# MG

TEXTE1:
DIPLOPIE
Lésion du III:
-déficit du droit supérieur,
-et déficit du droit inférieur,
-et déficit du droit interne,
-et ptosis unilatéral,
-et mydriase.
Lésion du IV:
-paralysie du grand oblique.
Clinique:
-diplopie bi-oculaire (elle disparaît quand le patient ferme un oeil):
¦le strabisme peut être infraclinique, non visible par l'observateur.
¦rechercher une hétérophorie en masquant un oeil avec un écran.
(en masquant un oeil, on supprime le réflexe de fusion des axes visuels).
¦la vision double est due le plus souvent à une paralysie oculomotrice.
-diplopie monoculaire (elle persiste quand le patient ferme un oeil):
¦elle n'est pas due à une paralysie oculomotrice.
-complication:
¦la diplopie de l'enfant peut entraîner une amblyopie.
Examens complémentaires:
-bilan ophtalmologique.
Causes:
-diplopie bi-oculaire:
¦traumatisme orbitaire.
¦traumatisme crânien.
¦sclérose en plaques.
¦artériosclérose cérébrale.
¦fissuration d'un anévrisme artériel (anévrisme de la carotide).
¦hypertension intracrânienne.
¦affection musculaire avec ptosis intermittent, c'est une myasthénie.
¦diplopie avec rétraction de la paupière, c'est une exophtalmie.
¦diplopie iatrogène: quinolone, métoclopramide, ..
-diplopie monoculaire:
¦début de cataracte.
¦cicatrice cornéenne.
¦astigmatisme.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique:
-occlusion complète d'un oeil ou occlusion sectorielle d'un oeil.
-verres prismatiques, ou prismes légers (principe des lentilles de Fresnel).
-rééducation orthoptique pour les diplopies instables.
-correction chirurgicale des muscles oculaires.
-mais une hétérophorie sans signe fonctionnel ne sera pas traitée.
Et traitement de la cause.

TEXTE2:
DIPLOPIE
  Lesion du III: 
   -deficit du droit superieur,
  -et deficit du droit inferieur,
  -et deficit du droit interne,
  -et  ptosis unilateral,
  -et mydriase.
  Lesion du IV:
   -paralysie du grand oblique.

Clinique:
  -diplopie bi-oculaire (elle disparait quand le patient ferme un oeil):
      ¦le strabisme peut etre infraclinique, non visible par l'observateur.
      ¦rechercher une heterophorie en masquant un oeil avec un ecran.
       (en masquant un oeil, on supprime le reflexe de fusion des axes visuels).
      ¦la vision double est due le plus souvent a une paralysie oculomotrice.
  -diplopie monoculaire (elle persiste quand le patient ferme un oeil):
      ¦elle n'est pas due a une paralysie oculomotrice.
  -complication:
      ¦la diplopie de l'enfant peut entrainer une amblyopie.
Examens complementaires:
  -bilan ophtalmologique.
Causes:
  -diplopie bi-oculaire:
      ¦traumatisme orbitaire.
      ¦traumatisme cranien.
      ¦sclerose en plaques.
      ¦arteriosclerose cerebrale.
      ¦fissuration d'un anevrisme arteriel (anevrisme de la carotide).
      ¦hypertension intracranienne.
      ¦affection musculaire avec ptosis intermittent, c'est une myasthenie.
      ¦diplopie avec retraction de la paupiere, c'est une exophtalmie.
      ¦diplopie iatrogene: quinolone, metoclopramide, ..
  -diplopie monoculaire:
      ¦debut de cataracte.
      ¦cicatrice corneenne.
      ¦astigmatisme.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique:
  -occlusion complete d'un oeil ou occlusion sectorielle d'un oeil.
  -verres prismatiques, ou prismes legers (principe des lentilles de Fresnel).
  -reeducation orthoptique pour les diplopies instables.
  -correction chirurgicale des muscles oculaires.
  -mais une heterophorie sans signe fonctionnel ne sera pas traitee.
Et traitement de la cause.


TEXTE1:
DISSECTION AORTIQUE M
C'est un décollement de l'intima de l'artère avec pénétration du sang
sous l'intima
Clinique:
-le plus souvent chez un sujet hypertendu ayant entre 40 et 70 ans.
-douleur thoracique atroce:
¦c'est une douleur rétrosternale et postérieure, interscapulaire.
¦c'est une douleur brutale et très intense.
¦elle est très évocatrice lorsqu'elle migre vers l'abdomen ou vers les lombes.
¦elle résiste aux antalgiques majeurs.
-parfois:
¦asymétrie des pouls.
¦ou asymétrie tensionnelle.
-complications immédiates:
¦baisse du flux sanguin: état de choc, ischémie cérébrale, anurie.
¦insuffisance valvulaire aortique massive.
¦hémopéricarde par rupture de l'aorte dans le péricarde.
¦hémothorax gauche par rupture de l'aorte dans la cavité pleurale.
¦ischémie aiguë d'un membre inférieur.
-pronostic:
¦très sombre, même en cas d'intervention: 50% de décès dans les 8 heures.
¦la forme la plus grave est généralement la dissection de l'aorte ascendante.
X ne pas confondre avec: un infarctus, une embolie pulmonaire, une péricardite.
Examens complémentaires:
-en pratique, on n'aura pas le temps de faire d'examen avant l'appel du SAMU.
-Rx du thorax:
¦elle peut montrer un élargissement du médiastin supérieur.
-échographie transoesophagienne:
¦plus fiable que l'échographie transthoracique.
-angioscanner du thorax:
¦il est moins invasif que l'échographie transoesophagienne.
¦et il fournit une meilleure image.
-électrocardiogramme le plus souvent normal:
¦une douleur thoracique aiguë à ECG normal doit faire penser à la dissection.
-accessoirement imagerie par résonance magnétique.
Causes:
-hypertension artérielle.
-artériosclérose.
-fragilité congénitale du tissu aortique:
¦maladie de Marfan.
¦syndrome d'Ehlers-Danlos.
¦syndrome de Turner.
¦antécédent familial de dissection aortique.
-malformations congénitales de l'aorte:
¦coarctation de l'aorte.
¦bicuspidie, c'est à dire présence de 2 valvules aortiques au lieu de 3.
-anévrisme connu de l'aorte.
-chirurgie cardiaque récente.
Orientation thérapeutique:
Prévoir une évacuation d'urgence par le SAMU pour:
-réanimation et traitement chirurgical:
¦opération conventionnelle ou mise en place d'une endoprothèse artérielle.
¦seront inopérables les sujets présentant des tares viscérales ou trop âgés.
En attendant l'arrivée du SAMU:
-faire baisser la TA systolique entre 10 et 12.
¦furosémide 20mg/2ml, 1am en iv.
¦la nifédipine en sublingual est à éviter, son action est trop brutale.
-calmer la douleur: au besoin utiliser un morphinique.
-éviter ou arrêter tout anticoagulant.
______________________________________________________________
furosémide 20mg/2ml: Lasilix 20mg/2ml
nifédipine: Adalate

TEXTE2:
DISSECTION AORTIQUE  M
  C'est un decollement de l'intima de l'artere avec penetration du sang 
 sous l'intima

Clinique:
  -le plus souvent chez un sujet hypertendu ayant entre 40 et 70 ans.
  -douleur thoracique atroce:
      ¦c'est une douleur retrosternale et posterieure, interscapulaire.
      ¦c'est une douleur brutale et tres intense.
      ¦elle est tres evocatrice lorsqu'elle migre vers l'abdomen ou vers les lombes.
      ¦elle resiste aux antalgiques majeurs.
  -parfois:
      ¦asymetrie des pouls.
      ¦ou asymetrie tensionnelle.
  -complications immediates: 
      ¦baisse du flux sanguin: etat de choc, ischemie cerebrale, anurie.
      ¦insuffisance valvulaire aortique massive.
      ¦hemopericarde par rupture de l'aorte dans le pericarde.
      ¦hemothorax gauche par rupture de l'aorte dans la cavite pleurale.
      ¦ischemie aigue d'un membre inferieur.
   -pronostic:
      ¦tres sombre, meme en cas d'intervention: 50% de deces dans les 8 heures.
      ¦la forme la plus grave est generalement la dissection de l'aorte ascendante.
  X ne pas confondre avec: un infarctus, une embolie pulmonaire, une pericardite.
Examens complementaires:
  -en pratique, on n'aura pas le temps de faire d'examen avant l'appel du SAMU.
  -Rx du thorax:
      ¦elle peut montrer un elargissement du mediastin superieur.
  -echographie transoesophagienne:
      ¦plus fiable que l'echographie transthoracique.
  -angioscanner du thorax:
      ¦il est moins invasif que l'echographie transoesophagienne.
      ¦et il fournit une meilleure image.
  -electrocardiogramme le plus souvent normal:
      ¦une douleur thoracique aigue a ECG normal doit faire penser a la dissection.
  -accessoirement imagerie par resonance magnetique.
Causes:
  -hypertension arterielle.
  -arteriosclerose.
  -fragilite congenitale du tissu aortique:
      ¦maladie de Marfan.
      ¦syndrome d'Ehlers-Danlos.
      ¦syndrome de Turner.
      ¦antecedent familial de dissection aortique.
  -malformations congenitales de l'aorte:
      ¦coarctation de l'aorte.
      ¦bicuspidie, c'est a dire presence de 2 valvules aortiques au lieu de 3.
  -anevrisme connu de l'aorte.
  -chirurgie cardiaque recente.

Orientation therapeutique:
Prevoir une evacuation d'urgence par le SAMU pour:
  -reanimation et traitement chirurgical:
      ¦operation conventionnelle ou mise en place d'une endoprothese arterielle.
      ¦seront inoperables les sujets presentant des tares viscerales ou trop ages.
En attendant l'arrivee du SAMU:
  -faire baisser la TA systolique entre 10 et 12.
      ¦furosemide 20mg/2ml, 1am en iv.
      ¦la nifedipine en sublingual est a eviter, son action est trop brutale.
  -calmer la douleur: au besoin utiliser un morphinique.
  -eviter ou arreter tout anticoagulant.
______________________________________________________________
furosemide 20mg/2ml: Lasilix 20mg/2ml
nifedipine: Adalate


TEXTE1:
DISTOMATOSE HEPATIQUE
Clinique:
-la contamination a lieu en automne.
-les premiers signes surviennent 1 à 2 mois après la contamination.
-phase d'invasion (pendant 3 mois environ):
¦fièvre.
¦diarrhée.
¦et douleurs abdominales, en particulier douleurs de l'hypocondre droit.
¦parfois urticaire, asthénie, anorexie, toux asthmatiforme, arthralgies.
-puis phase chronique avec épisodes d'angiocholite:
¦ictère cholestatique.
¦prurit.
¦fièvre irrégulière autour de 38°.
¦hépatomégalie.
¦douleurs de l'hypocondre droit.
-évolution possible vers une cirrhose biliaire.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie très importante:
¦5.000 à 10.000 éosinophiles par µl.
-sérodiagnostic de la distomatose à Fasciola hepatica:
¦dans les 3 mois qui suivent l'ingestion de la douve.
-échographie du foie:
¦petits granulomes hépatiques, à la phase d'angiocholite.
-analyse des selles:
¦la présence d'oeufs de douve dans les selles est inconstante.
Cause:
-Fasciola hepatica,
¦c'est la grande douve, elle se développe dans les canaux biliaires.
¦contamination par ingestion de cercaires infestant le cresson sauvage.
¦la mache sauvage et le pissenlit sauvage peuvent également être infestés.
-Dicrocelium dendriticum,
¦c'est la petite douve, elle peut aussi envahir les voies biliaires.
¦la contamination se fait par un aliment renfermant une fourmie infectée.
-Clonorchis sinensis:
¦est une autre variété observée en Extrême Orient.
Orientation thérapeutique:
Prévention vis à vis de la grande douve, la Fasciola hepatica:
-éviter l'ingestion de végétaux aquatiques crus (salades sauvages).
-contrôle sanitaire des cultures maraîchères.
-surveillance de l'eau potable.
-contrôle des animaux herbibores: mouton, cheval, chien, lapin.
Prévention vis à vis de la douve d'Extrême Orient , le Clonorchis sinensis:
-ne pas consommer de poissons d'eau douce crus, séchés ou marinés.
Traitement de la distomatose à Fasciola hépatica:
-triclabendazole 250, 10mg/kg en prise unique après un repas.
-contrôle de la disparition des oeufs de douve dans les selles.
-contrôle des anticorps tous les 6 mois, jusqu'à la guérison.
-traitement chirurgical justifié en cas d'ictère majeur persistant.
______________________________________________________________
triclabendazole: Egaten 250

TEXTE2:
DISTOMATOSE HEPATIQUE

Clinique:
  -la contamination a lieu en automne.
  -les premiers signes surviennent 1 a 2 mois apres la contamination.
  -phase d'invasion (pendant 3 mois environ):
      ¦fievre.
      ¦diarrhee.
      ¦et douleurs abdominales, en particulier douleurs de l'hypocondre droit.
      ¦parfois urticaire, asthenie, anorexie, toux asthmatiforme, arthralgies.
  -puis phase chronique avec episodes d'angiocholite:
      ¦ictere cholestatique.
      ¦prurit.
      ¦fievre irreguliere autour de 38°.
      ¦hepatomegalie.	
      ¦douleurs de l'hypocondre droit.
  -evolution possible vers une cirrhose biliaire.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie tres importante:
      ¦5.000 a 10.000 eosinophiles par µl.
  -serodiagnostic de la distomatose a Fasciola hepatica: 
      ¦dans les 3 mois qui suivent l'ingestion de la douve.
  -echographie du foie:
      ¦petits granulomes hepatiques, a la phase d'angiocholite.
  -analyse des selles:
      ¦la presence d'oeufs de douve dans les selles est inconstante.
Cause:
  -Fasciola hepatica, 
      ¦c'est la grande douve, elle se developpe dans les canaux biliaires.
      ¦contamination par ingestion de cercaires infestant le cresson sauvage.
      ¦la mache sauvage et le pissenlit sauvage peuvent egalement etre infestes.
  -Dicrocelium dendriticum,
      ¦c'est la petite douve, elle peut aussi envahir les voies biliaires.
      ¦la contamination se fait par un aliment renfermant une fourmie infectee.
  -Clonorchis sinensis:
      ¦est une autre variete observee en Extreme Orient.

Orientation therapeutique:
Prevention vis a vis de la grande douve, la Fasciola hepatica:       
  -eviter l'ingestion de vegetaux aquatiques crus (salades sauvages).
  -controle sanitaire des cultures maraicheres.
  -surveillance de l'eau potable.
  -controle des animaux herbibores: mouton, cheval, chien, lapin.  
Prevention vis a vis de la douve d'Extreme Orient , le Clonorchis sinensis:
  -ne pas consommer de poissons d'eau douce crus, seches ou marines.
Traitement de la distomatose a Fasciola hepatica:
  -triclabendazole 250, 10mg/kg en prise unique apres un repas.
  -controle de la disparition des oeufs de douve dans les selles.
  -controle des anticorps tous les 6 mois, jusqu'a la guerison.
  -traitement chirurgical justifie en cas d'ictere majeur persistant.
______________________________________________________________
triclabendazole: Egaten 250


TEXTE1:
DISTOMATOSE INTESTINALE à Fasciolopsis Buski
Il existe une autre distomatose intestinale en Egypte et en Extrème-Orient,
différente de celle-ci, c'est la distomatose à Heterophyes heterophies
Clinique:
-survient en Extrême Orient (Chine, Inde, Vietnam).
-diarrhée.
-douleurs abdominales.
-mais souvent aucun symptôme.
Examens complémentaires:
-recherche des oeufs Fasciolopsis Buski dans les selles.
Causes:
-ingestion de mollusques d'eau douce renfermant la douve intestinale.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter l'ingestion de végétaux aquatiques.
Traitement:
-praziquantel 600mg, 75mg/kg de poids, en 3 prises, un seul jour de traitement.
______________________________________________________________
praziquantel 600mg: Biltricide 600mg

TEXTE2:
DISTOMATOSE INTESTINALE a Fasciolopsis Buski
  Il existe une autre distomatose intestinale en Egypte et en Extreme-Orient,
 differente de celle-ci, c'est la distomatose a Heterophyes heterophies

Clinique:
  -survient en Extreme Orient (Chine, Inde, Vietnam).
  -diarrhee.
  -douleurs abdominales.
  -mais souvent aucun symptome.
Examens complementaires:
  -recherche des oeufs Fasciolopsis Buski dans les selles.
Causes:
  -ingestion de mollusques d'eau douce renfermant la douve intestinale.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter l'ingestion de vegetaux aquatiques.
Traitement:
  -praziquantel 600mg, 75mg/kg de poids, en 3 prises, un seul jour de traitement.
______________________________________________________________
praziquantel 600mg: Biltricide 600mg


TEXTE1:
DISTOMATOSE PULMONAIRE
Clinique:
-survient en Extrême Orient, en Afrique, en Amérique du Sud.
-hémoptysies.
-douleurs abdominales, diarrhée.
-plus rarement:
¦crises d'épilepsie, prostatite, épididymite.
Examens complémentaires:
-hyperéosinophilie.
-analyse des selles et analyse des crachats:
¦recherche des oeufs de la douve pulmonaire.
-sérologie de la distomatose pulmonaire.
-Rx des poumons: opacités pulmonaires.
Causes:
-Paragonimus ringeri.
-ingestion de crabes d'eau douce ou d'écrevisses infestés par le parasite.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter l'ingestion de crustacés d'eau douce en pays endémique.
Traitement:
-praziquantel 600mg, 75mg/kg de poids, en 3 prises, un seul jour de traitement.
_______________________________________________________________
praziquantel 600mg: Biltricide 600mg

TEXTE2:
DISTOMATOSE PULMONAIRE

Clinique:
  -survient en Extreme Orient, en Afrique, en Amerique du Sud.
  -hemoptysies.
  -douleurs abdominales, diarrhee.
  -plus rarement:
      ¦crises d'epilepsie, prostatite, epididymite.
Examens complementaires:
  -hypereosinophilie.
  -analyse des selles et analyse des crachats:
      ¦recherche des oeufs de la douve pulmonaire.
  -serologie de la distomatose pulmonaire.
  -Rx des poumons: opacites pulmonaires.
Causes:
  -Paragonimus ringeri.
  -ingestion de crabes d'eau douce ou d'ecrevisses infestes par le parasite.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter l'ingestion de crustaces d'eau douce en pays endemique.
Traitement:
  -praziquantel 600mg, 75mg/kg de poids, en 3 prises, un seul jour de traitement.
_______________________________________________________________
praziquantel 600mg: Biltricide 600mg


TEXTE1:
DIVERTICULE de la VESSIE
Clinique:
-aucun symptôme pour le diverticule non compliqué.
-complications:
¦infection urinaire.
¦lithiase de la vessie.
Examens complémentaires:
-découverte fortuite:
¦par la cystographie.
¦ou par la cystoscopie.
Cause:
-congénitale.
Orientation thérapeutique:
Traitement des complications: infection ou lithiase.
Plus rarement réfection chirurgicale de la paroi vésicale.

TEXTE2:
DIVERTICULE de la VESSIE

Clinique:
  -aucun symptome pour le diverticule non complique.
  -complications:
      ¦infection urinaire.
      ¦lithiase de la vessie.
Examens complementaires:
  -decouverte fortuite:
      ¦par la cystographie.
      ¦ou par la cystoscopie.
Cause:
  -congenitale.

Orientation therapeutique:
Traitement des complications: infection ou lithiase.
Plus rarement refection chirurgicale de la paroi vesicale.


TEXTE1:
DIVERTICULE de l'OESOPHAGE
Clinique:
-forme asymptomatique:
¦c'est le cas le plus fréquent.
-forme symptomatique:
¦dysphagie ou régurgitations.
¦c'est le cas d'un diverticule haut.
Examens complémentaires:
-radiographie de l'oesophage avec opacification.
-pas d'oesophagoscopie pour le diverticule de Zenker: risque de perforation.
Causes:
-en haut de l'oesophage:
¦c'est le diverticule de Zenker ou diverticule pharyngo-oesophagien.
¦il est dû à un trouble de la motilité oesophagienne.
¦c'est la forme la plus fréquente de diverticule oesophagien.
-au tiers moyen:
¦les diverticules sont rares.
¦il sont dus à la traction de l'oesophage par une lésion médiastinale.
-au tiers inférieur:
¦le diverticule est associé à un trouble de la motilité oesophagienne.
¦il est d'origine propulsive.
Orientation thérapeutique:
Un diverticule de 2 ou 3 cm de diamètre ne nécessitera aucun traitement.
La chirurgie ne se discute que pour un gros diverticule avec gêne fonctionnelle.

TEXTE2:
DIVERTICULE de l'OESOPHAGE

Clinique:
  -forme asymptomatique:
      ¦c'est le cas le plus frequent.
  -forme symptomatique:
      ¦dysphagie ou regurgitations.
      ¦c'est le cas d'un diverticule haut.
Examens complementaires:
  -radiographie de l'oesophage avec opacification.
  -pas d'oesophagoscopie pour le diverticule de Zenker: risque de perforation.
Causes:
  -en haut de l'oesophage:
      ¦c'est le diverticule de Zenker ou diverticule pharyngo-oesophagien.
      ¦il est du a un  trouble de la motilite oesophagienne.
      ¦c'est la forme la plus frequente de diverticule oesophagien.
  -au tiers moyen:
      ¦les diverticules sont rares.
      ¦il sont dus a la traction de l'oesophage par une lesion mediastinale.
  -au tiers inferieur:
      ¦le diverticule est associe a un trouble de la motilite oesophagienne.
      ¦il est d'origine propulsive.

Orientation therapeutique:
Un diverticule de 2 ou 3 cm de diametre ne necessitera aucun traitement.
La chirurgie ne se discute que pour un gros diverticule avec gene fonctionnelle.


TEXTE1:
DIVERTICULE de MECKEL
Il se situe 35 à 65 cm en amont de la valvule iléo-caecale
Clinique:
-aucun symptôme.
-ou hémorragie massive:
¦elle est due à une ulcération du diverticule de Meckel.
-ou tableau d'une appendicite aiguë:
¦il est dû à une infection du diverticule de Meckel.
-ou occlusion intestinale:
¦due à une inflammation chronique du diverticule de Meckel.
Examens complémentaires:
-le transit de l'intestin grêle peut montrer l'image du diverticule.
-coelioscopie.
Causes:
-persistance anormale d'une partie du canal omphalo-mésentérique.
Orientation thérapeutique:
Traitement chirurgical en cas de complication.

TEXTE2:
DIVERTICULE de MECKEL
  Il se situe 35 a 65 cm en amont de la valvule ileo-caecale

Clinique:
  -aucun symptome.
  -ou hemorragie massive:
      ¦elle est due a une ulceration du diverticule de Meckel.
  -ou tableau d'une appendicite aigue:
      ¦il est du a une infection du diverticule de Meckel.
  -ou occlusion intestinale:
      ¦due a une inflammation chronique du diverticule de Meckel.
Examens complementaires:
  -le transit de l'intestin grele peut montrer l'image du diverticule.
  -coelioscopie.
Causes:
  -persistance anormale d'une partie du canal omphalo-mesenterique.

Orientation therapeutique:
Traitement chirurgical en cas de complication.


TEXTE1:
DIVERTICULES DU COLON
C'est une hernie de la muqueuse à travers la musculeuse du côlon
Clinique:
-âge:
¦rare avant 40 ans, mais plus grave chez le sujet jeune que chez le sujet âgé.
¦la fréquence augmente avec l'âge: plus de 50% chez les personnes âgées.
-localisation:
¦les diverticules sigmoïdiens sont la localisation la plus fréquente sur le côlon.
¦du moins chez l'occidental.
-symptomatologie:
¦ils restent silencieux tant qu'il n'y a pas de complication.
¦la diverticulose asymptomatique n'est pas à considérer comme une maladie.
-complications:
¦diverticulite aiguë: tableau d'appendicite mais à gauche, surtout vers 50 ans.
¦ou formation d'abcès périsigmoïdiens avec risque de perforation colique.
¦ou sténose inflammatoire du sigmoïde.
¦ou hémorragies du côlon, parfois révélées par la prise d'aspirine.
Examens complémentaires:
-coloscopie:
¦cet examen laisse passer quelques diverticules.
¦mais il a l'avantage de révéler les lésions associées: tumeurs du côlon.
¦la coloscopie ne permet pas le diagnostic de diverticulite, qui est péricolique.
-scanner abdomino-pelvien:
¦c'est le meilleur examen pour une diverticulite compliquée du côlon.
-lavement en double contraste:
¦très performant, mais peu pratiqué.
-l'artériographie:
¦c'est l'examen le plus performant pour une hémorragie diverticulaire.
Causes:
-trouble de la motilité avec pressions élevées dans le côlon.
-faiblesse structurale de la paroi colique.
-un régime pauvre en fibres favoriserait la formation des diverticules.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-régime équilibré riche en fibres: pain complet, légumes verts, fruits.
-à condition que ces fibres soient bien tolérées.
Diverticulose simple:
-éviter:
¦les aliments qui fermentent: choux, lentilles, haricots blancs, fruits secs.
¦les graines de fruits: kiwis, raisins, ..
-apport de fibres ou de mucilages:
¦fibres naturelles sous forme de légumes verts et de fruits frais.
¦ispaghul 7g, 1sa. avant les repas, à avaler avec de l'eau ou dans un yaourt.
¦les mucilages sont mieux tolérés que les fibres.
¦ils peuvent éviter l'apparition de nouveaux diverticules.
¦ils n'empêchent pas l'apparition d'une diverticulite.
Complications des diverticules coliques:
-voir diverticulite aiguë.
diverticule du côlon (complications).
sigmoïdite.
______________________________________________________________
ispaghul sachets de 7g: Spagulax mucilage pur

TEXTE2:
DIVERTICULES DU COLON
  C'est une hernie de la muqueuse a travers la musculeuse du colon

Clinique:
  -age:
      ¦rare avant 40 ans, mais plus grave chez le sujet jeune que chez le sujet age. 
      ¦la frequence augmente avec l'age: plus de 50% chez les personnes agees.
  -localisation:
      ¦les diverticules sigmoidiens sont la localisation la plus frequente sur le colon.
      ¦du moins chez l'occidental.
  -symptomatologie:
      ¦ils restent silencieux tant qu'il n'y a pas de complication.
      ¦la diverticulose asymptomatique n'est pas a considerer comme une maladie.
  -complications:
      ¦diverticulite aigue: tableau d'appendicite mais a gauche, surtout vers 50 ans.
      ¦ou formation d'abces perisigmoidiens avec risque de perforation colique.
      ¦ou stenose inflammatoire du sigmoide.
      ¦ou hemorragies du colon, parfois revelees par la prise d'aspirine.
Examens complementaires:
  -coloscopie:
      ¦cet examen laisse passer quelques diverticules.
      ¦mais il a l'avantage de reveler les lesions associees: tumeurs du colon.
      ¦la coloscopie ne permet pas le diagnostic de diverticulite, qui est pericolique.
  -scanner abdomino-pelvien:
      ¦c'est le meilleur examen pour une diverticulite compliquee du colon.
  -lavement en double contraste:
      ¦tres performant, mais peu pratique.
  -l'arteriographie:
      ¦c'est l'examen le plus performant pour une hemorragie diverticulaire. 
Causes:
  -trouble de la motilite avec pressions elevees dans le colon.
  -faiblesse structurale de la paroi colique.
  -un regime pauvre en fibres favoriserait la formation des diverticules.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -regime equilibre riche en fibres: pain complet, legumes verts, fruits.
  -a condition que ces fibres soient bien tolerees.
Diverticulose simple:
  -eviter:
      ¦les aliments qui fermentent: choux, lentilles, haricots blancs, fruits secs.
      ¦les graines de fruits: kiwis, raisins, ..
  -apport de fibres ou de mucilages:
      ¦fibres naturelles sous forme de legumes verts et de fruits frais.
      ¦ispaghul 7g, 1sa. avant les repas, a avaler avec de l'eau ou dans un yaourt.
      ¦les mucilages sont mieux toleres que les fibres.
      ¦ils peuvent eviter l'apparition de nouveaux diverticules.
      ¦ils n'empechent pas l'apparition d'une diverticulite.
Complications des diverticules coliques:
  -voir diverticulite aigue.
           diverticule du colon (complications).
           sigmoidite.
______________________________________________________________
ispaghul sachets de 7g: Spagulax mucilage pur


TEXTE1:
DOIGT à RESSORT ou doigt à ressaut
Clinique:
-âge:
¦sujet autour de la cinquantaine.
-à l'ouverture de la main, un doigt reste fléchi:
¦alors que la fermeture de la main se fait sans problème..
-en forçant l'obstacle, on perçoit une résistance à l'extension:
¦comme un ressort qui cède.
-parfois un nodule sur la face de flexion du doigt peut être palpé:
¦ce nodule est situé au niveau d'une articulation métacarpo-phalangienne.
Examens complémentaires:
-une échographie peut mettre en évidence un épaississement du tendon.
-mais l'examen clinique est généralement suffisant.
Causes:
-ténosynovite d'un fléchisseur des doigts:
¦un nodule du fléchisseur du doigt gêne le passage dans la gaine synoviale.
¦l'étiologie est le plus souvent primitive.
-facteurs favorisants:
¦diabète, hypothyroïdie, polyarthrite, hémodialysés, mouvements répétitifs.
Orientation thérapeutique:
Infiltration de corticoïde dans la gaine:
-préparer une seringue de bétaméthasone 5/2mg.
-l'infiltration se fait dans la gaine du tendon.
-patient assis, main en supination posée sur sa cuisse.
-enlever les bagues.
-rechercher le nodule fibreux au dessus de la métacarpo-phalangienne.
-faire une marque pour repérer le point de l'infiltration.
-lavage et brossage des mains de l'opérateur.
-monter l'aiguille de 5/10e sur la seringue de bétaméthasone 5+2mg.
-badigeonner la peau avec povidone iodée solution et attendre un moment.
-mettre une paire de gants stériles.
-introduction de l'aiguille tangentiellement à la peau, en direction de la gaine.
-injection de la bétaméthasone en amont du nodule.
-en cas de résistance, l'aiguille est dans le tendon, la retirer un peu.
En cas d'échec:
-il faut avoir recours à la chirurgie sous anesthésie loco-régionale,
-avant d'attendre un blocage définitif de l'articulation.
______________________________________________________________
bétaméthasone 5+2mg: Diprostène, 0,5 ml
povidone iodée solution: bétadine solution

TEXTE2:
DOIGT a RESSORT ou doigt a ressaut

Clinique:
  -age:
      ¦sujet autour de la cinquantaine.
  -a l'ouverture de la main, un doigt reste flechi:
      ¦alors que la fermeture de la main se fait sans probleme..
  -en forcant l'obstacle, on percoit une resistance a l'extension: 
      ¦comme un ressort qui cede.
  -parfois un nodule sur la face de flexion du doigt peut etre palpe:
      ¦ce nodule est situe au niveau d'une articulation metacarpo-phalangienne.
Examens complementaires:
  -une echographie peut mettre en evidence un epaississement du tendon.
  -mais l'examen clinique est generalement suffisant.
Causes:
  -tenosynovite d'un flechisseur des doigts:
      ¦un nodule du flechisseur du doigt gene le passage dans la gaine synoviale.
      ¦l'etiologie est le plus souvent primitive.
  -facteurs favorisants:
      ¦diabete, hypothyroidie, polyarthrite, hemodialyses, mouvements repetitifs.

Orientation therapeutique:
Infiltration de corticoide dans la gaine:
  -preparer une seringue de betamethasone 5/2mg.
  -l'infiltration se fait dans la gaine du tendon.
  -patient assis, main en supination posee sur sa cuisse.
  -enlever les bagues.
  -rechercher le nodule fibreux au dessus de la metacarpo-phalangienne.
  -faire une marque pour reperer le point de l'infiltration.
  -lavage et brossage des mains de l'operateur.
  -monter l'aiguille de 5/10e sur la seringue de betamethasone 5+2mg.
  -badigeonner la peau avec povidone iodee solution et attendre un moment.
  -mettre une paire de gants steriles.
  -introduction de l'aiguille tangentiellement a la peau, en direction de la gaine.
  -injection de la betamethasone en amont du nodule.
  -en cas de resistance, l'aiguille est dans le tendon, la retirer un peu.
En cas d'echec:
  -il faut avoir recours a la chirurgie sous anesthesie loco-regionale,
  -avant d'attendre un blocage definitif de l'articulation.
______________________________________________________________
betamethasone 5+2mg: Diprostene, 0,5 ml
povidone iodee solution: betadine solution


TEXTE1:
DOIGT en MAILLET ou mallet finger
Clinique:
-après le traumatisme d'un doigt en hyperextension:
¦concerne surtout les 4e et 5e doigts.
-à l'examen:
¦douleur et oedème de l'articulation entre la 2e et la 3e phalange.
¦flexion permanente de la 3e phalange (P3).
¦et extension active de P3 sur P2 impossible.
¦la déformation peut être très discrète au début.
Examens complémentaires:
-Rx du doigt:
¦recherche d'un arrachement osseux parfois associé à la lésion du tendon.
Cause:
-rupture du tendon extenseur de P3.
Orientation thérapeutique:
Immobilisation de P3 en légère hyperextension:
-le but est d'obtenir la cicatrisation du tendon extenseur.
-mise en place d'une attelle en alu 10x300.
-elle doit être placée dans les jours qui suivent le traumatisme.
-durée de l'immobilisation:
¦le port permanent durera 2 mois.
¦les 6 semaines suivantes, l'attelle sera placée uniquement la nuit.
Traitement chirurgical:
-dans les cas graves.
-ou dans les cas vus tardivement:
¦mais dans les cas vus tardivement, la récupération n'est pas très bonne.
_____________________________________________________________
attelle en alu 10x300: attelle de Stack 10x300 (en pharmacie)

TEXTE2:
DOIGT en MAILLET ou mallet finger

Clinique:
  -apres le traumatisme d'un doigt en hyperextension:
      ¦concerne surtout les 4e et 5e doigts.
  -a l'examen:
      ¦douleur et oedeme de l'articulation entre la 2e et la 3e phalange.
      ¦flexion permanente de la 3e phalange (P3).
      ¦et extension active de P3 sur P2 impossible.
      ¦la deformation peut etre tres discrete au debut.
Examens complementaires:
  -Rx du doigt:
      ¦recherche d'un arrachement osseux parfois associe a la lesion du tendon.
Cause:
  -rupture du tendon extenseur de P3.

Orientation therapeutique:
Immobilisation de P3 en legere hyperextension:
  -le but est d'obtenir la cicatrisation du tendon extenseur. 
  -mise en place d'une attelle en alu 10x300.
  -elle doit etre placee dans les jours qui suivent le traumatisme.
  -duree de l'immobilisation:
      ¦le port permanent durera 2 mois.
      ¦les 6 semaines suivantes, l'attelle sera placee uniquement la nuit.
Traitement chirurgical:
  -dans les cas graves.
  -ou dans les cas vus tardivement:
      ¦mais dans les cas vus tardivement, la recuperation n'est pas tres bonne.
_____________________________________________________________
attelle en alu 10x300: attelle de Stack 10x300 (en pharmacie)


TEXTE1:
DOLICHOLOLON
Clinique:
-aucun symptôme.
-ou constipation chronique.
-ou signes de l'intestin irritable.
Examens complémentaires:
-lavement baryté.
Causes:
-dolichocôlon congénital.
-dolichocôlon endocrinien: acromégalie.
-dolichocôlon toxique: morphine, plomb.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique de la constipation ou de l'intestin irritable.

TEXTE2:
DOLICHOLOLON

Clinique:
  -aucun symptome.
  -ou constipation chronique.
  -ou signes de l'intestin irritable.
Examens complementaires:
  -lavement baryte.
Causes:
  -dolichocolon congenital.
  -dolichocolon endocrinien: acromegalie.
  -dolichocolon toxique: morphine, plomb.

Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique de la constipation ou de l'intestin irritable.


TEXTE1:
DOMMAGE CORPOREL
Les médecins experts en dommage corporel peuvent être:
-des experts judiciaires:
¦de la Cour d'appel.
¦du Tribunal administratif.
¦de Cour de cassation.
¦du Conseil d'Etat.
-des experts de l'assurance:
¦ils conseillent l'assureur.
-ou des experts de la victime :
¦ils conseillent la victime.
Restrictions:
-le médecin expert ne peut pas être le médecin traitant de la victime.
-il ne doit y avoir aucun intérêt en jeu:
¦pour lui-même.
¦pour un de ses patients.
¦pour un de ses proches ou de ses amis.
¦pour un groupement qui fait appel à ses services.
Principaux types d'expertises:
-réparation dans les contrats individuels:
¦désignation d'un expert commun.
¦expertise judiciaire en cas de désaccord de la victime.
¦ici, il sera toujours fait référence aux termes du contrat signé.
-réparation en droit commun en règlement amiable:
¦sur conseil du médecin de la compagnie, l'assurance fait une offre.
¦en cas de refus, la victime peut choisir un médecin.
¦et l'expertise contradictoire est faite par les médecins de chaque partie.
¦si désaccord, le débat est tranché par un expert agréé par les tribunaux.
-réparation en droit commun en règlement judiciaire sur demande de la victime:
¦désignation d'un expert par voie de référé, avant le jugement.
¦en cas de désaccord la victime a la possibilité de faire appel.
Mission:
-évaluer l'atteinte à l'intégrité physique d'une personne.
Dossier porté par la victime lorsqu'il se rend chez l'expert:
-ensemble des certificats: certificat initial, de prolongation, de consolidation.
-dates et lieux d'hospitalisation.
-comptes-rendus opératoires.
-résultats des examens complémentaires.
-détails des traitements suivis.
Transmission d'informations du médecin traitant.
-le médecin traitant ne transmettra aucune information directement à l'expert.
-mais il peut fournir un dossier au patient qui est libre d'en faire ce qu'il veut.
Eléments pris en compte dans l'indemnisation:
-remboursement des soins.
-indemnité compensatoire de perte de salaire ou de perte de la profession.
-incapacité temporaire partielle ou totale.
(l'incapacité temporaire peut être professionnelle ou non professionnelle)
-incapacité permanente partielle ou totale.
-préjudice lié à la douleur, qu'il s'agisse de souffrance physique ou morale.
-préjudice esthétique.
-préjudice d'agrément: impossibilité de jouir de la vie, de pratiquer un sport, ..
-préjudice sexuel.
-préjudice juvénile, par exemple immobilisation d'un enfant privé de jeu.
-préjudice scolaire.
-préjudice de carrière.
Les 3 phases du handicap:
-incapacité temporaire > consolidation médicolégale > incapacité permanente.
Information du patient:
-le patient a le droit d'obtenir la communication de l'expertise.
_____________________________________________________________________
Bibliographie:
-Barème indicatif d'évaluation des taux d'incapacités en droit commun:
¦édité par le Concours Médical, 2, cité Paradis 75010 Paris.
-Séquelles traumatiques, évaluation des IP en droit commun (Ed. Lacassagne).
-Barème indicatif d'invalidité édité par la Sécurité Sociale.
-Guide barème du code des pensions militaires (Imprimerie Nationale, Paris).
______________________________________________________________
Rapport d'expertise
Introduction:
Je soussigné docteur ..... commis en date du ..... par ..... pour examiner
M .....
Commémoratifs:
état antérieur, historique de l'accident, des soins, des hospitalisations, de
la reprise du travail .....
Examen:
constatations positives et négatives relevées au cours de l'examen clinique
complet.
Discussion:
explication des faits, des soins effectués, et des sequelles, dans un langage
clair sans termes médicaux qui seraient incompréhensibles par un avocat.
Conséquences:
fixation du taux d'incapacité permanente partielle en le motivant, durée de
l'incapacité temporaire de travail, préjudice esthétique, préjudice lié à la
douleur.
Conclusions:
elles doivent être courtes précises et claires et répondre aux questions
posées dans la mission.
Date .... signature ....

TEXTE2:
DOMMAGE CORPOREL

Les medecins experts en dommage corporel peuvent etre:
  -des experts judiciaires:
      ¦de la Cour d'appel.
      ¦du Tribunal administratif.
      ¦de Cour de cassation.
      ¦du Conseil d'Etat.
  -des experts de l'assurance:
      ¦ils conseillent l'assureur.
  -ou des experts de la victime :
      ¦ils conseillent la victime.
Restrictions:
  -le medecin expert ne peut pas etre le medecin traitant de la victime.
  -il ne doit y avoir aucun interet en jeu:
      ¦pour lui-meme.
      ¦pour un de ses patients.
      ¦pour un de ses proches ou de ses amis.
      ¦pour un groupement qui fait appel a ses services.
Principaux types d'expertises:
  -reparation dans les contrats individuels:
      ¦designation d'un expert commun.
      ¦expertise judiciaire en cas de desaccord de la victime.
      ¦ici, il sera toujours fait reference aux termes du contrat signe.
  -reparation en droit commun en reglement amiable:
      ¦sur conseil du medecin de la compagnie, l'assurance fait une offre.
      ¦en cas de refus, la victime peut choisir un medecin.
      ¦et l'expertise contradictoire est faite par les medecins de chaque partie.
      ¦si desaccord, le debat est tranche par un expert agree par les tribunaux.
  -reparation en droit commun en reglement judiciaire sur demande de la victime:
      ¦designation d'un expert par voie de refere, avant le jugement.
      ¦en cas de desaccord la victime a la possibilite de faire appel.
Mission:
  -evaluer l'atteinte a l'integrite physique d'une personne.
Dossier porte par la victime lorsqu'il se rend chez l'expert:
  -ensemble des certificats: certificat initial, de prolongation, de consolidation.
  -dates et lieux d'hospitalisation.
  -comptes-rendus operatoires.
  -resultats des examens complementaires.
  -details des traitements suivis.
Transmission d'informations du medecin traitant.
  -le medecin traitant ne transmettra aucune information directement a l'expert.
  -mais il peut fournir un dossier au patient qui est libre d'en faire ce qu'il veut.
Elements pris en compte dans l'indemnisation:
  -remboursement des soins.
  -indemnite compensatoire de perte de salaire ou de perte de la profession.
  -incapacite temporaire partielle ou totale.
    (l'incapacite temporaire peut etre professionnelle ou non professionnelle)
  -incapacite permanente partielle ou totale.
  -prejudice lie a la douleur, qu'il s'agisse de souffrance physique ou morale.
  -prejudice esthetique.
  -prejudice d'agrement: impossibilite de jouir de la vie, de pratiquer un sport, ..
  -prejudice sexuel.
  -prejudice juvenile, par exemple immobilisation d'un enfant prive de jeu.
  -prejudice scolaire.
  -prejudice de carriere.
Les 3 phases du handicap:
  -incapacite temporaire > consolidation medicolegale  > incapacite permanente.
Information du patient:
  -le patient a le droit d'obtenir la communication de l'expertise.
_____________________________________________________________________
Bibliographie:
  -Bareme indicatif d'evaluation des taux d'incapacites en droit commun:
      ¦edite par le Concours Medical, 2, cite Paradis 75010 Paris.
  -Sequelles traumatiques, evaluation des IP en droit commun (Ed. Lacassagne).
  -Bareme indicatif d'invalidite edite par la Securite Sociale.
  -Guide bareme du code des pensions militaires (Imprimerie Nationale, Paris).
______________________________________________________________

                          Rapport d'expertise
Introduction:
   Je soussigne docteur ..... commis en date du ..... par ..... pour examiner 
   M .....
Commemoratifs:
   etat anterieur, historique de l'accident, des soins, des hospitalisations, de 
   la reprise du travail .....
Examen:
   constatations positives et negatives relevees au cours de l'examen clinique
   complet.
Discussion:
   explication des faits, des soins effectues, et des sequelles, dans un langage 
   clair sans termes medicaux qui seraient incomprehensibles par un avocat.
Consequences:
   fixation du taux d'incapacite permanente partielle en le motivant, duree de
   l'incapacite temporaire de travail, prejudice esthetique, prejudice lie a la
   douleur.
Conclusions:
   elles doivent etre courtes precises et claires et repondre aux questions
   posees dans la mission.

                                                                 Date ....     signature ....


TEXTE1:
DOPAGE chez le SPORTIF
Raisons du dopage:
-accroître le potentiel aérobie.
-augmenter la puissance musculaire.
-diminuer la sensation de fatigue.
-opérer des modifications morphologiques.
-lutter contre le stress.
-masquer la prise de médicaments en diluant les urines.
Signes évocateurs d'un dopage non avoué:
- tout trouble survenant chez un sujet en bonne santé:
¦une déshydratation (diurétiques utilisés comme masquants).
¦une hypercholestérolémie (anabolisants).
¦des troubles de la coagulation (anabolisants).
¦des troubles du rythme (amphétamines).
¦une insuffisance cardiaque (clenbutérol).
¦une hypertension artérielle (corticoïdes, amphétamines).
¦un collapsus (amphétamines)
¦des troubles du comportement (anabolisants, corticoïdes).
¦etc.
Produits interdits:
-stimulants qui réduisent la sensation de fatigue:
¦amphétamine, cocaïne, caféine, modafinil, ..
-anabolisants qui augmentent la puissance musculaire:
¦androgènes.
¦bêta-2 agonistes.
-hormones peptidiques et glycoprotéiniques pour développer les muscles:
¦gonadotrophine chorionique.
¦ACTH.
¦hormone de croissance.
-hormone élevant le taux d'hémoglobine:
¦érythropoïétine.
-produits sanguins:
¦auto-transfusions de sang ou transfusions de globules rouges.
¦hémoglobine réticulée.
¦fluorocarbones qui sont des subsitut de l'hémoglobine.
-produits pour diluer les dopants dans les urines:
¦diurétiques.
-diverses substances:
¦alcool.
¦cannabinoïdes.
¦glucocorticoïdes.
¦anabolisants.
¦narcotiques: opiacés et autres antalgiques.
¦bêtabloquants pour diminuer le rythme cardiaque.
¦anesthésiques locaux pour atténuer la douleur.
-liste complète:
¦consulter la BIAM sur Internet.
¦ou liste des dopants sur le Vidal.
Difficultés de la surveillance:
-la fourniture de drogues est impossible à contrôler:
¦tout individu peut commander divers produits dopants sur Internet.
-l'érythropoïétine n'est plus détectée après un certain temps:
¦alors que ses effets physiologiques persistent.
-dans certaines compétitions 90% des candidats se déclarent asthmatiques:
¦pour pouvoir prendre légalement un dopant.
-le dopage atteint aussi le sport amateur:
¦10% des sportifs amateurs avouent avoir pris au moins une fois un dopant.
Cas de justification thérapeutique:
-150 produits peuvent faire l'objet d'une justification thérapeutique.
-ils rentrent dans les catégories suivantes:
¦anabolisants.
¦bêtabloquants.
¦anesthésiques locaux.
¦dérivés de l'éphédrine.
¦bêta2-mimétiques.
¦certains antalgiques.
Procédure de justification thérapeutique:
-pour tout acte médical, même sans relation avec l'activité sportive:
¦si un sportif prend un produit dopant, ou si le médecin lui prescrit un dopant.
¦le médecin établit un dossier le jour de la prescription.
¦ce dossier doit renfermer les signes cliniques, les examens et l'ordonnance.
¦et il est envoyé au médecin de l'antenne médicale de lutte contre le dopage.
¦ce dossier ne peut être envoyé que de médecin à médecin.
-le patient sportif devra être informé des risques qu'il encourt en se dopant.
-il devra également présenter la prescription en cas de contrôle antidopage.
Source d'information:
-Agence Française de Lutte contre le Dopage (AFLD).

TEXTE2:
DOPAGE chez le SPORTIF

Raisons du dopage:
  -accroitre le potentiel aerobie.
  -augmenter la puissance musculaire.
  -diminuer la sensation de fatigue.
  -operer des modifications morphologiques.
  -lutter contre le stress.
  -masquer la prise de medicaments en diluant les urines.
Signes evocateurs d'un dopage non avoue:
  - tout trouble survenant chez un sujet en bonne sante:
      ¦une deshydratation (diuretiques utilises comme masquants).
      ¦une hypercholesterolemie (anabolisants).
      ¦des troubles de la coagulation (anabolisants).
      ¦des troubles du rythme (amphetamines).
      ¦une insuffisance cardiaque (clenbuterol).
      ¦une hypertension arterielle (corticoides, amphetamines).
      ¦un collapsus (amphetamines)
      ¦des troubles du comportement (anabolisants, corticoides).
      ¦etc.
Produits interdits:
  -stimulants qui reduisent la sensation de fatigue:
      ¦amphetamine, cocaine, cafeine, modafinil, ..
  -anabolisants qui augmentent la puissance musculaire:
      ¦androgenes.
      ¦beta-2 agonistes.
  -hormones peptidiques et glycoproteiniques pour developper les muscles:
      ¦gonadotrophine chorionique.
      ¦ACTH.
      ¦hormone de croissance.
  -hormone elevant le taux d'hemoglobine:
      ¦erythropoietine.
  -produits sanguins:
      ¦auto-transfusions de sang ou transfusions de globules rouges.
      ¦hemoglobine reticulee.
      ¦fluorocarbones qui sont des subsitut de l'hemoglobine.
  -produits pour diluer les dopants dans les urines:
      ¦diuretiques.
  -diverses substances:
      ¦alcool.
      ¦cannabinoides.
      ¦glucocorticoides.
      ¦anabolisants.
      ¦narcotiques: opiaces et autres antalgiques.
      ¦betabloquants pour diminuer le rythme cardiaque.
      ¦anesthesiques locaux pour attenuer la douleur.
  -liste complete:
      ¦consulter la BIAM sur Internet.
      ¦ou liste des dopants sur le Vidal.
Difficultes de la surveillance:
  -la fourniture de drogues est impossible a controler:
      ¦tout individu peut commander divers produits dopants sur Internet.
  -l'erythropoietine n'est plus detectee apres un certain temps:
      ¦alors que ses effets physiologiques persistent.
  -dans certaines competitions 90% des candidats se declarent asthmatiques:
      ¦pour pouvoir prendre legalement un dopant.
  -le dopage atteint aussi le sport amateur:
      ¦10% des sportifs amateurs avouent avoir pris au moins une fois un dopant.
Cas de justification therapeutique:
  -150 produits peuvent faire l'objet d'une justification therapeutique.
  -ils rentrent dans les categories suivantes:
      ¦anabolisants.
      ¦betabloquants.
      ¦anesthesiques locaux.
      ¦derives de l'ephedrine.
      ¦beta2-mimetiques.
      ¦certains antalgiques.
Procedure de justification therapeutique:
  -pour tout acte medical, meme sans relation avec l'activite sportive:
      ¦si un sportif prend un produit dopant, ou si le medecin lui prescrit un dopant.
      ¦le medecin etablit un dossier le jour de la prescription.
      ¦ce dossier doit renfermer les signes cliniques, les examens et l'ordonnance.
      ¦et il est envoye au medecin de l'antenne medicale de lutte contre le dopage.
      ¦ce dossier ne peut etre envoye que de medecin a medecin.
  -le patient sportif devra etre informe des risques qu'il encourt en se dopant.
  -il devra egalement presenter la prescription en cas de controle antidopage.
Source d'information:
  -Agence Francaise de Lutte contre le Dopage (AFLD).


TEXTE1:
DORSALGIE
## orientation du diagnostic ##
Douleur de type mécanique:
-chez un adolescent, douleur diffuse:
¦ostéochondrose de la maladie de Scheuermann.
-chez une femme jeune non sportive, douleur diffuse:
¦dorsalgie bénigne de la femme jeune.
¦c'est une douleur apparaissant au cours d'une position maintenue longtemps.
-chez une femme ménopausée, douleur bien localisée:
¦tassement vertébral.
Douleur de type inflammatoire:
-diffuse, chez un adulte jeune:
¦spondylarthrite ankylosante.
-bien localisée:
¦spondylodiscite.
¦métastase osseuse vertébrale.
¦myélome d'une vertèbre.
Dorsalgie d'origine non vertébrale:
-affection cardiaque:
¦insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde.
¦dissection de l'aorte thoracique.
¦rupture d'anévrisme de l'aorte.
-affection pleuro-pulmonaire.
-affection gastrique.
Orientation thérapeutique:
Dans tous les cas faire un bilan minimum:
-vitesse de sédimentation, C réactive protéine.
-radiographie du rachis dorsal:
¦surtout en cas de traumatisme dorsal ou d'ostéopénie.
Dorsalgie bénigne de la femme jeune:
-éviter le repos complet.
-chaleur locale.
-massages transverses profonds, étirements musculo-aponévrotiques.
-gymnastique régulière pour muscler le dos.
Dans les autres cas:
-traitement de la cause.

TEXTE2:
DORSALGIE 
                ## orientation du diagnostic ##

Douleur de type mecanique:
  -chez un adolescent, douleur diffuse:
      ¦osteochondrose de la maladie de Scheuermann.
  -chez une femme jeune non sportive, douleur diffuse:
      ¦dorsalgie benigne de la femme jeune.
      ¦c'est une douleur apparaissant au cours d'une position maintenue longtemps.
  -chez une femme menopausee, douleur bien localisee:
      ¦tassement vertebral.
Douleur de type inflammatoire:
  -diffuse, chez un adulte jeune:
      ¦spondylarthrite ankylosante.
  -bien localisee:
      ¦spondylodiscite.
      ¦metastase osseuse vertebrale.
      ¦myelome d'une vertebre.
Dorsalgie d'origine non vertebrale:
  -affection cardiaque:
      ¦insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde.
      ¦dissection de l'aorte thoracique.
      ¦rupture d'anevrisme de l'aorte.
  -affection pleuro-pulmonaire.
  -affection gastrique.

Orientation therapeutique:
Dans tous les cas faire un bilan minimum:
  -vitesse de sedimentation, C reactive proteine.
  -radiographie du rachis dorsal:
      ¦surtout en cas de traumatisme dorsal ou d'osteopenie.
Dorsalgie benigne de la femme jeune:
  -eviter le repos complet.
  -chaleur locale.
  -massages transverses profonds, etirements musculo-aponevrotiques.
  -gymnastique reguliere pour muscler le dos.
Dans les autres cas:
  -traitement de la cause.


TEXTE1:
DOSAGE des MEDICAMENTS dans le SERUM
Il doit se faire pour les médicaments dont la marge thérapeutique est étroite
et pour les patients qui gèrent mal leur traitement. Au delà de 75 ans, 1/3 des
patients ne peut pas assurer seul la compliance au traitement
Produits Taux souhaitables
antiarythmiques
-disopyramide ............... 9 à 15 micromol./l
-lidocaïne ....................... 8 à 21 micromol./l
anticonvulsivants
-acide valproïque ......... 347 à 694 micromol./l
-carbamazépine .......... 17 à 34 micromol./l
-phénobarbital.............. 65 à 110 micromol./l
-phénytoïne................... 20 à 60 micromol./l
-diazépam ................... 350 à 600 micromol./l
antidépresseurs
-imipramine: ................ 536 à 893 micromol./l
-lithium.......................... 0,8 à 1,2 millimol./l pour le Téralithe LP 400
cardiotoniques
-digoxine...................... 0,5 à 0,8 µg./l (ou 0,6 à 1,1 micromol/l)
______________________________________________________________
disopyramide: Rythmodan
lidocaïne: Xylocaïne
acide valproïque: Dépakine
carbamazépine: Tégretol
phénobarbital: Gardénal
phénytoïne: Di-Hydan
diazépam: Valium
imipramine: Tofranil
lithium: Téralithe
digoxine: Digoxine

TEXTE2:
DOSAGE des MEDICAMENTS dans le SERUM
  Il doit se faire pour les medicaments dont la marge therapeutique est etroite
 et pour les patients qui gerent mal leur traitement. Au dela de 75 ans, 1/3 des
 patients ne peut pas assurer seul la compliance au traitement

      Produits                                       	Taux souhaitables

antiarythmiques
  -disopyramide ...............    	9 a 15 micromol./l
  -lidocaine .......................     	8 a 21 micromol./l

anticonvulsivants
  -acide valproique .........      	347 a 694 micromol./l
  -carbamazepine ..........      	17 a 34 micromol./l
  -phenobarbital..............      	65 a 110 micromol./l
  -phenytoine...................       	20 a 60 micromol./l
  -diazepam ...................       	350 a 600 micromol./l

antidepresseurs
  -imipramine: ................       	536 a 893 micromol./l
  -lithium..........................       	0,8 a 1,2 millimol./l pour le Teralithe LP 400

cardiotoniques
  -digoxine......................       	0,5 a 0,8 µg./l (ou 0,6 a 1,1 micromol/l)
______________________________________________________________
disopyramide: Rythmodan
lidocaine: Xylocaine
acide valproique: Depakine
carbamazepine: Tegretol
phenobarbital: Gardenal
phenytoine: Di-Hydan
diazepam: Valium
imipramine: Tofranil
lithium: Teralithe
digoxine: Digoxine


TEXTE1:
voir échographie et doppler


TEXTE1:
RHUMATISME et GROSSESSE
Algodystrophie de la hanche:
-douleur d'une hanche:
¦c'est une douleur mécanique, progressive, entraînant une impotence.
¦elle constitue un handicap important pour la femme enceinte.
-imagerie:
¦la radiographie et la scintigraphie sont à éviter avant l'accouchement.
¦l'IRM est praticable après le premier trimestre de grossesse:
-traitement:
¦paracétamol et mise en décharge de la hanche pendant la grossesse.
¦après la grossesse prescrire le traitement classique de l'algodystrophie.
Douleur des sacro-iliaques:
-test de la douleur sacrée:
¦mettre la patiente en décubitus, cuisse fléchie à 90°:
¦exercer une pression axiale sur la cuisse.
¦la manoeuvre réveille la douleur sacro-iliaque.
-éviter les radiographies pendant la durée de la grossesse.
-conseiller une ceinture de maintien abdominal dès le 6e ou le 7e mois.
X ne pas confondre avec la lombalgie de la grossesse.
Lombalgie de la grossesse:
-douleur réveillée par la mobilisation du rachis.
-elle est due:
¦à l'hyperlordose de la femme enceinte pour rétablir le centre de gravité.
¦à la tension des abdominaux et des muscles paravertébraux.
¦et à l'augmentation du poids.
-éviter:
¦les radiographies pendant la durée de la grossesse.
¦de prendre trop de poids pendant la grossesse.
¦la sédentarisation.
¦mais aussi les longs trajets en voiture.
-exercices:
¦pour maintenir la musculature: vélo, natation sur le dos.
¦pour limiter la cambrure: exercices d'étirement au sol.
-contre la douleur:
¦ne pas prescrire de médicament si la douleur est supportable.
¦au besoin, prescrire du paracétamol et le moins longtemps possible.
¦conseiller le port d'un corset lombaire.
-évolution:
¦lombalgie et sciatique de la grossesse disparaîtront après l'accouchement.
Syndrome douloureux pelvien de la grossesse:
-très fréquent, surtout au 3e trimestre.
-douleur ostéo-articulaire de tout le bassin:
¦entraînant une difficulté à marcher ou à se retourner dans le lit.
-les zones douloureuses à rechercher:
¦en avant, douleur de la symphyse pubienne exacerbée par la pression locale.
¦avec douleur rétrosymphysaire au toucher vaginal.
¦et en arrière, douleur des sacro-iliaques.
-conseiller le repos et les antalgiques.
X ne pas confondre avec:
¦une rupture de grossesse extra-utérine.
¦une fausse couche.
¦un décollement placentaire.
¦une menace d'accouchement prématuré.
¦un HELLP syndrome.

TEXTE2:
RHUMATISME et GROSSESSE

Algodystrophie de la hanche:
  -douleur d'une hanche:
      ¦c'est une douleur mecanique, progressive, entrainant une impotence.
      ¦elle constitue un handicap important pour la femme enceinte.
  -imagerie:
      ¦la radiographie et la scintigraphie sont a eviter avant l'accouchement.
      ¦l'IRM est praticable apres le premier trimestre de grossesse:
  -traitement:
      ¦paracetamol et mise en decharge de la hanche pendant la grossesse.
      ¦apres la grossesse prescrire le traitement classique de l'algodystrophie.
Douleur des sacro-iliaques:
  -test de la douleur sacree:
      ¦mettre la patiente en decubitus, cuisse flechie a 90°:
      ¦exercer une pression axiale sur la cuisse.
      ¦la manoeuvre reveille la douleur sacro-iliaque.
  -eviter les radiographies pendant la duree de la grossesse.
  -conseiller une ceinture de maintien abdominal des le 6e ou le 7e mois.
  X ne pas confondre avec la lombalgie de la grossesse.
Lombalgie de la grossesse:
  -douleur reveillee par la mobilisation du rachis.
  -elle est due:
      ¦a l'hyperlordose de la femme enceinte pour retablir le centre de gravite.
      ¦a la tension des abdominaux et des muscles paravertebraux.
      ¦et a l'augmentation du poids.
  -eviter:
      ¦les radiographies pendant la duree de la grossesse.
      ¦de prendre trop de poids pendant la grossesse.
      ¦la sedentarisation.
      ¦mais aussi les longs trajets en voiture.
  -exercices:
      ¦pour maintenir la musculature: velo, natation sur le dos.
      ¦pour limiter la cambrure: exercices d'etirement au sol.
  -contre la douleur:
      ¦ne pas prescrire de medicament si la douleur est supportable.
      ¦au besoin, prescrire du paracetamol et le moins longtemps possible.
      ¦conseiller le port d'un corset lombaire.
  -evolution:
      ¦lombalgie et sciatique de la grossesse disparaitront apres l'accouchement.
Syndrome douloureux pelvien de la grossesse:
  -tres frequent, surtout au 3e trimestre.
  -douleur osteo-articulaire de tout le bassin:
      ¦entrainant une difficulte a marcher ou a se retourner dans le lit.
  -les zones douloureuses a rechercher:
      ¦en avant, douleur de la symphyse pubienne exacerbee par la pression locale.
      ¦avec douleur retrosymphysaire au toucher vaginal.
      ¦et en arriere, douleur des sacro-iliaques.
  -conseiller le repos et les antalgiques.
  X ne pas confondre avec:
      ¦une rupture de grossesse extra-uterine.
      ¦une fausse couche.
      ¦un decollement placentaire.
      ¦une menace d'accouchement premature.
      ¦un HELLP syndrome.


TEXTE1:
ANEMIE et GROSSESSE
Surveiller une anémie chez la femme enceinte:
-doser l'hémoglobine et la ferritine vers le 5e mois.
-tenir compte des normes biologiques qui varient pendant la grossesse:
¦une baisse des hématies à 3.700.000 est normale.

TEXTE2:
ANEMIE et GROSSESSE

Surveiller une anemie chez la femme enceinte:
  -doser l'hemoglobine et la ferritine vers le 5e mois.
  -tenir compte des normes biologiques qui varient pendant la grossesse:
      ¦une baisse des hematies a 3.700.000 est normale.


TEXTE1:
GROSSESSE et TROUBLES NEUROLOGIQUES
Asthénie psychique:
-asthénie de la grossesse après le 4e mois:
¦la diminution de la vivacité d'esprit est physiologique.
¦incidence dans certaines professions et en cas de conduite d'un véhicule.
Céphalée:
-il peut s'agir de récurrence de migraine chez une femme migraineuse.
-mais il faut s'assurer qu'il ne s'agit pas de pré-éclampsie:
¦rechercher une protéinurie et contrôler la tension artérielle.
Crampes des mollets:
-prescrire des vitamines B.
Epilepsie:
-voir épilepsie et grossesse.
Hypersomnie:
-elle disparaît vers le 4e mois.
Insomnie:
-elle est banale au cours des derniers mois.
-éviter les drogues autres que quelques tisanes sédatives.
Malaises:
-en plus des étiologies habituelles:
¦au 1e trimestre: hypoglycémie en fin de matinée.
¦au 3e trim: syncope en décubitus dorsal par compression des gros vaisseaux.
Paresthésies des doigts:
-rechercher un syndrome du canal carpien:
¦il s'observe surtout à partir du 6e mois.

TEXTE2:
GROSSESSE et TROUBLES NEUROLOGIQUES

Asthenie psychique:
  -asthenie de la grossesse apres le 4e mois:
      ¦la diminution de la vivacite d'esprit est physiologique.
      ¦incidence dans certaines professions et en cas de conduite d'un vehicule.
Cephalee:
  -il peut s'agir de recurrence de migraine chez une femme migraineuse.
  -mais il faut s'assurer qu'il ne s'agit pas de pre-eclampsie:
      ¦rechercher une proteinurie et controler la tension arterielle.
Crampes des mollets:
  -prescrire des vitamines B.
Epilepsie:
  -voir epilepsie et grossesse.
Hypersomnie:
  -elle disparait vers le 4e mois.
Insomnie:
  -elle est banale au cours des derniers mois.
  -eviter les drogues autres que quelques tisanes sedatives.
Malaises:
  -en plus des etiologies habituelles:
      ¦au 1e trimestre: hypoglycemie en fin de matinee.
      ¦au 3e trim: syncope en decubitus dorsal par compression des gros vaisseaux.
Paresthesies des doigts:
  -rechercher un syndrome du canal carpien:
      ¦il s'observe surtout a partir du 6e mois.


TEXTE1:
DOULEUR ABDOMINALE CHRONIQUE intermittente rarement permanente
## orientation du diagnostic ##
Douleur d'estomac:
-douleur épigastrique rythmée par les repas, le plus souvent.
-douleur variable avec les positions du tronc, dans le cas de la hernie hiatale.
Douleur de l'intestin grêle:
-les affections du grêle sont rarement douloureuses sauf en cas de sténose.
-proportionnalité de la douleur avec l'importance des ingestats.
Douleur du côlon:
-douleur en cadre.
-douleur parfois atténuée après évacuation des selles ou des gaz.
Douleur des voies biliaires:
-douleur de l'hypochondre droit ou douleur de l'épigastre.
-irradiation de la douleur vers l'épaule droite, assez fréquemment.
Douleur du pancréas:
-douleur de l'hypocondre gauche ou douleur de l'épigastre.
-atténuation de la douleur en position genu-pectorale.
Douleur abdominale chronique d'origine inconnue:
-elle représente 50% des cas.

TEXTE2:
DOULEUR ABDOMINALE CHRONIQUE intermittente rarement permanente
                ## orientation du diagnostic ##
                    
Douleur d'estomac:
  -douleur epigastrique rythmee par les repas, le plus souvent.
  -douleur variable avec les positions du tronc, dans le cas de la hernie hiatale.
Douleur de l'intestin grele:
  -les affections du grele sont rarement douloureuses sauf en cas de stenose.
  -proportionnalite de la douleur avec l'importance des ingestats. 
Douleur du colon:
  -douleur en cadre.
  -douleur parfois attenuee apres evacuation des selles ou des gaz.
Douleur des voies biliaires:
  -douleur de l'hypochondre droit ou douleur de l'epigastre. 
  -irradiation de la douleur vers l'epaule droite, assez frequemment.
Douleur du pancreas:
  -douleur de l'hypocondre gauche ou douleur de l'epigastre.
  -attenuation de la douleur en position genu-pectorale.
Douleur abdominale chronique d'origine inconnue:
  -elle represente 50% des cas.


TEXTE1:
DOULEUR ABDOMINALE ET GROSSESSE
Douleurs obstétricales:
-en début de grossesse:
¦menace d'avortement spontané.
¦grossesse extra-utérine avec menace de rupture de grossesse extra-utérine.
¦douleurs fonctionnelles de la grossesse cédant au repos.
-en milieu de grossesse:
¦menace d'avortement spontané.
-en fin de grossesse:
¦toxémie gravidique et HELLP syndrome.
¦menace d'accouchement prématuré, avec contractions utérines cycliques.
¦hématome rétroplacentaire.
¦rupture utérine sur utérus cicatriciel.
-à n'importe quel moment de la grossesse:
¦syndrome de Lacomme, c'est une distension des articulations du bassin.
Douleurs gynécologiques:
-complication de kyste d'ovaire:
¦torsion de kyste d'ovaire ou rupture de kyste de l'ovaire.
-complication de fibrome:
¦nécrobiose d'un fibrome ou torsion d'un fibrome sous-séreux.
Douleur de l'appareil digestif:
-reflux gastro-oesophagien:
¦fréquent au cours du 3e trimestre de la grossesse.
-ulcère gastro-duodénal:
¦très rare au cours d'une grossesse.
-appendicite de la femme enceinte:
¦son diagnostic est difficile au cours des 2e et 3e trimestres.
-colique hépatique:
¦la grossesse favorise la stase vésiculaire.
-pancréatite aiguë:
¦plutôt en fin de grossesse, mais rare.
-occlusion intestinale:
¦elle est généralement due à une bride chez une opérée.
Douleurs de l'appareil urinaire:
-infection urinaire:
¦la cystite est très fréquente.
¦la pyélonéphrite n'est pas rare.
-colique néphrétique:
¦mais une dilatation pyélo-uretérale est ici physiologique.

TEXTE2:
DOULEUR ABDOMINALE ET GROSSESSE

Douleurs obstetricales:
  -en debut de grossesse:
      ¦menace d'avortement spontane.
      ¦grossesse extra-uterine avec menace de rupture de grossesse extra-uterine.
      ¦douleurs fonctionnelles de la grossesse cedant au repos.
  -en milieu de grossesse:
      ¦menace d'avortement spontane.
  -en fin de grossesse:
      ¦toxemie gravidique et HELLP syndrome.
      ¦menace d'accouchement premature, avec contractions uterines cycliques.
      ¦hematome retroplacentaire.
      ¦rupture uterine sur uterus cicatriciel.
  -a n'importe quel moment de la grossesse:
      ¦syndrome de Lacomme, c'est une distension des articulations du bassin.
Douleurs gynecologiques:
  -complication de kyste d'ovaire:
      ¦torsion de kyste d'ovaire ou rupture de kyste de l'ovaire.
  -complication de fibrome:
      ¦necrobiose d'un fibrome ou torsion d'un fibrome sous-sereux.
Douleur de l'appareil digestif:
  -reflux gastro-oesophagien:
      ¦frequent au cours du 3e trimestre de la grossesse.
  -ulcere gastro-duodenal:
      ¦tres rare au cours d'une grossesse.
  -appendicite de la femme enceinte:
      ¦son diagnostic est difficile au cours des 2e et 3e trimestres.
  -colique hepatique:
      ¦la grossesse favorise la stase vesiculaire.
  -pancreatite aigue:
      ¦plutot en fin de grossesse, mais rare.
  -occlusion intestinale:
      ¦elle est generalement due a une bride chez une operee.
Douleurs de l'appareil urinaire:
  -infection urinaire:
      ¦la cystite est tres frequente.
      ¦la pyelonephrite n'est pas rare.
  -colique nephretique:
      ¦mais une dilatation pyelo-ureterale est ici physiologique.


TEXTE1:
DOULEURS ABDOMINALES RECIDIVANTES DE L'ENFANT
Ce sont les douleurs abdominales survenant à 3 reprises en 3 mois
Clinique:
en faveur d'une origine organique (moins de 10%):
¦douleurs retentissant sur le jeu, l'activité, le sommeil.
¦douleur excentrée, à distance de l'ombilic.
¦douleur réveillant l'enfant.
¦douleur prolongée ou rythmée par les repas.
¦météorisme, ou tuméfaction abdominale, ou défense abdominale.
¦anomalie de l'anus: fistule, fissure.
¦troubles du transit.
¦signes urinaires à la bandelette: leucocyturie, hématurie ou protéinurie.
¦signes généraux: fièvre, anorexie, amaigrissement.
en faveur d'une origine psychique (plus de 90%):
¦âge entre 5 et 10 ans.
¦enfant conservant une vie active
¦douleurs périombilicales ou de topographie variable, courtes, peu intenses.
¦douleurs diurnes, douleurs ne réveillant pas l'enfant.
¦rythmées ou non par les repas.
¦examen: ni trouble du transit, ni fièvre, ni vomissement, ni amaigrissement.
¦conservation d'un bon état général.
¦conservation d'une alimentation normale.
¦circonstances évocatrices: contrariétés, départ à l'école, conflit familial.
¦environnement anxiogène.
Examens complémentaires de première intention:
-vitesse de sédimentation, PCR.
-hémogramme.
-examen cyto-bactériologique des urines.
-échographie abdominale.
-recherche de sang dans les selles.
Causes organiques:
-gastro-intestinales:
¦constipation chronique.
¦intolérance au lactose: remplacer le lait par un lait acidifié ou du yaourt.
¦allergie aux protéines du lait de vache, à l'oeuf, au blé, ..
¦gastrite à Helicobacter pilori.
¦rectocolite hémorragique, maladie de Crohn.
¦coeliaquie.
¦lithiase vésiculaire.
¦pancréatite chronique héréditaire, avec notion d'antécédents familiaux.
¦constitution d'un faux kyste du pancréas après un traumatisme.
¦parasitose: Tenia, Giardia.
¦volvulus de l'anse primitive par défaut d'accolement.
-génito-urinaires:
¦infection urinaire.
¦malformation des voies urinaires.
¦torsion de kyste de l'ovaire.
-autres causes organiques:
¦migraine abdominale.
¦adénolymphite mésentérique récidivante (pseudo-appendicite).
¦fièvre familiale méditerranéenne.
¦purpura rhumatoïde.
¦intoxication par le plomb.
Orientation thérapeutique:
Traitement des douleurs abdominales d'origine psychique:
-attitude avec l'enfant:
¦ne pas nier les symptômes, ni les banaliser.
¦rassurer et éviter tout examen inutile.
-faire établir un journal par l'enfant:
¦alimentation précédant la douleur.
¦inscription des horaires des selles.
¦matières enseignées en classe le jour de la douleur, ..
-psychothérapie avec recherche d'un conflit en cause:
¦conflit avec les copains de classe, conflit avec un enseignant, conflit familial.
-affirmation du moi:
¦par la relaxation, par la pratique d'arts martiaux, ..
-attitude avec les parents:
¦ne pas nier l'existence des douleurs.
¦mais convaincre les parents qu'il n'y a pas de maladie organique.
¦une angoisse des parents pourrait perenniser les douleurs.
-en cas de douleurs importantes:
¦avant 5 ans, trimébutine suspension, 24mg/5ml 1 dose-poids/j. en 3 prises.
¦après 5 ans, trimébutine sachets, 74,4mg: 1saX2/j.
¦mais rien ne prouve que l'effet soit ici supérieur à un placebo.
______________________________________________________________
trimébutine suspension buvable: Debridat suspension buvable
trimébutine sachets: Debridat sachets

TEXTE2:
DOULEURS ABDOMINALES RECIDIVANTES DE L'ENFANT 
  Ce sont les douleurs abdominales survenant a 3 reprises en 3 mois

Clinique:
  en faveur d'une origine organique (moins de 10%):
      ¦douleurs retentissant sur le jeu, l'activite, le sommeil.
      ¦douleur excentree, a distance de l'ombilic.
      ¦douleur reveillant l'enfant.
      ¦douleur prolongee ou rythmee par les repas.
      ¦meteorisme, ou tumefaction abdominale, ou defense abdominale.
      ¦anomalie de l'anus: fistule, fissure.
      ¦troubles du transit.
      ¦signes urinaires a la bandelette: leucocyturie, hematurie ou proteinurie.
      ¦signes generaux: fievre, anorexie, amaigrissement.
  en faveur d'une origine psychique (plus de 90%):
      ¦age entre 5 et 10 ans.
      ¦enfant conservant une vie active
      ¦douleurs periombilicales ou de topographie variable, courtes, peu intenses.
      ¦douleurs diurnes, douleurs ne reveillant pas l'enfant.
      ¦rythmees ou non par les repas.
      ¦examen: ni trouble du transit, ni fievre, ni vomissement, ni amaigrissement.
      ¦conservation d'un bon etat general.
      ¦conservation d'une alimentation normale.
      ¦circonstances evocatrices: contrarietes, depart a l'ecole, conflit familial.
      ¦environnement anxiogene.
Examens complementaires de premiere intention:
  -vitesse de sedimentation, PCR.
  -hemogramme.
  -examen cyto-bacteriologique des urines.
  -echographie abdominale.
  -recherche de sang dans les selles.
Causes organiques:
  -gastro-intestinales:
      ¦constipation chronique.
      ¦intolerance au lactose: remplacer le lait par un lait acidifie ou du yaourt.
      ¦allergie aux proteines du lait de vache, a l'oeuf, au ble, ..
      ¦gastrite a Helicobacter pilori.
      ¦rectocolite hemorragique, maladie de Crohn.
      ¦coeliaquie.
      ¦lithiase vesiculaire.
      ¦pancreatite chronique hereditaire, avec notion d'antecedents familiaux.
      ¦constitution d'un faux kyste du pancreas apres un traumatisme.
      ¦parasitose: Tenia, Giardia.
      ¦volvulus de l'anse primitive par defaut d'accolement.
  -genito-urinaires:
      ¦infection urinaire.
      ¦malformation des voies urinaires.
      ¦torsion de kyste de l'ovaire.
  -autres causes organiques:
      ¦migraine abdominale.
      ¦adenolymphite mesenterique recidivante (pseudo-appendicite).
      ¦fievre familiale mediterraneenne.
      ¦purpura rhumatoide.
      ¦intoxication par le plomb.

Orientation therapeutique:
Traitement des douleurs abdominales d'origine psychique:
  -attitude avec l'enfant:
      ¦ne pas nier les symptomes, ni les banaliser.
      ¦rassurer et eviter tout examen inutile.
  -faire etablir un journal par l'enfant: 
      ¦alimentation precedant la douleur.
      ¦inscription des horaires des selles.
      ¦matieres enseignees en classe le jour de la douleur, ..
  -psychotherapie avec recherche d'un conflit en cause:
      ¦conflit avec les copains de classe, conflit avec un enseignant, conflit familial.
  -affirmation du moi:
      ¦par la relaxation, par la pratique d'arts martiaux, ..
  -attitude avec les parents:
      ¦ne pas nier l'existence des douleurs.
      ¦mais convaincre les parents qu'il n'y a pas de maladie organique.
      ¦une angoisse des parents pourrait perenniser les douleurs.
  -en cas de douleurs importantes: 
      ¦avant 5 ans, trimebutine suspension, 24mg/5ml 1 dose-poids/j. en 3 prises.
      ¦apres 5 ans, trimebutine sachets, 74,4mg: 1saX2/j.
      ¦mais rien ne prouve que l'effet soit ici superieur a un placebo.
______________________________________________________________
trimebutine suspension buvable: Debridat suspension buvable
trimebutine sachets: Debridat sachets


TEXTE1:
DOULEUR ANO-RECTALE
Clinique:
-pratiquer les 3 examens qui apportent le plus souvent la solution:
¦examiner l'anus en le déplissant.
¦placer l'anuscope et examiner l'anus au retrait de l'anuscope.
¦faire un toucher rectal, si la douleur n'est pas trop intense.
Examen complémentaire:
-rectoscopie, à faire dans l'immédiat ou dans un second temps.
Causes:
-fissure anale:
¦douleur en coup de rasoir.
¦c'est une douleur anale pendant la défécation et qui persiste un moment.
¦spasme du sphincter anal au toucher rectal.
¦examen de l'anus dans la zone postéro-médiane.
-thrombose hémorroïdaire externe:
¦chez un sujet ayant des hémorroïdes.
¦la thrombose est visible à l'examen de l'anus.
-abcès de l'anus:
¦c'est une douleur anale pulsatile, progressivement croissante.
-fistule anale:
¦l'orifice externe se voit en déplissant l'anus ou en dehors de l'anus.
¦trouver l'orifice interne en injectant du bleu de méthylène par l'orifice externe.
-maladie dermatologique:
¦mycose anale.
¦herpès de l'anus: érosions multiples confluentes péri-anales.
¦condylome de l'anus.
¦anite, irritation par les pommades: douleur de l'anus pendant la défécation.
-fécalome ou corps étranger intrarectal:
¦il est perçus au toucher rectal.
-inflammation de l'intestin:
¦proctite des gonococcies ou des chlamydiases: sensation de faux besoin.
¦maladie de Crohn.
¦rectocolite hémorragique
-endométriose recto-vaginale:
¦douleur profonde, exacerbée par la défécation rythmée par les règles.
-cancer de l'anus:
¦douleurs intenses, nocturnes et insomniantes.
¦induration au toucher rectal.
¦il échappe rarement à l'anuscopie.
-syphilis:
¦faire la sérologie de la syphilis suivant le contexte.
-SIDA:
¦faire la sérologie du SIDA à la moindre suspicion.
-coccygodynie:
¦douleur constante du coccyx, majorée par la position assise.
¦la pression locale sur le coccyx par le toucher rectal aggrave la douleur.
-syndrome du releveur:
¦douleur décrite comme une sensation de corps étranger.
¦elle est majorée par la position assise.
¦aggravée par la traction postérieure du muscle pubo-rectal.
-proctalgie fugace:
¦crises nocturnes de douleur anale, de type spastique.
¦ces crises ne durent que quelques secondes ou quelques minutes.
¦absence de douleur entre les crises.
-névralgie ano-périnéale et syndrome canalaire du canal d'Alcock:
¦généralement après une affection gynécologique, ou chez un cycliste.
¦c'est surtout une douleur du périnée, unilatérale, à type de brûlure.
¦c'est une douleur aggravée en position assise.
¦l'exploration électrophysiologique peut conforter le diagnostic.
Orientation thérapeutique:
Dans la proctalgie fugace:
-introduire un suppositoire ou un doigt dans l'anus au moment de la douleur.
Dans la coccygodynie essentielle:
-position assise sur un siège dur, avec appui antérieur sur les ischions.
-anti-inflammatoire: naproxène 500, 1suX2/j.
-infiltrations sacro-coccygiennes de lidocaïne ou de corticoïde.
Dans la névralgie ano-périnéale:
-rechercher une cause d'irritation de l'anus: séquelle chirurgicale, ..
-traitement d'une constipation associée.
-infiltration du nerf pudendal avec de la lidocaïne ou un corticoïde.
-carbamazépine LP 200, à doses progressives jusqu'à 3 ou 4 co/j.
-psychothérapie de soutien.
-ou association fluoxétine 20mg et clonazépam gouttes.
Dans les autres cas:
-traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
naproxène suppo 500: Naprosyne 500 suppos
lidocaïne: Xylocaïne
corticoïde: Diprostène
carbamazépine LP 200: Tégretol LP 200
fluoxétine 20mg: Prozac
clonazépam gouttes: Rivotril gouttes

TEXTE2:
DOULEUR ANO-RECTALE

Clinique:
  -pratiquer les 3 examens qui apportent le plus souvent la solution:
      ¦examiner l'anus en le deplissant.
      ¦placer l'anuscope et examiner l'anus au retrait de l'anuscope. 
      ¦faire un toucher rectal, si la douleur n'est pas trop intense.
Examen complementaire:
  -rectoscopie, a faire dans l'immediat ou dans un second temps.
Causes:
  -fissure anale:
      ¦douleur en coup de rasoir.
      ¦c'est une douleur anale pendant la defecation et qui persiste un moment.
      ¦spasme du sphincter anal au toucher rectal.
      ¦examen de l'anus dans la zone postero-mediane.
  -thrombose hemorroidaire externe:
      ¦chez un sujet ayant des hemorroides.
      ¦la thrombose est visible a l'examen de l'anus.
  -abces de l'anus:
      ¦c'est une douleur anale pulsatile, progressivement croissante.
  -fistule anale:
      ¦l'orifice externe se voit en deplissant l'anus ou en dehors de l'anus.
      ¦trouver l'orifice interne en injectant du bleu de methylene par l'orifice externe.
  -maladie dermatologique:
      ¦mycose anale.
      ¦herpes de l'anus: erosions multiples confluentes peri-anales.
      ¦condylome de l'anus.
      ¦anite, irritation par les pommades: douleur de l'anus pendant la defecation.
  -fecalome ou corps etranger intrarectal:
      ¦il est percus au toucher rectal.
  -inflammation de l'intestin:
      ¦proctite des gonococcies ou des chlamydiases: sensation de faux besoin.
      ¦maladie de Crohn.
      ¦rectocolite hemorragique
  -endometriose recto-vaginale:
      ¦douleur profonde, exacerbee par la defecation rythmee par les regles.
  -cancer de l'anus:
      ¦douleurs intenses, nocturnes et insomniantes.
      ¦induration au toucher rectal.
      ¦il echappe rarement a l'anuscopie.
  -syphilis:
      ¦faire la serologie de la syphilis suivant le contexte.
  -SIDA:
      ¦faire la serologie du SIDA a la moindre suspicion.
  -coccygodynie:
      ¦douleur constante du coccyx, majoree par la position assise.
      ¦la pression locale sur le coccyx par le toucher rectal aggrave la douleur.
  -syndrome du releveur:
      ¦douleur decrite comme une sensation de corps etranger.
      ¦elle est majoree par la position assise.
      ¦aggravee par la traction posterieure du muscle pubo-rectal.
  -proctalgie fugace:
      ¦crises nocturnes de douleur anale, de type spastique.
      ¦ces crises ne durent que quelques secondes ou quelques minutes.
      ¦absence de douleur entre les crises.
  -nevralgie ano-perineale et syndrome canalaire du canal d'Alcock:
      ¦generalement apres une affection gynecologique, ou chez un cycliste.
      ¦c'est surtout une douleur du perinee, unilaterale, a type de brulure.
      ¦c'est une douleur aggravee en position assise.
      ¦l'exploration electrophysiologique peut conforter le diagnostic.

Orientation therapeutique:
Dans la proctalgie fugace: 
  -introduire un suppositoire ou un doigt dans l'anus au moment de la douleur.
Dans la coccygodynie essentielle:
  -position assise sur un siege dur, avec appui anterieur sur les ischions.
  -anti-inflammatoire: naproxene 500, 1suX2/j.
  -infiltrations sacro-coccygiennes de lidocaine ou de corticoide.
Dans la nevralgie ano-perineale:
  -rechercher une cause d'irritation de l'anus: sequelle chirurgicale, ..
  -traitement d'une constipation associee.
  -infiltration du nerf pudendal avec de la lidocaine ou un corticoide.
  -carbamazepine LP 200, a doses progressives jusqu'a 3 ou 4 co/j.
  -psychotherapie de soutien.
  -ou association fluoxetine 20mg et clonazepam gouttes.
Dans les autres cas:
  -traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
naproxene suppo 500: Naprosyne 500 suppos
lidocaine: Xylocaine
corticoide: Diprostene
carbamazepine LP 200: Tegretol LP 200
fluoxetine 20mg:  Prozac
clonazepam gouttes: Rivotril gouttes


TEXTE1:
DOULEUR de la HANCHE chez l'ADULTE
## orientation du diagnostic ##
Douleur de hanche de type mécanique avec limitation des mouvements passifs:
-douleur de la hanche à l'élévation de la jambe, en décubitus.
-douleur à progression lente chez un sujet âgé:
¦s'orienter vers une coxarthrose.
¦radio de la hanche.
Douleur de hanche de type mécanique sans limitation des mouvements passifs:
-c'est une douleur du grand trochanter ou prédominant dans cette région:
¦chez un sujet d'âge moyen.
¦douleur réveillée par l'abduction contrariée de la hanche.
¦s'orienter vers une périarthrite de hanche.
¦radio de la hanche: normale.
-après un surmenage de la hanche:
¦douleur de la hanche à l'appui.
¦s'orienter vers une fracture de fatigue du col fémoral.
¦les signes radiologiques sont tardifs.
Douleur de hanche inflammatoire avec mouvements passifs limités:
-progression rapide des symptômes, chez un sujet de moins de 40 ans.
¦avec vitesse de sédimentation élevée.
¦penser à une arthrite de la hanche ou à une infection de la hanche.
¦à la radio: lyse sous-chondrale.
¦éventuellement faire une ponction de l'articulation de la hanche.
Douleur de hanche inflammatoire sans limitation des mouvements passifs:
-douleur de l'articulation survenant la nuit, progressivement croissante.
¦s'orienter vers un myélome ou une métastase osseuse.
¦radio ou IRM: image tumorale de la hanche.
Douleur intense gênant la station debout, mais sans limitation des mouvements:
-après un traumatisme du membre inférieur:
¦s'orienter vers une algodystrophie de la hanche.
¦radio au 3e mois de la douleur: décalcification du contour de la tête fémorale.
Après antécédent traumatique ou chez un éthylique, un diabétique, un cortisoné:
-douleur de la hanche d'apparition brutale chez un sujet de la quarantaine:
¦s'orienter vers une ostéonécrose de la tête fémorale.
¦scintigraphie de la hanche: zone d'hyperfixation.
¦c'est plus tard que la radio révèlera une zone d'hypercondensation.
¦l'IRM est un bon examen pour analyser une nécrose osseuse.
Douleur à la pression du pubis, avec abduction contrariée de la hanche douloureuse:
-sujet jeune, sportif.
¦s'orienter vers une tendinite des adducteurs de la cuisse.
¦radio de la hanche: normale
Autres diagnostics:
-maladie de Paget.
-ostéomalacie.
-ces 2 diagnostics sortiront le plus souvent sur la radiographie.

TEXTE2:
DOULEUR de la HANCHE chez l'ADULTE
                ## orientation du diagnostic ##

Douleur de hanche de type mecanique avec limitation des mouvements passifs:
  -douleur de la hanche a l'elevation de la jambe, en decubitus.
  -douleur a progression lente chez un sujet age:
      ¦s'orienter vers une coxarthrose.
      ¦radio de la hanche.
Douleur de hanche de type mecanique sans limitation des mouvements passifs:
  -c'est une douleur du grand trochanter ou predominant dans cette region:
      ¦chez un sujet d'age moyen.
      ¦douleur reveillee par l'abduction contrariee de la hanche.
      ¦s'orienter vers une periarthrite de hanche.
      ¦radio de la hanche: normale.
  -apres un surmenage de la hanche:
      ¦douleur de la hanche a l'appui.
      ¦s'orienter vers une fracture de fatigue du col femoral.
      ¦les signes radiologiques sont tardifs.
Douleur de hanche inflammatoire avec mouvements passifs limites:
  -progression rapide des symptomes, chez un sujet de moins de 40 ans.
      ¦avec vitesse de sedimentation elevee.
      ¦penser a une arthrite de la hanche ou a une infection de la hanche.
      ¦a la radio: lyse sous-chondrale.
      ¦eventuellement faire une ponction de l'articulation de la hanche.
Douleur de hanche inflammatoire sans limitation des mouvements passifs:
  -douleur de l'articulation survenant la nuit, progressivement croissante.
      ¦s'orienter vers un myelome ou une metastase osseuse.
      ¦radio ou IRM: image tumorale de la hanche.
Douleur intense genant la station debout, mais sans limitation des mouvements:
  -apres un traumatisme du membre inferieur:
      ¦s'orienter vers une  algodystrophie de la hanche.
      ¦radio au 3e mois de la douleur: decalcification du contour de la tete femorale.
Apres antecedent traumatique ou chez un ethylique, un diabetique, un cortisone:
  -douleur de la hanche d'apparition brutale chez un sujet de la quarantaine:
      ¦s'orienter vers une osteonecrose de la tete femorale.
      ¦scintigraphie de la hanche: zone d'hyperfixation.
      ¦c'est plus tard que la radio revelera une zone d'hypercondensation.
      ¦l'IRM est un bon examen pour analyser une necrose osseuse.
Douleur a la pression du pubis, avec abduction contrariee de la hanche douloureuse:
  -sujet jeune, sportif.
      ¦s'orienter vers une tendinite des adducteurs de la cuisse.
      ¦radio de la hanche: normale
Autres diagnostics:
  -maladie de Paget.
  -osteomalacie.
  -ces 2 diagnostics sortiront le plus souvent sur la radiographie.


TEXTE1:
DOULEUR de la HANCHE CHEZ l'ENFANT
## diagnostic d'orientation ##
Rhume de hanche:
-enfant de 3 à 8 ans:
¦c'est la cause la plus fréquente d'une douleur de la hanche entre 3 et 8 ans.
-douleur unilatérale.
-boiterie.
-diagnostic: épanchement à l'échographie.
Ostéochondrose de Legg-Perthes-Calvé:
-chez un enfant de 4 à 10 ans.
-douleur unilatérale mais parfois bilatérale.
-la radiographie peut être normale le premier mois.
-évolution:
¦aplatissement de la tête du fémur (coxa plana).
Epiphysiolyse de la hanche:
-une épiphysiolyse peut être unilatérale ou bilatérale.
-chez un adolescent.
-surtout en cas de surcharge pondérale.
-lyse de l'épiphyse.
-diagnostic radiologique.
-évolution:
¦glissement de la tête fémorale (coxa vara)
Tumeur osseuse de la hanche:
-généralement chez un adolescent.
-tumeur bénigne:
¦l'ostéome ostéoïde provoque des douleurs nocturnes, calmées par l'aspirine.
-ou tumeur maligne.
-diagnostic radiologique.
Arthrite inflammatoire de la hanche ou arthrite purulente ou ostéomyélite:
-à tout âge.
-fièvre.
-signes biologiques: VS, C réactive protéine, hyperleucocytose.
-en cas de suspicion d'infection de la hanche, hospitaliser dans les 48 heures.
Fracture de hanche:
-notion de traumatisme de la hanche.
Hémarthrose de la hanche:
-chez un hémophile.

TEXTE2:
DOULEUR de la HANCHE CHEZ l'ENFANT
                ## diagnostic d'orientation ##

Rhume de hanche:
  -enfant de 3 a 8 ans:
      ¦c'est la cause la plus frequente d'une douleur de la hanche entre 3 et 8 ans.
  -douleur unilaterale.
  -boiterie.
  -diagnostic: epanchement a l'echographie.
Osteochondrose de Legg-Perthes-Calve:
  -chez un enfant de 4 a 10 ans.
  -douleur unilaterale mais parfois bilaterale.
  -la radiographie peut etre normale le premier mois.
  -evolution:
      ¦aplatissement de la tete du femur (coxa plana).
Epiphysiolyse de la hanche:
  -une epiphysiolyse peut etre unilaterale ou bilaterale.
  -chez un adolescent.
  -surtout en cas de surcharge ponderale.
  -lyse de l'epiphyse.
  -diagnostic radiologique.
  -evolution:
      ¦glissement de la tete femorale (coxa vara)
Tumeur osseuse de la hanche:
  -generalement chez un adolescent.
  -tumeur benigne:
      ¦l'osteome osteoide provoque des douleurs nocturnes, calmees par l'aspirine.
  -ou tumeur maligne.
  -diagnostic radiologique.
Arthrite inflammatoire de la hanche ou arthrite purulente ou osteomyelite:
  -a tout age.
  -fievre.
  -signes biologiques: VS, C reactive proteine, hyperleucocytose.
  -en cas de suspicion d'infection de la hanche, hospitaliser dans les 48 heures.
Fracture de hanche:
  -notion de traumatisme de la hanche.
Hemarthrose de la hanche:
  -chez un hemophile.


TEXTE1:
DOULEUR DENTAIRE non TRAUMATIQUE
Clinique:
-pulpite:
¦évolution de l'infection à partir d'une carie non traitée.
¦douleur pulsatile d'une dent.
¦la douleur est aggravée par le décubitus, par la percussion latérale.
¦douleur au contact d'un aliment glacé, d'un acide ou du sucre.
-parodontite infectieuse:
¦c'est une atteinte du ligament alvéolo-dentaire.
¦la douleur est spontanée, elle irradie.
¦douleur aggravée par la percussion.
-abcès dentaire:
¦douleur pulsatile de la dent, aggravée par le décubitus, et par la pression.
¦tuméfaction gingivale rouge.
¦tuméfaction de la joue.
¦il s'agit de la surinfection d'un granulome apical.
¦il peut évoluer vers un kyste péri-apical.
-cellulite maxillo-faciale:
¦survient généralement chez un adulte jeune.
¦oedème et rougeur de la joue, oedème gingival, chaleur locale, fièvre.
¦douleur aggravée par la percussion.
¦sensation de dent longue.
¦elle peut évoluer vers la suppuration: perception d'une tuméfaction fluctuante.
¦le risque d'une forme grave est favorisé par la prise d'un AINS.
-accident de dent de sagesse:
¦douleur de l'hémiface.
¦fièvre à 38°.
¦trismus.
¦c'est une infection du sac péricoronaire.
Examens complémentaires:
-Rx de la dent ou panoramique dentaire.
-une cellulite maxillo-faciale peut justifier un scanner.
Orientation thérapeutique:
Prévention des infections dentaires:
-brossage des dents, 3 minutes, 3 fois/j. avec une brosse à poils souples.
¦à partir de 2 ans les parents peuvent brosser les dents de l'enfant.
¦à partir de 5 ans l'enfant brossera seul ses dents.
-utilisation d'un dentifrice fluoré.
-passage d'une brossette ou d'un fil entre les dents, tous les jours.
-détartrage des dents chez le dentiste une ou deux fois par an.
-suppression du tabac.
-traiter les caries et les parodontites pour éviter une extension de l'infection.
Traitement de la denture suivant la localisation:
-pulpite:
¦antalgiques, lidocaïne locale, puis soins de la carie.
-desmodondite infectieuse:
¦antalgique, antibiotique et anti-inflammatoire.
-abcès dentaire:
¦antibiotique, nettoyage du canal dentaire et des kystes profonds.
-cellulite maxillo-faciale:
¦antibiothérapie massive, et traitement ou avulsion de la dent en cause.
¦en cas de suppuration, incision cutanée et drainage de la collection.
-accident de dent de sagesse:
¦antibiotique, parfois avulsion de la dent.
Prévoir les complications d'une infection dentaire:
-sinusite dentaire après soins d'une dent de la mâchoire supérieure:
¦c'est une sinusite maxillaire unilatérale.
-déséquilibre d'un diabète:
¦provoqué par l'infection et par l'anorexie.
-souffle cardiaque:
¦il traduit une greffe bactérienne sur une valvule déja lésée.
-diffusion de l'infection:
¦à surveiller chez un sujet atteint de déficit immunitaire.
Soins dentaires chez un patient sous antivitamine K:
-généralement l'arrêt ou la diminution de l'antivitamine K n'est pas nécessaire:
¦mais il faut avoir la garantie d'un INR équilibré.
-s'il n'y a pas de risque hémorragique important:
¦INR inférieur ou égal à 3.
¦il faudra éviter l'association d'aspirine à l'antivitamine K.
¦les soins peuvent se faire en ville.
-s'il y a un risque hémorragique élevé:
¦c'est à dire un INR > 3 et une intervention à risque hémorragique.
¦avec ou sans risque médical associé.
¦le relais par héparine à dose curative est à envisager
-les actes qui présentent le risque hémorragique le plus élevé:
¦avulsions dans plusieurs quadrants.
¦avulsions de plus de 3 dents.
¦avulsions de dents temporaires.
¦avulsions en zone inflammatoire.
¦avulsions de dents incluses.
¦chirurgie parodentale mucogingivale.
¦désinclusion avec traction chirurgico-orthodontique.
¦implants multiples.
¦kystectomie et chirurgie apicale.
¦biopsie.
Soins dentaires sous antiplaquettaires: (aspirine à faible dose ou clopidogel):
-il n'y a pas de raison de les arrêter pendant les soins dentaires.
-il faut simplement surveiller le risque hémorragique accru.

TEXTE2:
DOULEUR DENTAIRE non TRAUMATIQUE

Clinique:
   -pulpite:
      ¦evolution de l'infection a partir d'une carie non traitee.
      ¦douleur pulsatile d'une dent.
      ¦la douleur est aggravee par le decubitus, par la percussion laterale.
      ¦douleur au contact d'un aliment glace, d'un acide ou du sucre.
  -parodontite infectieuse:
      ¦c'est une atteinte du ligament alveolo-dentaire.
      ¦la douleur est spontanee, elle irradie.
      ¦douleur aggravee par la percussion.
  -abces dentaire:
      ¦douleur pulsatile de la dent, aggravee par le decubitus, et par la pression.
      ¦tumefaction gingivale rouge.
      ¦tumefaction de la joue.
      ¦il s'agit de la surinfection d'un granulome apical.
      ¦il peut evoluer vers un kyste peri-apical.
  -cellulite maxillo-faciale:
      ¦survient generalement chez un adulte jeune.
      ¦oedeme et rougeur de la joue, oedeme gingival, chaleur locale, fievre.
      ¦douleur aggravee par la percussion.
      ¦sensation de dent longue.
      ¦elle peut evoluer vers la suppuration: perception d'une tumefaction fluctuante.
      ¦le risque d'une forme grave est favorise par la prise d'un AINS.
  -accident de dent de sagesse:
      ¦douleur de l'hemiface.
      ¦fievre a 38°.
      ¦trismus.        
      ¦c'est une infection du sac pericoronaire.
Examens complementaires:
  -Rx de la dent ou panoramique dentaire.
  -une cellulite maxillo-faciale peut justifier un scanner.

Orientation therapeutique:
Prevention des infections dentaires:
  -brossage des dents, 3 minutes, 3 fois/j. avec une brosse a poils souples.
      ¦a partir de 2 ans les parents peuvent brosser les dents de l'enfant.
      ¦a partir de 5 ans l'enfant brossera seul ses dents.
  -utilisation d'un dentifrice fluore.
  -passage d'une brossette ou d'un fil entre les dents, tous les jours.
  -detartrage des dents chez le dentiste une ou deux fois par an.
  -suppression du tabac.
  -traiter les caries et les parodontites pour eviter une extension de l'infection.
Traitement de la denture suivant la localisation:
  -pulpite:
      ¦antalgiques, lidocaine locale, puis soins de la carie.
  -desmodondite infectieuse:
      ¦antalgique, antibiotique et anti-inflammatoire.
  -abces dentaire:
      ¦antibiotique, nettoyage du canal dentaire et des kystes profonds.
  -cellulite maxillo-faciale:
      ¦antibiotherapie massive, et traitement ou avulsion de la dent en cause.
      ¦en cas de suppuration, incision cutanee et drainage de la collection.
  -accident de dent de sagesse:
      ¦antibiotique, parfois avulsion de la dent.
Prevoir les complications d'une infection dentaire:
  -sinusite dentaire apres soins d'une dent de la machoire superieure:
      ¦c'est une sinusite maxillaire unilaterale.
  -desequilibre d'un diabete:
      ¦provoque par l'infection et par l'anorexie.
  -souffle cardiaque:
      ¦il traduit une greffe bacterienne sur une valvule deja lesee.
  -diffusion de l'infection:
      ¦a surveiller chez un sujet atteint de deficit immunitaire.
Soins dentaires chez un patient sous antivitamine K:
  -generalement l'arret ou la diminution de l'antivitamine K n'est pas necessaire:
      ¦mais il faut avoir la garantie d'un INR equilibre.
  -s'il n'y a pas de risque hemorragique important:
      ¦INR inferieur ou egal a 3.
      ¦il faudra eviter l'association d'aspirine a l'antivitamine K.
      ¦les soins peuvent se faire en ville.
  -s'il y a un risque hemorragique eleve:
      ¦c'est a dire un INR > 3 et  une intervention a risque hemorragique.
      ¦avec ou sans risque medical associe.
      ¦le relais par heparine a dose curative est a envisager
  -les actes qui presentent le risque hemorragique le plus eleve:
      ¦avulsions dans plusieurs quadrants.
      ¦avulsions de plus de 3 dents.
      ¦avulsions de dents temporaires.
      ¦avulsions en zone inflammatoire.
      ¦avulsions de dents incluses.
      ¦chirurgie parodentale mucogingivale.
      ¦desinclusion avec traction chirurgico-orthodontique.
      ¦implants multiples.
      ¦kystectomie et chirurgie apicale.
      ¦biopsie.
Soins dentaires sous antiplaquettaires: (aspirine a faible dose ou clopidogel):
  -il n'y a pas de raison de les arreter pendant les soins dentaires.
  -il faut simplement surveiller le risque hemorragique accru.


TEXTE1:
DOULEUR du GENOU en dehors d'un traumatisme
## orientation du diagnostic ##
Raideur douloureuse du genou sans inflammation:
-sujet jeune:
¦chondromalacie de la rotule ... IRM avec séquences en écho de gradient
¦maladie d'Osgood ................... douleur de l'apophysite tibiale antérieure.
-adulte:
¦tendinite de la "patte d'oie" ................ douleur de la face interne du genou.
¦tendinite du tendon rotulien ................. douleur de la face antérieure du genou
¦tendinite du tenseur du fascia lata ..... douleur de la face externe du genou
¦kyste poplité ......................................... douleur du creux polité.
-sujet âgé:
¦gonarthrose ......................................... ¦ radiographie
¦ostéonécrose du condyle interne ...... ¦ des genoux
Raideur douloureuse du genou avec inflammation:
-arthrites:
¦arthrite infectieuse .................. ¦
¦arthrite juvénile ........................ ¦ VS élevée, CRP élevée
¦polyarthrite rhumatoïde ........... ¦ et
¦maladie systémique ................ ¦ plus de 2.000 éléments nuclées
¦brucellose ................................. ¦ dans le liquide synovial
¦arthrite réactionnelle ................ ¦
-goutte et chondrocalcinose ................... microcristaux dans le liquide synovial.
-hydarthrose .............................................. choc rotulien
-algodystrophie du genou ........................ notion de traumatisme
-tumeur synoviale (synovite villonodulaire du genou).
Douleur avec instabilité du genou:
-syndrome fémoro-patellaire.
-rupture du ligament croisé antérieur.
-lésion d'un ligament latéral du genou.
-lésion méniscale subaiguë, le plus souvent du ménisque interne.
-ostéochondrite disséquante: c'est l'ostéonécrose aseptique de l'adolescent.
-chondromatose synoviale de l'adulte.
Le genou n'est pas en cause:
-affection de la hanche avec irradiation de la douleur vers le genou:
¦projection sur le genou de la douleur d'une coxarthrose.
-cruralgie.
-ostéomyélite aiguë.
-tumeur du fémur.
Genou douloureux, toujours sans diagnostic:
-après la radiographie, l'imagerie de 2e intention est l'IRM du genou:
¦elle passe avant l'arthroscanner ou l'arthrographie.
¦elle n'est devancée que par l'échographie pour une tendinopathie.

TEXTE2:
DOULEUR du GENOU en dehors d'un traumatisme
                ## orientation du diagnostic ##

Raideur douloureuse du genou sans inflammation:
  -sujet jeune:
      ¦chondromalacie de la rotule ... 	 IRM avec sequences en echo de gradient 
      ¦maladie d'Osgood ................... 	 douleur de l'apophysite tibiale anterieure.
  -adulte:
      ¦tendinite de la "patte d'oie" ................ 	douleur de la face interne du genou.
      ¦tendinite du tendon rotulien .................	douleur de la face anterieure du genou
      ¦tendinite du tenseur du fascia lata ..... 	douleur de la face externe du genou
      ¦kyste poplite ......................................... 	douleur du creux polite.
  -sujet age:
      ¦gonarthrose .........................................  	¦  radiographie
      ¦osteonecrose du condyle interne ......  	¦      des genoux
Raideur douloureuse du genou avec inflammation:
  -arthrites:
      ¦arthrite infectieuse ..................  	¦
      ¦arthrite juvenile ........................  	¦ VS elevee, CRP elevee
      ¦polyarthrite rhumatoide ........... 	¦  et
      ¦maladie systemique ................ 	¦ plus de 2.000 elements nuclees
      ¦brucellose ................................. 	¦     dans le liquide synovial
      ¦arthrite reactionnelle ................	¦
  -goutte et chondrocalcinose ...................  	microcristaux dans le liquide synovial.
  -hydarthrose .............................................. 	choc rotulien
  -algodystrophie du genou ........................ 	notion de traumatisme
  -tumeur synoviale (synovite villonodulaire du genou).
Douleur avec instabilite du genou:
  -syndrome femoro-patellaire.
  -rupture du ligament croise anterieur.
  -lesion d'un ligament lateral du genou.
  -lesion meniscale subaigue, le plus souvent du menisque interne.
  -osteochondrite dissequante: c'est l'osteonecrose aseptique de l'adolescent.
  -chondromatose synoviale de l'adulte.
Le genou n'est pas en cause:
  -affection de la hanche avec irradiation de la douleur vers le genou:
      ¦projection sur le genou de la douleur d'une coxarthrose.
  -cruralgie.
  -osteomyelite aigue.
  -tumeur du femur.
Genou douloureux, toujours sans diagnostic:
  -apres la radiographie, l'imagerie de 2e intention est l'IRM du genou:
      ¦elle passe avant l'arthroscanner ou l'arthrographie.
      ¦elle n'est devancee que par l'echographie pour une tendinopathie.


TEXTE1:
DOULEUR EPIGASTRIQUE
## orientation du diagnostic ##
Eliminer une urgence chirurgicale:
-arguments pour une cause hépato-biliaire:
¦irradiation de la douleur épigastrique vers l'hypocondre droit.
¦douleur à horaire nocturne préférentiellement.
¦respiration inhibée par la douleur.
-arguments pour une pancréatite aiguë:
¦irradiation de la douleur vers la colonne vertébrale.
¦lipasémie élevée.
¦atténuation de la douleur par la flexion du tronc.
-arguments pour une perforation d'ulcère de l'estomac:
¦antécédents d'ulcère gastrique.
¦prise de médicaments gastrotoxiques.
¦image de pneumopéritoine sur l'abdomen sans préparation.
-plus rarement:
¦appendicite sous-hépatique.
¦abcès du foie.
¦iléus biliaire (migration d'un calcul vésiculaire dans l'intestin par une fistule).
Eliminer une urgence médicale:
-arguments pour une insuffisance coronarienne ou pour un infarctus:
¦faire un ECG.
-arguments pour une embolie pulmonaire:
¦facteurs de risque de thrombo-embolie.
¦présence d'une phlébite des membres inférieurs.
-arguments pour la dissection de l'aorte, pour une rupture d'anévrisme aortique:
¦douleur thoracique très violente, pouvant irradier vers l'abdomen.
¦collapsus vasculaire, en cas de rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale.
-arguments pour une ischémie intestinale:
¦sujet polyvasculaire.
¦signes digestifs.
-plus rarement:
¦douleur rénale.
¦ou douleur d'une surrénale.
¦ou hypercalcémie.
puis revoir l'ensemble des causes:
-douleur de l'appareil digestif haut:
¦reflux gastro-oesophagien avec ou sans hernie hiatale.
¦dyspepsie fonctionnelle.
¦ulcère gastrique ou ulcère duodénal.
¦duodénite.
¦cancer de l'estomac.
-douleur d'origine thoracique:
¦angor ou infarctus du myocarde.
¦dissection de l'aorte ou rupture d'anévrisme de l'aorte.
¦oesophagite.
¦spasmes de l'oesophage.
¦cardia hypertonique avec achalasie.
¦pleurésie diaphragmatique.
-douleur d'origine vésiculaire:
¦lithiase de la vésicule biliaire.
¦lithiase du cholédoque.
¦cholécystite aiguë.
¦cancer de l'ampoule de Vater.
-douleur d'origine pancréatique:
¦pancréatite aiguë ou pancréatite chronique.
¦cancer du pancréas.
-douleur d'origine intestinale:
¦tumeur du côlon.
¦intestin irritable.
¦occlusion intestinale.
¦ischémie intestinale.
examens complémentaires:
-en fonction de l'orientation.

TEXTE2:
DOULEUR EPIGASTRIQUE
                ## orientation du diagnostic ##

Eliminer une urgence chirurgicale:
  -arguments pour une cause hepato-biliaire:
      ¦irradiation de la douleur epigastrique vers l'hypocondre droit.
      ¦douleur a horaire nocturne preferentiellement.
      ¦respiration inhibee par la douleur.
  -arguments pour une pancreatite aigue:
      ¦irradiation de la douleur vers la colonne vertebrale.
      ¦lipasemie elevee.
      ¦attenuation de la douleur par la flexion du tronc.
  -arguments pour une perforation d'ulcere de l'estomac:
      ¦antecedents d'ulcere gastrique.
      ¦prise de medicaments gastrotoxiques.
      ¦image de pneumoperitoine sur l'abdomen sans preparation.
  -plus rarement:
      ¦appendicite sous-hepatique.
      ¦abces du foie.
      ¦ileus biliaire (migration d'un calcul vesiculaire dans l'intestin par une fistule).
Eliminer une urgence medicale:
  -arguments pour une insuffisance coronarienne ou pour un infarctus:
      ¦faire un ECG.
  -arguments pour une embolie pulmonaire:
      ¦facteurs de risque de thrombo-embolie.
      ¦presence d'une phlebite des membres inferieurs.
  -arguments pour la dissection de l'aorte, pour une rupture d'anevrisme aortique:
      ¦douleur thoracique tres violente, pouvant irradier vers l'abdomen.
      ¦collapsus vasculaire, en cas de rupture d'anevrisme de l'aorte abdominale.
  -arguments pour une ischemie intestinale:
      ¦sujet polyvasculaire.
      ¦signes digestifs.
  -plus rarement:
      ¦douleur renale.
      ¦ou douleur d'une surrenale.
      ¦ou hypercalcemie.
puis revoir l'ensemble des causes:
  -douleur de l'appareil digestif haut:
      ¦reflux gastro-oesophagien avec ou sans hernie hiatale.
      ¦dyspepsie fonctionnelle.
      ¦ulcere gastrique ou ulcere duodenal.
      ¦duodenite.
      ¦cancer de l'estomac.
  -douleur d'origine thoracique:
      ¦angor ou infarctus du myocarde.
      ¦dissection de l'aorte ou rupture d'anevrisme de l'aorte.
      ¦oesophagite.
      ¦spasmes de l'oesophage. 
      ¦cardia hypertonique avec achalasie.
      ¦pleuresie diaphragmatique.
  -douleur d'origine vesiculaire:
      ¦lithiase de la vesicule biliaire.
      ¦lithiase du choledoque.
      ¦cholecystite aigue.
      ¦cancer de l'ampoule de Vater.
  -douleur d'origine pancreatique:
      ¦pancreatite aigue ou pancreatite chronique.
      ¦cancer du pancreas.
  -douleur d'origine intestinale:
      ¦tumeur du colon.
      ¦intestin irritable. 
      ¦occlusion intestinale.
      ¦ischemie intestinale.
examens complementaires:
  -en fonction de l'orientation.


TEXTE1:
DOULEUR OCULAIRE non traumatique
Douleur oculaire superficielle, souvent associée à un larmoiement:
-lésion de la paupière:
¦dacryocystite.
-lésion conjonctivale:
¦conjonctivite.
¦oeil sec.
-lésion de la cornée:
¦kératite due aux lentilles de contact.
¦kératite à herpès simplex.
¦zona ophtalmique.
¦ulcère de la cornée.
¦corps étranger superficiel de l'oeil.
¦coup d'arc ou ophtalmie des neiges.
-rougeur sectorielle de la sclérotique:
¦épisclérite.
-plus rarement tumeur oculaire.
Douleur oculaire profonde, elle oriente vers une atteinte du globe oculaire:
-irido-cyclite.
-glaucome aigu à angle fermé.
-endophtalmie.
Douleur d'origine extra-oculaire:
-cellulite orbitaire.
-zona dans le territoire du trijumeau.
-algie vasculaire de la face.
-rupture d'anévrisme intracrânien.
-douleur projetée d'une sinusite.

TEXTE2:
DOULEUR OCULAIRE non traumatique

Douleur oculaire superficielle, souvent associee a un larmoiement:
  -lesion de la paupiere:
      ¦dacryocystite.
  -lesion conjonctivale:
      ¦conjonctivite.
      ¦oeil sec.
  -lesion de la cornee:
      ¦keratite due aux lentilles de contact.
      ¦keratite a herpes simplex.
      ¦zona ophtalmique.
      ¦ulcere de la cornee.
      ¦corps etranger superficiel de l'oeil.
      ¦coup d'arc ou ophtalmie des neiges.
  -rougeur sectorielle de la sclerotique:
      ¦episclerite.
  -plus rarement tumeur oculaire.
Douleur oculaire profonde, elle oriente vers une atteinte du globe oculaire:
  -irido-cyclite.
  -glaucome aigu a angle ferme.
  -endophtalmie.
Douleur d'origine extra-oculaire:
   -cellulite orbitaire.
   -zona dans le territoire du trijumeau.
   -algie vasculaire de la face.
   -rupture d'anevrisme intracranien.
   -douleur projetee d'une sinusite.


TEXTE1:
DROIT et MEDECINE
Un médecin légiste peut être appelé 24 heures sur 24 dans le service de
médecine légale du Centre Hospitalier Universitaire
voir
accès au dossier médical
accident de travail
accident médical sans faute
adoption
allocation
assistance à personne en danger
assurance maladie
assurance privée (compte rendu pour)
certificat concernant l'état mental
certificat d'aptitude au travail
certificat d'aptitude à la vie en collectivité
certificat destiné à un étranger
certificat de virginité
certificat pour coups et blessures
certificat pour détention d'arme
certificat pour souscrire une assurance
couverture maladie universelle (CMU)
décès
déclaration obligatoire (maladies à)
dommage corporel
don de moelle osseuse
don de sperme
don du corps à la science
droits du patient
enfant né sous X
garde à vue (examen d'un sujet en)
grève de la faim
hospitalisation sous contrainte
inceste
IPP (incapacité permanente partielle)
ITT pénale (Incapacité Totale de Travail)
majoration pour tierce personne
maladies professionnelles
maltraitance de la personne âgée
maltraitance de l'enfant
mort dans la dignité (déclaration)
mort subite de l'adulte
parents maltraités
permis de conduire (inaptitude)
prélèvement d'organes
protection des majeurs
refus de soins par le patient
religion et soins
réquisition du médecin
responsabilité du médecin
secret médical
souffrance au travail
suicide médicalement assisté
toxicomanies - sevrage
transport de corps
victimes (indemnisation des)
viol ou tentative de viol
violences conjugales
______________________________________________________________
Bibliographie
-MEDILEX, guide juridique médical, de François Régis Cerruti,
éditeur: le Quotidien du Médecin.

TEXTE2:
DROIT et MEDECINE
  Un medecin legiste peut etre appele 24 heures sur 24 dans le service de
 medecine legale du Centre Hospitalier Universitaire

voir 
     acces au dossier medical
     accident de travail
     accident medical sans faute
     adoption
     allocation 
     assistance a personne en danger
     assurance maladie
     assurance privee (compte rendu pour)
     certificat concernant l'etat mental
     certificat d'aptitude au travail
     certificat d'aptitude a la vie en collectivite
     certificat destine a un etranger
     certificat de virginite
     certificat pour coups et blessures
     certificat pour detention d'arme
     certificat pour souscrire une assurance
     couverture maladie universelle (CMU)
     deces
     declaration obligatoire (maladies a)
     dommage corporel
     don de moelle osseuse
     don de sperme
     don du corps a la science
     droits du patient
     enfant ne sous X
     garde a vue (examen d'un sujet en)
     greve de la faim
     hospitalisation sous contrainte
     inceste
     IPP (incapacite permanente partielle)
     ITT penale (Incapacite Totale de Travail)
     majoration pour tierce personne
     maladies professionnelles
     maltraitance de la personne agee
     maltraitance de l'enfant
     mort dans la dignite (declaration)
     mort subite de l'adulte
     parents maltraites
     permis de conduire (inaptitude)
     prelevement d'organes
     protection des majeurs
     refus de soins par le patient
     religion et soins
     requisition du medecin     
     responsabilite du medecin
     secret medical
     souffrance au travail
     suicide medicalement assiste
     toxicomanies - sevrage
     transport de corps
     victimes (indemnisation des)
     viol ou tentative de viol
     violences conjugales
______________________________________________________________
Bibliographie
  -MEDILEX, guide juridique medical, de Francois Regis Cerruti,
                                                                            editeur: le Quotidien du Medecin.


TEXTE1:
DROP ATTACKS
Clinique:
-chutes brusques, le plus souvent sur les genoux, sans perte de connaissance.
-le sujet se remet spontanément debout dans un délai bref.
Examens complémentaires:
-électroencéphalogramme.
-radiographie de la charnière occipito-vertébrale.
-échodoppler des artères vertébrales.
-scanner cérébral dans certains cas.
Causes:
-épilepsie atonique, c'est une variété d'épilepsie survenant chez l'enfant.
-tumeur cérébrale située sur la ligne médiane, et à développement lent.
-fracture ou malformation de la charnière occipito-vertébrale.
-mise en station debout d'un vieillard après clinostatisme prolongé.
-ischémie vertébro-basilaire au cours d'un mouvement du cou (cause discutée).
Orientation thérapeutique:
Traitement en fonction de la cause.

TEXTE2:
DROP ATTACKS

Clinique:
  -chutes brusques, le plus souvent sur les genoux, sans perte de connaissance.
  -le sujet se remet spontanement debout dans un delai bref.
Examens complementaires:
  -electroencephalogramme.
  -radiographie de la charniere occipito-vertebrale.
  -echodoppler des arteres vertebrales.
  -scanner cerebral dans certains cas.
Causes:
  -epilepsie atonique, c'est une  variete d'epilepsie survenant chez l'enfant.
  -tumeur cerebrale situee sur la ligne mediane, et a developpement lent.
  -fracture ou malformation de la charniere occipito-vertebrale.
  -mise en station debout d'un vieillard apres clinostatisme prolonge.
  -ischemie vertebro-basilaire au cours d'un mouvement du cou (cause discutee).

Orientation therapeutique:
Traitement en fonction de la cause.


TEXTE1:
SYNDROME de DUBIN-JOHNSON
Maladie très rare
Clinique:
-âge:
¦adulte entre 20 et 40 ans.
-ictère modéré:
¦c'est un ictère variable d'un jour à l'autre.
-des urines foncées peuvent être observées.
Examens complémentaires:
-hyperbilirubinémie conjuguée à plus de 3 mg/l.
¦sans augmentation de la bilirubine libre.
-pas de signe de cholestase, pas de signe de cytolyse hépatique.
-coelioscopie: le foie apparaît noirâtre.
-ponction-biopsie du foie: pigmentations brunes dans les hépatocytes.
Causes:
-défaut d'excrétion de la bilirubine par les hépatocytes.
-c'est une maladie héréditaire (17-q22).
Conduite à tenir:
Maladie bénigne.
Pas de traitement.

TEXTE2:
SYNDROME de DUBIN-JOHNSON
Maladie tres rare

Clinique:
  -age:
      ¦adulte entre 20 et 40 ans.
  -ictere modere:
      ¦c'est un ictere variable d'un jour a l'autre.
  -des urines foncees peuvent etre observees.
Examens complementaires:
  -hyperbilirubinemie conjuguee a plus de 3 mg/l.
      ¦sans augmentation de la bilirubine libre.
  -pas de signe de cholestase, pas de signe de cytolyse hepatique.
  -coelioscopie: le foie apparait noiratre.
  -ponction-biopsie du foie: pigmentations brunes dans les hepatocytes.
Causes:
  -defaut d'excretion de la bilirubine par les hepatocytes.
  -c'est une maladie hereditaire (17-q22). 

Conduite a tenir:
Maladie benigne.
Pas de traitement.


TEXTE1:
MALADIE DE DUPUYTREN
La maladie de Ledderhose est l'équivalent plantaire du Dupuytren
Clinique:
-âge:
¦à partir de la cinquantaine, surtout chez l'homme:
¦mais les formes familiales peuvent débuter à 20 ou 30 ans.
-rétraction de l'aponévrose palmaire:
¦début par un nodule de densification de l'aponévrose palmaire.
¦puis rétraction de l'aponévrose palmaire entraînant une flexion des doigts.
¦et adhérence de la peau à l'aponévrose palmaire.
¦la palpation permet de perçevoir les nodules ou les cordes palmaires.
-doigts les plus souvent atteints:
¦surtout le 4e et le 5e rayon, entraînant une gêne des 4e et 5e doigts.
¦le pouce et l'index sont généralement épargnés.
Stades selon la classification de Tubiana:
¦ 0: présence de nodules, mais extension complète des doigts.
¦ I: flexion du doigt entre 0° et 45°, mise de la main à plat sur la table, possible.
¦ II: la flexion est entre 45° et 90°.
¦ III: la rétraction est entre 90° et 135° de flexion.
¦ IV: rétraction très évoluée, supérieure à 135°.
Examens complémentaires:
-aucun.
-l'échographie peut montrer les nodules, mais elle n'est pas indispensable.
Causes:
-dysplasie fibreuse de l'aponévrose sous-cutanée de la paume de la main.
-caractère familial une fois sur deux.
-facteurs favorisants:
¦diabète sucré, alcoolisme, tabagisme.
¦hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie.
¦certains médicaments: isoniazide, phénobarbital.
¦les microtraumatismes répétés de la main accélèrent l'évolution.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter alcool et tabac.
Traitement suivant le stade:
-stade 0:
¦infiltrations de cortisone autour de la bride.
-stades I ou II:
¦aponévrotomie percutanée à l'aiguille en plusieurs séances.
¦les brides rompues ne se resoudent pas mais la maladie peut évoluer.
¦l'intervention se fait en ambulatoire et ne nécessite pas de rééducation.
¦elle est suivie d'un pansement sec.
¦éviter le contact de l'eau pendant 3 jours.
¦il est possible de refaire ultérieurement une nouvelle aponévrotomie.
-stades III et IV:
¦aponévrotomie percutanée à l'aiguille.
¦ou traitement chirurgical à ciel ouvert (formes évoluées ou multirécidivantes).
¦des injection de collagénase ont été proposées pour les cas non opérables.
Après l'intervention:
-après aponévrotomie:
¦pansements secs pendant 3 jours.
¦éviter le bricolage ou le jardinage pendant 10 jours.
¦en cas de rétraction tendineuse, mettre une orthèse d'extension la nuit.
-après une traitement chirurgical à ciel ouvert:
¦envisager une kinésithérapie très précoce.
Suites opératoires:
-les récidives sont fréquentes quelle que soit la méthode du traitement.
-la fréquence des complications est proportionnelle au stade d'évolution:
¦nécrose cutanée.
¦lésion des nerfs collatéraux.
¦persistance d'un déficit de l'extension, enraidissement articulaire.
¦algodystrophie de la main.
______________________________________________________________
collagénase: Xiapex

TEXTE2:
MALADIE DE DUPUYTREN
  La maladie de Ledderhose est l'equivalent plantaire du Dupuytren

Clinique:
  -age:
      ¦a partir de la cinquantaine, surtout chez l'homme:
      ¦mais les formes familiales peuvent debuter a 20 ou 30 ans.
  -retraction de l'aponevrose palmaire:
      ¦debut par un nodule de densification de l'aponevrose palmaire.
      ¦puis retraction de l'aponevrose palmaire entrainant une flexion des doigts.
      ¦et adherence de la peau a l'aponevrose palmaire.
      ¦la palpation permet de percevoir les nodules ou les cordes palmaires.
  -doigts les plus souvent atteints:
      ¦surtout le 4e et le 5e rayon, entrainant une gene des 4e et 5e doigts.
      ¦le pouce et l'index sont generalement epargnes.
Stades selon la classification de Tubiana:
      ¦ 0: presence de nodules, mais extension complete des doigts.
      ¦ I: flexion du doigt entre 0° et 45°, mise de la main a plat sur la table, possible.
      ¦ II: la flexion est entre 45° et 90°.
      ¦ III: la retraction est entre 90° et 135° de flexion.
      ¦ IV: retraction tres evoluee, superieure a 135°.
Examens complementaires:
  -aucun.
  -l'echographie peut montrer les nodules, mais elle n'est pas indispensable.
Causes:
  -dysplasie fibreuse de l'aponevrose sous-cutanee de la paume de la main.
  -caractere familial une fois sur deux.
  -facteurs favorisants:
      ¦diabete sucre, alcoolisme, tabagisme.
      ¦hypertriglyceridemie, hypercholesterolemie.
      ¦certains medicaments: isoniazide, phenobarbital.
      ¦les microtraumatismes repetes de la main accelerent l'evolution.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter alcool et tabac.
Traitement suivant le stade:
  -stade 0:
      ¦infiltrations de cortisone autour de la bride.
  -stades I ou II:
      ¦aponevrotomie percutanee a l'aiguille en plusieurs seances.
      ¦les brides rompues ne se resoudent pas mais la maladie peut evoluer.
      ¦l'intervention se fait en ambulatoire et ne necessite pas de reeducation.
      ¦elle est suivie d'un pansement sec.
      ¦eviter le contact de l'eau pendant 3 jours.
      ¦il est possible de refaire ulterieurement une nouvelle aponevrotomie.
  -stades III et IV:
      ¦aponevrotomie percutanee a l'aiguille.
      ¦ou traitement chirurgical a ciel ouvert (formes evoluees ou multirecidivantes).
      ¦des injection de collagenase ont ete proposees pour les cas non operables.
Apres l'intervention:
  -apres aponevrotomie:
      ¦pansements secs pendant 3 jours.
      ¦eviter le bricolage ou le jardinage pendant 10 jours.
      ¦en cas de retraction tendineuse, mettre une orthese d'extension la nuit.
  -apres une traitement chirurgical a ciel ouvert:
      ¦envisager une kinesitherapie tres precoce.
Suites operatoires:
  -les recidives sont frequentes quelle que soit la methode du traitement.
  -la frequence des complications est proportionnelle au stade d'evolution:
      ¦necrose cutanee.
      ¦lesion des nerfs collateraux.
      ¦persistance d'un deficit de l'extension, enraidissement articulaire.
      ¦algodystrophie de la main.
______________________________________________________________
collagenase: Xiapex


TEXTE1:
DURILLON
Clinique:
-cor aux pieds:
¦le cor est situé sur une zone de friction, au dessus de l'articulation d'un orteil.
¦"l'oeil de perdrix" est un cor situé entre les orteils.
-durillon des pieds:
¦le durillon est situé sur une zone de pression, en général sous le pied.
-durillon sous-unguéal:
¦il se manifeste par une tache grisâtre ou brunâtre.
¦il est visible par transparence à l'extrémité distale de l'ongle.
X ne pas confondre avec la verrue plantaire:
¦le durillon est douloureux à la pression mais pas au pincement.
¦le durillon conserve les empreintes cutanées, mais pas la verrue plantaire.
¦et après rabotage, on n'observe jamais de petits points noirs sur un durillon.
Causes:
-les durillons et les corps sont des lésions pratiquement analogues:
¦épaississement de la kératine sur une zone de pression ou de friction.
¦les microtraumatismes favorisent l'épaississement de la kératine.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter les frictions répétées sur les mains ou sur les pieds.
-faire 3 ou 4 tours avec une bande adhésive élastique 3cm:
¦la bande sera placée en avant ou en arrière du point de pression.
¦le but est de diminuer l'appui sur le point de création du durillon.
-éviter les chaussures étroites.
-le durillon ne se reproduit plus si le point de friction disparaît.
Traitement des durillons plantaires:
-rabotage de la tuméfaction kératinique.
-et semelles orthopédiques avec modification des points d'appui du pied.
Traitement d'un durillon sous-unguéal:
-découper une fenêtre dans l'ongle pour mettre à jour la zone kératinique.
Traitement des durillons de la face dorsale des orteils:
-ne pas utiliser de coricide, car ils agressent la peau saine.
-rabotage de la kératine.
-un durillon sur un orteil en griffe pourra nécessiter une correction chirurgicale.
Traitement des durillons avec grosse déformation des orteils:
-on peut envisager un traitement chirurgical.
______________________________________________________________
bande adhésive élastique 3cm: Tensoplast 3cm

TEXTE2:
DURILLON

Clinique:
  -cor aux pieds:
      ¦le cor est situe sur une zone de friction, au dessus de l'articulation d'un orteil.
      ¦"l'oeil de perdrix" est un cor situe entre les orteils.
  -durillon des pieds:
      ¦le durillon est situe sur une zone de pression, en general sous le pied.
  -durillon sous-ungueal:
      ¦il se manifeste par une tache grisatre ou brunatre.
      ¦il est visible par transparence a l'extremite distale de l'ongle.
  X ne pas confondre avec la verrue plantaire:
      ¦le durillon est douloureux a la pression mais pas au pincement.
      ¦le durillon conserve les empreintes cutanees, mais pas la verrue plantaire.
      ¦et apres rabotage, on n'observe jamais de petits points noirs sur un durillon.
Causes:
  -les durillons et les corps sont des lesions pratiquement analogues:
      ¦epaississement de la keratine sur une zone de pression ou de friction.
      ¦les microtraumatismes favorisent l'epaississement de la keratine.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter les frictions repetees sur les mains ou sur les pieds.
  -faire 3 ou 4 tours avec une bande adhesive elastique  3cm:
      ¦la bande sera placee en avant ou en arriere du point de pression.
      ¦le but est de diminuer l'appui sur le point de creation du durillon.
  -eviter les chaussures etroites.
  -le durillon ne se reproduit plus si le point de friction disparait.
Traitement des durillons plantaires: 
  -rabotage de la tumefaction keratinique.
  -et semelles orthopediques avec modification des points d'appui du pied.
Traitement d'un durillon sous-ungueal:
  -decouper une fenetre dans l'ongle pour mettre a jour la zone keratinique.
Traitement des durillons de la face dorsale des orteils:
  -ne pas utiliser de coricide, car ils agressent la peau saine.
  -rabotage de la keratine.
  -un durillon sur un orteil en griffe pourra necessiter une correction chirurgicale.
Traitement des durillons avec grosse deformation des orteils:
  -on peut envisager un traitement chirurgical.
______________________________________________________________
bande adhesive elastique 3cm: Tensoplast 3cm


TEXTE1:
DYSARTHRIE
Clinique:
-difficulté à exécuter les mouvements permettant d'articuler les mots:
¦par mauvaise coordination des mouvements de la langue et des lèvres.
¦ou par mauvaise coordination du voile du palais.
Causes:
-lésion cérébelleuse.
-paralysie du XII (grand hypoglosse).
-sclérose en plaques.
-sclérose latérale amyotrophique.
-maladie de Parkinson.
-paralysie bulbaire.
-paralysie pseudo-bulbaire.
-mais aussi l'émotion, la névrose hystérique, le froid intense.

TEXTE2:
DYSARTHRIE

Clinique:
  -difficulte a executer les mouvements permettant d'articuler les mots:
      ¦par mauvaise coordination des mouvements de la langue et des levres.
      ¦ou par mauvaise coordination du voile du palais.
Causes:
  -lesion cerebelleuse.
  -paralysie du XII (grand hypoglosse).
  -sclerose en plaques.
  -sclerose laterale amyotrophique.
  -maladie de Parkinson.
  -paralysie bulbaire.  
  -paralysie pseudo-bulbaire.
  -mais aussi l'emotion, la nevrose hysterique, le froid intense.


TEXTE1:
voir constipation de l'adulte


TEXTE1:
DYSCHROMATOPSIE
Clinique:
-confusion des couleurs:
¦il peut s'agir des couleurs bleue, verte et rouge.
¦ou bien c'est le vert et le rouge qui sont confondus.
¦ou le jaune-vert et le violet.
¦parfois c'est une mauvaise perception de toutes les couleurs.
Examens complémentaires:
-les planches d'Ishihara.
-le test des pastilles colorées.
Causes:
-forme héréditaire:
¦anomalie génétique du bras court du chromosome X.
¦c'est le daltonisme quand le vert et et le rouge sont confondus.
¦la forme héréditaire touche surtout l'homme, rarement la femme.
-neuropathie optique:
¦héréditaire.
¦dégénérative.
¦inflammatoire.
¦ou toxique.
-rétinitopathie:
¦rétinite pigmentaire.
¦rétinopathie diabétique.
¦dégénérescence maculaire.
-glaucome primitif à angle ouvert.
-cause iatrogène:
¦antipaludéens (la dyschromatopsie peut précéder une maculopathie grave).
¦digitaline, nitrofurane, chlorothiazide, sildénafil (cyanopsie), interféron alpha,
¦éthambutol, isoniazide, érythromycine, chloramphénicol, métronidazole,
¦phénylbutazone, indométhacine, disulfiram, IMAO, phénothiazines.
Orientation thérapeutique:
Dépistage de la forme héréditaire:
-elle est obligatoire pour s'engager dans dans certaines professions.
-les tables de Ishihara sont suffisantes.
Dépistage de la forme symptomatique:
-dans certaines affections oculaires à leur début.
-le test de classement des pastilles colorées est nécessaire.
Contre-indication de certaines professions:
-professions interdites aux daltoniens:
¦pilotes d'avion, contrôle aérien, marine marchande, transports en commun,
¦conducteurs de trains, police, peinture, botanique, chimie, pharmacie,
¦imprimerie et arts graphiques, cartographie, photographie, biologie,
¦électronique, diamanterie, armée, SNCF, anatomopathologie, endoscopie.
-professions déconseillées aux daltoniens:
¦architecture, dessin, décoration, vétérinaire, confection, mode, coiffure,
¦télévision, vidéo, cinéma, horticulture.

TEXTE2:
DYSCHROMATOPSIE

Clinique:
  -confusion des couleurs:
      ¦il peut s'agir des couleurs bleue, verte et rouge.
      ¦ou bien c'est le vert et le rouge qui sont confondus.
      ¦ou le jaune-vert et le violet.
      ¦parfois c'est une mauvaise perception de toutes les couleurs.
Examens complementaires:
  -les planches d'Ishihara.
  -le test des pastilles colorees.
Causes:
  -forme hereditaire:
      ¦anomalie genetique du bras court du chromosome X.
      ¦c'est le daltonisme quand le vert et et le rouge sont confondus.        
      ¦la forme hereditaire touche surtout l'homme, rarement la femme.
  -neuropathie optique:
      ¦hereditaire.
      ¦degenerative.
      ¦inflammatoire.
      ¦ou toxique.
  -retinitopathie:
      ¦retinite pigmentaire.
      ¦retinopathie diabetique.
      ¦degenerescence maculaire.
  -glaucome primitif a angle ouvert.
  -cause iatrogene:
      ¦antipaludeens (la dyschromatopsie peut preceder une maculopathie grave).
      ¦digitaline, nitrofurane, chlorothiazide, sildenafil (cyanopsie), interferon alpha,
      ¦ethambutol, isoniazide, erythromycine, chloramphenicol, metronidazole,
      ¦phenylbutazone, indomethacine, disulfiram, IMAO, phenothiazines.

Orientation therapeutique:
Depistage de la forme hereditaire:
  -elle est obligatoire pour s'engager dans dans certaines professions.
  -les tables de Ishihara sont suffisantes.
Depistage de la forme symptomatique:
  -dans certaines affections oculaires a leur debut.
  -le test de classement des pastilles colorees est necessaire.
Contre-indication de certaines professions:
  -professions interdites aux daltoniens:
      ¦pilotes d'avion, controle aerien, marine marchande, transports en commun,
      ¦conducteurs de trains, police, peinture, botanique, chimie, pharmacie,
      ¦imprimerie et arts graphiques, cartographie, photographie, biologie,
      ¦electronique, diamanterie, armee, SNCF, anatomopathologie, endoscopie.
  -professions deconseillees aux daltoniens:
      ¦architecture, dessin, decoration, veterinaire, confection, mode, coiffure,
      ¦television, video, cinema, horticulture.


TEXTE1:
DYSENTERIE
Clinique:
-émission fréquente de selles glairo-sanguinolentes.
¦en réalité les selles sont peu abondantes.
¦les glaires et le sang remplacent les selles.
-avec violentes coliques abdominales.
Examens complémentaires:
-coloscopie.
-analyse des selles fraiches:
¦examen bactériologique des selles.
¦examen parasitologique des selles.
Causes:
-rectocolite hémorragique (voir rectocolite hémorragique).
-amibiase (voir amibiase).
-infection à germes entéro-invasifs (voir gastro-entérite).

TEXTE2:
DYSENTERIE

Clinique:
  -emission frequente de selles glairo-sanguinolentes.
      ¦en realite les selles sont peu abondantes.
      ¦les glaires et le sang remplacent les selles.
  -avec violentes coliques abdominales.
Examens complementaires:
  -coloscopie.
  -analyse des selles fraiches:
      ¦examen bacteriologique des selles.
      ¦examen parasitologique des selles.
Causes:
  -rectocolite hemorragique (voir rectocolite hemorragique).
  -amibiase (voir amibiase).
  -infection a germes entero-invasifs (voir gastro-enterite).


TEXTE1:
voir douleur temporo-mandibulaire


TEXTE1:
voir gammapathies


TEXTE1:
DYSIDROSE des DOIGTS et DYSIDROSE PLANTAIRE
Clinique:
-âge:
¦surtout chez l'adolescent et l'adulte.
-caractère des lésions:
¦ce sont des vésicules prurigineuses enchassées dans le derme.
¦elles ont tendance à récidiver.
-localisation:
¦faces latérales des doigts,
¦paumes des mains,
¦plantes des pieds.
¦les lésions sont bilatérales et n'atteignent pas les poignets.
-période:
¦ces lésions sont plus fréquentes au printemps et en automne.
-évolution:
¦en quelques jours les vésicules se dessèchent et desquament.
¦la maladie tend vers la guérison en quelques années.
Examens complémentaires:
-tests épicutanés pour rechercher un facteur allergique.
-le diagnostic, suffisamment évident, ne justifie pas de biopsie.
Causes:
-allergie:
¦allergie de contact: ciment, produits ménagers, bas, cuir, caoutchouc, ..
¦ou allergie à un produit ingéré: traces de nickel, de cobalt, de chrome, ..
-facteurs favorisants:
¦la chaleur, la transpiration, le stress.
¦la mycose des pieds n'est pas une étiologie validée.
-formes idiopathiques:
¦saisonnières ou non, ce sont les plus nombreuses.
Orientation thérapeutique:
Exclure l'agent en cause chaque fois que c'est possible.
Eviter l'hypersudation, éviter les travaux en milieu chaud et humide.
Percer les vésicules douloureuses de façon aseptique.
Désinfecter les lésions:
-hexamidine 250mg/250ml.
Appliquer un corticoïdes local:
-diflucortolone, chlorquinaldol 30/300mg, 1apX2/j.
-mais ne pas utiliser de corticoïde en cas de surinfection.
Contre le prurit:
-loratadine 10mg, 1co/j.
Une forme idiopathique aiguë peut nécessiter une corticothérapie orale.
______________________________________________________________
diflucortolone, chlorquinaldol: Nérisone C crème
hexamidine 250mg/250ml: Héxomédine solution
loratadine 10mg: Clarityne

TEXTE2:
DYSIDROSE des DOIGTS et DYSIDROSE PLANTAIRE 

Clinique:
  -age:
      ¦surtout chez l'adolescent et l'adulte.
  -caractere des lesions:
      ¦ce sont des vesicules prurigineuses enchassees dans le derme.
      ¦elles ont tendance a recidiver.
  -localisation:
      ¦faces laterales des doigts, 
      ¦paumes des mains, 
      ¦plantes des pieds.
      ¦les lesions sont bilaterales et n'atteignent pas les poignets.
  -periode:
      ¦ces lesions sont plus frequentes au printemps et en automne.
  -evolution:
      ¦en quelques jours les vesicules se dessechent et desquament.
      ¦la maladie tend vers la guerison en quelques annees.
Examens complementaires:
  -tests epicutanes pour rechercher un facteur allergique.
  -le diagnostic, suffisamment evident, ne justifie pas de biopsie.
Causes:
  -allergie:
      ¦allergie de contact: ciment, produits menagers, bas, cuir, caoutchouc, ..
      ¦ou allergie a un produit ingere: traces de nickel, de cobalt, de chrome, ..
  -facteurs favorisants:
      ¦la chaleur, la transpiration, le stress.
      ¦la mycose des pieds n'est pas une etiologie validee. 
  -formes idiopathiques:
      ¦saisonnieres ou non, ce sont les plus nombreuses.

Orientation therapeutique:
Exclure l'agent en cause chaque fois que c'est possible.
Eviter l'hypersudation, eviter les travaux en milieu chaud et humide.
Percer les vesicules douloureuses de facon aseptique.
Desinfecter les lesions:
  -hexamidine 250mg/250ml.
Appliquer un corticoides local:
  -diflucortolone, chlorquinaldol 30/300mg, 1apX2/j.
  -mais ne pas utiliser de corticoide en cas de surinfection.
Contre le prurit:
  -loratadine 10mg, 1co/j.
Une forme idiopathique aigue peut necessiter une corticotherapie orale.
______________________________________________________________
diflucortolone, chlorquinaldol: Nerisone C creme
hexamidine 250mg/250ml: Hexomedine solution
loratadine 10mg: Clarityne


TEXTE1:
DYSKINESIES BUCCO-FACIALES
Clinique:
-mouvements anormaux complexes et anarchiques de la face.
Causes:
-dyskinésies faciales idiopathiques:
¦surtout dans le sexe féminin.
¦évolution lente, mais irréversible.
¦processus dégénératif.
-dyskinésies faciales iatrogènes:
¦après prise de L-dopa chez le parkinsonien.
¦après au moins 1 mois de prise de neuroleptique surtout entre 50 et 70 ans.
X attention aux neuroleptiques cachés: Primpéran, Dogmatil, Sibélium.
Orientation thérapeutique:
formes idiopathiques:
-pas de traitement efficace.
formes iatrogènes:
-dues à la lévodopa:
¦les dyskinésies peuvent survenir en fin de dose ou être dues au surdosage.
¦si elles surviennent juste après la prise de la lévodopa, diminuer la dose.
¦si elles surviennent loin de la prise de la lévodopa, augmenter la dose.
-dues à un neuroleptique:
¦arrêter progressivement le neuroleptique chaque fois que c'est possible.
¦mais les dyskinésies peuvent persister malgré l'arrêt du neuroleptique.
¦si elles persistent, maintenir une faible dose de neuroleptique.
¦ne pas donner des neuroleptiques en dehors des psychoses.
-dues à un médicament associé aux neuroleptiques:
¦l'association d'un anticholinergique peut aggraver les dyskinésies tardives.
¦l'association d'une benzodiazépine peut atténuer les dyskinésies tardives.

TEXTE2:
DYSKINESIES BUCCO-FACIALES

Clinique:
  -mouvements anormaux complexes et anarchiques de la face.
Causes:
  -dyskinesies faciales idiopathiques:
      ¦surtout dans le sexe feminin.
      ¦evolution lente, mais irreversible.
      ¦processus degeneratif.
  -dyskinesies faciales iatrogenes:
      ¦apres prise de L-dopa chez le parkinsonien.
      ¦apres au moins 1 mois de prise de neuroleptique surtout entre 50 et 70 ans.
 X attention aux neuroleptiques caches: Primperan, Dogmatil, Sibelium.

Orientation therapeutique:
formes idiopathiques:
  -pas de traitement efficace.
formes iatrogenes:
  -dues a la levodopa:
      ¦les dyskinesies peuvent survenir en fin de dose ou etre dues au surdosage.
      ¦si elles surviennent juste apres la prise de la levodopa, diminuer la dose.
      ¦si elles surviennent loin de la prise de la levodopa, augmenter la dose.
  -dues a un neuroleptique:
      ¦arreter progressivement le neuroleptique chaque fois que c'est possible.
      ¦mais les dyskinesies peuvent persister malgre l'arret du neuroleptique.
      ¦si elles persistent, maintenir une faible dose de neuroleptique.
      ¦ne pas donner des neuroleptiques en dehors des psychoses.
  -dues a un medicament associe aux neuroleptiques:
      ¦l'association d'un anticholinergique peut aggraver les dyskinesies tardives.
      ¦l'association d'une benzodiazepine peut attenuer les dyskinesies tardives.


TEXTE1:
DYSLEXIE et autres troubles des apprentissages
Avant de faire un diagnostic de dyslexie, éliminer:
-un déficit visuel
-un déficit auditif
-un retard mental
-un trouble affectif
-un mauvais environnement familial
-un mauvais environnement scolaire
-un syndrome cérébelleux
Clinique:
langage parlé:
-la dysphasie:
¦c'est un retard de la parole.
¦les phonèmes sont mal reproduits: prononciation défectueuse des mots.
¦il faut la déceler vers l'âge de 5 ans.
¦l'enfant discrimine mal les sons proches: "tra" et "pra", ..
¦il simplifie la reproduction des mots: "ouatu" au lieu de "voiture", ..
¦ou il déforme les sons: "capraud" au lieu de "crapaud", ..
¦la dysphasie prépare le terrain de la dyslexie.
X différent de la dysarthrie qui est un trouble de l'articulation des mots.
X différent de la dysphonie qui est un trouble de la voix.
langage écrit:
-la dyslexie:
¦c'est une difficulté pour lire chez un enfant à intelligence normale.
¦atteint souvent les enfants qui ont eu un trouble du langage oral avant 6 ans.
¦à déceler au cours préparatoire, au 6e mois d'apprentissage de la lecture.
¦le dyslexique lit laborieusement.
¦il n'arrive pas à automatiser les liens entre les lettres et les sons.
¦à l'âge de 7 ans un dyslexique fait:
des confusions de lettres (le b avec le d, le m avec le n)
des inversions (crapaud/carpaud).
des omissions (crocodile/cocodile).
des substitutions (ballon/bateau).
des assimilations (singe/chinge).
des confusions auditives (car/gare).
des confusions visuelles (aime/haine).
une méconnaissance des sons complexes (on, oi, ou).
une simplification des syllabes complexes (train/tain).
des erreurs sur le découpage des mots (ban nane).
une lecture peu expressive avec ponctuation non respectée.
la compréhension du mot, puis de la phrase et du texte sont mal perçus.
X ne pas confondre une dyslexie avec un simple retard de l'apprentissage.
-la dysgraphie:
¦c'est une difficulté pour écrire:
¦l'écriture est souvent illisible, irrégulière.
¦le dyslexique est toujours dysgraphique.
¦un mauvais repérage dans le temps et l'espace peut être associé.
-la dysorthographie:
¦concerne l'écriture.
¦saut de lettres ou saut de syllabes, ..
gestuelle:
-la dyspraxie:
¦manque d'habileté, c'est l'enfant maladroit.
¦difficulté à coordonner les mouvements, difficulté à manipuler les objets.
¦et aussi écriture illisible à cause de la difficulté à former les lettres.
¦l'enfant dyspraxique a habituellement une intelligence normale.
¦mais il n'arrive pas à automatiser ses gestes.
¦c'est un déficit du développement des connexions fronto-pariétales.
¦il faut dépister les dyspraxies vers 3 ou 4 ans.
¦à 4 ans un enfant doit être latéralisé, il doit être droitier ou gaucher.
X ne pas confondre trouble des apprentissage et parents trop exigeants.
Examens complémentaires:
-bilan orthophonique:
¦épreuve ERTL4 pour enfants de 3 ans et 9 mois jusqu'à 4 ans et demi.
-épreuve visuoconstructive chez un ergothérapeute:
¦en cas de dyspraxie.
Causes:
-dysmaturité cérébrale d'origine génétique:
¦cas d'enfants issus d'un parent au 1er ou 2e degré, qui était dyslexique.
¦cas d'enfants qui parlent difficilement à 2 ans.
¦anomalie du cortex auditif: phonèmes et graphèmes sont mal associés.
¦l'amélioration se fait plus ou moins bien au fil de l'apprentissage de la lecture.
-prématurité.
-retard du développement du langage d'apparition précoce:
¦normalement: ¦premiers mots à 1 an.
¦combinaison de 2 mots à 2 ans.
¦combinaison de 3 mots à 3 ans.
-l'environnement socio-culturel, affectif ou pédagogique ne jouerait aucun rôle.
Orientation thérapeutique:
Dépistage:
-un premier bilan devrait être pratiqué chez les enfants à 4, 5 et 6 ans.
Rééducation orthophonique de l'enfant:
-elle n'interviendra qu'après un bilan orthophonique.
-ne pas prendre le contre-pied d'un enseignant, lui téléphoner ou le voir.
-dans les cas justifiés commencer avant que l'enfant ne se décourage.
-plus la rééducation est précoce plus elle est efficace.
-le dyslexique a besoin de voir des lettres espacées, des interlignes larges, ..
Ou examen pédopsychiatrique:
-pour les troubles complexes du développement.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
-Les 500 conseils de l'orthophoniste, Jean-Marc Kremer, Edition Josette, Lyon.

TEXTE2:
DYSLEXIE et autres troubles des apprentissages
  Avant de faire un diagnostic de dyslexie, eliminer:
  -un deficit visuel
  -un deficit auditif
  -un retard mental
  -un trouble affectif
  -un mauvais environnement familial
  -un mauvais environnement scolaire
  -un syndrome cerebelleux

Clinique:
langage parle:
  -la dysphasie:
      ¦c'est un retard de la parole.
      ¦les phonemes sont mal reproduits: prononciation defectueuse des mots.
      ¦il faut la deceler vers l'age de 5 ans.
      ¦l'enfant discrimine mal les sons proches: "tra" et "pra", ..
      ¦il simplifie la reproduction des mots: "ouatu" au lieu de "voiture", ..
      ¦ou il deforme les sons: "capraud" au lieu de "crapaud", ..
      ¦la dysphasie prepare le terrain de la dyslexie.
      X different de la dysarthrie qui est un trouble de l'articulation des mots.
      X different de la dysphonie qui est un trouble de la voix.
langage ecrit:
  -la dyslexie:
      ¦c'est une difficulte pour lire chez un enfant a intelligence normale.
      ¦atteint souvent les enfants qui ont eu un trouble du langage oral avant 6 ans.
      ¦a deceler au cours preparatoire, au 6e mois d'apprentissage de la lecture.
      ¦le dyslexique lit laborieusement.
      ¦il n'arrive pas a automatiser les liens entre les lettres et les sons.
      ¦a l'age de 7 ans un dyslexique fait:
          des confusions de lettres (le b avec le d, le m avec le n)
          des inversions (crapaud/carpaud).
          des omissions (crocodile/cocodile).
          des substitutions (ballon/bateau).
          des assimilations (singe/chinge).
          des confusions auditives (car/gare).
          des confusions visuelles (aime/haine).
          une meconnaissance des sons complexes (on, oi, ou).
          une simplification des syllabes complexes (train/tain).
          des erreurs sur le decoupage des mots (ban nane).
          une lecture peu expressive avec ponctuation non respectee.
          la comprehension du mot, puis de la phrase et du texte sont mal percus.
      X ne pas confondre une dyslexie avec un simple retard de l'apprentissage.
  -la dysgraphie:
      ¦c'est une difficulte pour ecrire:
      ¦l'ecriture est souvent illisible, irreguliere.
      ¦le dyslexique est toujours dysgraphique.
      ¦un mauvais reperage dans le temps et l'espace peut etre associe.
  -la dysorthographie:
      ¦concerne l'ecriture.
      ¦saut de lettres ou saut de syllabes, ..
gestuelle:
  -la dyspraxie:
      ¦manque d'habilete, c'est l'enfant maladroit.
      ¦difficulte a coordonner les mouvements, difficulte a manipuler les objets.
      ¦et aussi ecriture illisible a cause de la difficulte a former les lettres.
      ¦l'enfant dyspraxique a habituellement une intelligence normale.
      ¦mais il n'arrive pas a automatiser ses gestes.
      ¦c'est un deficit du developpement des connexions fronto-parietales.
      ¦il faut depister les dyspraxies vers 3 ou 4 ans.
      ¦a 4 ans un enfant doit etre lateralise, il doit etre droitier ou gaucher.
  X ne pas confondre trouble des apprentissage et parents trop exigeants.
Examens complementaires:
  -bilan orthophonique:
      ¦epreuve ERTL4 pour enfants de 3 ans et 9 mois jusqu'a 4 ans et demi.
  -epreuve visuoconstructive chez un ergotherapeute:
      ¦en cas de dyspraxie.
Causes:
  -dysmaturite cerebrale d'origine genetique:
      ¦cas d'enfants issus d'un parent au 1er ou 2e degre, qui etait dyslexique.
      ¦cas d'enfants qui parlent difficilement a 2 ans.
      ¦anomalie du cortex auditif: phonemes et graphemes sont mal associes.
      ¦l'amelioration se fait plus ou moins bien au fil de l'apprentissage de la lecture.
  -prematurite.
  -retard du developpement du langage d'apparition precoce:
      ¦normalement:     	¦premiers mots a 1 an.
                       	           	¦combinaison de 2 mots a 2 ans.
                                   	¦combinaison de 3 mots a 3 ans.
  -l'environnement socio-culturel, affectif ou pedagogique ne jouerait aucun role.

Orientation therapeutique:
Depistage:
  -un premier bilan devrait etre pratique chez les enfants a 4, 5 et 6 ans.
Reeducation orthophonique de l'enfant:
  -elle n'interviendra qu'apres un bilan orthophonique.
  -ne pas prendre le contre-pied d'un enseignant, lui telephoner ou le voir.
  -dans les cas justifies commencer avant que l'enfant ne se decourage.
  -plus la reeducation est precoce plus elle est efficace.
  -le dyslexique a besoin de voir des lettres espacees, des interlignes larges, ..
Ou examen pedopsychiatrique:
  -pour les troubles complexes du developpement.
______________________________________________________________
Bibliographie du patient
  -Les 500 conseils de l'orthophoniste, Jean-Marc Kremer, Edition Josette, Lyon.


TEXTE1:
DEPISTAGE de la DYSPHASIE et de la DYSLEXIE
Dépistage chez un enfant de plus de 4 ans:
Faire répéter les mots suivants, 2 essais permis, pas plus de 8 erreurs
-reposer -séchoir
-baignoire -accepter
-vérifiable -directrice
-publicité -parking
-gymnastique -psychologue
-catalogue -chimpanzé
-expliquer -dessins animés
-illuminer -dromadaire
-distribuer -croisement
-boxe -chez Soizic
-tapioca -éliminer
-catéchisme -puzzle
______________________________________________________________
Dépistage de la dyslexie en fin de cours préparatoire ou en début de CE 1:
Mettre l'enfant en confiance, dans le calme, et lui demander de lire
Le Poucet
Robin est petit comme un pouce. Il habite la forêt, dans une jolie petite
clairière pas plus grande qu'un nid. Il s'amuse avec ses amis les oiseaux et
les animaux du bois. Un jour, il allait faire une promenade bien loin. Un soir que
la pluie l'obligeait à s'abriter sous un gros champignon, il rencontre un lièvre. Il grimpe sur son dos, il s'accroche à ses longues oreilles. Le lièvre s'élance, il court vite et le poucet craint de glisser. Soudain, ils s'arrêtent. "Attention au chasseur! Sauvons-nous dans ce buisson." "Quel poltron!" pense Robin qui veut poursuivre son escapade.

TEXTE2:
DEPISTAGE de la DYSPHASIE et de la DYSLEXIE 

Depistage chez un enfant de plus de 4 ans:
  Faire repeter les mots suivants, 2 essais permis, pas plus de 8 erreurs

  -reposer                               	-sechoir
  -baignoire                            	-accepter
  -verifiable                             -directrice
  -publicite                              	-parking
  -gymnastique                      	-psychologue
  -catalogue                           	-chimpanze
  -expliquer                            	-dessins animes
  -illuminer                              	-dromadaire
  -distribuer                            	-croisement
  -boxe                                   	-chez Soizic
  -tapioca                               	-eliminer
  -catechisme                        	-puzzle

______________________________________________________________

Depistage de la dyslexie en fin de cours preparatoire ou en debut de CE 1:
  Mettre l'enfant en confiance, dans le calme, et lui demander de lire

                                                   Le Poucet
    Robin est petit comme un pouce. Il habite la foret, dans une jolie petite
clairiere pas plus grande qu'un nid. Il s'amuse avec ses amis les oiseaux et
les animaux du bois. Un jour, il allait faire une promenade bien loin. Un soir que
la pluie l'obligeait a s'abriter sous un gros champignon, il rencontre un lievre. Il grimpe sur son dos, il s'accroche a ses longues oreilles. Le lievre s'elance, il court vite et le poucet craint de glisser. Soudain, ils s'arretent. "Attention au chasseur! Sauvons-nous dans ce buisson." "Quel poltron!" pense Robin qui veut poursuivre son escapade.


TEXTE1:
DYSLIPIDEMIE
C'est une modification du profil des lipides dans le sang
Classification:
-hypercholestérolémies essentielles (dyslipidémie type IIa de Fredrickson):
¦sérum à jeun = clair
¦cholestérol total élevé à plus de 2g/l.
¦rapport cholestérol / triglycérides > 2,5
¦dans le type IIa, seuls les LDL sont élevés.
¦une forme mineure (cholestérol = 2,5 à 4g).
¦une forme majeure, la forme xanthomateuse (cholestérol = 4 à 7g).
-hypertriglycéridémies (dyslipidémie type IV et I de Fredrickson):
¦sérum lactescent à jeun.
¦triglycérides à plus de 2g/l.
¦rapport triglycérides / cholestérol > 1.
¦le type IV est généralement secondaire: hypothyroïdie, diabète, ..
¦forme à hyperchilomicronémie et forme à hyperlipomicronémie
¦risque de pancréatite dans les hypertriglycéridémies majeures ( > 10g/l).
-hyperlipidémies mixtes (dyslipidémie type IIb et III de Frédrickson):
¦sérum opalescent.
¦cholestérol et triglycérides élevés.
¦type IIb:
¦les LDL et les VLDL sont élevés en plus des triglycérides.
¦xanthelasma et arc cornéen sont associés à la IIb.
¦origine génétique.
¦type III:
¦forme majeure, xanthomes tubéreux ou dépôt dans les plis palmaires.
Les cas habituels:
-IIa
-IIb
-et IV
Examens complémentaires:
-cholestérolémie élevée, lorsqu'elle est au dessus de 2g/l.
¦mais le HDL-cholestérol est protecteur.
¦et le LDL-cholestérol est délétère.
-triglycéridémie élevée, lorsqu'elle est au dessus de 2g/l.
Causes:
-forme primaire dans la majorité des cas (syndrome métabolique, ..).
-forme secondaire:
¦hypothyroïdie.
¦diabète sucré.
¦syndrome néphrotique.
¦insuffisance rénale.
¦cholestase.
¦glycogénose.
¦cause iatrogène: corticoïdes, estrogènes, diurétiques, rétinoïdes, ß-bloquant.
Orientation thérapeutique:
Dépistage des dyslipidémies:
-faire cholestérol total, HDL, LDL et triglycérides.
¦entre 3 et 9 ans, pour diagnostiquer les dyslipidémies familiales.
¦et à 20 ans si ce bilan n'a pas été fait antérieurement.
¦sans facteur de risque et si le résultat est normal, pas de nouveau dépistage.
Avant de corriger une dyslipidémie avec un médicament:
-traiter la cause de la dyslipidémie chaque fois qu'elle est connue.
-évaluer les autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Hypercholestérolémies essentielles type IIa:
-réduire l'excès de poids.
-supprimer d'abord les facteurs hypercholestérolémiants.
-le régime doit être poursuivi pendant 3 mois.
¦régime pauvre en cholestérol et en lipides saturés.
¦les lipides saturés seront remplacés par des lipides insaturés.
¦recommandations: voir fiche hypercholestérolémie ..
-évaluer le risque après 3 mois de régime.
-additionner les facteurs de risque:
¦âge: homme = ou > 50 ans et femme = ou > 60 ans +1
¦antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce +1
¦tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans +1
¦hypertension permanente traitée ou non +1
¦diabète de type 2 traité ou non +1
¦HDL cholestérol bas < 0,40 g/l +1
-soustraire les facteurs protecteurs:
¦enlever 1 point pour un HDL élevé > 0,60 g/l -1
-nombre de facteurs de risque objectif du LDL
zéro 2,20 g/l
un 1,90 g/l
deux 1,60 g/l
trois 1,30 g/l
prévention secondaire 1 g/l
-hypocholestérolémiant: semvastatine 20mg, 1/2 co/j. puis adapter la dose.
-en cas de baisse insuffisante des LDL, la colestyramine peut être associée.
Hypertriglycéridémies type IV:
-conseils hygiéno-diététiques:
¦le plus important est de réduire l'excès de poids.
¦suppression de l'alcool pour les formes alcoolodépendantes.
¦régime hypoglucidique pour les formes glucidodépendantes.
¦exercices physiques réguliers.
-en cas d'échec des principes hygiéno-diététiques:
¦clofibrate: gemfibrozil 450 mg, 2co. une demi-heure avant le repas du soir.
¦le médicament ne doit pas faire oublier les pricipes hygiéno-diététiques.
Hyperlipidémies mixtes type IIb:
-réduire l'excès de poids.
-régime:
¦réduction de l'alcool et des glucides à fort index glycémique.
¦réduction des lipides saturés et augmentation des lipides insaturés.
-recommandations: voir fiches hypercholestérolémie et hypertriglycéridémies ...
-si la normalisation du poids et le régime n'ont pas réduit la dyslipidémie:
¦LDL prédominants: pravastatine 20mg, 1/2à2co. le soir.
¦triglycérides prédominants: gemfibrozil 450 mg, 2co. 1/2h au repas du soir.
¦le médicament ne doit pas faire oublier les principes hygiéno-diététiques.
Type I, hypertriglycéridémies majeures à chylomicrons (très rare)........ ¦ à explorer
Type III, dys-bêta-lipoprotéinémie familiale (très rare) ........................... ¦ à l'hôpital
Dyslipidémies résistant au traitement:
-vérifier d'abord si les recommandations et le traitement sont suivis:
-il est ensuite possible de recourrir à des mesures d'exception:
¦comme la LDL-aphérèse qui est une méthode d'épuration extracorporelle.
______________________________________________________________
semvastatine 20mg: Zocor 20mg
colestyramine: Questran
gemfibrozil 450 mg: Lipur
pravastatine 20mg: Vasten 20

TEXTE2:
DYSLIPIDEMIE
  C'est une modification du profil des lipides dans le sang

Classification:
  -hypercholesterolemies essentielles (dyslipidemie type IIa de Fredrickson):
      ¦serum a jeun = clair
      ¦cholesterol total eleve a plus de 2g/l.
      ¦rapport cholesterol / triglycerides > 2,5
      ¦dans le type IIa, seuls les LDL sont eleves.
      ¦une forme mineure (cholesterol = 2,5 a 4g).
      ¦une forme majeure, la forme xanthomateuse (cholesterol = 4 a 7g).
  -hypertriglyceridemies (dyslipidemie type IV et I de Fredrickson):
      ¦serum lactescent a jeun.
      ¦triglycerides a plus de 2g/l.
      ¦rapport triglycerides / cholesterol > 1.
      ¦le type IV est generalement secondaire: hypothyroidie, diabete, ..
      ¦forme a hyperchilomicronemie et forme a hyperlipomicronemie
      ¦risque de pancreatite dans les hypertriglyceridemies majeures ( > 10g/l).
  -hyperlipidemies mixtes (dyslipidemie type IIb et III de Fredrickson):
      ¦serum opalescent.
      ¦cholesterol et triglycerides eleves.
      ¦type IIb:
          ¦les LDL et les VLDL sont eleves en plus des triglycerides.
          ¦xanthelasma et arc corneen sont associes a la IIb.
          ¦origine genetique.
      ¦type III:
          ¦forme majeure, xanthomes tubereux ou depot dans les plis palmaires.
Les cas habituels:
  -IIa
  -IIb
  -et IV
Examens complementaires:
   -cholesterolemie elevee, lorsqu'elle est au dessus de 2g/l.
      ¦mais le HDL-cholesterol est protecteur.
      ¦et le LDL-cholesterol est deletere.
   -triglyceridemie elevee, lorsqu'elle est au dessus de 2g/l.
Causes:
  -forme primaire dans la majorite des cas (syndrome metabolique, ..).
  -forme secondaire:
      ¦hypothyroidie.
      ¦diabete sucre.
      ¦syndrome nephrotique.
      ¦insuffisance renale.
      ¦cholestase.
      ¦glycogenose.
      ¦cause iatrogene: corticoides, estrogenes, diuretiques, retinoides, ß-bloquant.

Orientation therapeutique:
Depistage des dyslipidemies:
  -faire cholesterol total, HDL, LDL et triglycerides.
      ¦entre 3 et 9 ans, pour diagnostiquer les dyslipidemies familiales.
      ¦et a 20 ans si ce bilan n'a pas ete fait anterieurement.
      ¦sans facteur de risque et si le resultat est normal, pas de nouveau depistage.
Avant de corriger une dyslipidemie avec un medicament:
  -traiter la cause de la dyslipidemie chaque fois qu'elle est connue.
  -evaluer les autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Hypercholesterolemies essentielles type IIa:
  -reduire l'exces de poids.
  -supprimer d'abord les facteurs hypercholesterolemiants.
  -le regime doit etre poursuivi pendant 3 mois.
      ¦regime pauvre en cholesterol et en lipides satures.
      ¦les lipides satures seront remplaces par des lipides insatures.
      ¦recommandations: voir fiche hypercholesterolemie .. 
  -evaluer le risque apres 3 mois de regime.
  -additionner les facteurs de risque:
      ¦age: homme = ou > 50 ans et femme = ou > 60 ans            	+1
      ¦antecedents familiaux de maladie coronarienne precoce   	+1
      ¦tabagisme actuel ou arrete depuis moins de 3 ans              	+1
      ¦hypertension permanente traitee ou non                                	+1
      ¦diabete de type 2 traite ou non                                                	+1
      ¦HDL cholesterol bas < 0,40 g/l                                                	+1
  -soustraire les facteurs protecteurs:
      ¦enlever 1 point pour un HDL eleve > 0,60 g/l                         	-1
  -nombre de facteurs de risque                             	     objectif du LDL
   		zero                                                               	2,20 g/l
   		un                                                                   	1,90 g/l
   		deux                                                               	1,60 g/l
   		trois                                                               	1,30 g/l
   		prevention secondaire                               	1 g/l
  -hypocholesterolemiant: semvastatine 20mg, 1/2 co/j. puis adapter la dose.
  -en cas de baisse insuffisante des LDL, la colestyramine peut etre associee.
Hypertriglyceridemies type IV:
  -conseils hygieno-dietetiques:
      ¦le plus important est de reduire l'exces de poids.
      ¦suppression de l'alcool pour les formes alcoolodependantes.
      ¦regime hypoglucidique pour les formes glucidodependantes.
      ¦exercices physiques reguliers.
  -en cas d'echec des principes hygieno-dietetiques:
      ¦clofibrate: gemfibrozil 450 mg, 2co. une demi-heure avant le repas du soir.
      ¦le medicament ne doit pas faire oublier les pricipes hygieno-dietetiques.
Hyperlipidemies mixtes type IIb:
  -reduire l'exces de poids.
  -regime:
      ¦reduction de l'alcool et des glucides a fort index glycemique.
      ¦reduction des lipides satures et augmentation des lipides insatures.
  -recommandations: voir fiches hypercholesterolemie et hypertriglyceridemies ...
  -si la normalisation du poids et le regime n'ont pas reduit la dyslipidemie:
      ¦LDL predominants: pravastatine 20mg, 1/2a2co. le soir.
      ¦triglycerides predominants: gemfibrozil 450 mg, 2co. 1/2h au repas du soir.
      ¦le medicament ne doit pas faire oublier les principes hygieno-dietetiques.
Type I, hypertriglyceridemies majeures a chylomicrons (tres rare)........	¦ a explorer 
Type III, dys-beta-lipoproteinemie familiale (tres rare)  ...........................	¦ a l'hopital
Dyslipidemies resistant au traitement:
  -verifier d'abord si les recommandations et le traitement sont suivis:
  -il est ensuite possible de recourrir a des mesures d'exception:
      ¦comme la LDL-apherese qui est une methode d'epuration extracorporelle.
______________________________________________________________
semvastatine 20mg: Zocor 20mg
colestyramine: Questran
gemfibrozil 450 mg: Lipur
pravastatine 20mg: Vasten 20


TEXTE1:
DYSLIPOIDOSES (maladies héréditaires)
Maladie de Fabry ou angiokératose diffuse:
-accumulation de trihexosylcéramide par déficit en alpha-galactosidase A.
-organes atteints: peau, cornée, nerf périphériques.
-signes: se manifeste par une angiokératose cutanée
Maladie de Gaucher:
-accumulation de glucosylcéramide par déficit en bêta-glucocérébrosidase.
-organe atteint: système réticulo-endothélial.
-signes: hépatosplénomégalie, et troubles neurologiques sévères.
-cellules de Gaucher dans le tissu réticulo-endothélial.
Maladie de Niemann-Pick:
-accumulation de sphingomyéline.
-organes atteints: foie, poumons, peau, lymphocytes.
-signes: hépatosplénomégalie, arriération mentale, convulsions.
-cellules de Niemann-Pick dans le tissu réticulo-endothélial.
Maladie de Tay-Sachs ou idiotie amaurotique familiale:
-accumulation de gangliosides GM2 par déficit en hexosaminidase.
-organe atteint: système nerveux.
-signes: arriération mentale + taches rouges sur la rétine.
Gangliosidose généralisée:
-accumulation de gangliosides GM1 par déficit en bêta-galactosidase.
-organe atteint: système nerveux.
-signes: arriération mentale, macroglossie, hépatosplénomégalie, cécité.
Maladie de Wolman:
-accumulation de triglycérides.
-organes atteints: foie, peau, surrénales.
-signes: hépatosplénomégalie, stéatorrhée, calcifications surrénales.
Maladie de Van Bogaert:
-accumulation de cholestanol (dihydrocholestérol).
-organes atteints: système nerveux, cornée, tendons.
-signes: ataxie progressive à la trentaine, avec détérioration mentale.
Maladie de Refsum:
-accumulation d'acide phytanique.
-organes atteints: système nerveux, oeil, peau.
-signes: ataxie spino-cérébelleuse, neuropathie périphérique, rétinite.
Maladie de Krabbe:
-accumulation de galactosylcéramide.
-organe atteint: leucodystrophie du système nerveux.
-signes: arriération mentale, surdité, cécité.
Maladie de Faber:
-accumulation de céramide.
-organes atteints: squelette, peau.
-signes: arthropathies, nodules sous-cutanés.
Maladie de Greenfield ou leucodystrophie métachromatique:
-accumulation de galactosyl-sulfatide.
-organe atteint: système nerveux.
-signes: ataxie progressive et évolution vers un état de décérébration.

TEXTE2:
DYSLIPOIDOSES (maladies hereditaires)

Maladie de Fabry ou angiokeratose diffuse:
  -accumulation de trihexosylceramide par deficit en alpha-galactosidase A.
  -organes atteints: peau, cornee, nerf peripheriques.
  -signes: se manifeste par une angiokeratose cutanee 
Maladie de Gaucher:
  -accumulation de glucosylceramide par deficit en beta-glucocerebrosidase.
  -organe atteint: systeme reticulo-endothelial.
  -signes: hepatosplenomegalie, et troubles neurologiques severes.
  -cellules de Gaucher dans le tissu reticulo-endothelial.
Maladie de Niemann-Pick:
  -accumulation de sphingomyeline.
  -organes atteints: foie, poumons, peau, lymphocytes.
  -signes: hepatosplenomegalie, arrieration mentale, convulsions.
  -cellules de Niemann-Pick dans le tissu reticulo-endothelial.
Maladie de Tay-Sachs ou idiotie amaurotique familiale:
  -accumulation de gangliosides GM2 par deficit en hexosaminidase.
  -organe atteint: systeme nerveux.
  -signes: arrieration mentale + taches rouges sur la retine.
Gangliosidose generalisee:
  -accumulation de gangliosides GM1 par deficit en beta-galactosidase.
  -organe atteint: systeme nerveux.
  -signes: arrieration mentale, macroglossie, hepatosplenomegalie, cecite.
Maladie de Wolman:
  -accumulation de triglycerides.
  -organes atteints: foie, peau, surrenales.
  -signes: hepatosplenomegalie, steatorrhee, calcifications surrenales.
Maladie de Van Bogaert:
  -accumulation de cholestanol (dihydrocholesterol).
  -organes atteints: systeme nerveux, cornee, tendons.
  -signes: ataxie progressive a la trentaine, avec deterioration mentale.
Maladie de Refsum:
  -accumulation d'acide phytanique.
  -organes atteints: systeme nerveux, oeil, peau.
  -signes: ataxie spino-cerebelleuse, neuropathie peripherique, retinite.
Maladie de Krabbe:
  -accumulation de galactosylceramide.
  -organe atteint: leucodystrophie du systeme nerveux.
  -signes: arrieration mentale, surdite, cecite.
Maladie de Faber:
  -accumulation de ceramide.
  -organes atteints: squelette, peau. 
  -signes: arthropathies, nodules sous-cutanes.
Maladie de Greenfield ou leucodystrophie metachromatique:
  -accumulation de galactosyl-sulfatide.
  -organe atteint: systeme nerveux.
  -signes: ataxie progressive et evolution vers un etat de decerebration.


TEXTE1:
DYSMENORRHEE ou algoménorrhée
## orientation du diagnostic ##
Dysménorrhée primaire:
-dès les premiers cycles ovulatoires.
¦elle est fréquente, plus de la moitié des jeunes filles en souffrent.
¦les premières règles étant anovulatoires ne sont pas douloureuses.
¦elle est due à l'hypercontractilité de l'utérus provoquant une hypoxie tissulaire.
-douleur pelvienne:
¦c'est une douleur pelvienne rythmée par le cycle.
¦c'est une douleur sus-pubienne à type de crampe.
¦c'est parfois une douleur lombaire.
¦elle est maximale le premier jour et disparaît quand l'écoulement est franc.
-signes associés inconstants:
¦migraine, nausées, vomissements, diarrhée.
-l'examen clinique est normal:
¦chez la jeune fille vierge se contenter du toucher rectal à la place du TV.
-les examens complémentaires sont généralement inutiles:
¦un utérus cloisonné ou un diaphragme vaginal sont rarement en cause.
¦l'endométriose est rare chez la jeune fille, mais elle peut s'observer.
-évolution:
¦cette dysménorrhée disparaît à la première grossesse.
Dysménorrhée secondaire:
-endométriose:
¦dysménorrhée du 2e ou 3e jour des règles ou dysménorrhée en fin de règles.
¦s'accompagne de dyspareunie profonde.
¦c'est la cause la plus fréquente de dysménorrhée secondaire.
-insuffisance lutéale:
¦courbe de température plate, ne s'élévant pas dans la 2e partie du cycle.
¦amélioration de cette dysménorrhée sous progestatif.
-salpingite chronique:
¦début de la dysménorrhée avant les règles.
¦mobilisation utérine douloureuse.
-intolérance au stérilet:
¦en enlevant le stérilet la douleur doit disparaître.
-rétroversion utérine:
¦c'est une dysménorrhée qui serait améliorée par le décubitus ventral.
¦mais cette étiologie de la dysménorrhée est discutée.
-hypoplasie utérine:
¦chez une femme fluette.
¦l'échographie révèlera la dimension insuffisante de l'utérus.
-sténose de l'isthme de l'utérus ou synéchies de l'isthme:
¦séquelles d'un curetage cervico-isthmique ou séquelles d'une conisation.
¦règles peu abondantes ou absence de règles.
¦l'hystéroscopie est l'examen de choix.
-tumeur utérine intracavitaire:
¦fibrome de l'utérus ou polype de l'utérus.
¦chez une femme de la quarantaine avec des ménorragies.
¦la tumeur sera révélée par l'hystéroscopie.
-dysménorrhée fonctionnelle:
¦terrain neurotonique, une spasmophilie peut être associée.
¦à rechercher: problème sexuel, conflit conjugal, dépression nerveuse, ..
Orientation thérapeutique:
Dysménorrhée primaire:
-commencer par les traitements les plus simples.
¦paracétamol 500, 2coX3/j., ou phloroglucinol 80mg, 2à 6co/j.
¦en débutant un ou deux jours avant les règles si leur prévision est possible.
-puis si c'est nécessaire administrer une antiprostaglandine:
¦acide méfénamique 250mg, 2géX3/j, pt 4j.
¦en débutant avant les règles ou au début des douleurs.
-en cas d'échec:
¦chez une jeune fille, suivant qu'elle désire une contraception ou non:
¦bloquer l'ovulation avec: norgestrel, éthinylestradiol 0,50mg/0,05mg.
¦ou:dydrogestérone 10mg, 2coj. du 16e au 25e j.
¦hormonothérapie et antiprostaglandine peuvent être associées.
-la neurostimulation transcutanée est aussi un moyen de soulager ces douleurs.
Dysménorrhée secondaire:
-discuter les examens complémentaires à faire en fonction du contexte:
¦échographie endovaginale.
¦hystérographie.
¦coelioscopie.
-traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
paracétamol 500: Efféralgan 500
phloroglucinol 80mg: Spasfon 80mg comprimés
acide méfénamique 250mg: Ponstyl 250mg gélules
estroprogestatif: norgestrel, éthinylestradiol 0,50mg/0,05mg: Stédiril
dydrogestérone 10mg: Duphaston

TEXTE2:
DYSMENORRHEE ou algomenorrhee
                ## orientation du diagnostic ##

Dysmenorrhee primaire:
  -des les premiers cycles ovulatoires.
      ¦elle est frequente, plus de la moitie des jeunes filles en souffrent.
      ¦les premieres regles etant anovulatoires ne sont pas douloureuses.
      ¦elle est due a l'hypercontractilite de l'uterus provoquant une hypoxie tissulaire. 
  -douleur pelvienne:
      ¦c'est une douleur pelvienne rythmee par le cycle.
      ¦c'est une douleur sus-pubienne a type de crampe.
      ¦c'est parfois une douleur lombaire.
      ¦elle est maximale le premier jour et disparait quand l'ecoulement est franc.
  -signes associes inconstants:
      ¦migraine, nausees, vomissements, diarrhee.
  -l'examen clinique est normal:
      ¦chez la jeune fille vierge se contenter du toucher rectal a la place du TV.
  -les examens complementaires sont generalement inutiles:
      ¦un uterus cloisonne ou un diaphragme vaginal sont rarement en cause.
      ¦l'endometriose est rare chez la jeune fille, mais elle peut s'observer.
  -evolution:
      ¦cette dysmenorrhee disparait a la premiere grossesse.
Dysmenorrhee secondaire:
  -endometriose:
      ¦dysmenorrhee du 2e ou 3e jour des regles ou dysmenorrhee en fin de regles.
      ¦s'accompagne de dyspareunie profonde.
      ¦c'est la cause la plus frequente de dysmenorrhee secondaire.
  -insuffisance luteale:
      ¦courbe de temperature plate, ne s'elevant pas dans la 2e partie du cycle.
      ¦amelioration de cette dysmenorrhee sous progestatif.
  -salpingite chronique:
      ¦debut de la dysmenorrhee avant les regles.
      ¦mobilisation uterine douloureuse.
  -intolerance au sterilet:
      ¦en enlevant le sterilet la douleur doit disparaitre.
  -retroversion uterine:
      ¦c'est une dysmenorrhee qui serait amelioree par le decubitus ventral.
      ¦mais cette etiologie de la dysmenorrhee est discutee.
  -hypoplasie uterine:
      ¦chez une femme fluette.
      ¦l'echographie revelera la dimension insuffisante de l'uterus.
  -stenose de l'isthme de l'uterus ou synechies de l'isthme:
      ¦sequelles d'un curetage cervico-isthmique ou sequelles d'une conisation.
      ¦regles peu abondantes ou absence de regles.
      ¦l'hysteroscopie est l'examen de choix.
  -tumeur uterine intracavitaire:
      ¦fibrome de l'uterus ou polype de l'uterus.
      ¦chez une femme de la quarantaine avec des menorragies.
      ¦la tumeur sera revelee par l'hysteroscopie.
  -dysmenorrhee fonctionnelle:
      ¦terrain neurotonique, une spasmophilie peut etre associee.
      ¦a rechercher: probleme sexuel, conflit conjugal, depression nerveuse, ..

Orientation therapeutique:
Dysmenorrhee primaire:
  -commencer par les traitements les plus simples.
      ¦paracetamol 500, 2coX3/j., ou phloroglucinol 80mg, 2a 6co/j.
      ¦en debutant un ou deux jours avant les regles si leur prevision est possible.
  -puis si c'est necessaire administrer une antiprostaglandine:
      ¦acide mefenamique 250mg, 2geX3/j, pt 4j.
      ¦en debutant avant les regles ou au debut des douleurs.
  -en cas d'echec:
      ¦chez une jeune fille, suivant qu'elle desire une contraception ou non:
      ¦bloquer l'ovulation avec: norgestrel, ethinylestradiol 0,50mg/0,05mg.
      ¦ou:dydrogesterone 10mg,  2coj. du 16e au 25e j.
      ¦hormonotherapie et antiprostaglandine peuvent etre associees.
  -la neurostimulation transcutanee est aussi un moyen de soulager ces douleurs.
Dysmenorrhee secondaire:
  -discuter les examens complementaires a faire en fonction du contexte:
      ¦echographie endovaginale.
      ¦hysterographie.
      ¦coelioscopie.
  -traitement en fonction de la cause.
______________________________________________________________
paracetamol 500: Efferalgan 500
phloroglucinol 80mg: Spasfon 80mg comprimes
acide mefenamique 250mg: Ponstyl 250mg gelules
estroprogestatif: norgestrel, ethinylestradiol 0,50mg/0,05mg: Stediril
dydrogesterone 10mg: Duphaston


TEXTE1:
DYSMORPHIE CRANIO-FACIALE
Clinique:
malformations du crâne
¦microcéphalie: syndrome du cri du chat.
¦crâne en trèfle: par fermeture prématurée des sutures crâniennes.
¦acrânie: absence partielle de la voûte crânienne.
¦crâniosténose: tête longue et étroite.
¦macrocéphalie: hydrocéphalie.
¦aplatissement postérieur du crâne: d'origine génétique (Angelman).
X différent de la plagiocéphalie par malposition dans l'utérus, ou post-natale.
¦malformation de la charnière occipito-cervicale: syndrome d'Arnold-Chiari.
¦voir aussi les dysostoses crâniennes.
malformations de la face
¦visage plat, petite bouche: trisomie 21.
¦visage aplati, nez épaté: syndrome de Larsen.
¦visage large, front bombé: syndrome de Smith-Magenis.
¦visage large, front haut: syndrome d'Apert.
¦hypertélorisme: maladie de Crouzon, syndrome de l'Oeil de chat.
¦visage allongé: syndrome de l'X fragile.
¦fentes labiales et palatines.
¦malformation des nerfs faciaux: maladie de Moebus.
¦malformation vasculaire: angiomes de la face.
¦faciès en gargouille: maladie de Hurler.
¦front étroit: syndrome de Willi-Prader.
¦prognathie mandibulaire.
¦rétrognathie: syndrome de Pierre Robin, de Turner, de Di Georges.
¦grande bouche, lèvre inférieure éversée: syndrome de Williams.
¦grande bouche et dents espacées: syndrome d'Angelman.
¦hypoplasie des os propres du nez.
¦agénésie des oreilles.
¦etc.
Causes:
-anomalie congénitale:
¦héréditaire.
¦ou mutation génétique pendant la grossesse.
-alcoolisme foetal.
-médicaments pris pendant la grossesse:
¦isotrétinoïne, anti-épileptiques.
-infection pendant la grossesse:
¦rubéole.
Conduite à tenir:
Faire un caryotype pour les anomalies héréditaires.
Dans la plagiocéphalie:
-placer le nourrisson alternativement à la tête ou au pied du lit:
¦le lit étant contre un mur, l'enfant a tendance à tourner la tête du côté opposé.
-placer les mobiles ou les jeux du côté oû on souhaite orienter la tête.
-dans les bras le porter à plat ventre pour faire travailler les muscles du cou.

TEXTE2:
DYSMORPHIE CRANIO-FACIALE

Clinique:
  malformations du crane
      ¦microcephalie: syndrome du cri du chat.
      ¦crane en trefle: par fermeture prematuree des sutures craniennes.
      ¦acranie: absence partielle de la voute cranienne.
      ¦craniostenose: tete longue et etroite.
      ¦macrocephalie: hydrocephalie.
      ¦aplatissement posterieur du crane: d'origine genetique (Angelman).
       X different de la plagiocephalie par malposition dans l'uterus, ou post-natale.
      ¦malformation de la charniere occipito-cervicale: syndrome d'Arnold-Chiari.
      ¦voir aussi les dysostoses craniennes.
  malformations de la face
      ¦visage plat, petite bouche: trisomie 21.
      ¦visage aplati, nez epate: syndrome de Larsen.
      ¦visage large, front bombe: syndrome de Smith-Magenis.
      ¦visage large, front haut: syndrome d'Apert.
      ¦hypertelorisme: maladie de Crouzon, syndrome de l'Oeil de chat.
      ¦visage allonge: syndrome de l'X fragile.
      ¦fentes labiales et palatines.
      ¦malformation des nerfs faciaux: maladie de Moebus.
      ¦malformation vasculaire: angiomes de la face.
      ¦facies en gargouille: maladie de Hurler.
      ¦front etroit: syndrome de Willi-Prader.
      ¦prognathie mandibulaire.
      ¦retrognathie: syndrome de Pierre Robin, de Turner, de Di Georges.
      ¦grande bouche, levre inferieure eversee: syndrome de Williams.
      ¦grande bouche et dents espacees: syndrome d'Angelman.
      ¦hypoplasie des os propres du nez.
      ¦agenesie des oreilles.
      ¦etc.
Causes:
  -anomalie congenitale:
      ¦hereditaire.
      ¦ou mutation genetique pendant la grossesse.
  -alcoolisme foetal.
  -medicaments pris pendant la grossesse:
      ¦isotretinoine, anti-epileptiques.
  -infection pendant la grossesse:
      ¦rubeole.

Conduite a tenir:
Faire un caryotype pour les anomalies hereditaires.
Dans la plagiocephalie:
  -placer le nourrisson alternativement a la tete ou au pied du lit:
      ¦le lit etant contre un mur, l'enfant a tendance a tourner la tete du cote oppose.
   -placer les mobiles ou les jeux du cote ou on souhaite orienter la tete.
  -dans les bras le porter a plat ventre pour faire travailler les muscles du cou.


TEXTE1:
DYSMORPHOPHOBIE
Clinique:
-âge:
¦le début de l'inquiétude se manifeste pendant l'adolescence.
-conviction d'avoir un défaut d'une partie du corps.
¦nez trop grand, nez déformé, gonflement du visage, verge trop petite, ..
¦le patient peut passer plusieurs heures par jour devant un miroir.
-signes souvent associés:
¦retrait social, timidité, perfectionnisme.
-évolution:
¦elle peut se faire vers une dépression nerveuse ou un TOC.
Causes:
-état névrotique.
-attention, c'est parfois un mode d'entrée dans la schizophrénie.
Orientation thérapeutique:
Reçevoir l'adolescent sans ses parents:
-informer le patient sur le secret médical.
-le rassurer après avoir créé un climat de confiance.
La tentation chirurgicale:
-ne pas céder à la demande de réfection du visage ou d'allongement du pénis.
-ne pas tenter de convaincre le patient que sa maladie est imaginaire.
-mais le rassurer, lui dire qu'il rentre dans les normes anatomiques.
Corriger l'état névrotique:
-proposer une thérapie comportementale pour augmenter l'estime de soi.

TEXTE2:
DYSMORPHOPHOBIE

Clinique:
  -age:
      ¦le debut de l'inquietude se manifeste pendant l'adolescence.
  -conviction d'avoir un defaut d'une partie du corps.
      ¦nez trop grand, nez deforme, gonflement du visage, verge trop petite, ..
      ¦le patient peut passer plusieurs heures par jour devant un miroir.
  -signes souvent associes:
      ¦retrait social, timidite, perfectionnisme.
  -evolution:
      ¦elle peut se faire vers une depression nerveuse ou un TOC.
Causes:
  -etat nevrotique.
  -attention, c'est parfois un mode d'entree dans la schizophrenie.

Orientation therapeutique:
Recevoir l'adolescent sans ses parents:
  -informer le patient sur le secret medical.
  -le rassurer apres avoir cree un climat de confiance.
La tentation chirurgicale:
  -ne pas ceder a la demande de refection du visage ou d'allongement du penis.
  -ne pas tenter de convaincre le patient que sa maladie est imaginaire.
  -mais le rassurer, lui dire qu'il rentre dans les normes anatomiques.
Corriger l'etat nevrotique:
  -proposer une therapie comportementale pour augmenter l'estime de soi.


TEXTE1:
DYSOSTOSES CRANIENNES
Maladie de Crouzon ou dysostose crâniofaciale:
-hypoplasie du maxillaire supérieur.
-bosse de l'os frontal.
-déformation orbitaire avec exophtalmie.
-yeux écartés.
-épaississement de la lèvre inférieure.
-déficit intellectuel.
-hypercalcémie.
Syndrome d'Apert ou acrocéphalo-syndactylie type 1:
-front haut et vertical lié à la crâniosténose.
-face large, hypertélorisme.
-inclinaison antimongoloïde des fentes palpébrales.
-hypoplasie des maxillaires.
-synostose des mains et des pieds, d'apparition progressive.
-corriger la crâniosténose avant l'âge de 6 mois.
Autre forme d'acrocéphalo-syndactylie:
-tête en forme d'oeuf.
-fusion des doigts: 2e, 3e, 4e doigts.
-avec ou sans arriération mentale.
Dysostose acro-faciale:
-fissure de la mandibule.
-anomalies dentaires.
-mains à 6 doigts avec soudure des métacarpiens.
Hypertrophie crânienne simple:
-épaississement des os du crâne et épaississement de la clavicule.
-raccourcissement des doigts et des orteils.
Dysostose cléido-crânienne:
-défaut d'ossification de la voûte du crâne.
-brachycéphalie, avec dépression médio-frontale en gouttière.
-persistance de la fontanelle antérieure chez l'adulte.
-aplasie des clavicules.

TEXTE2:
DYSOSTOSES CRANIENNES

Maladie de Crouzon ou dysostose craniofaciale:
  -hypoplasie du maxillaire superieur.
  -bosse de l'os frontal.
  -deformation orbitaire avec exophtalmie.
  -yeux ecartes.
  -epaississement de la levre inferieure.
  -deficit intellectuel.
  -hypercalcemie.
Syndrome d'Apert ou acrocephalo-syndactylie type 1:
  -front haut et vertical lie a la craniostenose.
  -face large, hypertelorisme.
  -inclinaison antimongoloide des fentes palpebrales.
  -hypoplasie des maxillaires.
  -synostose des mains et des pieds, d'apparition progressive.
  -corriger la craniostenose avant l'age de 6 mois.
Autre forme d'acrocephalo-syndactylie:
  -tete en forme d'oeuf.
  -fusion des doigts: 2e, 3e, 4e doigts.
  -avec ou sans arrieration mentale.
Dysostose acro-faciale:
  -fissure de la mandibule.
  -anomalies dentaires.
  -mains a 6 doigts avec soudure des metacarpiens.
Hypertrophie cranienne simple:
  -epaississement des os du crane et epaississement de la clavicule.
  -raccourcissement des doigts et des orteils.
Dysostose cleido-cranienne:
  -defaut d'ossification de la voute du crane.
  -brachycephalie, avec depression medio-frontale en gouttiere.
  -persistance de la fontanelle anterieure chez l'adulte.
  -aplasie des clavicules.


TEXTE1:
DYSPAREUNIE
Clinique:
-suivant la localisation de la douleur du vagin:
¦superficielle: dyspareunie superficielle.
¦ou profonde: dyspareunie profonde.
¦le toucher vaginal tentera de localiser la douleur.
-suivant le moment auquel apparait la douleur du rapport sexuel:
¦c'est une douleur du vagin à l'intromission.
¦ou une douleur du vagin pendant le coït.
¦ou une douleur du vagin après le coït.
-une douleur gynécologique antérieure favorisera une anticipation de la douleur.
Causes:
-dyspareunie primaire:
¦malformation vulvo-vaginale.
¦trouble affectif avec perte de la libido.
-dyspareunie secondaire superficielle:
¦séquelle d'épisiotomie.
¦infection locale: vaginite, bartholinite, infection urinaire, herpès.
¦sécheresse du vagin: hypo-estrogénie, Gougerot, ménopause.
¦atrophie vulvo-vaginale: chez une femme ménopausée.
-dyspareunie secondaire profonde:
¦salpingite chronique: après une chlamydiase ou une gonococcie.
¦endométriose du ligament utéro-sacré: dysménorrhée à la fin des règles.
¦déchirure du ligament large (Masters et Allen).
¦congestion pelvienne: douleur persistant dans les heures suivant le rapport.
¦rétroversion utérine: mais elle est fréquente et pas toujours en cause.
-dyspareunie psychique:
¦terrain névrotique et examen physique normal.
Orientation thérapeutique:
Traitement en fonction de la cause.
En cas d'infection gynécologique:
-corriger l'infection.
En cas de sécheresse vaginale:
-utiliser un lubrifiant du vagin:
-la lubrification ne se fait que s'il y a une vasodilatation des organes génitaux
-et la vasodilatation ne se fait que s'il y a une excitation sexuelle
En cas d'atrophie vaginale ménopausique:
-tenter une estrogénothérapie locale.
_____________________________________________________________
lubrifiant du vagin: Try

TEXTE2:
DYSPAREUNIE

Clinique:
  -suivant la localisation de la douleur du vagin:
      ¦superficielle: dyspareunie superficielle.
      ¦ou profonde: dyspareunie profonde.
      ¦le toucher vaginal tentera de localiser la douleur.
  -suivant le moment auquel apparait la douleur du rapport sexuel:
      ¦c'est une douleur du vagin a l'intromission.
      ¦ou une douleur du vagin pendant le coit.
      ¦ou une douleur du vagin apres le coit. 
  -une douleur gynecologique anterieure favorisera une anticipation de la douleur.
Causes:
  -dyspareunie primaire:
      ¦malformation vulvo-vaginale.
      ¦trouble affectif avec perte de la libido. 
  -dyspareunie secondaire superficielle:
      ¦sequelle d'episiotomie.
      ¦infection locale: vaginite, bartholinite, infection urinaire, herpes.
      ¦secheresse du vagin: hypo-estrogenie, Gougerot, menopause.
      ¦atrophie vulvo-vaginale: chez une femme menopausee.
  -dyspareunie secondaire profonde:
      ¦salpingite chronique: apres une chlamydiase ou une gonococcie.
      ¦endometriose du ligament utero-sacre: dysmenorrhee a la fin des regles.
      ¦dechirure du ligament large (Masters et Allen).
      ¦congestion pelvienne: douleur persistant dans les heures suivant le rapport.
      ¦retroversion uterine: mais elle est frequente et pas toujours en cause.
  -dyspareunie psychique:
      ¦terrain nevrotique et examen physique normal.

Orientation therapeutique:
Traitement en fonction de la cause.
En cas d'infection gynecologique:
  -corriger l'infection.
En cas de secheresse vaginale:
  -utiliser un lubrifiant du vagin:
  -la lubrification ne se fait que s'il y a une vasodilatation des organes genitaux
  -et la vasodilatation ne se fait que s'il y a une excitation sexuelle
En cas d'atrophie vaginale menopausique:
  -tenter une estrogenotherapie locale.
_____________________________________________________________
lubrifiant du vagin: Try


TEXTE1:
DYSPEPSIE
Troubles épigastriques après élimination des autres syndromes répertoriés
Clinique:
-inconfort digestif post-prandial:
¦sensation de plénitude, pesanteur gastrique, aérogastrie.
¦ou satiété précoce dès le début du repas.
¦ou intolérance à certains aliments, nausées et parfois vomissements.
-ces signes disparaissent à jeun, pas de douleur nocturne.
-ces signes durent depuis plus de 6 mois.
-absence d'altération de l'état général.
-formes cliniques:
¦la forme classique évoquant une lenteur des digestions.
¦et une forme hypertonique, dyspepsie pseudo-ulcéreuse.
-évolution:
¦elle est chronique, mais l'intensité des symptômes varie dans le temps.
-signes associés:
¦des troubles fonctionnels intestinaux sont présents une fois sur deux.
Examens complémentaires:
-gastroscopie pour éliminer une cause organique:
¦chez les dyspeptiques de plus de 45 ans, non améliorés par le traitement.
-échographie bilio-pancréatique:
¦elle ne doit être envisagée qu'en seconde intention.
Causes:
-pas de cause organique, par définition:
¦la dyspepsie pourrait étre due à une hypersensibilité gastrique.
-causes favorisantes:
¦médicaments: en particulier aspirine et AINS.
¦déséquilibre alimentaire, repas trop gras ou trop abondants.
¦tachyphagie, anxiété.
¦neuropathie diabétique.
¦hypothyroïdie.
¦diabète.
¦séquelle de vagotomie.
Orientation thérapeutique:
Recommandations: voir fiche dyspepsie ...
Supprimer les médicaments agressifs pour l'estomac:
-remplacer l'aspirine:
¦si elle est donnée à dose antalgique la remplacer par le paracétamol.
¦si elle est donnée à dose antiagrégante la remplacer par le clopidogel.
Psychothérapie:
-rassurer le patient sur la bénignité de sa maladie.
-expliquer au patient que son estomac est trop sensible à la distension.
-la gastroscopie peut être un moyen de rassurer un patient très inquiet.
Traitements d'épreuve:
-anti H2: ranitidine 150mg, 1co avant les repas, pendant 1 mois.
-mais aucun traitement n'a fait la preuve de son efficacité.
______________________________________________________________
ranitidine 150mg: Azantac 150

TEXTE2:
DYSPEPSIE
  Troubles epigastriques apres elimination des autres syndromes repertories

Clinique:
  -inconfort digestif post-prandial:
      ¦sensation de plenitude, pesanteur gastrique, aerogastrie.
      ¦ou satiete precoce des le debut du repas.
      ¦ou intolerance a certains aliments, nausees et parfois vomissements.
  -ces signes disparaissent a jeun, pas de douleur nocturne.
  -ces signes durent depuis plus de 6 mois.
  -absence d'alteration de l'etat general.
  -formes cliniques:
      ¦la forme classique evoquant une lenteur des digestions.
      ¦et une forme hypertonique, dyspepsie pseudo-ulcereuse.
  -evolution:
      ¦elle est chronique, mais l'intensite des symptomes varie dans le temps.
  -signes associes:
      ¦des troubles fonctionnels intestinaux sont presents une fois sur deux.
Examens complementaires:
  -gastroscopie pour eliminer une cause organique:
      ¦chez les dyspeptiques de plus de 45 ans, non ameliores par le traitement.
  -echographie bilio-pancreatique:
      ¦elle ne doit etre envisagee qu'en seconde intention.
Causes:
  -pas de cause organique, par definition:
      ¦la dyspepsie pourrait etre due a une hypersensibilite gastrique.
  -causes favorisantes:
      ¦medicaments: en particulier aspirine et AINS.
      ¦desequilibre alimentaire, repas trop gras ou trop abondants.
      ¦tachyphagie, anxiete.
      ¦neuropathie diabetique.
      ¦hypothyroidie.
      ¦diabete.
      ¦sequelle de vagotomie.

Orientation therapeutique:
Recommandations: voir fiche dyspepsie ...
Supprimer les medicaments agressifs pour l'estomac:
  -remplacer l'aspirine:
      ¦si elle est donnee a dose antalgique la remplacer par le paracetamol.
      ¦si elle est donnee a dose antiagregante la remplacer par le clopidogel.
Psychotherapie: 
  -rassurer le patient sur la benignite de sa maladie.
  -expliquer au patient que son estomac est trop sensible a la distension.
  -la gastroscopie peut etre un moyen de rassurer un patient tres inquiet.
Traitements d'epreuve:
  -anti H2: ranitidine 150mg, 1co avant les repas, pendant 1 mois.
  -mais aucun traitement n'a fait la preuve de son efficacite.
______________________________________________________________
ranitidine 150mg: Azantac 150


TEXTE1:
DYSPEPSIE - conseils
Eviter en cas de mauvaise tolérance:
-les viandes en sauces, le gibier, la charcuterie.
-les poissons gras.
-les omelettes.
-les fritures, les graisses cuites, les frites, la mayonnaise, la crème fraiche.
-les légumes secs.
-le chou, la choucroute, les oignons, les salsifis.
-les fromages à pâte moisie ou fermentée.
-les pâtisseries à la crème, le chocolat.
-les fruits verts ou les fruits acides: jus de citron, pamplemousse.
-les fruit gras: amandes, noix, avocats.
-l'excès de pain.
Supprimer l'alcool, le café, le thé, le tabac, les épices.
Boire suffisamment.
Eviter les gros repas.
Manger à heures régulières, ne pas sauter le petit déjeuner.
Eviter le chewing gum en cas d'éructations.
Si le lait est mal toléré, le remplacer par des fromages non fermentés.
Eviter, si possible, les médicaments irritants pour l'estomac comme l'aspirine.
Bien mastiquer, poser la fourchette entre chaque bouchée.
Prendre son repas lentement, attendre un moment entre chaque plat.
Si c'est possible, repos à plat ventre après les repas.
Eviter les vêtements qui serrent la taille.

TEXTE2:
DYSPEPSIE - conseils

Eviter en cas de mauvaise tolerance:
  -les viandes en sauces, le gibier, la charcuterie.
  -les poissons gras.
  -les omelettes.
  -les fritures, les graisses cuites,  les frites, la mayonnaise, la creme fraiche.
  -les legumes secs.
  -le chou, la choucroute, les oignons, les salsifis.
  -les fromages a pate moisie ou fermentee.
  -les patisseries a la creme, le chocolat.
  -les fruits verts ou les fruits acides: jus de citron, pamplemousse.
  -les fruit gras: amandes, noix, avocats.
  -l'exces de pain.

Supprimer l'alcool, le cafe, le the, le tabac, les epices.

Boire suffisamment.

Eviter les gros repas.

Manger a heures regulieres, ne pas sauter le petit dejeuner.

Eviter le chewing gum en cas d'eructations.

Si le lait est mal tolere, le remplacer par des fromages non fermentes.

Eviter, si possible, les medicaments irritants pour l'estomac comme l'aspirine.

Bien mastiquer, poser la fourchette entre chaque bouchee.

Prendre son repas lentement, attendre un moment entre chaque plat.

Si c'est possible, repos a plat ventre apres les repas.

Eviter les vetements qui serrent la taille.


TEXTE1:
DYSPHAGIE
A ne pas confondre avec l'odynophagie qui est une douleur en avalant
Clinique:
dysphagie haute:
¦c'est une difficulté à faire passer le bol alimentaire du pharynx à l'oesophage.
¦le patient éprouve une sensation de blocage dans la gorge.
¦l'oropharynx est accessible à l'examen.
¦il faut examiner la gorge avec deux abaisse-langue, et la palper avec l'index.
¦test: faire boire un demi-verre d'eau sans interruption.
¦complication: risque de fausse route.
dysphagie basse:
¦c'est une difficulté à faire progresser les aliments le long de l'oesophage.
¦le patient éprouve une sensation de blocage derrière le sternum.
¦la dysphagie basse peut intéresser les liquides, les solides ou les deux.
Examens complémentaires:
-dysphagies hautes:
¦naso-fibroscopie.
¦surtout après 40 ans, ou chez l'alcoolo-tabagique
-dysphagies basses:
¦oesophagoscopie.
¦transit oesophagien suivi sur écran.
¦manométrie oesophagienne.
¦écho-endoscopie oesophagienne.
Causes:
-dysphagie haute:
¦cancer du pharynx.
¦compression du pharynx par une arthrose cervicale ou un goitre.
¦paralysie pseudo-bulbaire.
¦paralysie de la IXe paire.
¦paralysie de la Xe paire.
¦paralysie de la XIe paire.
¦paralysie de la XIIe paire.
¦myasthénie, polymyosite, dermatomyosite.
¦sclérose latérale amyotrophique.
¦poliomyélite antérieure aiguë.
¦diverticule de Zenker, à l'union du pharynx et de l'oesophage.
¦séquelles d'irradiation du cou.
¦xérostomie.
-dysphagie basse:
¦cancer de l'oesophage.
¦compression de l'oesophage par un cancer du médiastin.
¦corps étranger intra-oesophagien.
¦sténose peptique de l'oesophage exposé à un reflux acide.
¦sténose caustique faisant suite à une oesophagite caustique.
¦ulcération oesophagienne d'origine médicamenteuse (tétracycline, ClK, ..).
¦infection de l'oesophage: candidose oesophagienne.
¦troubles de la motricité oesophagienne: achalasie, sclérodermie.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.
Dans les dysphagies hautes:
-travail avec l'orthophoniste.
-manger en position assise.
-éviter les distractions pendant les déglutitions.
-corriger la position de la tête au cours de la daglutition.
-contrôler la texture des aliments.

TEXTE2:
DYSPHAGIE 
  A ne pas confondre avec l'odynophagie qui est une douleur en avalant

Clinique:
  dysphagie haute:
      ¦c'est une difficulte a faire passer le bol alimentaire du pharynx a l'oesophage.
      ¦le patient eprouve une sensation de blocage dans la gorge.
      ¦l'oropharynx est accessible a l'examen.
      ¦il faut examiner la gorge avec deux abaisse-langue, et la palper avec l'index.
      ¦test: faire boire un demi-verre d'eau sans interruption.
      ¦complication: risque de fausse route.
  dysphagie basse:
      ¦c'est une difficulte a faire progresser les aliments le long de l'oesophage.
      ¦le patient eprouve une sensation de blocage derriere le sternum.
      ¦la dysphagie basse peut interesser les liquides, les solides ou les deux.
Examens complementaires:
  -dysphagies hautes:
      ¦naso-fibroscopie.
      ¦surtout apres 40 ans, ou chez l'alcoolo-tabagique
  -dysphagies basses:
      ¦oesophagoscopie.
      ¦transit oesophagien suivi sur ecran.
      ¦manometrie oesophagienne.
      ¦echo-endoscopie oesophagienne.
Causes:
  -dysphagie haute:
      ¦cancer du pharynx.
      ¦compression du pharynx par une arthrose cervicale ou un goitre.
      ¦paralysie pseudo-bulbaire.
      ¦paralysie de la IXe paire.
      ¦paralysie de la Xe paire.
      ¦paralysie de la XIe paire.
      ¦paralysie de la XIIe paire.
      ¦myasthenie, polymyosite, dermatomyosite.
      ¦sclerose laterale amyotrophique.
      ¦poliomyelite anterieure aigue.
      ¦diverticule de Zenker, a l'union du pharynx et de l'oesophage.
      ¦sequelles d'irradiation du cou.
      ¦xerostomie.
  -dysphagie basse:
      ¦cancer de l'oesophage.
      ¦compression de l'oesophage par un cancer du mediastin.
      ¦corps etranger intra-oesophagien.
      ¦stenose peptique de l'oesophage expose a un reflux acide.
      ¦stenose caustique faisant suite a une oesophagite caustique.
      ¦ulceration oesophagienne d'origine medicamenteuse (tetracycline, ClK, ..).
      ¦infection de l'oesophage: candidose oesophagienne.
      ¦troubles de la motricite oesophagienne: achalasie, sclerodermie.

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.
Dans les dysphagies hautes:
  -travail avec l'orthophoniste.
  -manger en position assise.
  -eviter les distractions pendant les deglutitions.
  -corriger la position de la tete au cours de la daglutition.
  -controler la texture des aliments.


TEXTE1:
DYSPHONIE AIGUE
Le dysphonique ne peut pas prononcer un " é " aigu
Causes:
-Laryngite catarrhale aiguë:
¦c'est la cause la plus fréquente.
¦contexte infectieux rhino-pharyngé ou sinusien avec fréquemment une toux.
¦la fièvre ne dépasse pas 38°.
¦l'état général est bon.
¦en laryngoscopie indirecte: muqueuse laryngée rouge ou oedémateuse.
-Traumatisme laryngé:
¦notion de traumatisme externe.
¦ou séquelle d'une intubation.
¦ou "coup de fouet laryngé" au cours d'un effort vocal intense.
-Dysphonie professionnelle:
¦dystonie musculaire du larynx.
¦chez les professionnels qui forcent leur voix: chanteurs, enseignants, forains.
¦cette variété peut s'accompagner de nodules sur le bord des cordes vocales.
-Dysphonie de l'adolescent:
¦mue de la voix.
-Dysphonie iatrogène:
¦utilisation de corticoïdes inhalés.
-Paralysie récurrentielle:
¦après une thyroïdectomie ou une intervention médiastinale.
¦voix bitonale.
-Aphonie pithiatique:
¦le patient ne produit aucun son.
¦surtout chez une femme entre 20 et 40 ans.
¦terrain névrotique, notion de stress, cordes vocales normales.
-Dysphonie qui dure plus de 15 jours, chez un fumeur de plus de 40 ans:
¦rechercher une tumeur du larynx: avec le miroir ou, mieux avec le fibroscope.
¦au delà de 3 semaines une dysphonie nécessite un examen ORL.
Orientation thérapeutique:
Laryngite aiguë:
-repos vocal, éviter le tabagisme même passif.
-humidification de l'atmosphère et compresses chaudes sur le larynx.
-sirop sédatif: codéine, érysimum 15mg/45mg pour 15ml, 1 càsX3/j.
-corticoïdes locaux: béclométasone 250µG/dose, 2boX4/j.
-pour tenter une récupération de la voix chez un chanteur en 48 heures:
¦la cure de corticoïdes par voie orale est classique.
¦mais il est préférable de laisser les cordes vocales au repos.
Traumatisme laryngé:
-traitement en fonction des dégâts vus en laryngoscopie.
-un "coup de fouet laryngé" se traite avec un corticoïde par voie orale pt 4 jours.
Dysphonie professionnelle:
-repos vocal, éviter le tabagisme.
-corticoïdes locaux: béclométasone 250µg/dose, 2boX4/j.
-rééducation de la voix, avec correction d'un mauvais timbre vocal.
¦l'éducation de la voix devrait se faire avant de la surmener, et non après.
-éventuellement ablation d'un nodule ou d'un polype.
Paralysie récurrentielle:
-en cas de section chirurgicale: le déficit est définitif.
-en cas de compression du nerf pneumogastrique: supprimer l'obstacle.
Pithiatisme:
-traitement de la névrose.
Tumeur du larynx:
-transfert en milieu spécialisé.
______________________________________________________________
codéine, érysimum 15/45mg pour 15ml: Euphon sirop
béclométasone 250µg/dose: Bécotide 250 spray

TEXTE2:
DYSPHONIE AIGUE 
  Le dysphonique ne peut pas prononcer un " e " aigu

Causes:
  -Laryngite catarrhale aigue:
      ¦c'est la cause la plus frequente.
      ¦contexte infectieux rhino-pharynge ou sinusien avec frequemment une toux.
      ¦la fievre ne depasse pas 38°.
      ¦l'etat general est bon.
      ¦en laryngoscopie indirecte: muqueuse laryngee rouge ou oedemateuse.
  -Traumatisme larynge:
      ¦notion de traumatisme externe.
      ¦ou sequelle d'une intubation.
      ¦ou "coup de fouet larynge" au cours d'un effort vocal intense.
  -Dysphonie professionnelle:
      ¦dystonie musculaire du larynx.
      ¦chez les professionnels qui forcent leur voix: chanteurs, enseignants, forains.
      ¦cette variete peut s'accompagner de nodules sur le bord des cordes vocales.
  -Dysphonie de l'adolescent:
      ¦mue de la voix.
  -Dysphonie iatrogene:
      ¦utilisation de corticoides inhales.
  -Paralysie recurrentielle:
      ¦apres une thyroidectomie ou une intervention mediastinale.
      ¦voix bitonale.
 -Aphonie pithiatique:
      ¦le patient ne produit aucun son.
      ¦surtout chez une femme entre 20 et 40 ans.
      ¦terrain nevrotique, notion de stress, cordes vocales normales.
  -Dysphonie qui dure plus de 15 jours, chez un fumeur de plus de 40 ans:
      ¦rechercher une tumeur du larynx: avec le miroir ou, mieux avec le fibroscope.
      ¦au dela de 3 semaines une dysphonie necessite un examen ORL.

Orientation therapeutique:
Laryngite aigue:
  -repos vocal, eviter le tabagisme meme passif.
  -humidification de l'atmosphere et compresses chaudes sur le larynx.
  -sirop sedatif: codeine, erysimum 15mg/45mg pour 15ml, 1 casX3/j.
  -corticoides locaux: beclometasone 250µG/dose, 2boX4/j.
  -pour tenter une recuperation de la voix chez un chanteur en 48 heures: 
      ¦la cure de corticoides par voie orale est classique.
      ¦mais il est preferable de laisser les cordes vocales au repos.
Traumatisme larynge:
  -traitement en fonction des degats vus en laryngoscopie.
  -un "coup de fouet larynge" se traite avec un corticoide par voie orale pt 4 jours.
Dysphonie professionnelle:
  -repos vocal, eviter le tabagisme.
  -corticoides locaux: beclometasone 250µg/dose, 2boX4/j.
  -reeducation de la voix, avec correction d'un mauvais timbre vocal.
      ¦l'education de la voix devrait se faire avant de la surmener, et non apres.
  -eventuellement ablation d'un nodule ou d'un polype.
Paralysie recurrentielle:
  -en cas de section chirurgicale: le deficit est definitif.
  -en cas de compression du nerf pneumogastrique: supprimer l'obstacle.
Pithiatisme:
  -traitement de la nevrose.
Tumeur du larynx:
  -transfert en milieu specialise.
______________________________________________________________
codeine, erysimum 15/45mg pour 15ml: Euphon sirop
beclometasone 250µg/dose: Becotide 250 spray


TEXTE1:
DYSURIE
Clinique:
-au début de la miction, début du jet retardé, "bégaiement urinaire".
-au milieu du jet, débit urinaire faible.
-à la fin du jet, quelques gouttes retardataires.
-chez l'homme: le toucher rectal donne le plus souvent l'explication.
-chez la femme: la dysurie est un symptôme rare.
Examens complémentaires:
-débit urinaire pathologique à < 10 ml/sec.
¦le débit urinaire normal est supérieur à 15 ml/sec.
-échographie transrectale chez l'homme.
-urétrographie permictionnelle.
-cystoscopie.
-exploration gynécologique chez la femme.
Causes:
-chez l'homme âgé:
¦adénome de la prostate.
¦cancer de la prostate.
-chez l'homme jeune:
¦maladie du col vésical.
¦retrécissement de l'urètre.
¦dyssynergie vésico-urétrale.
-chez la femme:
¦grossesse.
¦compression de l'urètre: prolapsus génital, fibrome de l'utérus.
¦retrécissement de l'urètre, chez une fille ayant subit le rite de l'excision.
¦dyssynergie vésico-urétrale, elle est généralement due à une douleur locale.
¦hypocontractilité vésicale avec mégavessie.
-dans les 2 sexes:
¦lésion neurologique concernant l'innervation de la vessie.
Orientation thérapeutique:
Adénome de la prostate et cancer de la prostate:
-voir adénome de la prostate.
-voir cancer de la prostate.
Maladie du col vésical, ou retrécissement de l'urètre:
-traitement urologique.
Dyssynergie vésico-urétrale:
-test aux alpha-bloquants: alfuzosine LP 10, 1coj.
Dans les autres cas:
-traitement de la tumeur ou de la lésion neurologique.
______________________________________________________________
alfuzosine LP 10mg: Xatral LP 10

TEXTE2:
DYSURIE

Clinique:
  -au debut de la miction, debut du jet retarde, "begaiement urinaire".
  -au milieu du jet, debit urinaire faible.
  -a la fin du jet, quelques gouttes retardataires.  
  -chez l'homme: le toucher rectal donne le plus souvent l'explication.
  -chez la femme: la dysurie est un symptome rare.
Examens complementaires:
  -debit urinaire pathologique a < 10 ml/sec.
      ¦le debit urinaire normal est superieur a 15 ml/sec.
  -echographie transrectale chez l'homme.
  -uretrographie permictionnelle.
  -cystoscopie.
  -exploration gynecologique chez la femme.
Causes:
  -chez l'homme age:
      ¦adenome de la prostate.
      ¦cancer de la prostate.
  -chez l'homme jeune:
      ¦maladie du col vesical.
      ¦retrecissement de l'uretre.
      ¦dyssynergie vesico-uretrale.
  -chez la femme:
      ¦grossesse.
      ¦compression de l'uretre: prolapsus genital, fibrome de l'uterus.
      ¦retrecissement de l'uretre, chez une fille ayant subit le rite de l'excision.
      ¦dyssynergie vesico-uretrale, elle est generalement due a une douleur locale.
      ¦hypocontractilite vesicale avec megavessie.
  -dans les 2 sexes:
      ¦lesion neurologique concernant l'innervation de la vessie.

Orientation therapeutique:
Adenome de la prostate et cancer de la prostate:
  -voir adenome de la prostate.
  -voir cancer de la prostate.
Maladie du col vesical, ou retrecissement de l'uretre: 
  -traitement urologique.
Dyssynergie vesico-uretrale: 
  -test aux alpha-bloquants: alfuzosine LP 10, 1coj. 
Dans les autres cas:
  -traitement de la tumeur ou de la lesion neurologique.
______________________________________________________________
alfuzosine LP 10mg: Xatral LP 10


TEXTE1:
EAU et ELECTROLYTES
Répartition de l'eau qui représente 60% du poids du corps:
-40% du poids est intracellulaire
-20% du poids est extracellulaire (15% intersticiel + 5% intravasculaire)
Bilan de l'eau:
-entrées: boissons 1.500 ml, aliments solides 600, métabolisme 300
-sorties: urines 1.500 ml, selles 200, peau 400, respiration 300
Régulation:
-le milieu intracellulaire est gouverné par le capital hydrique
-le milieu extracellulaire est gouverné par le capital sodé
-la déshydratation globale est à la fois intracellulaire et extracellulaire
Clinique:
de la déshydratation extracellulaire:
¦soif moins marquée que dans la déshydratation intracellulaire.
¦pli de peau persistant après avoir pincé la peau de la région présternale.
¦cernes périoculaires.
¦veines jugulaires plates, en position de décubitus.
¦hypotension artérielle aggravée par l'orthostatisme.
¦choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes dépassent 30%.
de la déshydratation intracellulaire:
¦soif, mais ce signe peut être absent si la sensation de soif est émoussée.
¦sécheresse du sillon gingivo-jugal et plus ou moins de toutes les muqueuses.
¦dyspnée.
¦perte de poids modérée.
¦troubles de la vigilance, torpeur.
¦fébricule d'origine centrale.
de l'hyperhydratation extracellulaire:
¦oedèmes sous-cutanés déclives avec signe du godet positif.
¦prise de poids, c'est le poids de l'eau stockée.
¦oedèmes des séreuses: épanchement pleural, ascite, ..
¦puis oedèmes viscéraux: oedème pulmonaire et/ou oedème cérébral.
¦c'est un diagnostic clinique.
de l'hyperhydratation intracellulaire:
¦dégoût de l'eau, nausées, vomissements.
¦muqueuses humides.
¦céphalée, convulsions ou parfois coma, sont liés à l'oedème cérébral.
¦crampes musculaires.
¦poids légèrement augmenté.
¦pas d'oedème périphérique.
¦diurèse basse.
Examens complémentaires:
-apprécier le secteur intracellulaire avec la natrémie, faire un bilan ionique:
¦mais hypernatrémie n'égale pas toujours déshydratation intracellulaire.
¦et hyponatrémie n'égale pas toujours hyperhydratation intracellulaire.
-apprécier le secteur extracellulaire avec l'hématocrite et la protidémie:
¦dans la déshydratation extracellulaire hématoctite et protidémie augmentent.
¦dans l'hyperhydratation extracellulaire hématocrite et protidémie diminuent.
-le secteur extracellulaire s'apprécie aussi en mesurant la pression veineuse.
-déficit en eau libre:
¦chez l'adulte la natrémie normale est à 140 mmol/l.
¦eau totale théorique: poids en kg X 0,6. (l'eau est égale à 60% du poids).
¦eau totale du patient: (poids estimé en kg X 0,6 X 140) / natrémie.
¦déficit en eau = eau totale théorique - eau totale du patient.
¦chez le sujet âgé le facteur retenu est 0,5 ; la proportion d'eau étant + basse.
exemple: patient de 70 ans, 72kg avec une natrémie à 147 mmol/l.
eau théorique du patient: 72 \ 2 = 36 litres.
eau totale du patient: (36 x 140) \ 147 = 34 litres.
déficit en eau: 36 - 34 = 2 litres.
-déshydratation extracellulaire:
¦élévation de la protidémie > 80g/l.
¦élévation de l'hématocrite > 50%.
¦l'osmolarité est normale, si le compartiment intracellulaire n'est pas atteint.
-déshydratation intracellulaire:
¦hypernatrémie.
¦hyperosmolarité plasmatique > 300 mosmol/kg.
¦osmolarité en mosmol/kg = (natrémie + kaliémie) x 2 = glycémie en mmol.
-hyperhydratation extracellulaire:
¦la clinique est plus expressive que la biologie.
-hyperhydratation intracellulaire:
¦hyponatrémie.
¦osmolarité plasmatique diminuée < 270 mosmol/kg.
Causes:
-de la déshydratation extracellulaire:
(perte iso-osmotique d'eau et de sodium dans le secteur extracellulaire)
¦insuffisance corticosurrénale aiguë.
¦insuffisance corticosurrénale chronique.
¦diabète sucré.
¦insuffisance rénale chronique: urée + élevée que ne le voudrait la créatinine.
¦levée d'un obstacle urinaire, ou reprise d'une diurèse.
¦pertes digestives: vomissements, diarrhée, fistule, aspiration gastrique.
¦pertes cutanées: sueurs profuses, brûlures graves, dermatoses suintantes.
-de la déshydratation intracellulaire:
(l'eau passe des cellules vers le secteur extracellulaire qui est hyperosmolaire)
¦syndrome polyuro-polydipsique du diabète insipide.
¦diabète sucré avec forte hyperglycémie (pouvoir osmolaire du glucose).
¦levée d'un obstacle urinaire.
¦hypokaliémie.
¦hypercalcémie.
¦pertes d'eau extrarénales: vomissements, diarrhée, sueurs.
¦apport d'eau insuffisant.
-de l'hyperhydratation extracellulaire:
(rétention iso-osmotique d'eau et de Na dans le secteur extracellulaire)
¦insuffisance cardiaque.
¦cirrhose ascitique.
¦syndrome néphrotique.
¦insuffisance rénale aiguë.
¦insuffisance rénale chronique à un stade avancé.
-de l'hyperhydratation intracellulaire:
(l'eau passe du secteur extracellulaire, qui est hypo-osmolaire, vers les cellules)
¦insuffisance rénale aiguë.
¦insuffisance rénale chronique au stade terminal.
¦administration abusive d'hormone antidiurétique (ADH).
¦lésion intracrânienne. ¦
¦affection pulmonaire. ¦ entraînant une sécrétion inappropriée d'ADH.
¦psychotropes. ¦
¦syndrome de Bartter.
Orientation thérapeutique:
Traitement symptomatique de la déshydratation intracellulaire:
-après avoir confirmé l'hypernatrémie.
-apport d'eau par voie orale.
-apport de sérum glucosé.
-apport de soluté hypotonique: soluté de 4 à 5 g de ClNa par litre.
Traitement symptomatique de la déshydratation extracellulaire:
-après avoir confirmé l'hyponatrémie.
-apport de sel, et apport d'eau.
-ClNa isotonique, dans les cas habituels, environ 1 litre par kg perdu.
-ou bicarbonate isotonique à 1,4%, en cas d'acidose.
Traitement symptomatique de l'hyperhydratation intracellulaire:
-réduire l'apport d'eau à 700 ou 800 ml par jour en surveillant la diurèse.
-il n'y a pas de molécule qui puisse extraire l'eau de la cellule.
-apport de sel en surveillant les signes de surcharge.
Traitement symptomatique de l'hyperhydratation extracellulaire:
-réduire l'apport de sel en surveillant les risques d'une anorexie.
-ponctionner les épanchements.
-éliminer l'excès de sel avec furosémide ou spironolactone:
¦le choix du diurétique se fera suivant la natrémie et la kaliémie.
Puis maintenir l'équilibre hydrique:
-apports normaux en eau:
¦apports normaux en boissons 1.200 à 1.500ml
¦apports normaux de l'eau des aliments 600 à 1.000ml
¦eau endogène 300ml
-pertes normales d'eau:
¦pertes normales par le rein 1.000 à 1.500ml
¦pertes normales par les selles 100 à 200ml
¦pertes normales par les poumons 300 à 400ml
¦pertes cutanées normales 500 à 1.000ml
______________________________________________________________
soluté hypotonique: soluté de 4 à 5 g de ClNa par litre
furosémide: Lasilix
spironolactone: Aldactone

TEXTE2:
EAU et ELECTROLYTES
  Repartition de l'eau qui represente 60% du poids du corps:
      -40% du poids est intracellulaire
      -20% du poids est extracellulaire (15% intersticiel + 5% intravasculaire)
  Bilan de l'eau:
      -entrees: boissons 1.500 ml, aliments solides 600, metabolisme 300
     -sorties: urines 1.500 ml, selles 200, peau 400, respiration 300
  Regulation:
      -le milieu intracellulaire est gouverne par le capital hydrique
      -le milieu extracellulaire est gouverne par le capital sode
      -la deshydratation globale est a la fois intracellulaire et extracellulaire

Clinique:
  de la deshydratation extracellulaire:
      ¦soif moins marquee que dans la deshydratation intracellulaire.
      ¦pli de peau persistant apres avoir pince la peau de la region presternale.
      ¦cernes perioculaires.
      ¦veines jugulaires plates, en position de decubitus.
      ¦hypotension arterielle aggravee par l'orthostatisme.
      ¦choc hypovolemique lorsque les pertes liquidiennes depassent 30%.
  de la deshydratation intracellulaire:
      ¦soif, mais ce signe peut etre absent si la sensation de soif est emoussee.
      ¦secheresse du sillon gingivo-jugal et plus ou moins de toutes les muqueuses.
      ¦dyspnee.
      ¦perte de poids moderee.
      ¦troubles de la vigilance, torpeur.
      ¦febricule d'origine centrale.
  de l'hyperhydratation extracellulaire:
      ¦oedemes sous-cutanes declives avec signe du godet positif.
      ¦prise de poids, c'est le poids de l'eau stockee.
      ¦oedemes des sereuses: epanchement pleural, ascite, ..
      ¦puis oedemes visceraux: oedeme pulmonaire et/ou oedeme cerebral.
      ¦c'est un diagnostic clinique.
  de l'hyperhydratation intracellulaire:
      ¦degout de l'eau, nausees, vomissements.
      ¦muqueuses humides.
      ¦cephalee, convulsions ou parfois coma, sont lies a l'oedeme cerebral.
      ¦crampes musculaires.
      ¦poids legerement augmente.
      ¦pas d'oedeme peripherique.
      ¦diurese basse.
Examens complementaires:
  -apprecier le secteur intracellulaire avec la natremie, faire un bilan ionique:
      ¦mais hypernatremie n'egale pas toujours deshydratation intracellulaire.
      ¦et hyponatremie n'egale pas toujours hyperhydratation intracellulaire.
  -apprecier le secteur extracellulaire avec l'hematocrite et la protidemie:
      ¦dans la deshydratation extracellulaire hematoctite et protidemie augmentent.
      ¦dans l'hyperhydratation extracellulaire hematocrite et protidemie diminuent.
  -le secteur extracellulaire s'apprecie aussi en mesurant la pression veineuse.
  -deficit en eau libre:
      ¦chez l'adulte la natremie normale est a 140 mmol/l.
      ¦eau totale theorique: poids en kg X 0,6. (l'eau est egale a 60% du poids).
      ¦eau totale du patient: (poids estime en kg X 0,6 X 140) / natremie.
      ¦deficit en eau = eau totale theorique - eau totale du patient. 
      ¦chez le sujet age le facteur retenu est 0,5 ; la proportion d'eau etant + basse. 
      exemple: patient de 70 ans, 72kg avec une natremie a 147 mmol/l.
                       eau theorique du patient: 72 \ 2 = 36 litres.
                       eau totale du patient: (36 x 140) \ 147 = 34 litres.
                       deficit en eau: 36 - 34 = 2 litres.
  -deshydratation extracellulaire:
      ¦elevation de la protidemie > 80g/l.
      ¦elevation de l'hematocrite  > 50%.
      ¦l'osmolarite est normale, si le compartiment intracellulaire n'est pas atteint.
  -deshydratation intracellulaire:
      ¦hypernatremie.
      ¦hyperosmolarite plasmatique > 300 mosmol/kg.
      ¦osmolarite en mosmol/kg = (natremie + kaliemie) x 2 = glycemie en mmol.
  -hyperhydratation extracellulaire:
      ¦la clinique est plus expressive que la biologie.
  -hyperhydratation intracellulaire:
      ¦hyponatremie.
      ¦osmolarite plasmatique diminuee < 270 mosmol/kg.
Causes:
  -de la deshydratation extracellulaire: 
   (perte iso-osmotique d'eau et de sodium dans le secteur extracellulaire)
      ¦insuffisance corticosurrenale aigue.
      ¦insuffisance corticosurrenale chronique.
      ¦diabete sucre.
      ¦insuffisance renale chronique: uree + elevee que ne le voudrait la creatinine.
      ¦levee d'un obstacle urinaire, ou reprise d'une diurese.
      ¦pertes digestives: vomissements, diarrhee, fistule, aspiration gastrique.
      ¦pertes cutanees: sueurs profuses, brulures graves, dermatoses suintantes.
  -de la deshydratation intracellulaire:
   (l'eau passe des cellules vers le secteur extracellulaire qui est hyperosmolaire)
      ¦syndrome polyuro-polydipsique du diabete insipide.
      ¦diabete sucre avec forte hyperglycemie (pouvoir osmolaire du glucose).
      ¦levee d'un obstacle urinaire.
      ¦hypokaliemie.
      ¦hypercalcemie.
      ¦pertes d'eau extrarenales: vomissements, diarrhee, sueurs. 
      ¦apport d'eau insuffisant.
  -de l'hyperhydratation extracellulaire:
   (retention iso-osmotique d'eau et de Na dans le secteur extracellulaire)
      ¦insuffisance cardiaque.
      ¦cirrhose ascitique.
      ¦syndrome nephrotique.
      ¦insuffisance renale aigue.
      ¦insuffisance renale chronique a un stade avance.
  -de l'hyperhydratation intracellulaire:
   (l'eau passe du secteur extracellulaire, qui est hypo-osmolaire, vers les cellules) 
      ¦insuffisance renale aigue.
      ¦insuffisance renale chronique au stade terminal.
      ¦administration abusive d'hormone antidiuretique (ADH).
      ¦lesion intracranienne.    	¦
      ¦affection pulmonaire.     	¦ entrainant une secretion inappropriee d'ADH.
      ¦psychotropes.                	¦
      ¦syndrome de Bartter.
Orientation therapeutique:
Traitement symptomatique de la deshydratation intracellulaire:
  -apres avoir confirme l'hypernatremie.
  -apport d'eau par voie orale.
  -apport de serum glucose.
  -apport de solute hypotonique: solute de 4 a 5 g de ClNa par litre.
Traitement symptomatique de la deshydratation extracellulaire:
  -apres avoir confirme l'hyponatremie.
  -apport de sel, et apport d'eau.
  -ClNa isotonique, dans les cas habituels, environ 1 litre par kg perdu.
  -ou bicarbonate isotonique a 1,4%, en cas d'acidose.
Traitement symptomatique de l'hyperhydratation intracellulaire:
  -reduire l'apport d'eau a 700 ou 800 ml par jour en surveillant la diurese.
  -il n'y a pas de molecule qui puisse extraire l'eau de la cellule.
  -apport de sel en surveillant les signes de surcharge.
Traitement symptomatique de l'hyperhydratation extracellulaire:
  -reduire l'apport de sel en surveillant les risques d'une anorexie.
  -ponctionner les epanchements.
  -eliminer l'exces de sel avec furosemide ou spironolactone:
      ¦le choix du diuretique se fera suivant la natremie et la kaliemie.
Puis maintenir l'equilibre hydrique:
  -apports normaux en eau:
      ¦apports normaux en boissons                          	1.200 a 1.500ml
      ¦apports normaux de l'eau des aliments          	600 a 1.000ml
      ¦eau endogene                                                    	300ml
  -pertes normales d'eau:
      ¦pertes normales par le rein                              	1.000 a 1.500ml
      ¦pertes normales par les selles                         	100 a 200ml
      ¦pertes normales par les poumons                   	300 a 400ml
      ¦pertes cutanees 	normales                               	500 a 1.000ml
______________________________________________________________
solute hypotonique: solute de 4 a 5 g de ClNa par litre
furosemide: Lasilix
spironolactone: Aldactone


TEXTE1:
NORMES de POTABILITE de l'EAU normes européennes
Caractères physiques:
-pas de saveur ni d'odeur.
-coloration: inférieure à 20 u de l'échelle colorimétrique au platine-cobalt.
-turbidité: inférieure à celle d'une solution de mastic de 10go/100ml.
-pH de 6,5 à 9.
Caractères bactériologiques:
-pas de germes parasites ou pathogènes.
-pour tester une pollution bactérienne 2 germes sont recherchés:
¦les colibacilles et les streptocoques fécaux.
Caractères chimiques normaux:
-matières organiques: taux maximum 2mg/l.
-matières minérales:
¦2g/l comme taux maximum.
¦25mg/l. au maximum pour le nourrisson et la femme enceinte ou allaitante.
-sulfates: taux maximum 250mg/l.
-chlore: taux maximum 200mg/l.
-sodium: taux maximum 150mg/l.
-magnésium: taux maximum 50mg/l.
-aluminium total: taux maximum 0,2mg/l.
-dureté de l'eau: entre 7 et 30° hydrotimétriques.
Substances indésirables, taux maximum admissible:
-acrylamide: 0,1µg/l.
-azote Kjeldahl N: 1mg/l.
-benzène: 1µg/l.
-bore: 1mg/l.
-bromates: 10µg/l.
-chlorure de vinyle: 0,5µg/l.
-cuivre: 2mg/l.
-détergents anioniques: 200µg/l.
-1,2 dichloréthane: 3µg/l.
-épichlorhydrine: 0,1µg/l.
-fer: 200µg/l.
-fluorures: 1,5mg/l.
-H2S: il ne doit pas être détectable à l'odeur.
-hydrocarbures dissous: 10µg/l.
-manganèse: 50µg/l.
-Nitrites (NO2): 0,5mg/l.
-Nitrates (NO3):
¦50mg/l pour la norme habituelle.
¦25mg/l. pour le nourrisson et la femme enceinte ou allaitante.
-oxydabilité au MnO4K: 5mg/l.
-phénols: 0,5µg/l.
-tétrachloroéthylène .......... ¦ 10µg/l.
-trichloréthylène ................. ¦ pour la somme des deux
-trihalométhanes: 100µg/l.
Substances toxiques, taux maximum admissible:
-arsenic: 10µg/l.
-cadmium: 5µg/l. (c'est un métal lourd très toxique)
-cyanure: 50µg/l.
-chrome total: 50µg/l.
-mercure: 1µg/l.
-nickel: 20µg/l.
-plomb: le taux maximum toléré est limité à 10µg/l. depuis 2013.
-antimoine 5µg/l.
-sélénium: 10µg/l.
-hydrocarbures aromatiques polycycliques (6 substances): 0,1µg/l.
¦dont benzo 3-4 pyrènes: 0,01µg/l.
Pesticides, taux maximum admissible:
-total: 0,5µg/l.
-par substance: 0,1µg/l.
¦sauf aldrine et dieldrine: 0,03µg/l.
-hexachlorobenzène: 0,01µg/l.
-polychlorure biphényle (PCB) et polychlorure triphényle (PCT): 0,5µg/l.

TEXTE2:
NORMES de POTABILITE de l'EAU normes europeennes

Caracteres physiques:
  -pas de saveur ni d'odeur.
  -coloration: inferieure a 20 u de l'echelle colorimetrique au platine-cobalt.
  -turbidite: inferieure a celle d'une solution de mastic de 10go/100ml.
  -pH de 6,5 a 9.
Caracteres bacteriologiques:
  -pas de germes parasites ou pathogenes.
  -pour tester une pollution bacterienne 2 germes sont recherches:
       ¦les colibacilles et les streptocoques fecaux.
Caracteres chimiques normaux:
  -matieres organiques: taux maximum 2mg/l.
  -matieres minerales:
      ¦2g/l comme taux maximum.
      ¦25mg/l. au maximum pour le nourrisson et la femme enceinte ou allaitante.
  -sulfates: taux maximum 250mg/l.
  -chlore: taux maximum 200mg/l.
  -sodium: taux maximum 150mg/l.
  -magnesium: taux maximum 50mg/l.
  -aluminium total: taux maximum 0,2mg/l.
  -durete de l'eau: entre 7 et 30° hydrotimetriques.
Substances indesirables, taux maximum admissible:
  -acrylamide: 0,1µg/l.
  -azote Kjeldahl N: 1mg/l.
  -benzene: 1µg/l.
  -bore: 1mg/l.
  -bromates: 10µg/l.
  -chlorure de vinyle: 0,5µg/l.
  -cuivre: 2mg/l.
  -detergents anioniques: 200µg/l.
  -1,2 dichlorethane: 3µg/l.
  -epichlorhydrine: 0,1µg/l.
  -fer: 200µg/l.
  -fluorures: 1,5mg/l.
  -H2S: il ne doit pas etre detectable a l'odeur.
  -hydrocarbures dissous: 10µg/l.
  -manganese: 50µg/l.
  -Nitrites (NO2): 0,5mg/l.
  -Nitrates (NO3):	
      ¦50mg/l pour la norme habituelle.
      ¦25mg/l. pour le nourrisson et la femme enceinte ou allaitante.
  -oxydabilite au MnO4K: 5mg/l.
  -phenols: 0,5µg/l.
  -tetrachloroethylene .......... 	¦ 10µg/l.
  -trichlorethylene .................	¦ pour la somme des deux
  -trihalomethanes: 100µg/l.
Substances toxiques, taux maximum admissible:
  -arsenic: 10µg/l.
  -cadmium: 5µg/l. (c'est un metal lourd tres toxique)
  -cyanure: 50µg/l.
  -chrome total: 50µg/l.
  -mercure: 1µg/l.
  -nickel: 20µg/l.
  -plomb: le taux maximum tolere est limite a 10µg/l. depuis 2013. 
  -antimoine 5µg/l.
  -selenium: 10µg/l.
  -hydrocarbures aromatiques polycycliques (6 substances): 0,1µg/l.
      ¦dont benzo 3-4 pyrenes: 0,01µg/l.
Pesticides, taux maximum admissible:
  -total: 0,5µg/l.
  -par substance: 0,1µg/l.
      ¦sauf aldrine et dieldrine: 0,03µg/l.
  -hexachlorobenzene: 0,01µg/l.
  -polychlorure biphenyle (PCB) et polychlorure triphenyle (PCT): 0,5µg/l.


TEXTE1:
EAUX MINERALES et EAUX DE SOURCE
Une eau faiblement minéralisée a un résidu sec égal ou inférieur à 50mg/l
Une eau riche en sel a un résidu sec supérieur à 1.500mg/l
Eaux faiblement minéralisées (sels minéraux < 50mg/l, idéales pour les biberons):
-Mont Roucous = la plus pure
-Carrefour
-Volvic
-Evian
Eaux magnésiennes (Mg > 50mg/l):
-Rozana
-Quézac
-Badoit
-Appolinaris
Eaux sulfatées (SO2 ou SO4 > 200mg/l):
-Contrex
-Vittel
-Hépar
-San pellegrino (gazeuse)
Eaux calciques (Ca > 150mg/l):
-Contrex
-Vittel
-Hépar
-La Salvetat ¦
-San Pellegrino ¦ gazeuses
-Badoit ¦
Eaux bicarbonatées (HCO3 > 600mg/l):
-Saint Yorre ¦
-Vichy Célestins ¦ elles sont
-Badoit ¦ gazeuses, eupeptiques
-Quézac ¦
(les 2 premières ont trop de fluor et de sel pour une consommation quotidienne)
Eaux fluorées (fluor 0,6 à 1,4mg/l):
-Valmont
-Chantereine
-Airline
-Beaumont
-Badoit
-Quézac
Eaux gazeuses faiblement minéralisées:
-Cristal bulles
-Roxanaise
-Vitelloise
-Perrier (riche en nitrates)

TEXTE2:
EAUX MINERALES et EAUX DE SOURCE
  Une eau faiblement mineralisee a un residu sec egal ou inferieur a 50mg/l
  Une eau riche en sel a un residu sec superieur a 1.500mg/l

Eaux faiblement mineralisees (sels mineraux < 50mg/l, ideales pour les biberons):
  -Mont Roucous = la plus pure
  -Carrefour
  -Volvic
  -Evian
Eaux magnesiennes (Mg > 50mg/l):
  -Rozana
  -Quezac
  -Badoit
  -Appolinaris
Eaux sulfatees (SO2 ou SO4 > 200mg/l):
  -Contrex
  -Vittel
  -Hepar
  -San pellegrino (gazeuse)
Eaux calciques (Ca > 150mg/l):
  -Contrex
  -Vittel
  -Hepar
  -La Salvetat             	¦
  -San Pellegrino      	¦  gazeuses
  -Badoit                     	¦
Eaux bicarbonatees (HCO3 > 600mg/l):
  -Saint Yorre             	¦
  -Vichy Celestins     	¦  elles sont
  -Badoit                     	¦            gazeuses, eupeptiques
  -Quezac                   	¦
  (les 2 premieres ont trop de fluor et de sel pour une consommation quotidienne)
Eaux fluorees (fluor 0,6 a 1,4mg/l):
  -Valmont
  -Chantereine
  -Airline
  -Beaumont
  -Badoit
  -Quezac
Eaux gazeuses faiblement mineralisees:
  -Cristal bulles
  -Roxanaise
  -Vitelloise
  -Perrier (riche en nitrates)


TEXTE1:
FIEVRE A VIRUS EBOLA M
Le genre Ebolavirus comporte 5 espèces différentes plus ou moins virulentes
Clinique:
-le patient a risque de fièvre Ebola:
¦est un patient qui vient d'une zone endémique: Afrique de l'ouest.
¦et qui a été en contact avec un malade présentant les signes de fièvre Ebola.
¦et qui a eu ce contact il y a moins de 21 jours (temps de l'incubation).
¦un sujet qui n'a aucun symptôme n'est pas contagieux.
-syndrome pseudo-grippal:
¦fièvre élevée au dessus de 38°, céphalée, arthralgies, myalgies.
¦asthénie intense.
-puis vers le 4 ou 5e jour:
¦signes digestifs: diarrhée, vomissements.
¦exanthème maculeux ou maculo-papuleux sur la face, le tronc et les bras.
¦pétéchies conjonctivales.
-puis, parfois, hémorragies:
¦gingivorragies.
¦épistaxis.
¦vomissements sanglants.
¦diarrhée sanglante.
¦hémorragies internes.
-évolution:
¦guérison sans séquelles, malgré une asthénie prolongée.
¦ou insuffisance rénale, insuffisance hépatique et déshydratation massive.
¦suivant les soins, mortalité pouvant atteindre 20 à 90 % en 8 à 10 jours.
Examens complémentaires:
-diagnostic biologique:
¦sérologie Ebola.
¦test de diagnostic rapide du virus Ebola, en moins de 15 minutes.
¦recherche du virus par PCR à partir de l'ARN viral dans le sang.
-confirmation du diagnostic biologique:
¦le diagnostic doit être confirmé par le Centre National de Référence.
-mesures de sécurité:
¦mise des échantillons en triple emballage et transport de classe A.
¦laboratoire sécurisé de niveau 4.
Cause:
-virus Ebola:
¦c'est un Filovirus très dangereux, à manipuler dans un laboratoire spécialisé.
¦il provoque une défaillance de l'immunité et du système de coagulation.
¦c'est un des virus les plus pathogènes que l'on connaisse.
-mode de contamination:
¦modes de contamination par: sang, salive, selles, sueur, urines, lait, sperme.
¦ou par un instrument médical souillé.
¦sans contact physique avec le patient ou ses sécrétions: pas de risque.
-période de contamination:
¦le malade devient contagieux dès l'apparition de la fièvre.
-réservoir de virus:
¦probablement la chauve-souris.
Orientation thérapeutique:
En présence d'un cas suspect:
-avoir formé son secrétariat:
¦en cas d'appel pour fièvre, il doit s'informer d'un voyage en zone endémique.
-appeler le centre 15:
¦dès qu'il existe un doute sur le risque de fièvre à Ebola.
¦et le centre 15 pourra déclencher une régulation médicale.
¦dans ce cas prévoir les premières mesures.
-le patient:
¦isolement du patient, prévoir une pièce qui permettra l'isolement.
¦le patient met en place un masque de type FFP2.
¦le patient doit se frictionner les mains avec une solution hydro-alcoolique.
-la personne qui s'occupe du patient:
¦ne pas toucher la main au patient.
¦éviter tout contact avec les liquides biologiques du patient (selles, sueur, ..).
¦il ne faut faire aucun acte médical au patient.
¦il mettra un masque de type FFP2.
¦il se frictionnera les mains avec une solution alcoolique.
¦il mettra des gants.
-entourage du patient:
¦relever les coordonnées des sujets-contact.
¦c'est à dire ceux en contact avec un fluide biologique du patient.
-nettoyer le matériel et les surfaces avec de l'eau de javel à 0,5%
Prévention:
-abattage et incinération des animaux malades par une équipe spécialisée.
-interdiction de déplacer les animaux dans un élevage infecté.
-ne consommer que de la viande parfaitement cuite, en zone endémique.
-surveillance des rites funéraires pour les personnes infectées par le virus.
Traitement:
-pas de traitement spécifique.
-placement dans une chambre d'isolement.
-faire un traitement symptomatique:
¦réhydratation par voie iv., ..
¦apport nutritionnel important pour compenser l'hypercatabolisme.
-traquer toutes les personnes ayant été en contact avec le malade.

TEXTE2:
FIEVRE A VIRUS EBOLA M
  Le genre Ebolavirus comporte 5 especes differentes plus ou moins virulentes

Clinique:
  -le patient a risque de fievre Ebola:
      ¦est un patient qui vient d'une zone endemique: Afrique de l'ouest.
      ¦et qui a ete en contact avec un malade presentant les signes de fievre Ebola.
      ¦et qui a eu ce contact il y a moins de 21 jours (temps de l'incubation).
      ¦un sujet qui n'a aucun symptome n'est pas contagieux.
  -syndrome pseudo-grippal:
      ¦fievre elevee au dessus de 38°, cephalee, arthralgies, myalgies.
      ¦asthenie intense.
  -puis  vers le 4 ou 5e jour:
      ¦signes digestifs: diarrhee, vomissements.
      ¦exantheme maculeux ou maculo-papuleux sur la face, le tronc et les bras.
      ¦petechies conjonctivales.
  -puis, parfois, hemorragies:
      ¦gingivorragies.
      ¦epistaxis.
      ¦vomissements sanglants.
      ¦diarrhee sanglante.
      ¦hemorragies internes.
  -evolution:
      ¦guerison sans sequelles, malgre une asthenie prolongee.
      ¦ou insuffisance renale, insuffisance hepatique et deshydratation massive.
      ¦suivant les soins, mortalite pouvant atteindre 20 a 90 % en 8 a 10 jours.
Examens complementaires:
  -diagnostic biologique:
      ¦serologie Ebola.
      ¦test de diagnostic rapide du virus Ebola, en moins de 15 minutes.
      ¦recherche du virus par PCR a partir de l'ARN viral dans le sang.
  -confirmation du diagnostic biologique:
      ¦le diagnostic doit etre confirme par le Centre National de Reference.
  -mesures de securite:
      ¦mise des echantillons en triple emballage et transport de classe A.
      ¦laboratoire securise de niveau 4.
Cause:
  -virus Ebola:
      ¦c'est un Filovirus tres dangereux, a manipuler dans un laboratoire specialise.
      ¦il provoque une defaillance de l'immunite et du systeme de coagulation.
      ¦c'est un des virus les plus pathogenes que l'on connaisse.
  -mode de contamination:
      ¦modes de contamination par: sang, salive, selles, sueur, urines, lait, sperme.
      ¦ou par un instrument medical souille.
      ¦sans contact physique avec le patient ou ses secretions: pas de risque.
  -periode de contamination:
      ¦le malade devient contagieux des l'apparition de la fievre.
  -reservoir de virus:
      ¦probablement la chauve-souris.

Orientation therapeutique:
En presence d'un cas suspect:
  -avoir forme son secretariat:
     ¦en cas d'appel pour fievre, il doit s'informer d'un voyage en zone endemique.
  -appeler le centre 15:
      ¦des qu'il existe un doute sur le risque de fievre a Ebola.
      ¦et le centre 15 pourra declencher une regulation medicale.
      ¦dans ce cas prevoir les premieres mesures.
  -le patient:
      ¦isolement du patient, prevoir une piece qui permettra l'isolement.
      ¦le patient met en place un masque de type FFP2.
      ¦le patient doit se frictionner les mains avec une solution hydro-alcoolique.
  -la personne qui s'occupe du patient:
      ¦ne pas toucher la main au patient.
      ¦eviter tout contact avec les liquides biologiques du patient (selles, sueur, ..).
      ¦il ne faut faire aucun acte medical au patient.
      ¦il mettra un masque de type FFP2.
      ¦il se frictionnera les mains avec une solution alcoolique.
      ¦il mettra des gants.
  -entourage du patient:
      ¦relever les coordonnees des sujets-contact.
      ¦c'est a dire ceux en contact avec un fluide biologique du patient.
  -nettoyer le materiel et les surfaces avec de l'eau de javel a 0,5%
Prevention:
  -abattage et incineration des animaux malades par une equipe specialisee.
  -interdiction de deplacer les animaux dans un elevage infecte.
  -ne consommer que de la viande parfaitement cuite, en zone endemique.
  -surveillance des rites funeraires pour les personnes infectees par le virus.
Traitement:
  -pas de traitement specifique.
  -placement dans une chambre d'isolement.
  -faire un traitement symptomatique:
      ¦rehydratation par voie iv., ..
      ¦apport nutritionnel important pour compenser l'hypercatabolisme.
  -traquer toutes les personnes ayant ete en contact avec le malade.


TEXTE1:
MALADIE D'EBSTEIN
Clinique:
-premiers signes chez le nouveau-né:
¦possibilité de défaillance cardiaque à la naissance.
-insuffisance tricuspidienne:
¦dyspnée.
¦tachycardie.
-pafois cyanose en cas de communication interauriculaire associée.
Examens complémentaires:
-Rx: cardiomégalie avec hypervascularisation pulmonaire.
-échocardiographie: déplacement de la tricuspide vers le bas.
Cause:
-insertion anormalement basse de la tricuspide dans le ventricule droit.
¦cette insertion basse entraîne une insuffisance tricuspidienne.
¦divers degrés de gravité suivant le niveau d'insertion de la valvule.
-autres malformations congénitales souvent associées.
Orientation thérapeutique:
Chez le nourrisson:
-ne pas opérer dans l'immédiat si la maladie d'Ebstein est bien tolérée.
Chez l'enfant et l'adulte si les signes fonctionnels sont bien tolérés:
-traitement médical de l'insuffisance cardiaque suivant la symptomatologie.
Chez l'enfant et l'adulte en cas de fuite importante:
-réparation chirurgicale.

TEXTE2:
MALADIE D'EBSTEIN

Clinique:
  -premiers signes chez le nouveau-ne:
      ¦possibilite de defaillance cardiaque a la naissance.
  -insuffisance tricuspidienne:
      ¦dyspnee.
      ¦tachycardie.
  -pafois cyanose en cas de communication interauriculaire associee.
Examens complementaires:
  -Rx: cardiomegalie avec hypervascularisation pulmonaire.
  -echocardiographie: deplacement de la tricuspide vers le bas.
Cause:
  -insertion anormalement basse de la tricuspide dans le ventricule droit.
       ¦cette insertion basse entraine une insuffisance tricuspidienne.
       ¦divers degres de gravite suivant le niveau d'insertion de la valvule.
  -autres malformations congenitales souvent associees.

Orientation therapeutique:
Chez le nourrisson:
  -ne pas operer dans l'immediat si la maladie d'Ebstein est bien toleree.
Chez l'enfant et l'adulte si les signes fonctionnels sont bien toleres:
  -traitement medical de l'insuffisance cardiaque suivant la symptomatologie.
Chez l'enfant et l'adulte en cas de fuite importante:
  -reparation chirurgicale.


TEXTE1:
ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE
L'autre échinocoque (Echinococcus granulosus) provoque
le kyste hydatique du foie et le kyste hydatique du poumon
Clinique:
-en milieu rural dans l'Auvergne, l'Est ou le Nord-est, pour la France.
-l'infection reste asymptomatique pendant 2 ou 3 ans.
-premiers signes:
¦hépatomégalie.......................... ¦ dus à l'envahissement
¦douleur abdominale.................. ¦ des voies biliaires
¦et parfois ictère cholestatique.. ¦ par le parasite
-complications:
¦dissémination du parasite par voie hématogène: rein, cerveau, ..
X ne pas confondre avec un cancer du foie métastasé
Examens complémentaires:
-à l'échographie du foie: images d'allure kystique.
-sérologie: recherche des anticorps spécifiques.
Cause:
-Echinococcus multilocularis.
-contamination par:
¦manipulation sans gants d'un renard ou d'un campagnol.
¦ingestion de végétaux sauvages: fraises, myrtilles, pissenlit.
¦ingestion de végétaux récoltés dans un jardin non clos.
¦ces végétaux étant contaminés par les déjections d'un animal infecté.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-éviter la consommation des plantes sauvages qui poussent au niveau du sol.
-la cuisson détruit les oeufs d'échinocoque, la congélation ne les détruit pas.
Traitement:
-ne pas ponctionner.
-faire une hépatectomie partielle.
-puis une cure prolongée d'albendazole, à effet uniquement parasitostatique.
-si l'ensemble du foie est atteint, le seul recours est la transplantation du foie.
______________________________________________________________
albendazole: Zentel

TEXTE2:
ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE
  L'autre echinocoque (Echinococcus granulosus) provoque
 le kyste hydatique du foie et le kyste hydatique du poumon

Clinique:
  -en milieu rural dans l'Auvergne, l'Est ou le Nord-est, pour la France.
  -l'infection reste asymptomatique pendant 2 ou 3 ans.
  -premiers signes:
      ¦hepatomegalie..........................	¦       dus a l'envahissement 
      ¦douleur abdominale..................	¦       des voies biliaires
      ¦et parfois ictere cholestatique..	¦       par le parasite
  -complications:
      ¦dissemination du parasite par voie hematogene: rein, cerveau, ..
      X ne pas confondre avec un cancer du foie metastase
Examens complementaires:
  -a l'echographie du foie: images d'allure kystique.
  -serologie: recherche des anticorps specifiques.
Cause:
  -Echinococcus multilocularis.
  -contamination par:
      ¦manipulation sans gants d'un renard ou d'un campagnol.
      ¦ingestion de vegetaux sauvages: fraises, myrtilles, pissenlit.
      ¦ingestion de vegetaux recoltes dans un jardin non clos.
      ¦ces vegetaux etant contamines par les dejections d'un animal infecte.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -eviter la consommation des plantes sauvages qui poussent au niveau du sol.
  -la cuisson detruit les oeufs d'echinocoque, la congelation ne les detruit pas.
Traitement:
  -ne pas ponctionner.
  -faire une hepatectomie partielle.
  -puis une cure prolongee d'albendazole, a effet uniquement  parasitostatique.
  -si l'ensemble du foie est atteint, le seul recours est la transplantation du foie.
______________________________________________________________
albendazole: Zentel


TEXTE1:
ECHOGRAPHIE et DOPPLER
Technique du doppler:
-le doppler continu à effet directionnel:
¦il fournit une information vélocimétrique sonore.
¦une sonde émet une fréquence continue à 4 mégahertz.
¦la même sonde porte un récepteur qui reçoit le signal réfléchi.
¦calcul de la différence entre la fréquence d'émission et la fréquence réfléchie.
¦cette différence est proportionnelle à la mobilité du flux sanguin.
¦cette différence est traduite sur une courbe.
-le doppler pulsé:
¦la sonde émet le faisceau d'ultrasons de façon discontinue.
¦couplé à l'échographie le doppler pulsé fournit une étude dynamique visuelle.
¦il permet de déterminer la profondeur à laquelle sont réfléchis les ultrasons.
-le doppler couleur informe sur la direction du flux dynamique et sur sa vitesse.
-le doppler puissance délimite les contours d'un organe.
Indications du doppler:
-doppler des artères:
¦artères rénales, carotides, vertébrales, sous-clavières, aorte.
¦artères des membres supérieurs et des membres inférieurs.
¦flux des artères des corps caverneux au cours d'une érection.
-doppler des veines:
¦suspicion d'obstruction des veines profondes des membres inférieurs.
¦cartographie veineuse superficielle avant une opération des varices.
¦hypertension portale.
-doppler de l'artère ombilicale en obstétrique:
¦en cas de retard de croissance du foetus.
-le doppler confirme s'il y a ou non un obstacle circulatoire.
Technique de l'échographie:
-l'échographie donne une image des structures anatomiques.
-voies:
¦transthoracique, transoesophagienne, transrectale, ..
-clarté:
¦une image anéchogène ou transsonore est noire: eau, kyste, ..
¦la traînée blanche ou renforcement postérieur s'appelle le cône d'ombre.
¦une image hypoéchogène est sombre: adénopathie, ..
¦une image hyperéchogène apparaît de couleur blanche: lithiase, ..
- 2D ou TM:
¦images bidimentionnelles, la plupart des images.
¦image temps-mouvement pouvant suivre un organe mobile: valvules.
-échographie de contraste:
¦elle se fait après injection d'un produit de contraste non iodé (Sonovue, ..).
¦elle peut mettre en évidence des métastases hypervascularisées.
Indications de l'échographie:
-échographie du coeur:
¦anomalie valvulaire, suspicion de maladie d'Osler.
¦cardiomégalie: visualisation des cavités, de la paroi, ou d'un épanchement.
¦recherche du point de départ cardiaque des embolies artérielles.
¦calcul de la fraction d'éjection ventriculaire (normalement = 100%).
¦dimensions du coeur:
dimension du ventricule droit en décubitus dorsal ............. 0,7 à 2,3 cm.
dimension du ventricule gauche en décubitus dorsal ........ 3,7 à 5,6 cm.
épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche ... 0,6 à 1,1 cm.
amplitude de la paroi postérieure du ventricule gauche ... 0,9 à 1,4 cm.
épaisseur du septum interventriculaire ............................... 0,6 à 1,1 cm.
amplitude de la portion moyenne du septum ..................... 0,3 à 0,8 cm.
amplitude de la portion apicale du septum ........................ 0,5 à 1,2 cm.
dimension de l'oreillette gauche .......................................... 1,9 à 4,0 cm.
dimension de la partie proximale de l'aorte ....................... 2,0 à 3,7 cm.
amplitude d'ouverture des sigmoïdes aortiques ................ 1,5 à 2,6 cm.
-échographie des vaisseaux:
¦thrombose artérielle.
¦anévrisme artériel.
¦dissection d'un anévrisme de l'aorte.
¦sténose de l'artère pulmonaire.
¦sténose de l'artère rénale.
¦thrombose veineuse.
-échographie du cou:
¦images de la thyroïde.
¦images des glandes sous-maxillaires.
¦image des adénopathies.
-échographie abdominale:
(faire un régime sans résidus pendant les 3 j. qui précèdent l'échographie)
¦échographie du foie:
¦appréciation du volume du foie.
¦kyste hydatique du foie.
¦foie polykystique.
¦angiome du foie (hyperéchogène).
¦adénome du foie (isoéchogène).
¦échographie de la rate:
¦pour apprécier les dimensions de la rate.
¦échographie des voies biliaires:
¦dilatation du cholédoque, pathologique au delà de 7mm de diamètre.
¦lithiase des voies biliaires.
¦cholécystite: épaississement de la paroi de la vésicule biliaire.
¦polypes de la vésicule biliaire.
¦cancer de la vésicule biliaire.
¦échographie du pancréas:
¦pancréatite chronique.
¦pseudo-kystes du pancréas.
¦tumeur du pancréas.
¦mais pour les lésions du pancréas, le scanner est plus performant.
¦échographie des voies urinaires:
¦hydronéphrose.
¦lithiase des voies urinaires.
¦tumeur du rein.
¦tumeur de la vessie: l'examen se fait sur vessie pleine.
¦malformation congénitale des voies urinaires.
¦échographie du péritoine:
¦épanchement intrapéritonéal.
-échographie pelvienne:
¦échographie de l'appareil génital féminin:
¦diagnostic d'utérus vide, en cas de grossesse extra-utérine.
¦tumeur de l'ovaire, utiliser de préférence la sonde transvaginale.
¦examen de la muqueuse utérine, utiliser la sonde transvaginale.
¦échographie de la prostate:
(pour la voie endorectale, prescrire Normacol lavement qqs heures avant)
¦adénome de la prostate.
¦pour le cancer de la prostate ce n'est pas un examen fiable.
-échographie des testicules:
¦tumeur des bourses.
¦testicule ectopique.
-échographie du sein:
¦abcès du sein.
¦kystes du sein.
-échographie du thorax:
¦en plus du coeur et des vaisseaux.
¦examen des petits épanchements pleuraux.
-échographie en obstétrique:
1er trimestre de grossesse:
¦estimation de l'âge gestationnel à 5 jours près.
¦après la 4e sem. oeuf de 2 à 3 mm, visible avec une sonde vaginale.
¦diagnostic d'utérus vide en cas de grossesse extra-utérine.
2e trimestre de grossesse (20e à 22e sem.):
¦dépistage de quelques malformations foetales.
3e trimestre de grossesse (30e à 32e sem.):
¦surveillance de la croissance foetale.
¦retard de croissance in utero.
¦toxoplasmose du foetus.
¦placenta praevia.
-échographie des muscles et échographie des tendons:
¦rupture musculaire.
¦rupture tendineuse.
-échographie des parties molles sous-cutanées:
¦lipomes, kystes, ..
-échographie de la hanche du nourrisson, échographie de la hanche de l'enfant:
¦dépistage de la luxation congénitale de la hanche, jusqu'au 4e mois.
¦diagnostic du rhume de hanche.
-échographie du cerveau chez le nourrisson:
¦à travers la fontanelle pour détecter les lésions cérébrales néonatales.
-échographie du tube digestif du nourrisson:
¦hypertrophie du pylore.
¦invagination intestinale du nourrisson.
Inconvénients:
-l'air et l'os sont une barrière à la propagation des ondes sonores:
¦éliminer les gaz intestinaux pour une bonne échographie abdominale.
-une lésion isoéchogène n'est pas visible:
¦métastase hépatique ayant les mêmes propriétés acoustiques que le foie.
-c'est un examen opérateur-dépendant.

TEXTE2:
ECHOGRAPHIE et DOPPLER

Technique du doppler:
  -le doppler continu a effet directionnel:
      ¦il fournit une information velocimetrique sonore.
      ¦une sonde emet une frequence continue a 4 megahertz.
      ¦la meme sonde porte un recepteur qui recoit le signal reflechi.
      ¦calcul de la difference entre la frequence d'emission et la frequence reflechie. 
      ¦cette difference est proportionnelle a la mobilite du flux sanguin.
      ¦cette difference est traduite sur une courbe.
  -le doppler pulse:
      ¦la sonde emet le faisceau d'ultrasons de facon discontinue.
      ¦couple a l'echographie le doppler pulse fournit une etude dynamique visuelle.
      ¦il permet de determiner la profondeur a laquelle sont reflechis les ultrasons.
  -le doppler couleur informe sur la direction du flux dynamique et sur sa vitesse.
  -le doppler puissance delimite les contours d'un organe.
Indications du doppler:
  -doppler des arteres: 	
      ¦arteres renales, carotides, vertebrales, sous-clavieres, aorte.
      ¦arteres des membres superieurs et des membres inferieurs.
      ¦flux des arteres des corps caverneux au cours d'une erection.
  -doppler des veines:
      ¦suspicion d'obstruction des veines profondes des membres inferieurs.
      ¦cartographie veineuse superficielle avant une operation des varices.
      ¦hypertension portale.
  -doppler de l'artere ombilicale en obstetrique:
      ¦en cas de retard de croissance du foetus.
  -le doppler confirme s'il y a ou non un obstacle circulatoire.
Technique de l'echographie:
  -l'echographie donne une image des structures anatomiques.
  -voies:
      ¦transthoracique, transoesophagienne, transrectale, ..
  -clarte:
      ¦une image anechogene ou transsonore est noire: eau, kyste, ..
      ¦la trainee blanche ou renforcement posterieur s'appelle le cone d'ombre.
      ¦une image hypoechogene est sombre: adenopathie, ..
      ¦une image hyperechogene apparait de couleur blanche: lithiase, ..
  - 2D ou TM:
      ¦images bidimentionnelles, la plupart des images.
      ¦image temps-mouvement pouvant suivre un organe mobile: valvules.
  -echographie de contraste:
      ¦elle se fait apres injection d'un produit de contraste non iode (Sonovue, ..).
      ¦elle peut mettre en evidence des metastases hypervascularisees.
Indications de l'echographie:
  -echographie du coeur:
      ¦anomalie valvulaire, suspicion de maladie d'Osler.
      ¦cardiomegalie: visualisation des cavites, de la paroi, ou d'un epanchement.
      ¦recherche du point de depart cardiaque des embolies arterielles.
      ¦calcul de la fraction d'ejection ventriculaire (normalement = 100%).
      ¦dimensions du coeur:
          dimension du ventricule droit en decubitus dorsal .............     0,7 a 2,3 cm. 
          dimension du ventricule gauche en decubitus dorsal ........     3,7 a 5,6 cm.
          epaisseur de la paroi posterieure du ventricule gauche ...      0,6 a 1,1 cm.
          amplitude de la paroi posterieure du ventricule gauche ...      0,9 a 1,4 cm.
          epaisseur du septum interventriculaire ...............................      0,6 a 1,1 cm.
          amplitude de la portion moyenne du septum .....................      0,3 a 0,8 cm.
          amplitude de la portion apicale du septum ........................      0,5 a 1,2 cm.
          dimension de l'oreillette gauche ..........................................      1,9 a 4,0 cm.
          dimension de la partie proximale de l'aorte .......................      2,0 a 3,7 cm.
          amplitude d'ouverture des sigmoides aortiques ................      1,5 a 2,6 cm.
  -echographie des vaisseaux:
      ¦thrombose arterielle.
      ¦anevrisme arteriel.
      ¦dissection d'un anevrisme de l'aorte.
      ¦stenose de l'artere pulmonaire.
      ¦stenose de l'artere renale.
      ¦thrombose veineuse.
  -echographie du cou:
      ¦images de la thyroide.
      ¦images des glandes sous-maxillaires.
      ¦image des adenopathies.
  -echographie abdominale:
         (faire un regime sans residus pendant les 3 j. qui precedent l'echographie)
      ¦echographie du foie:
          ¦appreciation du volume du foie.
          ¦kyste hydatique du foie.
          ¦foie polykystique.
          ¦angiome du foie (hyperechogene).
          ¦adenome du foie (isoechogene).
      ¦echographie de la rate:
          ¦pour apprecier les dimensions de la rate.
      ¦echographie des voies biliaires:
          ¦dilatation du choledoque, pathologique au dela de 7mm de diametre.
          ¦lithiase des voies biliaires.
          ¦cholecystite: epaississement de la paroi de la vesicule biliaire.
          ¦polypes de la vesicule biliaire.
          ¦cancer de la vesicule biliaire.
     ¦echographie du pancreas:
          ¦pancreatite chronique.
          ¦pseudo-kystes du pancreas.
          ¦tumeur du pancreas.
          ¦mais pour les lesions du pancreas, le scanner est plus performant.
      ¦echographie des voies urinaires:
          ¦hydronephrose.
          ¦lithiase des voies urinaires.
          ¦tumeur du rein.
          ¦tumeur de la vessie: l'examen se fait sur vessie pleine.
          ¦malformation congenitale des voies urinaires.
      ¦echographie du peritoine:
          ¦epanchement intraperitoneal.
  -echographie pelvienne:
      ¦echographie de l'appareil genital feminin:
          ¦diagnostic d'uterus vide, en cas de grossesse extra-uterine.
          ¦tumeur de l'ovaire, utiliser de preference la sonde transvaginale.
          ¦examen de la muqueuse uterine, utiliser la sonde transvaginale.
      ¦echographie de la prostate:
          (pour la voie endorectale, prescrire Normacol lavement qqs heures avant)
          ¦adenome de la prostate.
          ¦pour le cancer de la prostate ce n'est pas un examen fiable.
  -echographie des testicules:
      ¦tumeur des bourses.
      ¦testicule ectopique.
  -echographie du sein:
      ¦abces du sein.
      ¦kystes du sein.
  -echographie du thorax:
      ¦en plus du coeur et des vaisseaux.
      ¦examen des petits epanchements pleuraux.
  -echographie en obstetrique:
      1er trimestre de grossesse: 
          ¦estimation de l'age gestationnel a 5 jours pres.
          ¦apres la 4e sem. oeuf de 2 a 3 mm, visible avec une sonde vaginale.
          ¦diagnostic d'uterus vide en cas de grossesse extra-uterine.
      2e trimestre de grossesse (20e a 22e sem.): 
          ¦depistage de quelques malformations foetales.
      3e trimestre de grossesse (30e a 32e sem.): 
          ¦surveillance de la croissance foetale.
          ¦retard de croissance in utero.
          ¦toxoplasmose du foetus.
          ¦placenta praevia.
  -echographie des muscles et echographie des tendons:
      ¦rupture musculaire.
      ¦rupture tendineuse.
  -echographie des parties molles sous-cutanees:
      ¦lipomes, kystes, ..
  -echographie de la hanche du nourrisson, echographie de la hanche de l'enfant:
      ¦depistage de la luxation congenitale de la hanche, jusqu'au 4e mois.
      ¦diagnostic du rhume de hanche.
  -echographie du cerveau chez le nourrisson:
      ¦a travers la fontanelle pour detecter les lesions cerebrales neonatales.
  -echographie du tube digestif du nourrisson:
      ¦hypertrophie du pylore.
      ¦invagination intestinale du nourrisson.
Inconvenients:
  -l'air et l'os sont une barriere a la propagation des ondes sonores:
      ¦eliminer les gaz intestinaux pour une bonne echographie abdominale.
  -une lesion isoechogene n'est pas visible:
      ¦metastase hepatique ayant les memes proprietes acoustiques que le foie.
  -c'est un examen operateur-dependant.


TEXTE1:
ECHOLALIE
Clinique:
-répétition, par le malade, des mots qu'il entend.
X ne pas confondre avec une palilalie (répétition des propres mots du patient).
Causes:
-suggestibilité anormale.
-déficit intellectuel.

TEXTE2:
ECHOLALIE

Clinique:
  -repetition, par le malade, des mots qu'il entend.
  X ne pas confondre avec une palilalie (repetition des propres mots du patient).
Causes:
  -suggestibilite anormale.
  -deficit intellectuel.


TITRE:
ECOULEMENT UNI-ORIFICIEL DU MAMELON XXX.


TEXTE1:
SYNDROME d'ECRASEMENT M ou crush syndrome
Clinique:
-chez un sujet ayant subi un écrasement important d'une partie du corps.
-début par un état de choc.
-évolution:
¦infection de la partie écrasée ou gangrène de la partie écrasée.
¦insuffisance rénale aiguë avec anurie.
Examens complémentaires:
-bilan ionique: hyperkaliémie par sortie du potassium intracellulaire.
-protéinémie.
-urée sanguine.
-hémogramme.
Causes:
-partie du corps écrasée par une masse importante:
¦tremblement de terre, éboulement, écrasement par un véhicule, ..
Orientation thérapeutique:
Pour une compression qui a duré plus d'une heure:
-toujours faire appel au SAMU.
Perfusion:
-elle doit être massive, plus de 10 litres:
¦avec sérum physiologique.
¦ou gélatine fluide.
-à commencer avant le dégagement du corps.
-surtout pour une compression qui a duré plus d'une heure.
-même si le sujet a un bon état général au moment où la compression est levée.
Réanimation métabolique:
-correction de l'acidose: 40 ml de bicarbonate de Na à 84 pour mille.
-surveillance de l'hyperkaliémie.
-les cas majeurs nécessitent une épuration extrarénale.
Lutte contre la douleur:
-morphiniques.
Couverture antitétanique.
______________________________________________________________
gélatine fluide: Gélofusine

TEXTE2:
SYNDROME d'ECRASEMENT  M ou crush syndrome

Clinique:
  -chez un sujet ayant subi un ecrasement important d'une partie du corps. 
  -debut par un etat de choc.
  -evolution:
      ¦infection de la partie ecrasee ou gangrene de la partie ecrasee.
      ¦insuffisance renale aigue avec anurie.
Examens complementaires:
  -bilan ionique: hyperkaliemie par sortie du potassium intracellulaire.
  -proteinemie.
  -uree sanguine.
  -hemogramme.
Causes:
  -partie du corps ecrasee par une masse importante:
      ¦tremblement de terre, eboulement, ecrasement par un vehicule, ..

Orientation therapeutique:
Pour une compression qui a dure plus d'une heure:
  -toujours faire appel au SAMU.
Perfusion:
  -elle doit etre massive, plus de 10 litres:
      ¦avec serum physiologique.
      ¦ou gelatine fluide.
  -a commencer avant le degagement du corps.
  -surtout pour une compression qui a dure plus d'une heure.
  -meme si le sujet a un bon etat general au moment où la compression est levee.
Reanimation metabolique:
  -correction de l'acidose: 40 ml de bicarbonate de Na a 84 pour mille.
  -surveillance de l'hyperkaliemie.
  -les cas majeurs necessitent une epuration extrarenale.
Lutte contre la douleur:
  -morphiniques.
Couverture antitetanique.
______________________________________________________________
gelatine fluide: Gelofusine


TEXTE1:
EJACULATION PREMATUREE
L'éjaculation prématurée est un réflexe "physiologique" ancestral,
le coït ne dure que quelques secondes chez les autres primates
chez l'homme l'éjaculation a lieu en moyenne 10 min. après la pénétration
Le réflexe d'éjaculation a lieu dans la région lombo-sacrée à partir de
l'excitation du gland, mais ce réflexe peut être retardé par le cortex
Clinique:
-âge:
¦surtout chez les hommes jeunes.
-le diagnostic d'éjaculation prématurée nécessite 3 critères:
¦éjaculation survenant moins d'une minute après le début de la pénétration.
¦incapacité à retarder l'éjaculation lors des pénétrations.
¦et souffrance personnelle liée à l'éjaculation trop précoce.
-elle est relative si elle se produit avant le souhait de l'un des deux partenaires.
-formes cliniques:
¦primaire, dès les premiers rapports et pour toutes les partenaires.
¦secondaire, survenue généralement après un événement déclenchant.
-conséquences:
¦sur l'homme: dévalorisation, perte de confiance, anticipation de l'échec.
¦chez la partenaire: altération du désir, de l'excitation, de l'orgasme.
¦risque de mésentente du couple.
Causes:
-inhibition sexuelle:
¦masturbations vécues avec une forte culpabilité ou avec la peur d'être surpris.
¦premières expériences sexuelles mal vécues.
¦peur du vagin, désir refoulé d'inceste.
-anxiété.
-mésentente conjugale.
-exceptionnellement causes organiques:
¦urétrite, sclérose en plaques, ..
Orientation thérapeutique
Psychothérapie:
-faire préciser les circonstances dans lesquelles se déroulent les rapports.
-rechercher les causes des inhibitions sexuelles.
-dire au patient que ce symptôme s'améliore généralement avec le temps.
Relaxation:
-avec imagerie mentale portant sur la correction du symptôme.
Squeeze method:
-faire l'exercice suivant, sans intromission, pendant plusieurs semaines:
¦se masturber ou se faire masturber.
¦puis, dès que l'éjaculation est imminente, faire une compression du gland.
¦la compression du gland inhibe l'éjaculation.
¦apprendre à gérer toutes les phases qui précèdent l'éjaculation.
-reprendre les rapports lorsque les éjaculations seront mieux contrôlées.
Méthode du stop an go:
-après un entraînement par la squeeze method, reprendre les rapports sexuels.
-dès que l'éjaculation paraît imminente:
¦arrêter tout mouvement de va et viens.
¦comprimer la base du pénis, ou la faire comprimer par la partenaire.
¦et accélérer le rythme respiratoire.
-puis reprendre les mouvements sexuels dès que l'excitation a diminué.
-cet appentissage du contrôle de l'éjaculation peut se faire en se masturbant:
¦au moment de la perception d'une éjaculation imminente.
¦arrêter, comprimer la base du pénis et accélerer la respiration.
Méthode taoïste:
-se pratique au moment ou l'homme perçoit que son éjaculation est imminente.
-il exerce une pression sur le point situé à mi-distance entre le scrotum et l'anus.
-cette manoeuvre a l'avantage de ne pas gêner l'intromission.
-efficacité ?
Rapports successifs:
-masturbation avant un rapport sexuel, ou rapports rapprochés:
¦la 2e éjaculation est plus tardive.
Médicaments freinateurs de l'éjaculation:
-antidépresseurs: clomipramine 10mg, 1coX3/j.
-alpha-bloquants: prazosine LP 5mg, 1co/j.
-application de gel anesthésique pour réduire la sensibilité du gland.
______________________________________________________________
clomipramine 10mg: Anafranil 10
prazosine LP 5mg: Alpress LP 5

TEXTE2:
EJACULATION PREMATUREE
  L'ejaculation prematuree est un reflexe "physiologique" ancestral, 
 le coit ne dure que quelques secondes chez les autres primates
 chez l'homme l'ejaculation a lieu en moyenne 10 min. apres la penetration 
  Le reflexe d'ejaculation a lieu dans la region lombo-sacree a partir de
 l'excitation du gland, mais ce reflexe peut etre retarde par le cortex

Clinique:
  -age:
      ¦surtout chez les hommes jeunes.
  -le diagnostic d'ejaculation prematuree necessite 3 criteres:
      ¦ejaculation survenant moins d'une minute apres le debut de la penetration.
      ¦incapacite a retarder l'ejaculation lors des penetrations.
      ¦et souffrance personnelle liee a l'ejaculation trop precoce.
  -elle est relative si elle se produit avant le souhait de l'un des deux partenaires.
  -formes cliniques:
      ¦primaire, des les premiers rapports et pour toutes les partenaires.
      ¦secondaire, survenue generalement apres un evenement declenchant.
  -consequences:
      ¦sur l'homme: devalorisation, perte de confiance, anticipation de l'echec.
      ¦chez la partenaire: alteration du desir, de l'excitation, de l'orgasme.
      ¦risque de mesentente du couple.
Causes:
  -inhibition sexuelle:
      ¦masturbations vecues avec une forte culpabilite ou avec la peur d'etre surpris.
      ¦premieres experiences sexuelles mal vecues.
      ¦peur du vagin, desir refoule d'inceste.
  -anxiete.
  -mesentente conjugale.
  -exceptionnellement causes organiques:
      ¦uretrite, sclerose en plaques, ..

Orientation therapeutique
Psychotherapie: 
  -faire preciser les circonstances dans lesquelles se deroulent les rapports. 
  -rechercher les causes des inhibitions sexuelles. 
  -dire au patient que ce symptome s'ameliore generalement avec le temps.
Relaxation: 
  -avec imagerie mentale portant sur la correction du symptome.
Squeeze method: 
  -faire l'exercice suivant, sans intromission, pendant plusieurs semaines:
      ¦se masturber ou se faire masturber.
      ¦puis, des que l'ejaculation est imminente, faire une compression du gland.
      ¦la compression du gland inhibe l'ejaculation.
      ¦apprendre a gerer toutes les phases qui precedent l'ejaculation.
  -reprendre les rapports lorsque les ejaculations seront mieux controlees.
Methode du stop an go:
  -apres un entrainement par la squeeze method, reprendre les rapports sexuels.
  -des que l'ejaculation parait imminente:
      ¦arreter tout mouvement de va et viens.
      ¦comprimer la base du penis, ou la faire comprimer par la partenaire.
      ¦et accelerer le rythme respiratoire.
  -puis reprendre les mouvements sexuels des que l'excitation a diminue.
  -cet appentissage du controle de l'ejaculation peut se faire en se masturbant:
      ¦au moment de la perception d'une ejaculation imminente.
      ¦arreter, comprimer la base du penis et accelerer la respiration.
Methode taoiste:
  -se pratique au moment ou l'homme percoit que son ejaculation est imminente.
  -il exerce une pression sur le point situe a mi-distance entre le scrotum et l'anus.
  -cette manoeuvre a l'avantage de ne pas gener l'intromission.
  -efficacite ?
Rapports successifs:
  -masturbation avant un rapport sexuel, ou rapports rapproches:
      ¦la 2e ejaculation est plus tardive.
Medicaments freinateurs de l'ejaculation:
  -antidepresseurs: clomipramine 10mg, 1coX3/j.
  -alpha-bloquants: prazosine LP 5mg, 1co/j.
  -application de gel anesthesique pour reduire la sensibilite du gland.
______________________________________________________________
clomipramine 10mg: Anafranil 10
prazosine LP 5mg: Alpress LP 5


TEXTE1:
ELECTROCARDIOGRAMME ANORMAL
Eviter le piège lié à une inversion d'électrode.
Ne pas s'attacher à une anomalie vue sur une seule dérivation.
Comparer avec un tracé antérieur
Unités de mesure: en longueur, 5 carreaux = 1 sec., un petit carré = 0,4 sec.
en hauteur, 1 mm = 0,1 millivolt
Analyse du tracé normal:
-rythme sinusal à 60-80 par minute.
-onde P:
¦elle est le témoin de la contraction auriculaire.
¦fréquence: entre 50 et 100 par minute.
¦durée de l'onde P: durée maximale = 0,12 sec.
¦amplitude de l'onde P: amplitude maximale = 0,3 millivolts.
¦axe de P: 30 à 60°, un peu plus resserré que l'axe de QRS.
-espace PR:
¦il traduit le temps de conduction auriculo-ventriculaire.
¦0,12 à 0,20 secondes.
-complexe QRS:
¦il est le témoin de la dépolarisation des ventricules.
¦durée max = 0,10 secondes.
¦amplitude max = 20 mm.
¦amplitude min = 5 mm.
¦rS.v1 > 9 mm et Rs.v6 > 6 mm.
¦axe de QRS: 0 à 90°
-onde Q:
¦physiologiquement l'onde Q est petite.
¦amplitude maximale = 3 mm.
¦durée maximale = 0,4 sec.
¦pas d'onde Q en V1 et V2.
-déflexion intrinsécoïde:
¦c'est la distance du début de l'onde Q jusqu'au sommet de l'onde R.
¦maximum en V1 = 0,03 sec. / maximum en V6 = 0,05 secondes.
-point J:
¦c'est le raccordement entre la fin de QRS et le segment ST.
-espace QT:
¦durée entre 0,36 et 0,44 sec.
-segment ST:
¦isoélectrique, parfois à 0,5 mv dans les précordiales droites.
-onde T:
¦asymétrique, même signe que QRS.
¦amplitude > 1/8e de R et < 2/3 de R.
(P et T sont négatifs en vR et peuvent être négatifs en dIII, vL, v1, v2)
-axe électrique de QRS:
¦se recherche sur les dérivations standard.
¦se dirige vers la dérivation de plus forte amplitude.
¦est perpendiculaire à la dérivation dont l'amplitude est nulle.
-rotation:
¦elle mesure l'axe dans le plan horizontal.
¦rotation horaire: S1 Q3 et zone de transition déplacée vers v6.
¦rotation antihoraire: Q1 S3 et zone de transition déplacée vers v1.
Bloc auriculo-ventriculaire:
-le bloc peut être incomplet, intermittent, ou complet:
¦bloc du 1er degré: PR > 200 ms, chaque onde P est suivie de QRS.
¦bloc du 2e degré: onde P bloquée avec ou sans allongement de PR.
¦bloc du 3e degré ou complet: onde P et complexe QRS sont indépendants.
Bloc de branche gauche:
-élargissement de QRS (le bloc est complet à partir de 0,12 secondes).
-retard de la déflexion intrinsécoïde > 0,05 sec. dans les précordiales G.
-ST et T en sens inverse de la déflexion principale dans les précordiales G.
Bloc de branche droit:
-élargissement de QRS (complet à partir de 0,12 secondes.).
-retard de la déflexion intrinsécoïde > 0,03 secondes dans les précordiales Dr.
-ST et T en sens inverse de la déflexion principale dans les précordiales Dr.
Hypertrophie ventriculaire gauche:
-déviation axiale gauche dans les dérivations standard.
-augmentation de l'amplitude de QRS.
(S en v1 + R en v6 > 35 mm avant 60 ans et > 30 mm après 60 ans)
-ST et T sont souvent déplacés en sens inverse de QRS en v5 et v6.
Hypertrophie ventriculaire droite:
-déviation axiale droite dans les dérivations standard.
-augmentation de l'amplitude de QRS.
(R en v1 + S en v5 > 10 mm)
-ST et T sont souvent déplacés en sens inverse de QRS en v1, v2 et v3.
Ischémie lésion sous-endocardique:
-onde T positive, symétrique et pointue, parfois aplatie.
(mais onde T négative si la lésion est sous-épicardique)
-ST sous-décalé de plus de 1 mm.
(mais ST sus-décalé si la lésion est sous-épicardique)
Infarctus du myocarde sous-épicardique:
-T au début incluse dans le segment ST, puis inversée, pointue, symétrique.
-ST surélevé, convexe vers le haut.
-onde Q profonde (= 1/4 de l'onde R) et large ( 0,04 sec.).
-image en miroir dans les dérivations opposées à l'infarctus.
Hypokaliémie:
-diminution du voltage de l'onde T.
-puis inversion de l'onde T avec abaissement de ST.
Hyperkaliémie:
-onde T pointue et très ample.
Cupule digitalique:
-ST sous-décalé à concavité supérieure avec raccourcissement de QT.
Wolf-Parkinson-White:
-ralentissement initial de la partie ascendante de R.
-raccourcissement de PR.
-avec ou sans sous-décalage de ST-T.
Troubles du rythme:
-rechercher les ondes P et noter les troubles de l'excitabilité auriculaire.
-noter l'emplacement des ondes P par rapport à QRS: rythme nodal.
-noter les ondes P non suivies de QRS: dissociation auriculo-ventriculaire.
-noter les troubles de l'excitabilité ventriculaire: tachycardie, fibrillation.

TEXTE2:
ELECTROCARDIOGRAMME ANORMAL 
  Eviter le piege lie a une inversion d'electrode.
  Ne pas s'attacher a une anomalie vue sur une seule derivation.
  Comparer avec un trace anterieur
  Unites de mesure: 	en longueur, 5 carreaux = 1 sec., un petit carre = 0,4 sec.
                                   	en hauteur, 1 mm = 0,1 millivolt

Analyse du trace normal:
  -rythme sinusal a 60-80 par minute.
  -onde P:
      ¦elle est le temoin de la contraction auriculaire.
      ¦frequence: entre 50 et 100 par minute.
      ¦duree de l'onde P: duree maximale = 0,12 sec. 
      ¦amplitude de l'onde P: amplitude maximale = 0,3 millivolts.
      ¦axe de P: 30 a 60°, un peu plus resserre que l'axe de QRS.
  -espace PR:
      ¦il traduit le temps de conduction auriculo-ventriculaire.
      ¦0,12 a 0,20 secondes.
  -complexe QRS:
      ¦il est le temoin de la depolarisation des ventricules.
      ¦duree max = 0,10 secondes.
      ¦amplitude max = 20 mm.
      ¦amplitude min = 5 mm.
      ¦rS.v1 > 9 mm  et  Rs.v6 > 6 mm.
      ¦axe de QRS: 0 a 90°
  -onde Q:
      ¦physiologiquement l'onde Q est petite.
      ¦amplitude maximale = 3 mm.
      ¦duree maximale = 0,4 sec. 
      ¦pas d'onde Q en V1 et V2.
  -deflexion intrinsecoide:
      ¦c'est la distance du debut de l'onde Q jusqu'au sommet de l'onde R.
      ¦maximum en V1 = 0,03 sec. / maximum en V6 = 0,05 secondes.
  -point J:
      ¦c'est le raccordement entre la fin de QRS et le segment ST.
  -espace QT:
      ¦duree entre 0,36 et 0,44 sec.
  -segment ST:
      ¦isoelectrique, parfois a 0,5 mv dans les precordiales droites.
  -onde T:
      ¦asymetrique, meme signe que QRS.
      ¦amplitude > 1/8e de R et < 2/3 de R.
              (P et T sont negatifs en vR et peuvent etre negatifs en dIII, vL, v1, v2)
  -axe electrique de QRS:
      ¦se recherche sur les derivations standard.
      ¦se dirige vers la derivation de plus forte amplitude.
      ¦est perpendiculaire a la derivation dont l'amplitude est nulle.
  -rotation:
      ¦elle mesure l'axe dans le plan horizontal.
      ¦rotation horaire:  S1 Q3 et zone de transition deplacee vers v6.
      ¦rotation antihoraire: Q1 S3 et zone de transition deplacee vers v1.
Bloc auriculo-ventriculaire:
  -le bloc peut etre incomplet, intermittent, ou complet:
      ¦bloc du 1er degre: PR > 200 ms, chaque onde P est suivie de QRS.
      ¦bloc du 2e degre: onde P bloquee avec ou sans allongement de PR.
      ¦bloc du 3e degre ou complet: onde P et complexe QRS sont independants.
Bloc de branche gauche:
  -elargissement de QRS (le bloc est complet a partir de 0,12 secondes).
  -retard de la deflexion intrinsecoide > 0,05 sec. dans les precordiales G.
  -ST et T en sens inverse de la deflexion principale dans les precordiales G.
Bloc de branche droit:
  -elargissement de QRS (complet a partir de 0,12 secondes.).
  -retard de la deflexion intrinsecoide > 0,03 secondes dans les precordiales Dr. 
  -ST et T en sens inverse de la deflexion principale dans les precordiales Dr.
Hypertrophie ventriculaire gauche:
  -deviation axiale gauche dans les derivations standard.
  -augmentation de l'amplitude de QRS.
              (S en v1 + R en v6 > 35 mm avant 60 ans et > 30 mm apres 60 ans)
  -ST et T sont souvent deplaces en sens inverse de QRS en v5 et v6.
Hypertrophie ventriculaire droite:
  -deviation axiale droite dans les derivations standard.
  -augmentation de l'amplitude de QRS.
              (R en v1 + S en v5 > 10 mm) 
  -ST et T sont souvent deplaces en sens inverse de QRS en v1, v2 et v3.
Ischemie lesion sous-endocardique:
  -onde T positive, symetrique et pointue, parfois aplatie.
               (mais onde T negative si la lesion est sous-epicardique) 
  -ST sous-decale de plus de 1 mm.
               (mais ST sus-decale si la lesion est sous-epicardique) 
Infarctus du myocarde sous-epicardique:
  -T au debut incluse dans le segment ST, puis inversee, pointue, symetrique.
  -ST sureleve, convexe vers le haut.
  -onde Q profonde (= 1/4 de l'onde R) et large ( 0,04 sec.).
  -image en miroir dans les derivations opposees a l'infarctus.
Hypokaliemie:
  -diminution du voltage de l'onde T.
  -puis inversion de l'onde T avec abaissement de ST.
Hyperkaliemie:
  -onde T pointue et tres ample.
Cupule digitalique:
  -ST sous-decale a concavite superieure avec raccourcissement de QT.
Wolf-Parkinson-White:
  -ralentissement initial de la partie ascendante de R.
  -raccourcissement de PR.
  -avec ou sans sous-decalage de ST-T.
Troubles du rythme:
  -rechercher les ondes P et noter les troubles de l'excitabilite auriculaire.
  -noter l'emplacement des ondes P par rapport a QRS: rythme nodal.
  -noter les ondes P non suivies de QRS: dissociation auriculo-ventriculaire.
  -noter les troubles de l'excitabilite ventriculaire: tachycardie, fibrillation.


TEXTE1:
ELECTROCUTION M
Clinique:
-effet sur les muscles périphériques:
¦tétanisation musculaire.
¦asphyxie respiratoire.
-effet sur le muscle cardiaque:
¦arythmie cardiaque bénigne.
¦ou arythmie grave et risque d'arrêt cardiaque.
-effet sur la peau:
¦brûlure électrique.
¦c'est une brûlure généralement peu étendue mais profonde.
-effet sur le système nerveux:
¦l'électrisation peut laisser des séquelles neurologiques parfois tardives.
Causes:
-risques suivant l'ampérage:
¦20 mA, paralysie du membre en contact.
¦30 mA, paralysie respiratoire.
¦75 mA, seuil de fibrillation ventriculaire.
-risques suivant le voltage:
¦le voltage est responsable des brûlures (les ampères tuent, les volts brûlent).
-risques suivant le trajet du courant:
¦traversée d'un doigt ou traversée du corps.
-risques suivant la conduction cutanée:
¦peau mouillée, contact avec le sol.
Orientation thérapeutique:
Prévention:
-installation électrique correcte:
¦placer un disjoncteur différentiel de 30 milliampères à la sortie du compteur.
¦sur la baignoire ou sur la douche, pas d'appareil électrique jusqu'à 2,25 m.
¦sur les côtés de la baignoire ou de la douche ils seront à plus de 60cm.
-ne pas utiliser d'appareil électrique dans son bain.
-débrancher le courant avant toute manipulation sur la ligne électrique.
-ne pas utiliser un appareil électrique, si les pieds ou les mains sont mouillés.
Traitement immédiat:
-débrancher le courant avant de toucher un patient électrocuté.
-rechercher un trouble du rythme cardiaque.
-massage cardiaque externe + ventilation assistée, en cas d'arrêt cardiaque.
Hospitalisation:
-en cas de perte de connaissance même brève.
-en cas d'électrocution par une ligne de haute tension.
-quand le trajet électrique a traversé le thorax, à cause du risque cardiaque.

TEXTE2:
ELECTROCUTION  M

Clinique:
  -effet sur les muscles peripheriques:
      ¦tetanisation musculaire.
      ¦asphyxie respiratoire.
  -effet sur le muscle cardiaque:
      ¦arythmie cardiaque benigne.
      ¦ou arythmie grave et risque d'arret cardiaque.
  -effet sur la peau:  
      ¦brulure electrique.
      ¦c'est une brulure generalement peu etendue mais profonde.
  -effet sur le systeme nerveux:
      ¦l'electrisation peut laisser des sequelles neurologiques parfois tardives.
Causes:
  -risques suivant l'amperage:
      ¦20 mA, paralysie du membre en contact.
      ¦30 mA, paralysie respiratoire.
      ¦75 mA, seuil de fibrillation ventriculaire.
  -risques suivant le voltage:
      ¦le voltage est responsable des brulures (les amperes tuent, les volts brulent).
  -risques suivant le trajet du courant:
      ¦traversee d'un doigt ou traversee du corps.
  -risques suivant la conduction cutanee:
      ¦peau mouillee, contact avec le sol.

Orientation therapeutique:
Prevention:
  -installation electrique correcte:
      ¦placer un disjoncteur differentiel de 30 milliamperes a la sortie du compteur.
      ¦sur la baignoire ou sur la douche, pas d'appareil electrique jusqu'a 2,25 m.
      ¦sur les cotes de la baignoire ou de la douche ils seront a plus de 60cm.
  -ne pas utiliser d'appareil electrique dans son bain.
  -debrancher le courant avant toute manipulation sur la ligne electrique.
  -ne pas utiliser un appareil electrique, si les pieds ou les mains sont mouilles. 
Traitement immediat:
  -debrancher le courant avant de toucher un patient electrocute.
  -rechercher un trouble du rythme cardiaque.
  -massage cardiaque externe + ventilation assistee, en cas d'arret cardiaque.
Hospitalisation:
  -en cas de perte de connaissance meme breve.
  -en cas d'electrocution par une ligne de haute tension.
  -quand le trajet electrique a traverse le thorax, a cause du risque cardiaque.


TEXTE1:
ELECTROENCEPHALOGRAPHIE
Pendant le sommeil paradoxal se créent de nouvelles associations d'idées
Technique:
-patient au repos, yeux fermés, avec relâchement musculaire maximum.
-mise en place d'électrodes au contact du cuir chevelu, avec gel de contact.
-amplification du courant cérébral et inscription sur papier en continu.
-durée 20 à 40 minutes.
Résultats normaux:
-rythme alpha: rythme sinusoïdal de 8 à 12 cycles/sec., en pariéto-occipital.
-rythme bêta: plus de 12 cycles/sec., en région frontale.
-rythme thêta: de 4 à 7 cycles/sec., surtout en région temporale et frontale.
-rythme delta: de 1 à 4 cycles/sec., pendant le sommeil.
Enregistrements avec activations:
-EEG avec hyperpnée:
¦l'hyperpnée ne modifie pas le tracé du sujet bien portant.
-EEG avec stimulation lumineuse intermittente:
¦la stimulation lumineuse intermittente modifie le rythme.
Indications:
-épilepsie.
-souffrance néonatale.
-confusion mentale.
-intoxications: coma barbiturique, coma dû aux benzodiazépines.
-encéphalopathie métabolique, en particulier encéphalopathie hépatique.
-encéphalite: encéphalite herpétique, Creutzfeldt-Jakob.
-étude du sommeil:
¦narcolepsie-cataplexie, apnée du sommeil, somnambulisme, ..
-diagnostic de mort cérébrale.

TEXTE2:
ELECTROENCEPHALOGRAPHIE
  Pendant le sommeil paradoxal se creent de nouvelles associations d'idees

Technique:
  -patient au repos, yeux fermes, avec relachement musculaire maximum.
  -mise en place d'electrodes au contact du cuir chevelu, avec gel de contact.
  -amplification du courant cerebral et inscription sur papier en continu.
  -duree 20 a 40 minutes.
Resultats normaux:
  -rythme alpha: rythme sinusoidal de 8 a 12 cycles/sec., en parieto-occipital.
  -rythme beta: plus de 12 cycles/sec., en region frontale.
  -rythme theta: de 4 a 7 cycles/sec., surtout en region temporale et frontale.
  -rythme delta: de 1 a 4 cycles/sec., pendant le sommeil.
Enregistrements avec activations:
  -EEG avec hyperpnee:
      ¦l'hyperpnee ne modifie pas le trace du sujet bien portant.
  -EEG avec stimulation lumineuse intermittente:
      ¦la stimulation lumineuse intermittente modifie le rythme.
Indications:
  -epilepsie.
  -souffrance neonatale.
  -confusion mentale.
  -intoxications: coma barbiturique, coma du aux benzodiazepines.
  -encephalopathie metabolique, en particulier encephalopathie hepatique.
  -encephalite: encephalite herpetique, Creutzfeldt-Jakob.
  -etude du sommeil:
      ¦narcolepsie-cataplexie, apnee du sommeil, somnambulisme, ..
  -diagnostic de mort cerebrale.


TEXTE1:
ELECTROMYOGRAPHIE
Deux techniques:
-la détection simple qui étudie l'activité musculaire.
-et la stimulation-détection qui étudie le temps de conduction dans le nerf:
¦la stimulaton-détection peut se faire sur les fibres motrices ou sensitives.
-la stimulation-détection peut déterminer la nature de la neuropathie:
¦effondrement de la vitesse de conduction: neuropathie démyélinisante.
¦vitesse de conduction peu ou pas abaissée: neuropathie axonale.
Zones explorées:
-le nerf,
-le muscle,
-et la jonction neuro-musculaire.
Indications:
-syndromes canalaires: syndrome carpien, ..
-paralysies tronculaires, paralysies plexiques, paralysies radiculaires.
-polynévrites et neuropathies diabétiques.
-pseudo-paralysie hystérique.
-dysfonctionnements vésico-sphinctériens.
-dysfonctionnements ano-rectaux.
-vessie neurologique.
-rééducation neuro-musculaire en biofeedback.
-étude de la coordination des muscles laryngés.
-contrôle du fonctionnement du nerf phrénique et du diaphragme.
-exploration des muscles extrinsèques de l'oeil, dans une paralysie oculaire.
-myopathie, pour l'exploration du muscle.
-myasthénie, pour l'exploration de la jonction neuro-musculaire.
-(dans la spasmophilie, l'électromyogramme est inutile.)

TEXTE2:
ELECTROMYOGRAPHIE

Deux techniques: 
  -la detection simple qui etudie l'activite musculaire. 
  -et la stimulation-detection qui etudie le temps de conduction dans le nerf:
      ¦la stimulaton-detection peut se faire sur les fibres motrices ou sensitives.
  -la stimulation-detection peut determiner la nature de la neuropathie:
      ¦effondrement de la vitesse de conduction: neuropathie demyelinisante.
      ¦vitesse de conduction peu ou pas abaissee: neuropathie axonale.
Zones explorees:
  -le nerf, 
  -le muscle,
  -et la jonction neuro-musculaire.
Indications:
  -syndromes canalaires: syndrome carpien, ..
  -paralysies tronculaires, paralysies plexiques, paralysies radiculaires.
  -polynevrites et neuropathies diabetiques.
  -pseudo-paralysie hysterique.
  -dysfonctionnements vesico-sphincteriens.
  -dysfonctionnements ano-rectaux.
  -vessie neurologique.
  -reeducation neuro-musculaire en biofeedback.
  -etude de la coordination des muscles larynges.
  -controle du fonctionnement du nerf phrenique et du diaphragme.
  -exploration des muscles extrinseques de l'oeil, dans une paralysie oculaire.
  -myopathie, pour l'exploration du muscle.
  -myasthenie, pour l'exploration de la jonction neuro-musculaire.
  -(dans la spasmophilie, l'electromyogramme est inutile.)


TEXTE1:
EMPHYSEME PULMONAIRE
Clinique:
-à partir de la cinquantaine.
-dyspnée d'effort, puis dyspnée permanente avec expiration prolongée.
-variation du périmètre thoracique faible entre inspiration et expiration:
¦moins de 5 cm, alors qu'elle est de 7 cm chez le sujet normal.
-thorax globuleux.
-sonorité pulmonaire à la percussion.
-rechercher une hypoxie:
¦avec l'oxymètre de pouls.
-formes anatomiques:
¦emphysème centrolobulaire post-tabagique, avec BPCO, c'est 99% des cas.
¦emphysème panlobulaire génétique, exceptionnel.
¦emphysèmes localisés: emphysème bulleux.
Examens complémentaires:
-Rx des poumons:
¦thorax dilaté, horizontalisation des côtes.
¦coupoles diaphragmatiques abaissées et restant en position basse.
¦hyperclarté du parenchyme surtout aux sommets pour la forme centrolobulaire.
¦coeur gauche de petite taille.
-exploration fonctionnelle respiratoire:
¦augmentation de la capacité pulmonaire totale.
¦baisse du VEMS.
-dosage de l'alpha-1-antitrypsine sérique (N = 2 à 4 g/l):
¦exceptionnellement, pour l'emphysème panlobulaire.
Causes:
-c'est une distension des espaces aériens terminaux:
¦emphysème panlobulaire = déficit en alpha-1-antitrypsine et tabagisme.
¦emphysème centrolobulaire = séquelle de la bronchite chronique obstructive.
Orientation thérapeutique:
Suppression absolue du tabac:
-c'est la mesure essentielle.
-même si la maladie continue d'évoluer pour elle-même après l'arrêt du tabac.
Traitement de la forme génétique:
-perfusions d'alpha-1-antitrypsine, 60mg/kg/sem.
-efficacité non démontrée.
Traitement de l'obstruction bronchique associée:
-béta2-mimétiques en aérosols: salmétérol 25µg/dose:
¦efficacité très limitée.
-atropiniques en spray: ipratropium bromure 21µg par pulvérisation:
¦mais pour les atropiniques la balance bénéfice/risque n'est pas favorable.
Kinésithérapie pulmonaire:
-pour développer la musculature thoracique et diaphragmatique.
-pour rendre la respiration plus lente et plus profonde, donc plus efficace.
Vaccination contre la grippe:
-au mois d'octobre.
Cures climatiques:
-en climat chaud et sec: Amélie les bains.
Oxygénothérapie:
-lorsque la PaO2 baisse en dessous de 60mmHg.
Traitement chirurgical:
-à envisager si l'insuffisance respiratoire gêne les gestes de la vie courante:
¦résection de volumineuses bulles d'emphysème.
¦ou, plus rarement, réduction de volume des segments emphysémateux.
¦et, en dernier recours, transplantation pulmonaire.
______________________________________________________________
alpha-1-antitrypsine: Alphalastin
salmétérol 25µg/dose: Sérévent spray 25µg/dose
ipratropium bromure: Atrovent

TEXTE2:
EMPHYSEME PULMONAIRE

Clinique:
  -a partir de la cinquantaine.
  -dyspnee d'effort, puis dyspnee permanente avec expiration prolongee.
  -variation du perimetre thoracique faible entre inspiration et expiration:
      ¦moins de 5 cm, alors qu'elle est de 7 cm chez le sujet normal.
  -thorax globuleux.
  -sonorite pulmonaire a la percussion.
  -rechercher une hypoxie:
      ¦avec l'oxymetre de pouls.
  -formes anatomiques:
      ¦emphyseme centrolobulaire post-tabagique, avec BPCO, c'est 99% des cas.
      ¦emphyseme panlobulaire genetique, exceptionnel.
      ¦emphysemes localises: emphyseme bulleux.
Examens complementaires:
  -Rx des poumons:
      ¦thorax dilate, horizontalisation des cotes.
      ¦coupoles diaphragmatiques abaissees et restant en position basse.
      ¦hyperclarte du parenchyme surtout aux sommets pour la forme centrolobulaire.
      ¦coeur gauche de petite taille.
  -exploration fonctionnelle respiratoire:
      ¦augmentation de la capacite pulmonaire totale.
      ¦baisse du VEMS.
  -dosage de l'alpha-1-antitrypsine serique (N = 2 a 4 g/l):
      ¦exceptionnellement, pour l'emphyseme panlobulaire.
Causes:
  -c'est une distension des espaces aeriens terminaux:
      ¦emphyseme panlobulaire = deficit en alpha-1-antitrypsine et tabagisme.
      ¦emphyseme centrolobulaire = sequelle de la bronchite chronique obstructive.

Orientation therapeutique:
Suppression absolue du tabac:
  -c'est la mesure essentielle.
  -meme si la maladie continue d'evoluer pour elle-meme apres l'arret du tabac.
Traitement de la forme genetique:
  -perfusions d'alpha-1-antitrypsine, 60mg/kg/sem.
  -efficacite non demontree.
Traitement de l'obstruction bronchique associee:
  -beta2-mimetiques en aerosols: salmeterol 25µg/dose:
      ¦efficacite tres limitee.
  -atropiniques en spray: ipratropium bromure 21µg par pulverisation:
      ¦mais pour les atropiniques la balance benefice/risque n'est pas favorable.
Kinesitherapie pulmonaire:
  -pour developper la musculature thoracique et diaphragmatique.
  -pour rendre la respiration plus lente et plus profonde, donc plus efficace.
Vaccination contre la grippe:
  -au mois d'octobre.
Cures climatiques:
  -en climat chaud et sec: Amelie les bains.
Oxygenotherapie:
  -lorsque la PaO2 baisse en dessous de 60mmHg. 
Traitement chirurgical:
  -a envisager si l'insuffisance respiratoire gene les gestes de la vie courante:
      ¦resection de volumineuses bulles d'emphyseme.
      ¦ou, plus rarement, reduction de volume des segments emphysemateux.
      ¦et, en dernier recours, transplantation pulmonaire.
______________________________________________________________
alpha-1-antitrypsine: Alphalastin
salmeterol 25µg/dose: Serevent spray 25µg/dose
ipratropium bromure: Atrovent


TEXTE1:
ENANTHEME
Clinique:
-taches rouges sur les muqueuses.
-même signification qu'un exanthème cutané.
Causes:
-rougeole.
-mononucléose.
-scarlatine.
-Kawasaki.
-virus Coxsackie.
-adénovirus.
Orientation thérapeutique:
En fonction de la cause.

TEXTE2:
ENANTHEME

Clinique:
  -taches rouges sur les muqueuses.
  -meme signification qu'un exantheme cutane.
Causes:
  -rougeole.
  -mononucleose.
  -scarlatine.
  -Kawasaki.
  -virus Coxsackie.
  -adenovirus. 

Orientation therapeutique:
En fonction de la cause.


TEXTE1:
ENCEPHALITE M
Clinique:
-fièvre élevée, frissons, vomissements:
¦la fièvre atteint ou dépasse 38°, elle est rarement absente.
-signes neurologiques diffus:
¦trouble de la conscience évoluant depuis 24 heures.
¦convulsions.
-signes neurologiques en foyers:
¦aphasie, troubles sensitifs, paralysies.
-associations possibles:
¦à un syndrome méningé, c'est une méningo-encéphalite.
¦à une infection de la moelle épinière, c'est une encéphalo-myélite.
Examens complémentaires:
-ponction lombaire:
¦liquide céphalo-rachidien clair, hypertendu:
¦pleiocytose: > 4 leucocyte par microlitre.
¦isolement du virus dans le LCR: résultat en 48 h. par PCR.
-sérologies virales avec augmentation des taux d'anticorps:
¦mais il faut un intervalle de 15 jours entre les deux sérologies.
-EEG: tracé évocateur.
-IRM, plus sensible que le scanner.
Causes:
-virus (par action directe ou par un mode d'action immunitaire):
¦herpes virus ................ ¦ ces 2 étiologies représentent
¦virus varicelle-zona ... ¦ 25 % des cas
¦virus du SIDA, ou cytomégalovirus chez un sujet HIV positif.
¦virus Coxackie.
¦arbovirus: méningo-encéphalite à tiques, encéphalite japonaise.
¦virus ECHO.
¦virus de la rage.
¦virus du Nil (West Nile), transmis par un moustique.
¦mais aussi virus de la polio, des oreillons, de la rubéole, de la rougeole.
¦complication après une vaccination antivirale.
-bactérie:
¦bacille de la tuberculose.
¦leptospirose.
¦fièvre Q.
¦mycoplasmose.
¦listériose.
¦maladie de Lyme.
-champignon:
¦cryptococcose.
-parasite:
¦paludisme.
¦toxoplasmose chez un sujet atteint par le SIDA.
¦amibes telluriques pouvant se trouver dans les piscines chauffées.
-origine immunitaire.
Orientation thérapeutique:
Prévention contre l'encéphalite à tiques pour les sujets allant en Europe centrale:
-répulsif à la perméthrine 4 %: sur les parties découvertes et sur les vêtements.
-après une promenade en forêt, vérifier l'absence de tique sur la peau.
-la période d'activité des tiques s'étend de mai à septembre.
-vaccin contre l'encéphalite à tiques:
¦pour les sujets se rendant dans les forêts d'Europe centrale et orientale.
¦présentation pour enfant de 1 an à 16 ans, 0,25ml, 3 injections et un rappel.
¦présentation pour adulte, 0,5ml, 3 injections et un rappel.
¦demander conseil à un centre agréé de vaccination.
Prévention contre l'encéphalite japonaise:
-pour les sujets se rendant en Asie du Sud-est, en Chine, en Inde.
-vaccin contre l'encéphalite japonaise.
-il n'est indiqué qu'en cas de séjour de plus de 1 mois en zone rurale.
-s'adresser à un centre agréé de vaccination.
-le vaccin peut aussi être demandé à l'Agence du Médicament.
Traitement de l'encéphalite herpétique:
-l'aciclovir, 15mg/kg toutes les 8 h., il doit être prescrit en cas de suspicion.
-le résultat est lié à la précocité du traitement.
Traitement des autres causes:
-en fonction du germe.
Et traitement symptomatique.
______________________________________________________________
répulsif à la perméthrine 4 %: Insect écran tiques et aoûtats
vaccin de l'encéphalite à tiques inactivé 0,25 et 0,5ml: Ticovac enfant ou adulte
vaccin contre l'encéphalite japonaise: Ixiaro
aciclovir: Zovirax

TEXTE2:
ENCEPHALITE  M

Clinique:
  -fievre elevee, frissons, vomissements:
      ¦la fievre atteint ou depasse 38°, elle est rarement absente.
  -signes neurologiques diffus:
      ¦trouble de la conscience evoluant depuis 24 heures.
      ¦convulsions.
  -signes neurologiques en foyers:
      ¦aphasie, troubles sensitifs, paralysies.
  -associations possibles:
      ¦a un syndrome meninge, c'est une meningo-encephalite.
      ¦a une infection de la moelle epiniere, c'est une encephalo-myelite.
Examens complementaires:
  -ponction lombaire:
      ¦liquide cephalo-rachidien clair, hypertendu:
      ¦pleiocytose: > 4 leucocyte par microlitre.
      ¦isolement du virus dans le LCR: resultat en 48 h. par PCR.
  -serologies virales avec augmentation des taux d'anticorps:
      ¦mais il faut un intervalle de 15 jours entre les deux serologies.
  -EEG: trace evocateur.
  -IRM, plus sensible que le scanner.
Causes:
  -virus (par action directe ou par un mode d'action immunitaire):
      ¦herpes virus ................   	¦        ces 2 etiologies representent
      ¦virus varicelle-zona ...    	¦                   25 % des cas
      ¦virus du SIDA, ou cytomegalovirus chez un sujet HIV positif.
      ¦virus Coxackie.
      ¦arbovirus: meningo-encephalite a tiques, encephalite japonaise.
      ¦virus ECHO.
      ¦virus de la rage.
      ¦virus du Nil (West Nile), transmis par un moustique.
      ¦mais aussi virus de la polio, des oreillons, de la rubeole, de la rougeole.
      ¦complication apres une vaccination antivirale.
  -bacterie:
      ¦bacille de la tuberculose.
      ¦leptospirose.
      ¦fievre Q.
      ¦mycoplasmose.
      ¦listeriose.
      ¦maladie de Lyme.
  -champignon:
      ¦cryptococcose.
  -parasite:
      ¦paludisme.
      ¦toxoplasmose chez un sujet atteint par le SIDA.
      ¦amibes telluriques pouvant se trouver dans les piscines chauffees.
  -origine immunitaire.

Orientation therapeutique:
Prevention contre l'encephalite a tiques pour les sujets allant en Europe centrale:
  -repulsif a la permethrine 4 %: sur les parties decouvertes et sur les vetements.
  -apres une promenade en foret, verifier l'absence de tique sur la peau.
  -la periode d'activite des tiques s'etend de mai a septembre.
  -vaccin contre l'encephalite a tiques:
      ¦pour les sujets se rendant dans les forets d'Europe centrale et orientale.
      ¦presentation pour enfant de 1 an a 16 ans, 0,25ml, 3 injections et un rappel.
      ¦presentation pour adulte, 0,5ml, 3 injections et un rappel.
      ¦demander conseil a un centre agree de vaccination.
Prevention contre l'encephalite japonaise:
  -pour les sujets se rendant en Asie du Sud-est, en Chine, en Inde.
  -vaccin contre l'encephalite japonaise.
  -il n'est indique qu'en cas de sejour de plus de 1 mois en zone rurale.
  -s'adresser a un centre agree de vaccination.
  -le vaccin peut aussi etre demande a l'Agence du Medicament.
Traitement de l'encephalite herpetique:
  -l'aciclovir, 15mg/kg toutes les 8 h., il doit etre prescrit en cas de suspicion.
  -le resultat est lie a la precocite du traitement.
Traitement des autres causes:
  -en fonction du germe. 
Et traitement symptomatique.
______________________________________________________________
repulsif a la permethrine 4 %: Insect ecran tiques et aoutats
vaccin de l'encephalite a tiques inactive 0,25 et 0,5ml: Ticovac enfant ou adulte
vaccin contre l'encephalite japonaise: Ixiaro
aciclovir: Zovirax


TEXTE1:
ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
Les troubles cérébraux sont dus à la libération de neurotoxines dans la
circulation générale
Clinique:
-chez un patient ayant une insuffisance hépatique.
-début par des troubles du comportement:
¦alternance d'apathie et d'agressivité.
¦ou inversion du rythme du sommeil.
-puis flapping trémor, foetor hepaticus (odeur douceâtre de l'haleine).
-puis confusion mentale.
-puis coma calme avec parfois un signe de Babinski bilatéral.
Examens complémentaires:
-hyperammoniémie à plus de 0,5 mg/l. dans le sang artériel:
¦le dosage doit être effectué immédiatement après le prélèvement.
-signes biologiques de l'insuffisance hépatocellulaire:
¦transaminases élevées.
¦hyperbilirubinémie.
¦hypergammaglobulinémie.
-EEG:
¦ralentissement de l'activité électrique.
Causes:
-insuffisance hépatocellulaire au cours d'une hépatite ou d'une cirrhose.
-anastomose porto-cave.
-facteurs déclenchants:
¦hémorragie digestive.
¦infection bactérienne, en particulier infection péritonéale.
¦déséquilibre électolytique: hyponatrémie.
¦iatrogènie: neurosédatifs, métoclopramide.
Orientation thérapeutique:
Corriger les causes:
-supprimer tout médicament sédatif, benzodiazépines, hypnotiques, opiacés.
-traiter une hémorragie digestive ou une infection.
Réduire le taux des acides aminés dans l'intestin:
-aspiration digestive et lavements évacuateurs.
-lactulose 10g/15ml.
-adapter la dose pour obtenir 2 à 3 selles molles par jour.
-mais ne pas réduire l'apport protidique pour ne pas provoquer une dénutrition.
Maintenir l'équilibre hydroélectrolytique:
-bilans ioniques et correction des troubles ioniques.
Discuter l'indication d'une transplantation hépatique:
-dans les cas où le traitement échoue.
______________________________________________________________
lactulose 10g/15ml: Duphalac sachets 10g/15ml

TEXTE2:
ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
  Les troubles cerebraux sont dus a la liberation de neurotoxines dans la
 circulation generale

Clinique:
  -chez un patient ayant une insuffisance hepatique.
  -debut par des troubles du comportement:
      ¦alternance d'apathie et d'agressivite.
      ¦ou inversion du rythme du sommeil.
  -puis flapping tremor, foetor hepaticus (odeur douceatre de l'haleine).
  -puis confusion mentale.
  -puis coma calme avec parfois un signe de Babinski bilateral.
Examens complementaires:
  -hyperammoniemie a plus de 0,5 mg/l. dans le sang arteriel:
      ¦le dosage doit etre effectue immediatement apres le prelevement.
  -signes biologiques de l'insuffisance hepatocellulaire:
      ¦transaminases elevees.
      ¦hyperbilirubinemie.
      ¦hypergammaglobulinemie.
  -EEG:
      ¦ralentissement de l'activite electrique.
Causes:
  -insuffisance hepatocellulaire au cours d'une hepatite ou d'une cirrhose.
  -anastomose porto-cave.
  -facteurs declenchants:
      ¦hemorragie digestive.
      ¦infection bacterienne, en particulier infection peritoneale.
      ¦desequilibre electolytique: hyponatremie. 
      ¦iatrogenie: neurosedatifs, metoclopramide.

Orientation therapeutique:
Corriger les causes:
  -supprimer tout medicament sedatif, benzodiazepines, hypnotiques, opiaces.
  -traiter une hemorragie digestive ou une infection.
Reduire le taux des acides amines dans l'intestin:
  -aspiration digestive et lavements evacuateurs.
  -lactulose 10g/15ml.
  -adapter la dose pour obtenir 2 a 3 selles molles par jour.
  -mais ne pas reduire l'apport protidique pour ne pas provoquer une denutrition.
Maintenir l'equilibre hydroelectrolytique:
  -bilans ioniques et correction des troubles ioniques.
Discuter l'indication d'une transplantation hepatique:
  -dans les cas où le traitement echoue.
______________________________________________________________
lactulose 10g/15ml: Duphalac sachets 10g/15ml


TEXTE1:
ENCEPHALOPATHIE INFANTILE
Clinique:
-hémiplégie cliniquement détectable vers l'âge de 8 mois.
-et/ou paraplégie spastique infantile (maladie de Little).
-et/ou troubles du tonus musculaire.
-et/ou troubles de la parole.
-et/ou athétose.
-et/ou ataxie cérébelleuse.
-et/ou surdité corticale.
-et/ou troubles visuels d'origine cérébrale.
-et/ou arriération mentale.
Causes:
-héréditaires:
¦avec anomalie génétique chez un parent ou chez les deux.
-congénitales:
¦toxémie gravidique, rubéole, toxoplasmose, incompatibilité Rh.
-natales:
¦prématurité, anoxie pendant le travail, hémorragie cérébroméningée.
-post-natales:
¦méningo-encéphalite, hémorragie méningée, traumatisme crânien, Reye.
Orientation thérapeutique:
Traitement de la cause.
Kinésithérapie.
Correction des déformations.
Transpositions musculaires pour traiter les séquelles paralytiques.

TEXTE2:
ENCEPHALOPATHIE INFANTILE

Clinique:
  -hemiplegie cliniquement detectable vers l'age de 8 mois.
  -et/ou paraplegie spastique infantile (maladie de Little).
  -et/ou troubles du tonus musculaire.
  -et/ou troubles de la parole.
  -et/ou athetose.
  -et/ou ataxie cerebelleuse.
  -et/ou surdite corticale.
  -et/ou troubles visuels d'origine cerebrale.
  -et/ou arrieration mentale.
Causes:
  -hereditaires:
      ¦avec anomalie genetique chez un parent ou chez les deux.
  -congenitales:
      ¦toxemie gravidique, rubeole, toxoplasmose, incompatibilite Rh.
  -natales:
      ¦prematurite, anoxie pendant le travail, hemorragie cerebromeningee.
  -post-natales:
      ¦meningo-encephalite, hemorragie meningee, traumatisme cranien, Reye.

Orientation therapeutique:
Traitement de la cause.
Kinesitherapie.
Correction des deformations.
Transpositions musculaires pour traiter les sequelles paralytiques.


TEXTE1:
ENCOPRESIE
Clinique:
-chez un enfant à partir de l'âge de 4 ans.
-phase asymptomatique:
¦après une période de propreté acquise.
¦l'enfant se retient d'aller à la selle.
-phase symptomatique:
¦constipation acquise, avec perte de sensibilité du rectum.
¦fuite non contrôlée des selles dans les vêtements pendant la journée.
¦la palpation de l'abdomen suffit parfois pour faire le diagnostic.
-rectum plein au toucher rectal:
¦le toucher rectal sera effectué avec l'accord de l'enfant.
¦après lui avoir expliqué ce qu'on va faire.
-forme clinique:
¦il existe une forme "agressive", plus rare, avec émission des selles sur le sol.
Examens complémentaires:
-la manométrie ano-rectale n'est entreprise qu'en cas d'échec du traitement.
Causes:
-trouble de la maîtrise sphinctérienne, pouvant être d'origine psychique.
-l'encoprésie est favorisée par l'imposition du pot avant l'âge de la marche.
Orientation thérapeutique:
Ce qu'il faut dire:
-rassurer et déculpabiliser mère et enfant.
-responsabiliser l'enfant.
-lui demander d'aller aux toilettes, tous les jours, après un repas, dans le calme.
-lui demander de noter les exonérations sur un calendrier.
Régime:
-riche en légumes et en fruits excepté les coings et les bananes.
-hydratation suffisante.
Médicaments:
-dans un premier temps évacuer le rectum:
¦dihydrogénophosphate et hydrogénophosphate de sodium, en lavement.
-puis traiter la constipation:
¦huile de paraffine, 2càc/j. pour obtenir une selle molle tous les jours.
¦et tartrate acide de K, bicarbonate de Na, en suppo tous les j. avant la selle.
Psychothérapie:
-à envisager lorsque l'enchoprésie persiste.
-le symptôme est-il entretenu par auto-érotisme ?
-est-il la manifestation d'une carence affective ?
-est-il une manifestation d'agressivité ?
______________________________________________________________
dihydrogénophosphate et hydrogénophosphate de sodium: Normacol enfant
tartrate acide de K, bicarbonate de Na: Eductyl suppo

TEXTE2:
ENCOPRESIE

Clinique:
  -chez un enfant a partir de l'age de 4 ans.
  -phase asymptomatique:
      ¦apres une periode de proprete acquise.
      ¦l'enfant se retient d'aller a la selle.
  -phase symptomatique:
      ¦constipation acquise, avec perte de sensibilite du rectum.
      ¦fuite non controlee des selles dans les vetements pendant la journee.
      ¦la palpation de l'abdomen suffit parfois pour faire le diagnostic.
  -rectum plein au toucher rectal:
      ¦le toucher rectal sera effectue avec l'accord de l'enfant.
      ¦apres lui avoir explique ce qu'on va faire.
  -forme clinique:
      ¦il existe une forme "agressive", plus rare, avec emission des selles sur le sol.
Examens complementaires:
  -la manometrie ano-rectale n'est entreprise qu'en cas d'echec du traitement.
Causes:
  -trouble de la maitrise sphincterienne, pouvant etre d'origine psychique.
  -l'encopresie est favorisee par l'imposition du pot avant l'age de la marche.

Orientation therapeutique:
Ce qu'il faut dire:
  -rassurer et deculpabiliser mere et enfant.
  -responsabiliser l'enfant.
  -lui demander d'aller aux toilettes, tous les jours, apres un repas, dans le calme.
  -lui demander de noter les exonerations sur un calendrier.
Regime:
  -riche en legumes et en fruits excepte les coings et les bananes.
  -hydratation suffisante.
Medicaments:
  -dans un premier temps evacuer le rectum:
      ¦dihydrogenophosphate et hydrogenophosphate de sodium, en lavement.
  -puis traiter la constipation:
      ¦huile de paraffine, 2cac/j. pour obtenir une selle molle tous les jours.
      ¦et tartrate acide de K, bicarbonate de Na, en suppo tous les j. avant la selle.
Psychotherapie:
  -a envisager lorsque l'enchopresie persiste.
  -le symptome est-il entretenu par auto-erotisme ?
  -est-il la manifestation d'une carence affective ?
  -est-il une manifestation d'agressivite ?
______________________________________________________________
dihydrogenophosphate et hydrogenophosphate de sodium: Normacol enfant
tartrate acide de K, bicarbonate de Na: Eductyl suppo


TEXTE1:
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Clinique:
-une fièvre continue à 38°, avec frissons peut être le signe révélateur:
¦elle est isolée.
¦ou avec état général altéré: asthénie, amaigrissement, sueurs, pâleur.
-apparition ou modification d'un souffle cardiaque de fuite.
-autres signes:
¦des hémorragies conjonctivales ou sous unguéales, spontanées.
¦des pétéchies de la pulpe des doigts ou sur les paumes (nodules d'Osler).
¦une splénomégalie.
-deux formes cliniques:
¦la forme aiguë apparaît volontiers sur un coeur sain.
¦la forme suraiguë apparaît plutôt sur une valvulopathie préexistante.
-complication:
¦une embolie cérébrale avec déficit neurologique.
Examens complémentaires:
-hémocultures positives:
¦les mises en culture seront faites immédiatement après les prélèvements.
¦elles seront faites en milieu aérobie et en milieu anaérobie.
¦elles doivent être renouvelées à 6 reprises au minimum.
-si les hémocultures sont négatives:
¦demander une sérologie de Coxiella burnetii.
-échographie transoesophagienne:
¦images de végétation sur une valvule.
¦ou fuite périprothétique.
Causes:
-infection de l'endocarde à partir d'un foyer:
¦dentaire: l'origine infectieuse dentaire aurait été surestimée.
¦digestif: après une endoscopie.
¦urologique: après endoscopie, après biopsie de la prostate, après lithotritie.
¦orl: après intubation, après une amygdalectomie, après une adénoïdectomie.
¦intraveineux: après un cathéterisme, ou chez un toxicomane.
-facteurs favorisants (ce sont les patients à haut risque d'endocardite):
¦prothèse valvulaire.
¦antécédent d'endocardite infectieuse.
¦cardiopathies congénitales, surtout les cardiopathies cyanogènes.
(mais pas la communication interauriculaire)
¦prolapsus valvulaire, insuffisance mitrale, insuffisance aortique.
(mais pas les sténoses valvulaires)
¦cardiomyopathies obstrutives avec présence d'un souffle.
¦immunodépression.
Orientation thérapeutique:
Prévention de l'endocardite:
-hygiène cutanée.
-hygiène bucco-dentaire:
¦elle a plus d'importance que l'antibiothérapie préventive.
¦bain de bouche avec chlorexidine pendant 30 sec. avant les soins dentaires.
¦surveillance de la denture 2 fois par an.
-éviter les effractions cutanées:
¦proscrire piercing et tatouage.
¦éviter les ponctions veineuses inutiles.
-antibioprophylaxie en cas de prothèse valvulaire ou de cardiopathie cyanogène:
¦dans les circonstances suivantes:
¦soins parodontaux non chirurgicaux.
¦soins endodontiques: traitement des dents à pulpe vivante.
¦soins prothétiques dentaires à risque de saignement.
¦avulsions dentaires.
¦orthopédie dento-faciale.
¦biopsie des glandes salivaires accessoires.
¦chirurgie osseuse.
¦1 heure avant ces intervention prescrire amoxicilline 1g, 3co.
¦mais rien ne prouve que cette prophylaxie soit utile.
Traitement médical de l'endocardite:
-antibiothérapie par voie iv à forte dose pendant 4 à 6 semaines:
¦contre les germes habituels: staphylocoque, streptocoque, entérocoque.
¦et en fonction de l'antibiogramme dès que le résultat est connu.
-ne pas oublier de traiter la porte d'entrée si elle persiste.
Traitement chirurgical:
-suivant l'état de la valvule on pourra envisager sa correction chirurgicale.
-l'intervention sur la valvulopathie peut se faire à chaud ou être différée.
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chlorexidine, chlorobutanol: Eludril bains de bouche
amoxicilline: Clamoxyl

TEXTE2:
ENDOCARDITE INFECTIEUSE

Clinique:
  -une fievre continue a 38°, avec frissons peut etre le signe revelateur:
      ¦elle est isolee.
      ¦ou avec etat general altere: asthenie, amaigrissement, sueurs, paleur.
  -apparition ou modification d'un souffle cardiaque de fuite.
  -autres signes: 
      ¦des hemorragies conjonctivales ou sous ungueales, spontanees. 
      ¦des petechies de la pulpe des doigts ou sur les paumes (nodules d'Osler).
      ¦une splenomegalie.
  -deux formes cliniques:
      ¦la forme aigue apparait volontiers sur un coeur sain.
      ¦la forme suraigue apparait plutot sur une valvulopathie preexistante.
  -complication:
      ¦une embolie cerebrale avec deficit neurologique.
Examens complementaires:
  -hemocultures positives:
      ¦les mises en culture seront faites immediatement apres les prelevements.
      ¦elles seront faites en milieu aerobie et en milieu anaerobie.
      ¦elles doivent etre renouvelees a 6 reprises au minimum.
  -si les hemocultures sont negatives:
      ¦demander une serologie de Coxiella burnetii.
  -echographie transoesophagienne:
      ¦images de vegetation sur une valvule.
      ¦ou fuite periprothetique.
Causes:
  -infection de l'endocarde a partir d'un foyer:
      ¦dentaire: l'origine infectieuse dentaire aurait ete surestimee.
      ¦digestif: apres une endoscopie.
      ¦urologique: apres endoscopie, apres biopsie de la prostate, apres lithotritie.
      ¦orl: apres intubation, apres une amygdalectomie, apres une adenoidectomie.
      ¦intraveineux: apres un catheterisme, ou chez un toxicomane.  
  -facteurs favorisants (ce sont les patients a haut risque d'endocardite):
      ¦prothese valvulaire.
      ¦antecedent d'endocardite infectieuse.
      ¦cardiopathies congenitales, surtout les cardiopathies cyanogenes.
         (mais pas la communication interauriculaire)
      ¦prolapsus valvulaire, insuffisance mitrale, insuffisance aortique.
        (mais pas les stenoses valvulaires)
      ¦cardiomyopathies obstrutives avec presence d'un souffle.
      ¦immunodepression.

Orientation therapeutique:
Prevention de l'endocardite:
  -hygiene cutanee.
  -hygiene bucco-dentaire:
      ¦elle a plus d'importance que l'antibiotherapie preventive.
      ¦bain de bouche avec chlorexidine pendant 30 sec. avant les soins dentaires.
      ¦surveillance de la denture 2 fois par an.
  -eviter les effractions cutanees:
      ¦proscrire piercing et tatouage.
      ¦eviter les ponctions veineuses inutiles.
  -antibioprophylaxie en cas de prothese valvulaire ou de cardiopathie cyanogene:
      ¦dans les circonstances suivantes:
          ¦soins parodontaux non chirurgicaux.
          ¦soins endodontiques: traitement des dents a pulpe vivante.
          ¦soins prothetiques dentaires a risque de saignement.
          ¦avulsions dentaires.
          ¦orthopedie dento-faciale.
          ¦biopsie des glandes salivaires accessoires.
          ¦chirurgie osseuse.
      ¦1 heure avant ces intervention prescrire amoxicilline 1g, 3co.
      ¦mais rien ne prouve que cette prophylaxie soit utile.
Traitement medical de l'endocardite: 
  -antibiotherapie par voie iv a forte dose pendant 4 a 6 semaines:
      ¦contre les germes habituels: staphylocoque, streptocoque, enterocoque.
      ¦et en fonction de l'antibiogramme des que le resultat est connu.
  -ne pas oublier de traiter la porte d'entree si elle persiste.
Traitement chirurgical:
  -suivant l'etat de la valvule on pourra envisager sa correction chirurgicale.
  -l'intervention sur la valvulopathie peut se faire a chaud ou etre differee.
______________________________________________________________
chlorexidine, chlorobutanol: Eludril bains de bouche
amoxicilline: Clamoxyl


