# MG

TEXTE1:
GROSSESSE - conseils
Alimentation variée:
-ne pas manger pour 2 et répartir les aliments sur les 3 principaux repas.
-apport de protéines tous les jours: viande, poisson ou oeufs:
¦ne pas abuser du foie de veau, pour éviter un excès de vitamine A.
-glucides: préférer les sucres lents: pâtes, légumes secs, céréales, pain.
-lipides, préférer l'huile d'olive et l'huile de colza, mais varier les sources.
-légumes verts et fruits plusieurs fois par jour.
-alimentation riche en lait ou en laitages pour l'apport de calcium.
-aliments riches en folates: céréales complètes, salade, fromage.
-l'apport de fer se fait essentiellement par la viande rouge.
-eau: boire au moins 1 litre et demi d'eau par jour.
-en cas de nausées diviser la nourriture en 5 ou 6 petits repas par jour.
-l'apport journalier ne devra pas être inférieur à 1.600 Kcalories.
Eviter le tabac et les atmosphères tabagiques:
-les enfants de fumeuses sont plus fragiles que les autres nouveau-nés.
-les enfants de fumeuses ont un poids inférieur aux autres nouveaux-nés.
-les enfants de fumeuses ont un cerveau moins développé que les autres.
-ils ont également un périmètre crânien inférieur.
-si le conjoint est un fumeur, proposer un sevrage pour éviter d'enfumer l'enfant.
Eviter les boissons alcoolisées:
-l'alcool nuit au développement physique et psychologique de l'enfant.
Eviter de prendre n'importe quel médicament:
-de nombreux médicaments sont contre-indiqués pendant la grossesse.
-si vous voyez un médecin pour la 1ère fois, informez-le sur votre grossesse.
Evitez de faire des radiographies:
-du moins celles qui ne sont pas indispensables en cours de grossesse.
Evitez la rubéole:
-si vous n'êtes pas protégée, n'allez pas à la rencontre d'un rubéoleux.
-et si vous n'êtes pas protégée, pensez à faire le vaccin après la grossesse.
Evitez la toxoplasmose:
-n'ayez pas de contact avec les chats.
-évitez de jardiner sans mettre des gants.
-lavez-vous les mains avant de passer à table.
Evitez la listériose:
-ne mangez pas de fromages à pâte molle et surtout la croûte de ces fromages.
-bien laver les légumes destinés à être consommés crûs, y compris le persil.
-relaver ou faire cuire les denrées conservées au réfrigérateur.
-préférer la charcuterie préemballée à la charcuterie vendue à la coupe.
-consommer du lait bouilli ou stérilisé, mais pas du lait cru ou pasteurisé.
-se laver les mains et nettoyer le matériel après manipulation de volailles.
-nettoyer régulièrement réfrigérateur, couteaux, planches à découper.
Eviter la maladie à cytomégalovirus:
-pas de contact avec les urines, la salive ou les larmes des enfants de < 3 ans.
-se laver les mains après le change des couches des jeunes enfants.
-ne pas utiliser les ustensiles de repas des enfants en bas-âge (tétine, ..).
-ne pas utiliser ses affaires de toilette (gant, serviette, ..).
-éviter d'embrasser un bébé sur la bouche.
-ces règles sont à respecter jusqu'à l'accouchement.
Faites des exercices physiques réguliers:
-mais évitez les sports violents, comme la moto, l'équitation ou le ski.
-arrêtez les exercices en cas de contractions de l'utérus.
-arrêtez le sport pendant le dermier mois de grossesse.
-faites vous aider pour les travaux pénibles.
Ayez une vie sexuelle normale:
-sauf le dernier mois de grossesse ou en cas de placenta praevia.
Faites-vous surveiller régulièrement:
-par votre médecin et/ou par votre sage-femme, tous les mois.
-faites éventuellement une préparation à l'accouchement.
Voyages:
-évitez les longs trajets, préférez le train à la voiture.
-évitez l'avion après la 35e semaine, ou en cas de grossesse à problème.
Préparez l'arrivée de votre enfant:
-choix de la clinique.
-layette.
-préparation à l'allaitement.

TEXTE2:
GROSSESSE - conseils

Alimentation variee:
  -ne pas manger pour 2 et repartir les aliments sur les 3 principaux repas.
  -apport de proteines tous les jours: viande, poisson ou oeufs:
      ¦ne pas abuser du foie de veau, pour eviter un exces de vitamine A.
  -glucides: preferer les sucres lents: pates, legumes secs, cereales, pain.
  -lipides, preferer l'huile d'olive et l'huile de colza, mais varier les sources.
  -legumes verts et fruits plusieurs fois par jour.
  -alimentation riche en lait ou en laitages pour l'apport de calcium.
  -aliments riches en folates: cereales completes, salade, fromage.
  -l'apport de fer se fait essentiellement par la viande rouge.
  -eau: boire au moins 1 litre et demi d'eau par jour.
  -en cas de nausees diviser la nourriture en 5 ou 6 petits repas par jour.
  -l'apport journalier ne devra pas etre inferieur a 1.600 Kcalories.

Eviter le tabac et les atmospheres tabagiques:
  -les enfants de fumeuses sont plus fragiles que les autres nouveau-nes.
  -les enfants de fumeuses ont un poids inferieur aux autres nouveaux-nes.
  -les enfants de fumeuses ont un cerveau moins developpe que les autres.
  -ils ont egalement un perimetre cranien inferieur.
  -si le conjoint est un fumeur, proposer un sevrage pour eviter d'enfumer l'enfant.

Eviter les boissons alcoolisees:
  -l'alcool nuit au developpement physique et psychologique de l'enfant.

Eviter de prendre n'importe quel medicament:
  -de nombreux medicaments sont contre-indiques pendant la grossesse.
  -si vous voyez un medecin pour la 1ere fois, informez-le sur votre grossesse.

Evitez de faire des radiographies:
  -du moins celles qui ne sont pas indispensables en cours de grossesse.

Evitez la rubeole:
  -si vous n'etes pas protegee, n'allez pas a la rencontre d'un rubeoleux.
  -et si vous n'etes pas protegee, pensez a faire le vaccin apres la grossesse.

Evitez la toxoplasmose:
  -n'ayez pas de contact avec les chats.
  -evitez de jardiner sans mettre des gants.
  -lavez-vous les mains avant de passer a table.

Evitez la listeriose:
  -ne mangez pas de fromages a pate molle et surtout la croute de ces fromages.
  -bien laver les legumes destines a etre consommes crus, y compris le persil.
  -relaver ou faire cuire les denrees conservees au refrigerateur.
  -preferer la charcuterie preemballee a la charcuterie vendue a la coupe.
  -consommer du lait bouilli ou sterilise, mais pas du lait cru ou pasteurise.
  -se laver les mains et nettoyer le materiel apres manipulation de volailles.
  -nettoyer regulierement refrigerateur, couteaux, planches a decouper.

Eviter la maladie a cytomegalovirus:
  -pas de contact avec les urines, la salive ou les larmes des enfants de < 3 ans.
  -se laver les mains apres le change des couches des jeunes enfants.
  -ne pas utiliser les ustensiles de repas des enfants en bas-age (tetine, ..).
  -ne pas utiliser ses affaires de toilette (gant, serviette, ..).
  -eviter d'embrasser un bebe sur la bouche.
  -ces regles sont a respecter jusqu'a l'accouchement.

Faites des exercices physiques reguliers:
  -mais evitez les sports violents, comme la moto, l'equitation ou le ski.
  -arretez les exercices en cas de contractions de l'uterus.
  -arretez le sport pendant le dermier mois de grossesse.
  -faites vous aider pour les travaux penibles.

Ayez une vie sexuelle normale:
  -sauf le dernier mois de grossesse ou en cas de placenta praevia.

Faites-vous surveiller regulierement:
  -par votre medecin et/ou par votre sage-femme, tous les mois.
  -faites eventuellement une preparation a l'accouchement.

Voyages:
  -evitez les longs trajets, preferez le train a la voiture.
  -evitez l'avion apres la 35e semaine, ou en cas de grossesse a probleme.

Preparez l'arrivee de votre enfant:
  -choix de la clinique.
  -layette.
  -preparation a l'allaitement.


TEXTE1:
GROUPES HLA
Cette recherche est effectuée dans les circonstances suivantes:
- greffes d'organe,
- transfusions en cas d'inefficacité des cellules transfusées,
- recherche de paternité,
- et dans le diagnostic des affections ci-dessous:
______________________________________________________________
MALADIE HLA % chez % chez
malades témoins
spondylarthrite ankylosante HLA B-27 74 7
Reiter (syndrome de) HLA B-27 79 6
arthrite chronique juvénile (type spondyl) HLA B-27 90 6
arthrite chronique juvénile (type oligoart) HLA DR-5 50 30
rhumatisme psoriasique axial HLA B-27 50 6
rhumatisme psoriasique périphérique HLA B-38 17 4
uvéite antérieure aiguë HLA B-27 55 6
rétinochoroïdopathie birdshot HLA A-29 90 6
Behçet (maladie de) HLA B-51 65 13
thyroïdite aiguë de de Quervain HLA B-35 75 15
psoriasis vulgaire HLA Cw-6 75 16
sclérose en plaques HLA DR-15 70 22
narcolepsie HLA DR-15 98 22
syndrome de Goodpasture HLA DR-2 70 22
coeliaquie HLA DQ-2 et DQ8 95 40
dermatite herpétiforme HLA DR-3 72 16
diabète juvénile HLA DR-3/DR-4 90 45
hépatite chronique active de type A HLA DR-3 32 16
maladie de Basedow HLA DR-3 48 16
thyroïdite de Hashimoto HLA DR-3 50 16
lupus érythémateux systémique HLA DR-3 38 20
polymyosite de l'adulte HLA DR-3 50 16
dermatomyosite juvénile HLA DR-3 40 16
syndrome de Gougerot HLA DR-3 65 1
polyarthrite rhumatoïde HLA DR-4 60 20
polychondrite atrophiante HLA DR-4 60 20
maladie de Horton HLA DR-4 45 20
néphrose lipoïdique de l'enfant HLA DR-7 70 28
cirrhose biliaire primitive HLA DR-8 36 5

TEXTE2:
GROUPES HLA 
 Cette recherche est effectuee dans les circonstances suivantes:
      - greffes  d'organe,
      - transfusions en cas d'inefficacite des cellules transfusees,
      - recherche de paternite,
      - et dans le diagnostic des affections ci-dessous:
______________________________________________________________
    MALADIE                                                  	HLA                	   % chez             % chez 
                                                                                               	   malades          temoins

spondylarthrite ankylosante                         	HLA B-27                  	74                   	7
Reiter (syndrome de)                                   	HLA B-27                  	79                   	6   
arthrite chronique juvenile (type spondyl)  	HLA B-27                  	90                   	6
arthrite chronique juvenile (type oligoart)   	HLA DR-5                 	50                   	30
rhumatisme psoriasique axial                     HLA B-27                  	50                   	6
rhumatisme psoriasique peripherique       	HLA B-38                  	17                   	4
uveite anterieure aigue                                	HLA B-27                  	55                   	6
retinochoroidopathie birdshot                     	HLA A-29                  	90                   	6 
Behcet (maladie de)                                    	HLA B-51               	65                   	13
thyroidite aigue de de Quervain                	HLA B-35               	75                   	15
psoriasis vulgaire                                         	HLA Cw-6              	75                   	16
sclerose en plaques                                     	HLA DR-15            	70                   	22
narcolepsie                                                   	HLA DR-15            	98                   	22
syndrome de Goodpasture                         	HLA DR-2              	70                   	22
coeliaquie                                                     	HLA DQ-2 et DQ8    	95                   	40       
dermatite herpetiforme                                	HLA DR-3              	72                   	16
diabete juvenile                                            	HLA DR-3/DR-4    	90                   	45
hepatite chronique active de type A           	HLA DR-3              	32                   	16
maladie de Basedow                                  	HLA DR-3              	48                   	16
thyroidite de Hashimoto                               	HLA DR-3              	50                   	16
lupus erythemateux systemique                 	HLA DR-3              	38                   	20
polymyosite de l'adulte                                	HLA DR-3              	50                   	16
dermatomyosite juvenile                              	HLA DR-3              	40                   	16
syndrome de Gougerot                                	HLA DR-3              	65                   	1
polyarthrite rhumatoide                	           	HLA DR-4              	60                   	20
polychondrite atrophiante                            	HLA DR-4              	60                   	20
maladie de Horton                      	           	HLA DR-4              	45                  	20
nephrose lipoidique de l'enfant                   	HLA DR-7              	70                   	28
cirrhose biliaire primitive                             HLA DR-8              	36                   	5


TEXTE1:
SYNDROME de GUILLAIN-BARRE
C'est une polyradiculonévrite aiguë due à la destruction progressive des
gaines de myéline le long du système nerveux périphérique
Clinique:
-après une infection, un vaccin (?), ou spontanément.
-déficit moteur périphérique:
¦début par une parésie des membres inférieurs, avec ou sans paresthésies.
¦évolution ascendante: membres inférieurs, puis tronc et membres supérieurs.
¦peu à peu déficit moteur bilatéral et symétrique.
-paresthésies:
¦elles surviennent en même temps que la paralysie.
-aréflexie tendineuse, mais pas de Babinski, pas de troubles sphinctériens.
-puis phase de stabilisation qui survient vers le 15e jour.
¦la phase de stabilisation dure une à plusieurs semaines.
-puis phase de récupération:
¦la récupération dure 3 à 6 mois et elle n'est pas toujours complète.
-complications:
¦risque de paralysie bulbaire: paralysie de la déglutition et de la respiration.
¦risque de séquelles pouvant laisser un handicap moteur.
¦mortalité 5%.
Examens complémentaires:
-liquide céphalo-rachidien:
¦élévation des protéines dans le LCR (0,8 à 2g/l), sans réaction cellulaire.
¦cette réaction survient après le 8e jour de la maladie.
-électromyogramme:
¦conduction nerveuse ralentie dès les premiers jours.
Causes:
-certains virus: rougeole, varicelle, zona, cytomégalovirus, ..
-autres agents infectieux: ornithose, toxoplasmose, Campylobacter jejuni, ..
-déficience immunitaire: lupus systémique, Hodgkin, sarcoïdose, VIH, ..
-c'est une neuropathie auto-immune:
¦caractérisée par une démyélinisation du système nerveux périphérique.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation pour:
-surveillance des risques vitaux.
-administration d'une immunoglobuline humaine polyvalente:
¦c'est le traitement de choix,
¦il doit être administré dès l'apparition des premiers signes neurologiques.
-ou plasmaphérèse si les immunoglobulines ne sont pas disponibles:
¦elle doit également être commencée dès les premiers jours de la maladie..
-nursing.
-kinésithérapie.
______________________________________________________________
immunoglobuline humaine normale: Tégéline

TEXTE2:
SYNDROME de GUILLAIN-BARRE
  C'est une polyradiculonevrite aigue due a la destruction progressive des
 gaines de myeline le long du systeme nerveux peripherique

Clinique:
  -apres une infection, un vaccin (?), ou spontanement.
  -deficit moteur peripherique:
      ¦debut par une paresie des membres inferieurs, avec ou sans paresthesies.
      ¦evolution ascendante: membres inferieurs, puis tronc et membres superieurs.
      ¦peu a peu deficit moteur bilateral et symetrique.
  -paresthesies:
      ¦elles surviennent en meme temps que la paralysie.
  -areflexie tendineuse, mais pas de Babinski, pas de troubles sphincteriens.
  -puis phase de stabilisation qui survient vers le 15e jour.
      ¦la phase de stabilisation dure une a plusieurs semaines.
  -puis phase de recuperation:
      ¦la recuperation dure 3 a 6 mois et elle n'est pas toujours complete.
  -complications:
      ¦risque de paralysie bulbaire: paralysie de la deglutition et de la respiration.
      ¦risque de sequelles pouvant laisser un handicap moteur.
      ¦mortalite 5%.
Examens complementaires:
  -liquide cephalo-rachidien:
      ¦elevation des proteines dans le LCR (0,8 a 2g/l), sans reaction cellulaire.
      ¦cette reaction survient apres le 8e jour de la maladie.
  -electromyogramme:
      ¦conduction nerveuse ralentie des les premiers jours.
Causes:
  -certains virus: rougeole, varicelle, zona, cytomegalovirus, ..
  -autres agents infectieux: ornithose, toxoplasmose, Campylobacter jejuni, ..
  -deficience immunitaire: lupus systemique, Hodgkin, sarcoidose, VIH, ..
  -c'est une neuropathie auto-immune:
      ¦caracterisee par une demyelinisation du systeme nerveux peripherique.
  
Orientation therapeutique:
Hospitalisation pour:
  -surveillance des risques vitaux.
  -administration d'une immunoglobuline humaine polyvalente:
      ¦c'est le traitement de choix,
      ¦il doit etre administre des l'apparition des premiers signes neurologiques.
  -ou plasmapherese si les immunoglobulines ne sont pas disponibles:
      ¦elle doit egalement etre commencee des les premiers jours de la maladie..
  -nursing.
  -kinesitherapie.
______________________________________________________________
immunoglobuline humaine normale: Tegeline


TEXTE1:
TEST de GUTHRIE
A la naissance:
-ancienne méthode:
¦prélever une goutte de sang capillaire du nourrisson sur un papier buvard.
¦mettre dans un milieu de culture de Bacillus subtilis phénylalanine-dépendant.
¦en cas de présence de phénylalanine, le Bacillus subtilis se développe.
-ou dosage de la phénylalaninémie:
¦c'est la méthode utilisée actuellement.
Après la 6e semaine:
-mettre une bandelette de chlorure ferrique à 10% dans les couches.
-un virage au bleu-vert foncé atteste la présence d'acide phénylpyruvique.
-renouveler le test plusieurs fois en cas d'antécédents familiaux.
-en cas de test positif, demander une confirmation du résultat au laboratoire.

TEXTE2:
TEST de GUTHRIE

A la naissance:
  -ancienne methode:
      ¦prelever une goutte de sang capillaire du nourrisson sur un papier buvard.
      ¦mettre dans un milieu de culture de Bacillus subtilis phenylalanine-dependant.
      ¦en cas de presence de phenylalanine, le Bacillus subtilis se developpe.
  -ou dosage de la phenylalaninemie:
      ¦c'est la methode utilisee actuellement.
Apres la 6e semaine:
  -mettre une bandelette de chlorure ferrique a 10% dans les couches.
  -un virage au bleu-vert fonce atteste la presence d'acide phenylpyruvique.
  -renouveler le test plusieurs fois en cas d'antecedents familiaux.
  -en cas de test positif, demander une confirmation du resultat au laboratoire.


TEXTE1:
voir lombalgie chronique (gymnastique pour)

TEXTE2:
voir lombalgie chronique (gymnastique pour)


TITRE:
gymnastique périnéale - conseils .......

TEXTE1:
GYMNASTIQUE PERINEALE - conseils
A titre préventif ces exercices sont utiles après les accouchements pour
prévenir les relâchements du périnée.
A titre curatif leur efficacité se juge au bout de 4 à 6 mois, et si cette
rééducation est efficace, elle sera poursuivie toute la vie
Couché sur le dos, cuisses écartées, contracter les muscles du périné, faire
comme si vous vouliez retenir un gaz, sans contracter les muscles fessiers.
Puis propager la contraction vers l'avant, comme pour retenir un tampon
vaginal qui aurait tendance à glisser. La contraction des muscles releveurs
propulse le contenu du bassin vers le haut et vers l'avant.
Cet exercice est capital, il sera pratiqué 5 minutes, 3 fois par jour.
Exercices de contraction du vagin, mettre 2 doigts dans le vagin, contracter les
muscles du plancher pelvien, et contrôler la force de la contraction musculaire.
Au cours d'un effort, ou avant de tousser, verrouiller le périnée, pour ne
pas perdre les urines, et pour éviter le relâchement du plancher pelvien.
Assis sur une chaise, appuyer la main gauche à l'intérieur du genou droit et la
main droite à l'intérieur du genou gauche, tenter de joindre les genoux en
empêchant le mouvement avec les mains.
Au cours des mictions, interrompre le jet à plusieurs reprises.
En position assise croiser les jambes pour limiter les fuites d'urine.
La nuit, dormir de préférence à plat ventre.
Matériel pour autorééducation:
-sonde Pelvia ou cônes Aquaflex, à placer dans le vagin.
-dispositif Ophrys possèdant un témoin permettant visualiser les contractions.
-électrostimulateur Kéat sans fil.
-ce matériel se trouve dans les magasins de matériel médical.
-la rééducation sera entreprise pour une durée de plusieurs mois en général.

TEXTE2:
GYMNASTIQUE PERINEALE - conseils
  A titre preventif ces exercices sont utiles apres les accouchements pour
 prevenir les relachements du perinee. 
  A titre curatif leur efficacite se juge au bout de 4 a 6 mois, et si cette
 reeducation est efficace, elle sera poursuivie toute la vie

Couche sur le dos, cuisses ecartees, contracter les muscles du perine, faire
   comme si vous vouliez retenir un gaz, sans contracter les muscles fessiers. 
   Puis propager la contraction vers l'avant, comme pour retenir un tampon
   vaginal qui aurait tendance a glisser. La contraction des muscles releveurs
   propulse le contenu du bassin vers le haut et vers l'avant.
   Cet exercice est capital, il sera pratique 5 minutes, 3 fois par jour.

Exercices de contraction du vagin, mettre 2 doigts dans le vagin, contracter les
   muscles du plancher pelvien, et controler la force de la contraction musculaire.

Au cours d'un effort, ou avant de tousser, verrouiller le perinee, pour ne
    pas perdre les urines, et pour eviter le relachement du plancher pelvien.

Assis sur une chaise, appuyer la main gauche a l'interieur du genou droit et la
   main droite a l'interieur du genou gauche, tenter de joindre les genoux en
   empechant le mouvement avec les mains.

Au cours des mictions, interrompre le jet a plusieurs reprises.

En position assise croiser les jambes pour limiter les fuites d'urine.

La nuit, dormir de preference a plat ventre.

Materiel pour autoreeducation:
  -sonde Pelvia ou cones Aquaflex, a placer dans le vagin. 
  -dispositif Ophrys possedant un temoin permettant  visualiser les contractions.
  -electrostimulateur Keat sans fil.
  -ce materiel se trouve dans les magasins de materiel medical. 
  -la reeducation sera entreprise pour une duree de plusieurs mois en general.


TEXTE1:
GYNECOMASTIE
Elle est due à une hypoandrogénie ou à une hyperestrogénie
Clinique:
-c'est une hyperplasie non tumorale des glandes mammaires chez l'homme:
¦les glandes mammaires sont fermes et mobiles sur le plan profond.
¦pas de perception de nodule, pas d'adénopathie satellite.
X ne pas confondre avec un cancer du sein chez l'homme:
¦dans le cancer du sein la tumeur est unilatérale, dure, excentrée.
X ne pas confondre avec une simple adipomastie:
¦l'adipomastie a une consistance plus molle, elle est plus diffuse.
¦elle est évidente à la mammographie.
Examens complémentaires:
-mammographie en cas de doute sur le diagnostic de cancer du sein.
-les dosages hormonaux ou les marqueurs sont rarement nécessaires:
¦estradiol.
¦testostérone.
¦prolactine.
¦bêta hCG.
¦alpha-foetoprotéine.
Causes:
-gynécomastie du nouveau-né:
¦à la période néonatale, elle est physiologique.
¦cette gynécomastie régresse en quelques semaines.
-gynécomastie de l'adolescent:
¦survient la première année de la puberté.
¦elle est uni ou bilatérale.
¦elle régresse presque toujours de façon spontanée en 6 à 12 mois.
¦par contre une gynécomastie pré ou post-pubertaire doit être explorée.
¦rechercher une cryptorchidie, une hypotrophie testiculaire, un Klinefelter.
¦savoir que le cannabis peut provoquer une gynécomastie.
-gynécomastie de la personne âgée:
¦chez un sujet âgé hypoandrogénique avec testicules petits et mous.
-gynécomasties iatrogènes:
¦pommade estrogénique absorbée par contact sur la peau du conjoint.
¦cimétidine, inhibiteurs de la pompe à protons,
¦digitaliques, antialdostérone (spironolactone),
¦antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, antiémétiques, hydroxyzine,
¦antimitotiques, allopurinol,
¦inhibiteurs de l'enzyme de conversion, inhibiteurs calciques, méthyldopa,
¦kétoconazole, isoniazide, antiandrogènes, héroïne, cannabis.
¦gonadotrophines: traitement par les analogues de la LH-RH.
-gynécomasties des hépatopathies:
¦cirrhose alcoolique avant tout.
-gynécomasties hormonales:
¦hyperestrogénie de certains cancers du testicule ou tumeur des surrénales.
¦hypersécrétion d'HCG d'un choriocarcinome testiculaire.
¦hyperprolactinémie d'un adénome hypophysaire à prolactine.
¦hypoandrogénie d'origine périphérique ou hypothalamo-hypophysaire.
¦syndrome de Klinefelter.
¦hyposensibilité tissulaire aux androgènes.
-gynécomasties tumorales:
¦tumeurs du testicule.
¦syndrome paranéoplasique des cancers des bronches, du foie ou du rein.
-gynécomastie idiopathique:
¦dans un tiers des cas.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause:
-chaque fois que c'est possible.
Traitement symptomatique:
-gynécomastie pubertaire:
¦elle régresse spontanément en 1 à 2 ans.
¦évaluer la tolérance psychologique.
-gynécomastie idiopathique de l'adulte:
¦androgènes: testostérone gel, en application sur la glande mammaire.
-gynécomastie ancienne:
¦elle ne régressera pas.
¦on peut la confier au chirurgien si elle est mal tolérée psychologiquement.
Complément d'exploration lorsque la cause n'est pas évidente:
-échographie testiculaire.
-bêta-HCG.
-testostérone.
-oestradiol.
-prolactine.
-FSH.
-TSH.
-caryotype.
______________________________________________________________
testostérone gel: Androgel 25mg ou 50mg par sachet

TEXTE2:
GYNECOMASTIE 
  Elle est due a une hypoandrogenie ou a une hyperestrogenie

Clinique:
  -c'est une hyperplasie non tumorale des glandes mammaires chez l'homme:
      ¦les glandes mammaires sont fermes et mobiles sur le plan profond.
      ¦pas de perception de nodule, pas d'adenopathie satellite.
  X ne pas confondre avec un cancer du sein chez l'homme:
      ¦dans le cancer du sein la tumeur est unilaterale, dure, excentree.
  X ne pas confondre avec une simple adipomastie:
      ¦l'adipomastie a une consistance plus molle, elle est plus diffuse.
      ¦elle est evidente a la mammographie.
Examens complementaires:
  -mammographie en cas de doute sur le diagnostic de cancer du sein.
  -les dosages hormonaux ou les marqueurs sont rarement necessaires:
      ¦estradiol.
      ¦testosterone.
      ¦prolactine.
      ¦beta hCG.
      ¦alpha-foetoproteine.
Causes:
  -gynecomastie du nouveau-ne:
      ¦a la periode neonatale, elle est physiologique.
      ¦cette gynecomastie regresse en quelques semaines.
  -gynecomastie de l'adolescent:
      ¦survient la premiere annee de la puberte.
      ¦elle est uni ou bilaterale.
      ¦elle regresse presque toujours de facon spontanee en 6 a 12 mois.
      ¦par contre une gynecomastie pre ou post-pubertaire doit etre exploree.
      ¦rechercher une cryptorchidie, une hypotrophie testiculaire, un Klinefelter.
      ¦savoir que le cannabis peut provoquer une gynecomastie.
  -gynecomastie de la personne agee:
      ¦chez un sujet age hypoandrogenique avec testicules petits et mous.
  -gynecomasties iatrogenes:
      ¦pommade estrogenique absorbee par contact sur la peau du conjoint.
      ¦cimetidine, inhibiteurs de la pompe a protons, 
      ¦digitaliques, antialdosterone (spironolactone),
      ¦antidepresseurs tricycliques, neuroleptiques, antiemetiques, hydroxyzine, 
      ¦antimitotiques, allopurinol,
      ¦inhibiteurs de l'enzyme de conversion, inhibiteurs calciques, methyldopa,
      ¦ketoconazole, isoniazide, antiandrogenes, heroine, cannabis.
      ¦gonadotrophines: traitement par les analogues de la LH-RH.
  -gynecomasties des hepatopathies:
      ¦cirrhose alcoolique avant tout.
  -gynecomasties hormonales:
      ¦hyperestrogenie de certains cancers du testicule ou tumeur des surrenales.
      ¦hypersecretion d'HCG d'un choriocarcinome testiculaire.
      ¦hyperprolactinemie d'un adenome hypophysaire a prolactine.
      ¦hypoandrogenie d'origine peripherique ou hypothalamo-hypophysaire.
      ¦syndrome de Klinefelter.
      ¦hyposensibilite tissulaire aux androgenes.
  -gynecomasties tumorales:
      ¦tumeurs du testicule.
      ¦syndrome paraneoplasique des cancers des bronches, du foie ou du rein.
  -gynecomastie idiopathique:
      ¦dans un tiers des cas.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause:
  -chaque fois que c'est possible.
Traitement symptomatique:
  -gynecomastie pubertaire:
      ¦elle regresse spontanement en 1 a 2 ans.
      ¦evaluer la tolerance psychologique.
  -gynecomastie idiopathique de l'adulte:
      ¦androgenes: testosterone gel, en application sur la glande mammaire.
  -gynecomastie ancienne:
      ¦elle ne  regressera pas.
      ¦on peut la confier au chirurgien si elle est mal toleree psychologiquement.
Complement d'exploration lorsque la cause n'est pas evidente:
  -echographie testiculaire.
  -beta-HCG.
  -testosterone.
  -oestradiol.
  -prolactine. 
  -FSH.
  -TSH. 
  -caryotype.
______________________________________________________________
testosterone gel: Androgel 25mg ou 50mg par sachet


TEXTE1:
HALEINE MALODORANTE ou halitose
Clinique:
-halitose objective:
¦l'entourage perçoit l'odeur.
¦mais le sujet ne la perçoit pas.
¦inconvénient: personne n'ose dire au sujet qu'il a une mauvaise haleine.
-halitose psychologique:
¦l'entourage ne perçoit pas l'odeur.
¦mais le sujet la perçoit.
Causes:
de l'halitose objective:
-origine buccale:
¦stase alimentaire buccale, pyorrhée dentaire, caries, enduit lingual.
¦bouche sèche: hyposialie, respiration bouche ouverte la nuit, atropiniques.
-affection des voies respiratoires:
¦corps étranger du nez.
¦infection ORL: rhinite purulente, amygdalite, sinusite chronique, ozène.
¦cancer ORL
¦abcès du poumon ou cancer du poumon.
-diverticule oesophagien.
-produits volatils d'origine exogène:
¦consommation de tabac, d'alcool, d'ail, d'oignons, de vitamine B.
-produits volatils d'origine endogène:
¦acido-cétose diabétique (odeur acétonique de l'haleine).
¦insuffisance hépatocellulaire grave (odeur douceâtre du foetor hepaticus).
¦insuffisance rénale (odeur ammoniacale).
¦triméthylaminurie ou maladie de l'odeur de poisson avarié.
X la fonction intestinale n'est pas en cause dans la mauvaise haleine.
de l'halitose psychologique:
-hypocondrie.
-anxiété.
-névrose obsessionnelle.
-schizophrénie.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause:
-chaque fois que c'est possible.
Conseils d'hygiène:
-soins de la denture, détrartrage des dents.
-arrêt du tabac et de l'alcool.
-éviter la consommation d'ail, d'oignon, ..
-brossage dentaire après les repas.
-brossage du dos de la langue.
-nettoyages des dents à l'hydropulseur.
-utilisation du fil dentaire.
Désinfection de la bouche:
-povidone iodée bains de bouche:
¦2càc dans un verre d'eau tiède en bains de bouche, 3 fois/j. pt 8 jours.
-puis miconazole 2% gel buccal, 2meX4/j. à mâcher.
Stimulation de la salivation:
-consommation de chewing-gum à la menthe.
-éséridine 4,5mg, 1coX3/j.
Pulvérisations d'arômes dans la bouche:
-spray buccal rafraichissant de l'haleine:
¦il ne fait qu'ajouter une odeur agréable à une odeur désagréable.
______________________________________________________________
povidone iodée bains de bouche: Bétadine bains de bouche
miconazole 2% gel buccal: Daktarin gel buccal
éséridine 4,5mg: Génésérine 4,5mg

TEXTE2:
HALEINE MALODORANTE ou halitose

Clinique:
  -halitose objective:
      ¦l'entourage percoit l'odeur.
      ¦mais le sujet ne la percoit pas.
      ¦inconvenient: personne n'ose dire au sujet qu'il a une mauvaise haleine.
  -halitose psychologique:
      ¦l'entourage ne percoit pas l'odeur.
      ¦mais le sujet la percoit.
Causes:
de l'halitose objective:
   -origine buccale:
        ¦stase alimentaire buccale, pyorrhee dentaire, caries, enduit lingual.
        ¦bouche seche: hyposialie, respiration bouche ouverte la nuit, atropiniques.
   -affection des voies respiratoires:
        ¦corps etranger du nez.
        ¦infection ORL: rhinite purulente, amygdalite, sinusite chronique, ozene.
        ¦cancer ORL
        ¦abces du poumon ou cancer du poumon.
   -diverticule oesophagien.
   -produits volatils d'origine exogene:
        ¦consommation de tabac, d'alcool, d'ail, d'oignons, de vitamine B. 
   -produits volatils d'origine endogene:
        ¦acido-cetose diabetique (odeur acetonique de l'haleine).
        ¦insuffisance hepatocellulaire grave (odeur douceatre du foetor hepaticus).
        ¦insuffisance renale (odeur ammoniacale).
        ¦trimethylaminurie ou maladie de l'odeur de poisson avarie.
   X la fonction intestinale n'est pas en cause dans la mauvaise haleine.
de l'halitose psychologique:
  -hypocondrie.
  -anxiete.
  -nevrose obsessionnelle.
  -schizophrenie.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause:
  -chaque fois que c'est possible.
Conseils d'hygiene:
  -soins de la denture, detrartrage des dents.
  -arret du tabac et de l'alcool.
  -eviter la consommation d'ail, d'oignon, ..
  -brossage dentaire apres les repas.
  -brossage du dos de la langue.
  -nettoyages des dents a l'hydropulseur.
  -utilisation du fil dentaire.
Desinfection de la bouche:
  -povidone iodee bains de bouche:
      ¦2cac dans un verre d'eau tiede en bains de bouche, 3 fois/j. pt 8 jours.
  -puis miconazole 2% gel buccal, 2meX4/j. a macher.
Stimulation de la salivation:
  -consommation de chewing-gum a la menthe.
  -eseridine 4,5mg, 1coX3/j.
Pulverisations d'aromes dans la bouche:
  -spray buccal rafraichissant de l'haleine:
      ¦il ne fait qu'ajouter une odeur agreable a une odeur desagreable.
______________________________________________________________
povidone iodee bains de bouche: Betadine bains de bouche
miconazole 2% gel buccal: Daktarin gel buccal
eseridine 4,5mg: Geneserine 4,5mg


TEXTE1:
HALLUCINATION
Clinique:
-perception sans objet, avec conviction de la présence de l'objet.
-thèmes:
¦hallucinations visuelles (micropsie, macropsie, zoopsies, vision de démons).
¦hallucinations auditives (bruits, voix insultantes, musique, ..).
¦hallucinations tactiles (frôlements, viols à distance, ..).
¦hallucinations gustatives (poison, aliments pourris, ..).
¦hallucinations olfactives (parfums, gaz envoyés par des esprits, ..).
X ne pas confondre avec le délire: un délire destructure le raisonnement.
Causes:
-hallucinations hypnagogiques:
¦elles surviennent au moment de l'endormissement, elles sont physiologiques.
-crise d'épilepsie:
¦épilepsie temporale ou épilepsie occipitale.
-toutes les psychoses:
¦surtout la psychose hallucinatoire chronique.
-confusion mentale:
¦c'est le cas le plus fréquent chez la personne âgée.
-alcoolisme:
¦en cours d'imprégnation.
¦ou en cas de sevrage: delirium tremens.
-médicaments:
¦zolpiderm (Stilnox).
¦bétahistidine (Serc).
-drogues hallucinogènes:
¦cocaïne, chanvre indien, LSD 25, harmine, mandragore,
¦belladone, jusquiame, datura, brugmansia, sauge divinatoire,
¦peyolt, ololiuqui, ayahuasca, psychotria viridis, semence du soleil,
¦Banisteriopsis caapi, ibogaïne..
¦et 180 espèces de champignons.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.
Traitement symptomatique:
-rispéridone 1, 2 ou 4 mg, à doses progressives jusqu'à 8mg/j.
______________________________________________________________
rispéridone: Risperdal 1, 2 ou 4 mg

TEXTE2:
HALLUCINATION

Clinique:
  -perception sans objet, avec conviction de la presence de l'objet.
  -themes:
      ¦hallucinations visuelles (micropsie, macropsie, zoopsies, vision de demons).
      ¦hallucinations auditives (bruits, voix insultantes, musique, ..).
      ¦hallucinations tactiles (frolements, viols a distance, ..).
      ¦hallucinations gustatives (poison, aliments pourris, ..).
      ¦hallucinations olfactives (parfums, gaz envoyes par des esprits, ..).
  X ne pas confondre avec le delire: un delire destructure le raisonnement.
Causes:
  -hallucinations hypnagogiques:
      ¦elles surviennent au moment de l'endormissement, elles sont physiologiques.
  -crise d'epilepsie:
      ¦epilepsie temporale ou epilepsie occipitale.
  -toutes les psychoses:
      ¦surtout la psychose hallucinatoire chronique.
  -confusion mentale:
      ¦c'est le cas le plus frequent chez la personne agee.
  -alcoolisme:
      ¦en cours d'impregnation.
      ¦ou en cas de sevrage: delirium tremens.
  -medicaments:
      ¦zolpiderm (Stilnox).
      ¦betahistidine (Serc).
  -drogues hallucinogenes:
      ¦cocaine, chanvre indien, LSD 25, harmine, mandragore,
      ¦belladone, jusquiame, datura, brugmansia, sauge divinatoire,
      ¦peyolt, ololiuqui, ayahuasca, psychotria viridis, semence du soleil,
      ¦Banisteriopsis caapi, ibogaine..
      ¦et 180 especes de champignons.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.
Traitement symptomatique:
  -risperidone 1, 2 ou 4 mg, a doses progressives jusqu'a 8mg/j.
______________________________________________________________
risperidone: Risperdal 1, 2 ou 4 mg


TEXTE1:
HALLUX RIGIDUS
Clinique:
-stade 1: douleur à la marche:
¦douleur à l'extension du gros orteil.
-stade 2: arthrose constituée:
¦perte de l'extension de la 1ère métatarso-phalangienne:
¦normalement la flexion de la métatarsophalangienne du 1er orteil est de 50°.
¦le gros orteil tend à se redresser vers le haut, c'est l'orteil en barquette.
¦hypertrophie osseuse à prédominance dorsale.
-stade 3, ankylose articulaire:
¦le patient marche sur le bord latéral du pied:
¦surcharge de la tête du 5e métatarsien avec formation d'un durillon.
Examens complémentaires:
-Rx de l'avant-pied.
Causes:
-forme constitutionnelle chez le sujet jeune.
-arthrose de la première métatarso-phalangienne.
-séquelle de fracture ou d'arthrite de la 1ère articulation métatarso-phalangienne.
Orientation thérapeutique:
Semelle orthopédique:
-semelles avec barre rétrocapitale, pour relever l'articulation.
Chirurgie en cas de gêne importante et après échec du port de l'orthèse:
-correction d'une longueur excessive du 1er rayon.
-ou arthrodèse.
-ou arthroplastie.

TEXTE2:
HALLUX RIGIDUS

Clinique:
  -stade 1: douleur a la marche:
      ¦douleur a l'extension du gros orteil. 
  -stade 2: arthrose constituee:
      ¦perte de l'extension de la 1ere metatarso-phalangienne:
      ¦normalement la flexion de la metatarsophalangienne du 1er orteil est de 50°.
      ¦le gros orteil tend a se redresser vers le haut, c'est l'orteil en barquette.
      ¦hypertrophie osseuse a predominance dorsale.
  -stade 3, ankylose articulaire:
      ¦le patient marche sur le bord lateral du pied:
      ¦surcharge de la tete du 5e metatarsien avec formation d'un durillon.
Examens complementaires:
  -Rx de l'avant-pied.
Causes:
  -forme constitutionnelle chez le sujet jeune.
  -arthrose de la premiere metatarso-phalangienne.
  -sequelle de fracture ou d'arthrite de la 1ere articulation metatarso-phalangienne.

Orientation therapeutique:
Semelle orthopedique:
  -semelles avec barre retrocapitale, pour relever l'articulation.
Chirurgie en cas de gene importante et apres echec du port de l'orthese:
  -correction d'une longueur excessive du 1er rayon.
  -ou arthrodese.
  -ou arthroplastie.


TEXTE1:
HALLUX VALGUS
Clinique:
-âge:
¦touche essentiellement la femme à l'âge adulte.
¦avant l'âge de 15 ans l'hallux valgus juvénile est d'origine congénitale.
-douleur de la tête du 1er métatarsien:
¦due au conflit de l'articulation métatarso-phalangienne avec la chaussure.
¦et à la dégradation de l'articulation métatarso-phalangienne.
¦de plus l'appui du pied porte sur les autres têtes métatarsiennes.
-déviation du 1er métatarsien vers l'intérieur.
-avec déviation de la 1ère phalange du gros orteil vers l'extérieur.
-complications:
¦formation d'une arthrose métatarso-phalangienne du gros orteil.
¦bursite sur la face externe du gros orteil (souvent dénommée oignon).
Examens complémentaires:
-Rx du pied de face et de profil en charge, en cas de décision opératoire.
Causes:
-dans l'hallux valgus l'essentiel c'est:
¦le varus du 1er métatarsien et la tension du fléchisseur propre du gros orteil.
¦la déviation de la première phalange est due à la tension du fléchisseur.
-facteurs favorisants:
¦obésité favorisant le varus du 1er métatarsien.
¦pied ancestral avec méta trop court, ou pied égyptien avec méta trop long.
¦chaussures pointues à talon haut, déportant la première phalange en valgus.
Orientation thérapeutique:
Les petits moyens:
-au début utiliser une chaussure large maintenant l'alignement des orteils.
-soins chez le pédicure, traitement des durillons.
-les orthèses de correction, placées la nuit, peuvent atténuer la douleur.
-proposer des semelles orthopédiques sur mesure, avec barre rétrocapitale.
-corriger les autres déformations du pied.
La chirurgie arthroplastique:
-quand le malade souffre trop.
-ou quand la marche devient impossible.
-avertir le patient qu'il pourra appuyer le talon dès le lendemain de l'opération.
-la durée du handicap post-opératoire varie avec la technique utilisée.
-un sport tel que le jogging ne pourra pas être repris avant 6 mois.
-risques opératoires:
¦raideur.
¦algodystrophie.
¦défaut de correction.
Pour les patients ne supportant pas une arthroplastie:
-simple ablation de l'exostose, qui permet une reprise précoce de la marche.

TEXTE2:
HALLUX VALGUS

Clinique:
  -age:
      ¦touche essentiellement la femme a l'age adulte.
      ¦avant l'age de 15 ans l'hallux valgus juvenile est d'origine congenitale.
  -douleur de la tete du 1er metatarsien:
      ¦due au conflit de l'articulation metatarso-phalangienne avec la chaussure.
      ¦et a la degradation de l'articulation metatarso-phalangienne.
      ¦de plus l'appui du pied porte sur les autres tetes metatarsiennes.
  -deviation du 1er metatarsien vers l'interieur.
  -avec deviation de la 1ere phalange du gros orteil vers l'exterieur.
  -complications:
      ¦formation d'une arthrose metatarso-phalangienne du gros orteil.
      ¦bursite sur la face externe du gros orteil (souvent denommee oignon).
Examens complementaires:
  -Rx du pied de face et de profil en charge, en cas de decision operatoire.
Causes:
  -dans l'hallux valgus l'essentiel c'est:
      ¦le varus du 1er metatarsien et la tension du flechisseur propre du gros orteil.
      ¦la deviation de la premiere phalange est due a la tension du flechisseur.
  -facteurs favorisants:
      ¦obesite favorisant le varus du 1er metatarsien.
      ¦pied ancestral avec meta trop court, ou pied egyptien avec meta trop long.
      ¦chaussures pointues a talon haut, deportant la premiere phalange en valgus.

Orientation therapeutique:
Les petits moyens:
  -au debut utiliser une chaussure large maintenant l'alignement des orteils.
  -soins chez le pedicure, traitement des durillons.
  -les ortheses de correction, placees la nuit, peuvent attenuer la douleur.
  -proposer des semelles orthopediques sur mesure, avec barre retrocapitale.
  -corriger les autres deformations du pied.
La chirurgie arthroplastique:
  -quand le malade souffre trop.
  -ou quand la marche devient impossible.
  -avertir le patient qu'il pourra appuyer le talon des le lendemain de l'operation.
  -la duree du handicap post-operatoire varie avec la technique utilisee.
  -un sport tel que le jogging ne pourra pas etre repris avant 6 mois.
  -risques operatoires:
      ¦raideur.
      ¦algodystrophie.
      ¦defaut de correction.
Pour les patients ne supportant pas une arthroplastie:
  -simple ablation de l'exostose, qui permet une reprise precoce de la marche.


TEXTE1:
voir anxiété - échelle de Hamilton


TITRE:
HANCHE DOULOUREUSE CHEZ L'ADULTE XXXXXX.


TEXTE1:
voir fièvre à Hantavirus


TEXTE1:
MALADIE de HARTNUP
Clinique:
-premiers signes dans l'enfance, parfois chez l'adulte.
-troubles cutanés:
¦éruption sur les zones découvertes, analogue à la pellagre.
¦érythème, épaississement de la peau, ..
-troubles neurologiques:
¦ataxie cérébelleuse.
¦faiblesse musculaire.
¦tremblements.
-malaises, céphalées.
-parfois retard statural et retard mental.
Examens complémentaires:
-hyperaminoacidurie.
Causes:
-anomalies métaboliques:
¦mauvaise absorption du tryptophane par l'intestin.
¦et mauvaise réabsorption rénale des acides aminés.
-origine héréditaire: altération du chromosome 5.
Orientation thérapeutique:
Supplémentation en protéines.
Supplémentation en vitamine PP: nicotinamide 500mg: 1 à 2co/j.
Protection contre le soleil.
_______________________________________________________________
nicotinamide 500mg: Nicobion 500

TEXTE2:
MALADIE de HARTNUP

Clinique:
  -premiers signes dans l'enfance, parfois chez l'adulte.
  -troubles cutanes:
      ¦eruption sur les zones decouvertes, analogue a la pellagre.
      ¦erytheme, epaississement de la peau, ..
  -troubles neurologiques:
      ¦ataxie cerebelleuse.
      ¦faiblesse musculaire.
      ¦tremblements.
  -malaises, cephalees.
  -parfois retard statural et retard mental.
Examens complementaires:
  -hyperaminoacidurie.
Causes:
  -anomalies metaboliques:
      ¦mauvaise absorption du tryptophane par l'intestin.
      ¦et mauvaise reabsorption renale des acides amines.
  -origine hereditaire: alteration du chromosome 5.

Orientation therapeutique:
Supplementation en proteines.
Supplementation en vitamine PP: nicotinamide 500mg: 1 a 2co/j.
Protection contre le soleil.
_______________________________________________________________
nicotinamide 500mg: Nicobion 500


TITRE:
HAUTE ALTITUDE (SEJOUR EN) XXXXXXXXXXXX.


TITRE:
HEBRA (ECZEMA MARGINE DE) XXXXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
MANOEUVRE de HEIMLICH
Avant ces manoeuvres vérifier si le corps étranger n'est pas dans le pharynx,
si c'est le cas faire une désobstruction avec le doigt
Indication:
-l'obstruction complète des voies respiratoires par un corps étranger.
¦le sujet, au cours du repas, s'agite et ne peut émettre aucun son.
Contre-indication:
-la manoeuvre ne doit être entreprise qu'en cas d'obstruction complète.
-si l'obstruction est incomplète, on prend le risque d'enclavement sous-glottique.
-par conséquent si le sujet est conscient, s'il peut respirer et parler:
¦il est préférable d'hospitaliser le patient.
1) Manoeuvre des claques:
-le premier geste consiste a donner 5 ou 6 claques entre les omplates:
¦si ce geste ne suffit pas, passer à la manoeuvre de Heimlich.
2) Manoeuvre de Heimlich:
-si le patient est conscient:
¦se placer derrière le sujet.
¦le ceinturer avec les bras.
¦mettre un poing fermé au dessus de son ombilic et l'autre main par dessus.
¦et appuyer brusquement vers le haut et vers l'arrière.
-si le patient est en décubitus dorsal et inconscient:
¦s'asseoir à califourchon sur ses cuisses.
¦placer une main à plat au dessus de l'ombilic et l'autre main par dessus.
¦et exercer une pression brusque vers le diaphragme.
-puis quand le patient respire:
¦mise en position latérale de sécurité.
-en cas d'insuccès immédiat:
¦il faut reproduire 5 à 10 fois cette manoeuvre.
¦puis mettre le thorax du patient en flexion.
¦pour éviter une re-inhalation du corps étranger.
3) Manoeuvre de la table:
-à utiliser après l'échec des claques entre les omoplates et du Heimlich:
¦placer le sujet à plat ventre sur une table.
¦les bras et la tête pendant en dehors de la table.
¦et faire des compressions brusques entre les deux omoplates.
4) Manoeuvre de l'auto-sauvetage:
¦l'asphyxié écrase brusquement son abdomen sur le dossier d'une chaise.
5) Manoeuvre de Mofenson chez l'enfant jusqu'à l'âge de 1 an:
¦enfant à plat ventre sur la cuisse fléchie du sauveteur, tête en position basse.
¦frapper violemment avec le plat de la main entre les omoplates de l'enfant.
¦en cas d'échec il faut avoir recours aux compressions thoraciques.
¦les compressions abdominales pourraient provoquer des lésions viscérales.

TEXTE2:
MANOEUVRE de HEIMLICH
  Avant ces manoeuvres verifier si le corps etranger n'est pas dans le pharynx,
 si c'est le cas faire une desobstruction avec le doigt

Indication:
  -l'obstruction complete des voies respiratoires par un corps etranger.
      ¦le sujet, au cours du repas, s'agite et ne peut emettre aucun son.
Contre-indication:
  -la manoeuvre ne doit etre entreprise qu'en cas d'obstruction complete. 
  -si l'obstruction est incomplete, on prend le risque d'enclavement sous-glottique.
  -par consequent si le sujet est conscient, s'il peut respirer et parler:
      ¦il est preferable d'hospitaliser le patient.
1) Manoeuvre des claques:
  -le premier geste consiste a donner 5 ou 6 claques entre les omplates:
      ¦si ce geste ne suffit pas, passer a la manoeuvre de Heimlich.
2) Manoeuvre de Heimlich:
  -si le patient est conscient:
      ¦se placer derriere le sujet.
      ¦le ceinturer avec les bras.
      ¦mettre un poing ferme au dessus de son ombilic et l'autre main par dessus.
      ¦et appuyer brusquement vers le haut et vers l'arriere.
  -si le patient est en decubitus dorsal et inconscient:
      ¦s'asseoir a califourchon sur ses cuisses.
      ¦placer une main a plat au dessus de l'ombilic et l'autre main par dessus.
      ¦et exercer une pression brusque vers le diaphragme.
  -puis quand le patient respire:
      ¦mise en position laterale de securite.
  -en cas d'insucces immediat: 
      ¦il faut reproduire 5 a 10 fois cette manoeuvre.
      ¦puis mettre le thorax du patient en flexion.
      ¦pour eviter une re-inhalation du corps etranger.
3) Manoeuvre de la table:
  -a utiliser apres l'echec des claques entre les omoplates et du Heimlich:
      ¦placer le sujet a plat ventre sur une table.
      ¦les bras et la tete pendant en dehors de la table.
      ¦et faire des compressions brusques entre les deux omoplates.
4) Manoeuvre de l'auto-sauvetage: 
      ¦l'asphyxie ecrase brusquement son abdomen sur le dossier d'une chaise.
5) Manoeuvre de Mofenson chez l'enfant jusqu'a l'age de 1 an:
      ¦enfant a plat ventre sur la cuisse flechie du sauveteur, tete en position basse.
      ¦frapper violemment avec le plat de la main entre les omoplates de l'enfant.
      ¦en cas d'echec il faut avoir recours aux compressions thoraciques.
      ¦les compressions abdominales pourraient provoquer des lesions viscerales.


TEXTE1:
voir poliomyélite antérieure aiguë


TEXTE1:
HEMARTHROSE
Clinique:
-augmentation de volume de l'articulation:
¦cette augmentation de volume est généralement brutale.
¦articulations touchées: genou, cheville, coude.
-la ponction articulaire:
¦elle doit se faire sous asepsie rigoureuse et avec une aiguille de gros calibre.
¦la ponction articulaire ramène du sang.
¦le sang sera évacué si le diamètre de l'aiguille le permet.
Causes:
-traumatisme articulaire:
¦l'hémarthrose signe une lésion ligamentaire.
-troubles de l'hémostase:
¦hémophilie.
¦traitement anticoagulant mal contrôlé.
-synovite villonodulaire pigmentaire, elle entraîne une hémarthrose chronique.
-syndrome d'Ehlers-Danlos.
-hémangiome articulaire.
-scorbut.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-ponction évacuatrice de l'articulation:
¦après correction éventuelle de la coagulation.
-puis compression de l'articulation avec une bande et immobilisation.
-et application de glace sur l'articulation les 2 ou 3 premiers jours.

TEXTE2:
HEMARTHROSE

Clinique:
  -augmentation de volume de l'articulation:
      ¦cette augmentation de volume est generalement brutale.
      ¦articulations touchees: genou, cheville, coude.
  -la ponction articulaire:
      ¦elle doit se faire sous asepsie rigoureuse et avec une aiguille de gros calibre.
      ¦la ponction articulaire ramene du sang.
      ¦le sang sera evacue si le diametre de l'aiguille le permet.
Causes:
  -traumatisme articulaire:
      ¦l'hemarthrose signe une lesion ligamentaire.
  -troubles de l'hemostase:
      ¦hemophilie.
      ¦traitement anticoagulant mal controle.
  -synovite villonodulaire pigmentaire, elle entraine une hemarthrose chronique.
  -syndrome d'Ehlers-Danlos.
  -hemangiome articulaire.
  -scorbut.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique:
  -ponction evacuatrice de l'articulation:
      ¦apres correction eventuelle de la coagulation.
  -puis compression de l'articulation avec une bande et immobilisation.
  -et application de glace sur l'articulation les 2 ou 3 premiers jours.


TEXTE1:
HEMATEMESE
Clinique:
-vomissement de sang.
-puis hypotension artérielle.
-puis tachycardie et pâleur.
-le méléna est plus tardif.
X ne pas confondre avec une hémoptysie, caractérisée par un sang spumeux.
X ne pas confondre avec une épistaxis déglutie et vomie.
Causes:
-peptiques:
¦ulcère gastrique ou duodénal (30% des cas).
¦gastrite.
¦oesophagite.
-hypertension portale:
¦varices oesophagiennes (20% des cas).
¦varices cardiotubérositaires.
-tumorales:
¦cancer de l'estomac.
¦cancer du jéjunum.
¦tumeur gastrique bénigne ou tumeur jéjunale bénigne.
-mécaniques:
¦hernie hiatale, syndrome de Mallory-Weiss.
-vasculaires:
¦angiodysplasies, maladie de Rendu-Osler.
-autres causes:
¦trouble de l'hémostase, ou prise d'anticoagulants ou d'antiagrégants.
¦insuffisance rénale chronique.
Orientation thérapeutique:
Arrêter tout médicament prohémorragique:
-aspirine, AINS, anticoagulant.
Et hospitaliser d'urgence car:
-il n'est pas possible de prévoir à quel moment s'arrêtera le saignement.
-la gastroscopie doit être effectuée dans les 12 heures.
-avant le départ, poser une perfusion de sérum physiologique ou de gélatine.
-en cas d'hémorragie cataclismique, la chirurgie d'urgence peut s'imposer.
_____________________________________________________________
gélatine fluide: Gélofusine perfusion

TEXTE2:
HEMATEMESE

Clinique:
  -vomissement de sang.
  -puis hypotension arterielle.
  -puis tachycardie et paleur.
  -le melena est plus tardif.
  X ne pas confondre avec une hemoptysie, caracterisee par un sang spumeux. 
  X ne pas confondre avec une epistaxis deglutie et vomie.
Causes:
  -peptiques:
      ¦ulcere gastrique ou duodenal (30% des cas).
      ¦gastrite.
      ¦oesophagite.
  -hypertension portale:
      ¦varices oesophagiennes (20% des cas).
      ¦varices cardiotuberositaires.
  -tumorales:
      ¦cancer de l'estomac.
      ¦cancer du jejunum.
      ¦tumeur gastrique benigne ou tumeur jejunale benigne.
  -mecaniques:
      ¦hernie hiatale, syndrome de Mallory-Weiss.
  -vasculaires:
      ¦angiodysplasies, maladie de Rendu-Osler.
  -autres causes:
      ¦trouble de l'hemostase, ou prise d'anticoagulants ou d'antiagregants.
      ¦insuffisance renale chronique.

Orientation therapeutique:
Arreter tout medicament prohemorragique:
  -aspirine, AINS, anticoagulant.
Et hospitaliser d'urgence car:
  -il n'est pas possible de prevoir a quel moment s'arretera le saignement.
  -la gastroscopie doit etre effectuee dans les 12 heures.
  -avant le depart, poser une perfusion de serum physiologique ou de gelatine.
  -en cas d'hemorragie cataclismique, la chirurgie d'urgence peut s'imposer.
_____________________________________________________________
gelatine fluide: Gelofusine perfusion


TEXTE1:
HEMATOCELE de la TUNIQUE VAGINALE
Clinique:
-grosse bourse unilatérale, de consistance ferme.
-c'est une bourse opaque à la lumière.
-la vaginale du testicule ne se laisse pas pincer.
-l'épididyme n'est plus palpable.
-évolution:
¦la collection peut se résorber, ou finir par indurer la vaginale testiculaire.
Examen complémentaire:
-échographie du testicule, examen de ses dimensions et de son homogénéité.
Causes:
-traumatisme des bourses.
-opération récente des bourses.
Orientation thérapeutique:
Repos.
Antalgiques.
Exploration chirurgicale en cas de lésion testiculaire.

TEXTE2:
HEMATOCELE de la TUNIQUE VAGINALE

Clinique:
  -grosse bourse unilaterale, de consistance ferme.
  -c'est une bourse opaque a la lumiere.
  -la vaginale du testicule ne se laisse pas pincer.
  -l'epididyme n'est plus palpable.
  -evolution:
      ¦la collection peut se resorber, ou finir par indurer la vaginale testiculaire.
Examen complementaire:
  -echographie du testicule, examen de ses dimensions et de son homogeneite.
Causes:
  -traumatisme des bourses.
  -operation recente des bourses.

Orientation therapeutique:
Repos.
Antalgiques.
Exploration chirurgicale en cas de lesion testiculaire.


TEXTE1:
HEMATODERMIE
C'est une hémopathie à localisation cutanée
Clinique:
-plaques rouges apparaîssant en priorité sur le thorax et les fesses:
¦mais pouvant atteindre toutes les parties du corps.
-puis évolution vers des tuméfactions cutanées irégulières:
¦le relief des lésions traduit l'infiltration par les cellules T néoplasiques.
-la teinte des lésions est variable:
¦rouges, chamois ou violacées.
-prurit cutané fréquent.
-la persistance et l'extension des lésions sont des signes d'alarme.
Examens complémentaires:
-biopsie cutanée au moindre doute.
Causes:
-lymphomes T cutanés:
¦mycosis fongoïde.
¦syndrome de Sézary.
-localisations cutanées de la maladie de Hodgkin.
-localisations cutanées les lymphomes malins non hodgkiniens.
-localisations cutanées des leucémies.
Orientation thérapeutique:
Traitement de l'hémopathie en cause.

TEXTE2:
HEMATODERMIE 
  C'est une hemopathie a localisation cutanee

Clinique:
  -plaques rouges apparaissant en priorite sur le thorax et les fesses:
      ¦mais pouvant atteindre toutes les parties du corps.  
  -puis evolution vers des tumefactions cutanees iregulieres:
      ¦le relief des lesions traduit l'infiltration par les cellules T neoplasiques.
  -la teinte des lesions est variable:
      ¦rouges, chamois ou violacees.
  -prurit cutane frequent.
  -la persistance et l'extension des lesions sont des signes d'alarme.
Examens complementaires:
  -biopsie cutanee au moindre doute.
Causes:
  -lymphomes T cutanes:
      ¦mycosis fongoide.
      ¦syndrome de Sezary.
  -localisations cutanees de la maladie de Hodgkin.
  -localisations cutanees les lymphomes malins non hodgkiniens.
  -localisations cutanees des leucemies.

Orientation therapeutique:
Traitement de l'hemopathie en cause.


TEXTE1:
HEMATOME EXTRADURAL ou épidural M
L'hématome est situé entre la dure-mère et l'os du crâne les signes sont
essentiellement liés à la compression du cerveau
Il est moins fréquent que l'hématome sous dural
Clinique:
-céphalée progressivement croissante.
-puis altération de la conscience.
-puis troubles neurologiques:
¦hémiplégie.
¦ou paralysie faciale unilatérale, c'est une paralysie faciale de type central.
-modification des pupilles:
¦généralement mydriase du côté de la lésion.
-évolution:
¦il s'étend en quelques heures et peut entraîner un engagement cérébral.
Examens complémentaires:
-scanner.
-si le scanner est négatif, l'imagerie par résonance magnétique peut le révéler.
Causes:
-traumatisme crânien:
¦avec un intervalle libre bref entre le traumatisme et les signes.
-causes favorisantes:
¦l'âge, les anticoagulants, l'alcoolisme.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation d'urgence en neurochirurgie:
-ablation de l'hématome extradural.
-le pronostic est très bon si le patient est opéré à temps.

TEXTE2:
HEMATOME EXTRADURAL ou epidural  M
  L'hematome est situe entre la dure-mere et l'os du crane les signes sont
 essentiellement lies a la compression du cerveau
  Il est moins frequent que l'hematome sous dural

Clinique:
  -cephalee progressivement croissante.
  -puis alteration de la conscience.
  -puis troubles neurologiques:
      ¦hemiplegie.
      ¦ou paralysie faciale unilaterale, c'est une paralysie faciale de type central.
  -modification des pupilles:
      ¦generalement mydriase du cote de la lesion.
  -evolution:
      ¦il s'etend en quelques heures et peut entrainer un engagement cerebral.
Examens complementaires:
  -scanner.
  -si le scanner est negatif, l'imagerie par resonance magnetique peut le reveler.
Causes:
  -traumatisme cranien:
      ¦avec un intervalle libre bref entre le traumatisme et les signes.
  -causes favorisantes:
      ¦l'age, les anticoagulants, l'alcoolisme.

Orientation therapeutique:
Hospitalisation d'urgence en neurochirurgie:
  -ablation de l'hematome extradural.
  -le pronostic est tres bon si le patient est opere a temps.


TEXTE1:
HEMATOME SOUS-DURAL M
Sous le crâne on trouve dans l'ordre:
dure-mère - arachnoïde - espace sous-arachnoïdien - pie-mère - cerveau
L'hématome sous-dural est situé entre la dure-mère et l'arachnoïde
Clinique:
hématome sous-dural aigu:
¦altération de la conscience ou coma.
¦mydriase.
¦aréflexie pupillaire à la lumière.
¦hémiplégie spastique, ou quadriplégie avec spasticité des 4 membres.
hématome sous-dural chronique:
¦c'est un diagnostic difficile.
¦le diagnostic peut être aidé par la notion de traumatisme crânien +- récent.
¦céphalée croissante et vomissements dus à l'hypertension intracrânienne.
¦hémiparésie fruste ou autre déficit neurologique.
¦somnolence, état stuporeux.
¦troubles du comportement, détérioration intellectuelle.
Examens complémentaires:
-scanner cérébral.
-si le scanner est négatif, l'IRM du cerveau peut révéler l'hématome.
Causes:
-traumatisme crânien:
¦traumatisme crânien récent en cas de sous-dural aigu.
¦ou traumatisme ancien (plusieurs semaines) pour un sous-dural chronique.
-parfois absence de traumatisme:
¦hématome sous-dural spontané.
-facteurs favorisants:
¦l'âge.
¦l'alcoolisme.
¦un traitement anticoagulant.
¦une malformation vasculaire cérébrale.
Orientation thérapeutique:
Mise en position latérale de sécurité:
-si le patient est comateux.
Et hospitalisation d'urgence en neurochirurgie:
-suivant le volume de l'hématome et la symptomatologie:
¦surveillance ou ablation de l'hématome sous-dural.

TEXTE2:
HEMATOME SOUS-DURAL  M
  Sous le crane on trouve dans l'ordre:
  dure-mere - arachnoide - espace sous-arachnoidien - pie-mere - cerveau
  L'hematome sous-dural est situe entre la dure-mere et l'arachnoide

Clinique:
  hematome sous-dural aigu:
      ¦alteration de la conscience ou coma.
      ¦mydriase.
      ¦areflexie pupillaire a la lumiere.
      ¦hemiplegie spastique, ou quadriplegie avec spasticite des 4 membres.
  hematome sous-dural chronique:
      ¦c'est un diagnostic difficile.
      ¦le diagnostic peut etre aide par la notion de traumatisme cranien +- recent.
      ¦cephalee croissante et vomissements dus a l'hypertension intracranienne.
      ¦hemiparesie fruste ou autre deficit neurologique.
      ¦somnolence, etat stuporeux.
      ¦troubles du comportement, deterioration intellectuelle.
Examens complementaires:
  -scanner cerebral.
  -si le scanner est negatif, l'IRM du cerveau peut reveler l'hematome.
Causes:
  -traumatisme cranien:
      ¦traumatisme cranien recent en cas de sous-dural aigu. 
      ¦ou traumatisme ancien (plusieurs semaines) pour un sous-dural chronique.
  -parfois absence de traumatisme:
      ¦hematome sous-dural spontane.
  -facteurs favorisants:
      ¦l'age.
      ¦l'alcoolisme.
      ¦un traitement anticoagulant.
      ¦une malformation vasculaire cerebrale.

Orientation therapeutique:
Mise en position laterale de securite:
  -si le patient est comateux.
Et hospitalisation d'urgence en neurochirurgie:
  -suivant le volume de l'hematome et la symptomatologie:
      ¦surveillance ou ablation de l'hematome sous-dural.


TEXTE1:
HEMATOME SOUS-UNGUEAL
Clinique:
-après un traumatisme du doigt:
¦coup de marteau, pincement dans une charnière de porte,..
-douleur pulsatile intense de l'extrémité du doigt.
-tache noire sous-unguéale.
X ne pas confondre avec un mélanome sous-unguéal.
Examens complémentaires:
-si le traumatisme du doigt est majeur:
¦radiographie de la dernière phalange pour recherche de fracture.
Orientation thérapeutique:
Désinfecter l'ongle.
Perçer l'ongle avec un thermocautère ou le bout d'un trombone chauffé au rouge.
Vider l'hématome.
Pansement protecteur avec une pommade antiseptique.
Vérifier la validité du vaccin antitétanique.

TEXTE2:
HEMATOME SOUS-UNGUEAL

Clinique:
  -apres un traumatisme du doigt:
      ¦coup de marteau, pincement dans une charniere de porte,..
  -douleur pulsatile intense de l'extremite du doigt.
  -tache noire sous-ungueale.
  X ne pas confondre avec un melanome sous-ungueal.
Examens complementaires:
  -si le traumatisme du doigt est majeur:
      ¦radiographie de la derniere phalange pour recherche de fracture.

Orientation therapeutique:
Desinfecter l'ongle.
Percer l'ongle avec un thermocautere ou le bout d'un trombone chauffe au rouge.
Vider l'hematome.
Pansement protecteur avec une pommade antiseptique.
Verifier la validite du vaccin antitetanique.


TEXTE1:
HEMATOMYELIE
Clinique:
-début brusque.
-la topographie des symptômes est fonction de la localisation de l'hémorragie.
-troubles moteurs:
¦possibilité de déficit musculaire des membres inférieurs avec spasticité.
-troubles sensitifs:
¦perte de la sensibilité thermique et algésique dans le territoire concerné.
-trouble des réflexes:
aréflexie ostéo-tendineuse dans le territoire concerné.
-puis troubles trophiques:
¦amyotrophie et fibrillations musculaires dans le territoire concerné.
-évolution:
¦vers une régression partielle des lésions.
Examens complémentaires:
-myélographie.
-scanner de la moelle épinière.
-mais l'IRM qui fournit une meilleur image de la moelle épinière que le scanner.
Causes:
-traumatisme vertébral.
-maladie hémorragique ou prise d'anticoagulants.
-artériosclérose.
-maladie des caissons.
Orientation thérapeutique:
Correction des troubles de la coagulation.
Nursing.
Kinésithérapie.

TEXTE2:
HEMATOMYELIE

Clinique:
  -debut brusque.
  -la topographie des symptomes est fonction de la localisation de l'hemorragie.
  -troubles moteurs:
      ¦possibilite de deficit musculaire des membres inferieurs avec spasticite.
  -troubles sensitifs:
      ¦perte de la sensibilite thermique et algesique dans le territoire concerne.
  -trouble des reflexes:
      areflexie osteo-tendineuse dans le territoire concerne.
  -puis troubles trophiques:
      ¦amyotrophie et fibrillations musculaires dans le territoire concerne.
  -evolution:
      ¦vers une regression partielle des lesions.
Examens complementaires:
  -myelographie.
  -scanner de la moelle epiniere.
  -mais l'IRM qui fournit une meilleur image de la moelle epiniere que le scanner.
Causes:
  -traumatisme vertebral.
  -maladie hemorragique ou prise d'anticoagulants.
  -arteriosclerose.
  -maladie des caissons.

Orientation therapeutique:
Correction des troubles de la coagulation.
Nursing.
Kinesitherapie.


TEXTE1:
HEMATURIE microscopique ou macroscopique
Eliminer une fausse hématurie:
-pigments:
¦hémoglobinurie.
¦myoglobinurie.
¦porphyrie.
¦mélanine.
-médicaments:
¦rifampicine: Rifadine, Rimactan.
¦acide aminosalicylique: Salazopirine, Pentasa.
¦laxatifs anthracéniques: dragées Fuca, pilules Dupuis, ..
¦nitrofurantoïne.
¦L-dopa.
¦Desféral: chélateur du fer et de l'aluminium.
¦Doxurobicine: utilisée en chimiothérapie.
¦ibuprofène: Brufen, ..
¦phénothiazines: Largactil, Nozinan, ..
¦phénytoïne: Di-hydan.
-aliments:
¦betteraves rouges, choux rouge, mûres, myrtilles.
Clinique:
-confirmer l'hématurie avec une bandelette urinaire (N.labstix):
¦en dehors d'une période menstruelle.
¦sur les urines du matin, fraichement émises.
¦après une toilette génitale chez la femme.
-le temps de l'hématurie au cours de la miction peut orienter sur la localisation:
¦faire l'épreuve des 3 verres.
¦hématurie en début de miction = urétrorragie ou hémorragie de la prostate.
¦hématurie en fin de miction, avec présence de caillots = cystorragie.
¦mais une hématurie importante est toujours une hématurie totale.
-orientation vers une hématurie d'origine infectieuse:
¦brûlures à la miction ............................. ¦
¦et urines troubles .................................. ¦ = infection urinaire.
-orientation vers une hématurie néphrologique:
¦hématies déformées ....................... ¦
¦ou protéinurie élevée > 500 mg/j. ...... ¦
¦ou hypertension artérielle ................... ¦ = maladie du glomérule.
¦ou oedèmes ........................................ ¦
¦ou cylindres hématiques .................... ¦
-orientation vers une hématurie urologique:
¦hématurie avec caillots ................................... = maladie urologique.
¦hématurie sans protéinurie ..................... ...... = maladie urologique haute.
¦altération de l'état général ............................... = tuberculose ou cancer.
-complications:
¦le caillotage de la vessie peut entraîner une rétention d'urines.
Examens complémentaires:
-toujours explorer une hématurie:
¦même si elle est apparue sous anticoagulants.
-examen cytobactériologique des urines:
¦avec numération des hématies et des leucocytes dans les urines.
¦on considère qu'il y a hématurie au delà de 10.000 hématies par ml.
¦cylindres hématiques et hématies déformées: penser à une glomérulopathie.
-protéinurie des 24 heures.
-créatininémie.
-échographie des voies urinaires:
¦recherche de caillots dans la vessie..
-dans un second temps, suivant l'orientation:
¦uro-scanner ¦
¦cystoscopie en période hématurique ¦ en cas d'orientation urologique
¦recherche de cellules cancéreuses urinaires ¦
¦ou ponction-biopsie rénale ¦ en cas d'orientation néphrologique
Causes: (toute affection urologique peut être hémorragique)
-fréquentes:
¦infection urinaire.
¦tumeur maligne des voies urinaires: cancer du rein ou cancer de la vessie.
¦tumeur bénigne des voies urinaires: papillome de la vessie.
¦polykystose rénale.
¦lithiase des voies urinaires.
¦glomérulonéphrite aiguë ou glomérulonéphrite chronique.
-plus rares:
¦tuberculose des voies urinaires.
¦traitement anticoagulant ou maladie hémorragique.
¦cancer de la prostate.
¦endométriose.
¦bilharziose (cause la plus fréquente à l'échelle mondiale).
¦infarctus du rein, thrombose de la veine rénale.
¦nécrose papillaire du rein.
¦maladie de Berger.
¦néphrite héréditaire d'Alport.
¦suites d'un traumatisme du rein, d'une épreuve sportive, d'une intervention.
¦lupus érythémateux systémique.
¦purpura rhumatoïde.
¦cystite radique.
¦hématuries idiopathiques (10% des hématuries).
Diagnostic de l'origine:
glomérulaire non glomérulaire
antécédents ....................................... - ++
présence de caillots .......................... - ++
HTA, oedème, insuffisance rénale .. ++ -
protéinurie ........................................... ++ -
cylindres .............................................. ++ -
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
HEMATURIE microscopique ou macroscopique
  Eliminer une fausse hematurie:
  -pigments:
      ¦hemoglobinurie.
      ¦myoglobinurie.
      ¦porphyrie.
      ¦melanine.
  -medicaments:
      ¦rifampicine: Rifadine, Rimactan.
      ¦acide aminosalicylique: Salazopirine, Pentasa.
      ¦laxatifs anthraceniques: dragees Fuca, pilules Dupuis, ..
      ¦nitrofurantoine.
      ¦L-dopa.
      ¦Desferal: chelateur du fer et de l'aluminium.
      ¦Doxurobicine: utilisee en chimiotherapie.
      ¦ibuprofene: Brufen, ..
      ¦phenothiazines: Largactil, Nozinan, ..
      ¦phenytoine: Di-hydan.
   -aliments:
      ¦betteraves rouges, choux rouge, mures, myrtilles.

Clinique:
  -confirmer l'hematurie avec une bandelette urinaire (N.labstix):
      ¦en dehors d'une periode menstruelle.
      ¦sur les urines du matin, fraichement emises.
      ¦apres une toilette genitale chez la femme.
  -le temps de l'hematurie au cours de la miction peut orienter sur la localisation:
      ¦faire l'epreuve des 3 verres.
      ¦hematurie en debut de miction = uretrorragie ou hemorragie de la prostate.
      ¦hematurie en fin de miction, avec presence de caillots = cystorragie.
      ¦mais une hematurie importante est toujours une hematurie totale.
  -orientation vers une hematurie d'origine infectieuse:
      ¦brulures a la miction .............................	¦	
      ¦et urines troubles ..................................	¦           	= infection urinaire.
  -orientation vers une hematurie nephrologique:
      ¦hematies deformees .......................     	¦
      ¦ou proteinurie elevee > 500 mg/j. ...... 	¦
      ¦ou hypertension arterielle ................... 	¦           	= maladie du glomerule.
      ¦ou oedemes ........................................  	¦
      ¦ou cylindres hematiques ....................  	¦
  -orientation vers une hematurie urologique:
      ¦hematurie avec caillots ................................... 	= maladie urologique.
      ¦hematurie sans proteinurie ..................... ......	= maladie urologique haute.
      ¦alteration de l'etat general ...............................	= tuberculose ou cancer.
  -complications:
      ¦le caillotage de la vessie peut entrainer une retention d'urines.
Examens complementaires:
  -toujours explorer une hematurie:
      ¦meme si elle est apparue sous anticoagulants.
  -examen cytobacteriologique des urines:
      ¦avec numeration des hematies et des leucocytes dans les urines.
      ¦on considere qu'il y a hematurie au dela de 10.000 hematies par ml.
      ¦cylindres hematiques et hematies deformees: penser a une glomerulopathie.
  -proteinurie des 24 heures.
  -creatininemie.
  -echographie des voies urinaires:
      ¦recherche de caillots dans la vessie..
  -dans un second temps, suivant l'orientation:
      ¦uro-scanner                                                   	¦ 
      ¦cystoscopie en periode hematurique        	¦ en cas d'orientation urologique
      ¦recherche de cellules cancereuses urinaires 	¦
      ¦ou ponction-biopsie renale                   	¦ en cas d'orientation nephrologique
Causes: (toute affection urologique peut etre hemorragique)
  -frequentes:
      ¦infection urinaire.
      ¦tumeur maligne des voies urinaires: cancer du rein ou cancer de la vessie. 
      ¦tumeur benigne des voies urinaires: papillome de la vessie.
      ¦polykystose renale.
      ¦lithiase des voies urinaires.
      ¦glomerulonephrite aigue ou glomerulonephrite chronique.
  -plus rares:
      ¦tuberculose des voies urinaires.
      ¦traitement anticoagulant ou maladie hemorragique.
      ¦cancer de la prostate.
      ¦endometriose.
      ¦bilharziose (cause la plus frequente a l'echelle mondiale).
      ¦infarctus du rein, thrombose de la veine renale.
      ¦necrose papillaire du rein.
      ¦maladie de Berger.
      ¦nephrite hereditaire d'Alport.
      ¦suites d'un traumatisme du rein, d'une epreuve sportive, d'une intervention.
      ¦lupus erythemateux systemique.
      ¦purpura rhumatoide.
      ¦cystite radique.                                              
      ¦hematuries idiopathiques (10% des hematuries).
Diagnostic de l'origine:
                                                                       	glomerulaire  	non glomerulaire
      antecedents .......................................      -                    	  ++
      presence de caillots ..........................   	  -                    	  ++
      HTA, oedeme, insuffisance renale ..   	  ++               	  -
      proteinurie ...........................................   	  ++               	  -
      cylindres ..............................................   	  ++              	  -

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
HEMATURIE DE L'ENFANT
Clinique:
-de l'hématurie urologique:
¦hématurie rouge vif, avec caillots.
¦hématurie en début de miction (urètre) ou hématurie terminale (vessie).
¦c'est une hématurie transitoire le plus souvent.
-de l'hématurie néphrologique:
¦hématurie de sang rouge sombre, teinte coca, sans caillots.
¦hématurie qui dure pendant toute la miction.
¦c'est une hématurie persistante.
¦association de signes néphrologiques: hypertension artérielle, oedèmes.
Examens complémentaires:
-numération des hématies dans les urines:
¦anormale au delà de 5.000 hématies/ml chez un enfant.
-examen cytobactériologique des urines:
¦une cylindrurie oriente vers une lésion du glomérule.
-protéinurie: elle est surtout élevée dans les glomérulopathies.
-échographie des voies urinaires et abdomen sans préparation.
-en cas d'orientation métabolique faire:
¦calciurie, uraturie, cystinurie ou oxalurie.
-clearance de la créatinine pour évaluer la fonction rénale.
-dosage des IgA.
-éventuellement:
¦cystoscopie.
¦biopsie du rein.
Causes:
-hématuries urologiques:
¦traumatisme des voies urinaires.
¦infection: cystite, tuberculose urinaire, bilharziose.
¦trouble métabolique: lithiase urinaire, hypercalciurie, hyperuraturie.
¦tumeur rénale ou tumeur vésicale.
¦drépanocytose.
¦rein polykystique.
-hématuries glomérulaires:
¦glomérulonéphrite aiguë.
¦maladie de Berger.
¦maladie d'Alport.
Orientation thérapeutique:
Fonction de la cause.

TEXTE2:
HEMATURIE DE L'ENFANT

Clinique:
  -de l'hematurie urologique:
      ¦hematurie rouge vif, avec caillots.
      ¦hematurie en debut de miction (uretre) ou hematurie terminale (vessie).
      ¦c'est une hematurie transitoire le plus souvent.
  -de l'hematurie nephrologique:
      ¦hematurie de sang rouge sombre, teinte coca, sans caillots.
      ¦hematurie qui dure pendant toute la miction.
      ¦c'est une hematurie persistante.
      ¦association de signes nephrologiques: hypertension arterielle, oedemes.
Examens complementaires:
  -numeration des hematies dans les urines:
      ¦anormale au dela de 5.000 hematies/ml chez un enfant.
  -examen cytobacteriologique des urines:
      ¦une cylindrurie oriente vers une lesion du glomerule.
  -proteinurie: elle est surtout elevee dans les glomerulopathies.
  -echographie des voies urinaires et abdomen sans preparation.
  -en cas d'orientation metabolique faire:
      ¦calciurie, uraturie, cystinurie ou oxalurie.
  -clearance de la creatinine pour evaluer la fonction renale.
  -dosage des IgA.
  -eventuellement:
      ¦cystoscopie.
      ¦biopsie du rein.
Causes:
  -hematuries urologiques:
      ¦traumatisme des voies urinaires.
      ¦infection: cystite, tuberculose urinaire, bilharziose.
      ¦trouble metabolique: lithiase urinaire, hypercalciurie, hyperuraturie.
      ¦tumeur renale ou tumeur vesicale.
      ¦drepanocytose.
      ¦rein polykystique.
  -hematuries glomerulaires:
      ¦glomerulonephrite aigue.
      ¦maladie de Berger.
      ¦maladie d'Alport.

Orientation therapeutique:
Fonction de la cause.


TEXTE1:
SYNDROMES HEMATURIQUES DES ENFANTS
Clinique:
-début:
¦hématurie à la naissance (néphrite héréditaire d'Alport).
¦hématurie dans l'enfance ou dans l'adolescence (maladie de Berger).
-symptôme:
¦c'est une hématurie rénale récidivante.
-évolution:
¦insuffisance rénale chronique
Examens complémentaires:
-hématurie.
-protéinurie.
-IgA sériques élevées, si c'est une maladie de Berger.
Causes:
-néphrite héréditaire d'Alport (autres anomalies héréditaires associées).
-maladie de Berger.
-glomérulonéphrite focale qui peut guérir spontanément à long terme.

TEXTE2:
SYNDROMES HEMATURIQUES DES ENFANTS 

Clinique:
  -debut:
      ¦hematurie a la naissance (nephrite hereditaire d'Alport).
      ¦hematurie dans l'enfance ou dans l'adolescence (maladie de Berger).
  -symptome:
      ¦c'est une hematurie renale recidivante.
  -evolution:
      ¦insuffisance renale chronique
Examens complementaires:
  -hematurie.
  -proteinurie.
  -IgA seriques elevees, si c'est une maladie de Berger.  
Causes:
  -nephrite hereditaire d'Alport (autres anomalies hereditaires associees).
  -maladie de Berger.
  -glomerulonephrite focale qui peut guerir spontanement a long terme.


TEXTE1:
HEMERALOPIE ou CECITE NOCTURNE
Clinique:
-diminution anormale de l'acuité visuelle dans l'obscurité.
Examens complémentaires:
-mesure à l'adaptomètre.
-électrorétinogramme.
Causes:
-cécité nocturne progressive de la rétinite pigmentaire.
-cécité nocturne congénitale stationnaire (rare).
-avitaminose A.

TEXTE2:
HEMERALOPIE ou CECITE NOCTURNE

Clinique:
  -diminution anormale de l'acuite visuelle dans l'obscurite.
Examens complementaires:
  -mesure a l'adaptometre.
  -electroretinogramme.
Causes:
  -cecite nocturne progressive de la retinite pigmentaire.
  -cecite nocturne congenitale stationnaire (rare).
  -avitaminose A.


TEXTE1:
HEMIANOPSIE
## orientation du diagnostic ##
hémianopsie hétéronyme bitemporale:
-perte de la vision du champ droit à droite et du champ gauche à gauche.
-les scotomes de l'oeil droit et de l'oeil gauche sont latéraux.
= compression des fibres croisées du chiasma optique par une tumeur.
hémianopsie hétéronyme binasale:
-perte de la vision du champ gauche à droite et du champ droit à gauche.
-les scotomes de l'oeil droit et de l'oeil gauche sont centraux.
= exceptionnel: suppose une atteinte des fibres non croisées du chiasma.
hémianopsie homonyme avec perte du réflexe photomoteur:
-perte de la vision dans les 2 champs droits ou dans les 2 champs gauches.
-la rétine éclairée du coté aveugle ne contracte pas la pupille.
= lésion de la bandelette optique immédiatement rétrochiasmatique.
hémianopsie homonyme avec conservation du réflexe photomoteur:
-perte de la vision sectorielle dans les deux champs droits ou gauches.
-la rétine éclairée dans la zone aveugle contracte la pupille.
= lésion des radiations optiques de Gratiolet ou de la scissure calcarine.

TEXTE2:
HEMIANOPSIE
                ## orientation du diagnostic ##

hemianopsie heteronyme bitemporale:
  -perte de la vision du champ droit a droite et du champ gauche a gauche.
  -les scotomes de l'oeil droit et de l'oeil gauche sont lateraux.
  = compression des fibres croisees du chiasma optique par une tumeur.
hemianopsie heteronyme binasale:
  -perte de la vision du champ gauche a droite et du champ droit a gauche.
  -les scotomes de l'oeil droit et de l'oeil gauche sont centraux.
  = exceptionnel: suppose une atteinte des fibres non croisees du chiasma.
hemianopsie homonyme avec perte du reflexe photomoteur:
  -perte de la vision dans les 2 champs droits ou dans les 2 champs gauches.
  -la retine eclairee du cote aveugle ne contracte pas la pupille.
  = lesion de la bandelette optique immediatement retrochiasmatique.
hemianopsie homonyme avec conservation du reflexe photomoteur:
  -perte de la vision sectorielle dans les deux champs droits ou gauches.
  -la retine eclairee dans la zone aveugle contracte la pupille.
  = lesion des radiations optiques de Gratiolet ou de la scissure calcarine.


TEXTE1:
HEMIBALLISME
Le ballisme est la même atteinte mais bilatérale
Clinique:
-mouvements violents des membres d'un hémicorps:
¦le patient marche en lançant sa jambe et son bras.
-ces mouvements sont continus.
-chez un patient généralement confus et agité.
Causes:
-lésion ischémique du noyau controlatéral sous-thalamique de Luys.
-l'origine est le plus souvent vasculaire.
Orientation thérapeutique:
Les neuroleptiques ont été peu évalués:
¦halopéridol.
¦tétrabénazine.
_____________________________________________________________
halopéridol: Haldol
tétrabénazine: Xénazine

TEXTE2:
HEMIBALLISME
  Le ballisme est la meme atteinte mais bilaterale

Clinique:
  -mouvements violents des membres d'un hemicorps:
      ¦le patient marche en lancant sa jambe et son bras.
  -ces mouvements sont continus.
  -chez un patient generalement confus et agite.
Causes:
  -lesion ischemique du noyau controlateral sous-thalamique de Luys.
  -l'origine est le plus souvent vasculaire.

Orientation therapeutique:
Les neuroleptiques ont ete peu evalues:
      ¦haloperidol.
      ¦tetrabenazine.
_____________________________________________________________
haloperidol: Haldol
tetrabenazine: Xenazine


TEXTE1:
HEMICRANIE
## orientation du diagnostic ##
Causes:
-migraine:
¦c'est la cause la plus fréquente.
-algie vasculaire de la face:
¦signes neurovégétatifs locaux.
-névralgie faciale:
¦douleur sur le territoire du trijumeau.
-maladie de Horton:
¦chez un sujet âgé.
¦C réactive protéine élevée.
-zona du nerf ophtalmique:
¦présence d'une éruption érythémato-vésiculeuse sus-orbitaire, unilatérale.
-glaucome aigu:
¦diminution de l'acuité visuelle.
-sinusite frontale unilatérale, aiguë:
¦se manifeste par une douleur sus-orbitaire.

TEXTE2:
HEMICRANIE
                ## orientation du diagnostic ##

Causes:
  -migraine:
      ¦c'est la cause la plus frequente.
  -algie vasculaire de la face:
      ¦signes neurovegetatifs locaux.
  -nevralgie faciale:
      ¦douleur sur le territoire du trijumeau.
  -maladie de Horton:
      ¦chez un sujet age.
      ¦C reactive proteine elevee.
  -zona du nerf ophtalmique:
      ¦presence d'une eruption erythemato-vesiculeuse sus-orbitaire, unilaterale.
  -glaucome aigu:
      ¦diminution de l'acuite visuelle.
  -sinusite frontale unilaterale, aigue:
      ¦se manifeste par une douleur sus-orbitaire.


TEXTE1:
HEMIPARESIE
Clinique:
-parésie d'un hémicorps.
-c'est une paralysie incomplète, certains mouvements restent possibles.
Examen complémentaire:
-IRM du cerveau.
Causes:
-les mêmes que celles de l'hémiplégie:
¦c'est une lésion de la circonvolution frontale ascendante, mais partielle.
¦la paralysie se trouve du côté opposé à la lésion cérébrale.
Orientation thérapeutique:
Traitement de l'accident vasculaire cérébral.

TEXTE2:
HEMIPARESIE

Clinique:
  -paresie d'un hemicorps.
  -c'est une paralysie incomplete, certains mouvements restent possibles.
Examen complementaire:
  -IRM du cerveau.
Causes:
  -les memes que celles de l'hemiplegie:
      ¦c'est une lesion de la circonvolution frontale ascendante, mais partielle.
      ¦la paralysie se trouve du cote oppose a la lesion cerebrale.

Orientation therapeutique:
Traitement de l'accident vasculaire cerebral.


TEXTE1:
HEMIPLEGIE
Clinique:
-paralysie faciale centrale et paralysie de l'hémicorps controlatéral:
¦si la face est épargnée, penser à une lésion de la moelle épinière cervicale.
-avec ou sans trouble de la conscience:
¦un trouble de la conscience persistant est un signe péjoratif.
-évolution:
¦celle d'une paralysie d'origine centrale.
¦l'hémiplégie flasque évolue vers l'hémiplégie spasmodique.
¦au stade d'hémiplégie spasmodique, apparition des signes pyramidaux.
Examens complémentaires:
-scanner du cerveau sans préparation:
¦l'hémorragie cérébrale est visible d'emblée.
¦l'ischémie cérébrale n'est visible qu'au bout de 48 heures.
-IRM du cerveau:
¦elle révèle l'ischémie cérébrale plus précocément que le scanner.
¦également performante pour le diagnostic de thrombophlébite cérébrale.
-ponction lombaire:
¦si on suspecte une méningo-encéphalite.
¦mais pas avant un scanner cérébral à cause du risque d'engagement.
Causes:
-accident vasculaire cérébral, c'est le cas le plus fréquent:
¦si l'hémiplégie regresse en moins de 24 heures, c'est un AIT.
¦si l'hémiplégie ne régresse pas, c'est une séquelle d'AVC constitué.
-plus rarement:
¦phase post-critique d'une épilepsie (antécédent comitial connu).
¦encéphalite infectieuse (chez un sujet jeune et avec fièvre).
¦thrombophlébite cérébrale (surtout chez un sujet jeune).
¦hématome sous-dural (traumatisme cérébral connu, alcoolisme).
¦tumeur du cerveau (c'est un déficit moteur progressif le plus souvent).
¦abcès toxoplasmique du cerveau (chez un sujet immunodéficient).
¦migraine hémiplégique (chez un migraineux connu).
Orientation thérapeutique:
Traitement de l'épisode aigu:
-hospitalisation dans les plus brefs délais.
-les examens complémentaires ne doivent pas retarder l'hospitalisation.
Traitement de l'accident vasculaire cérébral après le retour à domicile:
-prévoir les conditions de vie à domicile:
¦accessibilité des espaces: toilettes, salle de bains, escaliers, ..
¦personnel soignant.
¦aides pour les déplacements.
¦disponibilité de la famille.
¦facilitation de l'habillage: fermetures velcro, ..
¦matériel: canne, déambulateur, fauteuil roulant, lit médicalisé, ..
-soins infirmiers:
¦prévention des escarres, nursing, aide à la toilette, ..
-surveillance de la vidange vésicale:
¦sonde à demeure ou sondages intermittents.
-orthèses:
¦elles peuvent être utiles pour éviter les déformations des mains, des pieds, ..
-traitement des spaticités majeures:
¦bloc nerveux par injection d'alcool ou toxine botulinique.
-les douleurs séquellaires peuvent être:
¦des douleurs d'une algodystrophie.
¦des douleurs neurogènes ne cédant pas aux antalgiques de la nociception.
¦des douleurs psychogènes.
-rééducation de l'hémiplégique:
¦la récupération se fait pendant les 3 premiers mois, rarement au delà.
¦après le 3e mois la rééducation se limitera à une rééducation d'entretien.
¦elle se fait à domicile, chez le kinésithérapeute ou en hospitalisation de jour.
-bilan orthophonique:
¦recherche d'anarthrie, de dysarthrie, d'alexie, d'aphasie, d'agraphie.
¦rechercher aussi une dyscalculie ou des apraxies.
¦et rééducation suivant les résultats du bilan.
¦la rééducation, quotidienne au début, durera tant qu'il persiste des progrès.
-la reprise du travail chez un sujet qui était en activité:
¦reprise avec mi-temps thérapeutique: la SS verse le complément de salaire.
¦en cas de reprise impossible, demander un reclassement professionnel.
(demande à la Maison Départementale des Personnes Handicapées)
¦ou passage en invalidité.
-aides financières:
¦pour les moins de 60 ans: Prestation de Compensation du Handicap.
¦pour les plus de 60 ans: Allocation Personalisée à l'Autonomie.
-prévention des récidives d'une hémiplégie:
¦traitement des facteurs de risque.

TEXTE2:
HEMIPLEGIE

Clinique:
  -paralysie faciale centrale et paralysie de l'hemicorps controlateral:  
      ¦si la face est epargnee, penser a une lesion de la moelle epiniere cervicale.
  -avec ou sans trouble de la conscience:
      ¦un trouble de la conscience persistant est un signe pejoratif.
  -evolution:
      ¦celle d'une paralysie d'origine centrale.
      ¦l'hemiplegie flasque evolue vers l'hemiplegie spasmodique.
      ¦au stade d'hemiplegie spasmodique, apparition des signes pyramidaux.
Examens complementaires:
  -scanner du cerveau sans preparation: 
      ¦l'hemorragie cerebrale est visible d'emblee.
      ¦l'ischemie cerebrale n'est visible qu'au bout de 48 heures.
  -IRM du cerveau:
      ¦elle revele l'ischemie cerebrale plus precocement que le scanner.
      ¦egalement performante pour le diagnostic de thrombophlebite cerebrale.
  -ponction lombaire:
      ¦si on suspecte une meningo-encephalite.
      ¦mais pas avant un scanner cerebral a cause du risque d'engagement.
Causes:
  -accident vasculaire cerebral, c'est le cas le plus frequent:
      ¦si l'hemiplegie regresse en moins de 24 heures, c'est un AIT.
      ¦si l'hemiplegie ne regresse pas, c'est une sequelle d'AVC constitue.
  -plus rarement: 
      ¦phase post-critique d'une epilepsie (antecedent comitial connu).
      ¦encephalite infectieuse (chez un sujet jeune et avec fievre).
      ¦thrombophlebite cerebrale (surtout chez un sujet jeune).
      ¦hematome sous-dural (traumatisme cerebral connu, alcoolisme).
      ¦tumeur du cerveau (c'est un deficit moteur progressif le plus souvent).
      ¦abces toxoplasmique du cerveau (chez un sujet immunodeficient).
      ¦migraine hemiplegique (chez un migraineux connu).

Orientation therapeutique:
Traitement de l'episode aigu:
  -hospitalisation dans les plus brefs delais.
  -les examens complementaires ne doivent pas retarder l'hospitalisation.
Traitement de l'accident vasculaire cerebral apres le retour a domicile:
  -prevoir les conditions de vie a domicile:
      ¦accessibilite des espaces: toilettes, salle de bains, escaliers, ..
      ¦personnel soignant.
      ¦aides pour les deplacements.
      ¦disponibilite de la famille.
      ¦facilitation de l'habillage: fermetures velcro, ..
      ¦materiel: canne, deambulateur, fauteuil roulant, lit medicalise, ..
  -soins infirmiers:
      ¦prevention des escarres, nursing, aide a la toilette, ..
  -surveillance de la vidange vesicale:
      ¦sonde a demeure ou sondages intermittents.
  -ortheses:
      ¦elles peuvent etre utiles pour eviter les deformations des mains, des pieds, ..
  -traitement des spaticites majeures:
      ¦bloc nerveux par injection d'alcool ou toxine botulinique.
  -les douleurs sequellaires peuvent etre:
      ¦des douleurs d'une algodystrophie.
      ¦des douleurs neurogenes ne cedant pas aux antalgiques de la nociception.
      ¦des douleurs psychogenes.
  -reeducation de l'hemiplegique:
      ¦la recuperation se fait pendant les 3 premiers mois, rarement au dela.
      ¦apres le 3e mois la reeducation se limitera a une reeducation d'entretien.
      ¦elle se fait a domicile, chez le kinesitherapeute ou en hospitalisation de jour.
  -bilan orthophonique:
      ¦recherche d'anarthrie, de dysarthrie, d'alexie, d'aphasie, d'agraphie.
      ¦rechercher aussi une dyscalculie ou des apraxies.
      ¦et reeducation suivant les resultats du bilan.
      ¦la reeducation, quotidienne au debut, durera tant qu'il persiste des progres.
  -la reprise du travail chez un sujet qui etait en activite:
      ¦reprise avec mi-temps therapeutique: la SS verse le complement de salaire.
      ¦en cas de reprise impossible, demander un reclassement professionnel.
         (demande a la Maison Departementale des Personnes Handicapees) 
      ¦ou passage en invalidite.
  -aides financieres:
      ¦pour les moins de 60 ans: Prestation de Compensation du Handicap.
      ¦pour les plus de 60 ans: Allocation Personalisee a l'Autonomie.
  -prevention des recidives d'une hemiplegie:
      ¦traitement des facteurs de risque.


TEXTE1:
HEMOCHROMATOSE PRIMITIVE ou génétique
Normalement le stock de fer chez l'adulte est de 4 grammes, et chaque fois
qu'il rentre 1 gramme dans l'organisme il en sort 1 gramme
Clinique:
-âge et sexe:
¦les symptômes apparaissent chez l'homme après 35 ans.
¦chez la femme généralement après la ménopause.
-asthénie physique chronique.
-arthralgies.
¦douleur et tuméfaction des 2e et 3e articulations interphalangiennes.
¦poignée de main douloureuse.
¦douleurs des coudes, des poignets, douleur des hanches, des genoux.
-troubles sexuels:
¦diminution de la libido.
¦dysérection.
¦signes d'hypogonadisme.
-puis mélanodermie diffuse:
¦des parties découvertes, des plis des mains, des organes génitaux externes,
¦des mamelons, des cicatrices et des muqueuses.
¦c'est une pigmentation gris métallique.
-évolution, si le traitement n'est pas effectué:
¦insuffisance hypophysaire.
¦cardiopathie par surcharge en fer: arythmie, insuffisance cardiaque, infarctus.
¦hépatomégalie évoluant vers une cirrhose avec risque d'hépatocarcinome.
¦diabète insulinodépendant par surcharge en fer du pancréas.
¦l'hémochromatose non traitée crée des lésions irréversibles dans les tissus.
X à différencier de l'hémosidérose, qui est une surcharge en fer, non génétique.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées > 3N:
¦souvent à l'origine de la découverte de la maladie.
-hypersidérémie:
¦inutile pour le diagnostic, ce n'est pas un test suffisamment sensible.
-coefficient de saturation de la transferrine augmenté:
(saturation de la transférine = fer sérique / capacité totale de transferrine)
¦élévation à plus de 45% chez la femme et plus de 50% chez l'homme.
¦mais l'alcoolisme peut augmenter la saturation de la transferrine jusqu'à 60%.
¦en dessous de 40% le diagnostic d'hémochromatose est improbable.
¦une inflammation peut masquer une saturation élevée.
-ferritinémie élevée à plus de 200 µg/l chez la femme et 300 µg/l chez l'homme:
¦elle mesure le stock de fer, 1µg/l de ferritine stocke 10mg de fer.
¦elle apparaît plus tard que l'élévation de la saturation de la transferrine.
¦la ferritinémie est également élevée dans les syndromes inflammatoires.
-l'IRM du foie:
¦cet examen permet d'évaluer la surcharge ferrique du foie.
-test génétique:
¦le plus souvent c'est une mutation de HFE1 homozygote C282Y / C282Y.
¦c'est à dire une substitution de la cytosine à la tyrosine en position 282.
¦dans les formes hétérozygotes la surchage en fer n'est pas pathologique.
-biopsie du foie:
¦elle n'est plus nécessaire pour le diagnostic.
¦mais elle permet de rechercher une fibrose du foie ou une cirrhose.
¦auparavant éliminer la fibrose du foie par la combinaison des 3 tests.
(absence d'hépatomégalie + transaminase normales + ferritine < à 1000 µg/l)
Stades:
-stade 0:
¦pas de symptôme.
¦ferritinémie normale.
¦coefficient de saturation de la transferrine < 45%.
-stade 1:
¦pas de symptôme.
¦ferritinémie normale.
¦coefficient de saturation de la transferrine > 45%.
-stade 2:
¦pas de symptôme, mais surcharge des tissus en fer.
¦hyperferritinémie.
¦coefficient de saturation de la transferrine > 45%.
¦traitement déplétif par saignées.
-stades 3 et 4:
¦signes cliniques.
¦hyperferritinémie.
¦coefficient de saturation de la transferrine > 45%.
¦traitement déplétif par saignées.
Causes:
-absorption excessive du fer par le tube digestif:
¦cet excès de fer surcharge les tissus: foie, pancréas, hypophyse, peau, ..
¦la surcharge débute à la naissance et se manifeste quand le stock est élevé.
-9 fois sur 10 c'est une mutation C282Y du gène HFE1 sur le chromosome 6.
¦plus rarement ce peut être une hétérozygotie composite: C282Y / H63D.
¦le gène HFE1 code la protéine HFE 1 impliquée dans la capture du fer.
¦la maladie peut ne pas se manifester cliniquement même chez l'homozygote.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de l'hémochromatose:
-dans les familles à risque:
¦il faut faire un diagnostic précoce.
¦chercher la mutation génétique chez tout ascendant ou descendant direct.
¦les sujets porteurs de la mutation devront éviter l'abus d'alcool.
¦ils devront également être vaccinés contre l'hépatite B.
-en dehors des familles à risque:
¦tout sujet > 18 ans devrait doser, une fois, la saturation de la transferrine.
-le créneau thérapeutique se situe entre 20 et 30 ans pour arrêter l'évolution.
Traitement dès le stade 2:
-les saignées:
¦saignées de 7ml par kg par semaine, sans dépasser 550ml.
¦ces saignées hebdomadaires jusqu'à l'obtention d'une ferritine à 50 µg/l.
¦le patient doit être stabilisé en 1 à 3 ans.
¦partant d'un stock de fer de 6 à 40 grammes, il faut le réduire à 4 grammes.
¦on se base sur la ferritinémie pour l'abaisser progressivement à 50 µg/l.
¦vérifier que le taux d'hémoglobine ne chute pas au dessous de 11g/100mm3.
¦continuer les saignées: en moyenne une saignée tous les 3 mois, toute la vie.
¦le don de sang n'est pas envisageable pour les homozygotes.
-ce qu'il faut éviter:
¦la vitamine C contre l'asthénie, car elle augmenterait l'absorption du fer.
¦les infections hépatotropes.
¦et surtout l'alcool.
-si le VGM augmente:
¦prescrire une supplémentation en folates: acide folique 5mg, 1co/j.
-traitement éventuel des complications:
¦cirrhose du foie.
¦diabète insulino-dépendant.
¦insuffisance cardiaque.
¦insuffisance hypophysaire et insuffisance gonadique.
¦chondrocalcinose.
______________________________________________________________
acide folique 5mg: Spéciafoldine 5mg

TEXTE2:
HEMOCHROMATOSE PRIMITIVE ou genetique 
  Normalement le stock de fer chez l'adulte est de 4 grammes, et chaque fois
 qu'il rentre 1 gramme dans l'organisme il en sort 1 gramme

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦les symptomes apparaissent chez l'homme apres 35 ans.
      ¦chez la femme generalement apres la menopause.
  -asthenie physique chronique.
  -arthralgies.
      ¦douleur et tumefaction des 2e et 3e articulations interphalangiennes.
      ¦poignee de main douloureuse.
      ¦douleurs des coudes, des poignets, douleur des hanches, des genoux.
  -troubles sexuels:
      ¦diminution de la libido.
      ¦dyserection.
      ¦signes d'hypogonadisme.
  -puis melanodermie diffuse:
      ¦des parties decouvertes, des plis des mains, des organes genitaux externes,
      ¦des mamelons, des cicatrices et des muqueuses.
      ¦c'est une pigmentation gris metallique.
  -evolution, si le traitement n'est pas effectue:
      ¦insuffisance hypophysaire.
      ¦cardiopathie par surcharge en fer: arythmie, insuffisance cardiaque, infarctus.
      ¦hepatomegalie evoluant vers une cirrhose avec risque d'hepatocarcinome.
      ¦diabete insulinodependant par surcharge en fer du pancreas.
      ¦l'hemochromatose non traitee cree des lesions irreversibles dans les tissus.
  X a differencier de l'hemosiderose, qui est une surcharge en fer, non genetique.
Examens complementaires:
  -transaminases elevees > 3N:
      ¦souvent  a l'origine de la decouverte de la maladie.
  -hypersideremie:
      ¦inutile pour le diagnostic, ce n'est pas un test suffisamment sensible.
  -coefficient de saturation de la transferrine augmente:
      (saturation de la transferine = fer serique / capacite totale de transferrine)
      ¦elevation a plus de 45% chez la femme et plus de 50% chez l'homme.
      ¦mais l'alcoolisme peut augmenter la saturation de la transferrine jusqu'a 60%.
      ¦en dessous de 40% le diagnostic d'hemochromatose est improbable.
      ¦une inflammation peut masquer une saturation elevee.
  -ferritinemie elevee a plus de 200 µg/l chez la femme et 300 µg/l chez l'homme:
      ¦elle mesure le stock de fer, 1µg/l de ferritine stocke 10mg de fer.
      ¦elle apparait plus tard que l'elevation de la saturation de la transferrine.
      ¦la ferritinemie est egalement elevee dans les syndromes inflammatoires.
  -l'IRM du foie:
      ¦cet examen permet d'evaluer la surcharge ferrique du foie.
  -test genetique:
      ¦le plus souvent c'est une mutation de HFE1 homozygote C282Y / C282Y.
      ¦c'est a dire une substitution de la cytosine a la tyrosine en position 282.
      ¦dans les formes heterozygotes la surchage en fer n'est pas pathologique.
  -biopsie du foie:
      ¦elle n'est plus necessaire pour le diagnostic.
      ¦mais elle permet de rechercher une fibrose du foie ou une cirrhose.
      ¦auparavant eliminer la fibrose du foie par la combinaison des 3 tests.
      (absence d'hepatomegalie + transaminase normales + ferritine < a 1000 µg/l)
Stades:
  -stade 0:
      ¦pas de symptome.
      ¦ferritinemie normale.
      ¦coefficient de saturation de la transferrine < 45%.
  -stade 1:
      ¦pas de symptome.
      ¦ferritinemie normale.
      ¦coefficient de saturation de la transferrine > 45%.
  -stade 2:
      ¦pas de symptome, mais surcharge des tissus en fer.
      ¦hyperferritinemie.
      ¦coefficient de saturation de la transferrine > 45%.
      ¦traitement depletif par saignees.
  -stades 3 et 4:
      ¦signes cliniques.
      ¦hyperferritinemie.
      ¦coefficient de saturation de la transferrine > 45%.
      ¦traitement depletif par saignees.
Causes:
  -absorption excessive du fer par le tube digestif:  
      ¦cet exces de fer surcharge les tissus: foie, pancreas, hypophyse, peau, ..
      ¦la surcharge debute a la naissance et se manifeste quand le stock est eleve.
  -9 fois sur 10 c'est une mutation C282Y du gene HFE1 sur le chromosome 6.
      ¦plus rarement ce peut etre une heterozygotie composite: C282Y / H63D.
      ¦le gene HFE1 code la proteine HFE 1 impliquee dans la capture du fer.
      ¦la maladie peut ne pas se manifester cliniquement meme chez l'homozygote.

Orientation therapeutique:
Depistage de l'hemochromatose:
  -dans les familles a risque:
      ¦il faut faire un diagnostic precoce.
      ¦chercher la mutation genetique chez tout ascendant ou descendant direct.
      ¦les sujets porteurs de la mutation devront eviter l'abus d'alcool.
      ¦ils devront egalement etre vaccines contre l'hepatite B.
  -en dehors des familles a risque:
      ¦tout sujet > 18 ans devrait doser, une fois, la saturation de la transferrine.
  -le creneau therapeutique se situe entre 20 et 30 ans pour arreter l'evolution.
Traitement des le stade 2:
  -les saignees:
      ¦saignees de 7ml par kg par semaine, sans depasser 550ml.
      ¦ces saignees hebdomadaires jusqu'a l'obtention d'une ferritine a 50 µg/l.
      ¦le patient doit etre stabilise en 1 a 3 ans.
      ¦partant d'un stock de fer de 6 a 40 grammes, il faut le reduire a 4 grammes.
      ¦on se base sur la ferritinemie pour l'abaisser progressivement a  50 µg/l.
      ¦verifier que le taux d'hemoglobine ne chute pas au dessous de 11g/100mm3.
      ¦continuer les saignees: en moyenne une saignee tous les 3 mois, toute la vie.
      ¦le don de sang n'est pas envisageable pour les homozygotes.                    
  -ce qu'il faut eviter:
      ¦la vitamine C contre l'asthenie, car elle augmenterait l'absorption du fer.
      ¦les infections hepatotropes.
      ¦et surtout l'alcool.
  -si le VGM augmente:
      ¦prescrire une supplementation en folates: acide folique 5mg, 1co/j.
  -traitement eventuel des complications:
      ¦cirrhose du foie.
      ¦diabete insulino-dependant.
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦insuffisance hypophysaire et insuffisance gonadique.
      ¦chondrocalcinose.
______________________________________________________________
acide folique 5mg: Speciafoldine 5mg


TEXTE1:
HEMOPHILIE
Clinique:
-âge et sexe:
¦apparaît chez le garçon, au cours de l'enfance:
¦mais une forme mineure peut être découverte à l'âge adulte.
-hémorragies à répétition:
¦ce sont des hémorragies spontanée.
¦ou des hémorragies survenant pour des traumatismes mineurs.
¦avec une histoire familiale évocatrice.
-localisations:
¦ecchymoses.
¦hématomes articulaires, avec risque d'arthopathie hémophilique.
¦hématomes sous-cutanés.
¦hématomes des muqueuses.
¦hématomes des muscles.
¦hémorragies de l'appareil digestif.
¦hémorragies de l'appareil génito-urinaire.
¦hémorragies cérébrales.
-gravité:
¦formes sévères (facteur déficitaire < 1% de la normale).
¦formes modérées (facteur déficitaire 1 à 5%).
¦formes mineures (facteur déficitaire > 5%).
X ne pas confondre une hémophilie avec une maltraitance de l'enfant.
Examens complémentaires:
-Temps de Céphaline Activée allongé:
¦avec taux de prothrombine normal.
¦et temps de saignement normal.
-dosage du facteur VIII:
¦déficit du facteur VIII dans l'hémophilie type A.
-dosage du facteur IX:
¦déficit du facteur IX dans l'hémophilie type B.
-chez la femme enceinte, diagnostic prénatal après détermination du sexe:
¦étude de l'ADN des villosités choriales à la 10e semaine.
¦ou prélèvement de sang de cordon à la 18e semaine.
Causes:
-maladie héréditaire: mutation d'un gène situé sur le chromosome X:
¦déficit en facteur VIII pour l'hémophilie A (85% des cas).
¦ou déficit en facteur IX pour l'hémophilie B (15% des cas).
-la maladie atteint l'homme, et la femme est conductrice de la maladie.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-conseil génétique avant la grossesse dans les familles d'hémophiles.
Principes de sécurité:
-éviter l'aspirine.
-actes médico-chirurgicaux:
¦éviter les injection intramusculaires.
¦précautions en cas d'intervention, comme une avulsion dentaire.
-éviter les sports violents:
¦les sports de contact, les sports avec risque de chute.
¦conseiller: natation, marche, vélo, aviron, golf, ping pong, tir à l'arc.
Faire suivre le patient par un service d'hématologie:
-le traitement peut débuter vers l'âge de 2 ou 3 ans.
-hémophilie A:
¦pour le facteur VIII, produit recombinant IX, moroctocog alfa, en iv.
¦il ne comporte pas d'albumine humaine ou animale.
¦il est présenté en 4 dosage pour l'adaptation individuelle.
¦la desmopressine est une alternative pour les cas mineurs
-hémophilie B:
¦pour le facteur IX, produit recombinant IX.
¦par voie iv, dosage et durée suivant la gravité de la maladie.
-complications du traitement:
¦apparition d'anticorps inhibiteurs surtout dans l'hémophilie A sévère.
¦en cas d'inefficacité du traitement, il faut rechercher un inhibiteur.
¦il n'y a plus de risque de contamination par le VIH depuis 1988.
-le traitement n'évite pas la possibilité de saignements à minima.
-éducation thérapeutique du patient:
¦elle doit aboutir à l'autotraitement à partir de l'adolescence.
¦en continuant la surveillance régulière dans un centre d'hémophilie.
¦mise à jour du carnet de santé.
______________________________________________________________
moroctocog alfa: ReFacto AF Wyeth
desmopressine: Minirin
facteur recombinant IX: BeneFIX Weyth

TEXTE2:
HEMOPHILIE

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦apparait chez le garcon, au cours de l'enfance:
      ¦mais une forme mineure peut etre decouverte a l'age adulte.
  -hemorragies a repetition:
      ¦ce sont des hemorragies spontanee.
      ¦ou des hemorragies survenant pour des traumatismes mineurs.
      ¦avec une histoire familiale evocatrice.
  -localisations:
      ¦ecchymoses.
      ¦hematomes articulaires, avec risque d'arthopathie hemophilique.
      ¦hematomes sous-cutanes.
      ¦hematomes des muqueuses.
      ¦hematomes des muscles. 
      ¦hemorragies de l'appareil digestif.
      ¦hemorragies de l'appareil genito-urinaire.
      ¦hemorragies cerebrales.
  -gravite:
      ¦formes severes (facteur deficitaire < 1% de la normale).
      ¦formes moderees (facteur deficitaire 1 a 5%).
      ¦formes mineures (facteur deficitaire > 5%).
  X ne pas confondre une hemophilie avec une maltraitance de l'enfant.
Examens complementaires:
  -Temps de Cephaline Activee allonge:
      ¦avec taux de prothrombine normal.
      ¦et temps de saignement normal.
  -dosage du facteur VIII:
      ¦deficit du facteur VIII dans l'hemophilie type A.
  -dosage du facteur IX:
      ¦deficit du facteur IX dans l'hemophilie type B.
  -chez la femme enceinte, diagnostic prenatal apres determination du sexe:
      ¦etude de l'ADN des villosites choriales a la 10e semaine.
      ¦ou prelevement de sang de cordon a la 18e semaine.
Causes:
  -maladie hereditaire: mutation d'un gene situe sur le chromosome X:
      ¦deficit en facteur VIII pour l'hemophilie A (85% des cas).
      ¦ou deficit en facteur IX pour l'hemophilie B (15% des cas).
  -la maladie atteint l'homme, et la femme est conductrice de la maladie.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -conseil genetique avant la grossesse dans les familles d'hemophiles.
Principes de securite:
  -eviter l'aspirine.
  -actes medico-chirurgicaux:
      ¦eviter les injection intramusculaires.
      ¦precautions en cas d'intervention, comme une avulsion dentaire.
  -eviter les sports violents:
      ¦les sports de contact, les sports avec risque de chute.
      ¦conseiller: natation, marche, velo, aviron, golf, ping pong, tir a l'arc.
Faire suivre le patient par un service d'hematologie:
  -le traitement peut debuter vers l'age de 2 ou 3 ans.
  -hemophilie A:
      ¦pour le facteur VIII, produit recombinant IX, moroctocog alfa, en iv.
      ¦il ne comporte pas d'albumine humaine ou animale.
      ¦il est presente en 4 dosage pour l'adaptation individuelle.
      ¦la desmopressine est une alternative pour les cas mineurs
  -hemophilie B:
      ¦pour le facteur IX, produit recombinant IX.
      ¦par voie iv, dosage et duree suivant la gravite de la maladie.
  -complications du traitement:
      ¦apparition d'anticorps inhibiteurs surtout dans l'hemophilie A severe.
      ¦en cas d'inefficacite du traitement, il faut rechercher un inhibiteur.
      ¦il n'y a plus de risque de contamination par le VIH depuis 1988.
  -le traitement n'evite pas la possibilite de saignements a minima.
  -education therapeutique du patient:
      ¦elle doit aboutir a l'autotraitement a partir de l'adolescence.
      ¦en continuant la surveillance reguliere dans un centre d'hemophilie.
      ¦mise a jour du carnet de sante.
______________________________________________________________
moroctocog alfa: ReFacto AF Wyeth
desmopressine: Minirin
facteur recombinant IX: BeneFIX Weyth


TEXTE1:
INFECTIONS à HEMOPHILUS
Affections dans lesquelles l'hemophilus peut être en cause:
-otite moyenne aiguë.
-sinusite aiguë.
-pneumopathie aiguë.
-bronchite chronique.
-méningite.
-épiglottite.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-vaccin antihémophilus B:
¦ce vaccin protège contre les méningites et les épiglottites à Hemophilus B.
¦mais pas contre les infections qui ne sont pas à hemophilus B: otites, ..
Antibiotiques actifs:
-amoxicilline associée à l'acide clavulanique.
-céphalosporines de 3e génération:
¦céfixime.
¦ceftriaxone.
_______________________________________________________________
vaccin antihémophilus B: Act-HIB
amoxicilline, acide clavulanique: Augmentin
céfixime: Oroken
ceftriaxone: Rocéphine

TEXTE2:
INFECTIONS a HEMOPHILUS

Affections dans lesquelles l'hemophilus peut etre en cause:
  -otite moyenne aigue.
  -sinusite aigue.
  -pneumopathie aigue.
  -bronchite chronique.
  -meningite.
  -epiglottite.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -vaccin antihemophilus B:
      ¦ce vaccin protege contre les meningites et les epiglottites a Hemophilus B.
      ¦mais pas contre les infections qui ne sont pas a hemophilus B: otites, ..
Antibiotiques actifs:
  -amoxicilline associee a l'acide clavulanique.
  -cephalosporines de 3e generation:
      ¦cefixime.
      ¦ceftriaxone.
_______________________________________________________________
vaccin antihemophilus B: Act-HIB
amoxicilline, acide clavulanique: Augmentin
cefixime: Oroken
ceftriaxone: Rocephine


TEXTE1:
HEMOPTYSIE
Clinique:
-émission par la bouche de sang d'origine pulmonaire:
¦rejet de sang spumeux au cours d'un accès de toux.
¦ou crachat strié de sang, ou crachat "jus de pruneau".
¦ou hémorragie pulmonaire franche.
-quantité:
¦une hémoptysie de plus de 100 ml (1 verre) est potentiellement grave.
¦mais la quantité est difficile à apprécier.
¦le sang est en partie mélangé à la salive et en partie dégluti.
X ne pas confondre avec une épistaxis postérieure ou une hématémèse.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons ou, mieux, scanner des poumons.
-bronchoscopie.
Causes:
-fréquentes:
¦cancer bronchopulmonaire primitif: le plus souvent chez un fumeur.
¦dilatation des bronches: hémoptysie au cours d'un épisode de surinfection.
¦embolie pulmonaire: émission de caillot noirâtre, c'est un caillot géliforme.
¦tuberculose pulmonaire active ou tuberculose pulmonaire ancienne.
¦aspergillome.
-rares:
¦retrécissement mitral négligé.
¦tumeur métastatique du poumon.
¦abcès du poumon.
¦syndrome de Goodpasture.
¦maladie de Wegener.
¦syndrome hémorragique, traitement anticoagulant mal équilibré.
¦traitement anticoagulant mal équilibré.
¦hémosidérose pulmonaire essentielle.
¦rupture d'un anévrisme de l'aorte dans les voies respiratoires.
¦traumatisme thoracique.
¦inhalation d'un corps étranger entraînant une érosion bronchique.
-non identifiées:
¦dans 20% des cas.
Orientation thérapeutique:
Traitement immédiat:
-arrêter tout ce qui peut favoriser l'hémorragie: aspirine ou anticoagulant.
-décubitus du coté du saignement pour éviter l'innondation controlatérale.
-aspiration bronchique en cas d'asphyxie.
-oxygénothérapie par sonde nasale.
-bilan d'hémostase avec correction éventuelle.
-antihémorragiques: acide tranexamique 500mg pour injection, en injection iv.
-calmer l'anxiété, mais éviter les tranquillisants et les opiacés.
En cas d'hémoptysie peu abondante, programmer les examens:
-radiographie des poumons ou scanner des poumons.
-et bronchoscopie après l'arrêt de l'hémorragie et après un bilan d'hémostase.
En cas d'hémoptysie abondante, plus de 100 ou 200 cc:
-hospitalisation immédiate.
-traitement d'urgence:
¦intubation sélective d'une bronche principale.
¦ou embolisation artérielle bronchique.
¦ou exceptionnellement ligature d'un gros vaisseau.
-une transfusion de sang sera nécessaire en cas de perte massive.
Traitement de la cause:
-dès qu'elle est connue.
______________________________________________________________
acide tranexamique 500mg pour injection: Exacyl 500mg injectable

TEXTE2:
HEMOPTYSIE

Clinique:
  -emission par la bouche de sang d'origine pulmonaire:
      ¦rejet de sang spumeux au cours d'un acces de toux.
      ¦ou crachat strie de sang, ou crachat "jus de pruneau".
      ¦ou hemorragie pulmonaire franche.
  -quantite:
      ¦une hemoptysie de plus de 100 ml (1 verre) est potentiellement grave.
      ¦mais la quantite est difficile a apprecier.
      ¦le sang est en partie melange a la salive et en partie degluti.
  X ne pas confondre avec une epistaxis posterieure ou une hematemese.
Examens complementaires:
  -Rx des poumons ou, mieux, scanner des poumons.
  -bronchoscopie.
Causes:
  -frequentes:
      ¦cancer bronchopulmonaire primitif: le plus souvent chez un fumeur.
      ¦dilatation des bronches: hemoptysie au cours d'un episode de surinfection.
      ¦embolie pulmonaire: emission de caillot noiratre, c'est un caillot geliforme.
      ¦tuberculose pulmonaire active ou tuberculose pulmonaire ancienne.
      ¦aspergillome.
  -rares:
      ¦retrecissement mitral neglige.
      ¦tumeur metastatique du poumon.
      ¦abces du poumon.
      ¦syndrome de Goodpasture.
      ¦maladie de Wegener.
      ¦syndrome hemorragique, traitement anticoagulant mal equilibre.
      ¦traitement anticoagulant mal equilibre.
      ¦hemosiderose pulmonaire essentielle.
      ¦rupture d'un anevrisme de l'aorte dans les voies respiratoires.
      ¦traumatisme thoracique.
      ¦inhalation d'un corps etranger entrainant une erosion bronchique.
  -non identifiees:
      ¦dans 20% des cas.
 
Orientation therapeutique:
Traitement immediat:
  -arreter tout ce qui peut favoriser l'hemorragie: aspirine ou anticoagulant.
  -decubitus du cote du saignement pour eviter l'innondation controlaterale.
  -aspiration bronchique en cas d'asphyxie.
  -oxygenotherapie par sonde nasale.
  -bilan d'hemostase avec correction eventuelle.
  -antihemorragiques: acide tranexamique 500mg pour injection, en injection iv.
  -calmer l'anxiete, mais eviter les tranquillisants et les opiaces.
En cas d'hemoptysie peu abondante, programmer les examens:
  -radiographie des poumons ou scanner des poumons.
  -et bronchoscopie apres l'arret de l'hemorragie et apres un bilan d'hemostase.
En cas d'hemoptysie abondante, plus de 100 ou 200 cc:
  -hospitalisation immediate.
  -traitement d'urgence:
      ¦intubation selective d'une bronche principale.
      ¦ou embolisation arterielle bronchique.
      ¦ou exceptionnellement ligature d'un gros vaisseau.
  -une transfusion de sang sera necessaire en cas de perte massive.
Traitement de la cause:
  -des qu'elle est connue.
______________________________________________________________
acide tranexamique 500mg pour injection: Exacyl 500mg injectable


TEXTE1:
HEMORRAGIE de la GROSSESSE
## orientation du diagnostic ##
1er trimestre:
-menace d'avortement:
¦les avortements spontanés sont très fréquents.
¦arrêt de l'élévation du taux des bêta-HCG.
¦alors que normalement ce taux double tous les 2 jours.
¦rechercher au toucher vaginal une déhiscence du col de l'utérus.
¦l'évacuation du contenu utérin se fait généralement sans bruit.
-grossesse extra-utérine:
¦ß-HCG normaux pour l'âge de la grossesse.
¦avec utérus vide à l'échographie.
¦une grossesse extra-utérine peut provoquer une hémorragie grave.
-décollement partiel du placenta:
¦il se produit surtout vers la 7e ou la 8e semaine d'aménorrhée.
¦métrorragie de sang rouge, puis peu à peu métrorragies noirâtres.
¦image échographique du décollement placentaire.
-môle hydatiforme:
¦utérus gravide trop mou.
¦utérus qui grossit trop vite.
¦augmentation trop rapide des bêta-HCG.
¦image en "flocons de neige" à l'échographie de l'utérus.
-hémorragie exocervicale:
¦elle est visible à l'examen du col de l'utérus.
2e trimestre:
-menace d'avortement tardif.
-môle hydatiforme.
3e trimestre:
-placenta praevia:
¦métrorragies de sang rouge isolées, sans douleur ni contraction utérine.
¦ne pas faire de toucher vaginal qui risquerait d'aggraver l'hémorragie.
¦il peut être évoqué devant une insertion basse du placenta.
¦revoir l'image du placenta sur l'échographie du 2e trimestre.
-hématome rétroplacentaire:
¦métrorragies avec douleurs utérines et contractions de l'utérus.
¦à suspecter en cas de: hypertension, oedèmes, albuminurie, hyperglycémie.
¦faire une échographie.
-hémorragie cervicale:
¦elle est favorisée par la modification du col de l'utérus.
¦elle est souvent provoquée par un rapport sexuel ou un toucher vaginal.
¦en début de travail, elle est fréquente, mais peu abondante.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-imposer le repos au lit.
-faire un examen clinique et un examen gynécologique soigneux:
¦mais pas de TV en cas de placenta praevia.
-surveiller la tension artérielle.
-évaluer régulièrement la quantité de sang perdu.
-demander un dosage des ß-hCG plamatiques.
-demander une échographie pelvienne.
-et gérer l'angoisse de la patiente.
Traitement de la cause:
-lorsqu'elle est découverte.

TEXTE2:
HEMORRAGIE de la GROSSESSE
                ## orientation du diagnostic ##

1er trimestre:
  -menace d'avortement:
      ¦les avortements spontanes sont tres frequents.
      ¦arret de l'elevation du taux des beta-HCG.
      ¦alors que normalement ce taux double tous les 2 jours.
      ¦rechercher au toucher vaginal une dehiscence du col de l'uterus.
      ¦l'evacuation du contenu uterin se fait generalement sans bruit.
  -grossesse extra-uterine:
      ¦ß-HCG normaux pour l'age de la grossesse.
      ¦avec uterus vide a l'echographie.
      ¦une grossesse extra-uterine peut provoquer une hemorragie grave.
  -decollement partiel du placenta:
      ¦il se produit surtout vers la 7e ou la 8e semaine d'amenorrhee.
      ¦metrorragie de sang rouge, puis peu a peu metrorragies noiratres.
      ¦image echographique du decollement placentaire.
  -mole hydatiforme:
      ¦uterus gravide trop mou.
      ¦uterus qui grossit trop vite.
      ¦augmentation trop rapide des beta-HCG.
      ¦image en "flocons de neige" a l'echographie de l'uterus.
  -hemorragie exocervicale:
      ¦elle est visible a l'examen du col de l'uterus. 
2e trimestre:
  -menace d'avortement tardif.
  -mole hydatiforme.
3e trimestre:
  -placenta praevia:
      ¦metrorragies de sang rouge isolees, sans douleur ni contraction uterine.
      ¦ne pas faire de toucher vaginal qui risquerait d'aggraver l'hemorragie.
      ¦il peut etre evoque devant une insertion basse du placenta.
      ¦revoir l'image du placenta sur l'echographie du 2e trimestre.
  -hematome retroplacentaire:
      ¦metrorragies avec douleurs uterines et contractions de l'uterus.
      ¦a suspecter en cas de: hypertension, oedemes, albuminurie, hyperglycemie.
      ¦faire une echographie.
  -hemorragie cervicale:
      ¦elle est favorisee par la modification du col de l'uterus.
      ¦elle est souvent provoquee par un rapport sexuel ou un toucher vaginal.
      ¦en debut de travail, elle est frequente, mais peu abondante.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -imposer le repos au lit.
  -faire un examen clinique et un examen gynecologique soigneux:
      ¦mais pas de TV en cas de placenta praevia.
  -surveiller la tension arterielle.
  -evaluer regulierement la quantite de sang perdu.
  -demander un dosage des ß-hCG plamatiques.
  -demander une echographie pelvienne.
  -et gerer l'angoisse de la patiente.
Traitement de la cause:
  -lorsqu'elle est decouverte.


TEXTE1:
HEMORRAGIE DENTAIRE
Clinique:
-alvéole qui saigne plus de 20 minutes après une extraction dentaire.
-surveiller:
¦la tension artérielle.
¦le pouls.
¦une pâleur des muqueuses.
Causes:
-fracture de l'alvéole dentaire au cours de l'extraction.
-persistance de corps étranger dans l'alvéole:
¦granulome apical, fragment de dent.
-lésion de l'artère dentaire inférieure:
¦elle peut survenir après extraction d'une dent de sagesse.
-aspirations du caillot à mesure de sa formation par un patient pusillanime:
¦le patient décolle le caillot et l'hémorragie reprend.
-trouble de la coagulation:
¦maladie hémorragique: hémophilie, thrombopénie.
¦prise d'un anticoagulant ou prise d'aspirine.
¦mais un patient sous antivitamine K bien contrôlé peut être opéré (INR 2 à 3).
Orientation thérapeutique:
Soins locaux:
-le patient restera en position assise.
-estimer la perte de sang.
-enlever les caillots et cureter le fond de l'alvéole.
-placer un hémostatique dans l'alvéole: Coalgan.
-puis bourrer l'alvéole avec une mèche iodoformée.
-placer une compresse sur ce méchage et serrer la mâchoire pt 15 minutes.
-quand l'hémorragie est arrêtée, sucer des glaçons et éviter tout aliment chaud.
-ne pas s'allonger dans les heures qui suivent le début de l'hémorragie.
-la mèche sera laisée en place pendant 3 jours.
Soins par voie générale:
-vitamine K1, 10mg/ml, 1 à 2 ampoules en injection intraveineuse lente.
-antibiothérapie en cas de risque de surinfection: spiramycine 3 MUI, 1coX2/j.
Moyens d'exception:
-rapprochement des lèvres de l'alvéole par une suture.
Hospitalisation:
-chez un patient sous antivitamine K avec un INR à 3 ou au dessus.
Après l'hémorragie:
-prévoir un bilan d'hémostase: TS, TCA, TP.
______________________________________________________________
vitamine K1 10mg/ml: vitamine K1 Roche 10mg/ml
spiramycine 3 millions d'unités: Rovamycine 3

TEXTE2:
HEMORRAGIE DENTAIRE

Clinique:
  -alveole qui saigne plus de 20 minutes apres une extraction dentaire.
  -surveiller:
      ¦la tension arterielle.
      ¦le pouls.
      ¦une paleur des muqueuses.
Causes:
  -fracture de l'alveole dentaire au cours de l'extraction.
  -persistance de corps etranger dans l'alveole:
      ¦granulome apical, fragment de dent.
  -lesion de l'artere dentaire inferieure:
      ¦elle peut survenir apres extraction d'une dent de sagesse.
  -aspirations du caillot a mesure de sa formation par un patient pusillanime:
      ¦le patient decolle le caillot et l'hemorragie reprend.
  -trouble de la coagulation:
      ¦maladie hemorragique: hemophilie, thrombopenie.
      ¦prise d'un anticoagulant ou prise d'aspirine.
      ¦mais un patient sous antivitamine K bien controle peut etre opere (INR 2 a 3).

Orientation therapeutique:
Soins locaux:
  -le patient restera en position assise.
  -estimer la perte de sang.
  -enlever les caillots et cureter le fond de l'alveole.
  -placer un hemostatique dans l'alveole: Coalgan.
  -puis bourrer l'alveole avec une meche iodoformee.
  -placer une compresse sur ce mechage et serrer la machoire pt 15 minutes.
  -quand l'hemorragie est arretee, sucer des glacons et eviter tout aliment chaud.
  -ne pas s'allonger dans les heures qui suivent le debut de l'hemorragie.
  -la meche sera laisee en place pendant 3 jours.
Soins par voie generale:
  -vitamine K1, 10mg/ml, 1 a 2 ampoules en injection intraveineuse lente.
  -antibiotherapie en cas de risque de surinfection: spiramycine 3 MUI, 1coX2/j.
Moyens d'exception:
  -rapprochement des levres de l'alveole par une suture.
Hospitalisation:
  -chez un patient sous antivitamine K avec un INR a 3 ou au dessus.
Apres l'hemorragie:
  -prevoir un bilan d'hemostase: TS, TCA, TP.
______________________________________________________________
vitamine K1 10mg/ml: vitamine K1 Roche 10mg/ml
spiramycine 3 millions d'unites: Rovamycine 3


TEXTE1:
HEMORRAGIE DIGESTIVE
Elle peut provoquer une anémie aiguë ou une anémie chronique
Hématémèse:
-hémorragie oesophagienne ou hémorragie gastro-duodénale.
Méléna (sang noir):
-hémorragie digestive haute ou hémorragie du côlon droit.
Rectorragie (sang rouge):
-hémorragie colique basse ou hémorragie ano-rectale.
Hémorragie occulte:
-peut être détectée en faisant un test de recherche de sang dans les selles.

TEXTE2:
HEMORRAGIE DIGESTIVE
  Elle peut provoquer une anemie aigue ou une anemie chronique

Hematemese:
  -hemorragie oesophagienne ou hemorragie gastro-duodenale.
Melena (sang noir):
  -hemorragie digestive haute ou hemorragie du colon droit.
Rectorragie (sang rouge):
  -hemorragie colique basse ou hemorragie ano-rectale.
Hemorragie occulte:
  -peut etre detectee en faisant un test de recherche de sang dans les selles.


TEXTE1:
voir hématome extradural


TEXTE1:
HEMORRAGIE MENINGEE M ou hémorragie sous-arachnoïdienne
Le tableau le plus fréquent:
céphalée brutale inhabituelle + vomissements + trouble de la conscience
Clinique:
-âge:
¦tout âge, mais surtout entre 55 et 60 ans pour la rupture d'anévrisme.
-céphalée brutale survenant en quelques secondes ou quelques minutes:
¦en une heure elle a atteint une très forte intensité.
¦c'est une douleur de la nuque ou de tout le crâne.
¦elle résiste aux antalgiques habituels.
¦elle est inhabituelle.
¦elle peut survenir après un effort.
¦elle peut être précédée d'une céphalée sentinelle dans les jours précédents.
-vomissements avec nausées:
¦le vomissement peut être unique.
-trouble de la conscience:
¦qui peut aller jusqu'au coma.
-puis syndrome méningé apparaissant dans les 24 heures:
¦photophobie.
¦raideur de la nuque.
¦signe de Kernig.
-autres signes pouvant être observés:
¦crise d'épilepsie.
¦TA élevée: systolique > 16 ou diastolique > 10.
¦signes corticaux: déficit neurologique en foyer, Babinski bilatéral.
-évolution:
¦50% de mortalité dont une partie avant l'arrivée à l'hôpital.
¦pour les survivants risque de récidive les jours suivants et séquelles.
Examens complémentaires:
-scanner du cerveau ou IRM du cerveau:
¦en cas de forte suspicion avec un scanner normal, faire l'IRM du cerveau.
¦l'angioscanner a une sensibilité élevée pour l'anévrisme cérébral.
¦un angio-IRM peut révéler un anévrisme cérébral de 3mm de diamètre.
-ponction lombaire:
¦ne la faire qu'après le scanner pour éviter un risque d'engagement cérébral.
¦elle est inutile si l'imagerie est typique.
¦noter l'aspect du liquide céphalo-rachidien.
¦liquide hémorragique dans les 3 tubes de prélèvement.
¦12 heures après l'hémorragie, xanthochromie du liquide céphalo-rachidien.
¦la xanthochromie persiste pendant 2 semaines.
¦un LCR normal 12 heures après la céphalée élimine ce diagnostic.
-en pratique ces examens seront faits à l'hôpital.
Causes:
-traumatisme crânien.
-rupture d'un anévrisme artériel cérébral.
-malformation artério-veineuse, angiome cérébral.
-troubles de la coagulation:
¦maladie hémorragique.
¦traitement anticoagulants mal équilibré.
-facteurs favorisants:
¦hypertension artérielle, effort physique, rapport sexuel, insolation.
Orientation thérapeutique:
Repos strict au lit:
-en isolement sonore et lumineux.
Antalgiques:
-mais pas d'aspirine ni d'AINS.
Réfrigération locale:
-application de glace sur la tête.
Réduire les chiffres de la TA, mais prudemment:
-uniquement si la tension systolique est supérieure à 20.
Anxiolytique:
-diazépan 10mg/2ml, 1ampoule en im en cas d'agitation.
Et hospitalisation d'urgence:
-dans un service de neurochirurgie.
-ou à la rigueur dans un service d'urgence disposant d'un scanner.
______________________________________________________________
diazépam 10mg/2ml: Valium 10 injectable

TEXTE2:
HEMORRAGIE MENINGEE  M ou hemorragie sous-arachnoidienne
  Le tableau le plus frequent:
  cephalee brutale inhabituelle + vomissements + trouble de la conscience

Clinique:
   -age:
      ¦tout age, mais surtout entre 55 et 60 ans pour la rupture d'anevrisme.
  -cephalee brutale survenant en quelques secondes ou quelques minutes:
      ¦en une heure elle a atteint une tres forte intensite. 
      ¦c'est une douleur de la nuque ou de tout le crane.
      ¦elle resiste aux antalgiques habituels.
      ¦elle est inhabituelle.
      ¦elle peut survenir apres un effort.
      ¦elle peut etre precedee d'une cephalee sentinelle dans les jours precedents.
  -vomissements avec nausees:
      ¦le vomissement peut etre unique.
  -trouble de la conscience:
      ¦qui peut aller jusqu'au coma.
  -puis syndrome meninge apparaissant dans les 24 heures: 
      ¦photophobie.
      ¦raideur de la nuque.
      ¦signe de Kernig.
  -autres signes pouvant etre observes:
      ¦crise d'epilepsie.
      ¦TA elevee: systolique > 16 ou diastolique > 10.
      ¦signes corticaux: deficit neurologique en foyer, Babinski bilateral.
  -evolution:
      ¦50% de mortalite dont une partie avant l'arrivee a l'hopital.
      ¦pour les survivants risque de recidive les jours suivants et sequelles.
Examens complementaires:
  -scanner du cerveau ou IRM du cerveau:
      ¦en cas de forte suspicion avec un scanner normal, faire l'IRM du cerveau.
      ¦l'angioscanner a une sensibilite elevee pour l'anevrisme cerebral.
      ¦un angio-IRM peut reveler un anevrisme cerebral de 3mm de diametre.
  -ponction lombaire:
      ¦ne la faire qu'apres le scanner pour eviter un risque d'engagement cerebral.
      ¦elle est inutile si l'imagerie est typique.
      ¦noter l'aspect du liquide cephalo-rachidien.
      ¦liquide hemorragique dans les 3 tubes de prelevement.
      ¦12 heures apres l'hemorragie, xanthochromie du liquide cephalo-rachidien.
      ¦la xanthochromie persiste pendant 2 semaines.
      ¦un LCR normal 12 heures apres la cephalee elimine ce diagnostic.
  -en pratique ces examens seront faits a l'hopital.
Causes:
  -traumatisme cranien.
  -rupture d'un anevrisme arteriel cerebral.
  -malformation arterio-veineuse, angiome cerebral.
  -troubles de la coagulation:
      ¦maladie hemorragique.
      ¦traitement anticoagulants mal equilibre.
  -facteurs favorisants:
      ¦hypertension arterielle, effort physique, rapport sexuel, insolation.

Orientation therapeutique:
Repos strict au lit:
  -en isolement sonore et lumineux.
Antalgiques:
  -mais pas d'aspirine ni d'AINS.
Refrigeration locale:
  -application de glace sur la tete.
Reduire les chiffres de la TA, mais prudemment:
  -uniquement si la tension systolique est superieure a 20.
Anxiolytique:
  -diazepan 10mg/2ml, 1ampoule en im en cas d'agitation.  
Et hospitalisation d'urgence:
  -dans un service de neurochirurgie.
  -ou a la rigueur dans un service d'urgence disposant d'un scanner.
______________________________________________________________
diazepam 10mg/2ml: Valium 10 injectable


TEXTE1:
SYNDROME HEMORRAGIQUE
La coagulation résulte d'un équilibre entre les facteurs de coagulation
(facteurs II, IV, ..) et les inhibiteurs de la coagulation (antithrombine, ..)
L'ensemble des facteurs aboutit à l'hémorragie s'il y a insuffisance de fibrine,
ou à la thrombose s'il y a excès de fibrine
Causes:
-taux de prothrombine diminué:
(le TP teste les facteurs II, V, VII, X, et le fibrinogène)
¦déficit en facteur II (prothrombine).
¦déficit en vitamine K.
¦prise d'anticoagulants: la moitié des hémorragies sont dues aux AVK..
¦déficit en fibrinogène.
¦déficit en facteur X.
-allongement du Temps de céphaline activée avec TP normal:
(le TCA teste les facteurs I, II ,V, VIII, IX, X, XI et XII)
¦déficit en facteur XI.
¦déficit en facteur XII.
¦déficit en facteur VIII (hémophilie A).
¦déficit en facteur IX (hémophilie B).
-temps de céphaline activée normal et temps de saignement allongé:
¦purpura par anomalie des plaquettes (maladie de Willebrand).
¦purpura par insuffisance de plaquettes.
¦macroglobulinémie de Waldenström.
-examens précédents normaux:
¦purpura vasculaire.
¦déficit en facteur XIII.
Orientation thérapeutique:
Transfusion:
-transfusion de sang total ou uniquement des éléments manquants.
Vitamine K:
-en cas d'hémorragie par excès d'antivitamine K.
-vitamine K1 10mg/ml, en injection iv lente:
¦le délai d'action de la vitamine K est de 6 à 8 heures.
PPSB:
-il rétablit immédiatement le taux des facteurs II, VII, IX et X.
Autres corrections:
-suivant le facteur déficitaire.
______________________________________________________________
vitamine K1 10mg/ml: vitamine K1 Roche 10mg/ml buvable ou injectable

TEXTE2:
SYNDROME HEMORRAGIQUE
  La coagulation resulte d'un equilibre entre les facteurs de coagulation
 (facteurs II, IV,  ..) et les inhibiteurs de la coagulation (antithrombine, ..)
  L'ensemble des facteurs aboutit a l'hemorragie s'il y a insuffisance de fibrine,
 ou a la thrombose s'il y a exces de fibrine

Causes:
  -taux de prothrombine diminue:
      (le TP teste les facteurs II, V, VII, X, et le fibrinogene)
      ¦deficit en facteur II (prothrombine).
      ¦deficit en vitamine K.
      ¦prise d'anticoagulants: la moitie des hemorragies sont dues aux AVK..
      ¦deficit en fibrinogene.
      ¦deficit en facteur X.
  -allongement du Temps de cephaline activee avec TP normal:
      (le TCA teste les facteurs I, II ,V, VIII, IX, X, XI et XII)
      ¦deficit en facteur XI.
      ¦deficit en facteur XII.
      ¦deficit en facteur VIII (hemophilie A).
      ¦deficit en facteur IX (hemophilie B).
  -temps de cephaline activee normal et temps de saignement allonge:
      ¦purpura par anomalie des plaquettes (maladie de Willebrand).
      ¦purpura par insuffisance de plaquettes.
      ¦macroglobulinemie de Waldenstrom.
  -examens precedents normaux:
      ¦purpura vasculaire.
      ¦deficit en facteur XIII.

Orientation therapeutique:
Transfusion:
  -transfusion de sang total ou uniquement des elements manquants.
Vitamine K:
  -en cas d'hemorragie par exces d'antivitamine K.
  -vitamine K1 10mg/ml, en injection iv lente:
      ¦le delai d'action de la vitamine K est de 6 a 8 heures.
PPSB:
  -il retablit immediatement le taux des facteurs II, VII, IX et X.
Autres corrections:
  -suivant le facteur deficitaire.
______________________________________________________________
vitamine K1 10mg/ml: vitamine K1 Roche 10mg/ml buvable ou injectable


TEXTE1:
HEMORROIDES il vaut mieux dire maladie hémorroïdaire
Clinique:
hémorroïdes externes:
-tuméfaction anale, oedémateuse, visible à l'examen de l'anus.
¦elles provoquent une gêne de l'anus, plutôt qu'une douleur.
¦elles évoluent par poussées.
-seule la thrombose de l'hémorroïde externe provoque une douleur de l'anus.
¦cette douleur s'installe rapidement et n'est pas rythmée par les selles.
¦la thrombose hémorroïdaire externe a un aspect bleuté.
¦mais cette thrombose bleutée n'est pas visible en cas d'oedème important.
¦le caillot peut s'éliminer spontanément par une petite ulcération cutanée.
¦la régression spontanée se fait en une à deux semaines.
X ne pas confondre avec un abcès de l'anus, qui est douloureux la nuit.
X ni avec les marisques, qui sont les cicatrices d'hémorroïdes externes.
hémorroïdes internes:
-hémorroïdes internes non compliquées:
¦gêne de l'anus, prurit anal, suintement anal.
¦elles sont invisibles à l'examen externe de l'anus.
¦elles tapissent le canal anal qui mesure 2 à 4 cm de profondeur.
¦elles ne sont pas perceptibles au toucher rectal, sauf en cas de thrombose.
-complications:
¦elles peuvent saigner, hémorragies anales après la défécation.
¦elles peuvent s'extérioriser, procidence hémorroïdaire, permanente ou non.
¦elles peuvent s'étrangler, étranglement d'une hémorroïdes interne prolabée.
¦elles peuvent se thromboser mais plus rarement que les formes externes.
¦penser à l'anémie ferriprive en cas de saignement abondant répété.
X ne pas confondre un prolapsus hémorroïdaire avec un prolapsus rectal.
Examens complémentaires:
-anuscopie:
¦elle peut être faite en cas de doute, si elle n'est pas trop douloureuse.
¦elle permet de voir les hémorroïdes internes.
¦3 paquets d'hémorroïdes internes: latéral gauche, antéro-droit, postéro-droit.
-puis rectoscopie de sécurité:
¦à faire après la poussée douloureuse chez les patients de plus de 45 ans.
Causes:
-terrain familial.
-âge:
¦prédominance dans la tranche 45-65 ans.
-constipation chronique:
¦parce qu'elle provoque une augmentation de la pression intra-abdominale.
-grossesse et accouchement.
-facteurs pouvant déclencher une crise hémorroïdaire:
¦constipation aiguë, effort violent, stress, alcool, épices, traumatisme anal.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche hémorroïdes, ..
Traitement médical de la poussée hémorroïdaire:
-huile de paraffine, 3à4càs/j. ou mucilages, pour ramollir les selles.
-anti-inflammatoire:
¦AINS en cas d'inflammation importante.
¦chez la femme enceinte on utilisera un corticoïde à la place de l'AINS.
-topiques:
¦trimébutine, ruscogénines crème ou suppo, en cas de prurit.
-bains de sièges dans l'eau froide (non validé).
-veinotoniques: flavonoïdes 500mg, 3coX2/j.
¦mais leur efficacité est limitée.
-le traitement consiste à corriger les symptôme, pas à restaurer l'anatomie.
Traitement d'une thrombose hémorroïdaire externe:
-vue dans les 3 premiers jours:
¦si les antalgiques se révèlent inefficaces, elle peut être incisée et curetée.
¦par contre il faut éviter de l'inciser en cas d'oedème important.
¦une incision de la thrombose hémorroïdaire doit être suivie de soins locaux.
-vue après le 3e jour:
¦traitement habituel de la poussée hémorroïdaire.
¦en ajoutant un traitement antalgique à la demande.
¦la thrombose régressera, pouvant aboutir à la formation d'une marisque.
-les récidives fréquentes de thrombose peuvent justifier une hémorroïdectomie.
Traitement des hémorroïdes internes qui saignent:
-tenter d'abord un traitement médical:
¦par voie générale: paraffine, anti-inflammatoire, veinotonique,.
¦localement: topiques.
¦et ne recourir aux techniques suivantes que si c'est nécessaire.
-ligatures élastiques des hémorroïdes:
¦pose d'anneaux élastiques après une aspiration locale de la muqueuse.
¦2 à 3 séances à 30 jours d'intervalle.
¦c'est la technique la plus efficace, mais il faut prévoir quelques douleurs.
-photocoagulation infrarouge:
¦1 à 3 points de coagulation au sommet de chaque paquet hémorroïdaire.
¦les impacts durent une à deux secondes.
¦2 à 4 séances espacées de 21 jours.
¦technique peu douloureuse.
¦la cicatrisation se fait en 3 semaines.
-injections sclérosantes sous-muqueuses tangentielles:
¦utiliser quinine, urée 36,2mg/ml 5,4mg/ml.
¦ces injections se font à la partie supérieure des hémorroïdes internes.
¦2 à 4 séances espacées de 21 jours.
¦respecter les contre-indications de la quinine-urée.
-contre-indication de ces techniques:
¦les hémorroïdes circulaires, volumineuses et prolabées.
¦les hémorroïdes associées à une fissure anale ou à une suppuration.
Traitement d'une procidence hémorroïdaire interne permanente:
-hémorroïdectomie:
¦c'est l'opération qui donne les meilleurs résultats à long terme.
-opération de Longo ou anopexie rectale:
¦en cas de prolapsus des hémorroïdes internes au cours de la défécation.
¦l'opération consiste en un agrafage circulaire de la muqueuse anale.
¦les agrafes tombent spontanément dans le mois qui suit l'opération.
¦cette technique corrige le prolapsus de la muqueuse.
Traitement d'une thrombose hémorroïdaire interne prolabée:
-repos, antalgiques.
-prednisolone, cinchocaïne 190mg/100g 50mg/100g pommade.
Traitement d'une thrombose hémorroïdaire interne prolabée oedémateuse:
-hémorroïdectomie.
Traitement d'un étranglement hémorroïdaire:
-hémorroïdectomie après 48 heures d'AINS et de bains de sièges froids.
______________________________________________________________
trimébutine, ruscogénines: Proctolog crème ou suppo
flavonoïdes 500mg: Daflon 500
quinine, urée 36,2mg/ml 5,4mg/ml: Kinuréa H
prednisolone, cinchocaïne 190mg/100g 50mg/100g: Déliproct pommade

TEXTE2:
HEMORROIDES il vaut mieux dire maladie hemorroidaire

Clinique:
 hemorroides externes:
  -tumefaction anale, oedemateuse, visible a l'examen de l'anus.
      ¦elles provoquent une gene de l'anus, plutot qu'une douleur.
      ¦elles evoluent par poussees.
  -seule la thrombose de l'hemorroide externe provoque une douleur de l'anus.
      ¦cette douleur s'installe rapidement et n'est pas rythmee par les selles.
      ¦la thrombose hemorroidaire externe a un aspect bleute.
      ¦mais cette thrombose bleutee n'est pas visible en cas d'oedeme important.
      ¦le caillot peut s'eliminer spontanement par une petite ulceration cutanee.
      ¦la regression spontanee se fait en une a deux semaines.
  X ne pas confondre avec un abces de l'anus, qui est douloureux la nuit.
  X ni avec les marisques, qui sont les cicatrices d'hemorroides externes.
  hemorroides internes:
  -hemorroides internes non compliquees:
      ¦gene de l'anus, prurit anal, suintement anal.
      ¦elles sont invisibles a l'examen externe de l'anus.
      ¦elles tapissent le canal anal qui mesure 2 a 4 cm de profondeur.
      ¦elles ne sont pas perceptibles au toucher rectal, sauf en cas de thrombose.
  -complications:
      ¦elles peuvent saigner, hemorragies anales apres la defecation.
      ¦elles peuvent s'exterioriser, procidence hemorroidaire, permanente ou non.
      ¦elles peuvent s'etrangler, etranglement d'une hemorroides interne prolabee. 
      ¦elles peuvent se thromboser mais plus rarement que les formes externes.
      ¦penser a l'anemie ferriprive en cas de saignement abondant repete.
  X ne pas confondre un prolapsus hemorroidaire avec un prolapsus rectal.
Examens complementaires:
  -anuscopie:
      ¦elle peut etre faite en cas de doute, si elle n'est pas trop douloureuse.
      ¦elle permet de voir les hemorroides internes.
      ¦3 paquets d'hemorroides internes: lateral gauche, antero-droit, postero-droit.
  -puis rectoscopie de securite:
      ¦a faire apres la poussee douloureuse chez les patients de plus de 45 ans.
Causes:
  -terrain familial.
  -age:
      ¦predominance dans la tranche 45-65 ans.
  -constipation chronique:
      ¦parce qu'elle provoque une augmentation de la pression intra-abdominale.
  -grossesse et accouchement.
  -facteurs pouvant declencher une crise hemorroidaire:
      ¦constipation aigue, effort violent, stress, alcool, epices, traumatisme anal.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche hemorroides, ..
Traitement medical de la poussee hemorroidaire:
  -huile de paraffine, 3a4cas/j. ou mucilages, pour ramollir les selles.
  -anti-inflammatoire:
      ¦AINS en cas d'inflammation importante.
      ¦chez la femme enceinte on utilisera un corticoide a la place de l'AINS.
  -topiques: 
      ¦trimebutine, ruscogenines creme ou suppo, en cas de prurit.
  -bains de sieges dans l'eau froide (non valide).
  -veinotoniques: flavonoides 500mg, 3coX2/j.
      ¦mais leur efficacite est limitee.
  -le traitement consiste a corriger les symptome, pas a restaurer l'anatomie.
Traitement d'une thrombose hemorroidaire externe:
  -vue dans les 3 premiers jours:
      ¦si les antalgiques se revelent inefficaces, elle peut etre incisee et curetee.
      ¦par contre il faut eviter de l'inciser en cas d'oedeme important.
      ¦une incision de la thrombose hemorroidaire doit etre suivie de soins locaux.
  -vue apres le 3e jour:
      ¦traitement habituel de la poussee hemorroidaire.
      ¦en ajoutant un traitement antalgique a la demande.
      ¦la thrombose regressera, pouvant aboutir a la formation d'une marisque.
  -les recidives frequentes de thrombose peuvent justifier une hemorroidectomie.
Traitement des hemorroides internes qui saignent:
  -tenter d'abord un traitement medical:
      ¦par voie generale: paraffine, anti-inflammatoire, veinotonique,.
      ¦localement: topiques.
      ¦et ne recourir aux techniques suivantes que si c'est necessaire.
  -ligatures elastiques des hemorroides:
      ¦pose d'anneaux elastiques apres une aspiration locale de la muqueuse.
      ¦2 a 3 seances a 30 jours d'intervalle.
      ¦c'est la technique la plus efficace, mais il faut prevoir quelques douleurs.
  -photocoagulation infrarouge:
      ¦1 a 3 points de coagulation au sommet de chaque paquet hemorroidaire.
      ¦les impacts durent une a deux secondes.
      ¦2 a 4 seances espacees de 21 jours.
      ¦technique peu douloureuse.
      ¦la cicatrisation se fait en 3 semaines.
  -injections sclerosantes sous-muqueuses tangentielles:
      ¦utiliser quinine, uree 36,2mg/ml 5,4mg/ml.
      ¦ces injections se font a la partie superieure des hemorroides internes.
      ¦2 a 4 seances espacees de 21 jours.
      ¦respecter les contre-indications de la quinine-uree.
  -contre-indication de ces techniques:
      ¦les hemorroides circulaires, volumineuses et prolabees.
      ¦les hemorroides associees a une fissure anale ou a une suppuration.
Traitement d'une procidence hemorroidaire interne permanente:
  -hemorroidectomie:
      ¦c'est l'operation qui donne les meilleurs resultats a long terme.
  -operation de Longo ou anopexie rectale:
      ¦en cas de prolapsus des hemorroides internes au cours de la defecation.
      ¦l'operation consiste en un agrafage circulaire de la muqueuse anale.
      ¦les agrafes tombent spontanement dans le mois qui suit l'operation.
      ¦cette technique corrige le prolapsus de la muqueuse.
Traitement d'une thrombose hemorroidaire interne prolabee:
  -repos, antalgiques.
  -prednisolone, cinchocaine 190mg/100g 50mg/100g pommade.
Traitement d'une thrombose hemorroidaire interne prolabee oedemateuse:
  -hemorroidectomie.
Traitement d'un etranglement hemorroidaire:
  -hemorroidectomie apres 48 heures d'AINS et de bains de sieges froids.
______________________________________________________________
trimebutine, ruscogenines: Proctolog creme ou suppo
flavonoides 500mg: Daflon 500
quinine, uree 36,2mg/ml 5,4mg/ml: Kinurea H
prednisolone, cinchocaine 190mg/100g 50mg/100g: Deliproct pommade


TEXTE1:
HEMORROIDES - conseils
Eviter la constipation, pour atténuer les douleurs au moment de l'exonération
des selles.
Eviter la station assise prolongée.
Les épices, l'alcool, le café, le thé ne semblent pas des facteurs en cause,
toutefois, éviter les excès de table.
Eviter les sous-vêtements en fibres synthétiques.
Eviter les changements de pommades à cause du risque d'allergie.
Développer la musculature abdominale par le sport, mais en évitant
l'équitation, le vélo et la moto.

TEXTE2:
HEMORROIDES - conseils

    Eviter la constipation, pour attenuer les douleurs au moment de l'exoneration
    des selles.

    Eviter la station assise prolongee.

    Les epices, l'alcool, le cafe, le the ne semblent pas des facteurs en cause,
    toutefois, eviter les exces de table.

    Eviter les sous-vetements en fibres synthetiques.

    Eviter les changements de pommades a cause du risque d'allergie.

    Developper la musculature abdominale par le sport, mais en evitant 
    l'equitation, le velo et la moto.


TEXTE1:
HEMOSIDEROSE PULMONAIRE ESSENTIELLE
Clinique:
-âge:
¦chez un enfant et parfois chez un adulte jeune.
-hémoptysies à répétition.
-toux, dyspnée au moment des hémorragies.
-pâleur due à l'anémie, suivant l'importance des hémorragies.
-complications:
¦risque d'hémoptysie foudroyante.
¦fibrose pulmonaire.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦infiltrats pulmonaires.
-examen du liquide de lavage alvéolaire:
¦nombreux sidérophages.
-hémogramme:
¦anémie ferriprive, due aux pertes de fer.
Cause:
-inconnue.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-apport de fer pour corriger la carence martiale.

TEXTE2:
HEMOSIDEROSE PULMONAIRE ESSENTIELLE

Clinique:
  -age:
      ¦chez un enfant et parfois chez un adulte jeune.
  -hemoptysies a repetition.
  -toux, dyspnee au moment des hemorragies.
  -paleur due a l'anemie, suivant l'importance des hemorragies.
  -complications:
      ¦risque d'hemoptysie foudroyante.
      ¦fibrose pulmonaire.
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦infiltrats pulmonaires.
  -examen du liquide de lavage alveolaire:
      ¦nombreux siderophages.
  -hemogramme:
      ¦anemie ferriprive, due aux pertes de fer.
Cause:
  -inconnue.  

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique:
  -apport de fer pour corriger la carence martiale.


TEXTE1:
HEMOSPERMIE ou hématospermie
Clinique:
-présence de sang dans le sperme au cours d'une éjaculation:
¦si l'hémorragie est récente le sang est franchement rouge.
¦si l'hémorragie est ancienne le sang est de teinte plus sombre.
-faire:
¦un toucher rectal pour examiner la prostate.
¦une palpation des testicules.
¦et une palpation des épididymes.
X différent du saignement urétral qui survient en dehors des éjaculations.
Examens complémentaires:
-examen cytobactériologique des urines:
¦avec recherche de Chlamydia sur le 1er jet d'urines chez le sujet jeune..
-spermoculture:
¦avec recherche de BK dans le sperme.
-imagerie:
¦échographie de la prostate,
¦échographie des vésicules séminales,
¦et échographie des testicules.
Causes:
-hyperactivité sexuelle entraînant la rupture d'un capillaire............. ¦ chez le
-prostatite chronique........................................................................... ¦ sujet
-urétrite ou retrécissement de l'urètre................................................ ¦ jeune
-adénome de la prostate................................................. ¦ chez le
-exceptionnellement un cancer de la prostate............... ¦ sujet
-suites d'une biopsie de la prostate................................. ¦ âgé
-mais le plus souvent la cause n'est pas identifiée.
Orientation thérapeutique:
Si les examens sont normaux:
-rassurer le patient.
-surveiller l'appareil uro-génital au cours des examens ultérieurs.

TEXTE2:
HEMOSPERMIE ou hematospermie

Clinique:
  -presence de sang dans le sperme au cours d'une ejaculation:
      ¦si l'hemorragie est recente le sang est franchement rouge.
      ¦si l'hemorragie est ancienne le sang est de teinte plus sombre.
  -faire:
      ¦un toucher rectal pour examiner la prostate.
      ¦une palpation des testicules.
      ¦et une palpation des epididymes.
  X different du saignement uretral qui survient en dehors des ejaculations.
Examens complementaires:
  -examen cytobacteriologique des urines:
      ¦avec recherche de Chlamydia sur le 1er jet d'urines chez le sujet jeune..
  -spermoculture:
      ¦avec recherche de BK dans le sperme.
  -imagerie:
      ¦echographie de la prostate,
      ¦echographie des vesicules seminales,
      ¦et echographie des testicules.
Causes:
  -hyperactivite sexuelle entrainant la rupture d'un capillaire.............       	¦  chez le
  -prostatite chronique...........................................................................       	¦    sujet
  -uretrite ou retrecissement de l'uretre................................................      	¦    jeune
  -adenome de la prostate.................................................  	¦  chez le
  -exceptionnellement un cancer de la prostate............... 	¦    sujet
  -suites d'une biopsie de la prostate.................................	¦     age
  -mais le plus souvent la cause n'est pas identifiee.

Orientation therapeutique:
Si les examens sont normaux:
  -rassurer le patient.
  -surveiller l'appareil uro-genital au cours des examens ulterieurs.


TEXTE1:
ANOMALIES de l'HEMOSTASE
Insuffisance de l'hémostase:
-voir hémorragique (syndrome).
Excès de l'hémostase (et par conséquent risque de thrombose veineuse):
-anomalies congénitales:
¦déficit en antithrombine.
¦déficit en protéine C.
¦déficit en protéine S.
¦facteur V de Leiden.
¦facteur II 20210A.
¦taux d'homocystéine élevé.
-anomalies acquises:
¦anticoagulants circulants.
¦résistance à la protéine C activée.
-facteurs favorisants:
¦grossesse et post-partum.
¦contraception hormonale.
¦traitement hormonal substitutif de la ménopause.
¦acte chirurgical.
¦immobilisation plâtrée.
¦long trajet en avion.
¦âge.
¦groupes sanguins autres que 0.
¦cancers et syndromes myéloprolifératifs.

TEXTE2:
ANOMALIES de l'HEMOSTASE

Insuffisance de l'hemostase:
  -voir hemorragique (syndrome).
Exces de l'hemostase (et par consequent risque de thrombose veineuse):
  -anomalies congenitales:
      ¦deficit en antithrombine.
      ¦deficit en proteine C.
      ¦deficit en proteine S.
      ¦facteur V de Leiden.
      ¦facteur II 20210A.
      ¦taux d'homocysteine eleve.
  -anomalies acquises:
      ¦anticoagulants circulants.
      ¦resistance a la proteine C activee.
  -facteurs favorisants:
      ¦grossesse et post-partum.
      ¦contraception hormonale.
      ¦traitement hormonal substitutif de la menopause.
      ¦acte chirurgical.
      ¦immobilisation platree.
      ¦long trajet en avion.
      ¦age.
      ¦groupes sanguins autres que 0.
      ¦cancers et syndromes myeloproliferatifs.


TEXTE1:
HEMOTHORAX
Clinique:
-dyspnée.
-douleur thoracique.
-toux.
-à l'examen:
¦matité sur la zone de l'épanchement pleural.
¦diminution du murmure vésiculaire.
-complication:
¦état de choc en cas d'hémothorax massif.
Examens complémentaires:
-Rx du thorax:
¦effacement des culs de sacs pleuraux.
¦l'épanchement est visible à partir de 500 cm3 sur un cliché debout.
-ponction pleurale:
¦présence de sang.
-calculer le rapport hématocrite pleural / hématocrite sanguin:
¦ > 0,5 c'est un hémothorax.
¦ < 0,5 c'est une pleurésie hémorragique.
-hémogramme:
¦anémie par hémorragie aiguë en cas d'hémothorax massif.
Causes:
-traumatisme du thorax:
¦immédiatement après le traumatisme ou pendant le mois qui suit l'accident.
-hémothorax spontané:
¦il est dû à la rupture d'une bride vascularisée.
-trouble de l'hémostase:
¦maladie hémorragique ou traitement anticoagulant mal adapté.
-rupture de l'aorte dans la plèvre:
¦rupture d'un anévrisme de l'aorte.
¦ou rupture d'une dissection de l'aorte.
-tumeurs:
¦tumeur du médiastin.
¦tumeur de la paroi thoracique.
¦tumeur de la plèvre (mésothéliome).
¦tumeur pulmonaire périphérique rompue dans la plèvre.
-complication d'un pneumothorax.
-suite de chirurgie du thorax.
Orientation thérapeutique:
Si l'hémorragie est active:
-il faut la confier au chirurgien.
Si l'hémorragie n'est pas active:
-évacuation de l'épanchement pleural au drain à dépression.
-le drain est introduit sur la ligne axillaire dans le 3e ou le 4e espace intercostal.
-l'évacuation sera si possible précoce et complète:
¦si non, en quelques semaines il se forme un tissu fibreux.
Après l'évacuation:
-kinésithérapie pleurale à partir de la 4e semaine.
¦pour limiter les séquelles respiratoires.
-et surveillance radiologique des plèvres.
Traitement étiologique.

TEXTE2:
HEMOTHORAX

Clinique:
  -dyspnee.
  -douleur thoracique.
  -toux.
  -a l'examen:
      ¦matite sur la zone de l'epanchement pleural.
      ¦diminution du murmure vesiculaire.
  -complication:
      ¦etat de choc en cas d'hemothorax massif.
Examens complementaires:
  -Rx du thorax:
      ¦effacement des culs de sacs pleuraux.
      ¦l'epanchement est visible a partir de 500 cm3 sur un cliche debout.
  -ponction pleurale:
      ¦presence de sang.
  -calculer le rapport hematocrite pleural / hematocrite sanguin:
      ¦ > 0,5  c'est un hemothorax.
      ¦ < 0,5 c'est une pleuresie hemorragique.
  -hemogramme:
      ¦anemie par hemorragie aigue en cas d'hemothorax massif.
Causes:
  -traumatisme du thorax:
      ¦immediatement apres le traumatisme ou pendant le mois qui suit l'accident.
  -hemothorax spontane:
      ¦il est du a la rupture d'une bride vascularisee.
  -trouble de l'hemostase:
      ¦maladie hemorragique ou traitement anticoagulant mal adapte.
  -rupture de l'aorte dans la plevre:
      ¦rupture d'un anevrisme de l'aorte.
      ¦ou rupture d'une dissection de l'aorte.
  -tumeurs:
      ¦tumeur du mediastin. 
      ¦tumeur de la paroi thoracique.
      ¦tumeur de la plevre (mesotheliome).
      ¦tumeur pulmonaire peripherique rompue dans la plevre.
  -complication d'un pneumothorax.
  -suite de chirurgie du thorax.

Orientation therapeutique:
Si l'hemorragie est active:
  -il faut la confier au chirurgien.
Si l'hemorragie n'est pas active:
  -evacuation de l'epanchement pleural au drain a depression.
  -le drain est introduit sur la ligne axillaire dans le 3e ou le 4e espace intercostal.
  -l'evacuation sera si possible precoce et complete:
      ¦si non, en quelques semaines il se forme un tissu fibreux.
Apres l'evacuation:
  -kinesitherapie pleurale a partir de la 4e semaine.
      ¦pour limiter les sequelles respiratoires.
  -et surveillance radiologique des plevres.
Traitement etiologique.


TEXTE1:
HEPATITE A ou hépatite à VHA
Clinique:
-parfois, début par une phase prodromique ou phase préictérique:
¦syndrome pseudo-grippal: céphalée, asthénie, fébricule, myalgies, ..
¦avec ou sans vomissements, urticaire, arthralgies, altération de l'odorat.
-puis à la phase d'état:
¦hépatomégalie douloureuse.
¦ictère de la peau et des muqueuses dans 10 % des cas, avec prurit cutané.
¦asthénie persistante.
-mais la forme asymptomatique est fréquente.
-évolution:
¦pas de risque d'hépatite chronique.
¦pas d'évolution vers la cirrhose.
¦l'hépatite fulminante reste rare, elle survient au cours des formes ictériques.
Examens complémentaires:
-transaminases élevées:
¦c'est souvent une circonstance de découverte.
¦elles s'élèvent très rapidement jusqu'à 500 ou 2.000 u.
-anticorps IgM anti-VHA:
¦ils sont présents pendant environ 3 mois.
-hyperbilirubinémie mixte:
¦30 à 150 mg/l, dans les formes cholostatiques.
-presque tous les sujets font une séroconversion du VHA au cours de leur vie:
¦les conditions d'hygiène ont rendu cette séroconversion à un âge plus tardif.
¦les IgG anti-VHA persistent indéfiniment et confèrent l'immunité.
¦mais l'hépatite A n'entraîne pas un portage chronique du virus.
Causes:
-transmission de l'hépatite A:
¦ingestion d'un aliment souillé par des matières fécales contaminées.
¦contamination par l'eau des piscines.
¦contacts sexuels oro-génitaux.
-l'incubation est de 2 à 6 semaines.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-soins d'hygiène:
¦le patient se lavera les mains après les toilettes ou la prise de température.
¦désinfection des toilettes.
¦essuyage des mains avec des essuie-mains jetables.
¦rinçage des mains du personnel soignant à l'eau de javel, après les soins.
¦les couverts du malade seront personnels et lavés à part.
-pour les voyageurs en pays tropical:
¦peler les fruits, faire cuire légumes et fruits de mer, éviter l'eau du robinet, ..
-pour les femmes enceintes:
¦éviter de consommer des fruits de mer crus.
-pour les professionnels de l'alimentation:
¦éviction des malades porteurs du virus.
-vaccin antihépatite A, 1 injection, et rappel 6 mois plus tard, pour:
¦les sujets entre 1 an et 50 ans, qui partent en zone endémique.
(au delà de 50 ans on peut ne vacciner que les sujets séronégatifs)
¦le personnel de santé ayant des contacts avec des sujets infectés.
¦le personnel des crêches et des institutions d'handicapés.
¦les employés de cuisine, les égoutiers, les éboueurs.
¦les militaires en dehors de l'Hexagone.
¦les parents de personnes infectées.
¦les toxicomanes.
¦les homosexuels masculins.
¦les hémophiles.
¦les patients infectés chroniques par le virus de l'hépatite B.
¦la durée de protection du vaccin est au moins de 10 ans.
¦on peut dépister les sujets immunisés en dosant les anticorps VHA totaux.
-déclaration obligatoire à l'ARS si les cas d'hépatite A sont multiples.
Traitement:
-réduire la consommation d'alcool pendant 6 mois.
-supprimer si possible tous les médicaments s'éliminant par le foie:
¦en particulier le paracétamol et les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
-repos relatif pendant la période de cytolyse.
-surveiller l'INR et hospitaliser en cas de risque hémorragique.
Test de guérison:
-la normalisation des transaminases attestera la guérison hépatique.
______________________________________________________________
vaccin antihépatite A: Havrix 1440

TEXTE2:
HEPATITE A ou hepatite a VHA

Clinique:
  -parfois, debut par une phase prodromique ou phase preicterique:
      ¦syndrome pseudo-grippal: cephalee, asthenie, febricule, myalgies, .. 
      ¦avec ou sans vomissements, urticaire, arthralgies, alteration de l'odorat.
  -puis a la phase d'etat:
      ¦hepatomegalie douloureuse.
      ¦ictere de la peau et des muqueuses dans 10 % des cas, avec prurit cutane.
      ¦asthenie persistante.
  -mais la forme asymptomatique est frequente.
  -evolution: 
      ¦pas de risque d'hepatite chronique.
      ¦pas d'evolution vers la cirrhose.
      ¦l'hepatite fulminante reste rare, elle survient au cours des formes icteriques. 
Examens complementaires:
  -transaminases elevees:
      ¦c'est souvent une circonstance de decouverte.
      ¦elles s'elevent tres rapidement jusqu'a 500 ou 2.000 u.
  -anticorps IgM anti-VHA:
      ¦ils sont presents pendant environ 3 mois.
  -hyperbilirubinemie mixte:
      ¦30 a 150 mg/l, dans les formes cholostatiques. 
  -presque tous les sujets font une seroconversion du VHA au cours de leur vie:
      ¦les conditions d'hygiene ont rendu cette seroconversion a un age plus tardif. 
      ¦les IgG anti-VHA persistent indefiniment et conferent l'immunite.
      ¦mais l'hepatite A n'entraine pas un portage chronique du virus.
Causes:
  -transmission de l'hepatite A:
      ¦ingestion d'un aliment souille par des matieres fecales contaminees.
      ¦contamination par l'eau des piscines.
      ¦contacts sexuels oro-genitaux.
  -l'incubation est de 2 a 6 semaines.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -soins d'hygiene:
      ¦le patient se lavera les mains apres les toilettes ou la prise de temperature.
      ¦desinfection des toilettes.
      ¦essuyage des mains avec des essuie-mains jetables.
      ¦rincage des mains du personnel soignant a l'eau de javel, apres les soins.
      ¦les couverts du malade seront personnels et laves a part.
  -pour les voyageurs en pays tropical:
      ¦peler les fruits, faire cuire legumes et fruits de mer, eviter l'eau du robinet, ..
  -pour les femmes enceintes:
      ¦eviter de consommer des fruits de mer crus.
  -pour les professionnels de l'alimentation:
      ¦eviction des malades porteurs du virus.
  -vaccin antihepatite A, 1 injection, et rappel 6 mois plus tard, pour:
      ¦les sujets entre 1 an et 50 ans, qui partent en zone endemique.
         (au dela de 50 ans on peut ne vacciner que les sujets seronegatifs)
      ¦le personnel de sante ayant des contacts avec des sujets infectes.
      ¦le personnel des creches et des institutions d'handicapes.
      ¦les employes de cuisine, les egoutiers, les eboueurs.
      ¦les militaires en dehors de l'Hexagone.
      ¦les parents de personnes infectees.
      ¦les toxicomanes.
      ¦les homosexuels masculins.
      ¦les hemophiles.
      ¦les patients infectes chroniques par le virus de l'hepatite B.
      ¦la duree de protection du vaccin est au moins de 10 ans.
      ¦on peut depister les sujets immunises en dosant les anticorps VHA totaux.
  -declaration obligatoire a l'ARS si les cas d'hepatite A sont multiples.
Traitement:
  -reduire la consommation d'alcool pendant 6 mois.
  -supprimer si possible tous les medicaments s'eliminant par le foie:
      ¦en particulier le paracetamol et les anti-inflammatoires non steroidiens.
  -repos relatif pendant la periode de cytolyse.
  -surveiller l'INR et hospitaliser en cas de risque hemorragique.
Test de guerison:
  -la normalisation des transaminases attestera la guerison hepatique.
______________________________________________________________
vaccin antihepatite A: Havrix 1440


TEXTE1:
HERNIE INGUINALE
Clinique:
-âge:
¦à tous les âges du nourrisson au vieillard.
-relâchement de l'anneau inguinal, situé au dessus de la ligne de Malgaigne:
¦c'est la ligne qui relie l'épine iliaque antéro-supérieure à l'épine pubienne.
¦chez l'homme palper l'anneau inguinal à travers les bourses.
¦rechercher l'impulsion à la toux.
¦le patient doit être examiné couché et debout.
-puis:
¦tuméfaction de l'aine, réductible.
¦à ce stade, la hernie devient évidente.
-puis la hernie peut devenir irréductible:
¦soit à cause de son volume.
¦soit à cause de la formation d'adhérences.
-complication, l'étranglement de la hernie inguinale:
¦douleur aiguë de l'aine avec induration de la hernie.
¦avec irréductibilité de la hernie et disparition de l'impulsivité à la toux.
¦et signes d'occlusion intestinale.
¦niveaux hydro-aériques sur la Rx de l'abdomen sans préparation.
¦si la hernie est réduite avec son sac, l'étranglement peut être prépéritonéal.
X différent de la hernie crurale qui est est en dessous de la ligne de Malgaigne.
X ne pas confondre avec une hydrocèle, qui est translucide.
Examens complémentaires:
-aucun, excepté en cas d'étranglement.
Causes:
-hernie inguinale congénitale (ou oblique externe ou indirecte):
¦c'est la persistance du canal péritonéo-vaginal.
¦elle s'observe surtout chez l'enfant.
-hernie inguinale acquise (ou de faiblesse ou directe):
¦elle est due à la faiblesse de la paroi abdominale.
¦elle s'observe à un âge plus avancé.
Orientation thérapeutique:
Traitement palliatif:
-le bandage herniaire est à éviter:
¦il est inefficace et il est responsable de lésions cutanées.
¦certains l'utilisent encore chez des patients âgés inopérables.
-chez le patient âgé avec hernie bien tolérée, faire une simple surveillance.
Traitement radical:
-opérer les hernies inguinales tant que le sujet est jeune et en bonne santé.
-fermeture de l'orifice herniaire, pouvant se faire sous anesthésie locale.
-ou intervention avec mise en place d'une prothèse pour éviter une récidive.
-ou mise en place de prothèse sous coelioscopie.
-les récidives sont moins nombreuses lorsqu'une prothèse a été placée.
-l'intervention à froid est toujours préférable à l'intervention à chaud.
Traitement de l'étranglement herniaire:
-il y a un risque d'ischémie intestinale ou d'ischémie d'une gonade.
-il faut opérer d'urgence.

TEXTE2:
HERNIE INGUINALE

Clinique:
  -age:
      ¦a tous les ages du nourrisson au vieillard.
  -relachement de l'anneau inguinal, situe au dessus de la ligne de Malgaigne:
      ¦c'est la ligne qui relie l'epine iliaque antero-superieure a l'epine pubienne.
      ¦chez l'homme palper l'anneau inguinal a travers les bourses.
      ¦rechercher  l'impulsion a la toux.
      ¦le patient doit etre examine couche et debout.
  -puis:
      ¦tumefaction de l'aine, reductible.
      ¦a ce stade, la hernie devient evidente.
  -puis la hernie peut devenir irreductible:
      ¦soit a cause de son volume.
      ¦soit a cause de la formation d'adherences.
  -complication, l'etranglement de la hernie inguinale: 
      ¦douleur aigue de l'aine avec induration de la hernie.
      ¦avec irreductibilite de la hernie et disparition de l'impulsivite a la toux.
      ¦et signes d'occlusion intestinale.
      ¦niveaux hydro-aeriques sur la Rx de l'abdomen sans preparation.
      ¦si la hernie est reduite avec son sac, l'etranglement peut etre preperitoneal.
  X different de la hernie crurale qui est est en dessous de la ligne de Malgaigne.
  X ne pas confondre avec une hydrocele, qui est translucide.
Examens complementaires:
  -aucun, excepte en cas d'etranglement.
Causes:
  -hernie inguinale congenitale (ou oblique externe ou indirecte): 
      ¦c'est la persistance du canal peritoneo-vaginal.
      ¦elle s'observe surtout chez l'enfant.
  -hernie inguinale acquise (ou de faiblesse ou directe):
      ¦elle est due a la faiblesse de la paroi abdominale.
      ¦elle s'observe a un age plus avance.

Orientation therapeutique:
Traitement palliatif:
  -le bandage herniaire est a eviter:
      ¦il est inefficace et il est responsable de lesions cutanees.
      ¦certains l'utilisent encore chez des patients ages inoperables.
  -chez le patient age avec hernie bien toleree, faire une simple surveillance.
Traitement radical:
  -operer les hernies inguinales tant que le sujet est jeune et en bonne sante.
  -fermeture de l'orifice herniaire, pouvant se faire sous anesthesie locale.
  -ou intervention avec mise en place d'une prothese pour eviter une recidive.
  -ou mise en place de prothese sous coelioscopie.
  -les recidives sont moins nombreuses lorsqu'une prothese a ete placee.
  -l'intervention a froid est toujours preferable a l'intervention a chaud.
Traitement de l'etranglement herniaire:
  -il y a un risque d'ischemie intestinale ou d'ischemie d'une gonade.
  -il faut operer d'urgence.


TEXTE1:
HERNIE OMBILICALE du NOURRISSON et de l'ENFANT
Clinique:
-chez un nourrisson ou un enfant.
-renflement de l'ombilic.
-collet de la hernie ne dépassant pas 2 cm de diamètre.
-l'étranglement de la hernie ombilicale est exceptionnel chez l'enfant.
Cause:
-reliquat d'une communication embryonnaire.
-fréquence plus élevée chez les anciens prématurés et les enfants de race noire.
Orientation thérapeutique:
Le bandage herniaire est totalement inutile.
Au cours des premières années:
-attendre la régression spontanée.
Après 3 ans pour la race blanche et 6 ans pour la race noire:
-opérer les hernies de plus de 15 mm de diamètre.

TEXTE2:
HERNIE OMBILICALE du NOURRISSON et de l'ENFANT

Clinique:
  -chez un nourrisson ou un enfant.
  -renflement de l'ombilic.
  -collet de la hernie ne depassant pas 2 cm de diametre.
  -l'etranglement de la hernie ombilicale est exceptionnel chez l'enfant.
Cause:
  -reliquat d'une communication embryonnaire.
  -frequence plus elevee chez les anciens prematures et les enfants de race noire.

Orientation therapeutique:
Le bandage herniaire est totalement inutile.
Au cours des premieres annees:
  -attendre la regression spontanee.
Apres 3 ans pour la race blanche et 6 ans pour la race noire:
  -operer les hernies de plus de 15 mm de diametre.


TEXTE1:
HERPES ORO-FACIAL ou bouton de fièvre
Clinique:
-primo-infection:
¦environ une semaine après le contact infectant.
¦éruption érythémato-vésiculeuse localisée.
¦adénopathie cervicale douloureuse.
¦mais la primo-infection est asymptomatique une fois sur deux.
-récurrences des lésions:
¦avant la sortie de l'éruption le patient peut percevoir des picottements.
¦puis éruption érythémato-vésiculeuse localisée, le "bouton de fièvre".
¦"l'herpès brûle, il ne gratte pas".
¦une adénopathie cervicale peut apparaître, elle est douloureuse.
¦après le stade des vésicules apparaît une érosion, puis une croûte.
¦pas de cicatrice.
¦la poussée dure environ 10 jours.
¦les récurrences sont généralement moins violentes que la primo-infection.
-topographie:
¦primo-infection et récurrences se situent au même endroit.
¦le plus souvent la lésion est sur les lèvres.
¦elle peut se situer sur le menton, sur une joue ou autour des narines.
¦le pseudo-panaris herpétique peut être confondu avec un panaris bactérien.
¦la kératite herpétique est généralement due à une auto-inoculation.
¦une pharyngite herpétique ou une stomatite herpétique peuvent s'observer.
¦chez l'enfant < 4 ans la primo-infection se traduit par une gingivo-stomatite.
-fréquence:
¦la plupart des adultes sont porteurs asymptomatiques du VHS 1.
¦mais seulement 20% présente des poussées:
-évolution:
¦régression spontanée vers 40 ans après plusieurs années de récurrences.
-complications:
¦risque d'extension du virus chez l'enfant ou chez l'immunodéprimé.
¦méningo-encéphalite herpétique.
¦hépatite herpétique.
¦érythème polymorphe.
¦syndrome de Kaposi-Juliusberg chez le porteur d'un eczéma atopique.
X ne pas confondre avec un impétigo.
Examens complémentaires:
-ils sont inutiles dans la plupart des cas:
-mais indispensable chez la femme enceinte.
¦soit pour une éruption au cours du dernier mois de grossesse.
¦soit pour une lésion suspecte au cours du travail.
¦soit chez le nouveau-né (pharynx, conjonctive) en cas d'herpes chez la mère.
-culture du virus herpétique, c'est l'examen le plus fiable:
¦le prélèvement doit se faire au début d'une poussée avant tout traitement.
¦le prélèvement sur la lésion sera fait au laboratoire.
¦le labo recherchera la présence d'antigènes VHS intracellulaires.
¦le labo peut identifier le type de virus: VHS 1 ou VHS 2.
-cytodiagnostic de Tzanck:
¦cellules géantes multinucléées sur le frottis des lésions.
¦cet examen est inutile, il n'est pas assez sensible.
-la sérologie n'a aucun intérêt:
- 70% des adultes sont positifs pour VHS1 et 17% pour VHS2.
Causes:
-le VHS (Virus Herpes Simplex) de type I, et parfois le VHS de type II.
-transmission du virus:
¦la primo-infection par le virus VHS1 a généralement lieu dans l'enfance.
¦contagion par contact direct cutanéo-muqueux avec le porteur du virus.
¦le virus passe à travers une muqueuse ou une peau non lésées.
¦la transmission du virus peut se faire en dehors des poussées.
¦autocontamination possible par grattage des lésions.
¦la salive peut être contaminante.
-facteurs qui favorisent les poussées d'herpès:
¦la fièvre, le stress, le soleil, les règles.
¦les immunodépresseurs.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter d'embrasser un sujet contaminé lorsqu'il présente une éruption d'herpès.
-éviter les relations bucco-génitales sans protection, avec un sujet contaminé.
-le porteur de virus évitera l'exposition du visage au soleil l'été:
¦chapeau, crème solaire.
-lavage fréquent des mains au cours des poussées.
-ne pas se frotter les yeux avec le coin de la serviette qui a essuyé la bouche.
-pas de contact avec les nouveau-nés, les eczémateux, les immunodéprimés.
-conseiller aux porteurs de lentilles:
¦de ne pas humidifier les lentilles avec la salive.
¦de placer les lentilles avec des mains propres pour ne pas inoculer la cornée.
Primo-infection buccale:
-aciclovir 200mg, 1coX5/j. pendant 10 j.
-le traitement per os n'empêche pas les recrudescences.
-un traitement local antiviral n'a pas d'intérêt.
-chez le nourrisson il faut traiter pour éviter une dissémination grave.
Récurrences:
-un traitement local antiviral n'a pas d'intérêt.
-les compresse d'alcool à 70° dès le 1er jour peuvent éviter une surinfection.
Formes avec plus de 6 récurrences par an:
-aciclovir 200mg, 2coX2/jour, pendant 6 mois.
-ou valaciclovir 500mg, 1co/j.
-réévaluer le traitement à 6 mois avant de poursuivre.
Formes oculaires:
-voir kératite.
-contre-indication absolue des corticoïdes locaux.
-l'avis de l'ophtalmologiste est indispensable.
Herpès de la femme enceinte:
-voir herpès et grossesse.
______________________________________________________________
aciclovir 200mg: Zovirax 200
valaciclovir 500mg: Zélitrex 500

TEXTE2:
HERPES ORO-FACIAL ou bouton de fievre

Clinique:
  -primo-infection:
      ¦environ une semaine apres le contact infectant.
      ¦eruption erythemato-vesiculeuse localisee.
      ¦adenopathie cervicale douloureuse.
      ¦mais la primo-infection est asymptomatique une fois sur deux.
  -recurrences des lesions:
      ¦avant la sortie de l'eruption le patient peut percevoir des picottements.
      ¦puis eruption erythemato-vesiculeuse localisee, le "bouton de fievre".
      ¦"l'herpes brule, il ne gratte pas".
      ¦une adenopathie cervicale peut apparaitre, elle est douloureuse.
      ¦apres le stade des vesicules apparait une erosion, puis une croute.
      ¦pas de cicatrice.
      ¦la poussee dure environ 10 jours.
      ¦les recurrences sont generalement moins violentes que la primo-infection.
  -topographie:
      ¦primo-infection et recurrences se situent au meme endroit.
      ¦le plus souvent la lesion est sur les levres.
      ¦elle peut se situer sur le menton, sur une joue ou autour des narines.
      ¦le pseudo-panaris herpetique peut etre confondu avec un panaris bacterien.
      ¦la keratite herpetique est generalement due a une auto-inoculation.
      ¦une pharyngite herpetique ou une stomatite herpetique peuvent s'observer.
      ¦chez l'enfant < 4 ans la primo-infection se traduit par une gingivo-stomatite.
  -frequence:
      ¦la plupart des adultes sont porteurs asymptomatiques du VHS 1.
      ¦mais seulement 20% presente des poussees:
  -evolution:
      ¦regression spontanee vers 40 ans apres plusieurs annees de recurrences.
  -complications:
      ¦risque d'extension du virus chez l'enfant ou chez l'immunodeprime.
      ¦meningo-encephalite herpetique.
      ¦hepatite herpetique.
      ¦erytheme polymorphe.
      ¦syndrome de Kaposi-Juliusberg chez le porteur d'un eczema atopique.
  X ne pas confondre avec un impetigo.
Examens complementaires:
  -ils sont inutiles dans la plupart des cas:
  -mais indispensable chez la femme enceinte.
      ¦soit pour une eruption au cours du dernier mois de grossesse.
      ¦soit pour une lesion suspecte au cours du travail.
      ¦soit chez le nouveau-ne (pharynx, conjonctive) en cas d'herpes chez la mere.
  -culture du virus herpetique, c'est l'examen le plus fiable:
      ¦le prelevement doit se faire au debut d'une poussee avant tout traitement.
      ¦le prelevement sur la lesion sera fait au laboratoire.
      ¦le labo recherchera la presence d'antigenes VHS intracellulaires.
      ¦le labo peut identifier le type de virus: VHS 1 ou VHS 2.
  -cytodiagnostic de Tzanck:
      ¦cellules geantes multinucleees sur le frottis des lesions.
      ¦cet examen est inutile, il n'est pas assez sensible.
  -la serologie n'a aucun interet:
  - 70% des adultes sont positifs pour VHS1 et 17% pour VHS2.
Causes:
  -le VHS (Virus Herpes Simplex) de type I, et parfois le VHS de type II.
  -transmission du virus:
      ¦la primo-infection par le virus VHS1 a generalement lieu dans l'enfance.
      ¦contagion par contact direct cutaneo-muqueux avec le porteur du virus.
      ¦le virus passe a travers une muqueuse ou une peau non lesees.
      ¦la transmission du virus peut se faire en dehors des poussees.
      ¦autocontamination possible par grattage des lesions.
      ¦la salive peut etre contaminante.
  -facteurs qui favorisent les poussees d'herpes:
      ¦la fievre, le stress, le soleil, les regles.
      ¦les immunodepresseurs.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter d'embrasser un sujet contamine lorsqu'il presente une eruption d'herpes.
  -eviter les relations bucco-genitales sans protection, avec un sujet contamine.
  -le porteur de virus evitera l'exposition du visage au soleil l'ete:
      ¦chapeau, creme solaire.
  -lavage frequent des mains au cours des poussees.
  -ne pas se frotter les yeux avec le coin de la serviette qui a essuye la bouche.
  -pas de contact avec les nouveau-nes, les eczemateux, les immunodeprimes.
  -conseiller aux porteurs de lentilles:
      ¦de ne pas humidifier les lentilles avec la salive.
      ¦de placer les lentilles avec des mains propres pour ne pas inoculer la cornee. 
Primo-infection buccale:
  -aciclovir 200mg, 1coX5/j. pendant 10 j.
  -le traitement per os n'empeche pas les recrudescences.
  -un traitement local antiviral n'a pas d'interet. 
  -chez le nourrisson il faut traiter pour eviter une dissemination grave.
Recurrences:
  -un traitement local antiviral n'a pas d'interet.
  -les compresse d'alcool a 70° des le 1er jour peuvent eviter une surinfection.
Formes avec plus de 6 recurrences par an:
  -aciclovir 200mg, 2coX2/jour, pendant 6 mois.
  -ou valaciclovir 500mg, 1co/j.
  -reevaluer le traitement a 6 mois avant de poursuivre.
Formes oculaires:
  -voir keratite.
  -contre-indication absolue des corticoides locaux.
  -l'avis de l'ophtalmologiste est indispensable.
Herpes de la femme enceinte:
  -voir herpes et grossesse.
______________________________________________________________
aciclovir 200mg: Zovirax 200
valaciclovir 500mg: Zelitrex 500


TEXTE1:
HERPES CIRCINE
Clinique:
-tache érythémateuse ovalaire, à bords nets:
¦avec bordure vésiculo-squameuse ou vésiculo-croûteuse.
¦extension centrifuge, la lésion se propage par la périphérie.
¦et guérison progressive au centre de la lésion.
¦les lésions peuvent être multiples.
-l'herpès circiné peut être prurigineux.
-il est fluorescent en lumière de Wood.
Examens complémentaires:
-l'examen mycologique ne se justifie qu'en cas d'hésitation:
¦le prélèvement se fait à la périphérie de la lésion.
¦en cas de mise en culture, ne pas attendre le résultat avant 3 semaines.
Causes:
-divers dermatophytes:
¦transmission par les animaux: chat, chien, hamster, cobaye, cheval.
¦ou transmission interhumaine.
¦ou exceptionnellement transmission par le sol.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-traiter les animaux atteints de mycose cutanée.
Déterger les squames:
-utiliser un savon acide, matin et soir.
Antimycosique local:
-éconazole crème à 1%, 1 apX2/j. pendant 1 mois.
Si c'est nécessaire antimycosique par voie orale:
-griséofulvine 500mg, 1cX2/j. pendant 1 mois.
Désinfection des vêtements:
-par ébullition
-ou par poudrage, par exemple avec sulconazole nitrate 1% poudre.
______________________________________________________________
savon acide: Dermacide liquide
éconazole crème à 1%: Pévaryl crème
griséofulvine 500mg: Griséfuline 500
sulconazole nitrate 1%: Myk poudre

TEXTE2:
HERPES CIRCINE

Clinique:
  -tache erythemateuse ovalaire, a bords nets:
      ¦avec bordure vesiculo-squameuse ou vesiculo-crouteuse.
      ¦extension centrifuge, la lesion se propage par la peripherie.
      ¦et guerison progressive au centre de la lesion.
      ¦les lesions peuvent etre multiples.
  -l'herpes circine peut etre prurigineux.
  -il est fluorescent en lumiere de Wood.
Examens complementaires:
  -l'examen mycologique ne se justifie qu'en cas d'hesitation:
      ¦le prelevement se fait a la peripherie de la lesion.
      ¦en cas de mise en culture, ne pas attendre le resultat avant 3 semaines.
Causes:
  -divers dermatophytes:
      ¦transmission par les animaux: chat, chien, hamster, cobaye, cheval.
      ¦ou transmission interhumaine.
      ¦ou exceptionnellement transmission par le sol.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -traiter les animaux atteints de mycose cutanee.
Deterger les squames:
  -utiliser un savon acide, matin et soir.
Antimycosique local:
  -econazole creme a 1%, 1 apX2/j. pendant 1 mois.
Si c'est necessaire antimycosique par voie orale:
  -griseofulvine 500mg, 1cX2/j. pendant 1 mois.
Desinfection des vetements:
  -par ebullition
  -ou par poudrage, par exemple avec sulconazole nitrate 1% poudre.
______________________________________________________________
savon acide: Dermacide liquide
econazole creme a 1%: Pevaryl creme
griseofulvine 500mg: Grisefuline 500
sulconazole nitrate 1%: Myk poudre


TEXTE1:
HERPES et GROSSESSE
Clinique chez le nouveau-né:
-l'herpès du nouveau-né se manifeste entre le 5e et le 12e jour de la vie.
-la forme cutanéomuqueuse:
¦permet une guérison sans séquelle dans la majorité des cas.
-la forme méningo-encéphalique:
¦laisse des séquelles neurologiques chez la moitié des survivants.
-la forme disséminée avec atteinte polyviscérale:
¦entraîne la mort de l'enfant dans la moitié des cas.
Examens complémentaires:
-prélèvements chez le nouveau-né pour culture du virus:
¦sur la peau, dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sang.
Causes:
-contamination pendant la grossesse:
¦la contamination du foetus par voie transplacentaire est rare.
-contamination au cours de l'accouchement:
¦c'est le mode de contamination le plus fréquent (80% des cas):
¦elle se fait par les sécrétions cervico-vaginales contenant le HSV1 ou HSV2.
¦primo-infection symptomatique de la mère: risque de contamination = 50%.
¦primo-infection asymptomatique de la mère: risque de contamination = 25%.
¦poussée récurente d'herpès au cours de l'accouchement: 4% de risque.
¦parfois excrétion virale asymptomatique en cas d'antécédent herpétique.
-contamination après l'accouchement, la contamination peut se faire:
¦par la mère, mais aussi par un tiers contaminé.
¦à partir d'un herpès labial ou d'un herpès génital.
Orientation thérapeutique:
En cas de grossesse chez une femme n'ayant jamais eu d'herpès:
-il faut absolument éviter un herpès pendant la grossesse.
-si le partenaire est victime d'un herpès génital:
¦les rapports seront protégés par un préservatif pendant la grossesse.
¦les rapports oro-génitaux seront évités.
-au cours des récurrences chez le partenaire, l'abstinence est impérative.
-le traitement du partenaire est recommandé si les récurrences sont fréquentes.
En cas de primo-infection d'herpès pendant les 8 premiers mois de grossesse:
-aciclovir 200mg, 1coX5/jX5j., pour traiter la poussée.
En cas d'herpès récurrent pendant les 8 premiers mois de grossesse:
-les risques de passage du virus à travers le placenta sont moins élevés.
-un traitement curatif peut être préconisé, comme en dehors de la grossesse.
En cas de primo-infection herpétique dans le mois précédant l'accouchement:
-aciclovir 200mg, 1coX5/j., jusqu'au jour de l'accouchement.
-la césarienne est recommandée:
¦car il y a un risque de persistance de virus sur la filière génitale.
En cas de récurrence dans les 8 jours précédant l'accouchement:
-la césarienne est préconisée:
¦sauf s'il y a eu une rupture de la poche des eaux depuis plus de 6 heures..
Soins du nouveau-né en cas d'accouchement par voie basse:
-prélèvements viraux des conjonctives, de la bouche et du pharynx.
-pommade oculaire à l'aciclovir.
-lavage du corps, suivi d'un rinçage soigneux.
En cas de lésion herpétique mammaire ou d'herpès du mamelon:
-l'allaitement est contre-indiqué.
En cas d'herpès labial chez un sujet de l'entourage:
-tout sujet contaminant doit éviter d'embrasser le nourrisson.
En cas d'herpès chez le nouveau-né:
-aciclovir 250mg pour solution injectable, 60mg/kg par voie iv.:
¦pendant 14 jours pour les formes localisées,
¦et 21 jours pour les formes neurologiques ou disséminées.
______________________________________________________________
aciclovir 200mg: Zovirax 200
pommade oculaire à l'aciclovir: Zovirax pommade ophtalmique
aciclovir 250mg pour solution injectable: Zovirax 250 pour solution injectable

TEXTE2:
HERPES et GROSSESSE

Clinique chez le nouveau-ne:
  -l'herpes du nouveau-ne se manifeste entre le 5e et le 12e jour de la vie.
  -la forme cutaneomuqueuse:
      ¦permet une guerison sans sequelle dans la majorite des cas.
  -la forme meningo-encephalique:
      ¦laisse des sequelles neurologiques chez la moitie des survivants.
  -la forme disseminee avec atteinte polyviscerale:
      ¦entraine la mort de l'enfant dans la moitie des cas.
Examens complementaires:
  -prelevements chez le nouveau-ne pour culture du virus:
       ¦sur la peau, dans le liquide cephalo-rachidien et dans le sang.
Causes:
  -contamination pendant la grossesse:
      ¦la contamination du foetus par voie transplacentaire est rare.
  -contamination au cours de l'accouchement:
      ¦c'est le mode de contamination le plus frequent (80% des cas):
      ¦elle se fait par les secretions cervico-vaginales contenant le HSV1 ou HSV2.
      ¦primo-infection symptomatique de la mere: risque de contamination =  50%.
      ¦primo-infection asymptomatique de la mere: risque de contamination = 25%.
      ¦poussee recurente d'herpes au cours de l'accouchement: 4% de risque.
      ¦parfois excretion virale asymptomatique en cas d'antecedent herpetique.
  -contamination apres l'accouchement, la contamination peut se faire:
      ¦par la mere, mais aussi par un tiers contamine.
      ¦a partir d'un herpes labial ou d'un herpes genital.

Orientation therapeutique:
En cas de grossesse chez une femme n'ayant jamais eu d'herpes:
  -il faut absolument eviter un herpes pendant la grossesse.
  -si le partenaire est victime d'un herpes genital:
      ¦les rapports seront proteges par un preservatif pendant la grossesse.
      ¦les rapports oro-genitaux seront evites.
  -au cours des recurrences chez le partenaire, l'abstinence est imperative.
  -le traitement du partenaire est recommande si les recurrences sont frequentes.
En cas de primo-infection d'herpes pendant les 8 premiers mois de grossesse:
  -aciclovir 200mg, 1coX5/jX5j., pour traiter la poussee.
En cas d'herpes recurrent pendant les 8 premiers mois de grossesse:
  -les risques de passage du virus a travers le placenta sont moins eleves.
  -un traitement curatif peut etre preconise, comme en dehors de la grossesse.
En cas de primo-infection herpetique dans le mois precedant l'accouchement:
  -aciclovir 200mg, 1coX5/j., jusqu'au jour de l'accouchement.
  -la cesarienne est recommandee:
      ¦car il y a un risque de persistance de virus sur la filiere genitale.
En cas de recurrence dans les 8 jours precedant l'accouchement:
  -la cesarienne est preconisee:
      ¦sauf s'il y a eu une rupture de la poche des eaux depuis plus de 6 heures..
Soins du nouveau-ne en cas d'accouchement par voie basse:
  -prelevements viraux des conjonctives, de la bouche et du pharynx.
  -pommade oculaire a l'aciclovir.
  -lavage du corps, suivi d'un rincage soigneux.
En cas de lesion herpetique mammaire ou d'herpes du mamelon:
  -l'allaitement est contre-indique.
En cas d'herpes labial chez un sujet de l'entourage:
  -tout sujet contaminant doit eviter d'embrasser le nourrisson.
En cas d'herpes chez le nouveau-ne:
  -aciclovir 250mg pour solution injectable, 60mg/kg par voie iv.:
      ¦pendant 14 jours pour les formes localisees,
      ¦et 21 jours pour les formes neurologiques ou disseminees.
______________________________________________________________
aciclovir 200mg: Zovirax 200
pommade oculaire a l'aciclovir: Zovirax pommade ophtalmique
aciclovir 250mg pour solution injectable: Zovirax 250 pour solution injectable


TEXTE1:
REACTION de HERXHEIMER
Clinique:
-aggravation d'une maladie en début de traitement.
-s'observe dans la syphilis et dans la fièvre récurrente.
Cause:
-destruction du germe pathogène entraînant une libération de toxines.
Orientation thérapeutique:
Dans la syphilis secondaire ou terciaire:
-donner un corticoïde en début de traitement pour atténuer la réaction.
Dans la fièvre récurrente:
-commencer le traitement au début d'une récurrence.

TEXTE2:
REACTION de HERXHEIMER

Clinique:
  -aggravation d'une maladie en debut de traitement.
  -s'observe dans la syphilis et dans la fievre recurrente.
Cause:
  -destruction du germe pathogene entrainant une liberation de toxines.

Orientation therapeutique:
Dans la syphilis secondaire ou terciaire: 
  -donner un corticoide en debut de traitement pour attenuer la reaction.
Dans la fievre recurrente: 
  -commencer le traitement au debut d'une recurrence.


TEXTE1:
HIDROSADENITE ou hidradénite
Clinique:
-âge:
¦chez l'adulte jeune, vers 30 ans:
¦cette maladie du follicule pileux apparaît à l'âge où l'acné cesse.
-aspect:
¦nodule hypodermique douloureux:
¦il est mobile, peut se résorber ou évoluer vers la suppuration.
¦plusieurs nodules peuvent confluer pour former un placard nodulaire.
¦la peau est indurée difficile à plisser, parfois induration en "corde".
¦absence d'adénopathie.
-localisations:
¦nodule de l'aisselle.
¦ou nodule de l'aine.
¦ou nodule du périnée.
¦ou nodule de la nuque.
¦ou nodule d'un pli sous-mammaire.
¦ou nodule des fesses.
¦ou nodule périnéal.
-évolution:
¦tendance à la chronicité avec une évolution plus lente que le furoncle.
¦après plusieurs années: cicatrices fibreuses.
¦ou fistulisation et suppuration de l'hidrosadénite.
¦on peut observer une amélioration vers la cinquantaine.
-la maladie de Verneuil est la forme suppurée de l'hydrosadénite:
¦elle atteint les adultes jeunes.
¦c'est surtout l'hidrosadénite périnéo-fessière et génitale qui suppure.
¦elle se fistulise entraînant des suppurations récidivantes à orifices multiples.
¦les phases de suppuration sont suivies de cicatrice rétractile.
X ne pas confondre avec un un kyste sébacé.
¦ni avec un kyste pilonidal, même si celui-ci est souvent associé.
¦ni dans la zone périnéale avec un lymphogranulome vénérien ou un Crohn.
¦ni avec les autres maladies fistulisantes: tuberculose, actinomycose.
¦tularémie et maladie des griffes du chat peuvent aussi fistuliser.
Causes:
-c'est une occlusion folliculaire:
¦avec infection des glandes sudoripares apocrines et des sinus pilaires.
-prédisposition génétique.
-facteurs aggravants
¦le tabagisme.
¦l'obésité.
-l'affection est androgénodépendante, elle apparaît à partir de 20 ans.
Orientation thérapeutique:
Au début:
-hygiène de vie:
¦arrêter le tabac, il serait un facteur aggravant.
¦perte de poids en cas d'obésité.
¦vêtements amples.
¦éviter les déodorants.
¦éviter les rasages successifs.
-traitement local:
¦compresses d'alcool à 70° pendant 10 minutes, 2 à 3 fois par jour.
¦ou compresses d'hexamidine, pendant 10 min., 2 à 3 fois/j.
-traitement antibiotique:
¦il peut être tenté avant le stade de la suppuration, mais il reste décevant.
¦pristinamycine 500mg, 2coX2/j.
¦ou doxycycline 100mg, 1 à 2co/j pour son effet antiinflammatoire associé.
¦ou antibiotique choisi en fonction de l'antibiogramme.
-traitement par les antiandrogènes:
¦chez l'homme acétate de cyprotérone, 50 à 100 mg/j, 20 jours par mois.
¦chez la femme la cyprotérone peut s'utiliser, mais associée à l'estradiol.
¦ce traitement n'est pas validé, il pourrait être efficace chez quelques patients.
-les rétinoïdes comme l'acitrétine peuvent également entraîner une amélioration.
Au stade de fluctuation:
-excision chirurgicale large et profonde du tissu atteint:
¦puis cicatrisation dirigée ou greffe ou reconstruction.
-c'est le seul traitement qui peut permettre une guérison durable.
-l'antibiothérapie peut ici limiter les complications post-opératoires.
-mais les récidives sont fréquentes.
______________________________________________________________
hexamidine: Hexomédine transcutanée
pristinamycine 500mg: Pyostacine 500
doxycycline 100mg: Vibramycine N
acétate de cyprotérone: Androcur 100 ou 200mg comprimés
acitrétine 10 ou 25mg: Soriatane 10 ou 25mg

TEXTE2:
HIDROSADENITE ou hidradenite

Clinique:
  -age:
      ¦chez l'adulte jeune, vers 30 ans:
      ¦cette maladie du follicule pileux apparait a l'age où l'acne cesse.
  -aspect:
      ¦nodule hypodermique douloureux:
      ¦il est mobile, peut se resorber ou evoluer vers la suppuration.
      ¦plusieurs nodules peuvent confluer pour former un placard nodulaire.
      ¦la peau est induree difficile a plisser, parfois induration en "corde".
      ¦absence d'adenopathie.
  -localisations:
      ¦nodule de l'aisselle.
      ¦ou nodule de l'aine.
      ¦ou nodule du perinee.
      ¦ou nodule de la nuque.
      ¦ou nodule d'un pli sous-mammaire.
      ¦ou nodule des fesses.
      ¦ou nodule perineal.
  -evolution:
      ¦tendance a la chronicite avec une evolution plus lente que le furoncle.
      ¦apres plusieurs annees: cicatrices fibreuses.
      ¦ou fistulisation et suppuration de l'hidrosadenite.
      ¦on peut observer une amelioration vers la cinquantaine.
  -la maladie de Verneuil est la forme suppuree de l'hydrosadenite:
      ¦elle atteint les adultes jeunes.
      ¦c'est surtout l'hidrosadenite perineo-fessiere et genitale qui suppure.
      ¦elle se fistulise entrainant des suppurations recidivantes a orifices multiples.
      ¦les phases de suppuration sont suivies de cicatrice retractile.
  X ne pas confondre avec un un kyste sebace.
      ¦ni avec un kyste pilonidal, meme si celui-ci est souvent associe.
      ¦ni dans la zone perineale avec un lymphogranulome venerien ou un Crohn.
      ¦ni avec les autres maladies fistulisantes: tuberculose, actinomycose.
      ¦tularemie et maladie des griffes du chat peuvent aussi fistuliser.
Causes:
  -c'est une occlusion folliculaire:
      ¦avec infection des glandes sudoripares apocrines et des sinus pilaires.
  -predisposition genetique.
  -facteurs aggravants
      ¦le tabagisme.
      ¦l'obesite.
  -l'affection est androgenodependante, elle apparait a partir de 20 ans.
 
Orientation therapeutique:
Au debut:
  -hygiene de vie:
      ¦arreter le tabac, il serait un facteur aggravant.
      ¦perte de poids en cas d'obesite.
      ¦vetements amples.
      ¦eviter les deodorants.
      ¦eviter les rasages successifs.
  -traitement local:
      ¦compresses d'alcool a 70° pendant 10 minutes, 2 a 3 fois par jour.
      ¦ou compresses d'hexamidine, pendant 10 min., 2 a 3 fois/j.
  -traitement antibiotique:
    ¦il peut etre tente avant le stade de la suppuration, mais il reste decevant.
    ¦pristinamycine 500mg, 2coX2/j.
    ¦ou doxycycline 100mg, 1 a 2co/j pour son effet antiinflammatoire associe.
    ¦ou antibiotique choisi en fonction de l'antibiogramme.
  -traitement par les antiandrogenes:
    ¦chez l'homme acetate de cyproterone, 50 a 100 mg/j, 20 jours par mois.
    ¦chez la femme la cyproterone peut s'utiliser, mais associee a l'estradiol.
    ¦ce traitement n'est pas valide, il pourrait etre efficace chez quelques patients.
  -les retinoides comme l'acitretine peuvent egalement entrainer une amelioration.
Au stade de fluctuation:
  -excision chirurgicale large et profonde du tissu atteint:
      ¦puis cicatrisation dirigee ou greffe ou reconstruction.
  -c'est le seul traitement qui peut permettre une guerison durable.
  -l'antibiotherapie peut ici limiter les complications post-operatoires.
  -mais les recidives sont frequentes.
______________________________________________________________
hexamidine: Hexomedine transcutanee
pristinamycine 500mg: Pyostacine 500
doxycycline 100mg: Vibramycine N
acetate de cyproterone: Androcur 100 ou 200mg comprimes
acitretine 10 ou 25mg: Soriatane 10 ou 25mg


TEXTE1:
HIPPOCRATISME DIGITAL
L'hippocratisme digital est physiologique chez les noirs
Clinique:
-bombement des ongles en "verre de montre".
-et élargissement de la pulpe de la dernière phalange en baguette de tambour.
-atteint les doigts, mais les orteils peuvent aussi être affectés.
Causes:
-affections pulmonaires chroniques (9 fois sur 10):
¦cancer du poumon ou cancer des plèvres.
(l'hippocratisme précède en général le cancer de plusieurs mois)
¦broncho-pneumopathie chronique obstructive.
¦dilatation des bronches.
¦bronchite chronique.
¦tuberculose pulmonaire.
¦emphysème.
¦fibrose interstitielle pulmonaire.
¦abcès du poumon.
-affection digestive:
¦cirrhose.
¦cancer de l'oesophage.
¦hypertention portale.
¦maladie de Crohn.
-affection cardiovasculaire:
¦cardiopathie congénitale cyanogène.
¦insuffisance cardiaque congestive.
¦endocardite bactérienne.
-maladie infectieuse:
¦VIH.
-toxique:
¦phosphore.
¦arsenic.
¦alcool.
¦mercure.
¦béryllium.
¦ferritinémie basse.

TEXTE2:
HIPPOCRATISME DIGITAL 
  L'hippocratisme digital est physiologique chez les noirs

Clinique:
  -bombement des ongles en "verre de montre".
  -et elargissement de la pulpe de la derniere phalange en baguette de tambour.
  -atteint les doigts, mais les orteils peuvent aussi etre affectes.
Causes:
  -affections pulmonaires chroniques (9 fois sur 10):
      ¦cancer du poumon ou cancer des plevres.
         (l'hippocratisme precede en general le cancer de plusieurs mois)
      ¦broncho-pneumopathie chronique obstructive.
      ¦dilatation des bronches.
      ¦bronchite chronique.
      ¦tuberculose pulmonaire.
      ¦emphyseme.
      ¦fibrose interstitielle pulmonaire.
      ¦abces du poumon.
  -affection digestive:
      ¦cirrhose.
      ¦cancer de l'oesophage.
      ¦hypertention portale.
      ¦maladie de Crohn.
  -affection cardiovasculaire:
      ¦cardiopathie congenitale cyanogene.
      ¦insuffisance cardiaque congestive.
      ¦endocardite bacterienne.
  -maladie infectieuse:
      ¦VIH.
  -toxique:
      ¦phosphore.
      ¦arsenic.
      ¦alcool.
      ¦mercure.
      ¦beryllium.
      ¦ferritinemie basse.


TEXTE1:
MALADIE de HIRSCHSPRUNG
Clinique:
-chez le nouveau-né, le nourrisson ou l'enfant.
-constipation sévère.
-distension abdominale.
-vomissements alimentaires puis vomissements bilieux.
-toucher rectal:
¦émission d'une selle en jet au cours du toucher rectal.
¦ou rectum vide.
Examens complémentaires:
-une échographie anté-natale peut évoquer le diagnostic:
¦distension abdominale.
-le passage d'une sonde rectale en douceur:
¦peut confirmer le diagnostic si elle ramène des selles en abondance.
-biopsie rectale:
¦absence des cellules neuroganglionnaires des plexus de Meissner.
Causes:
-absence des plexus de Meissner et d'Auerbach:
¦cette absence d'innervation se situe essentiellement sur le recto-sigmoïde.
-origine génétique:
¦gènes de susceptibilité de la maladie sur les chromosome 5, 10, 13, 19, ..
Orientation thérapeutique:
Résection chirurgicale de la partie lésée du côlon.

TEXTE2:
MALADIE de HIRSCHSPRUNG

Clinique:
  -chez le nouveau-ne, le nourrisson ou l'enfant.
  -constipation severe.
  -distension abdominale.
  -vomissements alimentaires puis vomissements bilieux.
  -toucher rectal:
      ¦emission d'une selle en jet au cours du toucher rectal.
      ¦ou rectum vide.
Examens complementaires:
  -une echographie ante-natale peut evoquer le diagnostic:
      ¦distension abdominale.
  -le passage d'une sonde rectale en douceur:
      ¦peut confirmer le diagnostic si elle ramene des selles en abondance.
  -biopsie rectale:
      ¦absence des cellules neuroganglionnaires des plexus de Meissner.
Causes:
  -absence des plexus de Meissner et d'Auerbach:
      ¦cette absence d'innervation se situe essentiellement sur le recto-sigmoide.
  -origine genetique:
      ¦genes de susceptibilite de la maladie sur les chromosome 5, 10, 13, 19, ..

Orientation therapeutique:
Resection chirurgicale de la partie lesee du colon.


TEXTE1:
HIRSUTISME chez la FEMME
Clinique:
-développement excessif de la pilosité dans les zones normalement pourvues:
¦pubis et aisselles.
-avec excès de poils dans les zones de pilosité masculine:
¦pilosité du visage: pilosité de la lèvre supérieure, du menton.
¦pilosité sur la poitrine.
¦pilosité de la partie supérieure et inférieure du dos.
¦pilosité de la partie supérieure et inférieure de l'abdomen (ligne blanche).
¦pilosité des bras et des avant-bras.
¦pilosité des fesses et du périnée.
¦pilosité des cuisses et des jambes.
X à différencier d'une hypertrichose, limitée aux zones normalement pileuses.
Examens complémentaires:
(faire les prélèvements le 3e jour du cycle, le matin entre 8h. et 10h.)
-testostérone totale:
¦taux normal maximum chez la femme en période d'activité génitale: 1µg/litre.
-17-hydroxyprogestérone:
¦un taux au delà de 1.000 ng/dl oriente vers un déficit en 21-hydroxylase.
-delta-4 androstènedione:
¦élevé dans une dystrophie ovarienne ou dans un déficit en 21-hydroxylase.
¦cette analyse se fait en laboratoire spécialisé.
Causes:
-hirsutisme iatrogène:
¦progestatifs à effet androgénique: danazol.
¦prise d'androgènes anabolisants par une sportive.
¦corticoïdes, minoxidil, ciclosporine, phénytoïne, acide valproïque, ..
-hirsutisme idiopathique familial:
¦c'est le cas le plus fréquent, la pilosité est ancienne et isolée.
¦prédisposition familiale, s'observe surtout en région méditerranéenne.
¦pas de trouble des règles, ovulation normale, pas d'infécondité.
¦hyperactivité de la 5-alpha réductase cutanée.
¦fonction ovarienne normale.
¦taux de testostérone normal.
¦taux de 17-hydroxyprogestérone normal.
¦c'est une sensibilité accrue de la peau à des taux normaux d'androgènes.
-dystrophie ovarienne (syndrome des ovaires polykystiques):
¦pendant la période pubertaire.
¦troubles des règles: spanioménorrhée ou aménorrhée.
¦les signes de virilisme sont mineurs.
¦testostérone élevée modérément, entre 0,6 et 1,2 µg/l au début du cycle.
¦et delta-4 androstènedione élevée.
¦gros ovaires à l'échographie.
-syndrome de Cushing:
¦obésité facio-tronculaire.
¦absence de freination de la cortisolémie par la dexaméthasone.
-hyperplasie congénitale des surrénales:
¦hirsutisme ancien chez une fille petite et trapue.
¦virilisation des organes génitaux externes.
¦testostérone élevée à plus de 1,2 µg/l au début du cycle.
¦et 17-hydroxyprogestérone élevée à plus de 5 µg/l au début du cycle.
-tumeur de la cortico-surrénale ou tumeur ovarienne:
¦cette cause d'hirsutisme se voit rarement.
¦hirsutisme récent et explosif avec aménorrhée brutale.
¦testostérone élevée à plus de 2N au début du cycle.
¦faire une échographie des ovaires ou un scanner des surrénales.
-lutéome ovarien:
¦hirsutisme + virilisme au cours d'une grossesse.
Orientation thérapeutique:
Hirsutisme idiopathique:
-traitement des poils existants:
¦ralentisseur de la croissance du poil: éflornithine crème, 2 ap. par jour.
¦décoloration chimique pour les poils fins.
¦dépilation, elle consiste à dissoudre les poils par application d'une crème.
¦rasage des poils.
¦épilation à la cire.
¦épilation par électrocoagulation si les poils sont peu nombreux.
¦épilation au laser pour une grande surface, en adaptant la couleur du laser.
¦aucune méthode n'est définitive, le traitement doit être renouvelé.
-traitement antihormonal:
¦spironolactone 50mg, 2co/j., c'est une dose élevée, à surveiller.
¦ou cyprotérone, en seconde intention, en évitant une grossesse.
¦la cyprotérone peut être prescrite en association contraceptive.
(du 5e au 25e j.:cyprotérone 100mg + estradiol gel cutané 0,75mg, 2do.)
¦n'effectuer ces traitements qu'après une évaluation du bénéfice/risque.
¦ces traitements sont à poursuivre pendant une à plusieurs années.
Hyperplasie congénitale des surrénales:
-freination des surrénales par l'hydrocortisone.
Tumeur surrénale ou ovarienne:
-ablation chirurgicale.
______________________________________________________________
éflornithine crème: Vaniqa crème
spironolactone 50mg: Aldactone 50
acétate de cyprotérone: Androcur 100 ou 200mg comprimés
estradiol gel cutané 0,75mg: Oestrodose

TEXTE2:
HIRSUTISME chez la FEMME 

Clinique:
  -developpement excessif de la pilosite dans les zones normalement pourvues:
      ¦pubis et aisselles.
  -avec exces de poils dans les zones de pilosite masculine:
      ¦pilosite du visage: pilosite de la levre superieure, du menton.
      ¦pilosite sur la poitrine.
      ¦pilosite de la partie superieure et inferieure du dos.
      ¦pilosite de la partie superieure et inferieure de l'abdomen (ligne blanche).
      ¦pilosite des bras et des avant-bras.
      ¦pilosite des fesses et du perinee.
      ¦pilosite des cuisses et des jambes.
  X a differencier d'une hypertrichose, limitee aux zones normalement pileuses.
Examens complementaires:
       (faire les prelevements le 3e jour du cycle, le matin entre 8h. et 10h.)
  -testosterone totale:
      ¦taux normal maximum chez la femme en periode d'activite genitale: 1µg/litre.
  -17-hydroxyprogesterone:
      ¦un taux au dela de 1.000 ng/dl oriente vers un deficit en 21-hydroxylase.
  -delta-4 androstenedione:
      ¦eleve dans une dystrophie ovarienne ou dans un deficit en 21-hydroxylase.
      ¦cette analyse se fait en laboratoire specialise.
Causes:
  -hirsutisme iatrogene:
      ¦progestatifs a effet androgenique: danazol.
      ¦prise d'androgenes anabolisants par une sportive.
      ¦corticoides, minoxidil, ciclosporine, phenytoine, acide valproique, ..
  -hirsutisme idiopathique familial:
      ¦c'est le cas le plus frequent, la pilosite est ancienne et isolee.
      ¦predisposition familiale, s'observe surtout en region mediterraneenne.
      ¦pas de trouble des regles, ovulation normale, pas d'infecondite.
      ¦hyperactivite de la 5-alpha reductase cutanee.
      ¦fonction ovarienne normale.
      ¦taux de testosterone normal.
      ¦taux de 17-hydroxyprogesterone normal.
      ¦c'est une sensibilite accrue de la peau a des taux normaux d'androgenes.
  -dystrophie ovarienne (syndrome des ovaires polykystiques):
      ¦pendant la periode pubertaire.
      ¦troubles des regles: spaniomenorrhee ou amenorrhee.
      ¦les signes de virilisme sont mineurs.
      ¦testosterone elevee moderement, entre 0,6 et 1,2 µg/l au debut du cycle.
      ¦et delta-4 androstenedione elevee.
      ¦gros ovaires a l'echographie.
  -syndrome de Cushing:
      ¦obesite facio-tronculaire.
      ¦absence de freination de la cortisolemie par la dexamethasone.
  -hyperplasie congenitale des surrenales:
      ¦hirsutisme ancien chez une fille petite et trapue.
      ¦virilisation des organes genitaux externes.
      ¦testosterone elevee a plus de 1,2 µg/l au debut du cycle.
      ¦et 17-hydroxyprogesterone elevee a plus de 5 µg/l au debut du cycle.
  -tumeur de la cortico-surrenale ou tumeur ovarienne:
      ¦cette cause d'hirsutisme se voit rarement.
      ¦hirsutisme recent et explosif avec amenorrhee brutale.
      ¦testosterone elevee a plus de 2N au debut du cycle.
      ¦faire une echographie des ovaires ou un scanner des surrenales.
  -luteome ovarien:
      ¦hirsutisme + virilisme au cours d'une grossesse.

Orientation therapeutique:
Hirsutisme idiopathique:
  -traitement des poils existants:
      ¦ralentisseur de la croissance du poil: eflornithine creme, 2 ap. par jour.
      ¦decoloration chimique pour les poils fins.
      ¦depilation, elle consiste a dissoudre les poils par application d'une creme.
      ¦rasage des poils.
      ¦epilation a la cire.
      ¦epilation par electrocoagulation si les poils sont peu nombreux.
      ¦epilation au laser pour une grande surface, en adaptant la couleur du laser.
      ¦aucune methode n'est definitive, le traitement doit etre renouvele.
  -traitement antihormonal:
      ¦spironolactone 50mg, 2co/j., c'est une dose elevee, a surveiller.
      ¦ou cyproterone, en seconde intention, en evitant une grossesse.
      ¦la cyproterone peut etre prescrite en association contraceptive.
        (du 5e au 25e j.:cyproterone 100mg + estradiol gel cutane 0,75mg, 2do.)
      ¦n'effectuer ces traitements qu'apres une evaluation du benefice/risque.
      ¦ces traitements sont a poursuivre pendant une a plusieurs annees.
Hyperplasie congenitale des surrenales:
  -freination des surrenales par l'hydrocortisone.
Tumeur surrenale ou ovarienne:
  -ablation chirurgicale.
______________________________________________________________
eflornithine creme: Vaniqa creme
spironolactone 50mg: Aldactone 50
acetate de cyproterone: Androcur 100 ou 200mg comprimes
estradiol gel cutane 0,75mg: Oestrodose


TEXTE1:
HISTIOCYTOSE ou histiocytose de la cellule de Langerhans
L'ancienne classification comprenait:
-le granulome éosinophile des os.
-la maladie de Hand-Schüller-Christian.
-et la maladie de Letterer-Siwe.
Actuellement il faut retenir la forme principale:
-l'histiocytose langerhansienne
(les histiocytoses non langerhansiennes étant très rares)
Clinique:
-âge:
¦chez un enfant ayant entre 1 et 3 ans, rarement chez un adulte.
-localisations les plus fréquentes, dans l'ordre:
¦osseuse: lacunes osseuses et parfois fractures pathologiques.
¦cutanée: croûtes de lait sur le cuir chevelu ou pétéchies diffuses.
¦pulmonaire: lésions pulmonaires interstitielles.
¦hypophysaire: diabète insipide.
-autres organes pouvant être le site de la prolifération histiocytaire:
¦ganglions lymphatiques.
¦moelle osseuse.
¦foie et rate.
¦thyroïde.
¦yeux.
¦système nerveux central.
-évolution:
¦maladie souvent fatale, la gravité étant fonction de la précocité de la maladie.
Examen complémentaire:
-biopsie: le diagnostic est histologique.
Causes:
-prolifération monoclonale d'histiocytes langerhansiens d'origine médullaire.
-l'origine de cette prolifération est inconnue.
Orientation thérapeutique:
Formes limitées:
-résection chirurgicale.
Formes généralisées:
-corticothérapie.
-chimiothérapie: vinblastine.
______________________________________________________________
Vinblastine: Velbé

TEXTE2:
HISTIOCYTOSE ou histiocytose de la cellule de Langerhans
  L'ancienne classification comprenait:
    -le granulome eosinophile des os.
    -la maladie de Hand-Schuller-Christian.
    -et la maladie de Letterer-Siwe.
  Actuellement il faut retenir la forme principale:
   -l'histiocytose langerhansienne
   (les histiocytoses non langerhansiennes etant tres rares)

Clinique:
  -age:
      ¦chez un enfant ayant entre 1 et 3 ans, rarement chez un adulte.
  -localisations les plus frequentes, dans l'ordre:
      ¦osseuse: lacunes osseuses et parfois fractures pathologiques.
      ¦cutanee: croutes de lait sur le cuir chevelu ou petechies diffuses.
      ¦pulmonaire: lesions pulmonaires interstitielles.
      ¦hypophysaire: diabete insipide.
  -autres organes pouvant etre le site de la proliferation histiocytaire:
      ¦ganglions lymphatiques.
      ¦moelle osseuse.
      ¦foie et rate.
      ¦thyroide.
      ¦yeux.
      ¦systeme nerveux central.
  -evolution:
      ¦maladie souvent fatale, la gravite etant fonction de la precocite de la maladie.
Examen complementaire:
  -biopsie: le diagnostic est histologique.
Causes:
  -proliferation monoclonale d'histiocytes langerhansiens d'origine medullaire.
  -l'origine de cette proliferation est inconnue.

Orientation therapeutique:
Formes limitees:
  -resection chirurgicale.
Formes generalisees:
  -corticotherapie.
  -chimiotherapie: vinblastine.
______________________________________________________________
Vinblastine: Velbe


TEXTE1:
HISTOPLASMOSE
Clinique:
-en Amérique, en Afrique et en Océanie:
¦les cas européens sont des cas importés.
-la variété américaine:
¦débute par une lésion des poumons, l'histoplasmose pulmonaire.
¦elle se présente cliniquement comme une tuberculose pulmonaire.
¦fièvre, toux, expectorations, dyspnée.
¦puis dissémination:
¦histoplasmose hépatique.
¦histoplasmose cardiaque.
¦ou histoplasmose du système nerveux.
-la variété africaine se présente avec diverses topographies:
¦histoplasmose cutanée: lésions ressemblant à un molluscum contagiosum.
¦histoplasmose muqueuse: ulcérations du nez ou ulcérations de la bouche.
¦histoplasmose osseuse: lacunes osseuses.
¦histoplasmose ganglionnaire: adénites fistulisées.
X ne pas confondre avec une autre maladie granulomateuse.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦nodule pulmonaire, pseudo-tumoral unique, c'est l'histoplasmome.
¦ou calcifications dans les deux champs pulmonaires.
¦la découverte peut être fortuite.
-isolement de l'Histoplasma:
¦dans les crachats ou dans le sang.
¦ou par biopsie du poumon, du foie, de la rate, d'un ganglion, ..
-sérologie de l'histoplasmose: elle se positive à partir du 15e jour.
Causes:
-l'Histoplasma:
¦l'agent pathogène est le spore d'une levure.
¦pénétrant par inhalation: l'Histoplasma capsulatum, surtout en Amérique.
¦ou pénétrant par voie transcutanée: Histoplasma duboisii, surtout en Afrique.
-contamination par des déjections de volatiles:
¦forêt tropicale, greniers, grottes, pigeonniers, manipulation de guano, ..
-cause favorisante: le SIDA.
Orientation thérapeutique:
Prévention chez les sujets à risque:
-éviter les grottes, les pigeonniers, la manipulation de guano.
Traitement chez l'immunocompétent:
-antifongique par voie générale:
¦itraconazole 100mg, 2gé/j. pendant 3 à 6 mois.
-l'histoplasmose peut aussi guérir spontanément.
-nécessité de surveiller le patient pour dépister une forme disséminée.
Traitement chez l'immunodéprimé:
-le traitement est décevant.
-amphotéricine B 50mg poudre pour solution inj., en débutant par 0,25mg/kg/j.
¦se fait uniquement à l'hôpital.
-ou itraconazole 100mg, 2à4gé/j.
______________________________________________________________
itraconazole 100mg: Sporanox 100mg gélules
amphotéricine B 50mg Fungizone en perfusion

TEXTE2:
HISTOPLASMOSE

Clinique:
  -en Amerique, en Afrique et en Oceanie:
      ¦les cas europeens sont des cas importes.
  -la variete americaine:
      ¦debute par une lesion des poumons, l'histoplasmose pulmonaire.
      ¦elle se presente cliniquement comme une tuberculose pulmonaire.
      ¦fievre, toux, expectorations, dyspnee.
      ¦puis dissemination:
      ¦histoplasmose hepatique.
      ¦histoplasmose cardiaque.
      ¦ou histoplasmose du systeme nerveux.
  -la variete africaine se presente avec diverses topographies:
      ¦histoplasmose cutanee: lesions ressemblant a un molluscum contagiosum.                                                  
      ¦histoplasmose muqueuse: ulcerations du nez ou ulcerations de la bouche. 
      ¦histoplasmose osseuse: lacunes osseuses.                                                       
      ¦histoplasmose ganglionnaire: adenites fistulisees.
  X ne pas confondre avec une autre maladie granulomateuse.                                                
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦nodule pulmonaire, pseudo-tumoral unique, c'est l'histoplasmome.
      ¦ou calcifications dans les deux champs pulmonaires.
      ¦la decouverte peut etre fortuite.
  -isolement de l'Histoplasma:
      ¦dans les crachats ou dans le sang.
      ¦ou par biopsie du poumon, du foie, de la rate, d'un ganglion, ..
  -serologie de l'histoplasmose: elle se positive a partir du 15e jour.
Causes:
  -l'Histoplasma:
      ¦l'agent pathogene est le spore d'une levure.
      ¦penetrant par inhalation: l'Histoplasma capsulatum, surtout en Amerique. 
      ¦ou penetrant par voie transcutanee: Histoplasma duboisii, surtout en Afrique.
  -contamination par des dejections de volatiles:
      ¦foret tropicale, greniers, grottes, pigeonniers, manipulation de guano, ..
  -cause favorisante: le SIDA.

Orientation therapeutique:
Prevention chez les sujets a risque:
  -eviter les grottes, les pigeonniers, la manipulation de guano.
Traitement chez l'immunocompetent:
  -antifongique par voie generale:
      ¦itraconazole 100mg, 2ge/j. pendant 3 a 6 mois.
  -l'histoplasmose peut aussi guerir spontanement.
  -necessite de surveiller le patient pour depister une forme disseminee.
Traitement chez l'immunodeprime:
  -le traitement est decevant.
  -amphotericine B 50mg poudre pour solution inj., en debutant par 0,25mg/kg/j.
      ¦se fait uniquement a l'hopital.
  -ou itraconazole 100mg, 2a4ge/j.
______________________________________________________________
itraconazole 100mg: Sporanox 100mg gelules
amphotericine B 50mg Fungizone en perfusion


TEXTE1:
voir SIDA séropositivité HIV


TEXTE1:
MALADIE de HODGKIN ou lymphome hodgkinien
Il existe deux catégories de lymphomes:
les lymphomes hogkiniens = avec cellules de Sternberg,
et les lymphomes non hodgkiniens = sans cellules de Sternberg
Clinique:
-âge:
¦deux pics de fréquence: entre 20 et 30 ans et après 60 ans.
-signes généraux:
¦sueurs nocturnes, fièvre "ondulante", asthénie, amaigrissement.
-adénopathies dures, asymétriques, indolores, non fixées:
¦superficielles ou profondes.
¦qui augmentent régulièrement de volume.
-la première localisation étant:
¦une adénopathie cervicale.
¦ou une adénopathie sus-claviculaire.
¦ou une adénopathie axillaire.
¦ou une adénopathie inguinale.
¦ou une adénopathie médiastinale.
¦ou une adénopathie abdominale.
-diffusion des adénopathies:
¦diffusion de proche en proche (contrairement au lymphome non hodgkinnien).
¦mais à un stade plus tardif on peut observer la diffusion à distance.
-prurit diffus et durable.
-splénomégalie.
-évolution:
¦formes cliniques ayant un bon pronostic:
¦les formes monoganglionnaires.
¦les adénopathies à localisation sus-diaphragmatique.
¦formes ayant un mauvais pronostic:
¦atteinte de plus de 3 aires ganglionnaires.
¦atteinte médiastinale volumineuse.
¦stade avancé.
¦âge > 60 ans.
¦sexe masculin.
¦VS élevée.
¦hypoalbuminémie < 4g/dl.
¦lymphopénie < 600/µ3
¦anémie avec Hb diminuée < 10,5g/dl.
Classification de Ann Arbor:
stade I..... atteinte d'un seul groupe ganglionnaire (la rate = un ganglion).
stade II..... atteinte de 2 ou plusieurs groupes ganglionnaires
d'un seul côté du diaphragme.
stade III.... atteintes ganglionnaires des 2 côtés du diaphragme.
stade IV... atteinte d'un ou de plusieurs viscères, distincte d'une localisation
viscérale de contiguïté, moelle osseuse, poumons, os, foie, ..
Examens complémentaires:
-signes inflammatoires inconstants:
¦vitesse de sédimentation élevée ou alpha2-globulines élevées.
¦ces examens sont plus utiles pour suivre l'évolution que pour le diagnostic.
-hémogramme:
¦hyperleucocytose à neutrophiles.
¦hyperéosinophilie inconstante.
¦baisse des lymphocytes.
¦mais l'hémogramme est souvent normal.
-l'échographie abdominale:
¦peut permettre une découverte fortuite d'adénopathies profondes.
-biopsie d'un ganglion:
¦cellules de Sternberg et désorganisation du ganglion.
¦immunomarquage: cellules sans marqueur T ni marqueur B.
-scanner thoraco-abdomino-pelvien:
¦pour rechercher les adénopathies profondes.
Causes:
-prolifération tumorale de cellules lymphoïdes, pour une raison inconnue.
-gènes de susceptibilité: sur les chromosomes 2p16, 8q24, 10p14.
-le VIH est un facteur prédisposant.
Orientation thérapeutique:
Conservation des gamètes par le CECOS:
-à prévoir avant tout traitement, chez le sujet jeune.
Pose d'une chambre implantable:
-pour permettre la chimiothérapie.
Chimiothérapie:
-c'est le traitement de base.
-les protocoles dépendent du stade.
-chimio de référence: doxorubicine, bléomycine, vinblastine, dacarbazine.
Radiothérapie:
-elle constitue un complément du traitement dans les formes localisées.
Autogreffe de cellules souches:
-après pancytopénie induite.
Surveillance annuelle:
-elle doit durer toute la vie, même après la guérison.
-les taux de guérison sont élevés.
______________________________________________________________
doxorubicine: Adriblastine
bléomycine: Bléomycine Bellon
vinblastine: Velbé
dacarbazine: Déticène

TEXTE2:
MALADIE de HODGKIN ou lymphome hodgkinien
  Il existe deux categories de lymphomes:
    les lymphomes hogkiniens = avec cellules de Sternberg,
    et les lymphomes non hodgkiniens = sans cellules de Sternberg

Clinique:
  -age:
      ¦deux pics de frequence: entre 20 et 30 ans et apres 60 ans.
  -signes generaux:
      ¦sueurs nocturnes, fievre "ondulante", asthenie, amaigrissement.
  -adenopathies dures, asymetriques, indolores, non fixees:
      ¦superficielles ou profondes.
      ¦qui augmentent regulierement de volume.
  -la premiere localisation etant:
      ¦une adenopathie cervicale.
      ¦ou une adenopathie sus-claviculaire.
      ¦ou une adenopathie axillaire.
      ¦ou une adenopathie inguinale.
      ¦ou une adenopathie mediastinale.
      ¦ou une adenopathie abdominale. 
  -diffusion des adenopathies:
      ¦diffusion de proche en proche (contrairement au lymphome non hodgkinnien).
      ¦mais a un stade plus tardif on peut observer la diffusion a distance.
  -prurit diffus et durable.
  -splenomegalie.
  -evolution:
      ¦formes cliniques ayant un bon pronostic:
          ¦les formes monoganglionnaires.
          ¦les adenopathies a localisation sus-diaphragmatique.
      ¦formes ayant un mauvais pronostic:
          ¦atteinte de plus de 3 aires ganglionnaires.
          ¦atteinte mediastinale volumineuse.
          ¦stade avance.
          ¦age > 60 ans.
          ¦sexe masculin.
          ¦VS elevee.
          ¦hypoalbuminemie < 4g/dl.
          ¦lymphopenie < 600/µ3
          ¦anemie avec Hb diminuee < 10,5g/dl.
Classification de Ann Arbor:
      stade I..... 	atteinte d'un seul groupe ganglionnaire (la rate = un ganglion).
      stade II.....	atteinte de 2 ou plusieurs groupes ganglionnaires
                      	d'un seul cote du diaphragme.
      stade III....	atteintes ganglionnaires des 2 cotes du diaphragme.
      stade IV...	atteinte d'un ou de plusieurs visceres, distincte d'une localisation
                       	viscerale de contiguite, moelle osseuse, poumons, os, foie, ..
Examens complementaires:
  -signes inflammatoires inconstants:
      ¦vitesse de sedimentation elevee ou alpha2-globulines elevees.
      ¦ces examens sont plus utiles pour suivre l'evolution que pour le diagnostic.
  -hemogramme: 
      ¦hyperleucocytose a neutrophiles.
      ¦hypereosinophilie inconstante.
      ¦baisse des lymphocytes.
      ¦mais l'hemogramme est souvent normal.
  -l'echographie abdominale:
      ¦peut permettre une decouverte fortuite d'adenopathies profondes.
  -biopsie d'un ganglion:
      ¦cellules de Sternberg et desorganisation du ganglion.
      ¦immunomarquage: cellules sans marqueur T ni marqueur B.
  -scanner thoraco-abdomino-pelvien:
      ¦pour rechercher les adenopathies profondes.
Causes:
  -proliferation tumorale de cellules lymphoides, pour une raison inconnue.
  -genes de susceptibilite: sur les chromosomes 2p16, 8q24, 10p14.
  -le VIH est un facteur predisposant.

Orientation therapeutique:
Conservation des gametes par le CECOS:
  -a prevoir avant tout traitement, chez le sujet jeune.
Pose d'une chambre implantable:
  -pour permettre la chimiotherapie.
Chimiotherapie:
  -c'est le traitement de base.
  -les protocoles dependent du stade.
  -chimio de reference: doxorubicine, bleomycine, vinblastine, dacarbazine.
Radiotherapie:
  -elle constitue un complement du traitement dans les formes localisees.
Autogreffe de cellules souches:
  -apres pancytopenie induite.
Surveillance annuelle:
  -elle doit durer toute la vie, meme apres la guerison.
  -les taux de guerison sont eleves.
______________________________________________________________
doxorubicine: Adriblastine
bleomycine: Bleomycine Bellon
vinblastine: Velbe
dacarbazine: Deticene


TITRE:
HOMME DE VERRE (SYNDROME DE L') XXXXXXX.


TEXTE1:
SYNDROME de l'HOMME RAIDE
ou fibrodysplasie ossifiante progressive
Clinique:
-âge et sexe:
¦enfant ou adulte jeune, dans les deux sexes.
-au début:
¦poussées de myosite focale aiguë, par périodes de 2 à 3 semaines.
-puis:
¦induration progressive des muscles du cou, du tronc et des membres.
¦des spasmes musculaires douloureux viennent s'ajouter à cette rigidité.
¦chutes fréquentes.
-une malformation congénitale du gros orteil vient conforter le diagnostic.
-pas de trismus.
-maladies souvent associées:
¦diabète, hyperthyroïdie, hypopituitarisme, cancer.
X ne pas confondre avec une tumeur d'un muscle strié.
Examens complémentaires:
-électromyogramme:
¦activité électrique de contraction au repos.
¦et activité de repos pendant le sommeil.
-présence d'anticorps anti-Glutamic-Acid-Décarboxylase dans le sang.
-biopsie d'un muscle en voie d'ossification.
-radiographie des muscles: ossification.
Causes:
-il pourrait s'agir d'une mutation du gêne codant la protéine noggine:
¦ce gène est situé sur le chromosome 17: 17q21-22.
Orientation thérapeutique:
Epreuves thérapeutiques avec le diazépam, l'acide valproïque, la clonidine.
Eviter les traumatismes pour ne pas favoriser les ossifications.
Mais aucun traitement ne peut suspendre l'ossification des muscles.
______________________________________________________________
diazépam: Valuim
acide valproïque: Dépakine (1ère prescription par spécialiste)
clonidine: Catapressan.

TEXTE2:
SYNDROME de l'HOMME RAIDE 
        ou fibrodysplasie ossifiante progressive

Clinique:
  -age et sexe:
      ¦enfant ou adulte jeune, dans les deux sexes.
  -au debut:
      ¦poussees de myosite focale aigue, par periodes de 2 a 3 semaines.
  -puis:
      ¦induration progressive des muscles du cou, du tronc et des membres.
      ¦des spasmes musculaires douloureux viennent s'ajouter a cette rigidite.
      ¦chutes frequentes.
  -une malformation congenitale du gros orteil vient conforter le diagnostic.
  -pas de trismus.
  -maladies souvent associees:
      ¦diabete, hyperthyroidie, hypopituitarisme, cancer.
  X ne pas confondre avec une tumeur d'un muscle strie.
Examens complementaires:
  -electromyogramme: 
      ¦activite electrique de contraction au repos.
      ¦et activite de repos pendant le sommeil.
  -presence d'anticorps anti-Glutamic-Acid-Decarboxylase dans le sang.
  -biopsie d'un muscle en voie d'ossification.
  -radiographie des muscles: ossification.
Causes:
  -il pourrait s'agir d'une mutation du gene codant la proteine noggine:
      ¦ce gene est situe sur le chromosome 17: 17q21-22.

Orientation therapeutique:
Epreuves therapeutiques avec le diazepam, l'acide valproique, la clonidine.
Eviter les traumatismes pour ne pas favoriser les ossifications.
Mais aucun traitement ne peut suspendre l'ossification des muscles.
______________________________________________________________
diazepam: Valuim
acide valproique: Depakine (1ere prescription par specialiste)
clonidine: Catapressan.


TEXTE1:
HOMOCYSTINURIE HEREDITAIRE
Une autre cause d'élévation de l'homocystéinémie est l'insuffisance rénale
Clinique:
-accidents cardiovasculaires liés à une artériosclérose:
¦infarctus du myocarde.
¦accident vasculaire cérébral.
¦artériopathie des membres inférieurs.
-accidents veineux:
¦thrombose veineuse.
-luxation du cristallin:
¦les signes oculaires apparaissent généralement vers l'âge de 2 ou 3 ans.
-modifications du squelette:
¦grande taille, arachnodactylie, cypho-scoliose, ostéoporose.
-troubles du comportement ou arriération mentale.
-évolution fatale.
Examens complémentaires:
-taux d'homocystéine élevé dans le sang:
¦hyperhomocystéinémie jusqu'à 100 micromol/l, le taux normal étant 10µmol/l.
-taux de méthionine élevé dans le sang.
-taux de cystéine abaissé dans le sang.
-présence d'homocystine dans les urines.
Causes:
-accumulation de méthionine dans les tissus.
-c'est une maladie héréditaire.
Orientation thérapeutique:
Dépistage précoce:
-il pourrait être fait à la naissance en dosant la méthioninémie.
Traitement:
-régime pauvre en méthionine, riche en légumes verts et en fruits.
-pyridoxine, pour certaines formes.
-bétaïne anhydre..
______________________________________________________________
pyridoxine: Bécilan
bétaïne anhydre: Cystadane

TEXTE2:
HOMOCYSTINURIE HEREDITAIRE
  Une autre cause d'elevation de l'homocysteinemie est l'insuffisance renale

Clinique:
  -accidents cardiovasculaires lies a une arteriosclerose:
      ¦infarctus du myocarde.
      ¦accident vasculaire cerebral.
      ¦arteriopathie des membres inferieurs.
  -accidents veineux:
      ¦thrombose veineuse.
  -luxation du cristallin:
      ¦les signes oculaires apparaissent generalement vers l'age de 2 ou 3 ans.
  -modifications du squelette:
      ¦grande taille, arachnodactylie, cypho-scoliose, osteoporose.
  -troubles du comportement ou arrieration mentale.
  -evolution fatale.
Examens complementaires:
  -taux d'homocysteine eleve dans le sang:
      ¦hyperhomocysteinemie jusqu'a 100 micromol/l, le taux normal etant 10µmol/l.
  -taux de methionine eleve dans le sang.
  -taux de cysteine abaisse dans le sang.
  -presence d'homocystine dans les urines. 
Causes:
  -accumulation de methionine dans les tissus.
  -c'est une maladie hereditaire.

Orientation therapeutique:
Depistage precoce:
  -il pourrait etre fait a la naissance en dosant la methioninemie.
Traitement:
  -regime pauvre en methionine, riche en legumes verts et en fruits.
  -pyridoxine, pour certaines formes.
  -betaine anhydre..
______________________________________________________________
pyridoxine: Becilan
betaine anhydre: Cystadane


TEXTE1:
HOQUET
Clinique:
-sexe:
¦beaucoup plus fréquent chez l'homme que chez la femme.
-contractions du diaphragme:
¦contractions involontaires, spasmodiques et rythmiques du diaphragme.
¦avec un bruit sec dû au passage de l'air dans la glotte.
-durée:
¦le hoquet occasionnel dure quelques minutes.
¦le hoquet chronique dure > 24 heures ou se reproduit pendant plusieurs jours.
Causes (toute irritation du nerf phrénique):
-gastro-oesophagiennes (ce sont les causes principale du hoquet):
¦distention gastrique.
¦reflux gastro-oesophagien.
¦ingestion excessive d'alcool.
¦abus d'épices.
¦fibroscopie gastro-oesophagienne.
-médiastinale:
¦tumeur médiastinale.
-cardiaque:
¦ischémie coronarienne.
-abdominale:
¦pancréatite aiguë.
¦péritonite aiguë.
¦tumeur hépatique.
-métabolique:
¦diabète sucré.
¦insuffisance rénale.
¦hyperuricémie.
-neurologique:
¦lésion du tronc cérébral ou lésion de la fosse postérieure.
¦myélopathie rachidienne.
-infectieuses:
¦paludisme, herpès, grippe, choc septique.
-causes iatrogènes:
¦elles sont peu fréquentes.
¦corticoïdes, benzodiazépines, opiacés, L-dopa, antibiotiques,
¦antidépresseurs, tramadol, ..
-ou pas de cause évidente:
¦dans la moitié des cas.
Orientation thérapeutique:
Petits moyens:
-manoeuvre de Valsalva: apnée prolongée en inspiration forcée.
-ingestion rapide d'un verre d'eau tête penchée en avant.
-déglutition d'une cuillerée de sucre en poudre sans eau.
-inhalation ou ingestion de vinaigre.
-hypercapnie provoquée en respirant dans un sac en papier pendant 2 à 3 min.
-massage du nerf phrénique au niveau du cou.
-traction ferme de la langue vers l'avant.
-massage du palais avec la langue.
-effort de vomissement.
Dans le hoquet qui ne cède pas:
-passage d'une sonde par voie nasale, pour stimuler le pharynx.
-métoclopramide 10mg/2ml, 10mg en iv toutes les 4 heures, puis per os:
¦contre-indiqué chez les moins de 18 ans.
-baclofène comprimés 10mg, 1/2coX3/j.:
¦puis augmenter progressivement la dose tous les 3 jours.
-chlorpromazine 25mg/5ml, 25 à 50 mg en injection iv. :
¦poursuivre avec chlorpromazine à 4%, 2 à 5 go. sur un sucre, 3 à 5 fois/j.
-phrénicectomie dans les hoquets qui durent plusieurs années.
______________________________________________________________
métoclopramide 10mg/2ml: Primpéran 10mg injectable
baclofène comprimés 10mg: Liorésal 10mg
chlorpromazine 25mg/5ml: Largactil 25mg/5ml
chlorpromazine gouttes à 4%: Largactil gouttes à 4%

TEXTE2:
HOQUET

Clinique:
  -sexe:
      ¦beaucoup plus frequent chez l'homme que chez la femme.
  -contractions du diaphragme:
      ¦contractions involontaires, spasmodiques et rythmiques du diaphragme.
      ¦avec un bruit sec du au passage de l'air dans la glotte.
  -duree:
      ¦le hoquet occasionnel dure quelques minutes.
      ¦le hoquet chronique dure > 24 heures ou se reproduit pendant plusieurs jours.
Causes (toute irritation du nerf phrenique):
  -gastro-oesophagiennes (ce sont les causes principale du hoquet):
      ¦distention gastrique.
      ¦reflux gastro-oesophagien.
      ¦ingestion excessive d'alcool.
      ¦abus d'epices.
      ¦fibroscopie gastro-oesophagienne.
  -mediastinale:
      ¦tumeur mediastinale.
  -cardiaque:
      ¦ischemie coronarienne.
  -abdominale:
      ¦pancreatite aigue.
      ¦peritonite aigue.
      ¦tumeur hepatique.
  -metabolique:
      ¦diabete sucre.
      ¦insuffisance renale.
      ¦hyperuricemie.
  -neurologique:
      ¦lesion du tronc cerebral ou lesion de la fosse posterieure.
      ¦myelopathie rachidienne.
  -infectieuses:
      ¦paludisme, herpes, grippe, choc septique.
  -causes iatrogenes:
      ¦elles sont peu frequentes.
      ¦corticoides, benzodiazepines, opiaces, L-dopa, antibiotiques,
      ¦antidepresseurs, tramadol, ..
  -ou pas de cause evidente:
      ¦dans la moitie des cas.

Orientation therapeutique:
Petits moyens:
  -manoeuvre de Valsalva: apnee prolongee en inspiration forcee.
  -ingestion rapide d'un verre d'eau tete penchee en avant.
  -deglutition d'une cuilleree de sucre en poudre sans eau.
  -inhalation ou ingestion de vinaigre.
  -hypercapnie provoquee en respirant dans un sac en papier pendant 2 a 3 min.
  -massage du nerf phrenique au niveau du cou.
  -traction ferme de la langue vers l'avant.
  -massage du palais avec la langue.
  -effort de vomissement.
Dans le hoquet qui ne cede pas:
  -passage d'une sonde par voie nasale, pour stimuler le pharynx.
  -metoclopramide 10mg/2ml, 10mg en iv toutes les 4 heures, puis per os:
      ¦contre-indique chez les moins de 18 ans.
  -baclofene comprimes 10mg, 1/2coX3/j.:
      ¦puis augmenter progressivement la dose tous les 3 jours. 
  -chlorpromazine 25mg/5ml, 25 a 50 mg en injection iv. :
      ¦poursuivre avec chlorpromazine a 4%, 2 a 5 go. sur un sucre, 3 a 5 fois/j.
  -phrenicectomie dans les hoquets qui durent plusieurs annees.
______________________________________________________________
metoclopramide 10mg/2ml: Primperan 10mg injectable
baclofene comprimes 10mg: Lioresal 10mg
chlorpromazine 25mg/5ml: Largactil 25mg/5ml
chlorpromazine gouttes a 4%: Largactil gouttes a 4%


TEXTE1:
HORMONES en GYNECOLOGIE (dosages sanguins)
Hormones ovariennes en période d'activité génitale:
-Estradiol plasmatique = 50 à 200 pg/ml. ¦ en 2e phase du cycle
-Progestérone plasmatique = 3 à 27 ng/ml. ¦ 4 à 8 jours après l'ovulation
Hormones ovariennes après la ménopause:
-Estradiol plasmatique = inférieur à 20 pg/ml.
Hormones hypophysaires:
-Prolactine plasmatique = ¦ 0 à 20 ng/ml pendant le cycle menstruel.
¦jusqu'à 50 ng/ml au moment du pic ovulatoire.
-LH = ¦ 1,5 à 20 mui/ml pendant le cycle menstruel.
¦ 17 à 80 mui/ml au moment du pic ovulatoire.
¦ 20 à 95 mui/ml après la ménopause.
-FSH = ¦ 1 à 10 mui/ml pendant le cycle menstruel.
¦ 6 à 22 mui/ml au moment du pic ovulatoire.
¦ 20 à 125 mui/ml après la ménopause.
Hormone chorionique gonadotrope (HCG):
-en dehors d'une grossesse:
¦moins de 10 ui/litre.
-pendant une grossesse:
¦test de grossesse douteux entre 10 et 25 ui/l.
¦signe de grossesse au dessus de 25 ui/l.
¦taux de la HGC au cours de la grossesse:
semaine d'aménorrhée ui/l
4 200 à 8.000
5 4.000 à 90.000
6 8.000 à 170.000
7 12.000 à 230.000
8 16.000 à 256.000
9 44.000 à 260.000
10 34.000 à 240.000
11 30.000 à 220.000
12-13 24.000 à 168.000
14-15 16.000 à 144.000
16-17 8.000 à 120.000
18-19 8.000 à 70.000
19-21 8.000 à 44.000
22-23 8.000 à 36.000
24-25 8.000 à 34.000
26-27 6.000 à 38.000
28-29 10.000 à 46.000
30-31 16.000 à 48.000
32-33 22.000 à 44.000
34-35 18.000 à 42.000
36-43 12.000 à 34.000
¦un taux très élevé pour le terme est en faveur d'une grossesse môlaire.
-chez la femme ménopausée:
¦le taux est en dessous de 20 ui/l.
Testostérone d'origine surrénale:
-en période d'activité génitale = 0,1 à 1µg/l.
-pendant la ménopause = 0,2 à 0,57 µg/l.

TEXTE2:
HORMONES en GYNECOLOGIE (dosages sanguins)

Hormones ovariennes en periode d'activite genitale:
  -Estradiol plasmatique = 50 a 200 pg/ml.           	¦     en 2e phase du cycle
  -Progesterone plasmatique = 3 a 27 ng/ml.        	¦     4 a 8 jours apres l'ovulation
Hormones ovariennes apres la menopause:
  -Estradiol plasmatique = inferieur a 20 pg/ml.
Hormones hypophysaires:
  -Prolactine plasmatique = 	¦ 0 a 20 ng/ml pendant le cycle menstruel.
                                               	¦jusqu'a 50 ng/ml au moment du pic ovulatoire.
  -LH =            	¦ 1,5 a 20 mui/ml pendant le cycle menstruel.
                       	¦ 17 a 80 mui/ml au moment du pic ovulatoire.
                       	¦ 20 a 95 mui/ml apres la menopause.
  -FSH =         	  ¦ 1 a 10 mui/ml pendant le cycle menstruel.
                       	  ¦ 6 a 22 mui/ml au moment du pic ovulatoire.
                       	  ¦ 20 a 125 mui/ml apres la menopause.
Hormone chorionique gonadotrope (HCG):
  -en dehors d'une grossesse:
      ¦moins de 10 ui/litre.
  -pendant une grossesse:
      ¦test de grossesse douteux entre 10 et 25 ui/l.
      ¦signe de grossesse au dessus de 25 ui/l.
      ¦taux de la HGC au cours de la grossesse:
     semaine d'amenorrhee            ui/l 
               4                              	200 a 8.000
               5                              	4.000 a 90.000
               6                              	8.000 a 170.000
               7                              	12.000 a 230.000
               8                              	16.000 a 256.000
               9                              	44.000 a 260.000
               10                            	34.000 a 240.000
               11                            	30.000 a 220.000
               12-13                      	24.000 a 168.000
               14-15                      	16.000 a 144.000
               16-17                      	8.000 a 120.000
               18-19                     	8.000 a 70.000
               19-21                      	8.000 a 44.000
               22-23                      	8.000 a 36.000
               24-25                      	8.000 a 34.000
               26-27                      	6.000 a 38.000
               28-29                      	10.000 a 46.000
               30-31                      	16.000 a 48.000
               32-33                      	22.000 a 44.000
               34-35                      	18.000 a 42.000
               36-43                      	12.000 a 34.000 
      ¦un taux tres eleve pour le terme est en faveur d'une grossesse molaire.
  -chez la femme menopausee:
      ¦le taux est en dessous de 20 ui/l.
Testosterone d'origine surrenale: 
  -en periode d'activite genitale = 0,1 a 1µg/l.
  -pendant la menopause = 0,2 a 0,57 µg/l.


TITRE:
RETARD DE LANGAGE CHEZ L'ENFANT XXXXXXX.

TEXTE1:
voir langage chez l'enfant (troubles du)


TEXTE1:
voir kyste du foie


TEXTE1:
TROUBLES MENTAUX de l'ENFANT
Voir:
-anorexie du norurrisson et de l'enfant
-anxiété de l'enfant
-boulimie
-dépression de l'enfant
-syndrome hyperkinétique de l'enfant
-schizophrénie.
-trouble des conduites chez l'enfant
-trouble obsessionnel compulsif
-troubles envahissants du développement:
¦autisme infantile.
¦syndrome de Rett.
¦syndrome d'Asperger.

TEXTE2:
TROUBLES MENTAUX de l'ENFANT

Voir:
  -anorexie du norurrisson et de l'enfant
  -anxiete de l'enfant
  -boulimie
  -depression de l'enfant
  -syndrome hyperkinetique de l'enfant
  -schizophrenie.
  -trouble des conduites chez l'enfant
  -trouble obsessionnel compulsif
  -troubles envahissants du developpement:
      ¦autisme infantile.
      ¦syndrome de Rett.
      ¦syndrome d'Asperger.


TEXTE1:
FIEVRE de la VALLEE du RIFT
Clinique:
-surtout en Afrique et dans la Péninsule arabique.
-syndrome grippal:
¦fièvre, céphalée, myalgies, arthralgies.
-une réaction méningée peut s'observer.
-complications:
¦syndrome hémorragique.
¦méningo-encéphalite.
¦cécité temporaire.
¦hépatite fulminante.
Examens complémentaires:
-recherche du virus dans le sang, les premiers jours de la maladie.
-sérologie à partir du 7e jour.
Causes:
-un virus, le phlébovirus:
¦transmis par la manipulation d'animaux infectés.
¦ou par une piqûre de moustique: Aedes, Culex, ..
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-vaccination des troupeaux qui sont des réservoir de virus.
-limitation des déplacements de troupeaux.
-vêtements de protection en cas de manipulation d'animaux malades.
-lutte contre les moustiques.
Traitement:
-purement symptomatique.

TEXTE2:
FIEVRE de la VALLEE du RIFT

Clinique:
  -surtout en Afrique et dans la Peninsule arabique.
  -syndrome grippal:
      ¦fievre, cephalee, myalgies, arthralgies.
  -une reaction meningee peut s'observer.
  -complications:
      ¦syndrome hemorragique.
      ¦meningo-encephalite.
      ¦cecite temporaire.
      ¦hepatite fulminante.
Examens complementaires:
  -recherche du virus dans le sang, les premiers jours de la maladie.
  -serologie a partir du 7e jour.
Causes:
  -un virus, le phlebovirus:
      ¦transmis par la manipulation d'animaux infectes.
      ¦ou par une piqure de moustique: Aedes, Culex, ..

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -vaccination des troupeaux qui sont des reservoir de virus.
  -limitation des deplacements de troupeaux.
  -vetements de protection en cas de manipulation d'animaux malades.
  -lutte contre les moustiques.
Traitement:
  -purement symptomatique.


TEXTE1:
MALADIE de HORTON ou artérite temporale
Clinique:
-âge:
¦chez un sujet de plus de 50 ans:
¦jamais chez un sujet jeune.
-altération de l'état général sans caractère spécifique:
¦asthénie, anorexie, amaigrissement.
¦parfois fébricule à 38°.
-céphalée inhabituelle:
¦c'est une céphalée temporo-pariétale, uni puis bilatérale, devenant continue.
¦avec induration douloureuse d'une artère temporale.
¦à noter assez souvent une hyperesthésie du cuir chevelu en se peignant.
¦dans 10% des cas, la céphalée est absente.
-risque de cécité brutale:
¦puis cécité irréversible.
¦c'est une cécité unilatérale.
¦mais elle peut devenir une cécité bilatérale dans les jours qui suivent.
¦le Horton peut débuter par la cécité.
-autres signes ophtalmiques:
¦une amaurose transitoire précédant la cécité.
¦paralysie oculomotrice avec diplopie transitoire, signe d'alerte d'une cécité.
-autres territoires ischémiques pouvant être atteints:
¦ischémie de l'artère maxillaire interne avec claudication de la mâchoire.
¦ischémie carotidienne avec accident vasculaire cérébral.
¦ischémie coronarienne.
-maladie associée:
¦une pseudo-polyarthrite rhizomélique est associée une fois sur deux.
Examens complémentaires:
-C-Réactive Protéine élevée à plus de 25mg/l.
-VS augmentée > 50, parfois à 100 à la 1ère heure, moins fiable que la CRP.
-anémie inflammatoire et parfois thrombocytose.
-échodoppler couleur des deux artères temporales:
¦cette imagerie révèle un épaississement de la paroi artérielle.
¦elle permet de mieux cibler la localisation de la biopsie.
¦l'imagerie n'est pas modifiée par les 15 premiers jours de corticothérapie.
-biopsie de l'artère temporale:
¦prélever au minimum 3 à 4 cm d'artère.
¦se souvenir que dans 20% des cas la biopsie est normale.
¦les lésions inflammatoires de l'artère temporale sont segmentaires.
¦la biopsie doit se faire avant le 8e jour de corticothérapie.
¦la biopsie n'est pas modifiée par les 8 premiers jours de corticothérapie.
Causes:
-infiltration à cellules géantes de l'artère temporale:
¦c'est une infiltration inflammatoire aboutissant au retrécissement de l'artère.
¦et pouvant atteindre d'autres artères: carotides externes, sous-clavières, ..
¦mode d'action auto-immun.
-la cécité est due:
¦soit à une névrite ischémique antérieure aiguë du nerf optique (le + souvent).
¦soit à une obstruction de l'artère centrale de la rétine (rarement).
-prédisposition familiale, en particulier dans le groupe HLA-DR4.
Orientation thérapeutique:
Hospitalisation le jour même:
-en cas de suspicion de Horton avec une diplopie ou une amaurose transitoire.
Traitement d'urgence:
-en cas de forte suspicion de Horton.
-corticoïde: prednisolone 5 ou 20mg, 1mg/kg/j., à prendre le matin.
-l'amélioration clinique est notable en 3 jours, si non reconsidérer le diagnostic.
-l'objectif principal est de prévenir une cécité.
Traitement d'entretien:
-diminuer les doses de prednisolone en fonction de la baisse de la CRP:
¦la CRP doit se normaliser en 3 semaines.
-atteindre progressivement le palier de 5 à 20mg/j.
-poursuivre le traitement pendant 2 à 5 ans à la dose minimum.
-pendant la corticothérapie au long cours il faut conseiller:
¦un régime hyposodé.
¦un régime riche en calcium et vitamine D.
¦et des exercices physiques.
-les lésions histologiques persistent plusieurs mois malgré le traitement.
-le sevrage se fera très lentement, diminution de 1mg/mois, en suivant la CRP.
-surveiller les récidives dans l'année qui suit l'arrêt de la corticothérapie.
-en cas d'échec de la corticothérapie il faut avoir recours au méthotrexate.
______________________________________________________________
prednisolone 5 ou 20mg: Solupred 5 ou 20 mg

TEXTE2:
MALADIE de HORTON ou arterite temporale

Clinique:
  -age:
      ¦chez un sujet de plus de 50 ans:
      ¦jamais chez un sujet jeune.
  -alteration de l'etat general sans caractere specifique:
      ¦asthenie, anorexie, amaigrissement.
      ¦parfois febricule a 38°.
  -cephalee inhabituelle:
      ¦c'est une cephalee temporo-parietale, uni puis bilaterale, devenant continue.
      ¦avec induration douloureuse d'une artere temporale.
      ¦a noter assez souvent une hyperesthesie du cuir chevelu en se peignant.
      ¦dans 10% des cas, la cephalee est absente.
  -risque de cecite brutale:
      ¦puis cecite irreversible.
      ¦c'est une cecite unilaterale.
      ¦mais elle peut devenir une cecite bilaterale dans les jours qui suivent.
      ¦le Horton peut debuter par la cecite.
   -autres signes ophtalmiques:
      ¦une amaurose transitoire precedant la cecite.
      ¦paralysie oculomotrice avec diplopie transitoire, signe d'alerte d'une cecite.
   -autres territoires ischemiques pouvant etre atteints:
      ¦ischemie de l'artere maxillaire interne avec claudication de la machoire.
      ¦ischemie carotidienne avec accident vasculaire cerebral.
      ¦ischemie coronarienne.
  -maladie associee:
      ¦une pseudo-polyarthrite rhizomelique est associee une fois sur deux.
Examens complementaires:
  -C-Reactive Proteine elevee a plus de 25mg/l.
  -VS augmentee > 50, parfois a 100 a la 1ere heure, moins fiable que la CRP.
  -anemie inflammatoire et parfois thrombocytose.
  -echodoppler couleur des deux arteres temporales: 
      ¦cette imagerie revele un epaississement de la paroi arterielle.
      ¦elle permet de mieux cibler la localisation de la biopsie.
      ¦l'imagerie n'est pas modifiee par les 15 premiers jours de corticotherapie.
  -biopsie de l'artere temporale: 
      ¦prelever au minimum 3 a 4 cm d'artere.
      ¦se souvenir que dans 20% des cas la biopsie est normale.
      ¦les lesions inflammatoires de l'artere temporale sont segmentaires.
      ¦la biopsie doit se faire avant le 8e jour de corticotherapie.
      ¦la biopsie n'est pas modifiee par les 8 premiers jours de corticotherapie.
Causes:
  -infiltration a cellules geantes de l'artere temporale:
      ¦c'est une infiltration inflammatoire aboutissant au retrecissement de l'artere.
      ¦et pouvant atteindre d'autres arteres: carotides externes, sous-clavieres, ..
      ¦mode d'action auto-immun.
  -la cecite est due:
      ¦soit a une nevrite ischemique anterieure aigue du nerf optique (le + souvent).
      ¦soit a une obstruction de l'artere centrale de la retine (rarement).
  -predisposition familiale, en particulier dans le groupe HLA-DR4.

Orientation therapeutique:
Hospitalisation le jour meme:
  -en cas de suspicion de Horton avec une diplopie ou une amaurose transitoire.
Traitement d'urgence:
  -en cas de forte suspicion de Horton.
  -corticoide: prednisolone 5 ou 20mg, 1mg/kg/j., a prendre le matin.
  -l'amelioration clinique est notable en 3 jours, si non reconsiderer le diagnostic.
  -l'objectif principal est de prevenir une cecite.
Traitement d'entretien:
  -diminuer les doses de prednisolone en fonction de la baisse de la CRP:
      ¦la CRP doit se normaliser en 3 semaines.
  -atteindre progressivement le palier de 5 a 20mg/j.
  -poursuivre le traitement pendant 2 a 5 ans a la dose minimum. 
  -pendant la corticotherapie au long cours il faut conseiller:
      ¦un regime hyposode.
      ¦un regime riche en calcium et vitamine D. 
      ¦et des exercices physiques.
  -les lesions histologiques persistent plusieurs mois malgre le traitement.
  -le sevrage se fera tres lentement, diminution de 1mg/mois, en suivant la CRP.
  -surveiller les recidives dans l'annee qui suit l'arret de la corticotherapie.
  -en cas d'echec de la corticotherapie il faut avoir recours au methotrexate.
______________________________________________________________
prednisolone 5 ou 20mg: Solupred 5 ou 20 mg


TEXTE1:
voir hospitalisation sous contrainte


TEXTE1:
MALADIE de HUNTINGTON autrefois appelée chorée de Huntington
C'est une lésion des ganglions de la base
Clinique:
-début entre 30 et 45 ans, parfois plus tard.
-troubles moteurs:
¦mouvements choréiques:
¦ce sont des mouvements involontaires, brusques, de grande amplitude
¦intéressant les membres, le tronc, la face.
¦mouvements aggravés par l'émotion et calmés par le sommeil.
¦ils s'accompagnent de dysarthrie, de troubles de la déglutition.
-troubles cognitifs progressifs:
¦troubles de la mémoire, difficulté pour stocker les informations nouvelles.
¦évolution vers un syndrome démentiel en 10 à 20 ans.
-troubles du comportement:
¦difficulté à contrôler les émotions.
¦irritabilité, accès d'agressivité.
-l'évolution est d'autant plus rapide que le début est précoce.
Examens complémentaires:
-scanner du cerveau:
¦ventricules latéraux élargis, par atrophie des noyaux caudés.
-diagnostic par l'ampliation génétique:
¦le résultat est formel.
Causes:
-altération chromosomique (4p16.3), qui atteint 50% des descendants.
-cette altération entraîne:
¦la formation d'une protéine mutée la huntingtine.
¦et la destruction du noyau caudé, du putamen, puis du cortex cérébral.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-diagnostic prénatal lorsqu'un membre d'un couple est porteur du gêne:
¦il ne doit être fait que si l'IVG est envisagée en cas de résultat défavorable.
¦il est également justifié pour un diagnostic préimplantatoire.
-dépistage présymptomatique chez un patient asymptomatique, il peut se faire:
¦dans un centre de génétique moléculaire.
¦sur demande expresse d'un adulte à risque.
¦sous certaines conditions de préparation psychologique.
¦en sachant que si le test est positif la maladie se développera.
¦en sachant qu'il n'existe pas de traitement pour cette maladie.
¦l'intérêt est d'évaluer le risque de la descendance, en cas de désir d'enfant.
¦le prélèvement doit être accompagné d'un consentement écrit du patient.
¦le résultat du diagnostic sera donné verbalement en présence de l'intéressé.
¦une rencontre aura lieu ensuite avec l'intéressé dès la première semaine.
-dans les autres cas, pas de dépistage sauvage:
¦en particulier, chez un enfant mineur le dépistage est interdit.
¦du moins tant qu'il n'existe pas un traitement curatif de la maladie.
Traitement:
-traitement symptomatique:
¦halopéridol 5mg, 1 à 6co/j. à doses progressives.
¦ou tétrabénazine 25mg, 1co. 2 à 3 fois par jour.
-attention: la L-Dopa peut accroître l'intensité des mouvements anormaux.
-faire intervenir les services sociaux.
-traitement d'avenir: greffes de neurone foetaux dans le striatum.
______________________________________________________________
halopéridol 5mg: Haldol 5mg comprimés
tétrabénazine 25mg: Xénazine 25mg

TEXTE2:
MALADIE de HUNTINGTON autrefois appelee choree de Huntington
  C'est une lesion des ganglions de la base

Clinique:
  -debut entre 30 et 45 ans, parfois plus tard.
  -troubles moteurs:
      ¦mouvements choreiques:
      ¦ce sont des mouvements involontaires, brusques, de grande amplitude
      ¦interessant les membres, le tronc, la face.      
      ¦mouvements aggraves par l'emotion et calmes par le sommeil.
      ¦ils s'accompagnent de dysarthrie, de troubles de la deglutition.
  -troubles cognitifs progressifs:
      ¦troubles de la memoire, difficulte pour stocker les informations nouvelles.
      ¦evolution vers un syndrome dementiel en 10 a 20 ans.
  -troubles du comportement:
      ¦difficulte a controler les emotions.
      ¦irritabilite, acces d'agressivite.
  -l'evolution est d'autant plus rapide que le debut est precoce.
Examens complementaires:
  -scanner du cerveau:
      ¦ventricules lateraux elargis, par atrophie des noyaux caudes.
  -diagnostic par l'ampliation genetique:
      ¦le resultat est formel.
Causes:
  -alteration chromosomique (4p16.3), qui atteint 50% des descendants.
  -cette alteration entraine:
      ¦la formation d'une proteine mutee la huntingtine.
      ¦et la destruction du noyau caude, du putamen, puis du cortex cerebral.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -diagnostic prenatal lorsqu'un membre d'un couple est porteur du gene:
      ¦il ne doit etre fait que si l'IVG est envisagee en cas de resultat defavorable.
      ¦il est egalement justifie pour un diagnostic preimplantatoire.
  -depistage presymptomatique chez un patient asymptomatique, il  peut se faire:
      ¦dans un centre de genetique moleculaire.
      ¦sur demande expresse d'un adulte a risque.
      ¦sous certaines conditions de preparation psychologique.
      ¦en sachant que si le test est positif la maladie se developpera.
      ¦en sachant qu'il n'existe pas de traitement pour cette maladie.
      ¦l'interet est d'evaluer le risque de la descendance, en cas de desir d'enfant.
      ¦le prelevement doit etre accompagne d'un consentement ecrit du patient.
      ¦le resultat du diagnostic sera donne verbalement en presence de l'interesse.
      ¦une rencontre aura lieu ensuite avec l'interesse des la premiere semaine.
  -dans les autres cas, pas de depistage sauvage:
      ¦en particulier, chez un enfant mineur le depistage est interdit.
      ¦du moins tant qu'il n'existe pas un traitement curatif de la maladie.
Traitement:
  -traitement symptomatique:
      ¦haloperidol 5mg, 1 a 6co/j. a doses progressives.
      ¦ou tetrabenazine 25mg, 1co. 2 a 3 fois par jour.
  -attention: la L-Dopa peut accroitre l'intensite des mouvements anormaux.
  -faire intervenir les services sociaux.
  -traitement d'avenir: greffes de neurone foetaux dans le striatum.
______________________________________________________________
haloperidol 5mg: Haldol 5mg comprimes
tetrabenazine 25mg: Xenazine 25mg


TEXTE1:
HYDARTHROSE du GENOU
Clinique:
-genou augmenté de volume.
-et choc rotulien.
Examens complémentaires:
-la ponction du genou:
¦elle vérifie l'absence de sang et l'absence de pus.
¦elle permet éventuellement une analyse du liquide synovial.
Causes:
-traumatisme du genou:
¦notion d'un accident récent.
-arthrose du genou:
¦observer la déformation des genoux et les craquements articulaires.
-rhumatisme articulaire aigu et polyarthrite rhumatoïde:
¦faire une ponction du genou.
¦le liquide articulaire est inflammatoire.
-hydarthrose périodique de la jeune fille:
¦étiologie inconnue.
-tumeur du genou.
Orientation thérapeutique:
Mise en décharge de l'articulation:
-repos jambes allongées ou marche autorisée avec cannes anglaises.
Ponction évacuatrice du genou, avec ou sans prélèvement de liquide articulaire:
-la ponction est indiquée lorsque l'épanchement est important.
-la ponction est facile si l'épanchement décolle bien la rotule.
-s'assurer que l'hémostase est normale.
-l'anesthésie locale avec un patch rend la ponction moins douloureuse.
-patient allongé sur le dos, genou très légèrement fléchi sur un petit coussin.
-désinfecter la peau avec povidone iodée solution, et attendre 5 minutes.
-se savonner les mains et mettre des gants stériles.
-monter une aiguille 1,2 X 40 sur une seringue de 20ml à usage unique.
-piquer 1 à 2 cm au dessus de l'angle supéro-externe de la rotule.
-diriger l'aiguille horizontalement pour passer au dessous de la rotule.
-enfoncer sans forcer sur 2 à 3 centimètres environ.
-retirer la seringue en la maintenant en aspiration.
-prélever:
¦sur tube hépariné.
¦sur milieu de culture bactériologique.
¦et sur formol.
-couvrir le point de ponction avec un pansement sec.
(pour une infiltration sans ponction, une aiguille de 5/10e serait suffisante)
______________________________________________________________
povidone iodée solution: Bétadine solution

TEXTE2:
HYDARTHROSE du GENOU

Clinique:
  -genou augmente de volume.
  -et choc rotulien.
Examens complementaires:
  -la ponction du genou:
      ¦elle verifie l'absence de sang et l'absence de pus.
      ¦elle permet eventuellement une analyse du liquide synovial.
Causes:
  -traumatisme du genou:
      ¦notion d'un accident recent.
  -arthrose du genou:
      ¦observer la deformation des genoux et les craquements articulaires.
  -rhumatisme articulaire aigu et polyarthrite rhumatoide:
      ¦faire une ponction du genou.
      ¦le liquide articulaire est inflammatoire.
  -hydarthrose periodique de la jeune fille:
      ¦etiologie inconnue.
  -tumeur du genou.

Orientation therapeutique:
Mise en decharge de l'articulation:
  -repos jambes allongees ou marche autorisee avec cannes anglaises.
Ponction evacuatrice du genou, avec ou sans prelevement de liquide articulaire: 
  -la ponction est indiquee lorsque l'epanchement est important.
  -la ponction est facile si l'epanchement decolle bien la rotule.
  -s'assurer que l'hemostase est normale.
  -l'anesthesie locale avec un patch rend la ponction moins douloureuse.
  -patient allonge sur le dos, genou tres legerement flechi sur un petit coussin.
  -desinfecter la peau avec povidone iodee solution, et attendre 5 minutes.
  -se savonner les mains et mettre des gants steriles.
  -monter une aiguille 1,2 X 40 sur une seringue de 20ml a usage unique.
  -piquer 1 a 2 cm au dessus de l'angle supero-externe de la rotule.
  -diriger l'aiguille horizontalement pour passer au dessous de la rotule.
  -enfoncer sans forcer sur 2 a 3 centimetres environ.
  -retirer la seringue en la maintenant en aspiration.
  -prelever:
      ¦sur tube heparine.
      ¦sur milieu de culture bacteriologique.
      ¦et sur formol.
  -couvrir le point de ponction avec un pansement sec.
   (pour une infiltration sans ponction, une aiguille de 5/10e serait suffisante)
______________________________________________________________
povidone iodee solution: Betadine solution


TEXTE1:
HYDROCELE
Clinique:
-grosse bourse unilatérale:
¦elle est élastique, lisse, indolore.
-transillumination positive:
¦scrotum translucide en diaphanoscopie.
¦en plaçant une lampe sous le scrotum, celui-ci laisse passer la lumière.
¦cet examen doit se faire dans une pièce obscure.
-chez l'enfant la palpation peut parfois faire remonter le liquide dans le péritoine.
X ne pas confondre avec une hernie inguinale surtout si on compte ponctionner:
¦en cas d'hydrocèle les bourses peuvent se rabattre sur l'abdomen.
¦en cas de hernie les bourses ne peuvent pas se rabattre sur l'abdomen.
Examen complémentaire:
-échographie des bourses:
¦elle permet de vérifier l'intégrité du testicule sous-jacent.
Causes:
-hydrocèle congénitale.
-hydrocèle idiopathique.
-hydrocèle secondaire à une lésion de l'épididyme ou à une lésion du testicule.
Orientation thérapeutique:
Chez l'enfant:
-s'assurer de la normalité du testicule.
-on peut temporiser pour attendre une résorption spontanée de l'hydrocèle.
Chez l'adulte:
-résection chirurgicale de la tunique testiculaire.
-vérifier l'absence de tumeur du testicule.
Chez le sujet inopérable:
-ponction de l'hydrocèle:
¦ponctionner les bourses sur la face antérieure en refoulant le testicule.
-utiliser une aiguille de 0,8 ou 0,9 montée sur une seringue de 20 ou 50 cc.
-après évacuation, injecter un produit sclérosant.

TEXTE2:
HYDROCELE

Clinique:
  -grosse bourse unilaterale:
      ¦elle est elastique, lisse, indolore.
  -transillumination positive:
      ¦scrotum translucide en diaphanoscopie.
      ¦en placant une lampe sous le scrotum, celui-ci laisse passer la lumiere.
      ¦cet examen doit se faire dans une piece obscure.
  -chez l'enfant la palpation peut parfois faire remonter le liquide dans le peritoine.
  X ne pas confondre avec une hernie inguinale surtout si on compte ponctionner:
      ¦en cas d'hydrocele les bourses peuvent se rabattre sur l'abdomen.
      ¦en cas de hernie les bourses ne peuvent pas se rabattre sur l'abdomen.
Examen complementaire:
  -echographie des bourses:
      ¦elle permet de verifier l'integrite du testicule sous-jacent.
Causes:
  -hydrocele congenitale.
  -hydrocele idiopathique.
  -hydrocele secondaire a une lesion de l'epididyme ou a une lesion du testicule.

Orientation therapeutique:
Chez l'enfant: 
  -s'assurer de la normalite du testicule.
  -on peut temporiser pour attendre une resorption spontanee de l'hydrocele.
Chez l'adulte: 
  -resection chirurgicale de la tunique testiculaire.
  -verifier l'absence de tumeur du testicule.
Chez le sujet inoperable:
  -ponction de l'hydrocele:
      ¦ponctionner les bourses sur la face anterieure en refoulant le testicule.
  -utiliser une aiguille de 0,8 ou 0,9 montee sur une seringue de 20 ou 50 cc.
  -apres evacuation, injecter un produit sclerosant.


TEXTE1:
HYDROCEPHALIE de l'ADULTE et du VIEILLARD
Hydrocéphalie subaiguë ou aiguë de l'adulte:
-céphalée surtout nocturne ¦ ce sont les signes d'une
-vomissements en jets ¦ hypertension intracrânienne
-puis paralysie du VI avec diplopie.
-puis oedème papillaire.
-parfois crises comitiales.
-faire un scanner cérébral ou une IRM du cerveau.
Hydrocéphalie chronique de l'adulte ou du sujet âgé:
-trouble de la marche:
¦c'est le premier signe.
¦démarche "magnétique" comme si les chaussures étaient aimantées au sol.
¦les pieds décollent à peine du sol.
¦impossibilité de monter les escaliers ou de franchir les obstacles.
¦élargissement du polygone de sustentation.
¦demi-tour décomposé.
¦instabilité posturale avec tendance à se pencher en arrière et chutes.
¦le reste de l'examen neurologique est dans les limites de la normale.
-troubles urinaires:
¦impériosités mictionnelles évoluant vers une incontinence urinaire.
-puis démence:
¦débutant par une apathie, un apragmatisme, un déficit de l'attention.
¦désorientation temporo-spatiale.
-la chronologie des symptômes est spécifique.
-test de la PL:
¦la pression du liquide céphalo-rachidien est entre 4 et 18mm de Hg.
¦calculer le temps et le nombre de pas pour effectuer une distance définie.
¦faire une ponction lombaire de décompression de 40ml.
¦refaire le test de la marche le lendemain et 3 jours plus tard.
¦une amélioration est en faveur d'une "hydrocéphalie à pression normale".
-faire un scanner cérébral ou, mieux, une IRM du cerveau:
¦dilatation des ventricules cérébraux.
¦rapport normal largeur des 2 cornes frontales / diamètre endocrânien = 0,30.
-l'hydrocéphalie est due à une mauvaise résorption du LCR:
¦les ventricules se distendent, sans signe d'hypertension intracrânienne.
¦cette distension entraîne des lésions parenchymateuses périventriculaires.
¦l'hydrocéphalie est parfois idiopathique chez un adulte de plus de 70 ans.
¦ou survient après un traumatisme crânien ou après un hématome sous-dural.
Orientation thérapeutique pour l'hydrocéphalie chronique:
Traitement neurochirurgical:
-dérivation du liquide céphalo-rachidien.
¦c'est une dérivation d'un ventricule latéral vers le péritoine ou vers la jugulaire.
¦avec une mise en place d'une valve réglable par voie percutanée.
¦à discuter suivant la cause et l'importance des signes.
¦cette dérivation n'est efficace que si elle est pratiquée précocément.
Traitements palliatifs:
-acétazolamide 250mg: pour réduire la sécrétion de LCR.
-ponctions lombaires soustractives.
-kinésithérapie.
______________________________________________________________
acétazolamide 250mg: Diamox 250

TEXTE2:
HYDROCEPHALIE de l'ADULTE et du VIEILLARD

Hydrocephalie subaigue ou aigue de l'adulte:
  -cephalee surtout nocturne                        	¦  ce sont les signes d'une
  -vomissements en jets      	                       	¦  hypertension intracranienne
  -puis paralysie du VI avec diplopie.
  -puis oedeme papillaire.
  -parfois crises comitiales.
  -faire un scanner cerebral ou une IRM du cerveau.
Hydrocephalie chronique de l'adulte ou du sujet age:
  -trouble de la marche:
      ¦c'est le premier signe.
      ¦demarche "magnetique" comme si les chaussures etaient aimantees au sol.
      ¦les pieds decollent a peine du sol.
      ¦impossibilite de monter les escaliers ou de franchir les obstacles.
      ¦elargissement du polygone de sustentation.
      ¦demi-tour decompose.
      ¦instabilite posturale avec tendance a se pencher en arriere et chutes.
      ¦le reste de l'examen neurologique est dans les limites de la normale.
  -troubles urinaires:
      ¦imperiosites mictionnelles evoluant vers une incontinence urinaire.
  -puis demence:
      ¦debutant par une apathie, un apragmatisme, un deficit de l'attention.
      ¦desorientation temporo-spatiale.
  -la chronologie des symptomes est specifique.
  -test de la PL:
      ¦la pression du liquide cephalo-rachidien est entre 4 et 18mm de Hg. 
      ¦calculer le temps et le nombre de pas pour effectuer une distance definie.
      ¦faire une ponction lombaire de decompression de 40ml.
      ¦refaire le test de la marche le lendemain et 3 jours plus tard.
      ¦une amelioration est en faveur d'une "hydrocephalie a pression normale".
  -faire un scanner cerebral ou, mieux, une IRM du cerveau:
      ¦dilatation des ventricules cerebraux.
      ¦rapport  normal largeur des 2 cornes frontales / diametre endocranien = 0,30.
  -l'hydrocephalie est due a une mauvaise resorption du LCR:
      ¦les ventricules se distendent, sans signe d'hypertension intracranienne.
      ¦cette distension entraine des lesions parenchymateuses periventriculaires.
      ¦l'hydrocephalie est parfois idiopathique chez un adulte de plus de 70 ans.
      ¦ou survient apres un traumatisme cranien ou apres un hematome sous-dural.

Orientation therapeutique pour l'hydrocephalie chronique:
Traitement neurochirurgical:
  -derivation du liquide cephalo-rachidien.
      ¦c'est une derivation d'un ventricule lateral vers le peritoine ou vers la jugulaire.
      ¦avec une mise en place d'une valve reglable par voie percutanee.
      ¦a discuter suivant la cause et l'importance des signes.
      ¦cette derivation n'est efficace que si elle est pratiquee precocement.
Traitements palliatifs:
   -acetazolamide 250mg: pour reduire la secretion de LCR.
   -ponctions lombaires soustractives.
   -kinesitherapie.
______________________________________________________________
acetazolamide 250mg: Diamox 250


TEXTE1:
HYDROLIPODYSTROPHIE (appelée a tort cellulite)
Clinique:
-sexe:
¦chez la femme essentiellement.
-la peau à un aspect de peau d'orange:
¦l'épaississement de la peau rend le pincement de la peau difficile.
¦douleur au pincement de la peau.
¦l'hydroliopdystrophie n'est pas forcément liée à obésité.
-localisation:
¦ceinture pelvienne, cuisses, parfois jambes et même bras.
Causes:
-polymérisation des mucopolysaccharides avec rétention d'eau.
-surcharge de triglycérides dans les vacuoles des adipocytes.
-perturbation de l'hémodynamique avec ralentissement de la microcirculation.
-l'origine de ces facteurs est génétique.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas:
-surveiller le poids et faire un régime hypocalorique en cas d'excès pondéral.
-augmenter la diurèse: boire 2 litres d'eau par jour.
-exercice physique régulier.
-éviter la stase veineuse: voir fiche insuffisance veineuse ...
Kinésithérapie:
-drainage lymphatique.
La liposuccion:
-elle peut être indiquée en cas d'excès de graisse sous-cutanée.
Evolution:
-les améliorations sont transitoires, et la patiente doit en être avertie.

TEXTE2:
HYDROLIPODYSTROPHIE (appelee a tort cellulite)

Clinique:
  -sexe:
      ¦chez la femme essentiellement.
  -la peau a un aspect de peau d'orange:
      ¦l'epaississement de la peau rend le pincement de la peau difficile.
      ¦douleur au pincement de la peau.
      ¦l'hydroliopdystrophie n'est pas forcement liee a obesite.
  -localisation:
      ¦ceinture pelvienne, cuisses, parfois jambes et meme bras.
Causes:
  -polymerisation des mucopolysaccharides avec retention d'eau. 
  -surcharge de triglycerides dans les vacuoles des adipocytes.
  -perturbation de l'hemodynamique avec ralentissement de la microcirculation.
  -l'origine de ces facteurs est genetique.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas:
  -surveiller le poids et faire un regime hypocalorique en cas d'exces ponderal.
  -augmenter la diurese: boire 2 litres d'eau par jour.
  -exercice physique regulier.
  -eviter la stase veineuse: voir fiche insuffisance veineuse ...
Kinesitherapie:
  -drainage lymphatique.
La liposuccion:
  -elle peut etre indiquee en cas d'exces de graisse sous-cutanee.
Evolution:
  -les ameliorations sont transitoires, et la patiente doit en etre avertie.


TEXTE1:
HYDRONEPHROSE
Clinique:
-douleur des voies urinaires d'origine obstructive:
¦douleurs aiguës des voies urinaires à type de coliques néphrétiques.
¦ou gêne douloureuse d'une fosse lombaire par intermittence.
-une tuméfaction dans la fosse lombaire est parfois palpable.
-formes cliniques:
¦hydronéphrose intermittente.
¦hydronéphrose à basse pression.
¦hydronéphrose à haute pression.
-complications:
¦infection des voies urinaires.
¦ou lithiase des voies urinaires.
Examens complémentaires:
-échographie des voies urinaires.
-urographie intraveineuse.
-uretéro-pyélographie rétrograde.
Causes:
-obstruction des voies urinaires par:
¦sténose pyélo-uretérale congénitale.
¦compression de l'uretère par une bride ou par un vaisseau.
¦lithiase urinaire.
¦tumeur sur les voies urinaires.
¦fibrose rétropéritonéale.
¦séquelle d'une irradiation abdominale.
¦reflux vésico-uretéral.
¦obstacle urétro-prostatique (hydronéphose bilatérale).
¦hydronéphrose de la grossesse (elle cesse après l'accouchement).
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-dépistage prénatal possible au cours de la 3e échographie de la grossesse.
Surveiller l'apparition d'une infection urinaire:
-et la traiter.
Surveiller les signes d'insuffisance rénale:
-rééquilibration hydroélectrolytique.
Supprimer l'obstacle:
-généralement par une intervention chirurgicale.

TEXTE2:
HYDRONEPHROSE

Clinique:
  -douleur des voies urinaires d'origine obstructive:
      ¦douleurs aigues des voies urinaires a type de coliques nephretiques.
      ¦ou gene douloureuse d'une fosse lombaire par intermittence.
  -une tumefaction dans la fosse lombaire est parfois palpable.
  -formes cliniques:
      ¦hydronephrose intermittente.
      ¦hydronephrose a basse pression.
      ¦hydronephrose a haute pression.
  -complications:
      ¦infection des voies urinaires.
      ¦ou lithiase des voies urinaires.
Examens complementaires:
  -echographie des voies urinaires.
  -urographie intraveineuse.
  -uretero-pyelographie retrograde.
Causes:
  -obstruction des voies urinaires par:
      ¦stenose pyelo-ureterale congenitale.
      ¦compression de l'uretere par une bride ou par un vaisseau. 
      ¦lithiase urinaire.
      ¦tumeur sur les voies urinaires.
      ¦fibrose retroperitoneale.
      ¦sequelle d'une irradiation abdominale.
      ¦reflux vesico-ureteral.
      ¦obstacle uretro-prostatique (hydronephose bilaterale).
      ¦hydronephrose de la grossesse (elle cesse apres l'accouchement).
 
Orientation therapeutique:
Depistage:
  -depistage prenatal possible au cours de la 3e echographie de la grossesse.
Surveiller l'apparition d'une infection urinaire:
  -et la traiter.
Surveiller les signes d'insuffisance renale:
  -reequilibration hydroelectrolytique.
Supprimer l'obstacle:
  -generalement par une intervention chirurgicale.


TEXTE1:
HYDROTHORAX
Clinique:
-dyspnée, parfois toux.
-matité d'une base thoracique ou des deux bases.
-diminution du murmure vésiculaire d'une base thoracique ou des deux bases.
-pas de douleur.
-apyrexie.
Examens complémentaires:
-Rx du thorax.
-ponction pleurale:
¦transsudat avec taux de protéines dans le liquide pleural à moins de 30g/litre.
Causes:
-insuffisance cardiaque:
¦l'hydrothorax débute en général du côté droit.
-hypoprotéinémie:
¦hypoprotéinémie du cirrhotique.
¦hypoprotéinémie de la néphrose.
¦hypoprotéinémie chez le dénutri.
-péricardite constrictive.
-tumeur médiastinale.
Orientation thérapeutique:
Evacuation:
-ponction pleurale évacuatrice.
-elle se fait à l'aiguille ou au drain à dépression.
Et traitement étiologique.

TEXTE2:
HYDROTHORAX

Clinique:
  -dyspnee, parfois toux.
  -matite d'une base thoracique ou des deux bases.
  -diminution du murmure vesiculaire d'une base thoracique ou des deux bases.
  -pas de douleur.
  -apyrexie.
Examens complementaires:
  -Rx du thorax.
  -ponction pleurale:
      ¦transsudat avec taux de proteines dans le liquide pleural a moins de 30g/litre.
Causes:
  -insuffisance cardiaque:
      ¦l'hydrothorax debute en general du cote droit.
  -hypoproteinemie:
      ¦hypoproteinemie du cirrhotique.
      ¦hypoproteinemie de la nephrose.
      ¦hypoproteinemie chez le denutri.
  -pericardite constrictive.
  -tumeur mediastinale. 

Orientation therapeutique:
Evacuation:
  -ponction pleurale evacuatrice.
  -elle se fait a l'aiguille ou au drain a depression.
Et traitement etiologique.


TITRE:
hygiène bucco-dentaire - conseils ......

TEXTE1:
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE - conseils
Alimentation:
-repas équilibrés, sans grignotage entre les repas.
-ne pas abuser des sucreries, pas d'aliment sucré après le brossage des dents.
-la mastication de chewing gum, même sans sucre, n'a aucune utilité..
Nettoyage des dents:
-donner une brosse à l'enfant à l'âge de 1 an et l'aider au brossage des dents.
-puis brossage régulier des dents à partir de l'âge de 2 ans, toute la vie:
-de préférence après les repas, surtout après le repas du soir.
-avec une brosse souple et adaptée à l'anatomie buccale.
-compléter le nettoyage avec un fil dentaire, une brossette dentaire ou l'hydrojet.
Surveillance des plaques dentaires:
-appliquer sur les dents un révélateur de plaque dentaire.
-et examiner les zones colorées par le révélateur près des gencives.
Blanchiment des dents:
-en cas de jaunissement des dents dû au tabac ou au vieillissement.
-utiliser les gouttières de blanchiment, en respectant les contre-indications.
-il est préférable d'utiliser cette technique sous contrôle d'un dentiste.
Apport de fluor:
-chez la femme enceinte à partir du 7e mois, et pendant l'allaitement.
-la dose optimale de fluor est de 0,05mg/kg de poids.
-vérifier le taux de fluor dans l'eau de boisson ou dans le sel de table.
-compléter éventuellement l'apport de fluorure de sodium, jusqu'à 3 ans.
-utiliser un dentifrice au fluor.
-mais éviter un excès d'apport de fluor.
Consultation chez le dentiste tous les ans à partir de l'âge de 5 ans:
-surveillance orthodontique.
-traitement précoce des caries.
-détartrages réguliers.
______________________________________________________________
fluorure de sodium: Zymafluor 0,25, 0,50, 0,75 ou 1g

TEXTE2:
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE - conseils

Alimentation:
  -repas equilibres, sans grignotage entre les repas.
  -ne pas abuser des sucreries, pas d'aliment sucre apres le brossage des dents.
  -la mastication de chewing gum, meme sans sucre, n'a aucune utilite..

Nettoyage des dents:
  -donner une brosse a l'enfant a l'age de 1 an et l'aider au brossage des dents.
  -puis brossage regulier des dents a partir de l'age de 2 ans, toute la vie:
  -de preference apres les repas, surtout apres le repas du soir.
  -avec une brosse souple et adaptee a l'anatomie buccale.
  -completer le nettoyage avec un fil dentaire, une brossette dentaire ou l'hydrojet.

Surveillance des plaques dentaires:
  -appliquer sur les dents un revelateur de plaque dentaire.
  -et examiner les zones colorees par le revelateur pres des gencives.

Blanchiment des dents:
  -en cas de jaunissement des dents du au tabac ou au vieillissement.
  -utiliser les gouttieres de blanchiment, en respectant les contre-indications.
  -il est preferable d'utiliser cette technique sous controle d'un dentiste.

Apport de fluor:
  -chez la femme enceinte a partir du 7e mois, et pendant l'allaitement.
  -la dose optimale de fluor est de 0,05mg/kg de poids.
  -verifier le taux de fluor dans l'eau de boisson ou dans le sel de table.
  -completer eventuellement l'apport de fluorure de sodium, jusqu'a 3 ans.
  -utiliser un dentifrice au fluor.
  -mais eviter un exces d'apport de fluor.

Consultation chez le dentiste tous les ans a partir de l'age de 5 ans:
  -surveillance orthodontique.
  -traitement precoce des caries.
  -detartrages reguliers.
______________________________________________________________
fluorure de sodium: Zymafluor 0,25, 0,50, 0,75 ou 1g


TEXTE1:
HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE
Clinique:
-chez un adulte jeune.
-HTA diastolique résistant à une trithérapie, dont un diurétique.
-faiblesse musculaire ou crampes dues à l'hypokaliémie.
-crises de tétanie, dues à l'alcalose métabolique.
-polyurie et polydipsie, dues au défaut de concentration des urines.
-pas d'oedème.
Examens complémentaires:
-hypokaliémie à moins de 4 mmol/l.
-aldostéronémie élevée > 250 ng/l, en respectant les conditions de prélèvement:
¦arrêt de la spirolactone 6 semaines avant le prélèvement.
¦arrêt des diurétiques, ß-bloquants, IEC, ARA II, 15 jours avant le prélèvement.
¦régime normosodé quelques jours avant le dosage.
¦correction de la kaliémie avant le prélèvement.
¦prélèvements le matin à jeun entre 8h et 10h.
¦2 prélèvements: l'un après 1h de décubitus, l'autre après 1h d'orthostatisme.
-dosage séparé de l'aldostérone pour chaque rein:
¦par cathétérisme séparé des veines surrénales droite et gauche.
-diminution de la rénine plasmatique à moins de 10 ng/l:
¦signe inconstant.
¦mêmes conditions de prélèvement.
-échographie des surrénales.
-scanner des surrénales:
¦il détecte les tumeurs de la surrénale à partir d'un diamètre de quelques mm.
-IRM des surrénales.
-l'ana-path de la pièce opératoire apportera la certitude histologique.
Causes:
-hyperplasie des surrénales:
¦c'est le plus souvent une hyperplasie bilatérale des surrénales.
¦dans ce cas, au scanner l'image est symétrique.
-adénome d'une corticosurrénale:
¦c'est l'adénome de Conn.
Les hyperaldostéronismes
Hyperaldostéronisme primaire Hyperaldostéronisme secondaire
adénome hyperplasie avec HTA avec oedèmes
PA élevée élevée très élevée N ou élevée
oedèmes non non non oui
natrémie N ou élevée N N ou basse N ou basse
kaliémie basse N ou basse basse N ou basse
réninémie basse N ou élevée élevée élevée
Orientation thérapeutique:
Hyperplasie des surrénales:
-régime désodé.
-antiminéralocorticoïde:
¦spironolactone 75mg, 1 à 2co/j. pendant toute la vie.
-antihypertenseur:
¦anticalcique: lercanidipine 10 ou 20mg, 1co. le matin.
¦ou bêtabloquant: aténolol 50 ou 100mg, 1co/j.
-avec surveillance régulière de la TA et de la kaliémie.
Hyperplasie surrénale unilatérale:
-prouvée par un cathétérisme des veines surrénales.
-chez les sujets de moins de 55 ans: exérèse de la surrénale hypersécrétante.
-chez les sujets de plus de 55 ans: traitement médical comme ci-dessus.
Adénome d'une surrénale:
-exérèse chirurgicale.
_____________________________________________________________________
spironolactone 75mg: Aldactone 75
lercanidipine 10 ou 20mg: Lercan 10 ou 20
aténolol 50 ou 100mg: Ténormine 50 ou 100

TEXTE2:
HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE

Clinique:
  -chez un adulte jeune.
  -HTA diastolique resistant a une tritherapie, dont un diuretique.
  -faiblesse musculaire ou crampes dues a l'hypokaliemie.
  -crises de tetanie, dues a l'alcalose metabolique.
  -polyurie et polydipsie, dues au defaut de concentration des urines.
  -pas d'oedeme.
Examens complementaires:
  -hypokaliemie a moins de 4 mmol/l.
  -aldosteronemie elevee > 250 ng/l, en respectant les conditions de prelevement:
      ¦arret de la spirolactone 6 semaines avant le prelevement.
      ¦arret des diuretiques, ß-bloquants, IEC, ARA II, 15 jours avant le prelevement.
      ¦regime normosode quelques jours avant le dosage.
      ¦correction de la kaliemie avant le prelevement.
      ¦prelevements le matin a jeun entre 8h et 10h.
      ¦2 prelevements: l'un apres 1h de decubitus, l'autre apres 1h d'orthostatisme.
  -dosage separe de l'aldosterone pour chaque rein:
      ¦par catheterisme separe des veines surrenales droite et gauche.
  -diminution de la renine plasmatique a moins de 10 ng/l:
      ¦signe inconstant.
      ¦memes conditions de prelevement.
  -echographie des surrenales.
  -scanner des surrenales: 
      ¦il detecte les tumeurs de la surrenale a partir d'un diametre de quelques mm.
  -IRM des surrenales.
  -l'ana-path de la piece operatoire apportera la certitude histologique.
Causes:
  -hyperplasie des surrenales:
      ¦c'est le plus souvent une hyperplasie bilaterale des surrenales.
      ¦dans ce cas, au scanner l'image est symetrique.
  -adenome d'une corticosurrenale:
      ¦c'est l'adenome de Conn.
Les hyperaldosteronismes
            Hyperaldosteronisme primaire   Hyperaldosteronisme secondaire
              adenome      hyperplasie        avec HTA      avec oedemes
PA            elevee        elevee          tres elevee     N ou elevee
oedemes        non           non               non             oui
natremie      N ou elevee     N             N ou basse      N ou basse
kaliemie       basse        N ou basse         basse        N ou basse
reninemie      basse        N ou elevee        elevee         elevee

Orientation therapeutique:
Hyperplasie des surrenales:
  -regime desode.
  -antimineralocorticoide:
      ¦spironolactone 75mg, 1 a 2co/j. pendant toute la vie.
  -antihypertenseur:
      ¦anticalcique: lercanidipine 10 ou 20mg, 1co. le matin.
      ¦ou betabloquant: atenolol 50 ou 100mg, 1co/j.
  -avec surveillance reguliere de la TA et de la kaliemie.
Hyperplasie surrenale unilaterale:
  -prouvee par un catheterisme des veines surrenales.
  -chez les sujets de moins de 55 ans: exerese de la surrenale hypersecretante.
  -chez les sujets de plus de 55 ans: traitement medical comme ci-dessus.
Adenome d'une surrenale:
  -exerese chirurgicale.
_____________________________________________________________________
spironolactone 75mg: Aldactone 75
lercanidipine 10 ou 20mg: Lercan 10 ou 20
atenolol 50 ou 100mg: Tenormine 50 ou 100


TEXTE1:
HYPERALDOSTERONISME SECONDAIRE
Sécrétion d'aldostérone surrénalienne due à un stimulus extrasurrénalien
Clinique:
-les signes d'appel:
¦hypertension artérielle.
¦ou oedèmes.
Examens complémentaires:
-bilan ionique:
¦hyponatrémie le plus souvent.
¦hypokaliémie à moins de 4 mmol, mais elle est inconstante.
-aldostéronémie élevée > 250 ng/l en respectant les conditions de prélèvement:
¦arrêt des diurétiques, ß-bloquants, IEC, ARA II, 15 jours avant le prélèvement.
¦régime normosodé quelques jours avant le dosage.
¦faire le prélèvement le matin à jeun.
¦le prélèvement doit être fait en décubitus.
-taux de rénine élevé:
¦alors qu'il est abaissée dans l'adénome des surrénales.
Causes:
-oedèmes:
¦des cirrhoses.
¦des insuffisances cardiaques.
¦des néphroses.
-hypertension artérielle:
¦avec hyperréninémie secondaire à la vasoconstriction rénale.
¦ou par sténose de l'artère rénale.
-syndrome de Bartter.
-hypovolémie:
¦iatrogène, généralement due à un diurétique.
¦ou non iatrogène.
Les hyperaldostéronismes
Hyperaldostéronisme primaire Hyperaldostéronisme secondaire
adénome hyperplasie avec HTA avec oedèmes
PA élevée élevée très élevée N ou élevée
oedèmes non non non oui
natrémie N ou élevée N N ou basse N ou basse
kaliémie basse N ou basse basse N ou basse
réninémie basse N ou élevée élevée élevée
Orientation thérapeutique:
Traitement de l'affection en cause.

TEXTE2:
HYPERALDOSTERONISME SECONDAIRE
  Secretion d'aldosterone surrenalienne due a un stimulus extrasurrenalien

Clinique:
  -les signes d'appel:
      ¦hypertension arterielle.
      ¦ou oedemes.
Examens complementaires:
  -bilan ionique:
      ¦hyponatremie le plus souvent.
      ¦hypokaliemie a moins de 4 mmol, mais elle est inconstante.
  -aldosteronemie elevee > 250 ng/l en respectant les conditions de prelevement:
      ¦arret des diuretiques, ß-bloquants, IEC, ARA II, 15 jours avant le prelevement.
      ¦regime normosode quelques jours avant le dosage.
      ¦faire le prelevement le matin a jeun.
      ¦le prelevement doit etre fait en decubitus.
  -taux de renine eleve:
      ¦alors qu'il est abaissee dans l'adenome des surrenales.
Causes:
  -oedemes:
      ¦des cirrhoses.
      ¦des insuffisances cardiaques.
      ¦des nephroses.
  -hypertension arterielle:
      ¦avec hyperreninemie secondaire a la vasoconstriction renale.
      ¦ou par stenose de l'artere renale.
  -syndrome de Bartter.
  -hypovolemie:
      ¦iatrogene, generalement due a un diuretique.
      ¦ou non iatrogene.
Les hyperaldosteronismes
            Hyperaldosteronisme primaire   Hyperaldosteronisme secondaire
              adenome      hyperplasie        avec HTA      avec oedemes
PA            elevee        elevee          tres elevee     N ou elevee
oedemes        non           non               non             oui
natremie      N ou elevee     N             N ou basse      N ou basse
kaliemie       basse        N ou basse         basse        N ou basse
reninemie      basse        N ou elevee        elevee         elevee

Orientation therapeutique:
Traitement de l'affection en cause.


TEXTE1:
HYPERAMMONIEMIE de l'enfant ou de l'adulte
Clinique:
-chez le nouveau-né entre la 24e et 72e heures:
¦vomissements.
¦hyperventilation.
¦hypothermie.
¦puis coma.
-à tout âge:
¦signes digestifs: anorexie, vomissements.
¦signes neurologiques: désorientation, asterixis, convulsions, léthargie, coma.
¦signes psychiatriques: troubles du comportement.
Examens complémentaires:
-hyperammoniémie:
¦valeur normale < 50 µmol chez l'adulte.
¦respecter les conditions de prélèvement.
¦acheminer le prélèvement dans la glace.
Causes:
-forme héréditaire:
¦anomalies héréditaires du métabolisme.
-formes acquises:
¦acidose.
¦insuffisance hépatique sévère: hémorragie digestive du cirrhotique.
¦immaturité hépatique du prématuré.
¦cause iatrogène: le valproate.

TEXTE2:
HYPERAMMONIEMIE de l'enfant ou de l'adulte

Clinique:
  -chez le nouveau-ne entre la 24e et 72e heures:
      ¦vomissements.
      ¦hyperventilation.
      ¦hypothermie.
      ¦puis coma.
  -a tout age:
      ¦signes digestifs: anorexie, vomissements.
      ¦signes neurologiques: desorientation, asterixis, convulsions, lethargie, coma.
      ¦signes psychiatriques: troubles du comportement.
Examens complementaires:
  -hyperammoniemie:
      ¦valeur normale < 50 µmol chez l'adulte.
      ¦respecter les conditions de prelevement.
      ¦acheminer le prelevement dans la glace.
Causes:
  -forme hereditaire:
      ¦anomalies hereditaires du metabolisme.
  -formes acquises:
      ¦acidose.
      ¦insuffisance hepatique severe: hemorragie digestive du cirrhotique.
      ¦immaturite hepatique du premature.
      ¦cause iatrogene: le valproate.


TITRE:
HYPERANDROGENIE DE LA FEMME XXXXXXXXXXX.


TEXTE1:
HYPERBILIRUBINEMIE
Causes:
Hyperbilirubinémie à bilirubine libre:
-avec hyperréticulocytose, elle est due à une hémolyse:
¦thalassémie.
¦hémolyse intravasculaire.
¦hématomes.
-avec taux de réticulocytes normaux, elle n'est pas due à une hémolyse:
¦maladie de Gilbert.
¦maladie de Crigler-Najjar.
Hyperbilirubinémie à bilirubine conjuguée:
-obstacle biliaire extrahépatique, révélé par l'échographie des voies biliaires:
¦lithiase du cholédoque.
¦cancer du pancréas.
¦cancer des voies biliaires.
¦cholestase post-opératoire.
-ou diminution de l'excrétion hépatique de bile:
¦hépatites virales aiguës.
¦hépatites médicamenteuses ou hépatites toxiques.
¦cirrhoses.
¦maladie de Dubin-Johnson, maladie de Rotor.
¦ictère cholestatique récidivant.

TEXTE2:
HYPERBILIRUBINEMIE

Causes:
Hyperbilirubinemie a bilirubine libre:
  -avec hyperreticulocytose, elle est due a une hemolyse:
      ¦thalassemie. 
      ¦hemolyse intravasculaire.
      ¦hematomes.
  -avec taux de reticulocytes normaux, elle n'est pas due a une hemolyse:
      ¦maladie de Gilbert.
      ¦maladie de Crigler-Najjar.
Hyperbilirubinemie a bilirubine conjuguee:
  -obstacle biliaire extrahepatique, revele par l'echographie des voies biliaires: 
      ¦lithiase du choledoque. 
      ¦cancer du pancreas.
      ¦cancer des voies biliaires.
      ¦cholestase post-operatoire.
  -ou diminution de l'excretion hepatique de bile:
      ¦hepatites virales aigues.
      ¦hepatites medicamenteuses ou hepatites toxiques.  
      ¦cirrhoses.
      ¦maladie de Dubin-Johnson, maladie de Rotor.
      ¦ictere cholestatique recidivant.


TEXTE1:
HYPERCALCEMIE
La régulation du calcium:
- la calcitonine: hypocalcémiante
- la parathormone: hypercalcémiante
- la vitamine D: hypercalcémiante
Les mécanismes de l'hypercalcémie:
- augmentation de l'entrée digestive
- résorption osseuse
- et diminution des sorties rénales de calcium
Clinique:
-signes neuro-psychiques:
¦asthénie, difficulté pour se concentrer, somnolence,
¦confusion mentale, ou même coma dans les hypercalcémies sévères.
-signes digestifs:
¦anorexie, nausées, vomissements.
¦constipation.
-signes musculaires:
¦faiblesse musculaire, pseudo-myopathie.
-signes cardiovasculaires:
¦raccourcissement de QT.
¦troubles du rythme: bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire.
¦à long terme dépôts calciques dans les artères.
¦et dépôts calciques sur les valves du coeur.
-signes rénaux:
¦diabète insipide avec polydipsie et polyurie.
¦déshydratation.
¦insuffisance rénale aiguë dans les hypercalcémies élevées.
¦à long terme, lithiase urinaire, néphrocalcinose.
-ou aucun symptôme:
¦la découverte de la majorité des hypercalcémies est fortuite.
¦surtout dans les hypercalcémies modérées et à installation lente.
Examens complémentaires:
-calcémie élevée à plus de 105 mg/l (= 2,62 mmoles/l):
¦la calcémie plasmatique totale doit être analysée avec la protidémie.
¦40% du Ca est lié aux protéines et 60% du Ca est libre sous forme ionisée.
¦une hyperprotidémie augmente le résultat de la calcémie totale.
¦et une hypoprotidémie diminue le résultat de la calcémie totale.
¦formule de correction:
calcium plasmatique total en mmol/l
¦Ca plasmatique corrigé en mmol = ------------------------------------------ + 0,55
protéines en g/l / 160
-le dosage du Ca ionisé ou Ca efficace est une autre solution:
¦mais le prélèvement doit être effectué en suivant une méthode rigoureuse.
-dosage de la parathormone (PTH):
¦la doser dans le même prélèvement que le calcium.
-ECG:
¦raccourcissement de QT, par réduction du segment ST.
Causes:
-cancers hypercalcémiants:
¦métastases osseuses du cancer du sein.
¦métastases osseuses du cancer de la prostate.
¦métastases osseuses du cancer du poumon.
¦myélome.
¦lymphomes.
¦divers cancers primitifs.
¦ce sont des hypercalcémies élevées, dépassant 150 mg/l.
¦elles sont dues à la résorption osseuse.
¦dans l'hypercalcémie du cancer, PTH basse par réaction à l'hypercalcémie.
-hyperparathyroïdie primitive.
¦PTH plasmatique élevée 9 fois sur 10.
¦alors qu'en présence de l'hypercalcémie la parathormone devrait baisser.
¦ces hypercalcémies sont généralement modérées et asymptomatiques.
-hypercalcémie iatrogène:
¦diurétiques thiazidiques, hypervitaminose D, lithium, nutrition parentérale.
-excès d'apport calcique:
¦surconsommation de lait, c'est le syndrome de Burnett.
¦prise de carbonate de calcium à forte dose.
-insuffisance rénale:
¦insuffisance rénale aiguë.
¦ou insuffisance rénale chronique.
-hypercalcémie familiale bénigne:
¦elle est rare et survient avant l'âge de 10 ans.
¦elle est due à une mutation du récepteur sensible du calcium.
¦dans ce cas on observe également une parathormone plasmatique élevée.
-hyperthyroïdie.
-sarcoïdose.
-maladie osseuse de Paget.
-immobilisation prolongée.
Orientation thérapeutique:
Aucun traitement
-si l'hypercalcémie est peu élevée et non évolutive: simple surveillance.
Traitement symtomatique:
-d'une hypercalcémie sévère supérieure à 120mg/l:
¦c'est une urgence métabolique entraînant un risque pour le coeur.
¦elle nécessite une hospitalisation dans un service de réanimation.
¦le premièr geste est une réhydratation intensive.
¦puis hémodialyse et administration de biphosphonate (le pamidronate).
-d'une hypercalcémie par métastase osseuse:
¦clodronate disodique 400mg, 6 à 8gé/j. à répartir dans la journée.
¦il fait baisser la calcémie et atténue les douleurs osseuses.
-d'une hypercalcémie modérée avec fonctionnement rénal correct:
¦sérum physiologique en perfusion: 3 à 6 litres sur 24 heures.
¦le furosémide 20 ou 40mg, 1co/j. améliore la tolérance des perfusions.
¦apport de phosphore par voie orale, 2 à 3 grammes/j.
¦les glucocorticoïdes diminuent l'absorption intestinale du Ca.
¦surveillance de l'ionogramme, de la calcémie et de la phosphorémie.
Traitement étiologique de l'hypercalcémie:
-chaque fois que possible.
-hyperparathyroïdie primitive: chirurgie réservée aux cas symptomatiques.
______________________________________________________________
clodronate disodique 400mg: Clastoban 400
furosémide 20 ou 40mg: Lasilix 20 ou 40mg
phosphore: phosphoneuros 7,88mg de phosphore par goutte

TEXTE2:
HYPERCALCEMIE
  La regulation du calcium:
 -  la calcitonine:       	hypocalcemiante
 -  la parathormone: 	hypercalcemiante
 -  la vitamine D:     	hypercalcemiante
  Les mecanismes de l'hypercalcemie:
 - augmentation de l'entree digestive
 - resorption osseuse
 - et diminution des sorties renales de calcium

Clinique:
  -signes neuro-psychiques:
      ¦asthenie, difficulte pour se concentrer, somnolence,
      ¦confusion mentale, ou meme coma dans les hypercalcemies severes.
  -signes digestifs:
      ¦anorexie, nausees, vomissements.
      ¦constipation.
  -signes musculaires:
      ¦faiblesse musculaire, pseudo-myopathie.
  -signes cardiovasculaires:
      ¦raccourcissement de QT.
      ¦troubles du rythme: bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire.
      ¦a long terme depots calciques dans les arteres.
      ¦et depots calciques sur les valves du coeur.
  -signes renaux:
      ¦diabete insipide avec polydipsie et polyurie.
      ¦deshydratation.
      ¦insuffisance renale aigue dans les hypercalcemies elevees.
      ¦a long terme, lithiase urinaire, nephrocalcinose.
  -ou aucun symptome:
      ¦la decouverte de la majorite des hypercalcemies est fortuite.
      ¦surtout dans les hypercalcemies moderees et a installation lente.
Examens complementaires:
  -calcemie elevee a plus de 105 mg/l (= 2,62 mmoles/l):
      ¦la calcemie plasmatique totale doit etre analysee avec la protidemie.
      ¦40% du Ca est lie aux proteines et 60% du Ca est libre sous forme ionisee.
      ¦une hyperprotidemie augmente le resultat de la calcemie totale.
      ¦et une hypoprotidemie diminue le resultat de la calcemie totale.

      ¦formule de correction:
                                                           	calcium plasmatique total en mmol/l
      ¦Ca plasmatique corrige en mmol =  	------------------------------------------   + 0,55
                                                           	proteines en g/l / 160
  -le dosage du Ca ionise ou Ca efficace est une autre solution:
      ¦mais le prelevement doit etre effectue en suivant une methode rigoureuse.
  -dosage de la parathormone (PTH):
      ¦la doser dans le meme prelevement que le calcium.
  -ECG:
      ¦raccourcissement de QT, par reduction du segment ST.
Causes:
  -cancers hypercalcemiants:
      ¦metastases osseuses du cancer du sein.
      ¦metastases osseuses du cancer de la prostate.
      ¦metastases osseuses du cancer du poumon.
      ¦myelome.
      ¦lymphomes.
      ¦divers cancers primitifs.
      ¦ce sont des hypercalcemies elevees, depassant 150 mg/l.
      ¦elles sont dues a la resorption osseuse.
      ¦dans l'hypercalcemie du cancer, PTH basse par reaction a l'hypercalcemie.
  -hyperparathyroidie primitive.
      ¦PTH plasmatique elevee 9 fois sur 10.
      ¦alors qu'en presence de l'hypercalcemie la parathormone devrait baisser.
      ¦ces hypercalcemies sont generalement moderees et asymptomatiques.
  -hypercalcemie iatrogene:
      ¦diuretiques thiazidiques, hypervitaminose D, lithium, nutrition parenterale.
  -exces d'apport calcique:
      ¦surconsommation de lait, c'est le syndrome de Burnett.
      ¦prise de carbonate de calcium a forte dose.
  -insuffisance renale:
      ¦insuffisance renale aigue.
      ¦ou insuffisance renale chronique.
  -hypercalcemie familiale benigne:
      ¦elle est rare et survient avant l'age de 10 ans.
      ¦elle est due a une mutation du recepteur sensible du calcium.
      ¦dans ce cas on observe egalement une parathormone plasmatique elevee.
  -hyperthyroidie.
  -sarcoidose.
  -maladie osseuse de Paget.
  -immobilisation prolongee.

Orientation therapeutique:
Aucun traitement
  -si l'hypercalcemie est peu elevee et non evolutive: simple surveillance.
Traitement symtomatique:
  -d'une hypercalcemie severe superieure a 120mg/l:
      ¦c'est une urgence metabolique entrainant un risque pour le coeur.
      ¦elle necessite une hospitalisation dans un service de reanimation.
      ¦le premier geste est une rehydratation intensive.
      ¦puis hemodialyse et administration de biphosphonate (le pamidronate).
  -d'une hypercalcemie par metastase osseuse:
      ¦clodronate disodique 400mg, 6 a 8ge/j. a repartir dans la journee.
      ¦il fait baisser la calcemie et attenue les douleurs osseuses.
  -d'une hypercalcemie moderee avec fonctionnement renal correct:
      ¦serum physiologique en perfusion: 3 a 6 litres sur 24 heures.
      ¦le furosemide 20 ou 40mg, 1co/j. ameliore la tolerance des perfusions.
      ¦apport de phosphore par voie orale, 2 a 3 grammes/j.
      ¦les glucocorticoides diminuent l'absorption intestinale du Ca.
      ¦surveillance de l'ionogramme, de la calcemie et de la phosphoremie.
Traitement etiologique de l'hypercalcemie:
  -chaque fois que possible.
  -hyperparathyroidie primitive: chirurgie reservee aux cas symptomatiques.
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clodronate disodique 400mg: Clastoban 400
furosemide 20 ou 40mg: Lasilix 20 ou 40mg
phosphore: phosphoneuros 7,88mg de phosphore par goutte


