE1:
FENTES LABIALES ET PALATINES
Clinique:
-chez un nouveau-né.
-fente de la lèvre supérieure plus ou moins profonde.
-ou division palatine.
-ou cumul des deux malformations.
Examens complémentaires:
-échographie pendant la grossesse.
Causes:
-maladie congénitale qui atteint 1 enfant sur 1000.
-facteur iatrogène:
¦l'exposition du foetus au topiramate pendant la grossesse.
Orientation thérapeutique:
Chirurgie:
-traitement chirurgical chez le nourrisson à partir du 3e mois.
-parfois reprise chirurgicale chez l'adolescent.
Orthodontie:
-surveillance et correction de la denture.
Orthophonie.
Conseil génétique:
-pour les grossesses ultérieures.
______________________________________________________________
topiramate: Epitomax

TEXTE2:
FENTES LABIALES ET PALATINES

Clinique:
  -chez un nouveau-ne.
  -fente de la levre superieure plus ou moins profonde.
  -ou division palatine.
  -ou cumul des deux malformations.
Examens complementaires:
  -echographie pendant la grossesse.
Causes:
  -maladie congenitale qui atteint 1 enfant sur 1000.
  -facteur iatrogene:
      ¦l'exposition du foetus au topiramate pendant la grossesse.

Orientation therapeutique:
Chirurgie:
  -traitement chirurgical chez le nourrisson a partir du 3e mois.
  -parfois reprise chirurgicale chez l'adolescent. 
Orthodontie:
  -surveillance et correction de la denture.
Orthophonie.
Conseil genetique:
  -pour les grossesses ulterieures.
______________________________________________________________
topiramate: Epitomax


TEXTE1:
FERRITINEMIE ELEVEE
Causes:
Avec coefficient de saturation de la sidérophilline normal, inférieur à 45%:
-syndrome inflammatoire:
¦l'inflammation libère la ferritine mais n'augmente pas le stock en fer.
¦d'ou le paradoxe: sidérémie basse avec ferritine élevée.
¦la CRP est élevée.
-syndrome métabolique:
¦l'hépatosidérose est en partie lié au métabolisme des cellules graisseuses.
¦dans ce syndrome le coefficient de saturation peut aussi être élevé.
¦à l'échographie, foie brillant, correspondant à une surcharge en graisse.
Avec coefficient de saturation de la sidérophilline élevé, supérieur à 45%:
-hémochromatose primitive:
¦ferritine élevée uniquement pour la forme homozygote.
¦c'est une dérégulation génétique qui augmente la synthèse de la ferritine.
¦la forme hétérozygote ne provoque pas d'hyperferritinémie.
-hépatopathie alcoolique:
¦transaminases élevées, macrocytose, hypergamma GT.
¦l'hyperferritinémie de l'alcoolique fluctue au gré de la consommation d'alcool.
¦le sevrage de l'alcool fait chuter la ferritine en 15 jours.
-hépatites aiguës et hépatites chroniques:
¦transaminases élevées.
¦l'augmentation de la ferritine est liée à la lyse des cellules hépatiques.
-dysérythopoïèse:
¦l'hyperferritinémie est la conséquence de l'hémolyse:
¦thalassémie majeure.... ¦
¦myélodysplasie............. ¦ l'hémogramme apporte le diagnostic.
-hyperferritinémie iatrogène:
¦apport excessif de fer par des médicaments ou par des transfusions.
Causes rares d'hyperferritinémie:
-maladie de Still de l'enfant ou de l'adulte:
¦contexte articulaire fébrile, la CRP est élevée.
-maladie de Gaucher:
¦l'attention est attirée par l'hépatosplénomégalie.
-porphyrie cutanée tardive:
¦l'attention est attirée par l'éruption.
-hyperthyroïdie:
¦faire une TSH.
Examens complémentaires:
-ferritine, taux normal:
¦ 20 à 200 µg/l chez la femme
¦ 30 à 300 µg/l chez l'homme
¦le taux de ferritine plasmatique évalue les réserves en fer.
-saturation de la transferrine:
¦transferrine = sidérophylline.
¦elle représente le fer biologiquement disponible.
-transaminases.
-hémogramme.
-IRM:
¦elle permet de quantifier la concentration hépatique en fer.
¦le foie est le principal site de stockage en fer.

TEXTE2:
FERRITINEMIE ELEVEE 

Causes:
Avec coefficient de saturation de la siderophilline normal, inferieur a 45%:
  -syndrome inflammatoire:
      ¦l'inflammation libere la ferritine mais n'augmente pas le stock en fer.
      ¦d'ou le paradoxe: sideremie basse avec ferritine elevee.
      ¦la CRP est elevee.
  -syndrome metabolique:
      ¦l'hepatosiderose est en partie lie au metabolisme des cellules graisseuses.
      ¦dans ce syndrome le coefficient de saturation peut aussi etre eleve.
      ¦a l'echographie, foie brillant, correspondant a une surcharge en graisse.
Avec coefficient de saturation de la siderophilline eleve, superieur a 45%:
  -hemochromatose primitive:
      ¦ferritine elevee uniquement pour la forme homozygote.
      ¦c'est une deregulation genetique qui augmente la synthese de la ferritine.
      ¦la forme heterozygote ne provoque pas d'hyperferritinemie.
  -hepatopathie alcoolique:
      ¦transaminases elevees, macrocytose, hypergamma GT.
      ¦l'hyperferritinemie de l'alcoolique fluctue au gre de la consommation d'alcool.
      ¦le sevrage de l'alcool fait chuter la ferritine en 15 jours.
  -hepatites aigues et hepatites chroniques:
      ¦transaminases elevees.
      ¦l'augmentation de la ferritine est liee a la lyse des cellules hepatiques.
  -dyserythopoiese:
      ¦l'hyperferritinemie est la consequence de l'hemolyse:
      ¦thalassemie majeure.... 	¦ 
      ¦myelodysplasie............. 	¦  l'hemogramme apporte le diagnostic.
  -hyperferritinemie iatrogene:
      ¦apport excessif de fer par des medicaments ou par des transfusions.
Causes rares d'hyperferritinemie:
  -maladie de Still de l'enfant ou de l'adulte:
      ¦contexte articulaire febrile, la CRP est elevee.
  -maladie de Gaucher:
      ¦l'attention est attiree par l'hepatosplenomegalie.
  -porphyrie cutanee tardive:
      ¦l'attention est attiree par l'eruption.
  -hyperthyroidie:
      ¦faire une TSH.
Examens complementaires:
  -ferritine, taux normal:
      ¦ 20 a 200 µg/l chez la femme
      ¦ 30 a 300 µg/l chez l'homme
      ¦le taux de ferritine plasmatique evalue les reserves en fer.
  -saturation de la transferrine:
      ¦transferrine = siderophylline.
      ¦elle represente le fer biologiquement disponible.
  -transaminases.
  -hemogramme.
  -IRM:
      ¦elle permet de quantifier la concentration hepatique en fer.
      ¦le foie est le principal site de stockage en fer.


TEXTE1:
FIBRILLATION ATRIALE
Fibrillation atriale paroxystique = entre 2 min. et 7 jours:
-elle récidivera en fibrillation paroxystique
-ou en fibrillation persistante
Fibrillation atriale persistante = plus de 7 jours:
Clinique:
-c'est le trouble du rythme le plus fréquent:
¦il apparaît surtout chez la personne âgée.
-symptômes cardiaques inconstants:
¦palpitations...................................................... ¦ 1/3 des patients sont
¦dyspnée d'effort................................................ ¦ asymptomatiques,
¦précordialgies ou oppressions....................... ¦ et les symptômes sont
¦asthénie ........................................................... ¦ d'autant plus fréquents
¦hypersudation .................................................. ¦ que le rythme est rapide
¦syncopes............................................................ ¦
¦insuffisance coronarienne fonctionnelle.......... ¦
-examen:
¦tachycardie irrégulière à 100/180 avec amplitudes variables.
-complications:
¦insuffisance cardiaque en cas de baisse du débit cardiaque de plus de 30%.
¦formation d'un thrombus de l'auricule gauche avec risque d'AVC.
-maladies associées:
¦association à un bloc sino-auriculaire: c'est la maladie du sinus.
¦association à un Wolf-Parkinson-White: risque de fibrillation ventriculaire.
Evaluation du risque embolique par le score de CHADS2-vasc:
-Cotation
¦insuffisance Cardiaque ................................................................ 1 point
¦Hypertension artérielle ................................................................. 1 point
¦Age égal ou supérieur à 75 ans .................................................. 2 points
¦Diabète ......................................................................................... 1 point
¦antécédent d'accident iSchémique transitoire ou d'AVC ......... 2 points
¦maladie Vasculaire, coronaires, aorte, artères des MI............... 1 point
¦Age entre 65 et 74 ans .................................................................. 1 point
¦Sexe féminin .................................................................................. 1 point
-Total ..................................................................................................... -----------------
-Résultat:
¦CHADS2-vasc = 0 ....................................risque embolique = 0
¦CHADS2-vasc = 1 ....................................risque embolique = 1,3 par an
¦CHADS2-vasc = 2 ....................................risque embolique = 2,2 par an
-ce score n'est pas applicable aux porteurs de valves mécaniques (haut risque).
Examens complémentaires:
-ECG:
¦absence d'ondes P (tandis que les ondes P de la tachysystolie sont visibles).
¦ondes f (400 à 600/min), c'est l'arythmie complète par fibrillation atriale.
¦espacement irrégulier des complexes QRS qui sont fins.
-Holter ECG:
¦en cas de fibrillation paroxystique, le patient peut déclencher l'enregistrement.
-dosage de la TSH:
¦pour éliminer une hyperthyroïdie.
¦et pour avoir un taux de référence avant la prise d'amiodarone.
-échographie du coeur:
¦mesure du volume des cavités cardiaques: dilatation de l'oreillette gauche.
¦recherche d'une valvulite.
¦évaluation de la fonction systolique.
¦recherche d'un thrombus intracavitaire par échographie transoesophagienne.
(l'échographie transthoracique est peu fiable pour le thrombus intracardiaque)
Causes:
-hypertension artérielle avec hypertrophie ventriculaire gauche.
-valvulopathies mitrales:
¦retrécissement mitral.
¦ou insuffisance mitrale.
-autres cardiopathies:
¦insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée.
¦cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie hypertrophique.
¦insuffisance coronarienne.
¦cardiopathie congénitale, essentiellement la communication interauriculaire.
-sénescence cardiaque:
¦le passage en fibrillation est un devenir quasi-normal chez la personne âgée.
¦facteurs: la dilatation de l'oreillette gauche et la stase dans l'auricule gauche.
¦chez le sujet âgé il y a toujours une stase dans l'auricule gauche.
-hyperthyroïdie.
-diabète.
-obésité.
-tabagisme.
-pratique intensive du sport.
-facteurs iatrogènes:
¦AINS, biphosphonates, lévothyroxine, miansérine, sumatripan,
¦bêta-2 stimulants.
-facteurs génétiques: loci 4q25, 16q22 et 1q21.
-fibrillation atriale idiopathique.
Orientation thérapeutique:
Prévention de la thrombo-embolie:
-dans l'immédiat, en cas de passage en fibrillation:
¦le risque thrombo-embolique est élevé dans les premières heures.
¦faire d'urgence un anticoagulant: énoxaparine sodique, 1mg/kgx2j, en sc.
¦chez l'insuffisant rénal préférer l'héparine calcique, 2.500u/kg en sc.
¦si le diagnostic de fibrillation est infirmé l'héparine sera arrêtée.
¦si le diagnostic est confirmé, le traitement sera poursuivi.
-puis en cas de risque élevé d'embolie (score de CHADS > 1):
¦faire un traitement anticoagulant par antivitamine K.
¦acénocoumarol 4mg, débuter par 1co. et adapter la dose après le 3e co.
¦en obtenant un INR de 2 à 3 en l'absence de valvulopathie.
¦ou un INR de 2,5 à 3,5 en cas de valvulopathie.
¦ce traitement devrait être à vie, même si le rythme sinusal est rétabli.
-en cas de risque modéré d'embolie (score CHADS = 1):
¦pour CHADS = 1, le risque d'embolie égale le risque de traitement par AVK.
¦prescrire acénocoumarol 4mg.
¦savoir qu'il existe un risque d'AVC à l'arrêt du traitement.
¦l'aspirine et les autres antiagrégants n'ont pas d'indication dans la fibrillation.
-en cas de risque faible d'embolie (score CHADS = 0):
¦évaluer le risque thrombotique face au risque hémorragique du traitement.
¦le rapport bénéfice / risque peut être en faveur de l'abstention thérapeutique.
¦chez un sujet jeune sans autre cardiopathie, pas d'anticoagulant.
¦par contre si un sujet de 90 ans est déjà sous AVK, le laisser sous AVK.
-alternative au traitement anticoagulant:
¦installation d'une prothèse dans l'auricule gauche par voie percutanée.
¦ce coïl fixe les caillots pouvant se former dans l'auricule.
-les nouveaux anticoagulants oraux:
¦les inhibiteurs directs du facteur Xa (rivaroxaban) ont cette indication.
¦mais les nouveaux anticoagulants ont un rapport bénéfice / risque discutable.
Restauration du rythme sinusal:
-la restauration du rythme sinusal peut être indiquée:
¦si la fibrillation est récente (cardioversion d'emblée si elle date de < 48 h.).
¦si la fibrillation est mal tolérée.
¦si le nombre de récidives est faible.
¦si le patient est sous anticoagulation efficace depuis au moins 3 semaines.
¦mais elle ne s'impose pas forcément, car les rechutes sont fréquentes.
-1) cardioversion par choc électrique:
¦si le patient a moins de 65 ans.
¦si la fibrillation est récente.
¦si le patient n'est pas sous digitalique.
¦si la kaliémie est normale.
¦s'il n'y a pas déjà eu plusieurs échecs du choc électrique.
¦s'il n'y a pas de dilatation importante de l'oreillette.
¦s'il n'y a pas de caillot dans les cavités cardiaques.
¦s'il n'y a pas eu d'intervention chirurgicale récente.
¦efficace 9 fois sur 10, mais la rechute surviendra une fois sur deux.
-2) ou cardioversion pharmacodynamique par l'amiodarone 200mg:
¦le patient étant sous anticoagulant, prescrire l'amiodarone, à fortes doses.
¦le premier jour une dose de charge de 4co à 200mg.
¦éventuellement une demi-dose le lendemain.
¦puis 1 à 2 comprimés le 3e jour, et poursuite avec une dose d'entretien.
¦en surveillant l'apparition d'une bradycardie excessive.
¦en surveillant la fonction thyroïdienne.
¦l'hypothyroïdie modérée est acceptable, une hyperthyroïdie est dangereuse.
¦l'amiodarone a moins d'effets indésirables que la drodénarone.
¦en milieu hospitalier on utilise aussi la flécaïnide iv ou par voie orale.
-3) ou ablation du tissu atrial à l'origine de l'arythmie:
¦après échec des méthodes précédentes, surtout chez le sujet jeune.
¦ablation par radiofréquence des foyers ectopiques, à l'aide d'une sonde.
¦ou cryoablation avec un ballon placé à l'ostium des veines pulmonaires.
¦en respectant les contre-indications: thrombus de l'oreillette gauche, ..
¦autre solution: destruction du noeud AV et pose d'un pacemaker.
Si la fibrillation a été réduite:
-prévenir les récidives de fibrillation atriale avec un antiarythmique:
¦ß-bloquant: propranolol, qui freine aussi la conduction nodale.
¦ou flécaïdine.
¦ou amiodarone qui est peu dépresseur pour le myocarde.
-laisser l'anticoagulant pendant 3 semaines.
Si le patient est laissé en fibrillation, ralentir la fréquence cardiaque:
-réduire la fréquence cardiaque en dessous de 100 pulsations/min.:
¦d'autant plus facilement que la tachycardie est mal tolérée.
¦un ß-bloquant: propranolol.
¦ou un inhibiteur calcique bradycardisant: vérapamil ou diltiazem.
¦ou la digoxine 0,25 mg, 1co/j. à adapter suivant le rythme et la digoxinémie.
-surrisque de mortalité cardiovasculaire:
¦quel que soit le traitement, il est multiplié par deux.
Et traitement étiologique.
______________________________________________________________
énoxaparine sodique: Lovénox
héparine calcique: Calciparine
acénocoumarol 4mg: Sintrom 4mg
rivaroxaban: Xarelto
amiodarone 200mg: Cordarone 200
drodénarone: Multaq
flécaïnide: Flécaïne
propranolol: Avlocardyl
vérapamil: Isoptine 40, 120 ou 240
diltiazem: Tildiem
digoxine 0,25mg: Digoxine 0,25mg

TEXTE2:
FIBRILLATION ATRIALE
Fibrillation atriale paroxystique = entre 2 min. et 7 jours:
  -elle recidivera en fibrillation paroxystique
  -ou en fibrillation persistante
Fibrillation atriale persistante = plus de 7 jours:

Clinique:
  -c'est le trouble du rythme le plus frequent:
      ¦il apparait surtout chez la personne agee.
  -symptomes cardiaques inconstants:
      ¦palpitations......................................................   	¦ 1/3 des patients sont
      ¦dyspnee d'effort................................................ 	¦  asymptomatiques,
      ¦precordialgies ou oppressions.......................	¦  et les symptomes sont
      ¦asthenie ...........................................................  	¦  d'autant plus frequents
      ¦hypersudation .................................................. 	¦  que le rythme est rapide
      ¦syncopes............................................................	¦  
      ¦insuffisance coronarienne fonctionnelle..........	¦  
  -examen:
      ¦tachycardie irreguliere a 100/180 avec amplitudes variables.
  -complications:
      ¦insuffisance cardiaque en cas de baisse du debit cardiaque de plus de 30%.
      ¦formation d'un thrombus de l'auricule gauche avec risque d'AVC.
  -maladies associees:
      ¦association a un bloc sino-auriculaire: c'est la maladie du sinus.
      ¦association a un Wolf-Parkinson-White: risque de fibrillation ventriculaire.
Evaluation du risque embolique par le score de CHADS2-vasc:
  -Cotation
      ¦insuffisance Cardiaque ................................................................        	1 point
      ¦Hypertension arterielle .................................................................        	1 point
      ¦Age egal ou superieur a 75 ans ..................................................       	2 points
      ¦Diabete .........................................................................................         	1 point
      ¦antecedent d'accident iSchemique transitoire ou d'AVC .........       	2 points
      ¦maladie Vasculaire, coronaires, aorte, arteres des MI...............      	1 point
      ¦Age entre 65 et 74 ans ..................................................................      	1 point
      ¦Sexe feminin ..................................................................................       	1 point
  -Total .....................................................................................................  -----------------
  -Resultat:
      ¦CHADS2-vasc   	= 0 ....................................risque embolique = 0
      ¦CHADS2-vasc   	= 1 ....................................risque embolique = 1,3 par an
      ¦CHADS2-vasc   	= 2 ....................................risque embolique =  2,2 par an
  -ce score n'est pas applicable aux porteurs de valves mecaniques (haut risque).
Examens complementaires:
  -ECG:
      ¦absence d'ondes P (tandis que les ondes P de la tachysystolie sont visibles).
      ¦ondes f (400 a 600/min), c'est l'arythmie complete par fibrillation atriale.
      ¦espacement irregulier des complexes QRS qui sont fins.
  -Holter ECG:
      ¦en cas de fibrillation paroxystique, le patient peut declencher l'enregistrement.
  -dosage de la TSH:
      ¦pour eliminer une hyperthyroidie.
      ¦et pour avoir un taux de reference avant la prise d'amiodarone.
  -echographie du coeur:
      ¦mesure du volume des cavites cardiaques: dilatation de l'oreillette gauche.
      ¦recherche d'une valvulite.
      ¦evaluation de la fonction systolique.
      ¦recherche d'un thrombus intracavitaire par echographie transoesophagienne.
      (l'echographie transthoracique est peu fiable pour le thrombus intracardiaque)
Causes:
  -hypertension arterielle avec hypertrophie ventriculaire gauche.
  -valvulopathies mitrales:
      ¦retrecissement mitral.
      ¦ou insuffisance mitrale.
  -autres cardiopathies:
      ¦insuffisance cardiaque a fonction systolique preservee.
      ¦cardiomyopathie dilatee, cardiomyopathie hypertrophique.
      ¦insuffisance coronarienne.
      ¦cardiopathie congenitale, essentiellement la communication interauriculaire.
  -senescence cardiaque:
      ¦le passage en fibrillation est un devenir quasi-normal chez la personne agee.
      ¦facteurs: la dilatation de l'oreillette gauche et la stase dans l'auricule gauche.
      ¦chez le sujet age il y a toujours une stase dans l'auricule gauche.
  -hyperthyroidie.
  -diabete.
  -obesite.
  -tabagisme.
  -pratique intensive du sport.
  -facteurs iatrogenes:
       ¦AINS, biphosphonates, levothyroxine, mianserine, sumatripan,
       ¦beta-2 stimulants.
  -facteurs genetiques: loci 4q25, 16q22 et 1q21.
  -fibrillation atriale idiopathique.

Orientation therapeutique:
Prevention de la thrombo-embolie:
  -dans l'immediat, en cas de passage en fibrillation:
      ¦le risque thrombo-embolique est eleve dans les premieres heures.
      ¦faire d'urgence un anticoagulant: enoxaparine sodique, 1mg/kgx2j, en sc.
      ¦chez l'insuffisant renal preferer l'heparine calcique, 2.500u/kg en sc.
      ¦si le diagnostic de fibrillation est infirme l'heparine sera arretee.
      ¦si le diagnostic est confirme, le traitement sera poursuivi.
  -puis en cas de risque eleve d'embolie (score de CHADS > 1):
      ¦faire un traitement anticoagulant par antivitamine K.
      ¦acenocoumarol 4mg, debuter par 1co. et adapter la dose apres le 3e co.
      ¦en obtenant un INR de 2 a 3 en l'absence de valvulopathie. 
      ¦ou un INR de 2,5 a 3,5 en cas de valvulopathie.
      ¦ce traitement devrait etre a vie, meme si le rythme sinusal est retabli.
  -en cas de risque modere d'embolie (score CHADS = 1):
      ¦pour CHADS = 1, le risque d'embolie egale le risque de traitement  par AVK.
      ¦prescrire acenocoumarol 4mg.
      ¦savoir qu'il existe un risque d'AVC a l'arret du traitement.
      ¦l'aspirine et les autres antiagregants n'ont pas d'indication dans la fibrillation.
  -en cas de risque faible d'embolie (score CHADS = 0):
      ¦evaluer le risque thrombotique face au risque hemorragique du traitement.
      ¦le rapport benefice / risque peut etre en faveur de l'abstention therapeutique.
      ¦chez un sujet jeune sans autre cardiopathie, pas d'anticoagulant.
      ¦par contre si un sujet de 90 ans est deja sous AVK, le laisser sous AVK.
  -alternative au traitement anticoagulant:
      ¦installation d'une prothese dans l'auricule gauche par voie percutanee.
      ¦ce coil fixe les caillots pouvant se former dans l'auricule.
  -les nouveaux anticoagulants oraux:
      ¦les inhibiteurs directs du facteur Xa (rivaroxaban) ont cette indication.
      ¦mais les nouveaux anticoagulants ont un rapport benefice / risque discutable.
Restauration du rythme sinusal:
  -la restauration du rythme sinusal peut etre indiquee:
      ¦si la fibrillation est recente (cardioversion d'emblee si elle date de < 48 h.).
      ¦si la fibrillation est mal toleree.
      ¦si le nombre de recidives est faible.
      ¦si le patient est sous anticoagulation efficace depuis au moins 3 semaines.
      ¦mais elle ne s'impose pas forcement, car les rechutes sont frequentes.
  -1) cardioversion par choc electrique:
      ¦si le patient a moins de 65 ans.
      ¦si la fibrillation est recente.
      ¦si le patient n'est pas sous digitalique.
      ¦si la kaliemie est normale.
      ¦s'il n'y a pas deja eu plusieurs echecs du choc electrique.
      ¦s'il n'y a pas de dilatation importante de l'oreillette.
      ¦s'il n'y a pas de caillot dans les cavites cardiaques.
      ¦s'il n'y a pas eu d'intervention chirurgicale recente.
      ¦efficace 9 fois sur 10, mais la rechute surviendra une fois sur deux.
  -2) ou cardioversion pharmacodynamique par l'amiodarone 200mg:
      ¦le patient etant sous anticoagulant, prescrire l'amiodarone, a fortes doses.
      ¦le premier jour une dose de charge de 4co a 200mg.
      ¦eventuellement une demi-dose le lendemain.
      ¦puis 1 a 2 comprimes le 3e jour, et poursuite avec une dose d'entretien.
      ¦en surveillant l'apparition d'une bradycardie excessive.
      ¦en surveillant la fonction thyroidienne.
      ¦l'hypothyroidie moderee est acceptable, une hyperthyroidie est dangereuse.
      ¦l'amiodarone a moins d'effets indesirables que la drodenarone.
      ¦en milieu hospitalier on utilise aussi la flecainide iv ou par voie orale.
  -3) ou ablation du tissu atrial a l'origine de l'arythmie:
      ¦apres echec des methodes precedentes, surtout chez le sujet jeune.
      ¦ablation par radiofrequence des foyers ectopiques, a l'aide d'une sonde.
      ¦ou cryoablation avec un ballon place a l'ostium des veines pulmonaires.
      ¦en respectant les contre-indications: thrombus de l'oreillette gauche, ..
      ¦autre solution: destruction du noeud AV et pose d'un pacemaker.
Si la fibrillation a ete reduite:
  -prevenir les recidives de fibrillation atriale avec un antiarythmique:
      ¦ß-bloquant: propranolol, qui freine aussi la conduction nodale.
      ¦ou flecaidine.
      ¦ou amiodarone qui est peu depresseur pour le myocarde.
  -laisser l'anticoagulant pendant 3 semaines.
Si le patient est laisse en fibrillation, ralentir la frequence cardiaque:
  -reduire la frequence cardiaque en dessous de 100 pulsations/min.:
      ¦d'autant plus facilement que la tachycardie est mal toleree.
      ¦un ß-bloquant: propranolol.
      ¦ou un inhibiteur calcique bradycardisant: verapamil ou diltiazem.
      ¦ou la digoxine 0,25 mg, 1co/j. a adapter suivant le rythme et la digoxinemie.
   -surrisque de mortalite cardiovasculaire:
      ¦quel que soit le traitement, il est multiplie par deux.
Et traitement etiologique.
______________________________________________________________
enoxaparine sodique: Lovenox
heparine calcique: Calciparine
acenocoumarol 4mg: Sintrom 4mg
rivaroxaban: Xarelto
amiodarone 200mg:  Cordarone 200
drodenarone: Multaq
flecainide: Flecaine
propranolol: Avlocardyl
verapamil: Isoptine 40, 120 ou 240
diltiazem: Tildiem
digoxine 0,25mg: Digoxine 0,25mg


TEXTE1:
FIBRILLATIONS MUSCULAIRES ou fasciculations
Clinique:
-c'est la contraction des fibres d'un muscle, sans aucune synchronisation.
-le froid, la percussion du muscle, peuvent la favoriser.
Causes:
-dégénérescence des cornes antérieures de la moelle épinière:
¦sclérose latérale amyotrophique.
¦syringomyélie.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
FIBRILLATIONS MUSCULAIRES ou fasciculations

Clinique:
  -c'est la contraction des fibres d'un muscle, sans aucune synchronisation.
  -le froid, la percussion du muscle, peuvent la favoriser.
Causes:
  -degenerescence des cornes anterieures de la moelle epiniere:
      ¦sclerose laterale amyotrophique.
      ¦syringomyelie.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
FIBRILLATION VENTRICULAIRE M
Clinique:
-perte de conscience.
-disparition du pouls et coeur silencieux à l'auscultation.
-tension artérielle imprenable.
-évolution:
¦arrêt respiratoire.
¦puis mydriase confirmant la mort cérébrale.
Examens complémentaires:
-ECG:
¦disparition des ondes P.
¦et ondes ventriculaires irrégulières à 300/min. environ.
Causes:
-suites immédiates d'un infarctus du myocarde.
-aggravation d'une arythmie ventriculaire antérieure.
-déséquilibre électrolytique.
-insuffisance cardiaque terminale.
-électrocution.
-hémolyse par noyade en eau douce.
-hypothermie en dessous de 28°.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-traiter l'extrasystolie ventriculaire après un infarctus.
Traitement:
-il faut agir immédiatement.
-massage cardiaque externe.
-ventilation assistée.
-en attendant une cardioversion par une DEFIBRILLATION de 300 à 400 joules.
-et surveillance par le SAMU en cas de survie.

TEXTE2:
FIBRILLATION VENTRICULAIRE  M

Clinique:
  -perte de conscience.
  -disparition du pouls et coeur silencieux a l'auscultation.
  -tension arterielle imprenable.
  -evolution:
      ¦arret respiratoire.
      ¦puis mydriase confirmant la mort cerebrale.
Examens complementaires:
  -ECG:
      ¦disparition des ondes P.
      ¦et ondes ventriculaires irregulieres a 300/min. environ.
Causes:
  -suites immediates d'un infarctus du myocarde.
  -aggravation d'une arythmie ventriculaire anterieure.
  -desequilibre electrolytique.
  -insuffisance cardiaque terminale.
  -electrocution.
  -hemolyse par noyade en eau douce.
  -hypothermie en dessous de 28°.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -traiter l'extrasystolie ventriculaire apres un infarctus.
Traitement:
  -il faut agir immediatement.
  -massage cardiaque externe.
  -ventilation assistee.
  -en attendant une cardioversion par une DEFIBRILLATION de 300 a 400 joules.
  -et surveillance par le SAMU en cas de survie.


TEXTE1:
FIBRINOLYSE PRIMITIVE
Elle est le plus souvent secondaire à la coagulation vasculaire disséminée
C'est l'accumulation des activateurs transformant le plasminogène en
plasmine
Clinique:
-hémorragies en nappe aux points de ponction ou de section.
-hématomes volumineux.
Examens complémentaires:
-très forte baisse du fibrinogène, il est parfois indosable.
-temps de lyse des euglobulines raccourci à 30 minutes (normal = 3 heures).
Causes:
-cancer de la prostate.
-cancer du pancréas.
-manoeuvres chirurgicales ou manoeuvres obstétricales.
Orientation thérapeutique:
Inhibiteurs de l'activation du plasminogène:
-en prévention:
¦acide tranexamique 1g. buvable, 1amX4/j. par voie orale.
-en traitement:
¦apport de plasma frais congelé.
______________________________________________________________
acide tranexamique 1g. buvable: Exacyl ampoules buvables 1g.

TEXTE2:
FIBRINOLYSE PRIMITIVE
  Elle est le plus souvent secondaire a la coagulation vasculaire disseminee
  C'est l'accumulation des activateurs transformant le plasminogene en
 plasmine

Clinique:
  -hemorragies en nappe aux points de ponction ou de section.
  -hematomes volumineux.
Examens complementaires:
  -tres forte baisse du fibrinogene, il est parfois indosable.
  -temps de lyse des euglobulines raccourci a 30 minutes (normal = 3 heures). 
Causes:
  -cancer de la prostate.
  -cancer du pancreas.
  -manoeuvres chirurgicales ou manoeuvres obstetricales.

Orientation therapeutique:
Inhibiteurs de l'activation du plasminogene:
  -en prevention:
      ¦acide tranexamique 1g. buvable, 1amX4/j. par voie orale.
  -en traitement:
      ¦apport de plasma frais congele.
______________________________________________________________
acide tranexamique 1g. buvable: Exacyl ampoules buvables 1g.


TEXTE1:
voir Ehlers-Danlos (syndrome de)


TEXTE1:
FIBROELASTOSE de l'ENDOCARDE
Clinique:
-chez un enfant.
-tableau clinique d'une cardiomyopathie:
¦dilatation du coeur.
¦insuffisance cardiaque avec oedèmes.
-association fréquente d'une cardiopathie congénitale.
Examens complémentaires:
-ECG: signes d'hypertrophie ventriculaire gauche.
-échographie du coeur.
-ventriculographie.
Causes:
-prolifération de tissu fibreux et élastique dans l'endocarde:
¦prédominance dans le ventricule gauche.
¦s'accompagne d'une diminution de la compliance ventriculaire.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique.

TEXTE2:
FIBROELASTOSE de l'ENDOCARDE

Clinique:
  -chez un enfant.
  -tableau clinique d'une cardiomyopathie:
      ¦dilatation du coeur.
      ¦insuffisance cardiaque avec oedemes.
  -association frequente d'une cardiopathie congenitale.
Examens complementaires:
  -ECG: signes d'hypertrophie ventriculaire gauche.
  -echographie du coeur.
  -ventriculographie.
Causes:
  -proliferation de tissu fibreux et elastique dans l'endocarde:
      ¦predominance dans le ventricule gauche.
      ¦s'accompagne d'une diminution de la compliance ventriculaire.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique.


TEXTE1:
FIBROME de l'UTERUS ou myome ou fibromyome ou léiomyome utérin
Clinique:
-âge:
¦chez une femme de plus de 35 ans.
-aucun symptôme, une fois sur deux.
-ou hémorragies génitales:
¦ce sont des ménorragies ou des méno-métrorragies.
¦ces hémorragies peuvent être responsables d'une anémie ferriprive.
¦le fibrome sous-muqueux est souvent en cause en cas d'hémorragie génitale.
¦un fibrome interstitiel est rarement en cause en cas d'hémorragie génitale.
¦un fibrome sous-séreux ne provoque pas d'hémorragie utérine.
-ou douleurs pelviennes:
¦pesanteur pelvienne chronique lorsque le volume du fibrome est important.
¦dyspareunie profonde lorsque le fibrome est postérieur.
¦ou douleur pelvienne aiguë en cas de nécrobiose aseptique du fibrome.
-ou signes de compression dans le pelvis:
¦compression de la vessie: dysurie, pollakiurie, impériosités mictionnelles.
¦compression du rectum.
¦compression des veines du pelvis.
-examen:
¦faire un toucher vaginal combiné à la palpation de l'hypogastre.
¦parfois gros utérus mobilisable, de consistance ferme, peu sensible.
-évolution:
¦après la ménopause le volume du fibrome reste stationnaire.
Examens complémentaires:
-l'échographie transabdominale ou, mieux, l'échographie endovaginale:
¦permet de distinguer les fibromes sous-séreux, interstitiels et sous-muqueux.
-l'hystéroscopie n'est pas systématique:
¦elle peut être pratiquée au cabinet médical avec un endoscope de 3mm.
¦elle met en évidence les fibromes sous-muqueux.
¦et elle peut révéler les autres étiologies d'une hémorragie utérine.
-l'hystérographie n'est plus utilisée dans cette indication.
Causes:
-estrogènes et progestérone jouent un rôle dans la croissance des fibromes.
Orientation thérapeutique:
Fibrome asymptomatique:
-simple surveillance clinique.
-pas de traitement s'il ne présente aucun risque.
Fibrome hémorragique:
-fer:
¦si les hémorragies sont mineures, prescrire uniquement du sulfate ferreux.
¦ce traitement peut suffire en attente de la ménopause.
-traitement progestatif.
¦par exemple promégestone 0,500mg, 1co/j. du 5e au 25e jour du cycle.
¦à cette posologie la contraception est pratiquement assurée.
¦le progestatif ne réduit pas le volume du fibrome.
¦il réduit l'hyperplasie de l'endomètre associée, et donc il réduit l'hémorragie.
¦la présence d'un fibrome ne contre-indique pas la contraception hormonale.
¦une aménorrhée ou un spotting ne justifient pas l'arrêt du traitement.
-ou stérilet:
¦le stérilet au lévonorgestrel est une solution thérapeutique et contraceptive.
¦mais le stérilet est contre-indiqué en cas de fibrome sous-muqueux.
-autre traitement:
¦acide tranexamique 500mg 1amX3/j.:
¦produit déconseillé, a trop d'inconvénients pour une utilisation à long terme.
-si les hémorragies persistent on aura recours au traitement chirurgical:
¦myomectomie par voie endoscopique pour un fibrome sous-muqueux < 5 cm.
¦ou myomectomie par coelioscopie ou laparoscopie si on conserve l'utérus.
¦ou embolisation des artères utérines.
¦ou thermodestruction par ultrasons focalisés, sous contrôle IRM.
¦ou hystérectomie par voie vaginale en cas d'absence de désir de grossesse.
Cas particuliers:
-fibrome de la femme enceinte:
¦risque de torsion d'un fibrome sous-muqueux ou d'une nécrobiose.
¦en fin de grossesse le fibrome peut être une cause de dystocie.
¦au cours de la délivrance, surveiller le risque hémorragique.
-réduction du volume d'un fibrome avant une intervention:
¦cure avec un agoniste de GnRH pendant 6 à 8 semaines.
Indications opératoires:
¦fibrome trop volumineux, plus gros qu'une orange.
¦fibrome dans le ligament large ou fibrome enclavé dans le Douglas.
¦fibrome sous-séreux pédiculé, à cause du risque de torsion du fibrome.
¦fibrome compliqué de nécrobiose aseptique.
¦fibrome avec hémorragies rebelles au traitement médical.
______________________________________________________________
sulfate ferreux: Fero-grad LP, 1co/j.
promégestone 0,500 mg: Surgestone 0,500
acide tranexamique 500mg : Exacyl 500 buvable
stérilet au lévonorgestrel: stérilet Mirena

TEXTE2:
FIBROME de l'UTERUS ou myome ou fibromyome ou leiomyome uterin

Clinique:
  -age:
      ¦chez une femme de plus de 35 ans.
  -aucun symptome, une fois sur deux.
  -ou hemorragies genitales: 
      ¦ce sont des menorragies ou des meno-metrorragies.
      ¦ces hemorragies peuvent etre responsables d'une anemie ferriprive.
      ¦le fibrome sous-muqueux est souvent en cause en cas d'hemorragie genitale. 
      ¦un fibrome interstitiel est rarement en cause en cas d'hemorragie genitale.
      ¦un fibrome sous-sereux ne provoque pas d'hemorragie uterine.
  -ou douleurs pelviennes:
      ¦pesanteur pelvienne chronique lorsque le volume du fibrome est important.
      ¦dyspareunie profonde lorsque le fibrome est posterieur.
      ¦ou douleur pelvienne aigue en cas de necrobiose aseptique du fibrome.
  -ou signes de compression dans le pelvis:
      ¦compression de la vessie: dysurie, pollakiurie, imperiosites mictionnelles.
      ¦compression du rectum.
      ¦compression des veines du pelvis.
  -examen:
      ¦faire un toucher vaginal combine a la palpation de l'hypogastre.
      ¦parfois gros uterus mobilisable, de consistance ferme, peu sensible.
  -evolution:
      ¦apres la menopause le volume du fibrome reste stationnaire.
Examens complementaires:
  -l'echographie transabdominale ou, mieux, l'echographie endovaginale:
      ¦permet de distinguer les fibromes sous-sereux, interstitiels et sous-muqueux.
  -l'hysteroscopie n'est pas systematique:
      ¦elle peut etre pratiquee au cabinet medical avec un endoscope de 3mm.
      ¦elle met en evidence les fibromes sous-muqueux.
      ¦et elle peut reveler les autres etiologies d'une hemorragie uterine.
  -l'hysterographie n'est plus utilisee dans cette indication.
Causes:
  -estrogenes et progesterone jouent un role dans la croissance des fibromes.

Orientation therapeutique:
Fibrome asymptomatique:
  -simple surveillance clinique.
  -pas de traitement s'il ne presente aucun risque.
Fibrome hemorragique:
  -fer:
      ¦si les hemorragies sont mineures, prescrire uniquement du sulfate ferreux.
      ¦ce traitement peut suffire en attente de la menopause.
  -traitement progestatif. 
      ¦par exemple promegestone 0,500mg, 1co/j. du 5e au 25e jour du cycle.
      ¦a cette posologie la contraception est pratiquement assuree.
      ¦le progestatif ne reduit pas le volume du fibrome.
      ¦il reduit l'hyperplasie de l'endometre associee, et donc il reduit l'hemorragie.
      ¦la presence d'un fibrome ne contre-indique pas la contraception hormonale. 
      ¦une amenorrhee ou un spotting ne justifient pas l'arret du traitement.
  -ou sterilet:
      ¦le sterilet au levonorgestrel est une solution therapeutique et contraceptive.
      ¦mais le sterilet est contre-indique en cas de fibrome sous-muqueux.
  -autre traitement:
      ¦acide tranexamique 500mg 1amX3/j.:
      ¦produit deconseille, a trop d'inconvenients pour une utilisation a long terme.
  -si les hemorragies persistent on aura recours au traitement chirurgical:
     ¦myomectomie par voie endoscopique pour un fibrome sous-muqueux < 5 cm.
     ¦ou myomectomie par coelioscopie ou laparoscopie si on conserve l'uterus.
     ¦ou embolisation des arteres uterines.
     ¦ou thermodestruction par ultrasons focalises, sous controle IRM.
     ¦ou hysterectomie par voie vaginale en cas d'absence de desir de grossesse.
Cas particuliers:
  -fibrome de la femme enceinte:
      ¦risque de torsion d'un fibrome sous-muqueux ou d'une necrobiose.
      ¦en fin de grossesse le fibrome peut etre une cause de dystocie.
      ¦au cours de la delivrance, surveiller le risque hemorragique.
  -reduction du volume d'un fibrome avant une intervention:
      ¦cure avec un agoniste de GnRH pendant 6 a 8 semaines.
Indications operatoires: 
      ¦fibrome trop volumineux, plus gros qu'une orange.
      ¦fibrome dans le ligament large ou fibrome enclave dans le Douglas.
      ¦fibrome sous-sereux pedicule, a cause du risque de torsion du fibrome.
      ¦fibrome complique de necrobiose aseptique.
      ¦fibrome avec hemorragies rebelles au traitement medical.
______________________________________________________________
sulfate ferreux: Fero-grad LP, 1co/j.
promegestone 0,500 mg: Surgestone 0,500
acide tranexamique 500mg : Exacyl 500 buvable
sterilet au levonorgestrel: sterilet Mirena


TEXTE1:
FIBROMYALGIE PRIMITIVE ou enthésopathie
ou Syndrome Polyalgique Idiopathique Diffus (SPID)
Clinique:
-âge et sexe:
¦fréquent chez la femme de 30 à 50 ans.
-localisations des douleurs:
¦ce sont des douleurs des insertions tendineuses.
¦ce sont des douleurs multiples, au moins 7 insertions douloureuses.
¦ce sont des douleurs symétriques et à prédominance axiale.
¦douleurs latérovertébrales .................. ¦
¦douleurs des hanches ......................... ¦ ce sont
¦douleurs des genoux ........................... ¦ les plus fréquentes
¦douleurs des épicondyles ................... ¦
-caractère des douleurs:
¦douleurs réveillées par la pression des insertions musculaires atteintes.
(pression de +- 4 kg pour produire un blanchiment du pouce de l'examinateur)
¦ce sont des douleurs du matin apparaissant au dérouillage, "muscles noués".
¦les localisations sont les mêmes d'une consultation à l'autre.
¦les douleurs sont majorées par les efforts, le surmenage, le stress, le froid.
¦elles peuvent être atténuées par le repos.
¦on n'observe pas de limitation des mouvements.
¦les douleurs doivent durer depuis au moins 3 mois pour retenir ce diagnostic.
-signes associés 9 fois sur 10:
¦troubles du sommeil, angoisse.
¦asthénie pouvant être due à un sommeil léger non réparateur.
¦dystonie neurovégétative dans le sens d'une hypersympathicotonie.
-évolution:
¦la fibromyalgie guérit après 60 ans, elle est exceptionnelle après 70 ans.
X ne pas confondre avec une spondylarthrite ankylosante.
Examens complémentaires:
-vitesse de sédimentation ou CRP ........ ¦
-hémogramme .......................................... ¦
-ferritine ..................................................... ¦
-transaminases ........................................ ¦
-calcémie, phosphorémie ....................... ¦ ils sont normaux
-facteurs rhumatoïdes .............................. ¦ mais ils permettent
-anticorps antinucléaires ......................... ¦ d'éliminer des
-anticorps antithyroïde ............................. ¦ pathologies organiques
-cryoglobulinémie .................................... ¦
-CPK ......................................................... ¦
-TSH .......................................................... ¦
-sur l'EEG, présence d'ondes alpha en phase de sommeil lent profond:
¦mais ce n'est pas un moyen de diagnostic.
Causes:
-c'est probablement un abaissement du seuil nociceptif d'origine centrale.
-facteur génétique:
¦cette affection est associée à un polymorphisme génétique.
-facteurs déclenchants fréquemment en cause:
¦les traumatismes physiques ou les traumatismes psychiques.
Orientation thérapeutique:
Psychothérapie:
-évaluer le retentissement social.
-écouter le patient:
¦le patient ne comprend pas qu'il souffre et que les examens soient normaux.
¦le patient doit savoir que le médecin croit à sa souffrance.
¦il faut lutter contre le sentiment qu'éprouve le patient d'être abandonné.
¦l'encourager à faire face.
¦stratégie du "coping" (faire avec) devant un pouvoir thérapeutique limité.
-expliquer au patient:
¦que cette maladie est connue et n'est pas grave.
¦qu'il ne deviendra pas invalide.
¦que le traitement est souvent long.
¦que ces douleurs tendent à diminuer ou à disparaître vers la soixantaine.
-thérapie cognitivo-comportementale:
¦pour la gestion du stress:
¦pour apprendre au patient à lutter contre la kinésiophobie..
Moyens physiques:
-exercices d'endurance:
¦le patient tend à rester inactif par crainte de la douleur.
¦mais le repos entraîne un déconditionnement musculaire et cardiovasculaire.
¦il est difficile de convaincre ces patients qui ont une phobie du mouvement.
¦proposer la marche rapide, la course, le vélo, la natation en endurance.
¦les exercices seront progressifs pour aboutir à 1/2 h.X3 / sem. au minimum.
¦ils seront réduits pendant les périodes douloureuses.
¦le taux d'abandon est important à cause des douleurs immédiates.
-massages des points douloureux:
¦ils peuvent améliorer le patient.
-diminution de la tension musculaire par:
¦la relaxation, la sophrologie, l'hypnose, le stretching, le yoga, l'aquagym.
¦et les applications termales: la balnéothérapie, boues chaudes, bouillotes.
-l'efficacité de ces traitements, lorsqu'elle existe, reste modeste.
Médicaments:
-l'efficacité des médicaments est très modeste ou nulle.
-traitement des douleurs:
¦le paracétamol est peu efficace .................... ¦ cette inefficacité
¦AINS et corticoïdes sont inefficaces ............. ¦ conforte
¦les morphiniques sont inefficaces ................. ¦ le diagnostic
¦le tramadol est le seul antalgique qui semble efficace.
-traitement de fond par les antidépresseur:
¦tricyclique à faible dose: amitriptyline 4mg par goutte, 10 à 25 go. le soir.
¦mais l'effet des antidépresseurs est modeste et il s'épuise avec le temps.
¦les inhibiteurs de la sérotonine n'ont pas d'efficacité prouvée.
______________________________________________________________
tramadol: Topalgic
amitriptyline 4mg par goutte: Laroxyl gouttes

TEXTE2:
FIBROMYALGIE PRIMITIVE ou enthesopathie 
        ou Syndrome Polyalgique Idiopathique Diffus (SPID)

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦frequent chez la femme de 30 a 50 ans.
  -localisations des douleurs:
      ¦ce sont des douleurs des insertions tendineuses.
      ¦ce sont des douleurs multiples, au moins 7 insertions douloureuses.
      ¦ce sont des douleurs symetriques et a predominance axiale.
      ¦douleurs laterovertebrales .................. 	¦
      ¦douleurs des hanches ......................... 	¦        ce sont   
      ¦douleurs des genoux ........................... 	¦              les plus frequentes
      ¦douleurs des epicondyles ................... 	¦
  -caractere des douleurs:
      ¦douleurs reveillees par la pression des insertions musculaires atteintes.
      (pression de +- 4 kg pour produire un blanchiment du pouce de l'examinateur)
      ¦ce sont des douleurs du matin apparaissant au derouillage, "muscles noues".
      ¦les localisations sont les memes d'une consultation a l'autre.
      ¦les douleurs sont majorees par les efforts, le surmenage, le stress, le froid.
      ¦elles peuvent etre attenuees par le repos.
      ¦on n'observe pas de limitation des mouvements.
      ¦les douleurs doivent durer depuis au moins 3 mois pour retenir ce diagnostic.
  -signes associes 9 fois sur 10:
      ¦troubles du sommeil, angoisse.
      ¦asthenie pouvant etre due a un sommeil leger non reparateur.
      ¦dystonie neurovegetative dans le sens d'une hypersympathicotonie.
  -evolution:
      ¦la fibromyalgie guerit apres 60 ans, elle est exceptionnelle apres 70 ans.
  X ne pas confondre avec une spondylarthrite ankylosante.
Examens complementaires:
  -vitesse de sedimentation ou CRP ........ 	¦
  -hemogramme .......................................... 	¦
  -ferritine ..................................................... 	¦
  -transaminases ........................................  	¦
  -calcemie, phosphoremie ....................... 	¦    ils sont normaux 
  -facteurs rhumatoides .............................. 	¦    mais ils permettent
  -anticorps antinucleaires ......................... 	¦    d'eliminer des
  -anticorps antithyroide ............................. 	¦    pathologies organiques
  -cryoglobulinemie ....................................  	¦
  -CPK .........................................................  	¦
  -TSH .......................................................... 	¦
  -sur l'EEG, presence d'ondes alpha en phase de sommeil lent profond:
      ¦mais ce n'est pas un moyen de diagnostic.
Causes:
  -c'est probablement un abaissement du seuil nociceptif d'origine centrale.
  -facteur genetique:
      ¦cette affection est associee a un polymorphisme genetique.
  -facteurs declenchants frequemment en cause:
      ¦les traumatismes physiques ou les traumatismes psychiques.

Orientation therapeutique:
Psychotherapie:
  -evaluer le retentissement social.
  -ecouter le patient:
      ¦le patient ne comprend pas qu'il souffre et que les examens soient normaux.
      ¦le patient doit savoir que le medecin croit a sa souffrance.
      ¦il faut lutter contre le sentiment qu'eprouve le patient d'etre abandonne.
      ¦l'encourager a faire face.
      ¦strategie du "coping" (faire avec) devant un pouvoir therapeutique limite.
  -expliquer au patient:
      ¦que cette maladie est connue et n'est pas grave.
      ¦qu'il ne deviendra pas invalide.
      ¦que le traitement est souvent long.
      ¦que ces douleurs tendent a diminuer ou a disparaitre vers la soixantaine.
  -therapie cognitivo-comportementale:
      ¦pour la gestion du stress:
      ¦pour apprendre au patient a lutter contre la kinesiophobie..
Moyens physiques:
  -exercices d'endurance:
      ¦le patient tend a rester inactif par crainte de la douleur.
      ¦mais le repos entraine un deconditionnement musculaire et cardiovasculaire.
      ¦il est difficile de convaincre ces patients qui ont une phobie du mouvement.
      ¦proposer la marche rapide, la course, le velo, la natation en endurance.
      ¦les exercices seront progressifs pour aboutir a 1/2 h.X3 / sem. au minimum.
      ¦ils seront reduits pendant les periodes douloureuses.
      ¦le taux d'abandon est important a cause des douleurs immediates.
  -massages des points douloureux:
      ¦ils peuvent ameliorer le patient.
  -diminution de la tension musculaire par:
      ¦la relaxation, la sophrologie, l'hypnose, le stretching,  le yoga, l'aquagym.
      ¦et les applications termales: la balneotherapie, boues chaudes, bouillotes.
  -l'efficacite de ces traitements, lorsqu'elle existe, reste modeste.
Medicaments:
  -l'efficacite des medicaments est tres modeste ou nulle.
  -traitement des douleurs:
      ¦le paracetamol est peu efficace .................... 	¦ cette inefficacite
      ¦AINS et corticoides sont inefficaces ............. 	¦                   conforte
      ¦les morphiniques sont inefficaces .................  ¦                       le diagnostic
      ¦le tramadol est le seul antalgique qui semble efficace.
  -traitement de fond par les antidepresseur: 
      ¦tricyclique a faible dose: amitriptyline 4mg par goutte, 10 a 25 go. le soir.
      ¦mais l'effet des antidepresseurs est modeste et il s'epuise avec le temps.
      ¦les inhibiteurs de la serotonine n'ont pas d'efficacite prouvee.
______________________________________________________________
tramadol: Topalgic
amitriptyline 4mg par goutte: Laroxyl gouttes


TEXTE1:
FIBROSE HEPATIQUE CONGENITALE
ou fibro-angio-adénomatose hépatique
Clinique:
-âge:
¦enfant ou adulte jeune.
-ressemble à une cirrhose, mais ce n'est pas une cirrhose:
¦hypertension portale: circulation veineuse collatérale, varices de l'oesophage.
¦avec hépatosplénomégalie.
¦hémorragies digestives.
-complications:
¦accès d'angiocholite.
-signes associés:
¦des lésions rénales sont presque toujours associées.
X ne pas confondre avec une maladie polykystique.
Examens complémentaires:
-biopsie du foie.
Causes:
-prolifération microkystique des canaux biliaires.
-l'origine est génétique.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-anastomose porto-cave.

TEXTE2:
FIBROSE HEPATIQUE CONGENITALE
        ou fibro-angio-adenomatose hepatique

Clinique:
  -age:
      ¦enfant ou adulte jeune.
  -ressemble a une cirrhose, mais ce n'est pas une cirrhose:
      ¦hypertension portale: circulation veineuse collaterale, varices de l'oesophage.
      ¦avec hepatosplenomegalie.
      ¦hemorragies digestives.
  -complications:
      ¦acces d'angiocholite.
  -signes associes:
      ¦des lesions renales sont presque toujours associees.
  X ne pas confondre avec une maladie polykystique.
Examens complementaires:
  -biopsie du foie.
Causes:
  -proliferation microkystique des canaux biliaires.
  -l'origine est genetique.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique: 
  -anastomose porto-cave.


TEXTE1:
FIBROSE INTERSTITIELLE PULMONAIRE
C'est un épaississement fibreux progressif des parois alvéolaires avec
altération des échanges gazeux, c'est généralement l'aboutissement d'une
pneumopathie interstitielle
Clinique:
-dyspnée progressivement croissante.
-toux sèche.
-hippocratisme digital.
-crépitements inspiratoires des bases:
¦ce sont des crépitants fins en bruit de velcro, non modifiés par la toux.
-cyanose, elle napparaît à un stade évolué de la fibrose.
-complications:
¦hypertention pulmonaire.
¦insuffisance respiratoire grave.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦images en verre dépoli, puis réticulées, atteignant surtout les bases.
-scanner en haute résolution:
¦il a une meilleure sensibilité que la Rx standard.
¦il peut mettre en évidence les caractères de la forme idiopathique.
-exploration fonctionnelle respiratoire:
¦syndrome restrictif et diminution de la diffusion des gaz.
-bronchoscopie:
¦elle permet la biopsie pulmonaire par voie transbronchique.
¦mais la biopsie transbronchique n'est pas sans danger.
Causes:
-fibrose pulmonaire idiopathique:
¦elle débute entre 60 et 70 ans.
¦c'est la forme la plus fréquente et la plus sévère.
¦elle évolue toujours vers l'aggravation, la médiane de survie est de 3 ans.
¦elle est le plus souvent sporadique, rarement familiale.
¦le tabagisme et les polluants atmosphériques ont un rôle aggravant.
-maladies systémiques:
¦sarcoïdose, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, lupus systémique,
¦histiocytose.
¦c'est le résultat de la cicatrisation excessive d'un processus inflammatoire.
-médicaments:
¦méthotrexate et autres cytotoxiques, parfois longtemps après le traitement.
¦nitrofurantoïne, amiodarone, Adalate, Lariam, sels d'or,
¦d-pénicillamine, ..
-rejet d'une allogreffe.
Orientation thérapeutique:
Fibrose pulmonaire idiopathique:
-traitement symptomatique:
¦oxygénothérapie.
¦contrôle de l'efficience des muscles respiratoires.
-traitement des formes légères à modérées:
¦la pirfénidone a cette indication mais elle est déconseillée.
¦mais le rapport bénéfice-risque est défavorable.
-recommander la vaccination antigrippale et antipneumococcique.
Fibrose interstitielle due à une maladie systémique:
-corticothérapie:
¦prednisolone 5mg, 2 à 6co/j., si la fibrose n'est pas trop évoluée.
-immunosuppresseurs:
¦cyclophosphamide, à dose progressive jusqu'à 150/200mg.
¦mais leur efficacité est limitée.
-traitement symptomatique:
¦oxygénothérapie.
¦antibiothérapie.
Fibrose iatrogène.
-suppression du médicament en cause.
Pour tous les cas lorsqu'ils sont très évolués chez un sujet encore jeune:
-transplantation pulmonaire.
¦c'est le dernier recours chez les sujets de moins de 65 ans.
______________________________________________________________
pirfénidone: Esbriet
prednisolone 5mg: Solupred 5
cyclophosphamide: Endoxan

TEXTE2:
FIBROSE INTERSTITIELLE PULMONAIRE
 C'est un epaississement fibreux progressif des parois alveolaires avec
 alteration des echanges gazeux, c'est generalement l'aboutissement d'une
 pneumopathie interstitielle

Clinique:
  -dyspnee progressivement croissante.
  -toux seche.
  -hippocratisme digital.
  -crepitements inspiratoires des bases:
      ¦ce sont des crepitants fins en bruit de velcro, non modifies par la toux.
  -cyanose, elle napparait a un stade evolue de la fibrose.
  -complications:
      ¦hypertention pulmonaire.
      ¦insuffisance respiratoire grave.
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦images en verre depoli, puis reticulees, atteignant surtout les bases.
  -scanner en haute resolution:
      ¦il a une meilleure sensibilite que la Rx standard.
      ¦il peut mettre en evidence les caracteres de la forme idiopathique.
  -exploration fonctionnelle respiratoire:
      ¦syndrome restrictif et diminution de la diffusion des gaz.
  -bronchoscopie:
      ¦elle permet la biopsie pulmonaire par voie transbronchique.
      ¦mais la biopsie transbronchique n'est pas sans danger.
Causes:
  -fibrose pulmonaire idiopathique:
      ¦elle debute entre 60 et 70 ans.
      ¦c'est la forme la plus frequente et la plus severe.
      ¦elle evolue toujours vers l'aggravation, la mediane de survie est de 3 ans.
      ¦elle est le plus souvent sporadique, rarement familiale.
      ¦le tabagisme et les polluants atmospheriques ont un role aggravant.
  -maladies systemiques: 
      ¦sarcoidose, sclerodermie, polyarthrite rhumatoide, lupus systemique,
      ¦histiocytose.
      ¦c'est le resultat de la cicatrisation excessive d'un processus inflammatoire.
  -medicaments:
      ¦methotrexate et autres cytotoxiques, parfois longtemps apres le traitement.
      ¦nitrofurantoine, amiodarone, Adalate, Lariam, sels d'or,
      ¦d-penicillamine, ..
  -rejet d'une allogreffe.

Orientation therapeutique:
Fibrose pulmonaire idiopathique:
  -traitement symptomatique:
      ¦oxygenotherapie.
      ¦controle de l'efficience des muscles respiratoires.
  -traitement des formes legeres a moderees:
      ¦la pirfenidone a cette indication mais elle est deconseillee.
      ¦mais le rapport benefice-risque est defavorable.
  -recommander la vaccination antigrippale et antipneumococcique.
Fibrose interstitielle due a une maladie systemique:
  -corticotherapie:
      ¦prednisolone 5mg, 2 a 6co/j., si la fibrose n'est pas trop evoluee.
  -immunosuppresseurs:
      ¦cyclophosphamide, a dose progressive jusqu'a 150/200mg.
      ¦mais leur efficacite est limitee.
  -traitement symptomatique:
      ¦oxygenotherapie.
      ¦antibiotherapie. 
Fibrose iatrogene.
  -suppression du medicament en cause. 
Pour tous les cas lorsqu'ils sont tres evolues chez un sujet encore jeune:
  -transplantation pulmonaire.
      ¦c'est le dernier recours chez les sujets de moins de 65 ans.
______________________________________________________________
pirfenidone: Esbriet
prednisolone 5mg: Solupred 5
cyclophosphamide: Endoxan


TEXTE1:
FIBROSE RETROPERITONEALE
Clinique:
-douleur lombaire chronique.
-puis signes de compression:
¦signes de compression des uretères: hydronéphrose, insuffisance rénale.
¦ou signes de compression de la veine cave inférieure: oedème des MI.
-ou signes digestifs:
¦vomissements, constipation, subocclusion intestinale.
Examens complémentaires:
-élévation de la créatinine.
-urographie intraveineuse:
¦pour mettre en évidence une sténose des uretères.
-scanner abdominal avec produit de contraste:
¦pour voir l'aorte et la veine cave inférieure.
Causes:
-envahissement métastatique:
¦c'est la cause la plus fréquente.
-séquelle chirurgicale.
-effet iatrogène:
¦dérivés de l'ergot de seigle, méthysergide, bromocriptine, bêtabloquants,
¦méthyldopa, halopéridol, hydralazine, amphétamines, analgésiques.
-idiopathique.
Orientation thérapeutique:
Formes secondaires:
-dissection du tissu fibreux et libération des uretères ou de la veine cave.
Forme idiopathique débutante:
-corticothérapie: prednisolone 5mg, 1mg/kg/j.
¦puis réduction à la dose minimum.
______________________________________________________________
prednisolone 5mg: Solupred 5

TEXTE2:
FIBROSE RETROPERITONEALE

Clinique:
  -douleur lombaire chronique.
  -puis signes de compression:
      ¦signes de compression des ureteres: hydronephrose, insuffisance renale.
      ¦ou signes de compression de la veine cave inferieure: oedeme des MI.
  -ou signes digestifs:
      ¦vomissements, constipation, subocclusion intestinale.
Examens complementaires:
  -elevation de la creatinine.
  -urographie intraveineuse:
      ¦pour mettre en evidence une stenose des ureteres.
  -scanner abdominal avec produit de contraste:
      ¦pour voir l'aorte et la veine cave inferieure.
Causes:
  -envahissement metastatique:
      ¦c'est la cause la plus frequente.
  -sequelle chirurgicale.
  -effet iatrogene: 
      ¦derives de l'ergot de seigle, methysergide, bromocriptine, betabloquants,
      ¦methyldopa, haloperidol, hydralazine, amphetamines, analgesiques.
  -idiopathique.

Orientation therapeutique:
Formes secondaires:
  -dissection du tissu fibreux et liberation des ureteres ou de la veine cave.
Forme idiopathique debutante:
  -corticotherapie: prednisolone 5mg, 1mg/kg/j.
      ¦puis reduction a la dose minimum.
______________________________________________________________
prednisolone 5mg: Solupred 5


TEXTE1:
FIBROTHORAX
Clinique:
-patient connu pour ses antécédents de maladie respiratoire:
¦maladie pleurale ou maladie pulmonaire.
-apparition progressive d'une:
¦diminution de l'ampliation thoracique.
(moins de 5cm entre le périmètre thoracique en inspiration et en expiration)
-évolution:
¦vers une insuffisance respiratoire chronique.
Examens complémentaires:
-Rx pulmonaire:
¦séquelles rétractiles du poumon.
¦opacités pulmonaires.
¦rétraction de la coupole.
Causes:
-les infections des plèvres au long cours.
-les infections chroniques du parenchyme pulmonaire.
-les tuberculoses pulmonaires très évoluées.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-ne pas laisser évoluer une infection pleuro-pulmonaire.
Traitement:
-symptomatique.

TEXTE2:
FIBROTHORAX

Clinique:
  -patient connu pour ses antecedents de maladie respiratoire:
      ¦maladie pleurale ou maladie pulmonaire.
  -apparition progressive d'une:
      ¦diminution de l'ampliation thoracique.
       (moins de 5cm entre le perimetre thoracique en inspiration et en expiration)
  -evolution:
      ¦vers une insuffisance respiratoire chronique.
Examens complementaires:
  -Rx pulmonaire:
      ¦sequelles retractiles du poumon.
      ¦opacites pulmonaires.
      ¦retraction de la coupole.
Causes:
  -les infections des plevres au long cours.
  -les infections chroniques du parenchyme pulmonaire.
  -les tuberculoses pulmonaires tres evoluees.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -ne pas laisser evoluer une infection pleuro-pulmonaire.
Traitement:
  -symptomatique.


TITRE:
FIBRO-KYSTIQUE DES SEINS (MALADIE) XXXX.

TEXTE1:
voir mastopathie bénigne


TITRE:
FIBROKYSTIQUE DU PANCREAS (MALADIE) XXX.


TEXTE1:
FIEVRE à PAPPATACI ou fièvre à phlébotomes
Clinique:
-en régions méditerranéennes, en Afrique, Asie, Amérique centrale et du sud.
-syndrome grippal.
-avec brûlure des yeux et conjonctives injectées.
Causes:
-transmission de la fièvre à Pappataci:
¦contamination par un phlébotome qui inocule un arbovirus à l'homme.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-lutte contre les phlébotomes.
Traitement:
-antalgiques et antipyrétiques.

TEXTE2:
FIEVRE a PAPPATACI ou fievre a phlebotomes

Clinique:
  -en regions mediterraneennes, en Afrique, Asie, Amerique centrale et du sud.
  -syndrome grippal.
  -avec brulure des yeux et conjonctives injectees.
Causes:
  -transmission de la fievre a Pappataci:
      ¦contamination par un phlebotome qui inocule un arbovirus a l'homme.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -lutte contre les phlebotomes.
Traitement:
  -antalgiques et antipyretiques.


TEXTE1:
voir morsure de tique


TEXTE1:
FIEVRE AIGUE RECENTE DE L'ADULTE
## orientation du diagnostic ##
Clinique:
-définition:
¦une fièvre chez l'adulte est une température corporelle qui dépasse 38°.
-relever les signes de gravité:
¦élévation à 41° ou parfois au dessus, chez un adulte.
¦obnubilation.
¦cyanose, marbrures cutanées.
¦signes de déshydratation.
¦baisse de la pression systolique < 100mmHg.
¦tachycardie avec un pouls > 120/min.
¦fréquence respiratoire accélérée > 24/min.
¦chute de la diurèse < 20ml/heure.
¦sujet immunodéprimé.
¦femme enceinte.
-demander au patient de faire un relevé de la courbe de température.
-éliminer une virose aiguë, elle doit régresser en 5 jours.
-examiner le patient régulièrement.
Examens complémentaires de première intention:
-en l'absence d'orientation, faire les examens de débrouillage:
¦VS, CRP.
¦NFS.
¦hémoculture.
¦ECBU.
¦transaminases.
¦Rx pulmonaire.
-pour un sujet venant d'une zone tropicale:
¦faire d'urgence un frottis en goutte épaisse avec la recherche d'un paludisme.
Causes:
-urgences infectieuses:
¦septicémie: choc septique, ou fièvre chez un splénectomisé.
¦purpura fulminans: fièvre et purpura.
¦méningite: fièvre et syndrome méningé.
¦paludisme: fièvre au retour des tropiques.
¦méningoencéphalite herpétique: fièvre et signes encéphaliques.
¦endocardite infectieuse: fièvre et souffle cardiaque.
-fièvre avec signes d'infection focale:
¦toux.
¦dysurie.
¦diarrhée.
¦exanthème.
¦adénopathie.
¦douleur sinusienne.
¦douleur à la percussion vertébrale.
¦douleur d'une fosse lombaire.
¦leucorrhée, TV douloureux, ..
-fièvre non liée à une infection:
¦maladie thrombo-embolique veineuse.
¦hémopathie aiguë.
¦fièvre médicamenteuse: syndrome malin des neuroleptiques.
¦fièvre métabolique: déshydratation cellulaire.
-hyperthermie maligne (avec fièvre pouvant atteindre 42 ou 43°):
¦coup de chaleur.
¦syndrome malin des neuroleptiques.
¦lésion neurologique centrale: encéphalite, AVC, tumeur du cerveau.
-fièvre non pathologique:
¦des grands fumeurs ou des sujets avec thermorégulation haute.
-pathomimie:
¦c'est une éventualité si bilan est normal et le profil psychologique particulier.
Conduite à tenir:
-en cas de signes de gravité:
¦hospitalisation.
-en l'absence de signes de gravité:
¦boissons abondantes.
¦nutrition suffisante.
¦antipyrétique: paracétamol.
-vers le 15e jour si le diagnostic n'est pas fait:
¦prévoir le bilan d'une fièvre prolongée.

TEXTE2:
FIEVRE AIGUE RECENTE DE L'ADULTE
                ## orientation du diagnostic ##

Clinique:
  -definition:
      ¦une fievre chez l'adulte est une temperature corporelle qui depasse 38°.
  -relever les signes de gravite:
      ¦elevation a 41° ou parfois au dessus, chez un adulte.
      ¦obnubilation.
      ¦cyanose, marbrures cutanees.
      ¦signes de deshydratation.
      ¦baisse de la pression systolique < 100mmHg.
      ¦tachycardie avec un pouls > 120/min.
      ¦frequence respiratoire acceleree > 24/min.
      ¦chute de la diurese < 20ml/heure.
      ¦sujet immunodeprime.
      ¦femme enceinte.
  -demander au patient de faire un releve de la courbe de temperature.
  -eliminer une virose aigue, elle doit regresser en 5 jours.
  -examiner le patient regulierement.
Examens complementaires de premiere intention:
  -en l'absence d'orientation, faire les examens de debrouillage:
      ¦VS, CRP.
      ¦NFS.
      ¦hemoculture.
      ¦ECBU.
      ¦transaminases.
      ¦Rx pulmonaire.
  -pour un sujet venant d'une zone tropicale:
      ¦faire d'urgence un frottis en goutte epaisse avec la recherche d'un paludisme.
Causes:
  -urgences infectieuses:
      ¦septicemie: choc septique, ou fievre chez un splenectomise.
      ¦purpura fulminans: fievre et purpura.
      ¦meningite: fievre et syndrome meninge.
      ¦paludisme: fievre au retour des tropiques.
      ¦meningoencephalite herpetique: fievre et signes encephaliques.
      ¦endocardite infectieuse: fievre et souffle cardiaque.
  -fievre avec signes d'infection focale:
      ¦toux.
      ¦dysurie.
      ¦diarrhee.
      ¦exantheme.
      ¦adenopathie.
      ¦douleur sinusienne.
      ¦douleur a la percussion vertebrale.
      ¦douleur d'une fosse lombaire.
      ¦leucorrhee, TV douloureux, ..
  -fievre non liee a une infection:
      ¦maladie thrombo-embolique veineuse.
      ¦hemopathie aigue.
      ¦fievre medicamenteuse: syndrome malin des neuroleptiques.
      ¦fievre metabolique: deshydratation cellulaire.
  -hyperthermie maligne (avec fievre pouvant atteindre 42 ou 43°):
      ¦coup de chaleur.
      ¦syndrome malin des neuroleptiques.
      ¦lesion neurologique centrale: encephalite, AVC, tumeur du cerveau.
  -fievre non pathologique:
      ¦des grands fumeurs ou des sujets avec thermoregulation haute.
  -pathomimie:
      ¦c'est une eventualite si bilan est normal et le profil psychologique particulier.

Conduite a tenir:
  -en cas de signes de gravite:
      ¦hospitalisation.
  -en l'absence de signes de gravite:
      ¦boissons abondantes.
      ¦nutrition suffisante.
      ¦antipyretique: paracetamol.
  -vers le 15e jour si le diagnostic n'est pas fait:
      ¦prevoir le bilan d'une fievre prolongee.


TEXTE1:
FIEVRE AU RETOUR DES TROPIQUES
Une fièvre d'origine tropicale peut arriver plusieurs mois après le retour !
## orientation du diagnostic ##
Fièvre isolée:
-paludisme à Plasmodium falciparum:
¦c'est la cause la plus fréquente de fièvre tropicale.
¦pour toute fièvre dans les 3 mois qui suivent le retour suspecter le paludisme.
¦même chez les patients ayant observé une chimioprophylaxie.
-fièvre typhoïde: dissociation du pouls et de la température.
Fièvre + anémie:
-paludisme.
-leishmaniose viscérale.
Fièvre + leucopénie:
-paludisme.
-dengue et autres arboviroses.
-fièvre typhoïde.
-leishmaniose viscérale.
Fièvre + hyperéosinophilie:
-bilharziose.
-trichinose.
-distomatose.
-filariose.
-anguillulose.
-ankylostomiase.
Fièvre + adénopathies:
-dengue.
-trypanosomiase africaine.
-leishmaniose viscérale.
-infection à VIH.
-fièvre africaine à tique: escarres noirâtres aux points de morsure de la tique.
-et aussi tuberculose, filariose lymphatique, peste.
Fièvre + splénomégalie:
-paludisme.
-fièvre typhoïde.
-leishmaniose viscérale.
-fièvre récurrente.
-primo-infection à VIH.
-et aussi brucellose, hépatite virale, trypanosomiase africaine.
Fièvre + hépatalgie ou hépatomégalie:
-paludisme.
-hépatite virale.
-amibiase hépatique.
-bilharziose.
-leptospirose.
-et parfois leishmaniose viscérale.
Fièvre + ictère:
-complication d'un paludisme.
-hépatite virale.
-fièvre jaune.
-leptospirose ictéro-hémorragique.
-distomatose hépatique.
Fièvre + diarrhée:
-paludisme, surtout chez l'enfant, avec un tableau de gastro-entérite fébrile.
-tourista à colibacille entéro-invasif.
-gastro-entérite à salmonella, shigella, campylobacter, yersinia enterocolitica.
-gastro-entérite virale.
-fièvre typhoïde.
-trichinose.
Fièvre + syndrome pseudo-grippal:
-paludisme.
-dengue ou autre arbovirose.
-chikungunya.
-début d'une hépatite virale.
-trichinose.
Fièvre + syndrome hémorragique:
-fièvres hémorragiques.
-dengue hémorragique.
-hépatite virale fulminante.
-leptospirose ictéro-hémorragique.
Fièvre + signes neurologiques focalisés:
-abcès cérébral ou kyste cérébral.
-penser à une cysticercose.
Fièvre + signes neuropsychiques:
-paludisme pernicieux.
-fièvre typhoïde.
-méningite ou encéphalite:
¦dues à la dengue ou autre arbovirose, au VIH, à un herpès, à la typhoïde.
-plus rarement trypanosomiase africaine, rage.
Fièvre + exanthème:
-dengue ou autre arbovirose.
-rickettsiose (fièvre boutonneuse méditerranéenne,..)
-maladie de Lyme.
-trypanosomiase africaine.
-fièvre typhoïde, même chez un sujet vacciné.
-chikungunya.
-syphilis secondaire.
-primo-infection à VIH.
Fièvre + troubles respiratoires:
-Syndrome Respiratoire Aigu Sévère (SRAS).
Fièvre + oedème du visage:
-trichinose.
Conduite à tenir
Prévention:
-avant un voyage demander un avis:
¦chez un médecin ou dans un service de médecine tropicale.
¦plutôt que dans une agence de voyage.
Accès pernicieux de paludisme:
-c'est le diagnostic à suspecter d'urgence.
-faire un frottis en goutte épaisse.
-le résultat sera obtenu en moins d'une heure.
Maladies métropolitaines:
-une fièvre au retour des tropiques est souvent d'origine métropolitaine:
¦infection ORL, pulmonaire, neuro-méningée, hépatique, intestinale, ..
¦thrombophlébite.
Si l'étiologie n'est pas évidente faire:
-hémogramme avec plaquettes.
-hémocultures.
-CRP.
-transaminases.
-coproculture et examen parasitologique des selles.
-cytobactériologie des urines.
-Rx des poumons.
-échographie abdominale.
-sérologie VIH.
Puis en deuxième intention:
-sérologies parasitaires.
-sérologies bactériennes.
-sérologies virales.
-ponction lombaire.
-myélogramme.

TEXTE2:
FIEVRE AU RETOUR DES TROPIQUES
  Une fievre d'origine tropicale peut arriver plusieurs mois apres le retour !
                ## orientation du diagnostic ##

Fievre isolee:
  -paludisme a Plasmodium falciparum:
      ¦c'est la cause la plus frequente de fievre tropicale.
      ¦pour toute fievre dans les 3 mois qui suivent le retour suspecter le paludisme.
      ¦meme chez les patients ayant observe une chimioprophylaxie.
  -fievre typhoide: dissociation du pouls et de la temperature.
Fievre + anemie:
  -paludisme.
  -leishmaniose viscerale.
Fievre + leucopenie:
  -paludisme.
  -dengue et autres arboviroses.
  -fievre typhoide.
  -leishmaniose viscerale.
Fievre + hypereosinophilie:
  -bilharziose.
  -trichinose.
  -distomatose.
  -filariose.
  -anguillulose.
  -ankylostomiase.
Fievre + adenopathies:
  -dengue.
  -trypanosomiase africaine.
  -leishmaniose viscerale.
  -infection a VIH.
  -fievre africaine a tique: escarres noiratres aux points de morsure de la tique.
  -et aussi tuberculose, filariose lymphatique, peste.
Fievre + splenomegalie:
  -paludisme.
  -fievre typhoide.
  -leishmaniose viscerale.
  -fievre recurrente.
  -primo-infection a VIH.
  -et aussi brucellose, hepatite virale, trypanosomiase africaine.
Fievre + hepatalgie ou hepatomegalie:
  -paludisme.
  -hepatite virale.
  -amibiase hepatique.
  -bilharziose.
  -leptospirose.
  -et parfois leishmaniose viscerale.
Fievre + ictere:
  -complication d'un paludisme.
  -hepatite virale.
  -fievre jaune.
  -leptospirose ictero-hemorragique.
  -distomatose hepatique.
Fievre + diarrhee:
  -paludisme, surtout chez l'enfant, avec un tableau de gastro-enterite febrile.
  -tourista a colibacille entero-invasif.
  -gastro-enterite a salmonella, shigella, campylobacter, yersinia enterocolitica.
  -gastro-enterite virale.
  -fievre typhoide.
  -trichinose.
Fievre + syndrome pseudo-grippal:
  -paludisme.
  -dengue ou autre arbovirose.
  -chikungunya.
  -debut d'une hepatite virale.
  -trichinose.
Fievre + syndrome hemorragique:
  -fievres hemorragiques.
  -dengue hemorragique.
  -hepatite virale fulminante.
  -leptospirose ictero-hemorragique.
Fievre + signes neurologiques focalises:
  -abces cerebral ou kyste cerebral.
  -penser a une cysticercose.
Fievre + signes neuropsychiques:
  -paludisme pernicieux.
  -fievre typhoide.
  -meningite ou encephalite:
      ¦dues a la dengue ou autre arbovirose, au VIH, a un herpes, a la typhoide.
  -plus rarement trypanosomiase africaine, rage.
Fievre + exantheme:
  -dengue ou autre arbovirose.
  -rickettsiose (fievre boutonneuse mediterraneenne,..)
  -maladie de Lyme.
  -trypanosomiase africaine.
  -fievre typhoide, meme chez un sujet vaccine.
  -chikungunya.
  -syphilis secondaire.
  -primo-infection a VIH.
Fievre + troubles respiratoires:
  -Syndrome Respiratoire Aigu Severe (SRAS).
Fievre + oedeme du visage:
  -trichinose.

Conduite a tenir
Prevention:
  -avant un voyage demander un avis:
      ¦chez un medecin ou dans un service de medecine tropicale.
      ¦plutot que dans une agence de voyage.
Acces pernicieux de paludisme:
  -c'est le diagnostic a suspecter d'urgence.
  -faire un frottis en goutte epaisse.
  -le resultat sera obtenu en moins d'une heure.
Maladies metropolitaines:
  -une fievre au retour des tropiques est souvent d'origine metropolitaine:
      ¦infection ORL, pulmonaire, neuro-meningee, hepatique, intestinale, ..
      ¦thrombophlebite.
Si l'etiologie n'est pas evidente faire:
  -hemogramme avec plaquettes.
  -hemocultures.
  -CRP.
  -transaminases.
  -coproculture et examen parasitologique des selles.
  -cytobacteriologie des urines.
  -Rx des poumons.
  -echographie abdominale.
  -serologie VIH.
Puis en deuxieme intention:
  -serologies parasitaires.
  -serologies bacteriennes.
  -serologies virales.
  -ponction lombaire.
  -myelogramme.


TEXTE1:
FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE
C'est la seule rickettsiose fréquente en France
Clinique:
-période:
¦en juillet, août et septembre, mais possible entre avril et octobre.
-territoire:
¦en Afrique, en Asie et sur le poutour méditerranéen.
¦en France, au sud de la Loire.
-début par un syndrome grippal:
¦fièvre brutale à 39° ou 40°, céphalées, douleurs musculaires, photophobie.
-le 4e jour: exanthème:
¦c'est un érythème maculo-papuleux.
¦l'éruption est présente dans 97% des cas.
¦elle part du tronc et diffuse vers les membres.
¦elle atteint les paumes des mains et les plantes des pieds.
¦l'éruption respecte le visage.
¦l'érythème est accompagné d'injection conjonctivale.
-6 à 7 jours après la morsure, chancre d'inoculation:
¦c'est une petite escarre noirâtre, le plus souvent unique, de 3 à 6 mm.
¦elle est présente 3 fois sur 4, à l'endoit de la morsure par la tique.
-complications:
¦méningo-encéphalite.
¦hépatite.
-évolution:
¦généralement bénigne.
¦exceptionnellement l'évolution peut être très grave.
Examens complémentaires:
-isolement de la Rickettsie:
¦visualisation directe sur une biopsie de l'escarre.
-sérologie de Rickettsia conorii positive:
¦mais la séroconversion se fait entre le 15e et le 30e jour.
-détection par PCR:
¦dans le sang ou, de préférence, dans la pièce de biopsie.
Cause:
-inoculation de Rickettsia conorii:
¦la transmission se fait par la tique brune du chien ou par la tique d'un rongeur.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-dans les lieux infestés par des tiques:
¦sortir avec des vêtements couvrant les jambes.
¦en rentrant, prendre une douche et inspection de l'ensemble du corps.
¦désinfecter les chenils.
-surveiller les animaux domestiques:
¦collier contre les tiques destiné au chien, ..
-lorsqu'une tique est découverte sur la peau:
¦décrocher la tique avec une pince à écharde, sans briser le rostre.
¦c'est préférable à l'anesthésie de la tique par un tampon d'éther ou d'huile.
¦après l'extraction, désinfection du lieu de la morsure.
¦la transmission n'a lieu que si la tique s'est fixée pendant au moins 20 heures.
-après une morsure de tique, un traitement antibiotique préventif est inutile.
¦si la transmission avait eu lieu, la maladie apparaîtrait après le traitement.
Traitement:
-il se décide à partir des éléments cliniques.
-en première intention:
¦une tétracycline: doxycycline 100, 2co. à midi jusqu'au 3e jour d'apyrexie.
-en deuxième intention:
¦une quinolone: ofloxacine 200mg, 1coX2/j.jusqu'au 3e jour d'apyrexie
Maladie professionnelle:
-à déclarer chez un agriculteur.
______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N
ofloxacine comprimés à 200mg: Oflocet 200,

TEXTE2:
FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE
  C'est la seule rickettsiose frequente en France

Clinique:
  -periode:
      ¦en juillet, aout et septembre, mais possible entre avril et octobre.
  -territoire:
      ¦en Afrique, en Asie et sur le poutour mediterraneen.
      ¦en France, au sud de la Loire.
  -debut par un syndrome grippal:
      ¦fievre brutale a 39° ou 40°, cephalees, douleurs musculaires, photophobie.
  -le 4e jour: exantheme:
      ¦c'est un erytheme maculo-papuleux.
      ¦l'eruption est presente dans 97% des cas.
      ¦elle part du tronc et diffuse vers les membres.
      ¦elle atteint les paumes des mains et les plantes des pieds.
      ¦l'eruption respecte le visage.
      ¦l'erytheme est accompagne d'injection conjonctivale.
  -6 a 7 jours apres la morsure, chancre d'inoculation:
      ¦c'est une petite escarre noiratre, le plus souvent unique, de 3 a 6 mm.
      ¦elle est presente 3 fois sur 4, a l'endoit de la morsure par la tique.
  -complications:
      ¦meningo-encephalite.
      ¦hepatite.
  -evolution:
      ¦generalement benigne.
      ¦exceptionnellement l'evolution peut etre tres grave.
Examens complementaires:
  -isolement de la Rickettsie:
      ¦visualisation directe sur une biopsie de l'escarre.
  -serologie de Rickettsia conorii positive:
      ¦mais la seroconversion se fait entre le 15e et le 30e jour.
  -detection par PCR:
      ¦dans le sang ou, de preference, dans la piece de biopsie.
Cause:
  -inoculation de Rickettsia conorii:
      ¦la transmission se fait par la tique brune du chien ou par la tique d'un rongeur.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -dans les lieux infestes par des tiques:
      ¦sortir avec des vetements couvrant les jambes.
      ¦en rentrant, prendre une douche et inspection de l'ensemble du corps.
      ¦desinfecter les chenils.
  -surveiller les animaux domestiques:
      ¦collier contre les tiques destine au chien, ..
  -lorsqu'une tique est decouverte sur la peau:
      ¦decrocher la tique avec une pince a echarde, sans briser le rostre.
      ¦c'est preferable a l'anesthesie de la tique par un tampon d'ether ou d'huile.
      ¦apres l'extraction, desinfection du lieu de la morsure.
      ¦la transmission n'a lieu que si la tique s'est fixee pendant au moins 20 heures.
  -apres une morsure de tique, un traitement antibiotique preventif est inutile.
      ¦si la transmission avait eu lieu, la maladie apparaitrait apres le traitement.
Traitement:
  -il se decide a partir des elements cliniques.
  -en premiere intention:
      ¦une tetracycline: doxycycline 100, 2co. a midi jusqu'au 3e jour d'apyrexie.
  -en deuxieme intention:
      ¦une quinolone: ofloxacine 200mg, 1coX2/j.jusqu'au 3e jour d'apyrexie
Maladie professionnelle:
  -a declarer chez un agriculteur.
______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N
ofloxacine comprimes a 200mg: Oflocet 200,


TEXTE1:
FIEVRE de la PERSONNE AGEE
causes fréquentes à rechercher d'emblée:
-grippe, en période épidémique.
-pneumopathie infectieuse.
-infection des voies urinaires hautes.
-infection des voies biliaires.
-sigmoïdite diverticulaire.
-appendicite.
-zona.
diagnostics souvent difficiles:
-infarctus du myocarde sans douleur typique.
-phlébite profonde des membres inférieurs.
-embolie pulmonaire.
-méningite.
-endocardite infectieuse.
-choc septique.
-infection dentaire.
-maladie de Horton.
-maladie de Kahler.
-tuberculose pulmonaire ou tuberculose extrapulmonaire.
-cancer primitif ou cancer secondaire, hémopathie maligne.

TEXTE2:
FIEVRE de la PERSONNE AGEE

causes frequentes a rechercher d'emblee:
  -grippe, en periode epidemique.
  -pneumopathie infectieuse.
  -infection des voies urinaires hautes.
  -infection des voies biliaires.
  -sigmoidite diverticulaire.
  -appendicite.
  -zona.
diagnostics souvent difficiles:
  -infarctus du myocarde sans douleur typique.
  -phlebite profonde des membres inferieurs.
  -embolie pulmonaire.
  -meningite.
  -endocardite infectieuse.
  -choc septique.
  -infection dentaire.
  -maladie de Horton.
  -maladie de Kahler.
  -tuberculose pulmonaire ou tuberculose extrapulmonaire.
  -cancer primitif ou cancer secondaire, hemopathie maligne.


TEXTE1:
FIEVRE de LASSA
Clinique:
-en Afrique et en Amérique du Nord et du Sud.
-syndrome pseudo-grippal:
¦fièvre, céphalée, myalgies, anorexie, vomissements.
-angine grave avec exsudats.
-adénopathies non douloureuses.
-dans les cas graves:
¦hémorragies des muqueuses: bouche, nez, vagin, tube digestif.
¦oedème du cou et oedème de la face.
¦état de choc, hypotension artérielle et coma.
-mais les formes asymptomatiques sont nombreuses.
Examens complémentaires:
-leucopénie.
-protéinurie.
-transaminases élevées (ASAT et ALAT) assez souvent.
-sérologie de la fièvre de Lassa positive.
Causes:
-transmission d'un arenavirus, le virus de Lassa.
-mode de contagion:
¦par l'urine de rat.
¦ou transmission interhumaine.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-protection du personnel soignant, au cours des soins donnés aux malades.
Traitement:
-symptomatique: rééquilibration hydroélectrolytique.
-la ribavirine est le seul traitement ayant montré une efficacité.
_____________________________________________________________
ribavirine: Viramid

TEXTE2:
FIEVRE de LASSA

Clinique:
  -en Afrique et en Amerique du Nord et du Sud.
  -syndrome pseudo-grippal:
      ¦fievre, cephalee, myalgies, anorexie, vomissements.
  -angine grave avec exsudats.
  -adenopathies non douloureuses.
  -dans les cas graves:
      ¦hemorragies des muqueuses: bouche, nez, vagin, tube digestif.
      ¦oedeme du cou et oedeme de la face.
      ¦etat de choc, hypotension arterielle et coma.
  -mais les formes asymptomatiques sont nombreuses.
Examens complementaires:
  -leucopenie.
  -proteinurie.
  -transaminases elevees (ASAT et ALAT) assez souvent.
  -serologie de la fievre de Lassa positive.
Causes:
  -transmission d'un arenavirus, le virus de Lassa.
  -mode de contagion:
      ¦par l'urine de rat.
      ¦ou transmission interhumaine.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -protection du personnel soignant, au cours des soins donnes aux malades.
Traitement:
  -symptomatique: reequilibration hydroelectrolytique.
  -la ribavirine est le seul traitement ayant montre une efficacite.
_____________________________________________________________
ribavirine: Viramid


TITRE:
FIEVRE DES JEUNES PORCHERS XXXXXXXXXXXX.

TEXTE1:
voir porchers (maladie des)


TEXTE1:
FIEVRE des METAUX ou fièvre des soudeurs
Clinique:
-après inhalation de vapeurs de métaux:
¦oxyde de zinc, oxyde de magnésium, ..
-syndrome pseudo-grippal:
¦asthénie, nausées, céphalées.
¦puis fièvre, souvent élevée à 40° ou 41°, avec frissons.
-goût métallique dans la bouche.
-brûlure oculaire.
-évolution:
¦régression spontanée en 1 à 2 jours.
¦plus rarement évolution vers un collapsus avec hypotension artérielle.
Examens complémentaires:
-hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
-le dosage du zinc ou d'autres métaux dans le sérum est sans intérêt.
Causes:
-inhalation de vapeurs d'oxyde métallique (soudeur, fondeur, zingueur):
¦ou inhalation d'autres vapeurs de métaux, cuivre, aluminium, nickel, cadmium.
-syndrome analogue après inhalation de poussières végétales ou de résines.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-assurer une bonne ventilation de l'atmosphère:
¦dans les ateliers de soudure, ou dans les fonderies.
Traitement:
-résolution spontanée.
-les antalgiques et les antipyrétiques ne font qu'atténuer les symptômes.

TEXTE2:
FIEVRE des METAUX ou fievre des soudeurs

Clinique:
  -apres inhalation de vapeurs de metaux:
      ¦oxyde de zinc, oxyde de magnesium, ..
  -syndrome pseudo-grippal:
      ¦asthenie, nausees, cephalees.
      ¦puis fievre, souvent elevee a 40° ou 41°, avec frissons.
  -gout metallique dans la bouche.
  -brulure oculaire.
  -evolution:
      ¦regression spontanee en 1 a 2 jours.
      ¦plus rarement evolution vers un collapsus avec hypotension arterielle.
Examens complementaires:
  -hyperleucocytose a polynucleaires neutrophiles.
  -le dosage du zinc ou d'autres metaux dans le serum est sans interet.
Causes:
  -inhalation de vapeurs d'oxyde metallique (soudeur, fondeur, zingueur):
      ¦ou inhalation d'autres vapeurs de metaux, cuivre, aluminium, nickel, cadmium.
  -syndrome analogue apres inhalation de poussieres vegetales ou de resines.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -assurer une bonne ventilation de l'atmosphere:
      ¦dans les ateliers de soudure, ou dans les fonderies.
Traitement:
  -resolution spontanee.
  -les antalgiques et les antipyretiques ne font qu'attenuer les symptomes.


TEXTE1:
FIEVRE des TRANCHEES
Clinique:
-peut se voir au Mexique, en Tunisie, en Erythrée, en Pologne, en URSS:
¦et aussi en France dans les milieux précaires: sujets malnutris.
-syndrome pseudo-grippal:
¦fièvre à 40° avec asthénie, courbatures, céphalées, vertiges.
-éruption maculaire ou éruption papuleuse.
-douleurs osseuses prétibiales.
-évolution:
¦récurrence de la fièvre tous les 5 jours pendant 4 à 6 semaines.
-complications:
¦endocardite infectieuse.
Examens complémentaires:
-recherche de Rickettsia quintana dans les poux de corps du patient.
-hémoculture.
-sérologie du Rickettsia quintana.
Causes:
-pénétration dans une plaie, de déjections de poux renfermant la rickettsie.
-facteurs favorisants: la malnutrition, l'alcoolisme, le SIDA.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-extermination des poux.
Traitement:
-doxycycline 100, 2co/j.
_______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N

TEXTE2:
FIEVRE des TRANCHEES

Clinique:
  -peut se voir au Mexique, en Tunisie, en Erythree, en Pologne, en URSS:
      ¦et aussi en France dans les milieux precaires: sujets malnutris.
  -syndrome pseudo-grippal:
      ¦fievre a 40° avec asthenie, courbatures, cephalees, vertiges.
  -eruption maculaire ou eruption papuleuse.
  -douleurs osseuses pretibiales.
  -evolution:
      ¦recurrence de la fievre tous les 5 jours pendant 4 a 6 semaines.
  -complications:
      ¦endocardite infectieuse.
Examens complementaires:
  -recherche de Rickettsia quintana dans les poux de corps du patient.
  -hemoculture.
  -serologie du Rickettsia quintana.
Causes:
  -penetration dans une plaie, de dejections de poux renfermant la rickettsie.
  -facteurs favorisants: la malnutrition, l'alcoolisme, le SIDA.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -extermination des poux.
Traitement:
  -doxycycline 100, 2co/j.
_______________________________________________________________
doxycycline 100: Vibramycine N


TEXTE1:
FIEVRE du NOURRISSON
Une fièvre chez le nourrisson, c'est une température rectale = ou > 38°
Clinique:
-les signes d'alerte:
¦nourrisson de moins de 3 mois.
¦purpura.
¦fatigue avec somnolence.
¦cris plaintifs spontanés, enfant inconsolable.
¦plaintes au cours de la mobilisation.
¦refus du biberon.
¦gêne respiratoire.
¦hypotonie musculaire.
¦signes de déshydratation du nourrisson, pli cutané persistant.
¦faciès pâle ou faciès grisâtre ou cyanose péribuccale.
¦téguments marbrés, extrémités froides.
¦temps de recoloration de la peau allongé: plus de 3 secondes.
¦fontanelle tendue.
¦troubles de la vigilance.
¦sujet à risques (prématurité, cardiopathie, déficit immunitaire, ..)
¦conditions socio-économiques défavorables.
-les cas bénins:
¦nourrisson de plus de 3 mois avec une fièvre bien tolérée.
¦c'est souvent dans le cadre d'une épidémie virale.
¦ce sont les cas les plus fréquents.
Examens complémentaires:
-ils ne sont entrepris qu'en cas de signes péjoratifs ou lorsque la fièvre persiste.
-ils sont fonction de l'orientation clinique.
-en l'absence d'orientation:
¦hémogramme.
¦C réactive protéine.
¦ECBU.
¦hémocultures.
-dans un deuxième temps:
¦radio des poumons, ponction lombaire, ..
Causes:
-rhinopharyngite.
-otite moyenne aiguë.
-pneumopathie.
-gastro-entérite.
-pyélonéphrite.
-méningite, purpura fulminans.
-arthrite, ostéomyélite.
-pyodermite.
-Kawasaki (maladie de).
-fièvre éruptive.
-viroses entraînant une fièvre prolongée: cytomégalovirus, adénovirus, ..
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-aérer la pièce, ne pas chauffer l'atmosphère au dessus de 18° ou 19°.
-découvrir l'enfant.
-faire boire un supplément de boisson fraiche de 10 à 20 ml par kg.
-brumisation.
-utilisation d'un ventilateur si la température extérieure est élevée.
(les bains, dans une eau à 2° en dessous de la t°, ne sont plus recommandés)
Antithermiques:
-la fièvre est un moyen de lutte contre l'infection.
-ne prescrire un antithermique que lorsque la température dépasse 38°5:
¦paracétamol, solution 3%: 15mg par dose-kg, toute les 6 heures.
¦ou paracétamol sachets 50mg ou sachets 125mg, 60mg/kg/j. en 4 prises.
¦ou en 2e intention ibuprofène: 20mg/ml enfant-nourrisson, à partir de 3 mois.
¦pas d'aspirine en cas de fièvre d'origine virale.
¦mieux vaut utiliser un seul antithermique que l'alternance de 2 antithermiques.
¦les formes en suppo ont une action plus prolongée pour couvrir la nuit.
En cas de convulsion fébrile:
-diazépam intrarectal, 0,5 mg/kg. à renouveler une fois si la crise dure > 5 min.
En cas de convulsions fébriles fréquentes:
-antiépileptique en continu:
¦acide valproïque solution buvable 200mg/ml, 30mg/kg/j. en 2 prises.
¦ce mode de prévention n'est pas validé.
¦il ne peut être justifié qu'en cas de convulsions fébriles fréquentes.
Traiter la cause de l'infection:
-si elle peut être traitée à domicile.
Hospitaliser:
-tous les nourrisons fébriles de moins de 3 mois.
-et pour les nourrissons de plus de 3 mois, les cas d'infection sévère.
______________________________________________________________
paracétamol, solution 3%: Efferalgan pédiatrique soluté
paracétamol sachets 50mg ou 125mg: Doliprane sachet 50mg ou 125mg
ibuprofène 20mg/ml suspension buvable: Advilmed enfant-nourrisson
diazépam intrarectal: Valium 10 ampoule injectable avec embout rectal.
acide valproïque 200mg/ml: Dépakine solution buvable 200mg/ml

TEXTE2:
FIEVRE du NOURRISSON
  Une fievre chez le nourrisson, c'est une temperature rectale = ou > 38°

Clinique:
  -les signes d'alerte:
      ¦nourrisson de moins de 3 mois.
      ¦purpura.
      ¦fatigue avec somnolence.
      ¦cris plaintifs spontanes, enfant inconsolable.
      ¦plaintes au cours de la mobilisation.
      ¦refus du biberon.
      ¦gene respiratoire.
      ¦hypotonie musculaire.
      ¦signes de deshydratation du nourrisson, pli cutane persistant.
      ¦facies pale ou facies grisatre ou cyanose peribuccale.
      ¦teguments marbres, extremites froides.
      ¦temps de recoloration de la peau allonge: plus de 3 secondes.
      ¦fontanelle tendue.
      ¦troubles de la vigilance.
      ¦sujet a risques (prematurite, cardiopathie, deficit immunitaire, ..)
      ¦conditions socio-economiques defavorables.
  -les cas benins:
      ¦nourrisson de plus de 3 mois avec une fievre bien toleree.
      ¦c'est souvent dans le cadre d'une epidemie virale.
      ¦ce sont les cas les plus frequents.
Examens complementaires:
  -ils ne sont entrepris qu'en cas de signes pejoratifs ou lorsque la fievre persiste.  
  -ils sont fonction de l'orientation clinique.
  -en l'absence d'orientation:
      ¦hemogramme.
      ¦C reactive proteine.
      ¦ECBU.
      ¦hemocultures.
  -dans un deuxieme temps:
      ¦radio des poumons, ponction lombaire, ..
Causes:
  -rhinopharyngite.
  -otite moyenne aigue.
  -pneumopathie.
  -gastro-enterite.
  -pyelonephrite.
  -meningite, purpura fulminans.
  -arthrite, osteomyelite.
  -pyodermite.
  -Kawasaki (maladie de).
  -fievre eruptive.
  -viroses entrainant une fievre prolongee: cytomegalovirus, adenovirus, ..

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -aerer la piece, ne pas chauffer l'atmosphere au dessus de 18° ou 19°.
  -decouvrir l'enfant.
  -faire boire un supplement de boisson fraiche de 10 a 20 ml par kg.
  -brumisation.
  -utilisation d'un ventilateur si la temperature exterieure est elevee.
   (les bains, dans une eau a 2° en dessous de la t°, ne sont plus recommandes)
Antithermiques:
  -la fievre est un moyen de lutte contre l'infection.
  -ne prescrire un antithermique que lorsque la temperature depasse 38°5:
      ¦paracetamol, solution 3%: 15mg par dose-kg, toute les 6 heures.
      ¦ou paracetamol sachets 50mg ou sachets 125mg, 60mg/kg/j. en 4 prises.
      ¦ou en 2e intention ibuprofene: 20mg/ml enfant-nourrisson, a partir de 3 mois.
      ¦pas d'aspirine en cas de fievre d'origine virale.
      ¦mieux vaut utiliser un seul antithermique que l'alternance de 2 antithermiques.
      ¦les formes en suppo ont une action plus prolongee pour couvrir la nuit.
En cas de convulsion febrile:
  -diazepam intrarectal, 0,5 mg/kg. a renouveler une fois si la crise dure > 5 min.
En cas de convulsions febriles frequentes:
  -antiepileptique en continu:
      ¦acide valproique solution buvable 200mg/ml, 30mg/kg/j. en 2 prises.
      ¦ce mode de prevention n'est pas valide.
      ¦il ne peut etre justifie qu'en cas de convulsions febriles frequentes.
Traiter la cause de l'infection:
  -si elle peut etre traitee a domicile.
Hospitaliser:
  -tous les nourrisons febriles de moins de 3 mois.
  -et pour les nourrissons de plus de 3 mois, les cas d'infection severe.
______________________________________________________________
paracetamol, solution 3%: Efferalgan pediatrique solute
paracetamol sachets 50mg ou 125mg: Doliprane sachet 50mg ou 125mg
ibuprofene 20mg/ml suspension buvable: Advilmed enfant-nourrisson
diazepam intrarectal: Valium 10 ampoule injectable avec embout rectal.
acide valproique 200mg/ml: Depakine solution buvable  200mg/ml


TEXTE1:
FIEVRE ERUPTIVE DE L'ENFANT
## orientation du diagnostic ##
Les plus fréquentes:
-mégalérythème épidémique
-roséole infantile
-varicelle
Les plus urgentes:
-purpura fulminans
-maladie de Kawasaki
-Lyell et Stevens-Johnson
Viroses éruptives:
-rougeole:
¦enfant de 8 mois à 5 ans, non vacciné.
¦début par un catarrhe oculo-nasal et bronchique.
¦début de l'éruption sur le visage et derrière les oreilles.
¦les taches de Köplick sont spécifiques.
¦adénopathies cervicales.
¦ce qui est grave dans la rougeole ce sont les complications: reprise de fièvre.
-rubéole:
¦enfant de 2 à 10 ans, non vacciné.
¦l'éruption, rose pâle, peut être très localisée ou très discrète, ou absente.
¦éruption sur le visage, puis cervicale, puis sur le tronc et les fesses.
¦adénopathies cervicales postérieures ou sous-occipitales.
¦les complications sont rares chez l'enfant.
¦éviter le contact avec une femme enceinte.
-mégalérythème épidémique (5e maladie):
¦enfant de 3 à 15 ans.
¦érythème des joues en paire de claques.
¦puis éruption rosée sur les membres, ajourée comme une broderie.
¦avec prurit.
¦les complications sont exceptionnelles.
-roséole infantile (6e maladie):
¦enfant de 3 mois à 3 ans.
¦pendant 3 jours, fièvre élevée.
¦les 3 jours suivants, éruption maculo-papuleuse, rose pâle, respectant la face.
-varicelle:
¦enfant de 1 à 9 ans.
¦macules, papules et vésicules à des stades différents, avec prurit.
¦habituellement bénigne, mais chez l'immunodéprimé elle peut être grave.
¦éviter le contact avec une femme enceinte.
-mononucléose infectieuse:
¦chez un adolescent.
¦rash papuleux ou maculo-papuleux.
¦asthénie intense.
¦souvent confondue avec l'éruption post-ampicilline, prescrite pour l'angine.
-syndrome pied-main-bouche:
¦vésicules ovales aux extrémités des membres.
Infection bactérienne éruptive:
-purpuras vasculaires:
¦le purpura fulminans est une grande urgence M.
¦purpura rhumatoïde de Schönlein-Hénoch, il n'est pas toujours post-infectieux.
-scarlatine:
¦enfant de 5 à 10 ans.
¦angine très rouge et très dysphagique.
¦érythème en nappe suivi de desquamation.
¦langue framboisée.
-fièvre boutonneuse méditerranéenne:
¦après une morsure de tique.
¦l'éruption part du tronc et diffuse vers les membres, elle respecte le visage.
-maladie de Lyme:
¦après une morsure de tique.
¦érythème migrant à partir du point de morsure.
Maladies systémiques de l'enfant:
-maladie de Kawasaki M:
¦6 mois à 5 ans.
¦fièvre > 5 jours.
¦éruption morbiliforme puis scarlatiniforme.
¦oedème des mains et des pieds.
-maladie de Still.
-lupus érythémateux disséminé.
-dermatomyosite.
-périartérite noueuse.
Eruption post-médicamenteuse:
-après prise d'un médicament suspect.
-si l'éruption apparaît le premier jour du traitement:
¦suspecter une allergie.
-si l'éruption apparaît 2 à 3 jours après le début du traitement:
¦suspecter une infection.
-si l'éruption apparaît 7 à 10 jours après le début du traitement:
¦suspecter une toxidermie.
Autres cas exceptionnels d'éruption fébrile:
-syndrome de Lyell M:
¦avec décollement cutané.
-le Stevens-Johnson qui a des similitudes avec le syndrome de Lyell.
(ne pas confondre avec l'épidermolyse bulleuse du nouveau-né)
-lymphocytose aiguë de Smith avec une leucocytose > 50.000 leucocytes.
-dengue.
-fièvre Q.
-typhoïde.
-toxocarose.
-fièvre périodique.
-érythème noueux.
-sarcoïdose.
-surinfection herpédique du Kaposi-Juliusberg.
-Munchausen.
______________________________________________________________
Diagnostic d'après l'aspect de l'éruption:
-purpurique:
¦purpura méningococcique.
¦purpura rhumatoïde.
-maculo-papuleux:
¦rougeole, rubéole, érythème infectieux, roséole infantile, mononucléose.
-en nappe:
¦scarlatine.
¦le Kawasaki en fin d'évolution.
-en vésicules:
¦herpès.
¦varicelle.
¦main-pied-bouche.
-avec desquamation fine après l'éruption:
¦scarlatine.
¦Kawasaki.
-avec lésions orificielles:
¦Sevens-Jonhson, Lyell.
¦main-pied-bouche.
-avec décollement cutané:
¦Sevens-Jonhson.
¦Lyell.
-en plaque unique:
¦érythème migrant.

TEXTE2:
FIEVRE ERUPTIVE DE L'ENFANT
                ## orientation du diagnostic ##
  Les plus frequentes:
    -megalerytheme epidemique
    -roseole infantile
    -varicelle
  Les plus urgentes:
    -purpura fulminans
   -maladie de Kawasaki
   -Lyell et Stevens-Johnson

Viroses eruptives:
  -rougeole:
      ¦enfant de 8 mois a 5 ans, non vaccine.
      ¦debut par un catarrhe oculo-nasal et bronchique.
      ¦debut de l'eruption sur le visage et derriere les oreilles.
      ¦les taches de Koplick sont specifiques.
      ¦adenopathies cervicales.
      ¦ce qui est grave dans la rougeole ce sont les complications: reprise de fievre.
  -rubeole:
      ¦enfant de 2 a 10 ans, non vaccine.
      ¦l'eruption, rose pale, peut etre tres localisee ou tres discrete, ou absente.
      ¦eruption sur le visage, puis cervicale, puis sur le tronc et les fesses.
      ¦adenopathies cervicales posterieures ou sous-occipitales.
      ¦les complications sont rares chez l'enfant.
      ¦eviter le contact avec une femme enceinte.
  -megalerytheme epidemique (5e maladie):
      ¦enfant de 3 a 15 ans.
      ¦erytheme des joues en paire de claques.
      ¦puis eruption rosee sur les membres, ajouree comme une broderie.
      ¦avec prurit.
      ¦les complications sont exceptionnelles.
  -roseole infantile (6e maladie):
      ¦enfant de 3 mois a 3 ans.
      ¦pendant 3 jours, fievre elevee.
      ¦les 3 jours suivants, eruption maculo-papuleuse, rose pale, respectant la face.
  -varicelle:
      ¦enfant de 1 a 9 ans.
      ¦macules, papules et vesicules a des stades differents, avec prurit.
      ¦habituellement benigne, mais chez l'immunodeprime elle peut etre grave.
      ¦eviter le contact avec une femme enceinte.
  -mononucleose infectieuse:
      ¦chez un adolescent.
      ¦rash papuleux ou maculo-papuleux.
      ¦asthenie intense.
      ¦souvent confondue avec l'eruption post-ampicilline, prescrite pour l'angine.
  -syndrome pied-main-bouche:
      ¦vesicules ovales aux extremites des membres.
Infection bacterienne eruptive:
  -purpuras vasculaires:
      ¦le purpura fulminans est une grande urgence M.
      ¦purpura rhumatoide de Schonlein-Henoch, il n'est pas toujours post-infectieux.
  -scarlatine:
      ¦enfant de 5 a 10 ans.
      ¦angine tres rouge et tres dysphagique.
      ¦erytheme en nappe suivi de desquamation.
      ¦langue framboisee.
  -fievre boutonneuse mediterraneenne:
      ¦apres une morsure de tique.
      ¦l'eruption part du tronc et diffuse vers les membres, elle respecte le visage.
  -maladie de Lyme:
      ¦apres une morsure de tique.
      ¦erytheme migrant a partir du point de morsure.
Maladies systemiques de l'enfant:
  -maladie de Kawasaki M:
      ¦6 mois a 5 ans.
      ¦fievre > 5 jours.
      ¦eruption morbiliforme puis scarlatiniforme.
      ¦oedeme des mains et des pieds.
  -maladie de Still.
  -lupus erythemateux dissemine.
  -dermatomyosite.
  -periarterite noueuse.
Eruption post-medicamenteuse:
  -apres prise d'un medicament suspect.
  -si l'eruption apparait le premier jour du traitement:
      ¦suspecter une allergie.
  -si l'eruption apparait 2 a 3 jours apres le debut du traitement:
      ¦suspecter une infection.
  -si l'eruption apparait 7 a 10 jours apres le debut du traitement:
      ¦suspecter une toxidermie.
Autres cas exceptionnels d'eruption febrile:
  -syndrome de Lyell M:
      ¦avec decollement cutane.
  -le Stevens-Johnson qui a des similitudes avec le syndrome de Lyell.
      (ne pas confondre avec l'epidermolyse bulleuse du nouveau-ne)
  -lymphocytose aigue de Smith avec une leucocytose > 50.000 leucocytes.
  -dengue.
  -fievre Q.
  -typhoide.
  -toxocarose.
  -fievre periodique.
  -erytheme noueux.
  -sarcoidose.
  -surinfection herpedique du Kaposi-Juliusberg.
  -Munchausen.
______________________________________________________________
Diagnostic d'apres l'aspect de l'eruption:
  -purpurique:
      ¦purpura meningococcique.
      ¦purpura rhumatoide.
  -maculo-papuleux:
      ¦rougeole, rubeole, erytheme infectieux, roseole infantile, mononucleose.
  -en nappe:
      ¦scarlatine.
      ¦le Kawasaki en fin d'evolution.
  -en vesicules:
      ¦herpes.
      ¦varicelle.
      ¦main-pied-bouche.
  -avec desquamation fine apres l'eruption:
      ¦scarlatine.
      ¦Kawasaki.
  -avec lesions orificielles:
      ¦Sevens-Jonhson, Lyell.
      ¦main-pied-bouche.
  -avec decollement cutane:
      ¦Sevens-Jonhson.
      ¦Lyell.
  -en plaque unique:
     ¦erytheme migrant.


